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I. La crise d’épilepsie:
Définitions
Diagnostic
Principaux diagnostics différentiels
Prise en charge aux urgencesse
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Définitions
Une crise d’épilepsie est un symptôme qui résulte d’une activité neuronale cérébrale
anormale excessive et hypersynchrone.
Crise spontanée
Symptomatique d’une maladie épileptique:
Condition neurologique chronique qui se manifeste par des crises d’épilepsie répétées
ou
d’au moins 1 crise associée à une évidente prédisposition chronique à générer plus de
crises.
r/AED
Crise provoquée
Symptomatique d’un dysfonctionnement aigu
Par ex: tr métabolique, sevrage, médicament pro-convulsivant, intoxication,….
r/causal
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Epidémiologie de l’épilepsie
• Prévalance totale:
– 2-5% de la population
• Incidence annuelle:
– 20-70/100 000
• 2 pics d’incidence:
– <1an
– >60ans
Shorvon, Lancet, 1990
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Diagnostic
Le diagnostic est clinique et supporté par des investigations neurophysiologiques (EEG) et biologiques.
Principaux diagnostics différentiels:
Syncope (cardiogénique ou non)
Psychogénique non-épileptique
Importance de la clinique et de l’(hétéro)anamnèse, avec une description clinique avant-pendant-après la crise.
Fiabilité relative de la description: apport de la vidéoEEG
26% des patients référés
dans un centre de référence
pour l’épilepsie
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Classification sémiologique
• Crises généralisées – Concerne rapidement un réseau de propagation bilatéral.
– Différentes présentations cliniques: crises tonico-cloniques, toniques, cloniques, myocloniques, atoniques, absences.
• Crises focales– Concerne un réseau de propagation limité à un hémisphère, +/- localisé.
– Différentes présentations cliniques:
• Sans altération de conscience, avec signes moteurs, végétatifs, sensoriels ou psychiques
• Avec altération de conscience
• Evoluant vers une crise généralisée
ILAE, 2010
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Sémiologie d’une crise tonico-clonique généralisée CTCG
• Phase tonique: 10-20 sec. Cri-chute (traumatisme)-abolition de la conscience (révulsion oculaire)-contraction tonique en flexion puis en extension-apnée (cyanose)-tr végétatifs (tachycardie, élévation TA, mydriase, rougeur, hypersécrétion bronchique et salivaire)-morsure latérale de la langue.
• Phase clonique: 20-30sec. Secousses bilatérales et synchrones.
• Phase post-critique: qlq min à qlq 10ne de min. Coma-hypotonie-énurésie-encoprésie-respiration stertoreuse-endormissement ou confusion/agitation.
• Au réveil: amnésie-céphalées-courbatures-douleurs liées au traumatisme (par ex, luxation de l’épaule).se
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Sémiologie de crises focales
Crises motrices focales:
cloniques, myocloniques,
toniques, hyperkinétiques,
akinétiques/atoniques
Crises somato-sensorielles
Hallucinations visuelles
Hallucinations auditives
Hallucinations olfactives
Hallucinations gustatives (insula)
Crises aphasiques:d’origine frontale, fronto-
temporale, centro-pariétale,
pariétale, temporo-pariétale,
latéro-temporale postérieure,
temporo-occipitale
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Crises mésio-temporales
• 25% des épilepsies résistantes de l’adolescent et de l’adulte
• Auras:
– Sensation d’alerte: le patient sait qu’une crise va commencer
– Sensation épigastrique ascendante (nausées, poids épigastrique), sensation gustative ou pharyngée (insula)
– Peur et auras olfactive (amygdale)
• Suspension de conscience (diffusion à l’hippocampe controlatérale) avec arrêt de l’activité, confusion, patient moins répondant (incapable de répondre aux questions)
• Automatismes moteurs oraux et manuels
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Classification étiologique
• Structuro-métabolique
– Structurelle = lésion acquise (ex AVC) ou génétiquement déterminée (ex sclérose tubéreuse, malformation du développement cortical…)
– Métabolique = maladie métabolique pour laquelle une association avec une augmentation du risque de développer une épilepsie est mise en évidence.
• Génétiquement déterminée
– Syndrome électroclinique: association de caractéristiques cliniques, EEG et d’âge. Implications thérapeutiques et pronostiques.
