Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le ...CHARGES DE COURS & ENSEIGNANTS VACATAIRES Mr N’Golo DIARRA : Botanique Mr Bouba DIARRA : Bactériologie Mr Salikou

Neurologie Thèse 2005

MINISTERE DE L’EDUCATION NATIONALE REPUBLIQUE DU MALI

==============[]============== Un Peuple - Un But - Une Foi

UNIVERSITE DE BAMAKO

Faculté de Médecine de Pharmacie et d’Odonto-Stomatologie

Année Universitaire 2005-2006 Thèse Nº /___/ M

THESE

Thèse présentée et soutenue le ------/-----/2005 à ---heures devant la facultéde médecine, de pharmacie et d’odonto-stomatologie

par :MR BADA Abdel Rachid pour l’obtention du grade de

Docteur en médecine (Diplôme d’Etat)

Membres du Jury :

Président : Professeur AG Rhaly AbdoulayeMembres : Docteur FONGORO Saharé Docteur GUINTO Cheick Omar Directeur de thèse : Professeur TRAORE Moussa Codirecteur de thèse : Docteur DOUMBIA Seydou

Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de Bamako 1

Etude épidémiologique et clinique des céphalées

dans le district de Bamako


FACULTE DE MEDECINE, DE PHARMACIE ET D’ODONTO-STOMATOLOGIEFACULTE DE MEDECINE, DE PHARMACIE ET D’ODONTO-STOMATOLOGIEANNEE UNIVERSITAIRE 2004-2005ANNEE UNIVERSITAIRE 2004-2005

ADMINISTRATION :

DOYEN : MOUSSA TRAORE – PROFESSEUR1 er ASSESSEUR : MASSA SANOGO – MAITRE DE CONFERENCES2 ème ASSESSEUR : GANGALY DIALLO – MAITRE DE CONFERECES AGREGESECRETAIRE PRINCIPAL : YENIMEGUE ALBERT DEMBELE – MAÎTRE DE

CONFERECES AGREGEAGENT COMPTABLE : MADAME COULIBALY FATOUMATA TALL -

CONTROLEUR DES FINANCES

PROFESSEURS HONORAIRES

Mr Alou BA : OphtalmologieMr Bocar SALL : Orthopédie Traumatologie – SecourismeMr Souleymane SANGARE : Pneumo-phtisiologieMr Yaya FOFANA : HématologieMr Mamadou L. TRAORE : Chirurgie GénéraleMr Balla COULIBALY : PédiatrieMr Mamadou DEMBELE : Chirurgie GénéraleMr Mamadou KOUMARE: PharmacognosieMr Mohamed TOURE : PédiatrieMr Ali Nouhoum DIALLO : Médecine interne

Mr Aly GUINDO : Gastro-entérologie

LISTE DU PERSONNEL ENSEIGNANT PAR D.E.R. & PAR GRADE

D.E.R. CHIRURGIE ET SPECIALITES CHIRURGICALES

1. PROFESSEURS

Mr Abdel Karim KOUMARE : Chirurgie GénéraleMr Sambou SOUMARE : Chirurgie GénéraleMr Abdou Alassane TOURE : Orthopédie – Traumatologie Chef de D.E.R.Mr Kalilou OUATTARA : UrologieMr Amadou DOLO : Gynéco ObstétriqueMr Alhousseini Ag MOHAMED ORL

2. MAITRES DE CONFERENCES AGREGES

Mr Abdoulaye DIALLO : OphtalmologieMr Djibril SANGARE : Chirurgie GénéraleMr Abdel Kader TRAORE dit DIOP : Chirurgie GénéraleMr Abdoulaye DIALLO : Anesthésie – RéanimationMr Gangaly DIALLO : Chirurgie Viscérale



3. MAITRES DE CONFERENCES

Mme SY Aïda SOW : Gynéco-ObstétriqueMr Salif DIAKITE : Gynéco-Obstétrique

4. MAÎTRES ASSISTANTS

Mme DIALLO Fatimata S. DIABATE : Gynéco-ObstétriqueMr Mamadou TRAORE : Gynéco-ObstétriqueMr Sadio YENA : Chirurgie GénéraleMr Filifing SISSOKO : Chirurgie GénéraleMr Issa DIARRA : Gynéco-ObstétriqueMr Youssouf COULIBALY : Anesthésie - RéanimationMr Samba Karim TIMBO : O.R.L.Mme TOGOLA Fanta KONIPO : O.R.L.

5. ASSISTANTS CHEFS DE CLINIQUE

Mme Djénéba DOUMBIA Anesthésie / Réanimation Mr Mamadou L. DIOMBANA : StomatologieMr Sékou SIDIBE : Orthopédie - TraumatologieMrAbdoulaye DIALLO : Anesthésie - RéanimationMr Tiéman COULIBALY : Orthopédie - TraumatologieMme TRAORE J. THOMAS : OphtalmologueMr Nouhoum ONGOÏBA : Anatomie & Chirurgie GénéraleMr Zanafon OUATTARA : UrologieMr Zimogo Zié SANOGO : Chrirugie GénéraleMr Adama SANGARE : Orthopédie - TraumatologieMr Sanoussi BAMANI : OphtalmologieMr Doulaye SACKO : OphtalmologieMr Ibrahim ALWATA : Orthopédie - TraumatologieMr Lamine TRAORE OphtalmologieMr Mady MAKALOU Orthopédie/ TraumatologieMr Aly TEMBELY UrologieMr Niani MOUNKORO Gynécologie/ ObstétriqueMr Tiémoko D. COULIBALY OdontologieMr Souleymane TOGORA OdontologieMr Mohamed KEITA ORL

D.E.R. DE SCIENCES FONDAMENTALES

1. PROFESSEURS

Mr Daouda DIALLO : Chimie Générale & MinéraleMr Siné BAYO : Anatomie-Pathologie-HistoembryologieMr Amadou DIALLO : BiologieMr Moussa HARAMA : Chimie OrganiqueMr Ogobara DOUMBO : Parasitologie – Mycologie

2. MAÎTRES DE CONFERENCES AGREGES

Mr Yénimégué Albert DEMBELE : Chimie OrganiqueMr Anatole TOUNKARA : Immunologie- Chef de D.E.R.Mr Amadou TOURE : Histoembryologie



Mr Flabou BOUGOUDOGO : Bactériologie – Virologie

3. MAÎTRES DE CONFERENCES

Mr Bakary M. CISSE : BiochimieMr Abdrahamane S. MAÏGA : ParasitologieMr Adama DIARRA : PhysiologieMr Mamadou KONE : PhysiologieMr Massa SANOGO : Chimie Analytique


