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Embolies artérielles des membres F Bacourt JL Lasry Résumé. Les embolies artérielles des membres sont dues essentiellement à la migration de caillots venus du cœur. Les causes rhumatismales ont régressé au profit des causes athéromateuses. La connaissance des embolies à point de départ artériel s’est développée, ainsi que celle des embolies paradoxales à point de départ veineux. La recherche de l’origine des embolies a bénéficié de l’apport des techniques modernes, notamment le holter- électrocardiogramme (ECG), l’échographie transœsophagienne, l’angioscanner et l’angio-imagerie par résonance magnétique (IRM). La place de l’artériographie doit être discutée en fonction du degré d’urgence et des doutes sur l’intégrité de l’artère avant l’oblitération. Le traitement bénéficie de nouvelles techniques : à côté du cathéter de Fogarty toujours d’actualité, est apparue la thromboaspiration, réalisable par voie percutanée. La thrombolyse in situ représente un apport complémentaire, notamment dans les ischémies distales. Les embolies sur artères pathologiques nécessitent souvent des gestes complémentaires : dilatation endoluminale ou pontage. Le pronostic reste grave du fait d’un taux élevé d’amputations et de décès en rapport avec l’étiologie, le terrain et les autres localisations emboliques. © 2003 Elsevier SAS. Tous droits réservés. Mots-clés : artères des membres, embolies, ischémie aiguë, embolie paradoxale, artériographie, angiographie par résonance magnétique nucléaire, angioscanner, échographie cardiaque transœsophagienne, thromboaspiration, cathéter de Fogarty, thrombolyse intra-artérielle. Introduction Les embolies artérielles des membres se définissent par l’arrêt d’un corps étranger en migration dans une artère. Il s’agit le plus souvent d’un caillot provenant d’une source située en amont, cardiaque ou vasculaire, et s’arrêtant à un niveau variable des artères des membres supérieurs ou inférieurs. L’étiologie s’est modifiée depuis trois décennies. Les causes rhumatismales se sont raréfiées, au profit des causes athéromateuses, ce qui a modifié l’âge et le pronostic de cette pathologie. L’embolectomie par le cathéter de Fogarty ainsi que les nouvelles techniques de thromboaspiration et de fibrinolyse in situ ont permis de limiter le taux d’amputation, mais le taux de mortalité reste élevé, en relation avec l’étiologie, le terrain et l’association d’embolies dans d’autres territoires. Anatomie pathologique La nature des emboles est variable. – Les caillots rouges formés de fibrine et de tous les éléments figurés du sang sont les plus fréquents. Les caillots blancs purement plaquettaires s’observent notamment au cours des thrombopénies induites par l’héparine réalisant des thromboses in situ susceptibles de migrer. – Les embolies athéromateuses sont formées de fragments de plaque athéromateuse verruqueuse (fig 1), elles renferment du tissu fibreux et calcaire ainsi que du cholestérol. Une variante est représentée par les embolies de cholestérol pur qui migrent dans les artérioles périphériques. – Les embolies calcaires proviennent surtout des rétrécissements aortiques et parfois de végétations artérielles coralliformes. François Bacourt : Professeur des Universités, Hôpital américain, 63, boulevard Victor-Hugo, 92202 Neuilly sur Seine, France. Jean-Louis Lasry : Radiologue vasculaire. Département de radiologie, Hôpital américain, chef de service, hôpital Saint-Michel, 33, rue Olivier-de- Serres, 75015 Paris, France. 1 Plaque athéromateuse verruqueuse aortique à l’ori- gine d’embolies des artères fé- morales (pièce d’endartériecto- mie de l’aorte thoracique descendante). Encyclopédie Médico-Chirurgicale 11-501-G-10 11-501-G-10 Toute référence à cet article doit porter la mention : Bacourt F et Lasry JL. Embolies artérielles des membres. Encycl Méd Chir (Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Cardiologie, 11-501-G-10, 2003, 7 p.

