Physiologie de la Circulation 

I/ Introduction A\ Rôle de la circulation sanguine B\ Compartiments liquidiens

II/ DEBIT CARDIAQUE ET BESOINS EN OXYGÈNE DES TISSUSIII/ BIOPHYSIQUE DE LA CIRCULATION        1) LE LIT VASCULAIRE        2) LOI DE CONTINUITÉ        3) RÉSISTANCE PÉRIPHÉRIQUE        4) MODE D’ÉCOULEMENT SANGUIN        5) ÉCOULEMENT DE SANG DANS LES CAPILLAIRESIV/ CIRCULATION DANS LE SYSTÈME VASCULAIRE A BASSE PRESSION       A- ANATOMIE FONCTIONNELLE       B- ÉCHANGES À PARTIR DES CAPILLAIRES    V/ Circulation dans un système à haute pression.       A/   Notion de débit et de pression.        B/   Élasticité.        C/   VASOMOTRICITÉ                  C1-   INTRODUCTION                  C2-   ACTIONS VASOCONSTRICTRICES                        C21 - SYSTÈME NERVEUX VASOCONSTRICTEUR                        C22- ACTIONS HUMORALES VC                 C3-   ACTIONS VASODILATATRICES                         C31-   ACTIONS NERVEUSES                                 1) Vasodilatation parasympathique                                2) Vasodilatation sympathique                        C32-   ACTIONS HUMORALES VASODILATATRICES VI/ LA PRESSION ARTERIELLE         I- DEFINITION          II- MISE EN EVIDENCE ET MESURE         III- ENREGISTREMENT MANOMÉTRIQUE DE LA PA         IV- FACTEURS DÉTERMINANTS DE LA PRESSION ARTÉRIELLE        V- Valeurs normales, variations physiologiques        VI- MESURE DE LA PRESSION ARTERIELLE         VII- RÉGULATION DE LA PRESSION ARTÉRIELLE                A\ Régulation à court terme                B\ Régulation à moyen terme                 C\ Régulation à long terme     

I/ Introduction

A\ Rôle de la circulation sanguine

        La circulation a pour but d'apporter de l'oxygène, des

combustibles métaboliques, des vitamines et des hormones, et

de la chaleur à chaque cellule vivante de l'organisme ; elle a

aussi pour but d'enlever les produits terminaux du métabolisme

et de la chaleur de chaque cellule.

        Le sang a donc une fonction respiratoire qui permet le

transport d'oxygène des poumons aux tissus et du CO2 des

cellules aux poumons.

        Une fonction nutritive qui permet le transport de nutriments

du tube digestif aux tissus.

        Un rôle excrétoire qui permet d'éliminer les déchets des

cellules aux organes qui les excrètent (rein, foie).

        Un rôle dans le maintien de la teneur en eau des tissus:

bien que le sang reste dans le système vasculaire, il y a un

échange continuel de fluide à travers les parois vasculaires. Le

fluide qui a quitté les vaisseaux et se trouve en contact direct

avec les cellules tissulaires s'appelle fluide interstitiel. Il

ressemble le plasma sanguin en composition (et il est identique

à la lymphe).

        Une fonction dans la régulation de la température

corporelle: le plasma contient 90- 95 % d'eau. Cette eau a 3

caractéristiques qui sont d'une grande importance dans la

régulation thermique:

                - chaleur spécifique: nombre de calories

nécessaires pour élever la température d'1 gramme d'une

substance d'1.25°C. La chaleur spécifique de l'eau est très

élevée, ce qui permet aux tissus d'emmagasiner plus de

chaleur et les variations soudaines de températures sont

évitées. (L'être humain produit environ 3000 kcal/j, et s'il n'y a

pas le bénéfice de la chaleur spécifique de l'eau, la T°

corporelle augmentera de 100 à 150°C (on n'aurait plus un

organisme vivant mais une centrale thermique!).

                - conductivité thermique de l'eau est très élevée.

Ce qui permet à la chaleur produite dans les tissus profonds de

se dissiper facilement à la surface du corps.

                - chaleur latente d'évaporation : très élevée. Un

cm3 d'eau exige environ 0.6 kcal pour sa vaporisation. Ainsi, de

grandes quantités de chaleur sont perdues quand l'eau est

évaporée à partir de la peau ou du système respiratoire de

l'animal.

        La mobilité du sang ajoute un facteur supplémentaire. Il

peut être amené très rapidement des profondes régions du

corps à la superficie pour dissiper la chaleur.

        Enfin, le sang joue un rôle dans la protection et la

régulation. Il contient des antitoxines, des lysines et des

anticorps et il transporte les hormones.

        Par conséquent, les systèmes de contrôle circulatoire ont

pour devoir de fournir à chaque organe suffisamment de sang

pour satisfaire les besoins nutritionnels intrinsèques des tissus

et supporte donc les fonctions spéciales des organes.

        En plus, ils doivent garantir un débit adéquat aux organes

critiques, même si c'est au dépends des autres, en cas de crise

circulatoire. Le coeur et le cerveau sont des exemples de ces

organes critiques (nobles), parce que leurs fonctions sont

essentielles à la survie et leurs altérations sous les conditions

anaérobiques sont irréversibles.

B\ Compartiments liquidiens

        L’eau est répartie dans l'organisme dans plusieurs

compartiments : le compartiment intracellulaire et le

compartiment extracellulaire (50%). Le liquide interstitiel, qui

baigne les cellules, est composé d'environ 10,5 litres. Il joue un

rôle dans l’homéostasie. Le plasma sanguin ne comprend qu'à

peu près 3,5 litres.

La circulation sanguine ne représente qu’une faible

proportion des liquides corporels. Pour être efficace, elle a une

vitesse importante. Le débit cardiaque est de 5 litres par

minute.

III/ BIOPHYSIQUE DE LA CIRCULATION

        1) LE LIT VASCULAIRE

        Le sang est un liquide contenant des cellules (globules,

plaquettes) en suspension dans le plasma. Toutefois, ces

cellules sont suffisamment petites pour que l'on puisse

considérer que, sauf dans la microcirculation (capillaires et plus

petites artères et veines), le sang est un fluide homogène tel

que l'eau, mais plus visqueux que celle-ci.

        Le sang est constitué de quatre éléments principaux : les

globules rouges, les globules blancs, les plaquettes et le

plasma.

        Les globules rouges, les globules blancs et les plaquettes

constituent les "éléments figurés" ou cellules. Ces éléments

figurés sont en suspension dans le plasma.

        Les globules rouges et blancs sont détruits

continuellement et l'organisme en fabrique de nouveaux en

permanence.

        Le sang total, c'est-à-dire le sang avec tous ses

constituants, est composé à 55 % de plasma et à 45 % d'éléments figurés.

        Les vaisseaux sanguins constituent un système de canaux

par lequel le sang est transporté du coeur aux tissus et des

tissus au coeur.

        Le sang part du coeur par les artères et y retourne par les

veines. Les capillaires forment des réseaux très fins interposés

entre les artères et les veines (relient les artères et les veines).

        Le sang traverse 2 fois le coeur, 1 fois pour irriguer tout le

corps et la deuxième fois, quand il part vers les poumons pour

s'enrichir en oxygène.

        De l'artère aux veines pulmonaires, le sang accomplit la petite circulation. L'aorte et les veines caves assurent la grande circulation.

        Le relais entre les artères et les veines correspondantes

s'effectue au niveau des tissus, par l'intermédiaire d'un riche

réseau de petits canalicules, les vaisseaux capillaires , de telle

sorte que le sang est complètement endigué: le système

circulatoire est "clos".

L’écoulement du sang se fait toujours d’une région de haute

pression vers une région de basse pression.

                     Système haute pression. Il est composé du cœur gauche, de l’aorte et des artères systémiques. La

pression est de 100 mm de Hg. On a donc un

écoulement rapide du sang vers les organes. Ce

système rassemble 20% de la masse sanguine. Il

permet de faire face à des variations locales de débit.

                     Le système basse pression. Il est composé du cœur droit, de la circulation pulmonaire, des veines systémiques et des capillaires. La pression est de

15 mm de Hg. Ce système comprend 80% de la

masse sanguine. Il sert aux échanges avec les

organes.

         Ce système comprend cinq types de vaisseaux :

        * Les artères : sont les Vaisseaux de distribution. Les

artères transportent le sang sous forte pression jusqu’aux

tissus. Leur paroi vasculaire est résistante et le sang s’écoule

rapidement vers les tissus.

        * Les artérioles  petites branches terminales du système

artériel, jouent le rôle de valves de contrôle et libèrent le sang

dans les capillaires. L’artériole à une paroi musculaire solide,

capable de constriction complète comme de dilatation

importante, pouvant ainsi modifier de façon notable le débit

sanguin intra capillaire.

        * Les capillaires : vaisseaux des échanges. La fonction

des capillaires est d’échanger l’eau et les substances nutritives

entre le sang et l’espace interstitiel. Aussi, leurs parois sont très

fines et perméables aux petites substances moléculaires.

        * Les veinules : recueillent le sang des capillaires et

confluent progressivement pour former des veines de plus en

plus grosses.

        * Les veines : vaisseaux de collection. Les veines sont les

conduits de retour du sang des tissus au coeur. La pression

veineuse étant basse, les parois de ces vaisx sont fines.

Néanmoins, leur musculeuse leur permet de se contracter ou

de se dilater de façon à loger de petites ou de grandes

quantités de sang, suivant les besoins corporels.

        Dans chaque tranche de ces différents vaisseaux, le flux

sanguin reste toujours le même. Ceci est du à la loi de

continuité.

         5) ÉCOULEMENT DE SANG DANS LES CAPILLAIRES

        Les capillaires sont de très petits vaisseaux d’un diamètre

comparable à celui des érythrocytes eux-mêmes et beaucoup

de capillaires sont nettement plus petits, allant parfois jusqu’à 5

de diamètre au moins.

        Les globules rouges passent en file indienne, séparés par

du plasma, en se déformant grâce à leur grande flexibilité. Ils

passent ainsi, par groupe de deux, l’un derrière l’autre, avec

des segments de plasma « pris au piège » entre eux.

        Les globules rouges normaux sont capables de se

déformer en prenant l’aspect général d’une saucisse. Ils sont

capables de passer à travers des pores ayant jusqu’à 3 de

diamètre, sous une très faible pression ( 3 cm H2O). Dans ces

conditions, ils sortent intacts, non hémolysés et ils retrouvent

leur forme normale.

        Le plasma se déplace sur son axe en progressant à une

vitesse qui est égale à environ deux fois la vitesse de transport

des globules, il rattrape le globule rouge en avant, tourne de

côté pour atteindre la paroi, et attend là le globule rouge suivant

pour le rattraper.

        Le mélange facilite beaucoup l’échange des gaz traversant

la paroi.

IV/ CIRCULATION DANS LE SYSTÈME VASCULAIRE A BASSE PRESSION

        Le système vasculaire à basse pression comprend le

réseau capillaire et lymphatique, le système veineux et la

circulation pulmonaire.

        Le réseau capillaire est la raison d’être du système

circulatoire, car c’est la zone d’échange avec les tissus. Ces

échanges d’eau et de substances dissoutes sont

considérables : les échanges du corps avec le milieu extérieur

sont de l’ordre de 2,6 l de liquide, mais les échanges internes

peuvent s’estimer à près de 100 fois plus.

        Les capillaires sont des vaisseaux d’environ 1 mm de long

et moins de 10 µ de diamètre dont la structure se résume en un

endothélium fenêtré (plus ou moins selon le territoire), montés en réseau parallèle, dont l’accès est parfois commandé par un

sphincter sauf au niveau musculaire. La densité capillaire

augmente avec le métabolisme de la zone (maximale dans le

foie et le cœur). Si les sphincters artériolaires se ferment, alors

le sang passe directement par l’anastomose artérioveineuse

(AAV).

        Ainsi, la microcirculation se défini comme l’ensemble des

vaisseaux, artériels, capillaires et veineux dont le diamètre est

du même ordre de grandeur que celui des hématies. Le rôle

des vaisseaux artériels de la microcirculation est de réduire la

pression du sang à l’entrée des capillaires et de contrôler le

nombre et la répartition des capillaires perfusés dans les tissus

à un moment donné. Les petites veines musculaires de la

microcirculation constituent une résistance variable en série

avec celle des artères et sont de ce fait l’un des déterminants

de la pression du sang dans les capillaires. Les capillaires

proprement dits sont la zone d’échange de matière et de

cellules entre le sang et le fluide interstitiel.

                 A- ANATOMIE FONCTIONNELLE

        L’anatomie fonctionnelle de la microcirculation est difficile

à schématiser ; les artérioles peuvent donner directement des

capillaires. Dans certains tissus, les artérioles donnent

naissance à des métartérioles qui donnent à leur tour des

capillaires. A la métartériole fait suite une veinule ; cet

ensemble forme une voie directe qui court-circuite les

capillaires.

        1. Les capillaires  sont, par définition, les vaisseaux

sanguins au niveau desquels s'effectuent des échanges entre

le sang circulant et les tissus de voisinage (milieu interstitiel

extracellulaire).

        D'un diamètre moyen de l'ordre de 8µ, ils possèdent une

structure relativement simple avec un endothélium et une

membrane basale. Cette structure est par endroit renforcée par

la présence de quelques cellules de type musculaire, les

péricytes (dans un dédoublement de la basale).

        Ce sont les segments spécialisés dans les échanges entre

les tissus et le sang. Leur paroi permet la filtration des

nutriments, de l’oxygène et des hormones vers le liquide

interstitiel ainsi que de réabsorber les produits du métabolisme

(CO2, déchets azotés).

        Le réseau de capillaires forme un entrelacement de 50 km

de long. Toutefois, tous les capillaires ne sont pas fonctionnels

en même temps. Dans un organe au repos, le sang circule

dans 5% des capillaires. La modulation du passage sanguin est

due à des sphincters pré capillaires. Ils sont situés à la

terminaison des artérioles. Ils contrôlent l’adaptation des

échanges  en fonction des cellules. La distance entre les

cellules et le capillaire est de 100 µm.

        Dans le plus classique et le plus commun, les artérioles se

résolvent en métartérioles auxquelles font suite les veinules.

Les capillaires ou anses capillaires sont branchées sur ce

système. L'existence à leur origine de sphincters pré capillaires

permet la régulation du débit sanguin dans le lit capillaire (un

sphincter correspond, par définition, à un système de cellules musculaires

dont la contraction permet d'augmenter la pression au niveau de la lumière

d'un tube).

        Le débit sanguin qui traverse les capillaires est appelé

débit nutritionnel puisqu’il permet l’échange entre le sang et

les tissus.

        Cependant, le sang qui passe directement des artérioles

aux veinules sans passer par les capillaires est appelé débit non nutritionnel ou débit shunté

        Les capillaires n’ont pas de muscle lisse dans leur paroi et

par conséquent, ne sont pas capable de changer leur calibre

d’une façon active ; les variations de diamètre sont passives et

sont provoquées par les variations de la résistance pré- et post

capillaire.

        Ces capillaires à paroi fine sont capables de supporter de

grandes pressions internes sans se déformer à cause de leur

petit diamètre.

         2- Les vaisseaux lymphatiques

        Deux litres par jour de liquide interstitiel sont pris par les

vaisseaux lymphatiques (les 10%). La lymphe rejoint ensuite la

circulation veineuse. 90% du liquide interstitiel filtré est

réabsorbé.

        3- La circulation veineuse

        Elle collecte le sang des capillaires pour le ramener au

cœur droit. C’est elle qui maintien la réserve sanguine,

disponible en cas de nécessité.

Il n’y a pas de fibre musculaire pour ramener le sang au cœur.