Mr Mahamadou CISSE : BiologieMr Sékou F. M. TRAORE : Entomologie médicaleMr Abdoulaye DABO : Malacologie – Biologie AnimaleMr Abdrahamane TOUNKARA : BiochimieMr Ibrahim I. MAÏGA : Bactériologie – VirologieMr Moussa Issa DIARRA : ParasitologieMr Amagana DOLO : BiophysiqueMr Kaourou DOUCOURE : BiologieMr Bouréma KOURIBA ImmunologieMr Souleymane DIALLO Bactériologie/ VirologieMr Cheick Bougadari TRAORE Anatomie pathologieMr Lassana DOOUMBIA Chimie Organique

5. ASSISTANTS

Mr Mounirou BABY : HématologieMr Mahamadou A. THERA : ParasitologieMr Mangara M. BAGAYOKO Entomologie Moléculaire MédicaleMr Guimogo DOLO Entomologie Moléculaire MédicaleMr Abdoulaye TOURE Entomologie Moléculaire MédicaleMr Djbril SANGARE Entomologie Moléculaire MédicaleMr Mouctar DIALLO Biologie/ ParasitologieMr Boubacar TRAORE ImmunologieMr Bokary SACKO Biochimie

D.E.R. DE MEDECINE ET SPECIALITES MEDICALES

1. PROFESSEURS

Mr Abdoulaye Ag RHALY : Médecine InterneMr Mamadou K. TOURE : CardiologieMr Mahamane MAÏGA : NéphrologieMr Baba KOUMARE : Psychiatrie – Chef de D.E.R.Mr Moussa TRAORE: NeurologieMr Issa TRAORE : RadiologieMr Mamadou M. KEITA : PédiatrieMr Hamar A. TRAORE : Médecine InterneMr Dapa Aly DIALLO : HématologieMr Moussa Y. MAIGA Gastro-entérologie/ Hépatologie



2. MAÎTRES DE CONFERENCES AGREGES

Mr Toumani SIDIBE : PédiatrieMr Bah KEITA : Pneumo-PhtisiologieMr Boubacar DIALLO : CardiologieMr Somita KEITA : Dermato-LéprologieMr Abdel Kader TRAORE : Médecine InterneMr Siaka SIDIBE : Radiologie

3. MAÏTRES ASSISTANTS

Mr Mamadou DEMBELE : Médecine InterneMr Mamady KANE : RadiologieMr Tatiana KEITA : PédiatrieMme TRAORE Mariam SYLLA : PédiatrieMr Adama D. KEITA : RadiologieMme SIDIBE Assa TRAORE : EndocrinologieMme Habibatou DIAWARA : Dermatologie

4. ASSISTANTS CHEFS DE CLINIQUEMr Bou DIAKITE : PsychiatrieMr Bougouzié SANOGO : Gastro-entérologieMr Saharé FONGORO : NéphrologieMr Bakoroba COULIBALY : PsychiatrieMr Kassoum SANOGO : CardiologieMr Seydou DIAKITE : CardiologieMr Mahamadou B. CISSE : PédiatrieMr Arouna TOGORA : PsychiatrieMme Diarra Assétou SOUCKO Médecine interneMr Boubacar TOGO PédiatrieMr Mahamadou B. TOURE RadiologieMr Idrissa A. CISSE Dermatologie Mr Mamadou B. DIARRA CardiologieMr Anselme KONATE Hépato-gastro-entérologieMr Moussa T. DIARRA Hepato-gastro-entérologieMr Souleymane DIALLO PneumologieMr Souleymane COULIBALY PsychologieMr Daouda MINTA Maladies infectieusesMr Soungalo DAO Maladies infectieuses

5. ASSISTANTMr Cheick Oumar GUINTO : Neurologie

D.E.R. DES SCIENCES PHARMACEUTIQUES

1. PROFESSEURS

Mr Boubacar Sidiki CISSE : ToxicologieMr Gaoussou KANOUTE Chimie Analytique. Chef de D.E.R

2. MAITRE DE CONFERENCES AGREGES

Mr Ousmane DOUMBIA Pharmacie Chimique



3. MAITRES DE CONFERENCES

Mr Boulkassoum HAIDARA LégislationMr Elimane MARIKO Pharmacologie


Mr Bénoit KOUMARE Chimie analytiqueMr Drissa DIALLO : Matières MédicalesMr Alou KEITA : GaléniqueMr Ababacar I. MAÏGA : ToxicologieMr Yaya KANE : Galénique

5. ASSISTANTS

Mme Rokia SANOGO PharmacognosieMr Saibou MAIGA LégislationMr Ousmane KOITA Parasitologie Moléculaire

D.E.R. SANTE PUBLIQUE

1. PROFESSEUR

Mr Sidi Yaya SIMAGA : Santé Publique – Chef de D.E.R.

2. MAÎTRE DE CONFERENCES AGREGE

Mr Moussa A. MAÏGA : Santé Publique

3. MAÎTRE DE CONFERENCES

Mr Sanoussi KONATE : Santé Publique


Mr Bocar G. TOURE : Santé PubliqueMr Adama DIAWARA : Santé PubliqueMr Hamadoun SANGHO : Santé PubliqueMr Massambou SACKO : Santé PubliqueMr Moussa A. DICKO Santé Publique

5. ASSISTANTS

Mr Samba DIOP Anthropologie MédicaleMr Seydou DOUMBIA EpidémiologieMr Oumar THIERO Biostatistique

CHARGES DE COURS & ENSEIGNANTS VACATAIRES

Mr N’Golo DIARRA : BotaniqueMr Bouba DIARRA : BactériologieMr Salikou SANOGO : PhysiqueMr Boubacar KANTE : GaléniqueMr Souleymane GUINDO : Gestion



Mme DEMBELE Sira DIARRA : MathématiquesMr Modibo DIARRA : NutritionMme MAÏGA Fatoumata SOKONA : Hygiène du MilieuMr Mahamadou TRAORE : GénétiqueMr Yaya COULIBALY : Législation

ENSEIGNANTS EN MISSION

Pr. Doudou BA : BromatologiePr. Babacar FAYE : PharmacodynamiePr. Eric PICHARD : Pathologie InfectieusePr. Mounirou CISS : HydrologiePr. Amadou Papa DIOP : Biochimie



Liste des sigles et des abréviations

1 DNSI : Direction nationale de la statistique et de l’informatique2 OMS : organisation mondiale de la santé3 IHS : International headache society4 IRM : Imagerie par résonance magnétique5 EEG : Electroencephalogramme6 AINS : anti-inflammatoires non stéroïdiens 7 CDT : Céphalée de tension9 AVF : Algie vasculaire de la face10 GABA : Acide gamma-aminobutyrique11 NFS -VS : Numération formule sanguine- vitesse de sédimentation



SOMMAIRE

DEDICACES.....................................................................................................11

REMERCIEMENTS.........................................................................................14

REMERCIEMENTS AUX HONORABLES MEMBRES DU JURY..........17

CHAPITRE I : INTRODUCTION..................................................................20

CHAPITRE II : OBJECTIFS..........................................................................23

CHAPITRE III : GENERALITES..................................................................25

CHAPITRE IV : METHODOLOGIE.............................................................69

CHAPITRE V : RESULTATS.........................................................................78

CHAPITRE VI : COMMENTAIRES ET DISCUSSIONS...........................88

CHAPITRE VII : CONCLUSION..................................................................95

CHAPITRE VIII : RECOMMANDATIONS.................................................98

REFERENCES BIBLIOGRAPHIQUES......................................................101

ANNEXES........................................................................................................107



A ALLAH le tout Puissant :

Au nom de DIEU, le clément, le miséricordieux ! 1 Louange à DIEU, Souverain Maître de l’Univers 2 Le clément, le Miséricordieux, 3 Arbitre suprême le jour du jugement dernier ;

4 Toi seul nous adorons, Toi seul nous implorons secours ! 5 Dirige-nous dans le droit chemin 6 Voie de ceux que tu as reçu dans Ta grâce, 7 Non de ceux que tu reprouves, ni des égarés !