Embolies artérielles des membres

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Page 1: Embolies artérielles des membres

Embolies artérielles des membresF BacourtJL Lasry

Résumé. – Les embolies artérielles des membres sont dues essentiellement à la migration de caillots venus ducœur. Les causes rhumatismales ont régressé au profit des causes athéromateuses.La connaissance des embolies à point de départ artériel s’est développée, ainsi que celle des emboliesparadoxales à point de départ veineux.La recherche de l’origine des embolies a bénéficié de l’apport des techniques modernes, notamment le holter-électrocardiogramme (ECG), l’échographie transœsophagienne, l’angioscanner et l’angio-imagerie parrésonance magnétique (IRM). La place de l’artériographie doit être discutée en fonction du degré d’urgence etdes doutes sur l’intégrité de l’artère avant l’oblitération.Le traitement bénéficie de nouvelles techniques : à côté du cathéter de Fogarty toujours d’actualité, estapparue la thromboaspiration, réalisable par voie percutanée. La thrombolyse in situ représente un apportcomplémentaire, notamment dans les ischémies distales.Les embolies sur artères pathologiques nécessitent souvent des gestes complémentaires : dilatationendoluminale ou pontage.Le pronostic reste grave du fait d’un taux élevé d’amputations et de décès en rapport avec l’étiologie, leterrain et les autres localisations emboliques.© 2003 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots-clés : artères des membres, embolies, ischémie aiguë, embolie paradoxale, artériographie,angiographie par résonance magnétique nucléaire, angioscanner, échographie cardiaquetransœsophagienne, thromboaspiration, cathéter de Fogarty, thrombolyse intra-artérielle.

Introduction

Les embolies artérielles des membres se définissent par l’arrêt d’uncorps étranger en migration dans une artère. Il s’agit le plus souventd’un caillot provenant d’une source située en amont, cardiaque ouvasculaire, et s’arrêtant à un niveau variable des artères desmembres supérieurs ou inférieurs. L’étiologie s’est modifiée depuistrois décennies. Les causes rhumatismales se sont raréfiées, au profitdes causes athéromateuses, ce qui a modifié l’âge et le pronostic decette pathologie.L’embolectomie par le cathéter de Fogarty ainsi que les nouvellestechniques de thromboaspiration et de fibrinolyse in situ ont permisde limiter le taux d’amputation, mais le taux de mortalité reste élevé,en relation avec l’étiologie, le terrain et l’association d’embolies dansd’autres territoires.

Anatomie pathologique

La nature des emboles est variable.

– Les caillots rouges formés de fibrine et de tous les éléments figurésdu sang sont les plus fréquents. Les caillots blancs purement

plaquettaires s’observent notamment au cours des thrombopéniesinduites par l’héparine réalisant des thromboses in situ susceptiblesde migrer.

– Les embolies athéromateuses sont formées de fragments de plaqueathéromateuse verruqueuse (fig 1), elles renferment du tissu fibreuxet calcaire ainsi que du cholestérol. Une variante est représentée parles embolies de cholestérol pur qui migrent dans les artériolespériphériques.

– Les embolies calcaires proviennent surtout des rétrécissementsaortiques et parfois de végétations artérielles coralliformes.

François Bacourt : Professeur des Universités, Hôpital américain, 63, boulevard Victor-Hugo, 92202 Neuillysur Seine, France.Jean-Louis Lasry : Radiologue vasculaire.Département de radiologie, Hôpital américain, chef de service, hôpital Saint-Michel, 33, rue Olivier-de-Serres, 75015 Paris, France.

1 Plaque athéromateuseverruqueuse aortique à l’ori-gine d’embolies des artères fé-morales (pièce d’endartériecto-mie de l’aorte thoraciquedescendante).

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Toute référence à cet article doit porter la mention : Bacourt F et Lasry JL. Embolies artérielles des membres. Encycl Méd Chir (Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés), Cardiologie, 11-501-G-10, 2003, 7 p.

Page 2: Embolies artérielles des membres

– Les embolies septiques sont des amas de germes provenant devégétations septiques situées sur les valves cardiaques natives ounon, ou sur une prothèse artérielle, ou encore lors d’une infectionartérielle (anévrismes septiques).

– Les embolies tumorales provenant de tumeurs cardiaques ouartérielles sont exceptionnelles.

– Les embolies de corps étrangers peuvent concerner des balles, desplombs, des cathéters...

Étiologie

Le tableau I montre la fréquence respective des causes d’emboliesartérielles des membres inférieurs (embolies tronculairesessentiellement). Il apparaît que la plupart des embolies artériellesdes membres sont d’origine cardiaque. La meilleure connaissancedes causes artérielles et celle des embolies paradoxales a réduit lafréquence des embolies de cause inconnue, qui reste encoreimportante.