C’est l’activité du cœur (aspiration quand il se contracte) qui fait

remonter le sang. Les mouvements respiratoires entraînent une

compression du diaphragme qui va comprimer les veines et

faire remonter le sang au cœur par aspiration. L’activité

contractile des muscles fait aussi remonter le sang vers le

cœur. Les valvules anti-reflux facilitent la remontée de ce sang.

      B- Échanges à partir des capillaires

        Ils sont possibles du fait d’une vitesse de circulation lente,

conséquence de la très grande surface d’échange (la même

quantité d’énergie répartie sur une surface plus grande. Deux

types d’échanges sont à considérer :

        - Par diffusion pour les éléments dissous

        - Par filtration forcée pour les liquides

                1) Échanges par diffusion concerne tous les éléments

dissous

        C’est le mécanisme d’échange transcapillaire le plus

important. Elle est due à l'existence de gradients de

concentration (C), sans échange de liquide, à travers la

membrane, et est caractérisée par le coefficient de perméabilité

(P). Les matériaux liposolubles tels que l’O2, le CO2 et certains

agents anesthésiques diffusent rapidement. Ce type d’échange

assure, également, le transfert des éléments nécessaires au

métabolisme : glucose, acides aminés.

V/ Circulation dans un système à haute pression.

                B/   Élasticité.

        L’élasticité est une caractéristique importante des grosses

artères qui renferment des fibres élastiques (plus que

f.musculaires). L’élasticité sert à amortir l’amplitude des variations

de pression : elle sert à la régulation du débit à un organe

donné.

         Le flux discontinu à la sortie du cœur se transforme en un

flux continu grâce à l’élasticité des artères. La tension maximale

pendant la systole est comprise entre 110 et 140 mm de Hg. La

tension minimale pendant la diastole est comprise entre 60 et

80 mm de Hg. La différence entre ces deux valeurs donne la

tension différentielle.

 

               C/   VASOMOTRICITÉ

                            C1-   INTRODUCTION

                                      a) Définition

         C’est la propriété que possèdent les vaisseaux sanguins

de faire varier leur diamètre par le jeu des éléments contractiles

contenus dans leur paroi. Cette variation peut se faire dans le

sens de réduction, c’est la vasoconstriction ; ou d’une

augmentation du calibre, c’est la vasodilatation.

La vasomotricité s’intéresse aux artères moyennes et aux

artérioles (elles possèdent plus de fibres musculaires que de

fibres élastiques).

Cette vasomotricité est contrôlée de deux façons :

-      contrôle local qui s’exerce sur les fibres musculaires

lisses de la paroi des artérioles, déclenché par une diminution

locale de la pression artérielle qui entraîne une réduction du

débit des capillaires et des taux d’oxygène. On a alors une

contraction réflexe des artérioles. Ce contrôle local est du aux

concentrations en O2, CO2 et autres métabolites : c’est une

autorégulation du débit sanguin vers les organes.

-      voie nerveuse. L’activité des fibres du système

orthosympathique va activer la contraction des artérioles. La

fixation de la noradrénaline sur les récepteurs a et b

adrénergiques entraîne deux résultats différents : quand le

récepteur a est activé, on a une vasoconstriction et une

vasodilatation si le récepteur b est activé.

                    b) Signification physiologique de la vasomotricité

                            b1) permet une irrigation générale de tous les

tissus :

         L’irrigation des tissus nécessite une certaine pression de

perfusion. Celle-ci est assurée par le tonus VC permanent qui

maintient une pression élevée dans les artères (exemple : la

filtration glomérulaire au niveau des reins ; toute hypotension

peut entraîner l’anurie). Par ailleurs, le tonus VC des artérioles

maintient le sang sous pression dans les grosses artères et

permet la perfusion de sang dans les territoires éloignés du

cœur.

         Le tonus VM règle la qté de sang qui est acceptable par

les vaix en fn du volume sanguin. Puisque la masse sanguine

n’est pas telle qu’elle remplissent ts les vaisseaux, il va y avoir

au niveau de la circulation une sorte de répartition de cette

masse sanguine aux organes qui en ont le plus besoin.

                            b2) participation à des ajustements de la PA :

         Toute variation de la PA se répercute sur les zones

barosensibles, ce qui modifie le tonus vasomoteur et permet de

maintenir une PA constante.

                            b3) participation à la thermorégulation :

         La VD périphérique pendant l’exposition à la chaleur

permet le transfert de calories vers la périphérie où elles seront

éliminées (convection, radiation, évaporation). La VC

périphérique pendant le froid maintient la masse sanguine à

l’intérieur et évite aussi son refroidissement.

                            b4) participation aux réactions de défenses :

         Exemple : l’inflammation entraîne une VD locale qui

permet l’apport d’éléments bénéfiques comme les anticorps, les

leucocytes etc…

                   c) Structure de la paroi vasculaire

         La circulation sanguine entre le coeur et les tissus

périphériques est assurée par des artères (s'éloignant du

coeur) et des veines (retournant au coeur). La disposition

anatomique des vaisseaux artériels et veineux homologues est

le plus souvent pédiculaire (notamment dans le territoire de la

grande circulation). Ce secteur de conduction est encore

appelé territoire de la macrocirculation.

         La structure générale des vaisseaux sanguins correspond

à une lumière centrale, entourée par une paroi en trois couches

(de la lumière vers la périphérie : intima, média puis

adventice). La constitution histologique différente de ces trois

couches permet de distinguer différents types de vaisseaux

artériels et veineux.

         1. Les artères

Leur diamètre varie surtout avec la variation de la PA. Les phénomènes vasomoteurs y sont minimes.

         2. Les veines

         Ramènent le sang depuis les tissus périphériques

(secteur d'échanges) vers le coeur. Elles contiennent les

mêmes couches que les artères mais les parois sont beaucoup

plus minces. Leur média comporte beaucoup moins de fibres

élastiques et musculaires. La média est moins développée

dans les veines que dans les artères. L’intima forme des replis

qui donneront des valvules anti-reflux à circulation en sens

unique vers le cœur. Ces valvules seront surtout présentes

dans les membres inférieurs.

         3- Les capillaires

         Ils sont formés d’une paroi mince (une seule couche de

cellules endothéliales). La circulation sanguine, dans ces

vaisseaux, est à faible vitesse afin de permettre les échanges

entre les deux compartiments. Les échanges sont faits par

diffusion.

         4- Les vaisseaux lymphatiques

         Le liquide interstitiel est drainé et filtré par les vaisseaux

lymphatiques qui passent dans tous les organes. Ce liquide est

composé de liquide sanguin en excès. Sa composition est

comparable à celle du plasma (ni hématies ni plaquettes). Les

capillaires lymphatiques sont disposés en réseaux concentrés,

puis en canaux et enfin en veine.

         C2-   ACTIONS VASOCONSTRICTRICES

                   C21- SYSTÈME NERVEUX VASOCONSTRICTEUR

                            1) Mise en évidence

         Expérience fondamentale de Claude Bernard (1852) sur

le lapin:

                             3) Mécanisme d’action

         Les fibres vasoconstrictrices post-ganglionnaires

(sympathiques) agissent par l’intermédiaire d’un médiateur

chimique libéré à leur extrémité: la Noradrénaline. Ce

médiateur est libéré sous l'influence de potentiel d'action en

quantité d'autant plus grande que la fréquence de stimulation

est grande. La Nad qui diffuse de l’adventice jusqu’au média ;

est en grande partie reprise par les terminaisons nerveuses.

Elle subit une inactivation enzymatique dans la terminaison

nerveuse ou dans la cellule effectrice. Plus de 50% de la Nad

circulante sont inactivés dans le poumon. Pour les raisons

précitées, la Nad a un effet passager. C'est essentiellement un

neuromédiateur qui ne joue pas le rôle d'une hormone,

contrairement à l'adrénaline.

          * Mise en jeu du tonus VC

         Il existe un tonus vasomoteur permanent. On peut bloquer

ce tonus et obtenir une VD de plusieurs façons en utilisant soit

des moyens chirurgicaux soit des moyens pharmacologiques

qui aboutissent aux mêmes résultats:

                   - destruction de la moelle épinière : en réalisant le

curetage du canal rachidien, on obtient une chute de la PA.

Celle ci est synonyme de vasodilatation.

                   - destruction de la chaîne ganglionnaire ou tout

simplement blocage de la transmission nerveuse à son niveau

en injectant un ganglioplégique: Hexaméthonium (Substance

qui interrompe la transmission ganglionnaire et donc s’oppose à

la transmission de l’influx). On obtient une chute de la PA.

                   - inhibition de la transmission au niveau de la fibre

elle même en injectant un anesthésique local (Xylocaine). On

bloque la transmission de l’influx nerveux au niveau des axones

et on obtient une VD importante. Ceci explique le fait que

l’anesthésie locale entraîne un saignement important des

plaies. Pour palier à ce problème, on emploie actuellement

l’association Xylocaine adrénaline.

                   - inhibition de l’action du médiateur chimique: on

utilise une substance adrénolytique (l’injection par voie

générale du Phentolamine) qui entraîne une chute PA.

 

                   C22- ACTIONS HUMORALES VC

                            1) Système adrénalino-sécréteur

         La modifié et son activité est liée àmédullosurrénale est

un ganglion ∑ l’activité du ∑. En cas d’activation des centres

bulbaires et médullaires ∑, il y a libération dans la circulation de

catécholamines, adrénaline et noradrénaline (respectivement

70 et 30 % chez l’homme). Ainsi au bout d’une minute, il y a

une prolongation de l’action du ∑.

         Les catécholamines circulantes ont un rôle minime dans

le tonus de base, mais ce rôle peut devenir majeur en cas

d’activation ∑ (exercice intense ou hémorragie importante avec

chute de PA). À ce moment-là, il y a une vasoconstriction d’un

grand nombre de territoires ce qui permet de stabiliser la

pression artérielle. Après dénervation cardiaque (greffe), elles

sont seules responsables de l’augmentation lente de Fc à

l’exercice.

          A côté de la régulation nerveuse, il existe une autre voie

de contrôle neurohumoral qui est autonome dans sa nature

mais qui agit sur le muscle lisse vasculaire à travers les

catécholamines circulantes. La stimulation des nerfs

splanchniques, des colonnes latérales de la corde spinale, du

centre vasomoteur, ou l’hypothalamus entraîne la sécrétion

d’adrénaline (avec de très petites quantités de noradrénaline) à

partir de la médullo-surrénale.

         Le système adrénalino-sécréteur est le système humoral

VC le plus important. L’adrénaline est sécrétée par les cellules

chromaffines de la médullo-surrénale. La glande surrénale est

innervée par le nerf splanchnique. La fibre SP qui innerve la

médullosurrénale est une fibre préganglionnaire. On assimile

souvent les cellules chromaffines à des fibres

postganglionnaires adrénergiques.

         Ce syst. adrénalinosécréteur est sous la dépendance du

syst SP.

         Lors d’un exercice intense, choc circulatoire ou d’autres

formes de stress, la concentration plasmatique en

catécholamines augmente et renforce les effets circulatoires de

la stimulation SP.

                            * Effets de l’adrénaline sur les vaisseaux

         L'adrénaline, contrairement à la Nad, n'est pas détruite

dans le poumon, ce qui lui permet de jouer le rôle d'une

véritable hormone.

         Les effets de l’adrénaline ne sont pas toujours

superposables à ceux de la noradrénaline :

         - Au niveau du cœur, les effets sont semblables.

         - Au niveaux des vaisseaux :

                   - la Nad est constamment VC. Cette action toujours

VC s'observe quelque soit la dose.

                   - l’action de l’adrénaline dépend de la dose

employée; elle est tantôt VC et tantôt VD.

         * A très faible dose, l’Ad est VD (à travers stimulation des

récepteurs bêta)

         * A dose moyenne ou forte, elle est VC mais moins forte

que la Nad. (l’effet alpha constricteur cache l’action bêta

dilatatrice, particulièrement dans le muscle)

         Pour expliquer ce phénomène, on admet que les

catécholamines sont liés au niveau du muscle lisse vasculaire à

deux types de récepteurs : des récepteurs alpha et des

récepteurs bêta. Ces récepteurs sont appelés adrénergiques,

et font partie de la cellule cible puisque la dénervation

n’empêche pas la réponse aux catécholamines circulantes.

         Dans le muscle lisse vasculaire, la stimulation des

récepteurs alpha entraîne une vasoconstriction (VC) et la

stimulation des récepteurs bêta entraîne une VD.

         La noradrénaline agit principalement sur les récepteurs alpha (elle est leur activateur naturel à partir des

terminaisons nerveuses sympathiques adrénergiques).

         L’adrénaline agit sur les deux types de récepteurs, à

la fois alpha et bêta. Il existe une substance de synthèse :

l’Isoprénaline, connue comme un stimulant électif des

récepteurs bêta.

         Les récepteurs alpha-adrénergiques prédominent dans

les artérioles de résistances et dans les veines. Les récepteurs

bêta prédominent dans les vaisseaux de résistances du muscle

squelettique.

         Par conséquent, la réaction d’un organe dépend d’une

part de la nature de la substance mise en jeu et d’autre part du

type de récepteur que renferme cet organe.

         Les vaisseaux de la peau et des viscères contiennent plus

de récepteurs alpha que bêta (Ad → VC); tandis qu’au niveau

des muscles, les récepteurs bêta sont les plus abondants (Nad

→ VC; Ad → VD). Les récepteurs bêta sont les seuls présents

au niveau des artères coronaires (Ad → VD).

         De là, la Nad entraîne une VC généralisée sauf au niveau

du coeur. Elle augmente la résistance vasculaire dans la

plupart des réseaux vasculaires: peau, viscères et foie, rein et

habituellement muscle squelettiques.

         L’Ad entraîne une VC au niveau de la peau et des

viscères et une VD au niveau des muscles (la VD dans muscles

est en générale masquée par l’action VC alpha qui est plus

forte) et des coronaires : le sang est détourné de la peau et des

viscères vers les zones de moindre résistance (muscle, coeur

et cerveau). (les vaisx du cerveau ne contiennent pratiquement

pas de fibres VC).

         A la suite du blocage pharmacologique des récepteurs

alpha, la perfusion intra-artérielle de noradrénaline peut

produire une vasodilatation, comme résultat de la stimulation

des récepteurs bêta. La stimulation des nerfs sympathiques ne

produit pas de vasodilatation sous ces conditions. Par

conséquent, ces observations mènent à la supposition que les

récepteurs bêta ne sont pas innervés ou du moins ne

réagissent pas à la noradrénaline libérée par le nerf.

Cependant, après blocage de la vasoconstriction alpha-

adrénergique (par un alpha-bloquant), et de la vasodilatation

cholinergique (par l’atropine), la stimulation nerveuse

sympathique entraîne une vasodilatation liée aux récepteurs

bêta dans le muscle squelettique). Ainsi, bien que l’activité

nerveuse sympathique entraîne normalement une VC

prédominante liée aux récepteurs alpha, dans le muscle

squelettique au moins une VD sympathique liée aux récepteurs

bêta peut être dévoilée sous des conditions expérimentales

particulières.

         Un troisième récepteur pour les effets cholinergiques, le

récepteur gamma, est postulé pour l’action vasodilatatrice

sympathique cholinergique dans le muscle squelettique.

         Dans les vaisseaux du muscle squelettiques, les

concentrations physiologiques d’adrénaline entraîne presque

une dilatation maximale avec une réduction significative du

rapport de la résistance précapillaire sur la résistance

postcapillaire. La sécrétion d’adrénaline, par conséquent,

produit la vasodilatation dans, par exemple, l’exercice. Si la

quantité d’adrénaline sécrétée est grande, comme à la suite

d’hémorragie, les effets alpha-adrénergiques prédominent et

renforcent les effets nerveux vasoconstricteurs liés aux

récepteurs alpha, particulièrement dans les vaisseaux du rein.