DEDICACES



JE DEDIE CE TRAVAIL :

A ma mère : Toi qui m’as tout donné dans la vie pour que je sois heureux dans ce monde ; tu as été toujours pour moi une référence car maman tu ne te fatigues jamais, toi qui m’as fait comprendre que dans la vie on ne doit compter que sur soi et que les autres ne sont là que pour aider. Tu as toujours donné le meilleur de toi pour le bonheur de toute la famille ; tu as été pour nous le prototype même de la sincérité, de la dignité, de l’honneur, du respect de soi, et des autres Que DIEU te prête longue vie et te gratifie d’une bonne santé ! Amen.

A mon père : Toi qui as guidé mes premiers pas sur le chemin du savoir, je ne t’oublierai jamais car tu m’as donné ce qu’il faut pour réussir dans la vie.Aujourd’hui j’ai vu l’importance de tous ces coups de fouet qui me titillaient le corps quand ma conjugaison ou ma grammaire étaient incorrectes.Toi qui nous as appris la rigueur, l’humilité, la générosité, la tolérance, l’endurance, papa regarde aujourd’hui ce que je suis devenu. Merci pour tout papa.

Que DIEU te bénisse.

A mes oncles et mes tantes : J’ai été toujours à votre écoute et vous ne m’avez jamais abandonné. En disant ces mots je pense surtout à ma tante du liberté (Hadidja) à qui je veux dire qu’elle a toujours été une personne proche de moi et je voudrais qu’elle se retrouve dans ce travail. A mes frères, sœurs cousins, cousines et nièces : vous êtes nombreux et utiles. Cette utilité je l’ai vécu et je vous assure que ça m’a été d’un grand apport.Je ferais une mention spéciale à Mme Alambedji dite Rianatou Bada, à Aziz à Ismaël, à Safiatou, à Salamatou, à Kader, à Issibatou, à Djibo, à Yacine, à Djamila, à Matta, à Issaka, à Hamidou, à Issa, à Aida, Mamita, à Gogo…

A mes enseignants et encadreurs : je ne serais jamais à ce niveau sans votre contribution, c’est pourquoi mon désir est que chacun d’entre vous ou qu’il se trouve puisse s’identifier à travers ce travail.

A mes amis, amies et collègues de travail : veillez trouver à travers ce travail toutes les valeurs que vous avez tant défendues durant toute la période que nous avons passée ensemble.



Ma pensée

A tous les malades : je souhaite bon rétablissement à tous les malades en particulier à ceux du service de neurologie.

Aux défunts : que la terre vous soit légère et que le paradis soit votre dernière demeure. Amen



REMERCIEMENTS



A ma famille : du côté du Niger, du Bénin, du Nigeria, du Sénégal, je vous dit « in tché ».

A la famille Barazé et Savoessi : votre séjour au Mali m’a beaucoup aidé et aujourd’hui c’est le moment de vous dire grand merci.

A la famille Samaké et la famille Sangaré : vous m’avez tout offert ici au Mali.

A Marie et sa maman depuis le Niger : Je n’oublierai jamais ce que vous avez fait pour moi et en guise de reconnaissance je vous demande d’accepter mes remerciements.Je prierai pour que DIEU vous protége et qu’il exhausse vos souhaits.

A ma petite famille de Bamako : Je voudrais parler de Balkissa, Zouéra, Habiba, Oumou, Halima, Ramatou, Marie, Aissa, Yama, de Binta, de Rahila, Rakia, Razina, Hadiza, Roumana, Djéneba, Oudou, Idrissa, Mahamane, Oumani, Stéphane (mon blanc au cœur gros comme un africain), Aziz, Fodi, Souleymane, Yves, Mohamed, Adamou,… On a toujours tout vécu et partagé ensemble donc veillez accepter mes sincères remerciements.

A Bella : tu m’as fait vivre des moments fabuleux. En mentionnant ton nom je voudrais que tu saches que je pense à toi avec toutes ces difficultés que tu traverses.Beaucoup de courage, tu en as besoin.

A Mariam MAIGA : tu as fait renaître en moi quelque chose de vital que j’ai perdu mais es-tu en mesure de la consolider? Bonne chance.

A toutes les communautés (Malienne, Nigérienne, Ivoirienne, Burkinabais, Sénégalaise, Mauritanienne, Camerounaise, Djiboutienne…) : nous savons que l’union Africaine n’est pas une utopie : la preuve, elle est devant vous, un Bénino-Nigérian naturalisé Nigérien qui s’épanouit aujourd’hui dans la peau d’un Malien (ici je suis vraiment chez moi).

Au Personnel du service de neurologie : vous avez fait de moi un homme, merci professeur Moussa Traoré docteur Guinto, docteur Karambé, docteur Siona, aux majors Gnossi et Doussou, à Djalla, Mamou, Ramata, Fati, Mai, Téné, Tapili, Fana, Sali, Moulaye, Ben, Thomas, Shiaka, Papou, Abdou…

Au personnel du cabinet Odjenné : vous m’avez montré le djatiguiya.



A mes collègues : docteur Thomas, docteur Sangaré ; docteur Gouled, vous m’avez considéré comme un frère et vous m’avez traité ainsi.

Au docteur Landouré : Je n’ai jamais vu un être aussi humble et aussi disponible comme toi, des fois je me demande si tu es de notre monde.Mon souhait aujourd’hui c’est de t’avoir à mes côtés pour que tu puisses éprouver une certaine fierté car c’est toi qui m’as réellement formé mais à défaut de bénéficier de ce privilège je te promets que je ferai tout pour exercer à tes côtés.En attendant je prie chaque jour pour que DIEU te ramène en bonne santé parmi nous. Bon séjour aux Etats-Unis.

A VOUS TOUS

Je ne finirais sans vous demander pardon : « Veillez donc me pardonner pour ce que j’ai fait à votre égard durant ces instants de ma vie! »



REMERCIEMENTS AUX

HONORABLES MEMBRES

DU JURY



A notre Maître et président du juryProfesseur Abdoulaye Ag RHALYProfesseur titulaire de médecine interneAncien directeur général de l’INRSPAncien secrétaire général de l’OCCGESecrétaire permanent du comité national d’éthique pour la santé et les sciences de la vie.