• D’origine indéterminée
ILAE, 2010
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Apport des examens complémentaires:
Rechercher des arguments en faveur d’une CE
• Biologie:
– Prolactine (reflet d’un stress intense)
– Acide lactique et enzymes musculaires (reflet d’une activité musculaire intense)
= Modifications non spécifiques de l’épilepsie
• L’EEG
Rechercher une étiologie
• Biologie : ionogramme, glycémie, toxicologie (sn)
• CT/IRM cérébral
• PL si suspicion d’un processus infectieux.
• Anamnèse – Traitement: instauration
récente , arrêt, changement de posologie, oublis.
– Toxique: alcool, redbull, cannabis,…
– Dette de sommeil
– …
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- Prolactine PRL
• DD crise d’épilepsie et crise psychogène.
• Pic sérique 20min > CTCG ou focale avec un retour au niveau de base >1h.
• L’augmentation de PRL n’est pas spécifique de l’épilepsie:
1. Augmentations physiologiques lors de grossesse (jusqu’à 6 sem du post-partum), d’allaitement, de choc thoracique, de stress.
2. Augmentations pathologiques lors d’une diminution de son inhibition dopaminergique (utilisation de neuroleptiques, de verapamil, ou présence de tumeur hypothalamique), de présence d’un prolactinome, d’IRC. se
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-EEG
• Doit toujours être interprété en fonction de la clinique
• Anomalies EEG aspécifiques chez 55% des patients épileptiques, 45% des patients avec syncopes, 18% des patients avec crises psychogènes.
• Rendement de l’EEG: – 50% de détection d’anomalies épileptiques chez un patient
épileptique, augmente à 90% lors de répétition de l’EEG, augmente lors d’EEG prolongé.
– Sensibilité de 51% <24h, 34% à distance– >65ans: 4.3% d’anomalies épileptiformes interictales.
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- CT/IRM
• But: étiologique.
• Imagerie indiquée après une 1re CE (IRM>CT).
• En urgence si signes (cliniques ou EEG) de focalisation
• Répétition de l’imagerie si changement sémiologique, traumatisme crânien, néoplasie sous-jacente.
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Diagnostics différentiels
• Symptômes lipothymiques, pâleur
En faveur de syncope
• Fermeture des yeux et/ou résistance à l’ouverture des yeux
En faveur de crises psychogéniques
• Arrêt de langage et mouvements stéréotypés préalables
• Morsure de langue latérale
• Respiration stertoreuse
• Phase post-critique
• Signe de Babinski
En faveur de CE
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Crises psychogènes non épileptiques CPNE = Crises sans relation avec une activité électrique cérébrale anormale, et qui reflètent la présence d’un conflit psychologique ou un trouble psychiatrique.
P Gillis, 2013
LaFrance, 2013
•Trauma dans l’enfance 70%
•dont abus sexuel 40%
Prédisposition
•Événement soudain dans la vie adolescente ou adulte
•F/H 3/1
Facteur précipitant •Nécessité d’une
identification précoce et d’une prise en charge adéquate
CPNE
•stress récurrents de la vie professionnelle ou relationnelle
•Sans intervention: les symptômes persistent dans 66 à 87% des cas
Répétition des CPNE
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• Concerne jusqu’à 20% des personnes référées dans un centre spécialisé dans la prise encharge de l’épilepsie.
• Association fréquente de CE et de CPNE (10% des patients avec CPNE) avec risque d’escalade thérapeutique inappropriée.
• Conséquences liées à la non identification des CPNE:
– Hospitalisations multiples
– Admission aux USI (risque d’effets secondaires iatrogènes)
– Traitements inappropriés (risques d’effets secondaires)
– Coûts
– Conséquences sociales (emploi,..)
• Facteurs prédictifs de récurrence: l’association à une dépression, des troubles de la personnalité, une histoire d’abus. Les comorbidités psychiatriques sont souvent retrouvées (70%)
• Prise en charge non standardisée: explication de la vidéoEEG, psychothérapies.
P Gillis, 2013. La France, 2013
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Syncope = Perte de connaissance de qlq min, avec perte du tonus postural, spontanément résolutive, retour rapide à l’état de conscience normal.
• Liée à une hypoperfusion cérébrale transitoire (sur hypotension artérielle, malaise vagal, arythmie cardiaque)
• Clinique:
– Symptômes lipothymiques préalables: sensation de tête vide, sueurs, nausées, tr visuels (« voile noir »), impression « d’entendre de loin », acouphènes, sensation de faiblesse dans les jambes. Symptômes liés à un bas débit vertébro-basilaire.