         Le SN VC exerce une activité permanente; par contre, le

système adrénalosécréteur n’est activé que dans des

circonstances particulières: on parle de décharge d’adrénaline.

L’Ad est l’hormone des circonstances critiques pour lesquelles

l’intégrité de l’individu est en jeu ; elle est sécrétée dans les

états d'urgence et elle contribue chez certaines espèces à

préparer l'organisme à une lutte imminente contre un

adversaire:

         - l’animal en proie d’un autre animal, il a peur (réaction de

défense)

         - hypoglycémie sévère

         - exposition brutale au froid: la VC périphérique évite la

perte de chaleur

         - exercice musculaire: dévie le sang vers le muscle

         - hémorragie: limite la perte de sang périphérique et évite

la chute de la PA

                             2) Vasopressine

         Elle est synthétisée par les noyaux paraventriculaires

hypothalamiques et sécrétée par l’hypophyse postérieure. Sa

sécrétion est induite par 1) l’augmentation de l’osmolarité

plasmatique détectée par les osmorécepteurs centraux 2) la

diminution de la volémie détectée par les volorécepteurs

auriculaires (moindre distension de la paroi). L’hypertonie

plasmatique ou l’hypovolémie stimulent la sécrétion d’ADH ce

qui favorise la résorption d’eau au niveau rénal et rétablit donc

l’osmolarité (dilution) et la volémie. L’ADH agit via des

récepteurs spécifiques sur le muscle lisse vasculaire.

         Ici aussi, il y a unL’activation des neurones VP via ADH

renforce le tonus ∑  cercle vicieux possible entre ADH et ∑, en

particulier quand l’endothélium ne module plus le tonus

vasoconstricteur, ce qui se produit chaque fois que la fonction

des cellules endothéliales est anormale (athérosclérose).

          La vasopressine est une hormone sécrétée par la post-

hypophyse (comme l’ocytocine). Elle est synthétisée au niveau

de l’hypothalamus. Son action principale est d’économiser l’eau

en concentrant les urines: on parle également d’hormone

antidiurétique (ADH).

         In vitro, la vasopressine est un vasoconstricteur puissant

(d’où son nom : plus puissant que l’angiotensine II). Chez

l’animal intact, , seule l’action antidiurétique s’obtient avec la

dose physiologique de 10 à 12 mUI /kg PV. L’effet vasculaire

s’obtient à 100 - 500 mUI/kg PV. Par conséquent, elle

n’intervient pas sur le tonus dans les conditions physiologiques.

          Son rôle physiologique normal est principalement lié à la

régulation à long-terme de la pression artérielle à travers la

réabsorption d’eau dans le tubule rénale.

         Dans certaines circonstances, quand l'équilibre du

système CV est perturbé, comme dans l’hémorragie sévère (où

il y a une diminution du volume sanguin et une chute de la PA),

on observe une décharge massive de vasopressine qui

provoque une VC et empêche une chute de la PA. (ceci est

similaire aux réponses compensatrices du système rénine-

angiotensine et des barorécepteurs pour ramener la PA à la

normale).

         (Test de la table basculante: on place le sujet horizontal

sur une table, celle-ci est basculée brutalement. La masse

sanguine part vers les zones inférieures. Quand on remet à

l'horizontale, il reste un certain temps en constriction. Ex. Les

pilotes ont des vêtements spéciaux qui compriment les régions

inférieures).

                             3) Sérotonine = 5 hydroxy-tryptamine (5

HT)

         C'est une substance isolée pour la première fois dans le

sérum (lorsque du sang est soumis au processus de

coagulation, la phase liquide qui reste contient une action VC

que le plasma ne possède pas).

         La sérotonine est trouvée dans de nombreux tissus; ceux

qui en contiennent le plus sont les plaquettes sanguines et les

cellules argentaffines de l’intestin

         Rôle dans l'organisme :

         - La sérotonine est un médiateur chimique au niveau du

SNC.

         - Elle a une action équivalente au niveau de l’intestin:

c’est le médiateur du péristaltisme.

         - La sérotonine provoque la VC au niveau des capillaires

lésés, en plus de la formation du thrombus (En effet, la

sérotonine est libérée des plaquettes quand celles-ci subissent

le processus d’agrégation qui est à l’origine de la formation du

thrombus).

                             4) Système rénine-angiotensine

         - Expérience fondamentale de Goldblait (1934): on réalise

une ischémie rénale unilatérale et on étudie l’évolution de la

PA : le rein continu à être irrigué mais le débit diminue ;

l’ischémie rénale fait apparaître une hypertension durable.

         - Exp. Complémentaire : l’ablation de ce rein ischémique

fait disparaître l’hypertension. La PA revient à son niveau

antérieur.

         Interprétation:

         Suite à l’ischémie, le rein ischémique sécrète un facteur

hypertensif (quand j'enlève le rein, la PA revient à son niveau

initial).

         Il existe, par conséquent, une substance élaborée par le

rein : Rénine qui va agir non pas en tant qu’hormone mais

comme une enzyme protéolytique.

         La rénine, par elle même, ne présente pas de propriétés

hypertensives, mais, si on met en incubation des extraits de

rein avec le plasma sanguin, on obtient la production d'un

facteur vasoconstricteur (hypertensif).

         La rénine est synthétisée, stockée et sécrétée

principalement par le rein. Elle agit (par division) sur une a2-

globuline circulante : angiotensinogène pour former une

décapeptide vasoinactive, angiotensine I. Une enzyme de

conversion (dipeptidyl carboxypeptidase) change l’angiotensine

I à une octapeptide vasopressive active, angiotensine II. Cette

enzyme de conversion se trouve principalement dans les

poumons mais aussi dans le plasma circulante, le rein et

d’autres organes.

         L’angiotensine II est un vasoconstricteur puissant. Elle est

rapidement détruite dans le lit capillaire par des enzymes

appelées angiotensinases.

         L’Angiotensine II possède un effet vasoconstricteur

puissant (d'où son nom). Elle est à peu près dix fois plus

puissante que la Nad à nombre de molécules égales. Elle

stimule la sécrétion d’Aldostérone à travers l’angiotensine III

(métabolite produit par la dégradation de l’angiotensine II par

l’angiotensinogène. angiotensine III est  un stimulateur puissant

de la libération d’aldostérone à partir du cortex surrénale).

         La production de la rénine se fait dans l’appareil

juxtaglomérulaire. Elle est augmentée par la baisse de la

pression artérielle rénale, la diminution du volume du fluide

extracellulaire, la stimulation des nerfs sympathiques des reins,

ou altération de la charge sodique du tubule distale. L’inhibition

de la libération de la rénine se fait à travers l’augmentation des

niveaux sanguins en ions sodium, ions potassium, angiotensine

II ou l’ADH.

         L’angiotensine II a des effets vasoconstricteurs directs ;

elle stimule centralement des neurones vasoconstrictrices, et

peut entraîner la libération d’ADH.

         La sécrétion de rénine est augmentée par la baisse de la

pression de perfusion ou de la natrémie dans l’artère rénale,

l’augmentation de l’activité ∑, de la kaliémie ; elle est inhibée

par l’augmentation des taux circulants d’angiotensine II (AGII),

d’ADH, de FAN ou d’adénosine.

         L’angiotensinogène plasmatique est un facteur limitant, il

y a diminution de l’activité du SRA en cas d’insuffisance

hépatique et augmentation en cas d’augmentation du taux

d’œstrogènes, de corticoïdes, d’hormones thyroïdiennes. AGI

peu actif est transformé par l’enzyme de conversion (EC) en

AGII qui est le produit actif du SRA. La synthèse d’AGII se fait

dans tout l’endothélium.

         AGII qui agit par différents récepteurs spécifiques :

- Est un très puissant vasoconstricteur

- Stimule l’hypertrophie des fibres musculaires lisses.

- Augmente la synthèse d’aldostérone (qui augmente la

réabsorption sodique rénale, augmente la sensibilité des

vaisseaux aux vasoconstricteurs et favorise la fibrose cardiaque

en cas hypertrophie)

- Augmente l’activité sympathique du CMVB (action directe)

et centrale (libération de noradrénaline agissant sur des

récepteurs pré-synaptiques).

 

C3-   ACTIONS VASODILATATRICES

    Il n’existe pas de système vasodilatateur nerveux aussi

organisé hiérarchiquement que l’est le système

vasoconstricteur, on trouve cependant des éléments humoraux

qui vont largement compenser cette moindre efficacité

nerveuse.

         Deux types d'actions: nerveuse et humorale

                C31-   ACTIONS NERVEUSES

        Généralement, le diamètre des vaisseaux sanguins est

contrôlé par les variations du tonus vasoconstricteur.

Cependant, certaines parties du corps sont innervées par des

fibres VD. On distingue:

        - des fibres dilatatrices rattachées au système

parasympathique

        - des fibres dilatatrices distribuées avec les fibres

sympathiques.

                1) Vasodilatation parasympathique

        Les nerfs VD PSP prennent origine dans les divisions

crâniennes et sacrées du SN parasympathique.

        Les fibres PSP cholinergiques sont très localisées. Elles

ont comme médiateur l'Ach et sont destinées aux glandes de la

région céphalique (glandes salivaires, la langue), aux vaisseaux

cérébraux, à la vessie et aux muqueuses des organes digestifs

et des organes génitaux.

        La libération d’acétylcholine au niveau des vaisseaux

induit une vasodilatation liée à

l’augmentation de la production endothéliale de NO. Sans cette

contribution endothéliale (athérosclérose), on obtient une faible

vasoconstriction.

        On trouve chez l’homme des éléments nerveux paraΣ

vasodilatateurs locaux avec des centres médullaires situés aux

pôles:

     1) céphalique (noyaux des nerfs crâniens III, V, VII, IX, X et

XII) pour les vaisseaux de la tête, les glandes salivaires, la

région pharyngo-laryngée et le plexus thoraco-abdominal.

      2) médullosacrés (S3, S4) pour les nerfs érecteurs

responsables de la vasodilatation lors de l’érection.

    Il existe des réflexes vasodilatateurs à point de départ cutané

avec conduction antidromique de l’influx vers les vaisseaux

responsables des dermographismes (lors d’un frottement appuyé

sur la peau, il apparaît dans les secondes qui suivent une rougeur par

rapport avec la vasodilatation).

    L’action de cette vasodilatation p Σ est localement

importante, mais a peu d’influence sur la

régulation de la pression artérielle.

        La stimulation de ces fibres entraîne la VD. Ces fibres sont

cholinergiques, mais leur effet vasodilatateur est résistant à

l’atropine. La vasodilatation est peut être due à la libération

d’enzymes protéolytiques qui agissent sur les protéines

plasmatiques pour produire un nonapeptide : bradykinine qui

est un puissant vasodilatateur.

        * Il faut noter également le parallélisme entre VD et

bradycardie (X). Toutes les deux sont provoquées par le PSP et

toutes les deux tendent à abaisser la PA.

        * Il n'existe pas de fibres PSP VD au niveau des muscles

squelettiques et des téguments.

        * Le PSP stimule la motricité, les sécrétions et provoque

une VD au niveau du TD,

        (Ainsi, à côté de l'inhibition cardiovasculaire (diminution de

la Fce cardiaque), la stimulation PSP entraîne la contraction du

muscle lisse non vasculaire, des bronchioles, de l’intestin et de

la vessie ; entraîne également la contraction de la pupille

oculaire - myosis - et augmentation de la sécrétion de certaines

glandes exocrines).

        Ces fibres n'ont pas de tonus et ne participent pas à la

régulation réflexe de la PA (par les baro et chémorécepteurs).

        (On a séparé deux types de fibres parasympathiques : 

des fibres VD, et des fibres sécrétrices. Par la stimulation de la

corde du tympan, Claude Bernard a obtenu une VD de la

glande sous maxillaire et la sécrétion de la salive. (La corde du

tympan est le rameau nerveux issu du nerf facial et qui passe

très près de l'oreille interne et aborde les glandes sous

maxillaires et sublinguales. Sa stimulation déclenche la

sécrétion de la glande qui en même temps se congestionne

d'où l'effet vasodilatateur).

        Cependant, on pense que le travail pourrait être le

responsable de la VD d'où cette expérience est critiquée.

        Arguments de l'existence des fibres nerveuses dilatatrices

dans la corde:

        1) 1er argument: Quand on stimule la corde, la dilatation

des vaisx apparaît rapidement et les deux phénomènes sont

parallèles; et si c'est le travail qui en est responsable, les deux

phénomènes seront séparés.

        2) 2ème argument: l’étude d’électrophysiologie du nerf

montre que la corde du tympan ait une structure nerveuse

        3) 3eme argument: le traitement par l’atropine suivi d'une

nouvelle stimulation de la corde entraîne un abolissement de la

sécrétion mais la dilatation des vaisseaux subsiste. D'où on

admet l’existence de fibres dilatatrice.)

        En effet, on pense que la stimulation des nerfs

glossopharyngiens (PSP) qui innervent les glandes salivaires

sous maxillaires peut entraîner une sécrétion glandulaire

(salivaire) qui va provoquer, de sa part, la libération d'une

neurohormone, la bradykinine, qui a un effet VD local très

puissant. Donc, on peut penser que la VD obtenue est

secondaire et non pas due à la libération de l'Ach qui est le

médiateur chimique habituel libéré au niveau des terminaisons

nerveuses parasympathique).

        Les vasodilatateurs sacrés qui innervent les tissus

érectiles génitaux sont importants en reproduction. Cependant,

le reste des vasodilatateurs parasympathiques jouent des rôles

relativement mineurs.

                        2) Vasodilatation sympathique

        Bien que le contrôle nerveux principal des vaisx

périphériques se fait par les fibres VC sympathiques (VD

survient après inhibition de la VC), certaines fibres

vasodilatatrices sympathiques innervent les vaisx de résistance

du muscle squelettique.

        Chez certaines espèces, chiens et chats notamment, des

fibres post-gg cholinergiques du SP innervent les vaisx des

muscles squelettiques. La stimulation de ces fibres dès le début

de l’exercice produit la VD initiale dans les muscles au travail.

Ces fibres n’existent pas semble t-il chez le lapin et les primates

supérieurs.

        Il existe donc des fibres confondues anatomiquement dans

le syst SP (cordon SP cervical), et qui n’agissent pas par

l’intermédiaire de la Nad. Ces fibres sont différentes des autres

fibres SP.

        Ainsi, quand on stimule le gg cervical supérieur, il se

produit outre les effets "décrits" de constriction des vaisseaux

de l’oreille une VD au niveau de la langue et du palais.

        L’activité de ces fibres peut être démontrée en utilisant des

agents bloquants pour les récepteurs -adrénergiques. Si on

bloque l’action VC par des sympatholytiques (propranolol), on

obtient une VD en réponse à la stimulation des fibres SP.

        Leur centre est au niveau du cortex cérébral ; les fibres

prennent un relais au niveau de l'hypothalamus mais pas au

niveau du bulbe. Ils ne se distribuent qu'aux vaisx des muscles

striés. Ils agissent par l’intermédiaire de l'acétylcholine.

        Ce système est responsable de la VD musculaire qui se

produit au moment ou juste avant un exercice musculaire.

        En effet, il existe dans le muscle squelettique de petits

vaisx artériels qui sont uniques parce qu'ils sont innervés par

des nerfs VD SP cholinergiques (Muscariniques) et qui

peuvent être bloqués par l’atropine. Ces récepteurs sont activés

seulement dans des circonstances particulières telles que dans

les réactions de défense (lors d'un danger : permettent un effort

musculaire maximal immédiat ; VD dans muscle, VC

généralisée).