HONORABLE MAITRE :

Nous sommes très touchés par l’intérêt que vous avez porté à ce sujet mais également par la spontanéité avec laquelle vous avez accepté de présider ce jury malgré vos multiples occupations. Votre simplicité, votre sérénité, votre esprit communicatif et votre culture font de vous un Maître incontesté, admiré de tous.Avec vous la médecine affirme son sens réel faisant intervenir un savoir faire et une dextérité. Soyez rassuré, cher maître, de notre profond attachement et de notre profond respect.

A notre Maître et codirecteurDocteur Seydou DoumbiaMédecin épidémiologisteTitulaire d’un PhD en EpidémiologieAssistant de santé publique à la FMPOSChef de l’unité d’épidémiologie et du système d’information géographique au Malaria research and training center, de la FMPOS.

Nous sommes très touchés par l’intérêt que vous avez porté à ce travail mais également par la spontanéité avec laquelle vous avez accepté de codiriger ce travail.Nous avons beaucoup d’estime pour vous, nous ne doutons pas un seul instant de votre rigueur, de votre dévouement et de votre sens élevé de l’honneur. Cher Maître notre reconnaissance à votre égard est immense. Soyez rassuré, cher maître de notre sincère dévouement.

A notre Maître et jugeDocteur Cheick Oumar GuintoMédecin neurologuePraticien hospitalierAssistant de neurologie et Chargé de cours de Neurologie à la FMPOS

Vous nous faites un grand honneur en acceptant de juger ce travail malgré vos nombreuses occupations. En plus de vos qualités de praticien, nous voyons en vous un homme social plein de rigueur, de dévouement. Votre sens élevé de l’honneur fait de vous un Maître estimé de tous. Veillez, cher Maître, recevoir notre profonde gratitude.



A notre Maître et juge : Pr Saharé Fongoro.Spécialiste en Néphrologie,Assistant chef de clinique du service de Néphrologie et d’unitéd’hémodialyse de l’ hôpital du point G,Chargé de cours de néphrologie à la faculté de médecine de pharmacie et d’odontostomatologie.

Votre soucis du travail bien fait, votre simplicité alliée à votre modestie, votre esprit d’humilité vos valeurs morales et scientifiques constituent à nos yeux une source d’inspiration. Cher Maître, recevez à travers ce travail notre profonde gratitude.

A notre Maître et directeur de thèseProfesseur Moussa TraoréDoyen de la FMPOSChef du service de Neurologie du CHU du Point GSpécialiste en Neurologie et en Neurophysiologie

Nous sommes très touchés par le dévouement avec le quel vous avez accepté de diriger ce travail malgré vos multiples occupations. Notre estime pour vous est très immense.En plus de vos qualités de clinicien nous gardons de vous l’image du Maître aux qualités humaines inestimables. Cher Maître, soyez rassuré de notre profond attachement et de notre grand respect.



CHAPITRE I :

INTRODUCTION



Les céphalées, communément appelées maux de tête, constituent l’un des

symptômes les plus fréquents, qui poussent le malade à consulter chez le

généraliste mais aussi le spécialiste et en particulier le neurologue [1 ; 3 ; 4 ; 5 ;

6]. Il s’agit d ‘une manière générale des manifestations subjectives que seul le

malade peut exprimer. Le signe fonctionnel le plus courant est la douleur qui

n’est pas une entité mesurable en soi [1]. Cette douleur est le plus souvent due à

une lésion tissulaire responsable de la stimulation des récepteurs périphériques

nociceptifs dans un système nerveux intact. Elle peut également être secondaire

à une lésion ou une activation anormale des voies sensitives du système nerveux

central ou périphérique [2].

Les personnes atteintes de céphalées supportent une grande partie du fardeau

mais pas la totalité. Les céphalées engendrent un énorme coût financier pour la

société principalement du à la perte d’heures de travail et la baisse de la

productivité. Si les céphalées indiquent rarement une grande maladie sous-

jacente, leur importance pour la santé publique tient de leur relation causale avec

la somme de la douleur, de l’incapacité, de la baisse de qualité de vie et de coût

financier qui pèsent sur les personnes et sur la société [7]. Bien que les données

épidémiologiques relatives aux céphalées soient partielles, elles sont dans leur

ensemble extraordinairement répandues. La plupart des études en population ont

privilégié la migraine qui, bien que la plus fréquemment étudiée, n’est pas la

céphalée la plus répandue. D’autres types de céphalées, comme les céphalées de

tension, qui sont plus courantes, et le sous-type plus incapacitant, principalement

les céphalées chroniques quotidiennes, ont bénéficié de moins d’attention [7].

La prévalence totale des céphalées varie selon les études : de 35% à près de

100% [8]. Les études épidémiologiques dans les pays industrialisés ont tendance

à démontrer que les céphalées, notamment la migraine et la céphalée de tension

constituent un problème majeur de santé publique. En France la prévalence de la

migraine est de 12,1%, celle des céphalées de tension se situe entre 30 et 80%



[8]. Le sex-ratio correspond à 1 homme pour 3 femmes avec un pic de

prévalence dans la tranche d’âge de 30 à 40 ans [9]. En Allemagne la prévalence

de la migraine serait de 27,5%, celle des céphalées de tension de 38,3% [10] : 54

millions d’individus présentaient des céphalées de façon persistante ou au moins

occasionnelle. Aux USA la prévalence de la migraine était de 18,2% parmi les

femmes et de 6,5% chez les hommes [11]. La migraine est hautement prévalente

chez l’enfant et les adolescents [12]. Environ 40% des enfants à l’âge

préscolaire et 70% des enfants à l’âge scolaire présenteraient des céphalées. La

plupart de ces céphalées sont idiopathiques et concernent la migraine et la

céphalée de tension [13].

Les études concernant la prévalence des céphalées dans la population

générale en Afrique sont peu nombreuses. Les données recueillies au Zimbabwe

à partir d’une étude sur la population urbaine avaient révélé un taux de

prévalence de 20,2% : 17,6% pour les hommes et 27,0% pour les femmes [14].

La prévalence globale des céphalées au Nigeria était de 5,3% en milieu urbain et

de 6,3% en milieu rural. Les céphalées de tension (8,5%) et la migraine (7,2%)

constituaient les types cliniques les plus souvent retrouvés [15 ; 16].

Malgré l’avancée de la recherche médicale avec l’avènement de nouvelles

molécules telles que les triptans, les antidépresseurs et l’institution de nouveaux

protocoles de traitement qui ont rénové la prise en charge thérapeutique de la

crise de céphalée, beaucoup reste encore à faire quant à la prévention de celle-ci.

En dépit de la fréquence des céphalées, de leur impact social et économique,

et des possibilités thérapeutiques actuelles, aucune étude à notre connaissance

n’a été menée sur l’épidémiologie des céphalées au Mali : ce qui motiva la

réalisation de ce travail, en mettant principalement l’accent sur la migraine et la

céphalée de tension, dans le district de Bamako et en utilisant les critères de

l’International Headache Society (IHS).