– Symptômes rapportés par l’entourage: pâleur, hypotonie, pouls imprenable
– Reprise rapide d’un état de conscience normal, sans phase post-critique
cen-neurologie.fr
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• Symptômes qui peuvent être associés (aspécifiques de l’étiologie de la perte de connaissance)
– Chute traumatisante (par perte du tonus postural)
– Perte d’urine (liée au relâchement du tonus sphinctérien)
– Morsure de langue (en général le bout de la langue)
• La syncope peut être convulsivante:
– Associée à quelques secousses cloniques limitées aux membres supérieurs, liée à l’anoxie neuronale transitoire
– ≠ d’une crise d’épilepsie par • la brièveté des clonies
• la brièveté de la perte de connaissance
• l’absence de phase post-critiquesemina
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Prise en charge mesures générales
• Sécuriser l’environnement du patient
• Vérifier que la bouche est vide, libérer les voies aériennes, mettre en place une canule de Guedel
• Vérifier la présence de mouvements respiratoires
• Mettre en position latérale de sécurité après la phase tonico-clonique.
• Monitoriser la saturation, oxygéner. NB: Hypoxémie fréquente au cours de CE.
• Monitoriser le rythme cardiaque, la tension artérielle, l’état de conscience (Score de Glasgow)
• Effectuer une glycémie capillaire.
• Poser une voie d'abord veineuse avec un sérum physiologique.
• Evaluer les fonctions neurologiques (vigilance, langage, compréhension, fonctions sensitivo-motrices).
• Effectuer un bilan sanguin : ionogramme, glycémie, recherche de toxique, dosages médicamenteux.
• Si état de mal : transfert en service de soins intensifs.se
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Prise en chargemesures thérapeutiques
• Crise d’épilepsie convulsive ou non <5minutes: pas de traitement d’urgence
• Crise d’épilepsie convulsive ou non prolongée (>5min) ou répétées (≥3/1 heure): 1re dose de BZD, voies IB/IN/IR (gérée le plus souvent par l’entourage du patient)
• Crise persistante >10min: 2è dose de BZD, voies IV/IM
• Crise persistante: prise en charge de l’état de mal.
De Waele L, et al. Acta Neurol Bel 2013:113(4):375-80
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r/ antiépileptique en cours
Sous-dosage ou non-observance thérapeutique
et/ou
Facteur précipitant (déprivation de sommeil, alcool, fièvre, r/pro-convulsivant,…)
Attitude: correction du FP et/ou adaptation de la dose
Pas de r/ antiépileptique
1. CE provoquée• Prise en charge du facteur déclenchant
2. CE non provoquée, 1er épisode sans évidente prédisposition à générer plus de crises
• Abstention r/• Taux de récidive 39-51% à 2ans en
l’absence de r/
3. CE non provoquée, 2é épisode ou 1er
épisode avec évidente prédisposition à générer plus de crises si anomalies focales (rx, clinique, EEG) ou syndrome électro-clinique.
• Indication thérapeutique • Taux de récidive de 61% à 2ansse
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II. L’état de mal épileptique.
Définitions et classifications
Etiologies
Pronostic
Prise en charge se
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• K Van Rijckevorsel, P Boon, H Hauman, B Legros, M Ossemann, B Sadzot, E Schmedding, M Van Zandijcke. Standards of care for adults with convulsive statusepilepticus: Belgian consensus recommendations. Acta Neurologica Belgica, 2005;105(3):111-8
• K Van Rijckevorsel, P Boon, H Hauman, B Legros, M Ossemann, B Sadzot, E Schmedding, M Van Zandijcke. Standards of care for non-convulsive statusepilepticus: belgian consensus recommandations. Acta Neurologica Belgica, 2006;106(3):117-24
• H Meierkord, P Boon, B Engelsen, K Göcke, S Shorvon, P Tinuper, M Holtkamp. EFNS guideline on the management of status epilepticus in adults. EuropeanJournal of Neurology 2010;17(3):348-55
• E Trinka, J Höfler, M Leitinger, F Brigo. Pharmacotherapy for Status Epilepticus. Drugs 2015;75:1499-1521
• ….se
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Définition:
crise longue ou répétée, sans récupération entre les crises (ILAE,1981)
Classification sémiologique :
• EM avec prédominance de symptômes moteurs • EM convulsivant, myoclonique, focal moteur, tonique,
hyperkinétique
• EM sans prédominance de symptômes moteurs • EM non convulsivant, avec ou sans coma.se
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EM Convulsivant
Études expérimentales: dommages cérébraux irréversibles >30 min d’activité épileptique continue.