ORIGINE CARDIAQUE

Les principales causes sont l’arythmie par fibrillation auriculaire(60 %) et l’infarctus du myocarde (20 %). Les lésions valvulaires,surtout le rétrécissement mitral, sont moins souvent en cause depuisla régression du rhumatisme articulaire aigu. Les autres causes lesplus fréquentes sont les cardiopathies dilatées non ischémiques, lesendocardites infectieuses, les prothèses valvulaires.Ces étiologies cardiaques sont détaillées dans le fascicule 19-0530 del’Encyclopédie Médico-Chirurgicale « Ischémie aiguë desmembres ».

ORIGINE ARTÉRIELLE

Elles représentent le quart des embolies des membres supérieurs [30,

31].Elles proviennent de plaques athéromateuses aortique, iliaque,fémorale ou sous-clavière, à l’origine :

– soit d’embolies macroscopiques formées de débris athéromateuxou de fragments de thrombose fixés sur une plaque, appeléethrombose « murale », observée surtout au niveau de l’aortethoracique [12] ou abdominale [19, 21] (fig 2, 3, 4) ;

– soit d’embolies microscopiques constituées de dépôts fibrineuxhyalins ou de cristaux de cholestérol (objet d’un chapitre distinct).Les anévrismes artériels, quels qu’en soient le siège et la nature,peuvent être la source de migrations provenant de la fragmentationde la thrombose murale quasi constante (fig 5).Les traumatismes artériels aigus ou répétitifs peuvent être à l’origined’une embolie artérielle à partir d’une lésion intimale, partiellementthrombosante. Il peut s’agir de traumatismes itératifs externesprovoqués par certains sports [10] ou certaines professions, ouinternes en rapport avec un os anormal tel qu’une côte cervicale [2,

32], une tumeur osseuse, un tendon anormal (artère poplitée piégée).Une embolie peut être en rapport avec divers gestes diagnostiquesou thérapeutiques : cathétérisme artériel, traitement fibrinolytique,chirurgie artérielle [33], prothèse thrombosée...

D’autres causes très rares peuvent être citées : tumeurs aortiques,projectiles...

ORIGINE VEINEUSE

Les embolies paradoxales résultent de la migration d’une thromboseveineuse dans le système artériel par une communication anormale

Tableau I. – Étiologie des embolies tronculaires des membres. Valeursextrêmes des taux rapportés dans plusieurs séries [5, 11, 16, 28].

- Origine cardiaque 80 à 90 %- Infarctus du myocarde 20 à 30 %- Fibrillation auriculaire 50 à 77 %- Valvulopathies rhumatismales 1 à 20 %- Cardiomyopathies 1 à 4 %- Chirurgie cardiaque 1 à 3 %

- Origine artérielle 2 à 10 %- Embolies paradoxales 0,5 à 1 %- Causes inconnues 10 à 12 %

2 Aortographie : irrégula-rités anfractueuses du bordgauche de l’aorte juxta- etsous-rénale (entre les deuxflèches), répondant à des pla-ques athéromateuses emboli-gènes (une néphrectomie an-cienne explique l’absenced’artère rénale gauche).

3 Artériographie du pied montrant les interruptions artérielles multiples, témoindes migrations emboliques distales provenant des lésions aortiques de la figure 2.

4 Tomodensitométrie del’aorte thoracique descen-dante montrant une plaqueathéromateuse calcifiée em-boligène méconnue sur uneartériographie.

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entre les cavités droite et gauche (le plus souvent un foramen ovalepersistant), à la faveur d’une hyperpression dans les cavités droites(embolie pulmonaire, manœuvre de Valsalva) (fig 6) [9, 13, 14].

TOPOGRAPHIE DES EMBOLIES

Les caillots s’arrêtent en règle au niveau d’une bifurcation artérielleou après la naissance d’une grosse branche collatérale, lorsque lecalibre de l’artère se réduit.Les embolies artérielles des membres inférieurs représentent 75 %des cas. Leur répartition figure sur le tableau II. La localisation surla bifurcation aortique est particulièrement grave, menaçant les deuxmembres inférieurs et mettant en cause le pronostic vital.Les embolies des artères des membres supérieurs concernent pour20 % les artères sous-clavières, 20 % les artères axillaires, et 60 % labifurcation de l’artère humérale [23]. L’embolie de la bifurcation dutronc artériel brachiocéphalique associe une ischémie du membresupérieur droit et des signes neurologiques du côté gauche.