        L'activité musculaire entraîne de grandes variations du flux

sanguin. Au repos, le muscle squelettique reçoit à peu près 15-

20% du débit cardiaque. Il présente ainsi, relativement, une

grande résistance à l'écoulement du sang. Pendant l’exercice,

le muscle peu recevoir 85-90% du débit cardiaque, cet

accroissement ne peut donc pas être expliqué par le

relâchement du tonus nerveux SP. On observe :

        - une diminution de la résistance musculaire à

l’écoulement

        - le débit cardiaque augmente par 4-5 fois mais la pression

artérielle moyenne n’augmente que de petit peu.

        Ce phénomène est initié par une anticipation des

vasodilatateurs sympathiques cholinergiques au muscle

squelettique et renforcé par la VC SP dans le rein et la région

splanchnique.

        Chez plusieurs espèces animales dont le chien, le chat et

le rat, la stimulation nerveuse sympathique après blocage des

récepteurs -adrénergiques entraîne une VD qui peut être

bloquée par l'atropine. Ceci est du à l'existence de fibres

nerveuses SP cholinergiques. Celles-ci innerveraient seulement

les vaisx précapillaires. Elles seraient responsables de la VD

précédant le début de l'exercice qui appartient à la réaction

d'anticipation préparant l'organisme à l'exercice; la VD d'origine

locale prend le relais une fois l'exercice commencé.

        Le muscle squelettique possède plusieurs type de

récepteurs qui sont capables de donner des réponses

vasculaires différentes si des stimuli appropriés sont impliqués.

L'activité de ces récepteurs peut être démontrée par l’effet de la

stimulation SP après blocage successif des différents

récepteurs sur le débit sanguin du muscle squelettique.

        Effet de la stimulation des nerfs sympathiques sur l’écoulement sanguin

dans le muscle squelettique   :

        1- une forte VC due à l’action sur les récepteurs .

        2- après blocage des récepteurs , l’effet VD SP est

démasqué.

        3- après l’atropine (vagolytique), l’action VD principale

dans 2 est montrée être due à l’action SP cholinergique.

        4- la petite action VD résiduelle (effet des ß récepteurs) est

supprimée par blocage des ß récepteurs.

                * Mise en jeu de ces systèmes

        - Existence ou pas d’un tonus : ni les nerfs

parasympathiques ni les nerfs distribués avec les fibres

sympathiques ne possèdent d’activité tonique.

        - Causes de variations : dans le système

parasympathique, les fibres dilatatrices sont toujours associées

à des éléments de sécrétion. Ces fibres interviennent pour

augmenter l’irrigation sanguine. L'activité de ces fibres VD n’est

pas modifiée par les facteurs qui modifient la PA. Les éléments

distribués avec l’orthosympathique sont dispersés dans

l'organisme. Ces éléments vasodilatateurs entrent en jeu dès

que l’effort commence (activité motrice).

        - Effet de cette augmentation du diamètre des vaisseaux :

L'irrigation dans le muscle. C'est une augmentation du diamètre

des vaisx, en particulier les artérioles situées en amont ; cela

aboutit à faire baisser la PA dans les autres systèmes (grosses

artères), ça empêche l’hypertension qui devrait survenir. Le fait

que les vaisx se dilatent, la PA n'a pas à augmenter d'une

manière importante.

        Remarques:

        + Le système vasoconstricteur a une distribution quasi

générale. Les fibres VC sont réparties à tous les vaisx.

        Le système VC possède une activité tonique. Les vaisx

sont sous l'influence du tonus VC permanent.

        + Les fibres VD n'existent pas partout, ces fibres

n'intéressent que quelques organes (TD pour PSP et muscle

strié pour SP).

        Ce système n'a pas d'activité tonique. Le tonus VD ne se

produit que pendant le travail des organes innervés. On parle

de tonus vasomoteur = tonus vasoconstricteur.

        Par conséquent, la régulation de la vasomotricité se fait

principalement par la variation du tonus VC.

 

                C32-   ACTIONS HUMORALES VASODILATATRICES

                1) Vasodilatation métabolique.

L’irrigation d’un tissu s’adapte aux besoins de ce tissu.

                            a) Vasodilatation fonctionnelle

               - Définition: La VD fonctionnelle est la VD liée au

fonctionnement des organes,

               - Mise en évidence: tout organe qui travaille est le

siège d'une VD importante. Ceci est due à l'expce de

CHAUVEAU ET KAUFMAN qui ont étudié le débit sanguin dans

le muscle releveur de la lèvre supérieure du cheval. On mesure

le débit veineux (témoin de vasomotricité) à la sortie du muscle

releveur de la lèvre sup du cheval. On donne du foin au cheval:

donc les lèvres travaillent; le débit veineux augmente de

manière considérable: il est 20 fois plus grand qu'au début.

Ceci montre que le muscle qui travaille est accompagné de

vasodilatation.

Cette VD fonctionnelle est également mise en évidence

dans un muscle où l’artère et la veine sont en contact l'une de

l'autre : Si l’on détruit l’endothélium de la veine, on aura une

hyperhémie bien moindre. L’endothélium de la veine produit du

NO qui va agir sur l’artère associée.

            b) Vasodilatation réactionnelle

 L'hypoxie qui accompagne le travail musculaire est

responsable de VD. Quand on clampe une artère, on provoque

l'ischémie par occlusion. On observe une VD à la fin de

l'occlusion. (Quand on déclampe on obtient une hyperhémie réactionnelle qui est témoin de VD). Le facteur majeur c’est

la privation en oxygène (hypoxie), mais également une

hypercapnie (trop de CO2) et une chute de pH qui sont tous des

stimuli vasodilatateurs, avec des mécanismes d’action

différents.

        Les fonctions vasomotrices de l’endothélium expliquent

l’hyperhémie réactionnelle : l’interruption de débit sanguin dans

un tissu est obligatoirement suivie d’une vasodilatation au

rétablissement de la circulation dans ce tissu ; l’interruption de

perfusion entraîne une accumulation d’ADP et d’adénosine et

une hypoxie qui entraînent une vasodilatation par action directe

sur le vaisseau; dès la reperfusion l’augmentation de débit

entraînée par cette vasodilatation induit une augmentation de la

production de NO qui majore la vasodilatation. Ces

mécanismes contribuent à l’augmentation majeure du débit

local aux muscles squelettiques lors de l’effort ou après

clampage d’une artériole.

                 c- Substances en causes.

        Toutes les substances qui sont produites par le

métabolisme du muscle (dont la concentration est augmentée

au niveau du territoire de travail) sont vasodilatatrices.

        Les métabolites accumulés localement sont:

        - CO2: l'hypercapnie exerce 2 effets:

                . un effet local: le CO2 est pratiquement un agent VD

au niveau local. C'est une VD de l'organe en cause. Son action

est directe sur le muscle lisse vasculaire. Ainsi quand le CO2

vient au contact avec la fibre musculaire, il entraîne un

relâchement des vaisseaux.

                . un effet général: le CO2 est très diffusible, il diffuse

dans tout l'organisme. Il atteint le bulbe où il stimule le centre

vasomoteur. Ce qui entraîne une VC généralisée sauf au

niveau de l'organe en activité (producteur de CO2).

        --- VC par ses actions centrales

        --- VD par ses actions locales

ex: Asphyxie: entraîne une VC et une hypertension.

        - Acides: l'accumulation des acides, donc la baisse du pH,

le CO2 en solution (H2CO3) présente une caractéristique acide.

Les acides du cycle de Kreps sont des agent VD. Les acides

lactiques: le muscle qui travaille, en particulier en état

d'anaérobiose, en produit.

        - Nucléosides Phosphorilés: ATP, ADP. Ces

substances, expérimentalement, montrent des propriétés VD

intense. La simple adénine possède des propriétés VD.

        A titre thérapeutique, ne pas injecter ces substances par

voie IV.

        - Ions K+: libérés par le muscle en activité. Quand le

muscle travaille, suite à la répétition des PA, il y a pénétration

du Na et récupération du K+. Il existe donc toujours un déficit

en K pour la cellule musculaire et il existe une hyperkaliémie.

        Le K agit comme agent stabilisant vis à vis des vaisseaux.

Une quantité plus importante de K se trouve à l'ext. Cela

perturbe le potentiel de membrane. L'automatisme myogénique

disparaît.     K a une action relaxante sur les vaisx.

        - Température: la chaleur du métabolisme ( T) entraîne

VD.

        - Osmolalité: la pression osmotique du sang varie dans

l'effort. La PO augmente par migration ionique et par perte

d'eau. Il s'ensuit une hyperosmolalité sanguine entraînant la

relaxation des vaisx (action sur fibre muscl. lisse).

                        d- mécanisme d'action de ces substances.

        La VD locale s'obtient par un relâchement des sphincters

précapillaires et VD des artérioles.

        On décrit un réflexe théorique d'ouverture: la libération

dans la veine des métabolites entraîne un réflexe

vasodilatateur.

        Les produits du catabolisme vont gagner le secteur

veineux (CO2 éliminé par le poumon). Quand il s'agit d'un

travaille modéré, ces produits ne modifient pas la composition

chimique du sang, pourtant la VD se produit. Il existe d'autre

action. Ceux sont donc des réflexes qui augmentent l’irrigation

des organes en travail: on parle de réflexe nutritif de HESS.

Les récepteurs sont situés au niveau des veines. Les réflexes

cheminent par des voies sensitives vers la moelle. Les

neurones s'articulent avec les nerfs VC pour lever le tonus

vasoconstricteur.

        La section du nerf perturbe la VD lors du travail. Si la

dilatation est réalisée dans des territoires de travail, ces

réflexes tendent à contracter les vaisseaux dans les organes

qui ne travaillent pas.

        Quand on effectue un travail somatique, le travail viscéral

est réduit.

 

                    2) facteurs humoraux occasionnels

                    21- Les catécholamines médullosurrénaliennes

               a- Adrénaline: provoque une VD sur les vaisx qui

contiennent seulement des récepteurs comme les coronaires

et sur les vaisx à prédominance de récepteurs tels les vaisx

des muscles squelettiques.

                b-  Histamine: (substance qui dérive de l'aa Histidine

par décarboxylation. Elle est stockée dans certaines cellules:

Mastocytes et certaines polynucléaires basophiles).

        L'histamine possède des propriétés VD importantes sur les

vaisx. Ces propriétés sont montrées par: - l'injection IV, -

l'injection intradermique; ces voies sont la réplique de certaines

modifications dans des cas pathologiques qui correspondent au

choc anaphylactique et à différents phénomènes d'allergie.

        Le choc anaphylactique est caractérisé par une VD générale et une

hypotension due à la libération d'histamine. (Anaphylaxie: augmentation de

la sensibilité de l'organisme à l'égard d'une substance déterminée, par

l'introduction d'une dose préalable de cette même substance- ceci explique

par ex: l'asthme, migraine, eczémas. Le choc: accident se produit

rapidement. Tachycardie, refroidissement, vomissement, collapsus,

syncope et mort).

        Lors d'allergie, il y a une manifestation d'hypersensibilité

avec de l'urticaire due à la libération au niveau de la peau

d'histamine.

        L'histamine joue un rôle parmi les médiateurs de

l'inflammation. Elle est libérée par les cellules endommagées et

dilate les capillaires et augmente leur perméabilité

                c-  Kinines: la bradykinine est la plus importante de

cette famille. Elle dérive d'une 2 globuline (kininogène); donc

rappelle le mode d'apparition dans l'organisme d'angiotensine.

  

(Brady) Kininogène                        (Brady)

Kinine

       

      Kallikréine (enzyme - protéolytique- plasmatique ou

tissulaire).

                                                                ( Venin )                                                              

        La bradykinine est un VD puissant. C'est un médiateur de

l'inflammation comme l'histamine. Elle augmente la perméabilité

capillaire. Elle intervient dans les envenimations. Certains

venins contiennent ces enzymes protéolytiques qui font

apparaître la bradykinine.

       Ce peptide, obtenu par protéolyse du bradykininogène, 

contracte les muscles lisses intestinaux et utérins et dilate les

vaisseaux. En conditions physiologiques, le pancréas, les

glandes salivaires, les glandes sudoripares sécrètent, en plus

de leurs sécrétions exocrines, des protéases du groupe des

kallikréines qu’elles déversent dans la circulation. Ces

protéases activent le bradykininogène induisant une

vasodilatation locale favorisant l’activité de ces glandes.

            d- VIP: (vasoactive intestinal peptide).

        C'est un peptide libéré par l'intestin au moment de la

digestion. Il provoque la VD des vaisx splanchniques et favorise

l'absorption pendant la digestion.

        La constatation du départ était le fait que des extraits de

muqueuse intestinale ont une action VD. C'était en 1973 par

MUTT. Sa structure ressemble à celle de la sécrétine et

glucagon

           e- prostaglandines: agents d'inflammation également.

Exercent une action VD dans certains organes. Ils participent à

la régulation des circulations locales comme au niveau du rein

et de l'utérus gravide.

        Ils exercent également une action VD indirecte: les PG

diminuent la sensibilité des vaisx aux actions VC des agents

hypertenseurs comme l'angiotensine. (L'injection d'aspirine

potentialise l'action vasopressive d'angiotensine. On pense que

ces substances sont d'origine rénale: la binéphréctomie

entraîne une augmentation de la PA. Celle-ci ne peut être

ramenée à sa valeur de départ même si l'on réalise l'épuration

des toxine).

            f-  Facteur atrial natriurétique (FAN)

        Peptide sécrété par les cardiocytes auriculaires sous

l’influence de la distension pariétale.

    Le FAN agit surtout sur le rein et à très fortes doses dilate les

vaisseaux. Ces actions passent par la formation de GMPc, ce

qui entraîne une natriurèse très importante (augmentation de la

filtration glomérulaire et diminution de la réabsorption tubulaire

proximale). Au niveau central, le FAN diminue l’activité des

centres de sécrétion d’ADH.

 

VI/ LA PRESSION ARTERIELLE

        I- DEFINITION

        La pression artérielle est la pression hydrostatique dans

les artères de gros calibre de la circulation systémique. (Cad

pression dans l'aorte et les 1ères ramifications de l'aorte).

        Les petites artères ne sont pas utilisées parce qu'elles

offrent une résistance à l'écoulement et parce que la pression

diminue quand on s'éloigne du coeur.

        Le maintient de la PA permet la perfusion de sang au

niveau de tous les organes.

        ((P = g (h). P = augmentation de pression

(dynes/cm2),  = densité de fluide (g/cm2),  g= accélération due

à la pesanteur (~ 980cm/s2),   h= augmentation de profondeur

(cm).

Ex: 1mm Hg de pression = 1330 dynes/cm2; P= g h = 13.6 x

980 x 0.1 = 1330 dynes/cm2.))

        II- MISE EN EVIDENCE ET MESURE

        L'incision d'une artère entraîne la sortie de sang sous

forme de jets saccadés (rapide et irrégulier) indiquant que le

sang se trouve sous pression et qui est variable.

        - Poiseuille en 1828 invente le manomètre à mercure (tube

en U). Les valeurs de pression se lisent directement en cm Hg

qui est l'unité de PA.

        - Actuellement on utilise des capteurs de pression

électroniques.

        III- ENREGISTREMENT MANOMÉTRIQUE DE LA PA

        L'enregistrement de la PA montre des oscillations qu'on

divise en trois catégories:

                1) Oscillations de 1er ordre: = oscillations

cardiaques.

        Synchrones des contractions cardiaques (cad, pendant la

systole la PA augmente et pendant la diastole la PA diminue).

        - P max: c'est la valeur maximale qui est retrouvée de

manière périodique. Elle est dite        systolique.

        - P min: qualifiée de diastolique

        - P #cielle: c'est la valeur qui est obtenue par la #ce entre

les 2.

        - Pmyne: c'est une P théorique. Par définition, c'est la P

continue qu'il faudrait appliquer au début de l'aorte pour obtenir

dans les tissus un même débit sanguin.