Études cliniques: la rémission spontanée de convulsions généralisées est peu probable >5min.
EMC = activité épileptique de >5minutes
En pratique: toute personne en train de convulser à l’arrivée des secours.
EM Non Convulsivant
Association d’une altération de la conscience (de l’état confusionnel aigu au coma) et d’un pattern EEG compatible avec un EM.
Ou
Association de signes focaux (par ex, tr phasiques) ou généralisés non convulsivants (par ex, absences), sans altération de la conscience, avec un pattern EEG d’EM.
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EM réfractaire= après échec des 2 premières lignes thérapeutiques
Physiopathologie au cours de l’EM:
1. Diminution du nombre de réc GABAa post-synaptiques →résistance aux BZD, TP/PB, propofol.
2. Augmentation du nombre de réc NMDA
EM super-réfractaire= se poursuit >24h d’anesthésie.
+/-15%
Étiologies: – lésion cérébrale sévère: traumatique, infectieuse, vasculaire– Moins communes: 188 causes – 5 catégories: immunologiques,
mitochondriales, infectieuses, médicamenteuses et toxiques, génétiques. Tan et al, 2010, Shorvon et al, 2011
ET
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Epidémiologie
Consensus belge 1000-4000p/an en Belgique
Distribution clinique: 2/3 EMC, 1/3 EMNC
Consensus européenIncidence annuelle en Europe
GCSE 3.6-6.6/10e5
NCSE 2.6-7.8/10e5
Distribution bimodale:
Pic <1an
Pic >60ansse
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Étiologies
EMC
sous-dosage/sevrage en AED
vasculaire sevrage éthylique trouble métabolique hypoxie cérébrale infectieuse.
EMNC
Sous-dosage/sevrage AED/BZD30-50% atcd d’épilepsie. évolution d’un EMC.
EMNC focal, origine lésionnelle.
Toxique: céphalosporines... Génétique :
Chr 20 en anneau: EMNC itératifs.se
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Pronostic
Mortalité de 3-33% (2), selon étiologie, âge, type d’épilepsie (2), durée de l’EM (1)
(1) consensus belge
(2) consensus européen
Mortalité de 2.6 à 19% après 30min (Richmond’s study)
EMNC: pronostic généralement considéré comme meilleur que celui de l’EMC, mais variable selon l’étiologie.se
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EMNC
sans coma (focal, absence)
Bon pronostic
avec coma
Pronostic selon
étiologie et âge
Jeune avec atcd épileptique
coma > épilepsie
meilleur pronostic
Âgé sans atcd épileptique.
coma et épilepsie >
même étiologie
(ex, hypoxie cérébrale)
pronostic sombre
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Prise en charge de l’EMC
4 objectifs:
1. Arrêter l’EM
2. Prévenir la récidive
3. Prendre en charge l’étiologie
4. Prendre en charge les complications de l’EM
EMC = urgence
• Complications systémiques:
– Acidose métabolique, lactique
– Acidose respiratoire, oedèmepulmonaire, hypoventilation centrale
– Tachycardie, arythmies fatales
– Hyper puis hypoglycémie
– Hyper ou hypoTA
– Hyperthermie
• Complications cérébrales:
– Mort neuronale
– Altération des circuits neuronauxsemina
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Mesures générales
• Ventilation, oxygénation, accès IV, prise de sang avec dosage des AE, glycémie, perfusion de Nacl 0.9%.
• 50ml de glucosé 50% si hypoglycémie.– Non systématique: hyperglycémie provoque un EM dans 6-25% des
cas.
• Thiamine 100mg – si risque d’encéphalopathie de Wernicke (éthylique, dénutri).