CHAPITRE II :

OBJECTIFS



1. Objectif général

Etudier la prévalence des céphalées chez les sujets de 6 à 35 ans dans le

district de Bamako.

2. Objectifs spécifiques

2.1 Décrire les différentes formes cliniques de céphalées rencontrées dans la

population de Bamako selon la classification de l’IHS 2004, 1998.

2.2 Identifier les facteurs de risques associés aux céphalées.

2.3 Décrire les aspects et les itinéraires thérapeutiques en relation avec les

céphalées.



CHAPITRE III :

GENERALITES



1. Généralités sur l’anatomie macroscopique et fonctionnelle du

cerveau

Le cerveau est le centre du système nerveux. Il est enveloppé dans une

structure osseuse, assurant sa protection, appelée boite crânienne.

Le cerveau est séparé de la boite crânienne par des membranes dénommées

méninges : la dure mère, l’arachnoïde et la pie mère (entre ces deux dernières

circule le liquide céphalo-rachidien : L C R). Anatomiquement il peut être divisé

en trois parties :

- l’encéphale

- le tronc cérébral

- le cervelet

La partie superficielle de toutes ces structures cérébrales, le cortex, est

composée de cellules nerveuses et forme la substance blanche qui constitue la

plus grosse partie du cerveau [17].

1.1 L’encéphale

Il est constitué de deux hémisphères cérébraux qui sont la partie la plus

récente du cerveau (embryogenèse) responsable de la plus haute fonction

mentale.

Ils sont subdivisés en lobes, quatre de chaque côté. Apparemment les deux

sont identiques à droite et à gauche alors qu’au plan fonctionnel il existe des

différences telle que la prédominance d’un hémisphère sur l’autre concernant

des fonctions bien spécifiques [17].



Les plus antérieures sont les lobes frontaux, ensuite viennent les lobes

pariétaux et enfin les lobes occipitaux. Le lobe temporal est disposé comme le

pouce d’une mitaine dans l’aire située au-dessus de l’oreille.

Ces lobes sont séparés entre eux par des scissures, c’est ainsi entre le lobe

frontal et le lobe pariétal : la scissure de Rolando ; entre le lobe frontal et le lobe

temporal : la scissure de Sylvius ; entre le pariétal et le temporal : la scissure

pariéto-temporal ; entre le lobe temporal et le lobe occipital : la scissure

perpendiculaire [17 ; 18].

Chacun des lobes a des fonctions spéciales : la détermination de la

personnalité, la haute fonction mentale, la parole dans sa forme expressive

l’écriture, les mouvements, certaines modifications des mouvements sont

l’apanage du lobe frontal. La sensibilité sous toutes ses formes est une fonction

du lobe pariétal. L’audition, le comportement, la parole dans sa forme

compréhensive font intervenir le lobe temporal. La vision et l’écriture sont un

domaine du lobe occipital [18].

Les hémisphères cérébraux sont dotés d’autres structures anatomiques dont la

présence est fondamentale pour l’exécution des fonctions désignées ci-dessus, il

s’agit du thalamus, du noyau caudé et du noyau lenticulaire [17].

1.2 Le tronc cérébral

C’est une structure cérébrale sur laquelle se reposent les hémisphères

cérébraux et qui est situé à la base du cerveau.

Le tronc cérébral est divisé en trois parties :

- les pédoncules cérébraux

- la protubérance

- le bulbe (la moelle allongée)



1.2.a Les pédoncules cérébraux

A ce niveau se situent :

- Le nerf ΙΙΙ (oculomoteur commun)

- Le nerf IV (pathétique trochleaire)

1.2.b La protubérance

- Le nerf V (le trijumeau)

- Le nerf VI (l’oculomoteur externe)

- Le nerf VII (le nerf facial)

- Le nerf VIII (le cochleovestibulaire)

1.2.c Le bulbe

- Le nerf IX (glosso-pharyngien)

- Le nerf X (le pneumogastrique)

- Le nerf XI (le spinal)

- Le nerf XII (le grand hypoglosse)

Le tronc cérébral est traversé par des faisceaux de fibres qui montent ou qui

descendent des nerfs périphériques vers la moelle épinière ou plus haut vers le

cerveau. Il est en outre l’organe clé de contrôle des activités subconscientes et

des réflexes, notamment la respiration, la fréquence cardiaque et la pression

sanguine [17 ; 19].

1.3 Le cervelet

Il est situé dans l’angle formé par le tronc cérébral et les hémisphères

cérébraux.

Le cervelet est divisé en deux parties :



- Les hémisphères

- Le vermis

Sa fonction se résume à une coordination motrice et grâce à des faisceaux de

fibres il reçoit et envoie des informations vers d’autres structures du cerveau

[18 ; 19].

1.4 La vascularisation du cerveau

1.4.a Les artères du cerveau

Le bon fonctionnement du cerveau dépend d’un excellent approvisionnement

en nutriments dont se charge une structure artérielle complexe qui véhicule le

sang riche en oxygène et en glucose.

Le cerveau reçoit à sa base la carotide interne, branche de la carotide

commune, qui donne l’artère cérébrale antérieure, l’artère cérébrale moyenne

sylvienne, l’artère cérébrale postérieure qui assure l’irrigation respective du lobe

frontal, du lobe pariétal, du lobe temporal et du lobe occipital.

A la partie postérieure du cerveau se dresse le tronc basilaire qui naît des

artères vertébrales, branches des deux artères sus-clavières, et assure l’irrigation

du tronc cérébral et du cervelet [20 ; 22].

1.4.b Les veines du cerveau

Les veines se drainent dans de gros troncs veineux constitués par des

dédoublements de la dure-mère : sinus veineux de la dure-mère.

Ces sinus qui se drainent dans les deux confluents intra duraux de la base ont

pour fonction principale d’évacuer vers le cœur le sang pauvre en nutriments.

Il s’agit :

- Du confluent prenant en charge les sinus suivants :

le sinus sagittal supérieur pour la protubérance et l’occipital interne



le sinus longitudinal supérieur pour la faux du cerveau

le sinus droit latéral pour la tente du cerveau

- Du confluent prenant en charge les sinus suivants :

le sinus caverneux latéro-sellaire

le sinus pariétal

les veines ophtalmiques

Ces deux confluents se déversent dans le bulbe supérieur de la veine jugulaire

interne située dans le foramen jugulaire [21 ; 22].

2. Définition et physiopathologie des céphalées

2.1 Définition

La céphalée se définit comme étant une douleur d’intensité et de durée

variables, à type de pulsation, d’échauffement, de serrement, de pesanteur ou

autres, localisée et/ou se projetant au niveau d’une, de plusieurs parties ou toute

la boite crânienne [23].