 P my = P min + 33% P diff

        La P moyenne est la P théorique qui, si elle était constante

assurerait le même débit sanguin.                         P moyenne =

(P systolique + 2 P diastolique) / 3

 

                2) Oscillations de 2e ordre: = Oscill

cardiorespiratoire = oscill de TRAUBE ET HERING. Elles sont

synchrones des mouvements du thorax. On ne peut les

observer que si on enregistre plusieurs cycles.

        Ces oscillations sont synchrones des mouvements

respiratoires. La phase ascendante de la pression coïncide

avec l'inspiration et tire son origine essentiellement d'une

tachycardie par diminution du tonus cardio-modérateur au

moment de l'activité maximale du centre respiratoire à

l'inspiration. Pendant l'inspiration, la fréquence cardiaque

augmente. Pd l'expiration, la FC diminue. Les centres

respiratoires modifient le centre vasomoteur.

 

                3) Oscillations de 3e ordre = 0scill Vasomotrice =

oscill SIGMUND ET MAYER. Si on réunit par une ligne les

sommet des oscillations de 2e ordre, on décèle (découvre) des

oscill de 3e ordre qui se produisent une à deux fois par minute.

Ces oscillations résultent de la variation du tonus vasomoteur.

        IV- FACTEURS DÉTERMINANTS DE LA PRESSION ARTÉRIELLE

        Pourquoi il existe une pression dans le système artériel?

Quels sont les facteurs qui la créent? Les facteurs qui

interviennent pour donner la morphologie?

        Pour pouvoir étudier les facteurs physiologiques qui créent

la PA et les facteurs qui la règlent, il serait intéressant de

reproduire un modèle purement physique. Ce dispositif doit

comprendre une pompe qui crée la PA et un circuit comprenant

des gros tubes élastiques et de petits tubes dont le diamètre

peut être réglé.

        1) la pompe : le cœur est le facteur créateur principal de

la PA.

       Le débit cardiaque entraîne une variation dans le même

sens que la PA: D entraîne PA

       Or, les facteurs qui modifient le débit sont :

                - volume d’éjection systolique,

                - fréquence cardiaque.

 Débit cardiaque (Qc) = Fréquence (N) x qté éjectée à chaque systole

(Q)

        Le volume est plus grand quand l’amplitude de contraction

est grande.

        La PA dépend de Qc et de la résistance du circuit artériel.

En arrêt cardiaque (Qc = 0), PA est nulle : PA = Qc x RPT

        avec Qc = VES x Fc   et   RPT = 8η L/ π r4

        Un effet chronotrope positif augmente R et un effet

inotrope positif augmente Q. Par conséquent, le système

sympathique renforce R et Q et augmente la PA ; et le système

parasympathique abaisse R et Q et diminue la PA. 

        La mise en jeu des modifications de Qc est

essentiellement nerveuse : l’excitation du Σ cardioaccélérateur

élève le débit, l’excitation du pΣ cardio-inhibiteur le diminue.

        Le débit cardiaque (Qc = 5 à 6 l/min au repos) étant le

produit de Vs et Fc, ses variations physiologiques (élévation ou

diminution) sont surtout liées aux modifications de Fc (plus

grandes que celles de Vs) si Vs ne diminue pas.

        Si l’augmentation de Qc peut parfois entraîner une

hypertension artérielle (hyperthyroïdie par exemple), chez 95 %

des sujets hypertendus, c’est l’augmentation de RPT qui est en

cause.

        Lors d’effort musculaire, Qc peut atteindre 25 à 30 l/min et

PA s’élève malgré la baisse de RPT par rapport à sa valeur de

repos : donc RPT baisse moins que Qc n’augmente.

        Inversement, la baisse profonde de Qc finit par entraîner

une hypotension, l’augmentation de RPT ne pouvant être

illimitée (il faut perfuser les tissus, cerveau et cœur en

particulier). Ce sont les tendances des variations de PA

résultant des variations de Qc qui viennent d’être décrites. En

effet, les systèmes de régulation de PA font varier en sens

inverse RPT quand Qc varie ; ces régulations peuvent rencontrer

leurs limites : sans fonctionnement cardiaque, il ne peut y avoir

génération d’une pression significative dans les vaisseaux et

Qc n’augmente pas indéfiniment.

        2) la soupape   : c’est la valvule sigmoïde qui évite le retour

sanguin. L’insuffisance sigmoïde entraîne des tendances à

l’hypotension.

         3) le volume   : la volémie est pratiquement constante.

        Toute diminution notable du volume sanguin artériel

entraîne une hypotension dans le circuit      circulatoire. À l’état

normal, le volume sanguin dans le système à haute pression du

VG jusqu’aux sphincters pré-capillaires est constant : toute

variation entraîne la mise en jeu de mécanismes régulateurs

car sinon les débits locaux (cérébraux, coronaires…) varieraient

avec et dans le même sens que la volémie. La réserve

volémique éventuelle se trouve dans les veines.

        Cependant, ces régulations ont leurs limites : si la volémie

continue de baisser, PA finira par diminuer et inversement, une

élévation importante et rapide de la volémie finira par

augmenter PA. L’organisme ne peut pas faire varier le calibre

des vaisseaux à l’infini.

        Dans les conditions normales, la volémie est réglée par le

rein et à un degré moindre par la prise d’eau.

         3) l’élasticité artérielle  : à chaque coup de pompe,

l’élasticité va déplacer la membrane vers le haut. Il y a mise en

réserve d’une partie du volume chassé.

        Temps passif : la soupape se ferme, la membrane tend à

revenir à sa place et le liquide continue à s’écouler. Son rôle :

assuré la continuité de l’écoulement.

        L’action synergique des valvules et de l’élasticité des

grosses artères permet la mise en réserve de l’excédent de

sang pendant la systole et le maintien d’une pression de

perfusion pendant la diastole.

        Pendant la systole, la dilatation artérielle met en réserve

du sang. Pendant la diastole, il sera remis en circuit et de ce

fait, il y aura un débit constant dans les petites artères.

        Le système artériel est un système fermé à l’entrée : à

l’ouverture des valvules sigmoïdes, la PA va suivre la pression

dans le ventricule. Quand le ventricule se relâche : PVG revient

à zéro.

        Les grosses artères étant pauvre en cellules musculaires,

leur étirement par une augmentation de pression intravasculaire

ne déclenche pas de réflexe de contraction. Du fait de leur

distensibilité (tissu conjonctif et élastique), le calibre de l’aorte

et des grosses artères s’accroît dans une certaine limite quand

la pression augmente. Toute diminution de la distensibilité de

l’aorte entraîne une augmentation de la pression systolique.

Cette distensibilité qui atténue les conséquences du

fonctionnement discontinu du cœur, diminue avec l’âge (ce qui

augmente Pas), mais le volume de l’Ao s’accroît aussi (ce qui

diminue PAd) d’où finalement peu de changement de Pam. Par

contre si les petites artères sont aussi athéromateuses (calibre

rétréci, résistance augmentée), PAD augmente, Pam et le

travail cardiaque aussi. La distensibilité artérielle peut se

mesurer (doppler vasculaire). Cette distensibilité augmente à

l’exercice (de façon permanente si entraînement aérobie) d’où

les effets favorables de l’exercice chez les hypertendus.

         4) la viscosité   : varie relativement peu.

        Sang = eau + protéines + éléments figurés (Hématie).

        Une baisse du taux de globules rouges (anémie) ou une

hypoprotéinémie entraîne une baisse de la PA parce qu’avec la

diminution de la viscosité il y a une diminution de la résistance à

l’écoulement sanguin dans les vaisseaux périphériques. La

polyglobulie peut causer de l’hypertension ( de la viscosité).

        Le sang est environ 4 fois plus visqueux que l’eau. Si l’on

perfuse au même débit la patte postérieure de chien isolée

avec du sang et avec du sérum physiologique on constate que

la pression de perfusion doit être toujours plus grande avec le

sang qu’avec le sérum physiologique. La viscosité est

augmentée lors de la polyglobulie, l’hyperprotidémie,

l’hypercapnie ; elle diminue en cas d’hyperthermie. Elle

intervient peu dans les variations de PA.

         5) calibre des vaisseaux   : c’est la vasomotricité. La

vasoconstriction s’oppose à l’écoulement sanguin et entraîne

l’hypertension. La vasodilatation provoque par contre une

baisse de la PA.

        La vasomotricité est le facteur régulateur le plus

important de la PA (le facteur créateur est le cœur). Des fois on

parle de synonymie hypertension et vasoconstriction.

        La variation du diamètre vasculaire aura la plus grande

répercussion sur la PA. La résistance à l’écoulement est régit

par la loi de Poiseuille.

        La PA est déterminée par: l'action de pompage du cœur,

la résistance périphérique, la viscosité du sang, la quantité de

sang dans le système artériel, et l'élasticité des parois

artérielles.

        Ces facteurs sont contrôlés par un système régulateur

complexe qui maintient d'une manière ordinaire la PA dans des

limites très étroites.

        Le calibre des vaisseaux est le déterminant essentiel des

variations des résistances, la pression augmentant comme

l’inverse de la puissance 4e du rayon. Le calibre des grosses

artères intervient peu car ces artères possèdent

proportionnellement à leur calibre très peu de fibres

musculaires lisses et beaucoup de tissu élastico-conjonctif.

C’est le calibre des artérioles riches en fibres musculaires lisses

et des métartérioles (sphincters pré-capillaires) qui détermine la

variation des résistances périphériques.

        Dans le système cardio-vasculaire, les principaux

compartiments vasculaires (artères, capillaires, veines) sont

disposés en série. La résistance totale est égale à la somme

des résistances en série. Mais chaque compartiment vasculaire

est composé de vaisseaux placés en parallèles. En effet, la

plupart des lits capillaires sont disposés en parallèles

(exception faite du rein où les capillaires péritubulaires sont en

série avec les capillaires glomérulaires et du territoire

splanchnique où les capillaires sont en série avec les capillaires

hépatiques). Dans ce cas, la résistance totale est moindre que

la résistance de chaque élément en parallèle. En effet :

                                            

D’où :

                                               

Si R1 = R2 = R3 alors R = 0,33 R1

        Bien que la résistance unitaire de chaque capillaire soit

plus forte que celle d’une artériole (diamètre), les capillaires

sont montés en parallèle de sorte que la chute de pression

pendant la traversée de la zone artériolaire est

proportionnellement beaucoup plus forte que pendant la

traversée de la zone capillaire. La résistance périphérique

totale (RPT ou Rtot) est la résistance qu’oppose au débit la

totalité du lit vasculaire périphérique (de l’orifice aortique à

l’oreillette droite).

        Le niveau relatif des résistances dans les différents tissus

détermine la répartition du débit global de l’organe considéré.

Par exemple la diminution de la résistance dans les muscles de

la jambe, sans variation des résistances dans le territoire

cutané et osseux, augmente la fraction du débit du membre

destiné aux muscles aux dépens de l’irrigation de la peau et

des os.

        Certains territoires vasculaires à la vasomotricité très

active (cutanée, mésentérique, rénale) servent

préférentiellement aux adaptations circulatoires pour maintenir

PA. Dans d’autres territoires, la vasomotricité est soit moins

importante en conditions normales (circulation pulmonaire, qui

constricte par contre à l’hypoxie) soit réglée par des conditions

métaboliques locales : vaisseaux cérébraux, coronaires,

muscles : pH - PO2 - PCO2, il s’agit de territoires vitaux.

        Pendant l’effort, pour envoyer le maximum de débit aux

zones musculaires actives, il est indispensable que les débits

dans les territoires mésentérique, cutané et rénaux augmentent

peu voire diminuent (vasoconstriction) car sinon la diminution

de RPT serait telle du fait de l’effondrement des résistances

dans les muscles squelettiques produisant l’effort que

l’augmentation de Qc (limitée à Qmax) ne pourrait empêcher

l’effondrement de PA : l’exercice s’arrêterait aussitôt avec une

syncope par hypoperfusion cérébrale ! Tout le débit cardiaque

ne peut être accaparée par une zone au détriment du cœur et

de l’encéphale        

         6) Les résistances vasculaires

        Les résistances vasculaires à l’écoulement du sang sont

fonction pour un vaisseau de dimension donnée de la viscosité

du sang, de la longueur du vaisseau et de son rayon:

                                                          

        7) La longueur des vaisseaux

        Celle-ci se modifiant peu n’est donc pas susceptible de

faire varier la pression.

 

        V- Valeurs normales, variations physiologiques

                1) Valeurs normales :

        La PAs (maxima) est observée pendant la systole

ventriculaire (120 à 140 mmHg chez un homme au repos), PAd

(minima) étant observée au cours de la diastole (60 à 80

mmHg). On parle d’hypertension au-delà de 135/85 mmHg

chez un adulte (en révision à la baisse).

        PAm est la pression constante qui assurerait le même

débit dans les vaisseaux que la pression variable qui y règne.

Sa valeur nécessite l’intégration de PA f(t), mais on peut en

obtenir une approximation par la formule PAm = 1/3 (PAs +

2PAd).

        La courbe de PA se modifie de l’aorte aux artérioles. Ceci

explique que l’on ne puisse pas mesurer avec précision PA au

niveau digital dans une population où le système vasculaire est

forcément anormal chez un nombre non négligeable de

représentants.

         2) Variations physiologiques

        La pression artérielle varie physiologiquement :

    - Avec l’âge : PA est plus faible chez le nourrisson et l’enfant,

plus élevé chez le sujet âgé (baisse de la distensibilité des

parois artérielles). C’est surtout PAs qui change. Pad ne doit

pas dépasser 80 mmHg, au moins jusqu’à 80 ans.

    - Avec le sexe : elle est plus faible chez la femme.

    - L’émotion ,peut élever PAs de façon importante (décharge

∑

    - Le sommeil abaisse PAs sauf pendant la phase de sommeil

paradoxal (REM).

    - L’orthostatisme entraîne une chute de PA, amortie par le

baroréflexe. En pathologie, l’absence d’amortissement est

responsable de syncopes aux changements de position.

    - La digestion est responsable d’une élévation modérée (6 à

10 mmHg).

    - Surtout l’effort musculaire entraîne une augmentation de

PA.

        Les valeurs de la PA pour les différentes espèces sont

données dans le tableau : A la différence de la fréquence

cardiaque, il n'y a pas de relation entre la PA des différentes

espèces et le poids corporel. La plupart des mammifères

tombent dans les mêmes intervalles.

        Cependant, il existe une relation, au moins chez la girafe,

entre la PA et la hauteur de la tête au dessus du niveau du

coeur. Ainsi, au repos, la PA au niveau du coeur augmente

avec la longueur de l'encolure du chien au bovin à la girafe,

alors que les différences au niveau du cerveau sont beaucoup

moins importantes. L'espèce qui a la plus longue encolure a la

pression la plus élevée.

        Quand la girafe est debout avec sa tête élevée, son

cerveau est placé à environ 6 m au-dessus du sol et 1.5 m au-

dessus du coeur. Si la PA perfusant le cerveau doit être

maintenue (13 KPa), la pression sanguine aortique prêt du

coeur doit être élevée (26 - 40KPa). Comme la girafe baisse sa

tête vers le sol, la PA au niveau du coeur sera réduite d'une

manière considérable pour maintenir un débit sanguin constant

vers le cerveau. Les moyens de contrôle sont la dilatation et la

constriction dans les artérioles menant vers les lits capillaires

autres que ceux dans la tête. Comme la girafe élève sa tête, il

se produit une VC des vaisseaux périphériques autres que

ceux de la tête.

        Au niveau du cerveau, les valeurs sont plus ou moins

uniformes parce que moins d'énergie est perdue en élevant une

colonne courte de sang du coeur au cerveau (34 cm chez

l'homme) qu'une colonne longue (160 cm chez la girafe). La

girafe possède des valvules dans les veines pour empêcher le

sang de retourner vers la tête.