• Monitoring: ECG, saturation, TAsemina
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Trinka et al, Drugs, 2015
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Mesures thérapeutiquesÉchelons
thérapeutiques
Délais Quels traitements
1re ligne 5-10min Benzodiazépines (BZD) IV/IM
Lorazepam, Midazolam, Diazepam
2e ligne 10-30min Antiépileptiques IV
Phenytoine, Valproate, Phenobarbital
Levetiracetam, Lacosamide
3e ligne 30-60min Anesthésie
Thiopental, Propofol, Midazolam
4è ligne >24h Autres modes d’action anti-épileptique
anti-glutamatergique: Ketamine
Magnésium
régime kétogène
Action immunomodulatrice
Stéroïdes, IVIG, plasmaphérèses
Action neuro-protectrice
Hypothermie
concensus
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1re ligne Benzodiazépines
Mode d’action GABAergique
Avantages
Action antiépileptique rapide
Efficacité démontrée
Voies IV, IM.
Inconvénients
Tachyphylaxie
Dépression respiratoire
Troubles de la conscience
Hypotension artérielle
LZPLorazepam
DZPDiazepam
MDZMidazolam
Durée
d’action AE
12-24h 15-30min
+AED IV
5-10min
+AED IV
Voie
d’administra
tion
IV IV IV,IM
stockage frigo T°ambiante T°ambiante
Effet sédatif Prolongé
Lipophilie++semina
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Alldredge et al, NEJM 2001
Arrêt du SE: LZP 2mg et DZP 5mg > placebo (p<0.001)
Complications respiratoires: Placebo > LZP et DZP
Silbergleit et al, NEJM, 2012
Non infériorité du MDZ IM par rapport au LZP IV pour l’arrêt du SE
Même taux de rechutes <12h (10-11%) et d’intubation (14%) dans les 2 groupes.
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1998, R+, multicentrique, DA+, n570
SE = 10min
But: arrêt du SE >20min, sans rechute <40min
LZP > PH (p<0.002)
ES: similaires dans tous les groupes thérapeutiques
Rechutes >12h: taux similaire dans tous les groupes thérapeutiques (11% Overt et 20% subtle).
18mg/kg
0.15mg/kg
18mg/kg
15mg/kg0.1mg/kg
*
** p<0.002
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2è ligne antiépileptiques IV« les classiques »
Modes d’action
Phenytoine Inhibition (rapide) des canaux sodiques
voltage-dépendant
Valproate GABA
Canaux calciques
Canaux sodiques
Phenobarbital GABA
Canaux sodiques
Influx calciques
Anti-glutamatergique
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Avantages Inconvénients
Phenytoine Effet AE prolongé
Expérience dans SE, RCTs
Peu/pas sédatif
Cinétique non-linéaire
Délais d’action: effet AE après 30min
Administration lente, max 50mg/min
Monitoring cardiaque (arythmie 2%,
hypotension (28-50%)
Propylene glycol, pH12: réaction au
site d’injection
Inefficace dans le sevrage éthylique?*
Spectre thérapeutique étroit
Valproate Cinétique linéaire
Délais d’action rapide
Effet AE prolongé
Pas sédatif
Pas de risque cardiovasculaire
Spectre thérapeutique large (1er choix dans
l’EMNC)
Data limitée dans le SE
ES: encéphalopathie, hépatotoxicité,
pancréatite,…
Phenobarbital Effet AE prolongé
Longue expérience dans SE, RCTs
Dépression SNC, sédation prolongée
Effet inotrope négatif
Polypropylene glycol, réaction au site
d’injection
Spectre thérapeutique étroit
*modèles animaux
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Phenytoine
• Métabolisme saturable
• Liaison protéique 90%
• Métabolisme hépatique
• Nombreuses interactions médicamenteuses dont:
AV ↑↓ PT; PT ↓ AV
PB ↑↓ PT; PT ↑ PB
DZP ↑↓ PT Bochner F, et al, JNNP, 1972
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Dose de charge de max 20mg/kg (max 1gr) à max 50mg/min
1gr permet d’obtenir un taux sérique de 20µg/dl à 20min, pendant 10-12h.
2è dose à 12-24h en fonction du métabolisme et du taux sérique
T1/2: moyenne de 24h (12-36h): 1 prise/24hsemina
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n100, AV 20mg/kg 40mg/min (A) vs PH 20mg/kg 50mg/min (B)
SE>5min, réfractaire au DZP 0.2mg/Kg à 2mg/min, max 20mg
But :arrêt clinique et EEG du SE<20min sans récidive <12h.