2.2 Physiopathologie

Les structures crâniennes sensibles à la douleur sont relativement peu

nombreuses :

Le cuir chevelu, l’artère méningée, les sinus dures-mèriens, la faux du

cerveau et les parties proximales des grosses artères de la pie mère.

Les stimuli sensitifs issus de la tête sont transmis au système nerveux central

par les nerfs trijumeaux pour les structures situées au-dessus de la tente du

cervelet et dans les fosses antérieure et moyenne du crâne et pour les trois

premières racines cervicales pour les structures situées dans la fosse postérieure

et la face de la tente du cervelet.



Les céphalées sont dues à :

- la distension, la traction ou la dilatation des artères intra ou extra-crâniennes

- la traction ou la distension des grosses veines intra-crâniennes ou de leur

enveloppe durale

- la compression, la traction ou l’inflammation des nerfs crâniens ou spinaux

- un spasme ou une inflammation, ou un traumatisme des muscles du crâne ou

des muscles cervicaux

- une irritation méningée ou une augmentation de la pression intra- crânienne

- Certains mécanismes comme une activation des structures du tronc cérébral

[3 ; 25].

3. Classification des céphalées

3.1 Classification de l’IHS



Tableau 1 : Classification des différents types de céphalées selon l’IHS

[5].

A. Céphalées primaires (idiopathiques) 1. Migraine Migraine sans aura

Migraine avec auraAutres formes de migraines

2. Céphalées de tension Formes épisodiques et chroniques3. Cluster headache Formes épisodiques et chroniques

Hémicrânies paroxystiques4. Céphalées de situation Céphalées hypniques

Au froid, à la toux, à l’effort, coїtalesB. Céphalées secondaires (symptomatiques) 5. Céphalées post traumatiques Aiguës, chroniques

6. Céphalées liées a une pathologie vasculaire

Accident vasculaire cérébral ischémique et hémorragique

Artérite temporale (maladie de Horton)Thrombose veineuse cérébrale

7. Céphalées liées à une pathologie non vasculaire

Méningite, encéphalite, abcès cérébralTumeur cérébrale, hydrocéphalieEpilepsie

8. Céphalées iatrogènes Alcool, monoxyde de carbone, aliments

9. Céphalées liées à une infection Méningite, encéphalite, abcès cérébral10. Céphalées liées à des troubles de l’hémostasie

Hypercapnie, hypoxie, hypoglycémie, hypertension artérielle, hypothyroïdie

11. Céphalées liées à des facteurs ORL et ophtalmologiques, dont :

Sinusite aiguë, glaucome aigu ouvertCéphalées cervicogéniques

12. Céphalées liées à des affections psychiatriques

Céphalées psychogènes

C. Autres céphalées13. Névralgies centrales Névralgie du trijumeau14. Céphalées et névralgies non classables



4. Descriptions cliniques

4.1 Migraine

4.1.a Epidémiologie

Le taux de prévalence globale de la migraine est estimé à 12%, dont 4%

formés avec aura [26], soit plus de 5 millions de Français. Le sex-ratio est de 3,8

femmes pour 1 homme [26] (6,1% des hommes, 17,6% des femmes). La

prévalence maximale se situe entre 30 et 39 ans. La plupart des migraineux

présentent moins d’une crise par mois [27], 59% des patients présentent des

symptômes moins de 8 jours par an, 25% entre 8 et 14 jours, 16% plus de 14

jours par an [28]. L’âge de début se situe le plus souvent entre 20 et 30 ans. Elle

peut débuter tôt dans l’enfance mais rarement après 60 ans. Le risque de

développer une migraine chez une personne dont un des parents du premier

degré est migraineux est multiplié par 2.

4.1.b Physiopathologie

La physiopathologie de la migraine reste très mal connue. La théorie la plus

fréquemment soutenue est celle d’une perturbation vasomotrice avec succession

d’une phase de vasoconstriction intracrânienne puis d’une phase de

vasodilatation surtout extra-crânienne. Cependant aucune preuve formelle en

faveur de ce mécanisme n’a été apportée.

La notion de prédisposition familiale suggère des mécanismes plurifactoriels

[29] génétiques et environnementaux. La prédominance féminine suggère un

rôle hormonal, notamment des œstrogènes.

D’autres substances intervenant dans la vasomotricité et dans les circuits de la

douleur ont été mises en cause : sérotonine [30], acides aminés neuroexcitateurs



(glutamate et aspartate) [31], magnésium [32] et neuropeptides vasoactifs [33].

Il existe aussi probablement un rôle des endorphines et des catécholamines, non

clairement défini actuellement.

4.1.c Clinique

Divers types de migraine existent avec parfois des traitements spécifiques.

Différents types de migraine peuvent coexister chez un même patient.

4.1.c.1 Migraine sans aura

Il s’agit de la présentation la plus commune dont la résolution se fait

progressive jusqu'à disparition des symptômes. Des symptômes prémonitoires

peuvent précéder la crise à proprement parler. La céphalée s’installe de façon

rapidement progressive pour atteindre un maximum pouvant persister plusieurs

heures.

Les signes prémonitoires peuvent précéder la migraine de quelques heures à

environ deux jours. Leur prévalence est variable selon les études, allant de 12 à

88% [2 ; 34].

Les signes les plus fréquemment rencontrés sont une irritabilité, une humeur

dépressive, une sensation de faim, des bâillements, une excitation ou une

asthénie. De façon moins fréquente, on peut observer une difficulté de

concentration, une raideur cervicale, des mictions fréquentes, une apathie, une

soif importante, une difficulté à trouver les mots ou à articuler ou une fatigue

musculaire générale.

La migraine cataméniale, entité nosologique distincte, débute deux jours

avant le début des règles et se prolonge pendant toute leur durée. Ce diagnostic

n’est retenu que si au moins 90% des crises surviennent dans ces circonstances.

Le plus souvent, à la phase initiale, la céphalée ne peut être localisée, alors

ressentie comme une sensation de gêne et ne présente pas de caractère pulsatile.



Ensuite, elle s’intensifie progressivement en 30 minutes à quelques heures et

devient localisée à une hémicrâne chez deux tiers des patients. Les symptômes

associés apparaissent le plus souvent secondairement.

Parmi les critères diagnostics de la migraine [35], la durée de la crise est un

critère majeur. Celle-ci doit se situer entre 4 heures à 3 jours ; en deçà ou au-

delà, il s’agit d’une migraine atypique qui doit évoquer d’autres causes. Au-delà,

il s’agit d’un état de mal migraineux.

Tableau 2 : Critères diagnostics de la migraine sans aura, migraine

commune IHS [5]

A Au moins cinq crises répondant aux critères B à DB Crises de céphalée durant 4 à 72 heures sans traitementC Céphalée ayant au moins deux des caractéristiques suivantes : 1. unilatérale 2. pulsatile 3. modérée ou sévère 4. aggravation par les activités physiques de routine, telles que monter ou descendre des escaliersD .Durant les céphalées, au moins l’un des caractères suivants : 1. nausée et/ou vomissements 2. photophobie et phonophobieL’histoire, l’examen physique et neurologique ne suggèrent pas une céphalée symptomatique.