        Les oiseaux ont des intervalles de pression artérielle plus

élevées que les mammifères, sans doute pour tamponner les

forces de gravité pendant le vol.

        Chez le nouveau né la PA est plus basse que chez les

adultes, que ça soit les oiseaux ou les mammifères.

 

        VI- MESURE DE LA PRESSION ARTERIELLE

        Dans les artères, la pression du sang peut être mesurée

de façon directe ou indirecte :

        - méthode invasive ou directe: consiste à introduire un

cathéter dans un vaisseaux. C'est la méthode la plus fiable.

        - méthode non invasive ou indirecte: moins fiables.

        1) Méthodes directes de mesure de la PA

        Toutes les méthodes directes exigent la mise en place

d’un cathéter artériel. Les capteurs transforment la déformation

mécanique (résultat de la pression exercée sur la surface du

capteur, soit directement s’ils sont situés au bout du cathéter

soit par l’intermédiaire d’une colonne de liquide peu

compressible s’ils sont situés à l’extérieur) en signal électrique

(variation de résistance, de capacitance, etc...).

        Ces méthodes sont les seules à permettre de suivre en

continu PA si basse soit-elle. Elles sont couramment utilisées

en expérimentation ou quand PA est très basse (réanimation).

        Les variations instantanées de PA du sang enregistrées

en fonction du temps sont périodiques, synchrones de l’activité

cardiaque. On décrit un maximum (pression systolique) et un

minimum (pression diastolique). Ces oscillations sont

influencées par la vitesse d’éjection du VG et les propriétés

viscoélastiques des artères.

        La pression moyenne permet les transferts capillaires

entre sang et milieu interstitiel. C’est la pression de perfusion

efficace et c’est elle qui est régulée.

        2) Méthodes indirecte de la mesure de la PA

        Les méthodes indirectes non sanglantes sont les plus

utilisées en clinique. Elles ne permettent pas de connaître la

valeur instantanée de PA à chaque instant du cycle quand PA

est très basse, mais seulement quelques valeurs remarquables

de cette pression (la pression systolique ou pression maximale,

la pression diastolique ou pression minimale, l’amplitude des

oscillations (Pas – Pad) correspondant à la pression

différentielle ou maintenant pression pulsée, et par le calcul la

pression moyenne PAm.

        Toutes les méthodes indirectes consistent à comprimer

une grosse artère à travers les parties molles, grâce à un

brassard pneumatique gonflé à une pression connue, et à

observer ce qui se passe.

Deux méthodes sont utilisées :

        a) Auscultatoire

        C’est la méthode la plus utilisée en clinique. Un segment

de membre est entouré d’un brassard pneumatique relié à un

manomètre. À l’aide d’un stéthoscope, on ausculte l’artère

comprimée au-dessous du brassard : l’artère humérale dans le

cas choisi. Au fur et à mesure de la décompression, les

pulsations donnent naissance à une série de bruits

caractéristiques :

        - Le premier bruit rythmé, franc et net, correspond à la PA

systolique.

        - Puis l’intensité du bruit diminue, voire disparaît « trou

auscultatoire ».

        - Elle s’élève à nouveau au voisinage de la PA moyenne.

        - Enfin, les bruits s’assourdissent et disparaissent : ceci

correspond à la PA diastolique.

        L’existence du « trou auscultatoire » est cause d’erreur et

peut faire sous-estimer la valeur de PAs, aussi, est-il prudent de

contrôler la palpation du pouls. En général, PAs et PAd sont

déterminées sans problème.

         b) Oscillométrique

        Si un brassard posé sur un segment de membre est gonflé

à une pression supérieure à la pression intravasculaire du

vaisseau sous-jacent, le sang ne peut pas passer et il n’y a pas

d’oscillation car pas d’ondes sanguines. Si on diminue

progressivement la pression (par 1 ou 2 mmHg), quand la

pression du brassard est égale à PAs, des oscillations

artérielles apparaissent qui sont de plus en plus amples et qui

diminuent pour disparaître quand la pression est minimale

(PAd). Les oscillations sont enregistrées et stockées dans un

ordinateur commandant le gonflage et dégonflage automatique

du brassard. Les chiffres de PAs, PAd et Pam sont directement

obtenus.

        Cette méthode est d’utilisation quotidienne (bloc,

urgences, soins intensifs). Ces appareils portatifs remplaceront

la méthode auscultatoire car la reproductibilité de la mesure

obtenue est meilleure qu’en manuel, surtout avec des

opérateurs différents. En enregistrant quelques heures, on

supprime l’effet « blouse blanche » qui fait mesurer chez un

sujet une PA très supérieure à celle qu’il a réellement. Ces

appareils sont inopérants quand PA est très basse. Dans ce

cas, il faut passer à la mesure directe (cathétérisme artériel,

radial par exemple).

        Chez les animaux, l’emploi de cette technique est très

difficile du fait que la taille des membres varie non seulement

suivant les espèces mais aussi suivant les races.

 

        VII- RÉGULATION DE LA PRESSION ARTÉRIELLE

        La PA est maintenue à un niveau constant malgré

l’existence de plusieurs facteurs de variation (effort physique..).

Toute variation de la PA est suivie par l'intervention de

mécanismes qui la ramènent à sa valeur initiale.

        A l'état normal, les variations de la PA sont brèves et

limitées. Cet équilibre s'effectue autour d'une position stable,

pratiquement constante d'une mesure à l'autre chez un sujet

donné, bien que les conditions d'examen ne soient jamais

strictement identiques. Ceci suppose l'existence d'une double

régulation:

        i) la régulation qui situe, à un niveau donné, la pression

artérielle nécessaire à l'organisme

        ii) la régulation qui tend à ramener la pression artérielle à

cette valeur prédéterminée, après une variation physiologique

ou accidentelle.

        La PA agit par un mécanisme de rétroaction (feedback).

Elle est en même temps le facteur contrôlé et contrôleur .

        La pression artérielle est le produit mathématique du débit

cardiaque et de la résistance artériolaire. Ces deux paramètres

s'adaptent continuellement en fonction des besoins.

        PA = DC . R   : relation de Green

        Cette relation permet de montrer que, pour que la PA

demeure fixe, toute variation du débit cardiaque doit

s'accompagner d'une modification proportionnelle de la

résistance périphérique et inversement.

        Par conséquent, les deux facteurs fondamentaux qui

entrent en jeu rapidement sont le fonctionnement cardiaque et

la vasomotricité. (Le volume intervient à long terme).

        Alors, pourquoi une régulation centrale de PA est-elle

nécessaire ?

        S’il n’existait que des régulations locales fonction du

métabolisme de chaque territoire, il ne pourrait y avoir stabilité

des conditions hémodynamiques pour perfuser cœur, cerveau

et assurer les transferts capillaires. À l’exercice intense en

particulier, le débit des muscles squelettiques engagés dans

l’effort augmente considérablement pour satisfaire leur

métabolisme. S’il n’y avait pas constriction d’autres territoires

en parallèle au circuit musculaire, ceci effondrerait RPT ; comme

la PA est le produit de Qc et de RPT et que l’augmentation de

Qc est limitée, on aurait un effondrement de PA avec arrêt de

perfusion de tous les territoires.

        Une régulation centralisée de PA prenant en compte tous

les territoires vasculaires et la volémie est indispensable de

façon à permettre une perfusion optimale et rendre possible la

poursuite du métabolisme aérobie.

        À court terme, cette régulation est surtout neuro-

hormonale et porte plus sur RPT et Qc.

        À moyen terme l’organisme optimise contenant (rôle de la

vasomotricité veineuse) et contenu (échanges de liquide entre

sang et secteur interstitiel, régulation de la volémie).

        À long terme, réguler PA, c’est nécessairement réguler la

volémie, c’est-à-dire adapter les apports de liquide (soif) aux

pertes contrôlées (diurèse) ou non (vomissement, diarrhées) et

aux besoins (conditions thermiques).

        Lorsqu’on enregistre PA sur 24h apparaît l’effet transitoire

des différentes situations avec mise en jeu rapide des

régulations ramenant PA à son niveau de base.

        Pour qu'il y ait régulation, il faut un appareil détecteur pour collecter les renseignements. Ceux ci sont collectés par

des structures sensibles qu'on appelle récepteurs. L'organisme

possède des récepteurs capables de détecter, donc de corriger,

des variations même minimes de pression. On distingue:

        - les barorécepteurs: sensibles à des variations de

pression

        - les chémorécepteurs: sensibles à des variations de

concentration des gaz et de l'acidité du sang

        - les volorécepteurs: sensibles aux variations du volume

sanguin.

 

        A\ Régulation à court terme (mise en jeu, quelques secondes

à quelques min)

        A pour but de corriger les déséquilibres temporaires de

pression comme ceux provoqués par les changements de

position, l'exercice ou l'hémorragie. Et quelques soit la cause, la

réponse est habituellement une série de réponses réflexes

autonomes rapides qui se font à travers les centres

cardiovasculaires du bulbe.

                 A1- Immédiats (qq. s)

        Il s’agit de la modulation réflexe du tonus ∑

vasoconstricteur due au baroréflexe et accessoirement au

chémoréflexe. C’est une boucle d’asservissement de PA :

        - Les barorécepteurs de la crosse aortique et le sinus

carotidien sont les capteurs. Ils sont sensibles aux variations de

pression dans les parois et répondent à la loi du tout ou rien : ils

déchargent des potentiels d’action à partir d’une tension seuil et

leur fréquence de décharge est la même quelle que soit la

tension quand elle est supérieure à la tension seuil. Ils n’ont

pas tous le même seuil et au fur à mesure que la tension

augmente, le nombre de récepteurs répondeurs augmente. Une

augmentation de la pression artérielle augmente la tension et

donc stimule les barorécepteurs, une baisse a l’effet inverse.

Les récepteurs stimulés le sont en permanence et ils répondent

en quelques secondes à une modification de PA > 2 mmHg.

        Remarque :

    Les chémorécepteurs fournissent des signaux utilisés par la régulation

réflexe de PA : une baisse de pH, de PO2 ou une élévation de PCO2,

augmentent le nombre d’influx issus des chémorécepteurs carotidiens et

stimulent le centre vasoconstricteur. L’action vasoconstrictrice de PCO2

passe surtout par la stimulation directe du centre vasomoteur bulbaire. Il

faut une hypercapnie aiguë pour avoir un effet sur PA.

 

                1) LA BAROSENSIBILITE  (sensibilité à la pression)

                        1) Mise en évidence du mécanisme

        - Expérience de Hedon 1910 ; reprise par Heymans 1929.

        Ces expériences consistent à réaliser des circulations

céphaliques croisées chez deux chiens :    Les circulations

céphaliques sont interrompues en respectant les éléments

nerveux ensuite on réalise une circulation croisée.

        Les deux chiens sont préparés de la même façon : au

niveau de l'encolure il y a interruption totale des échanges

sanguins et maintien des connections nerveuses. On réalise un

croisement des connections vasculaires, la carotide et son bout

amont reliée au bout avale de l'autre.

        On mesure la PA de chacun des chiens ; On perturbe la

PA chez l'un et on regarde ce qui se passe chez l'autre. On

augmente ou on diminue artificiellement la PA chez le chien A

puis on enregistre simultanément chez les deux animaux.

        L'augmentation de la PA chez le chien A diminue la PA

chez le chien B.

        La baisse de la PA chez le chien A augmente la PA du

chien B. Ce qui donne "l'image en miroir"des deux tracés.

        Quand j'augmente la PA chez A, la pression augmente

dans la tête de B. La tête de B, par voie nerveuse, a entraînée

une variation de facteurs régulateurs.

        Par conséquent, la tête du chien B a ressenti

l'hypertension provoquée en A et contient des structures

sensibles à la pression.

        La tête du chien B est à l'origine de l'hypotension. Celle-ci

est commandée par voie nerveuse.

                        2) Mécanisme de barosensibilité

        Les barorécepteurs représentent le système de régulation

cardiovasculaire le plus anciennement connu. Leur action

réflexe constitue un exemple caractéristique de l'intervention du

système nerveux central.

                a) Zones barosensibles

        Les récepteurs périphériques sont des zones cellulaires

sensibles contenues dans la paroi de certains vaisseaux. Les

zones barosensibles sont situées à l'origine de chaque artère

carotide interne dans une formation spécialisée: le sinus carotidien. Elles sont situées également au niveau de la

crosse de l'aorte (barorécepteurs aortiques).

        Le sinus carotidien: la partie initiale de l'artère carotide

interne est dilatée et c'est ce segment que l'on appelle le sinus.

Dans cette région, la couche musculaire de la média est peu

dense. Les terminaisons nerveuses afférentes du nerf sinusal,

qui est lui-même une branche du glosso-pharyngien, sont

largement distribuées dans l'adventice; elle ne pénètrent pas

dans la média.

        L'occlusion des deux carotides primitives (consiste à

clamper les troncs carotidiens en amont par rapport au sinus)

provoque une hypertension. Cette réponse est abolit par

section préalable du nerf du sinus carotidien.

        Le retour à la normale s'obtient en qqs secondes dès que

l'occlusion sera levée.

        Conclusion: les sinus réagissent à une baisse de la

pression en entraînant un réflexe d'hypertension.

        L'effet de l'occlusion de la carotide commune est un effet

réflexe. La chute de pression dans le sinus carotidien diminue

l'étirement de ses parois et les récepteurs à l’étirement

déchargent à une fréquence moindre.

        * L'occlusion de l'artère fémorale n'a pas d'effet sur la PA,

ceci montre que l'augmentation de la PA n'est pas le résultat de

l'augmentation de la résistance périphérique.

        Expérience complémentaire: La distension des sinus par

la technique du cul de sac carotidien, on applique une forte

pression dans sinus.

        Lorsque je pousse, la PA chute "réflexe d'hypotension",

quand je distends le sinus carotidien.

        - Alternance des deux types de variations :

        Lors de la perfusion des sinus à pression variable, toute

augmentation de la pression du sinus entraîne une diminution

de la PA; et toute diminution de la pression du sinus entraîne

une augmentation de la PA.

        A1 Structure baroréceptrice: Coupe de la paroi artérielle:

        Adventice riche en éléments élastiques, contient des

boutons terminaux sensibles. La média est assez peu

développée, pas de vasomotricité ; seule la couche externe est

importante. Dans l'adventice, il existe de nombreuses

terminaisons nerveuses.

        Les boutons sensibles seront distendus (étirés) lorsque la

PA augmente. Les barorécepteurs sont sensibles également à

la distension de la paroi. On parle aussi de mécanorécepteurs.

        Le mot barorécepteurs implique que les terminaisons

nerveuses sont sensibles à la pression artérielle. Or, ce n'est

pas le cas: ils sont sensibles à l'étirement, celui-ci étant

généralement du à une augmentation de la pression qui distend

la paroi artérielle. Si on empêche cette expansion en enroulant

la paroi artérielle par un tube par ex, on n'observera plus

aucune réponse des récepteurs à l'augmentation de la pression

dans le vaisseau.

        Question: est ce que les boutons terminaux sont

réellement sensible à la pression? Ou ne sont capable de

détecter une variation de pression que de manière indirecte:

mécanorécepteurs. On a montré que la pression n'est pas

l'élément de sollicitation de ces récepteurs. Ceux-ci ne sont

stimulés que si l'artère est distendue.

        Expérience de distension du sinus: n'entraîne pas

d'hypotension.

        En plaçant autour de cette région du plâtre ou de la résine.

La résine empêche la distension mais la pression est élevée

dans le sinus: le réflexe de chute ne se produit pas.

        Pour être sollicités, les récepteurs ne doivent pas

seulement être stimulés par la pression. Ils doivent être

sollicités par une distension.