Ccl: même efficacité
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Acide Valproïque
Dose de charge de 30mg/kg (max 2500mg/24h) puis perfusion 1-5mg/Kg/h
80% de liaison aux protéines
Parmi les ES: encéphalopathie +/-hyperammoniémie (personnes à risque: patient âgé, tr métaboliques, comédication AAS)
Parmi les interactions:Interaction avec le Lamictal® Lambipol®
éviter une dosage de charge de Dépakine chez un patient en début de traitement par Lamictal <8semaines (période à risque d’ES cutanés potentiellement létaux).se
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2è ligne: « les nouveaux AE IV»
Mode d’action principal Modes d’actions 2res
Levetiracetam Se lie à la protéine vésiculaire
synaptique SV2A
SV2A module la fusion
vésiculaire/neurotransmission
synaptique
Inhibition des canaux Ca++
(type N)
Inhibition de modulateurs
allostériques négatifs (Zinc,
ß-carbolines) sur les flux
GABA et Glycinergiques
Lacosamide Inihibition (lente) des canaux
sodiques voltage-dépendant
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Avantages Inconvénients
Levetiracetam Bon profil cardiovasculaire
Pas de sédation
Pas d’interaction médicamenteuse
Faible taux de liaison aux protéines
(<10%)
Métabolisme hépatique minime
Spectre thérapeutique large
Relativement peu de data
Accumulation lors
d’insuffisance rénale
Lacosamide Hydrosoluble
Cinétique linéaire
Peu/pas d’interaction médicamenteuse
Spectre thérapeutique étroit
Relativement peu de data
Risque de BAV du 2e et 3e
degré; Eviter après dose de
charge en PT.semina
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Levetiracetam
SE expérimental:
LEV, même à dose infrathérapeutique, potentialise l’effet anticonvulsivant du DZP
Prér/ par LEV IV réduit (30mg/kg) ou prévient (50-100mg/Kg) le développement de SSSE (self sustained status epilepticus, perforant path stimulation)
200mg/kg diminue et ≥500mg/kg résout le SSSE établi.Mazarati et al, Epilepsy Research 2004.
Études cliniques: rétrospectives, prospectives observationnelles, 1 étude randomisée versus PT, 1 méta-analyse: efficacité clinique pour l’arrêt du SE après échec des BZD.
1 étude randomisée LZP vs LEV (1re ligne): même efficacité
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Levetiracetam dans l’état de mal épileptique:
Dose utilisée 1-3gr en 15min Max 70mg/kg, max 9gr, max 532mg/min
Non exploré: dose optimale, vitesse de perfusion optimale, relation entre les taux sérique et LCR/cérébral
Non déterminé: sa place exacte dans l’algorithme de prise en charge de l’EM
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Lacosamide
Études expérimentales, case-report, cliniques rétrospectives et observationnelles:
• Efficacité similaire à la PT pour la cessation de l’EM avec moins d’ES.
• Dose de charge 400mg >200mg
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3è ligneanesthésiants
Mode d’action
principal
Onset
Propofol GABAa Très rapide
Midazolam GABAa Rapide
Thiopental GABAa 15-20min
Ketamine
(4è ligne)
antiNMDA >1h (? Modèles
animaux)semina
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Avantages Inconvénients
Propofol Peut être utilisé lors de porphyrie
Efficace lors de sevrage éthylique.
Action AE rapide
Courte durée d’action antiépileptique
Propofol Infusion Syndrome, utilisation <48h.
HypoTA, douleurs à l’injection, bradycardie
mvts anormaux (myoclonies)
Midazolam Action AE rapide Courte durée d’action antiépileptique
Tolérance rapide
Risque de rechute (47-57%, Singhi 2002, Morrison 2006)
Dépression cardio-respiratoire
Thiopental Longue durée d’action anti-épileptique
Diminue la T° corporelle
Effet neuroprotecteur?
Anesthésie prolongée.
Hypotension et dépression cardio-respiratoire
Auto-induction, tolérance, risque de toxicité hépatique et
pancréatique (srtt pt âgé)
Ketamine Son mode d’action
Pas de dépression cardio-vasculaire
Risque d’HTIC, HTA
CI: si œdème/masse cérébrale, HTA sévère, cardiopathie
sévère, glaucome
Expérience limitée dans l’EMse
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Treatment of Refractory Status Epilepticus with Pentobarbital, Propofol, or Midazolam: A Systematic Review.