Les céphalées débutent le plus souvent au réveil et en fin de journée. Un

sommeil prolongé peut provoquer les crises. Classiquement, les céphalées sont

pulsatiles mais elles sont parfois à type de broiement ou d’éclatement. L’activité

physique, la toux ou une rotation rapide de la tête peuvent aggraver les

symptômes.

La localisation en hémicrâne est la plus fréquente mais elle peut être

généralisée, le maximum de la douleur étant le plus souvent fronto-temporal ou

péri-orbitaire, du moins à la phase initiale de la crise. Chez les patients avec des



crises fréquentes, des douleurs à type de piqûre, de coup de couteau ou de pic à

glace peuvent survenir momentanément.

La fréquence des crises est variable (une crise annuelle à deux crises

quotidienne).

Les signes accompagnateurs sont aussi variés :

Nausées, vomissements, sensation de vertige ou d’évanouissements, douleurs

abdominales chez l’enfant. Il existe habituellement une corrélation entre

l’intensité de la céphalée et la présence des signes accompagnateurs [36].

Ensuite, les symptômes s’amendent progressivement, parfois à la suite d’une

sieste ou d’un vomissement.

4.1.c.2 Migraine avec aura

4.1.c.2.a Migraine avec aura typiqueLe plus souvent, l’aura dure moins d’une heure et précède la céphalée, mais

parfois la céphalée précède l’aura. Elle est toujours réversible (tableau 1.3).

Tableau 3 : Critères diagnostics de la migraine avec aura (migraine

accompagnée) IHS [5]

A Au moins trois des quatre caractéristiques suivantes : 1- un ou plusieurs symptômes de l’aura, totalement réversibles et indiquant une perturbation corticale focale ou une perturbation du tronc cérébral 2- le symptôme de l’aura se développe progressivement sur plus 4 min et, en cas de deux ou plusieurs symptômes, ils surviennent successivement 3- la durée de chacun des symptômes de l’aura n’excède pas 60 min. S’il y a plusieurs symptômes, la durée acceptée est augmentée en conséquence 4- la céphalée fait suite à l’aura après un intervalle libre de moins de 60 min mais peut parfois commencer avant l’aura ou lui est contemporaine.

Il existe différents types d’aura. Les auras visuelles, les plus fréquentes, se

manifestent par des scintillations visuelles. Des scotomes centraux peuvent être

perçus. La localisation dans tout le champ visuel est habituelle mais parfois seul

un hémi-champ peut être touché. Les auras sensorielles, deuxième en fréquence,



comportent des paresthésies cheiro-orales (mains-bouches). L’atteinte de la

langue est très caractéristique. On peut aussi observer des paresthésies hémi-

corporelles s’entendant le long de l’homonculus sensitif. Les troubles du

langage, troisième en fréquence, sont le plus souvent un manque du mot

(aphasie). Parfois, l’atteinte est bilatérale. Plus rarement, on observe des troubles

de la coordination, parfois associés aux troubles moteurs, une hémi-négligence,

une désorientation temporo-spatiale, une crise d’angoisse… En pratique, tout

symptôme neurologique central peut être observé.

4.1.c.2.b Migraines avec aura atypiqueElles sont rares et imposent souvent un bilan complet avec imagerie cérébrale

en particulier, qui est normale.

L’aura peut être atypique par sa sémiologie (illusions et hallucinations

visuelles ou sensitives, déficit moteur) .Elle peut être prolongée, c’est-à-dire

d’une durée supérieure à une heure et inférieure à une semaine.

L’aura migraineuse sans céphalée n’est pas exceptionnelle ; elle est plus

fréquente chez des sujets âgés ou lorsque la migraine s’installe tardivement

après 45 ans. Elle pose le problème du diagnostic différentiel avec une épilepsie

partielle ou un accident ischémique transitoire et impose de pratiquer un bilan

étiologique.

La migraine avec aura aiguë est définie par une aura de survenue rapide

durant moins de quatre minutes. La céphalée doit être typique et il faut éliminer

un accident ischémique transitoire ou une lésion autre intracrânienne par une

imagerie cérébrale.



4.1.d Formes particulières

4.1.d.1 Migraine hémiplégique familiale

Cette entité nosologique rare implique que l’aura doit comporter une

hémiparésie et qu’au moins un des parents au premier degré ait des crises

identiques [5]. Cette affection autosomique est dominante débute dans l’enfance,

l’adolescence ou chez l’adulte jeune.

L’hémiparésie ou l’hémiplégie peuvent être isolées, mais elles sont plus

souvent associées à des troubles visuels, sensitifs ou aphasiques. La céphalée

peut précéder l’installation des signes neurologiques, de même que ceux-ci

peuvent persister bien après la disparition de la céphalée. La durée des crises est

variable, les troubles pouvant persister jusqu'à une à deux semaines. La

récupération est toujours complète. La neuro-imagerie est normale. En revanche,

l’EEG réalisé en cours de crise montre un foyer d’ondes lentes pouvant déborder

le territoire symptomatique. Le liquide céphalo-rachidien peut révéler une

hyperleucocytose isolée trompeuse. Une mutation d’une gêne localisée sur le

chromosome 19, codante pour un canal calcique, est mise en cause chez 60%

des familles [38 ; 39] et sur le chromosome 1 chez 20% des familles [40].

4.1.d.2 Migraine basilaire

L’aura de la migraine basilaire comporte des symptômes en relation avec le

tronc cérébral ou les lobes occipitaux : troubles visuels bilatéraux à la fois dans

les deux champs visuels temporaux et nasaux, dysarthrie, vertiges, acouphènes,

hypoacousie, diplopie, ataxie, paresthésies ou parésies bilatérales, troubles de la

conscience. La forme classique débute par des troubles visuels. Ces symptômes

persistent de quelques minutes à une heure, s’effaçant rapidement pour laisser

place à une céphalée pulsatile sévère, habituellement occipitale, accompagnée

de vomissements. Un état confusionnel prolongé peut être rencontré. Les formes



incomplètes, associant à des degrés variés vertiges, troubles de l’équilibre,

signes visuels ou sensitifs bilatéraux ou à bascule, peuvent être trompeuses.

4.1.d.3 Migraine ophtalmoplégique

Exceptionnelle, elle débute souvent dans l’enfance, elle comporte des accès

toujours du même du côté, débutant par une douleur pulsatile oculaire ou orbito-

frontale, souvent accompagnée de nausées et de vomissements. La douleur

précède la paralysie oculomotrice de plusieurs heures, plus rarement de

plusieurs jours. Lors des premiers accès, la régression sans séquelles est la règle

en une à quatre semaines. Lors des crises répétées, la régression peut être plus

lente, s’étalant sur plusieurs mois, parfois incomplète. C’est un diagnostic

d’élimination et l’IRM doit rechercher un processus occupant l’espace,

notamment parasellaire.