        Les boutons terminaux sont donc des mécanorécepteurs

banaux

                 b) Les voies afférentes (= centripètes ou

ascendantes)

        Elles sont représentées de chaque côté par :

                - le nerf sinusal ou nerf de Hering. Ces nerfs sont

issus des chémorécepteurs et barorécepteurs au niveau des

sinus carotidiens et cheminent dans le glosso-pharyngien (IX).

                - le nerf aortique ou nerf de Cyon, appelé également

nerf dépresseur. Ces nerfs sont issus des barorécepteurs de la

crosse aortique  et rejoignent les nerfs pneumogastriques ou

vagues (X). Ce nerf est incorporé dans le tronc vagal chez la

plupart des espèces sauf chez le lapin où on peut bien les

séparer.

        Ces nerfs empruntent respectivement le trajet du IX et

celui du vague. En fait, ces nerfs, bien individualisés chez

l'animal, le sont moins chez l'homme.

        Ces 4 nerfs stimulent un centre intégrateur, le noyau de

tractus solitaire, NST, qui inhibe à son tour, via un centre

intermédiaire, le CMVB du plancher du 4ème ventricule et

stimule le noyau du X.

        La stimulation de ces fibres entraîne l'hypotension ( PA) ;

d'où on reproduit les effets identiques à ceux observés quand

on élève la pression au niveau du sinus. La diminution de la PA

peut être rapportée à une bradycardie et à une diminution du

tonus VC.

        La stimulation des nerfs ascendants par une montée de

PA provoque la mise en jeu des effecteurs (cœur et

vaisseaux) : l’inhibition ∑ est responsable de la vasodilatation et

la stimulation p∑ ralentit le cœur. Donc Qc et RPT baissent ce

qui corrige la montée de PA.

        C’est l’inverse en cas de baisse de PA : La plage de

variation de RPT est plus grande que celle de Qc. En cas de

chute de PA, l’augmentation de RPT (vasoconstriction) est

indispensable : la seule augmentation de Qc ne suffit pas à

empêcher la baisse de PA, par exemple lors du passage en

position verticale (cf.circulation veineuse et syncopes vagales).

        La régulation nerveuse réflexe de PA est fondamentale : le

baroréflexe artériel est sollicité à chaque changement de

position. Comme tout réflexe, l’effet est immédiat (1 s), mais

non durable: si PA reste élevée 48 h malgré l’intervention des

mécanismes de régulation, les barorécepteurs diminuent la

fréquence de leurs décharges pour revenir à la fréquence de

décharge correspondant à une PA normale ; le baroréflexe

change sa valeur de consigne, ce niveau de PA, pourtant élevé

dans l’absolu, est alors considéré le nouveau niveau de base à

maintenir. Il ne faut compter sur le baroréflexe ni pour

normaliser PA chez un hypertendu ayant généralement une

augmentation de la résistance des petites artères et une

régulation rénale défaillante, ni en cas de PA durablement

basse (séjour en microgravité). Le point de consigne (la plage

de valeur de PA que les centres supérieurs admettent comme

normale) peut à tout moment être décalé par lesdits centres. Il

l’est systématiquement à l’exercice pour laisser monter PAs et

PAm.

        Sans baroréflexe apparaîtront des malaises (hypotension

dite orthostatique au lever) et une imprécision de la régulation

de PA : oscillations plus importantes de PAm.

        L'enregistrement des potentiels d'action véhiculés par le

nerf, montre que le maximum de leur fréquence (cad la plus

grande densité) se situe pendant la pression systolique (cad

dans les périodes où la pression évolue vers le maximum) et le

minimum pendant la pression diastolique.

        Les récepteurs déchargent des influx avec une fréquence

élevée quand la pression dans le sinus augmente.

        Ce sont des nerfs frénateurs de PA : La section des

voies centripètes provoque la défrénation: la PA s'établie à un

niveau plus élevé: 25-30 cm Hg chez le chien.

        Ces nerfs ont une activité tonique, à tout moment ces nerfs

maintiennent la PA à un niveau plus bas

                 c) Les centres bulbaires

        Les sections au-dessus du bulbe ne modifient ni la PA, ni

les réflexes cardiovasculaires. Par contre, la section sous

bulbaire engendre une chute considérable de la PA. Il en est de

même des lésions extensives du bulbe.

        D'où l'importance du bulbe comme centre de régulation

tensionnelle.

        Par la suite, les zones pressives et dépressives du bulbe

ont été recherchées par stimulations.

        Arrivées au bulbe, les fibres afférentes cheminent à travers

les (tiers moyen et postérieur) du faisceau solitaire. Elles se

terminent sous le plancher du 4e ventricule, (très près de

l'obex), dans le noyau du tractus (ou faisceau) solitaire (NTS),

noyau sensitif, du vague et du glosso-pharyngien où s'effectue

la première synapse. Des neurones intercalaires très courts

établissent un relais, d'une part avec le noyau dorsal du vague

(ou le noyau ambigu lui-même, chez le chat par exemple),

d'autre part avec (une zone plus ventrale et plus latérale

dénommée classiquement) "centre vasomoteur".

                 d) Les voies efférentes: sont doubles:

        - les fibres vagales transportent l'activité cardio-

modératrice du pneumogastrique

        - la voie descendante orthosympathique est représentée

par des neurones bulbo spinaux originaires de l'air pressif, dont

les fibres empruntent les cordons latéraux de la moelle; elles se

terminent dans la substance grise du premier segment

thoracique au deuxième segment lombaire, par une synapse

avec les neurones préganglionnaires. Les fibres

postganglionnaires innervent les vaisseaux, le coeur et les

médullosurrénales.

        3) Fonctionnement de l'arc réflexe

        La pression artérielle n’agit pas directement. Les

barorécepteurs sont en fait des mécanorécepteurs activés par

une distension pariétale localisée dont le degré dépend du

niveau de pression artérielle et de l’état de la paroi vasculaire.

        Les barorécepteurs sont sensibles à l'élévation de la

pression artérielle. C'est à dire plus la pression augmente, plus

la fréquence de potentiels d'actions augmente et

réciproquement. Les nerfs de Cyon et de Hering liés à ces

barorécepteurs, sont des nerfs sensitifs et transportent l'état de

la pression artérielle sous forme d'une fréquence de potentiels

d'actions vers le centre bulbaire. De ce centre partent deux

types d'inter neurones : un vers le centre moteur du

pneumogastrique et l'autre vers le centre vasomoteur lié à la

moelle dorsale sympathique. Les nerfs pneumogastriques sont

moteurs. Activés, ils diminuent le rythme cardiaque et par

conséquent la pression artérielle. On dit, alors, qu'ils ont un

effet modérateur. Le filet sympathique est également moteur,

mais, son activation est suivit d'une accélération du rythme

cardiaque et par conséquent une augmentation de la pression

artérielle. On dit, alors, qu'il a un effet accélérateur. L'activation

de l'une ou de l'autre de ces deux voies est de type réflexe et

dépend de l'état de la pression artérielle d'où pour la régulation

de la pression artérielle, on a deux types de réflexes :

        1- Le réflexe cardiomodérateur qui agit pour corriger l'état

d'hypertension.

        2-Le réflexe cardioaccélérateur qui agit pour luter contre

un état d'hypotension.

Réactions à l’hypertension

        C’est le cas d'injection d'une quantité importante de sérum

physiologique.

        Quand la PA augmente (augmentation du volume), les

zones barosensibles sont stimulées, l'influx nerveux dans les

voies afférentes augmente. Ceci stimule le centre cardio-

inhibiteur et inhibe le centre vasoconstricteur. Le tonus cardio-

modérateur augmente alors que le tonus VC devient moins

important et les vaisseaux sanguins (artérioles) augmentent de

diamètre. La fréquence cardiaque se ralentit par l'augmentation

des influx qui arrivent au coeur à travers le vague.

         En effet, étant supérieure à la normale, la valeur de la

pression artérielle sera traduite par une augmentation de la

fréquence de potentiels d'actions qui parcourent les nerfs de

Cyon et de Hering. Au niveau du centre bulbaire, il y aura,

alors, activation du pneumogastrique et inhibition du filet

sympathique. Le résultat sera une diminution de la fréquence

du rythme cardiaque et par conséquent de la pression artérielle.

        Donc suite à une augmentation de la PA, il y a des

mécanismes qui font que les vaisseaux soient dilatés.

L'hypotension produite est le résultat de deux phénomènes:

        - Réduction de la fréquence cardiaque, résultat de

l'augmentation de l'activité vagale qui vient elle même de la

stimulation du centre cardio-inhibiteur.

        - Vasodilatation: qui vient de l'inhibition du centre

vasoconstricteur.

 Réaction à l'hypotension

        C'est ce qui se passe quand on observe une hémorragie:

        La PA chute (cqs de la diminution du volume), l'élément d'excitation est réduit diminution de la cardio-modération

(c'est une accélération) activité cardiaque s'accélère. L'action

inhibitrice diminue hyperactivité sympathique: cardio-

accélération, renforcement du tonus VC, celle-ci

hypertension, sécrétion d'adrénaline hypertensive. Suite à cette

diminution PA, tout concourt à élever la PA.

        Les nerfs sinusal et aortique sont appelés "nerf tampon" et

sont importants dans le contrôle de la PA et le maintient

adéquat de la circulation du cerveau et du coeur durant les

stress circulatoires ordinaires tels que les changements de

positions et l'élévation de la pression intra thoracique qui

tendent à augmenter le retour veineux et la PA. Les récepteurs

de la crosse aortique sont beaucoup plus sensibles à

l'hypertension alors que les récepteurs du sinus carotidien sont

beaucoup plus sensibles à l'hypotension. Pendant l'hémorragie,

la VC générale qui se produit est le résultat de l'activité des

nerfs tampon. Si chez un animal on sectionne les quatre nerfs,

une perte rapide de 1/10 du volume sanguin est fatale; alors

que dans les conditions normales un animal peut supporter des

pertes beaucoup plus élevées.

        En effet, cet état se traduit par une fréquence faible de

potentiels d'actions qui parcourent les nerfs de Cyon et de

Hering. Au niveau du bulbe rachidien, il y aura inhibition du

pneumogastrique et activation du filet sympathique. Le résultat

sera une accélération du rythme cardiaque et une

vasoconstriction et par conséquent une augmentation de la

pression artérielle.

 

                2) LA CHEMOSENSIBILITE.

        Les zones chémosensibles sont formées d’amas

cellulaires localisés à la bifurcation carotidienne (corpuscule

carotidien) et le long de la crosse aortique (glomus sous

aortique). Les fibres qui en sont issues empruntent

respectivement le trajet du glosso-pharyngien et du

pneumogastrique jusqu’au noyau du tractus solitaire.

        Le flux sanguin à travers le corpuscule carotidien par

gramme de tissu est le plus élevé par rapport à n’importe quel

autre tissu dans l’organisme. La mesure directe indique un débit

de 2000 ml / 100 g / min (pour le ventricule gauche : 80 à 100

ml / 100 g / min). Ce flux peut baisser au tiers à la suite de la

stimulation des nerfs sympathiques cervicaux.

        Le rôle principal du réflexe chémorécepteur artériel est la

stimulation de la respiration. L’action sur la pression artérielle

est accessoire. Elle vise à approvisionner le cerveau et le coeur

en oxygène à travers la vasoconstriction périphérique générale

et l’augmentation de la PA.

        Les chémorécepteurs sont stimulables par une baisse de

la pression artérielle. Leur réponse consiste en une élévation

tensionnelle et une bradycardie d’origine vagale. Le seuil de

stimulation des chémorécepteurs est situé plus bas (au-

dessous de 80 mm Hg) que celui des barorécepteurs. Cette

stimulation indirecte est due aux perturbations métaboliques

concomitantes de la chute tensionnelle.

        Ces chémorécepteurs périphériques, qui se trouvent à

proximité des barorécepteurs, sont stimulés par une baisse de

la PO2, une augmentation de la PCO2 ou une augmentation de

la concentration des ions H+ (PH) dans le sang artériel

perfusant les corps carotidien et aortique. Ainsi, une hypoxie

sévère entraîne une hypertension et une vasoconstriction au

niveau des membres et des intestins ; la réponse est abolit si

les chémorécepteurs sont bloqués.

        La réponse cardiaque à la stimulation des

chémorécepteurs est complexe à cause des interactions entre

les systèmes de régulations respiratoire et cardiovasculaire. La

réponse réflexe à la stimulation des chémorécepteurs est

totalement différente si l’animal respire normalement, ou s’il ne

respire pas.

        Expérimentalement, quand l’influence respiratoire sur

l’activité cardiaque est supprimée, la stimulation des

corpuscules carotidiens produit le réflexe de bradycardie alors

que la stimulation des corpuscules aortiques produit le réflexe

de tachycardie. Quand la respiration est permise, la réponse

cardiaque à la stimulation du corpuscule carotidien dépend de

l’intensité de l’augmentation de la ventilation. Une stimulation

ventilatoire modérée produit la bradycardie ; une augmentation

marquée de la ventilation produit la tachycardie.

        Durant la plongée des oiseaux et mammifères (ex :

phoque), la respiration s’arrête et le système cardiovasculaire

est ajusté en fonctions des stocks d’oxygène disponibles pour

les organes qui ne peuvent pas supporter l’anoxie (cerveau,

cœur et certaines structures endocrines). (La respiration

s’arrête d’une manière réflexe à la suite de la stimulation des

récepteurs sensoriels situés dans les voies nasales et le

pharynx. La stimulation de ces récepteurs, chez les

mammifères, entraîne une bradycardie très marquée). Chez

tous les vertébrés, en absence de la respiration, l’utilisation

continue d’oxygène par le cerveau et le cœur abouti à la baisse

progressive des niveaux d’oxygène dans le sang et l’élévation

de ceux de gaz carbonique. Ces variations stimulent les

chémorécepteurs artériels qui entraînent une VC périphérique (l’augmentation de la résistance périphérique provient de la

stimulation sympathique) et une réduction à la fois du débit

cardiaque avec bradycardie et de l’écoulement sanguin à tout les tissus sauf le cerveau, le cœur et certains organes

endocrines.

        L’écoulement sanguin dans les muscles squelettiques

baisse jusqu’à zéro chez certains mammifères plongeurs, et il y

a élargissement du réservoir veineux. La plupart du sang

pompé par le cœur dans le circuit systémique s’écoule dans les

capillaires du cerveau et du cœur.

        La VC périphérique assure le maintien de la pression

artérielle et par la suite un écoulement sanguin vers le cerveau

malgré la réduction du débit cardiaque. Dans certaines

circonstances, on observe une augmentation de la PA (suite à

la VC), qui entraîne le réflexe de bradycardie par la stimulation

des barorécepteurs artériels. Cependant, la stimulation des

chémorécepteurs entraîne la bradycardie même si la PA est

réglée à un niveau constant.

        La stimulation des chémorécepteurs a donc un effet direct

sur la fréquence cardiaque et un effet indirect à travers la

variation de la PA provoquée par la VC. (En d’autres termes, la

bradycardie est maintenue par une augmentation de la

fréquence de décharge à la fois des chémorécepteurs et des barorécepteurs. La bradycardie est provoquée par une

augmentation de l’activité parasympathique et par une

diminution de l’activité sympathique vers le cœur.

        Quand l’animal respire, la stimulation des

chémorécepteurs entraîne une augmentation marquée de la

ventilation pulmonaire (hyperventilation) ; mais les réponses

cardiovasculaires (à l’hypoxie et à l’hypercapnie) seront

différentes de celles observées pendant la plongée. Lors de

l’inspiration, la distension pulmonaire (stimulation des

récepteurs de distension) supprime les réflexes de cardio-

inhibition et de vasoconstriction périphérique provoqués par la

stimulation des chémorécepteurs artériels.