Signes cliniquesL’expression clinique des embolies artérielles des membres est trèsvariable. Tous les intermédiaires peuvent s’observer entre l’ischémieaiguë et les formes asymptomatiques.

ISCHÉMIE AIGUË TRONCULAIRE

Le premier signe est une douleur très violente prédominant àl’extrémité du membre, résistant aux calmants usuels, à type debroiement par étau.Le membre est pâle et froid et surtout paralysé, rapidementinsensible. Ce déficit sensitivomoteur d’intensité variable caractérisel’« ischémie aiguë ». Les muscles sont tendus et douloureux. Lespouls sont abolis et le retour veineux très ralenti ou nul.

¶ Diagnostic cliniqueLe diagnostic d’ischémie aiguë est facile et impose une enquête bienréglée, qui cherche à déterminer : la gravité, le siège, l’étiologie, l’étatantérieur de l’artère occluse, l’existence éventuelle d’autreslocalisations emboliques. Cependant, cette enquête ne doit pasretarder le traitement qui s’impose d’urgence.La gravité de l’ischémie est appréciée sur l’étendue du territoireatteint, sur le degré des signes neurologiques et sur l’ancienneté destroubles. De ces données dépend le pronostic local. Au plan général,il importe de chercher un retentissement septique, rénal, oupulmonaire, éventuel. Les examens biologiques aident àl’appréciation du pronostic, notamment sur le degré d’élévation destaux de créatinine, de la kaliémie et des enzymes musculaires, ainsique sur la présence d’une acidose.Le siège de l’oblitération peut être soupçonné d’après le niveau dela douleur initiale, d’après la limite supérieure des signesischémiques, toujours décalée en aval de l’occlusion (d’un segmentde membre environ). L’échodoppler d’urgence le confirme.Les signes bilatéraux peuvent être dus à une embolie du carrefouraortique ou à des embolies bilatérales, le caillot se fragmentant surl’éperon aortique.

¶ Enquête étiologiqueL’enquête étiologique est un temps essentiel de difficulté variable.La recherche des causes artérielles par les examens les plus récents adiminué le nombre de « causes inconnues ».

Causes cardiaques

La recherche d’un foyer emboligène est souvent simple. La prise dupouls, l’auscultation, l’électrocardiogramme permettent à eux seulsde reconnaître les causes les plus fréquentes : arythmie et infarctusdu myocarde, parfois associés. Les causes cardiaques plus rares sontrecherchées par l’échographie bidimensionnelle, notammenttransœsophagienne, et l’enregistrement Holter.

Causes vasculaires

Les causes artérielles sont recherchées par l’examen clinique destrajets artériels et par l’échodoppler artériel. Cependant, c’estl’apport de l’échographie transœsophagienne [25] et plus encore del’angio-IRM ou de l’angioscanner qui permet de découvrir deslésions artérielles emboligènes, notamment aortiques, autrefoisméconnues même par l’artériographie classique.Les causes veineuses (embolies paradoxales) sont soupçonnéesdevant l’existence de signes de thrombose veineuse des membreset/ou d’embolie pulmonaire. Elles imposent la mise en évidenced’un foramen ovale perméable par l’échographie cardiaquetransœsophagienne avec contraste gazeux [13, 14].

Facteurs thrombophiliques

La recherche de facteurs thrombophiliques [6, 17] pouvant favoriserles thromboses veineuses ou artérielles emboligènes est impérative(antithrombine III, protéine C, protéine S, facteur V de Leiden,facteur II, homocystéine).

5 Anévrisme de l’artère sous-clavière (flèche) au niveau de la traversée thoracobra-chiale. De la thrombose murale (bord inférieur irrégulier) s’est détachée une embolieayant oblitéré l’artère axillaire (flèche penchée).

6 Schéma du trajet d’une embolie paradoxale.Caillot provenant d’une phlébite des membres inférieurs, migrant dans la veine cave in-férieure (1), puis dans l’oreillette droite (2), à travers le foramen ovale (3) qui s’ouvrelors d’une augmentation de pression dans l’oreillette droite, secondaire à une emboliepulmonaire (EP), passant alors dans les cavités gauches (4,5), puis dans l’aorte (6) etses branches.

Tableau II. – Topographie des embolies artérielles des membres infé-rieurs [16, 23].