Jan Claassen, Lawrence J. Hirsch, Ronald G. Emerson and Stephan A. MayerEpilepsia 2002;43(2):146–153
• 28 études
• 193 patients >17ans
• SE >30min
• RSE = R aux BZD et
PB/PT.
*p < 0.01; **p < 0.001.
AF: récidive (C/E) e/60min-6h
BS: récidive (C/E) >6h
WD: récidive (C/E) <48h après sevrage
IV-AED changes: Switch > mauvais contrôle des crises
HypoTA: TAS <100mmHg ou vasopresseur+
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Conclusions:
Le prognostic est sombre et non associé au choix de l’AED (MDZ, PRO ou PTB) ni à l’objectif de titration (jusqu’à la suppression des crises ou au tracé de burst-suppression).
La mortalité est liée à un âge élevé, l’étiologie, la durée de la crise et un score APACHE-2 péjoratif. L’étiologie de l’EM est le principal déterminant de la mortalité et du pronostic fonctionnel.
La réponse thérapeutique à l’AED est meilleure pour le PB et quand la titration mène à un état de burst-suppression, avec un faible taux de récidive précoce de crise et de nécessité de shift thérapeutique.
Le PB est associé à un taux plus élevé d’hypotension (significativement moinsélevé dans les groupes MDZ et PRO) lié à son effet dépresseur cardio-vasculaire et à l’état de burst-suppression 2re. La dépression cardio-vasculaire ne pose généralement pas de difficultés de management.
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Ketamine
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60 RSE (46ad, 12enf), >50%: NORSE
Kétamine:
Débutée 0-122j (moyenne 9j)
Posologie variable+++
bolus 1.5-5mg/Kg
perfusion 2.75-10mg/Kg/h
Associée à 2-12 autres r/ du SE
Résultats:
RSE contrôlé 34/60, 57%
dont 19/60, 32% attribuables à la K
dont 6/10, 60% avec K en 2è ou 3è ligne
Interruption : 5x (1xPRIS-like, 3xTSV, 1x?)
Mortalité: 43%, non attribuable à la K
Echec de la Kétamine si:
<0.9mg/Kg/h, start >8j ou après échec de ≥7 autres r/
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4è ligne: immunomodulateurs, Magnesium.et encore: hypothermie, régime kétogène
Indications et CI Mode d’action et
d’administration
Magnésium Eclampsie (plus efficace que DPH, Anon, 1995)
Déficience congénitale/acquise en Mg
Porphyrie aiguë intermittente
CI: insuf rénale
Bloque le réc NMDA
Pyridoxine Erreur innée du métabolisme de la pyridoxine,
mutation du gène ALDH7A
Déficit acquis de pyridoxine chez la femme enceinte –
cas rapportés
30mg/Kg (enfant)
100-200mg/j (adulte)
Stéroids/IVIG/PE Encéphalopathie avec AC anti-VGKC, anti-NMDA réc,
anti-TPO,…
Immunomodulateur et action sur la
perméabilité de la BBB?
Régime
kétogénique
4/1
CI si propofol, porphyrie, déficit en pyruvate
carboxylase et bêta-oxydation
Hypothermie 31-35°c, <48h
Neurochirurgie VNS, callosotomie, hémisphérotomie, résection
lésionnelle, transsections sous-piales multiples
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E Trinka, Drugs 2015;75:1499-1521
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Sources
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• P. Gillis. Psychogenic Nonepileptic Seizures Innov Clin Neurosci. 2013;10(11–12):15–18
• W. C LaFrance, et al. Minimum requirements for the diagnosis of psychogenic nonepileptic seizures: A staged approach. A report from the International League Against Epilepsy . Epilepsia, 2013;54(11):2005–2018
• De Waele L, Boon P, Ceulemans B, Dan B, Jansen A, Legros B, Leroy P, Delmelle F, Ossemann M, De Raedt S, Smets K, Van De Voorde P, Verhelst H, Lagae L. First line management of prolonged convulsive seizures in children and adults: good practice points. Acta Neuol Bel 2013:113(4):375-80
• E Trinka, J Höfler, M Leitinger, F Brigo. Pharmacotherapy for Status Epilepticus. Drugs 2015;75:1499-1521
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• Bochner F, Hooper WD, Tyrer JH, Eadie MJ. Effet of dosage increments on blood phenytoin concentrations. JNNP 1972;35:873-876
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