        Par conséquent, la diminution du niveau d’O2 dans le sang

et/ou l’augmentation de celui de CO2 entraîne une VD

périphérique. Cette VD entraîne une augmentation du DC qui

tend à maintenir la PA malgré l’augmentation de l’écoulement

sanguin périphérique. Ainsi l’hypoxie (O2 faible) durant la

plongée (pas de respiration) est associée avec la bradycardie et

la réduction du débit cardiaque. Si l’hypoxie se produit quand

l’animal respire (altitude), elle sera associée avec une

augmentation de la fréquence cardiaque et du débit cardiaque.

        Le réflexe chémorécepteur devient un facteur protecteur

dans certaines situations comme l'hypoxie de l'altitude (PO2

artérielle faible) et le choc circulatoire (ischémie périphérique).

 

                A2- Médiats (début en 1 min, persistance possible au

long cours)

        Les facteurs humoraux relayent les facteurs nerveux qui

font face aux besoins immédiats.

        Intervenant en relais prolongé, ils ont une grande

importance physiopathologique. Ce sont des agents vasoactifs

artériels ou veineux.

        a) La médullosurrénale

        Elle n’intervient dans la régulation de PA qu’en cas de

réaction de stress (désordre hémodynamique - hémorragie

grave, stress++, activation sympathique).

        b) Le système rénine angiotensine (SRA)

        La baisse de la perfusion rénale ou de la natrémie et

l’activation ∑ augmentent la sécrétion rénale de rénine et la

production d’AGII, vasoconstricteur puissant, facteur

d’hypertrophie des fibres musculaires lisses des vaisseaux.

Ceci conduit aussi à la production d’aldostérone, qui en plus de

son action rénale (réabsorption sel), augmente la sensibilité des

vaisseaux aux vasoconstricteurs et favorise la fibrose du

muscle cardiaque hypertrophié. Le SRA est activé dans toute

pathologie hypotensive dont l’insuffisance cardiaque. Lors de la

chute initiale de Qc par défaillance de la pompe cardiaque, PA

est maintenue (vasoconstriction sympathique) pour assurer la

perfusion du cœur et du cerveau bien que ceci cause un

surcroît de travail à un cœur déjà défaillant. Mais ce mécanisme

se poursuit, en grande partie du fait de l’hypo perfusion rénale

(vasoconstriction maintenue), d’où l’importance de freiner ce

système dans les maladies cardiaques. Comme un blocage

total se traduit par la chute de PA à chaque lever, on cherche le

compromis pour chaque patient c’est-à-dire la pression la plus

basse qu’il tolère au quotidien pour minimiser le travail

cardiaque, l’organisme tendant par sécurité à garder PA plus

haute que ce seuil.

         c) Le Facteur Atrial Natriurétique (FAN)

        Le FAN est libéré lorsque les oreillettes sont distendues

(insuffisance de la pompe d’amont, augmentation du retour

veineux, hyper volémie et /ou ingestion de sel). Sa libération

diminue sous l’effet d’une restriction hydrique ou d’un régime

pauvre ou dépourvu de sel.

        Le FAN augmente la natriurèse par augmentation massive

et rapide de la filtration et diminue la réabsorption tubulaire

proximale de sodium. Son effet myorelaxant s’exerce in vivo

pour des concentrations supra physiologiques. Le FAN inhibe

les sécrétions de rénine (augmentation de la natriurèse) et

d’aldostérone.

        d) L’ADH (ou vasopressine)

        L’ADH favorise la réabsorption de l’eau par le tubule rénal

distal. Sa sécrétion est induite par les variations de l’osmolarité

plasmatique, et de la volémie. Ainsi, une hypertonie

plasmatique ou une hypo volémie stimule la sécrétion de l’ADH

qui diminue les pertes rénales d’eau (rétablissant l’osmolarité

dans le premier cas, la volémie dans le second). L’ADH a un

effet vasoconstricteur (faible à dose physiologique) et favorise

l’hypertrophie des fibres musculaires lisses. Il stimule au niveau

central l’activité ∑.

 

        B\ Régulation à moyen terme (mise en jeu qq heures, pouvant

persister longtemps, amortie les variations non corrigées par le baroréflexe

artériel)

                B1- Échanges liquidiens avec le secteur interstitiel

        Il est possible de stocker du liquide dans le secteur

interstitiel quand la pression augmente dans le capillaire ou à

l’inverse de faire passer du liquide à ce secteur vers le sang

pour augmenter la volémie. Ceci permet des adaptations

généralement transitoires.

        En cas d’insuffisance cardiaque chronique (pression

veineuse augmentée de façon durable), il y a formation

d’œdèmes à la différence de l’insuffisance cardiaque suraiguë

où, Qc s’effondrant, la perfusion est interrompue d’où pas de

transfert liquidien en interstitiel et pas d’œdèmes.

        En cas d’hypovolémie (hémorragie…), l’organisme puise

dans le secteur interstitiel pour maintenir PA avec des

conséquences néfastes pour les cellules déshydratées si cela

persiste.

                 B2- Relaxation veineuse à l’étirement (RE)

        En cas d’augmentation de la pression veineuse par

hypervolémie, PA devrait suivre par augmentation du

remplissage et du débit cardiaques, le baroréflexe artériel

essaie de limiter cette montée ; quand son action devient

insuffisante pour empêcher l’augmentation de PA, la distension

veineuse aide le baroréflexe. L’essentiel du sang est dans le

territoire veineux, les veines sont très distensibles.     Le

mécanisme inverse fonctionne aussi en cas d’hypovolémie

avec chute de PA : la pression veineuse baisse (les veines

périphériques ne sont plus accessibles).

        Au total existent des mécanismes efficaces à moyen terme

pour atténuer les conséquences d’une variation marquée de

volémie que ne suffit pas amortir le baroréflexe artériel. La

seule régulation efficace de la volémie repose cependant sur le

long terme.

 

            C) Régulation à long terme de la PA

        Concerne l’équilibre entre les fluides extracellulaires et le

volume sanguin d’une part, et les mécanismes rénaux qui

contrôlent le débit urinaire d’autre part.

        Elle dépend des apports (soif et prise hydrique) et des

sorties (pertes hydriques cutanées, intestinales, rénales) ; les

pertes ne sont régulées qu’au niveau rénal. ADH et SRA

favorisent la soif et la restauration de la volémie (réabsorption

d’eau -ADH- et de sel et d’eau -SRA via l’aldostérone) alors que

le FAN augmente la natriurèse et diminue la volémie. Une

dysfonction rénale se traduira par des troubles de PA.

        Pour que l’homéostasie hydro électrolytique permette la

survie de l'organisme :

                * Il faut d’abord que l’osmolalité plasmatique (290

mOsm/kg H2O) soit préservée (Équilibre entre les sorties et les

entrées d'eau et des électrolytes) :

        + ADH entraîne réabsorption d'eau.

        + Aldostérone (H minéralocorticoide) entraîne la

réabsorption de sodium.

        + Angiotensine augmente soif par action directe sur les

centres hypothalamiques et stimule la synthèse d’aldostérone

par la corticosurrénale.

                * Il faut que la pompe cardiaque assure une PA

optimale permettant l'irrigation cérébrale, l'irrigation cardiaque

et la filtration rénale mais également le maintien des pressions

dans la circulation veineuse de retour sans stase ni oedème.

                * Il faut que les artérioles, vannes d'entrée des

microcirculations optimisent les besoins locaux.

 

                        LA VOLOSENSIBILITE

        Les variations de volume sanguin sont détectées par des

volorécepteurs situés dans des sites de basses pressions (les

parois cardiaques, les gros vaisseaux et les poumons).

        Les volorécepteurs ne peuvent être contenus que dans

ces circuits à basse pression, dans lesquels les variations sont

absentes.

        - Si j'augmente le volume par injection d'une quantité d’eau

physiologique dans le système à haute pression, j'obtiens une

élévation de la PA ; mais cette augmentation est très

rapidement dissimulée ; la quantité se trouve répartie. C'est une

augmentation passagère dans le système artériel. Donc ce

n'est pas dans le système à haute pression où je dois chercher

la volosensibilité.

        - Je produit une augmentation du même volume dans le

système à basse pression : les oreillettes sont caractérisées par

un pouvoir d’extensibilité, leur diamètre varie très facilement. Le

volume injecté ne fait pas varier le système à basse pression, il

sera, par contre, emmagasiné. Ces vaisseaux sont qualifiés de

vaisseaux réservoirs (capacitifs).

                 Récepteurs des oreillettes:

        Sont des récepteurs de basse pression situés dans les

parois des oreillettes et des veines caves et probablement les

veines pulmonaires (dont l’influx est transporté par de grosses fibres

vagales : conduction rapide).

        - Quand ils sont distendus par l’augmentation du retour

veineux au coeur, l'activité sympathique au nœud sinusal est

élevée entraînant une tachycardie (Réflexe de Bainbridge).

Cependant, au niveau rénal, l'activité sympathique vers les

reins est réduite entraînant une augmentation du débit urinaire (diurèse).

        Ces récepteurs pourraient aussi jouer un rôle en modifiant

l'excrétion de l'ADH : une augmentation du volume sanguin

augmente la pression veineuse et le remplissage de l'oreillette.

Ceci stimule les récepteurs qui inhibent la libération d'ADH qui

entraîne une diurèse et par conséquent une diminution du

volume sanguin.

        La distension de l'oreillette gauche inhibe la libération

d'ADH de la glande pituitaire postérieure entraînant

l'augmentation de la diurèse.

        La distension de l'oreillette droite diminue la sécrétion de

la rénine par le rein, provoquant ainsi:

                . diminution de la formation d'angiotensine

                . diminution d'aldostérone avec augmentation de la

diurèse.

        L'effet de ces deux réflexes induis par la réplétion du

système circulatoire tend à augmenter le débit urinaire et à

réduire le volume plasmatique.

        Le coeur est aussi un organe endocrine. Certaines cellules

auriculaires contiennent une hormone qui est libérée dans le

sang après distension de ces cellules. L'hormone est appelée

"ANF = facteur natriurétique auriculaire" parce que sa

libération entraîne une augmentation de la production d'urine et

d'excrétion de sodium. Ceci réduit le volume sanguin et par la

suite la pression sanguine. En plus l'ANF inhibe la libération,

par le rein, de la rénine d'où la diminution de la production

d'aldostérone, ce qui entraîne la diurèse.

                 Récepteurs pulmonaires

        Lors de congestion pulmonaire qui se produit pendant un

exercice intense ou l'augmentation de la pression veineuse

pulmonaire, les récepteurs juxta pulmonaires s'activent et

entraînent le réflexe de tachycardie et de dyspnée.

                 Réflexe inhibiteur cardio-pulmonaire

        Activé par des récepteurs à basse pression. Sa fonction

est généralement similaire à celle du réflexe barorécepteur. Son

rôle est plus marqué à des niveaux de pression artérielle plus

bas quand les barorécepteurs sont moins actifs.

        Il existe un effet inhibiteur de certaines fibres vagales CP

(l’endroit inconnu) sur la VC sympathique et la fréquence

cardiaque.

        Quand ces fibres vagales sont coupées, il y a une

augmentation de la fréquence cardiaque, et une VC

généralisée, avec une augmentation de la libération de la

rénine. De même, l'augmentation du volume sanguin (ex.

Infusion intraveineuse d'un grand volume de fluide) entraîne

une diminution de la résistance vasculaire systémique.

  

                D\ FACTEURS EXTRINSEQUES

        Certains stimuli originaires de l'extérieur de la circulation

peuvent entraîner des réponses cardiovasculaires à travers des

voies afférentes somatiques. Les connections centrales ne sont

pas connues. Parmi les plus communs de ces réflexes

extrinsèques:

                        1) la douleur.

        - faible ou modérée, entraîne une augmentation de la PA

et une tachycardie

        - sévère (manipulation et étirement de l'intestin) entraîne

une bradycardie et l'hypotension, avec parfois le collapse

circulatoire et la syncope.

                        2) le froid

        - entraîne la VC cutanée

        - main dans de l'eau glacée entraînant une augmentation

de la PA à travers la stimulation de la douleur aussi bien qu'à

travers les récepteurs à froid.

                        3) réflexe occulocardiaque

        C'est la bradycardie et l'hypotension obtenues en pressant

le globe oculaire.

        Ce réflexe qui se fait à travers le vague est efficace pour

sauver des attaques d'arythmie cardiaque.

                     F\ FACTEURS DE VARIATIONS

        - Rôle du cortex: l'environnement peut modifier le rythme

cardiaque par action sur le psychisme: colère, peur, émotion.

        - Hypothalamus: c'est une zone qui regroupe plusieurs

fonctions végétatives telles que la thermorégulation, le

comportement alimentaire, les réactions de défense etc...

        - Bulbe: le centre respiratoire bulbaire influence le rythme

cardiaque: le coeur s'accélère à l'inspiration et se ralentit à

l'expiration.

       - Exercice musculaire: tous le système sympathique est

stimulé. Le tonus cardiomodérateur est diminué. Les

contractions isométriques (tension varie, longueur la même)

des muscles augmentent la PA avec peu d'effet sur le débit

cardiaque. Alors que les contractions isotoniques (tension

constante avec variation de la longueur du muscle) augmentent

le débit cardiaque mais n'entraînent que peu d'effet sur la PA.

        - Réflexes: plusieurs réflexes cardiaques ont été décrits:

                . réflexe circulatoire de barosensibilité déjà décrit

             . réflexe d'origine céphalique: toute douleur au niveau

de la tête entraîne une bradycardie (la simple pression sur les

yeux). Le contact de l'eau avec la tête détermine une

bradycardie dont l'importance détermine le temps d'apnée chez

les plongeurs. Le pincement des oreilles ainsi entraîne la

bradycardie.

                . réflexe respiratoire: les gaz irritants et les

anesthésiques gazeux ralentissent le coeur (risque de

syncope).

                . réflexe viscéral: la douleur intestinale chirurgicale

entraîne une bradycardie.

        - Conclusion

        Toutes les interventions chirurgicales sur la muqueuse

intestinale, l'oeil, les oreilles (la coupe des oreilles chez le

chien) comporte un risque de syncope cardiaque. Il est

conseillé d'administrer de l'atropine avant l'anesthésie.

 

CIRCULATION PULMONAIRE

        Sa fonction principale est de faciliter les échanges gazeux

dans le poumon. Elle est caractérisée comme un système à

basse pression avec une résistance très faible.

        D'une façon fonctionnelle, la pompe est représentée par le

ventricule droit, un système de distribution: les capillaires

pulmonaires et un système de collection, les veinules et les

veines pulmonaires.

         * L'oedème pulmonaire.

        C'est l'accumulation de fluide dans l'espace interstitiel et

les alvéoles des poumons. Il est provoqué par l'élévation de la

pression hydrostatique capillaire au-dessus de la pression

osmotique colloïde du plasma.

        La cause la plus commune de l'augmentation de pression

est une mauvaise fonction du ventricule gauche: sténose

mitrale, insuffisance cardiaque du VG. Ce qui entraîne une

augmentation de la pression veineuse pulmonaire, ce qui

entraîne l'augmentation de la pression capillaire.

 

LE POULS ARTÉRIEL

        C'est la sensation de choc et de soulèvement que l'on

perçoit lorsqu'on comprime l'artère contre un plan résistant

sous-jacent:

        Boeuf: artère coccygienne

        Cheval: maxillaire

        Homme: poigné

        C'est une onde de pression crée par la systole et qui se

propage indépendamment de la vitesse de déplacement du

sang :

            - La vitesse de déplacement de l'onde est de 8 - 10 m/s

            - La vitesse de déplacement de sang est de 30 cm/s

        Le pouls artériel n'est pas du à la circulation du sang; il

persiste même si la circulation est arrêtée.

        La force du pouls est un élément de diagnostic en

médecine humaine et vétérinaire. On l'utilise pour tester si

l'animal est vivant. Dans les états de choc le pouls devient

filant.