Aorte 10 à 14 %Iliaque 15 à 20 %Fémorale 35 à 50 %Poplitée 15 à 20 %Tibiale postérieure 1 à 3 %Tibiale antérieure 1 à 3 %

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Artère antérieurement saine ou pathologique ?

L’embolie s’est-elle produite sur une artère antérieurement saine oupathologique ?Le traitement ou le pronostic sont très différents selon que l’emboliesurvient sur un arbre artériel sain ou athéromateux. Les antécédentsde claudication intermittente ou d’autres ischémies athéromateuses,les facteurs de risque athéromateux, l’absence de pouls au niveaudu membre opposé, sont autant d’arguments en faveur d’uneartériopathie préexistante. Une simple radio du membre montrantdes calcifications artérielles, l’échodoppler et l’artériographie dumembre ischémié, mais encore plus du membre controlatéral,apportent des arguments complémentaires essentiels.

Existe-t-il d’autres localisations emboliques ?

Les embolies multiples sont fréquentes [16]. On les recherche auniveau :

– des artères cérébrales par l’examen neurologique. Cette associationest fréquente dans les embolies des membres supérieurs ;

– des autres membres, supérieurs ou inférieurs, par l’examenclinique ;

– mais aussi des artères rénales et des artères digestives.L’échodoppler, l’angioscanner, l’angio-IRM ou l’artériographie deces différents territoires doivent être effectués au moindre doute.C’est l’artériographie qui permet de découvrir les localisationshomolatérales ou controlatérales souvent muettes, notamment auniveau des artères hypogastriques ou des artères fémorales ouhumérales profondes (fig 7).

¶ ArtériographieLa place de l’artériographie doit être discutée.En présence d’une ischémie sévère sur une artère manifestementsaine, elle risque de faire perdre un temps précieux. Chaque heurecompte, la désobstruction doit être effectuée au plus vite.Lorsque l’ischémie est très récente, ou qu’un doute existe sur laprésence d’athérome associé, ou d’une autre localisation,l’artériographie préopératoire est souhaitable mais uniquement sielle peut être obtenue immédiatement (notamment en salled’opération). Elle doit toujours montrer l’aorte et les deux membresinférieurs. Dans tous les cas, une artériographie suit un geste dedésobstruction en salle d’opération, ou très précocement aprèsl’intervention.

L’aspect typique d’une embolie est une image d’arrêt en cupuleconvexe vers le haut. Le degré d’athérome éventuel de l’artèreoblitérée est jugé d’après la régularité de sa paroi (plus ou moinscalcifiée) en amont de l’obstacle, sur l’importance du développementde la collatéralité, mais surtout sur l’aspect des artères du membreopposé.

ISCHÉMIE SUBAIGUË

Lorsque les signes neurologiques sont mineurs, transitoires ouabsents, on parle volontiers d’« ischémie subaiguë ».L’enquête doit être la même et le traitement rapide. Cependant,l’absence de signe neurologique autorise une artériographie dans lesmeilleurs délais.

ISCHÉMIE CHRONIQUE

Une embolie peut se traduire d’emblée par une claudicationintermittente, ce qui est en faveur d’un athérome préexistant ayantpermis le développement d’une circulation collatérale.

EMBOLIES ASYMPTOMATIQUES

Une embolie de l’artère fémorale profonde, de l’artère hypogastriqueou d’une artère de jambe est souvent asymptomatique, découvertesur une artériographie (fig 7). Ces embolies sont dangereuses carelles suppriment des collatérales importantes et entraînent unedégradation du lit d’aval, aggravant le pronostic en cas de récidive.

MICROEMBOLIES ATHÉROMATEUSESET DE CHOLESTÉROL

Elles font l’objet d’un chapitre distinct.

MICROEMBOLIES SEPTIQUES

Elles évoluent dans un contexte fébrile et septicémique. Elles semanifestent par des nodules sous-cutanés inflammatoires, desplacards lymphangitiques, des taches purpuriques plus ou moinsdiffuses, (fig 8). Elles peuvent s’accompagner d’arthrites septiquesdu pied, de la cheville ou du genou. Elles doivent faire rechercherun foyer septique en amont, artériel ou cardiaque.

Diagnostic différentiel

EMBOLIES TRONCULAIRES

¶ Thrombose artérielleLe principal diagnostic est la thrombose artérielle qui se caractérisepar une oblitération in situ, sans migration de caillot, sur une artèrehabituellement athéromateuse.

7 Embolie de l’artère fé-morale profonde (flèche su-périeure) découverte parl’artériographie effectuéepour une embolie de l’artèrepoplitée (flèche inférieure).

8 Multiples taches purpuriquesplantaires, témoins de microemboliesdisséminées.

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Typiquement, elle diffère de l’embolie par :

– l’âge plus avancé ;

– l’existence d’antécédents de claudication intermittente ;

– un début moins brutal ;

– un terrain athéromateux (antécédents vasculaire, cardiaque, oucérébral, facteurs de risques, terrain familial) ;

– l’existence d’une cause favorisante : chute du débit cardiaque parinsuffisance cardiaque ou par hypovolémie, hypercoagulabilité(polyglobulie, hyperplaquettose, facteurs thrombophiliquesconstitutionnels) ;

– l’absence de causes emboliques cardiaques ;

– des signes d’artériopathie chronique particulièrement visibles surle membre inférieur controlatéral ;

– l’aspect artériographique de l’oblitération : effilé, en « queue deradis », opposé à l’aspect cupuliforme de l’embolie, l’existence decollatérales partant de l’artère en amont de la zone oblitérée étantun des meilleurs arguments en faveur d’une sténose préexistante,ainsi que l’existence de sténoses sur les artères du membre opposé.En fait, le diagnostic est souvent difficile :

– l’embolie survient souvent à l’heure actuelle chez des sujets âgés,athéromateux ;

– l’athérome peut atteindre également des malades jeunes ;

– la brutalité du début peut être identique ;

– l’athérome cardiaque est une cause fréquente d’embolie ;

– l’aspect artériographique de l’interruption n’est pas un signeconstant ;

– la cause des embolies n’est pas toujours évidente ;

– une embolie peut survenir sur une artère athéromateuse, ce quiest fréquent à l’heure actuelle puisque le terrain est commun.En pratique, il est surtout important de déterminer si l’oblitérationartérielle survient sur une artère saine (essentiellement embolie) ousur une artère pathologique, qu’il s’agisse d’une embolie ou d’unethrombose. Les mesures thérapeutiques seront déterminéesessentiellement par cette donnée.

¶ Maladie de BuergerElle peut se discuter devant des oblitérations tronculairesprédominant sur les artères de jambe, chez un sujet jeune. Lediagnostic est orienté par un tabagisme constant, une atteinteveineuse associée. Il ne doit être retenu qu’après éliminationformelle d’une compression extrinsèque par un « piège poplité », oud’un kyste adventiciel, ou encore d’un athérome du sujet jeune, quipeuvent se manifester par une symptomatologie voisine.

¶ Dissection aortiqueLa dissection aortique peut se traduire uniquement par une ischémied’un membre en cas d’atteinte iliaque ou sous-clavière. Le diagnosticn’est parfois évoqué qu’à l’intervention devant une artère nonbattante mais vide, sans caillot, l’oblitération siégeant en amont.

¶ Phlébites bleuesLes phlébites bleues sont trompeuses du fait de l’existence de signesd’ischémie (douleurs, membre froid, abolition des pouls). Mais,l’existence d’un œdème et d’une coloration bleutée ou rosée dumembre doit redresser le diagnostic [20]. Elles répondent à desoblitérations veineuses tronculaires massives, iliaques et/ou ducarrefour veineux fémoral. Les signes artériels sont liés au blocagede la circulation artérielle par l’hyperpression veineuse et l’absencede retour veineux. Une désobstruction veineuse s’impose parfois,mais en règle aucun geste artériel n’est indiqué.

¶ Spasmes artérielsLe spasme artériel ne doit être retenu comme une cause d’ischémiequ’avec réserve. Cependant, l’association de dérivés de l’ergot de

seigle et de triacétyl-oléandomycine est susceptible d’entraîner uneischémie grave [1, 27] répondant aux traitements vasodilatateurs.

MICROEMBOLIES [18]

L’orteil bleu peut être dû à une oblitération distale non embolique :artérite distale, maladie de Buerger, polyglobulie, ergotisme.Cependant, la discussion doit s’élargir aux maladies de système :sclérodermie, lupus, connectivite mixte. La périartérite noueuse estle diagnostic principal.La cryoglobulinémie, les spasmes digitaux au cours des hépatites B,les nécroses digitales des cancers peuvent simuler desmicroembolies.

Traitement

MÉTHODES

Les méthodes comportent :

– le traitement médical : héparines, fibrinolytiques ;

– le traitement intra-artériel percutané : thromboaspiration (fig 9,10), fibrinolyse in situ [34] ;

– l’embolectomie chirurgicale par le cathéter de Fogarty [29] ou unautre procédé mécanique [26] ;

– la revascularisation par pontage ou dilatation endoluminale en casd’embolies sur artérite ;

– des gestes chirurgicaux complémentaires : aponévrotomies,excisions musculaires, lavage de membre, prévention d’équinismedu pied par fixateur externe, amputations.Ces méthodes sont détaillées au chapitre « Ischémie aiguë desmembres ».

¶ Traitement de la causeCe traitement représente la prévention des récidives, fréquentes etgraves [16].Le traitement chirurgical est indiqué chaque fois que possible poursupprimer une cause cardiaque ou artérielle d’embolie :valvulopathie cardiaque, anévrisme, tumeur, plaque athéromateuseemboligène. Lorsque le foyer emboligène ne peut être traitéchirurgicalement, le traitement par antivitamine K au long cours estindispensable.

INDICATIONS THÉRAPEUTIQUES

¶ Embolies tronculaires sur artère saine avec ischémieaiguëLes embolies tronculaires sur artère saine relèvent d’unethromboaspiration ou d’une embolectomie chirurgicale encadrée parune héparinothérapie efficace.

9 Schéma de la thromboaspiration d’une embolie tronculaire.

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¶ Embolies sur artère pathologique

Les embolies sur artère pathologique sont traitées par embolectomieà la sonde de Fogarty ou par thromboaspiration associée à unedilatation endoluminale ou un pontage pour traiter l’artèrepathologique. Elles peuvent être traitées directement par pontagesans tentative d’embolectomie, si les lésions artérielles sont diffuses,sous réserve que le lit distal soit suffisant. En cas de désobstructionincomplète du lit distal, une fibrinolyse in situ est indiquée.

¶ Embolie du carrefour aortique

L’embolie du carrefour aortique est traitée par embolectomiebilatérale à partir d’un abord des deux artères fémorales communesau triangle de Scarpa.

¶ Embolies paradoxales

Le traitement des embolies paradoxales comporte une interruptioncave première, de préférence par filtre, par voie jugulaire sousanesthésie locale. Ainsi sera évitée l’hypertension pulmonaireobservée fréquemment au cours de l’induction de l’anesthésiegénérale et susceptible de provoquer des récidives. Le traitement del’embolie artérielle suivra sans particularité [13].

¶ Embolies tronculaires et ischémie subaiguë

Dans ces cas, les traitements fibrinolytiques, de préférence par voielocale, peuvent donner les meilleurs résultats, surtout en présence

d’une artérite fémorojambière diffuse [15]. Le traitement héparinéisolé donne lui aussi des résultats satisfaisants dans ces formes [21].

¶ Embolies tronculaires et ischémie chroniqueLes embolies tronculaires avec ischémie chronique relèvent en règled’un pontage, si le lit d’aval l’autorise.

¶ MicroemboliesLes microembolies relèvent de l’héparinothérapie et desvasodilatateurs par voie générale. Cependant, l’héparine doit êtreproscrite dans les embolies de cholestérol qu’elle favoriserait.

RÉSULTATSLe risque est double, vital et local [22]. La mortalité reste élevée enrelation avec l’âge, la cause, l’état cardiopulmonaire, la localisationhaute de l’embolie et le retard au diagnostic. Elle est globalementévaluée autour de 15 % dans les séries récentes [3, 28]. Le tauxd’amputations chez les survivants s’est globalement abaissé enmême temps que le taux des gestes de restauration vasculaire s’estélevé, il se situe autour de 20 % [3].Les récidives surviennent dans 7 % des cas sous anticoagulant etdans 21 % des cas sans anticoagulant [8, 28]. Elles sont souventmultiples et graves et mettent l’accent sur l’intérêt des mesurespréventives.Les causes de mortalité tardive les plus fréquentes sont enproportion à peu près égales : les cardiopathies ischémiques, lesaccidents vasculaires cérébraux et le cancer [15].

10 A. Artériographie montrant une embolie de l’artère poplitée.B. Résultat après thromboaspiration.

*A

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