4.1.d.4 Migraine rétinienne

Extrêmement rare, elle se caractérise par un scotome ou un trouble visuel

monoculaire. Le symptôme doit durer moins de 60 minutes, et être suivi d’une

céphalée caractéristique avec un intervalle libre de moins d’une heure. Le

diagnostic ne doit être retenu qu’après avoir éliminé les autres causes de cécité

monoculaire transitoire, en particulier une embolie, par les investigations

appropriées.

4.1.d.5 Migraine confusionnelle

Un syndrome confusionnel aigu peut survenir au cours d’une crise de

migraine, il dure de deux à vingt quatre heures et comporte une désorientation

temporo-spatiale, des troubles du comportement avec agitation agressive et

perplexité. Cette forme est rencontrée volontiers chez des patients présentant

une migraine basilaire ou une migraine hémiplégique. Des antécédents familiaux



de migraine permettent d’évoquer le diagnostic. Des cas d’ictus amnésique

accompagnés ou suivis par une céphalée migraineuse ont été rapportés.

4.1.d.6 Migraine post-traumatique

Il n’est pas rare, chez un migraineux, qu’un traumatisme crânien déclenche

une crise de migraine. Beaucoup plus rare est la migraine post-traumatique. Il

s’agit, chez un sujet auparavant non migraineux, de l’apparition de crises de

migraine moins de 14 jours, soit après le traumatisme crânien lui-même, soit

après la sortie du coma post-traumatique. Son incidence est estimée entre 1 et

4% des patients hospitalisés pour traumatisme crânien. La migraine post-

traumatique ne diffère en rien de la migraine non traumatique.

4.1.d.7 Migraines symptomatiques

Des crises migraineuses peuvent s’observer au cours de certaines pathologies

organiques : lupus, thrombocytémie, CADASIL, syndrome des

antiphospholipides ou MELAS. La dissection d’une artère cervicale peut se

manifester par une céphalée répondant aux critères de la migraine.

4.1.e Complications de la migraine

4.1.e.1 Etat de mal migraineux

Il s’agit de crises migraineuses ou la phase céphalalgique dépasse soixante

douze heures malgré le traitement. Des périodes de rémissions inférieures à

quatre heures peuvent survenir (en dehors du sommeil). L’état de mal

migraineux est régulièrement associé à une intoxication médicamenteuse.



4.1.e.2 Infarctus migraineux

Ils sont exceptionnels et doivent être différenciés d’un accident ischémique

cérébral, qui peut déclencher un accès de migraine chez un sujet migraineux.

Ils ont été récemment individualisés grâce à la clinique, aux examens

complémentaires et aux constatations anatomiques.

Il peut s’agir :

- d’une atteinte rétinienne (ischémique dans le territoire de l’artère centrale de

la rétine) ;

- d’une atteinte cérébrale, par infarctus le plus souvent postérieur

(hémianopsie latérale homonyme ou quadranopsie séquellaire).

Certains arguments permettent de rattacher l’infarctus à la migraine :

apparition du déficit lors d’un accès de migraine, avec un ou plusieurs

symptômes de l’aura qui ne régressent pas dans les 7 jours et/ou existence d’un

infarctus ischémique confirmé par la neuro-imagerie dans la zone concernée. Il

faut systématiquement éliminer les autres causes d’infarctus avant de retenir ce

diagnostic.

4.1.f Evolution et pronostic

La maladie migraineuse est une affection bénigne dont les complications sont

rares. La gravite fonctionnelle est liée à la fréquence des crises avec le

retentissement psychosocial en rapport. Il peut s’agir d’une petite gêne

occasionnelle, mais aussi d’une véritable souffrance permanente chez environ

20% des migraineux. Il semble que les crises de migraine s’atténuent ou

disparaissent avec le temps. Il existe des périodes favorables mais aussi des

périodes d’aggravation, parfois à l’occasion de changements de rythme de vie,

de modification hormonale, de tension psychologique.



4.1.g Prise en charge

Elle se repose essentiellement sur les antimigraineux, antalgiques et les anti-

inflammatoires.

Tableau 4 : Facteurs déclenchants de la migraine

Psychologiques : émotions, stress, anxiété, surmenage, conflit professionnel ou familial Alimentaires : jeûne, repas irréguliers, chocolat, graisses cuites, œufs, alcool… Sensoriels : odeurs luminosité, chaleur, bruit Endocriniens : certains traitements hormonaux, certains oestroprogestatifs Tabagisme Insuffisance ou excès de sommeil Prise de certains médicaments vasodilatateurs

4.2 Céphalées de tension

Egalement appelées « céphalées psychogenèse », « céphalées de stress » ou

« céphalées essentielles », les céphalées de tension (CDT) doivent être

reconnues comme une entité nosologique à part entière. D’ailleurs l’IHS a établi

des critères de diagnostic définissant ainsi trois types de céphalées de tension :

épisodiques et chroniques. La prévalence des céphalées de tension se situe entre

30 et 80%. Les céphalées épisodiques (un jour par mois au moins) sont

beaucoup plus fréquentes que les céphalées de tension chroniques. Les

céphalées de tension sont plus fréquentes chez les femmes. La coexistence entre

céphalée de tension et migraine chez un même individu est fréquente.

4.2.a Description clinique

L ‘IHS définit ces céphalées comme souvent bilatérales, à type de pression,

d‘intensité légère ou modérée, non accentuées par l’activité physique, et

rarement accompagnées de symptômes tels que nausées, photophobie, phono

phobie [5].



La douleur est souvent diffuse, en « casque ». Parfois elle est localisée (par

ordre de fréquence, occipitales pouvant descendre dans la nuque, pariétales,

temporales et frontales) mais est alors bilatérale dans 90% des cas [43].

Une douleur du vertex ou la jonction entre le nez et l’os frontal en « pince-

nez » est également évocatrice. La douleur est plus souvent unilatérale dans les

formes chroniques que dans les formes épisodiques

Les caractéristiques de la douleur sont très variées mais le plus souvent à type

de serrement ou de pesanteur, et elle est pulsatile dans 15%des cas [43]. Des

sensations de tête vide, de gêne, de brûlure sont aussi décrites.

Elle est le plus souvent modérée mais peut parfois être intense, empêchant

rarement la poursuite des activités habituelles. Elle ne s’aggrave pas à l’activité

physique routinière. Elle peut être déclenchée par les mêmes facteurs que la

migraine, avec une plus grande prépondérance des facteurs psychologiques.

Seules les céphalées de tension chroniques peuvent avoir un retentissement sur

la vie quotidienne.

En général, la céphalée est présente dès le réveil et s’accentue en fin de

journée. Des épisodes d’accalmie de plusieurs mois ou années sont souvent

constatés. La prévalence de ces céphalées diminue le plus souvent avec l’âge.

Une contracture avec douleur à la pression des masses musculaires cervicales,

scapulaires et masseteriens est fréquemment trouvée. L’examen clinique est par

ailleurs normal. Aucun examen n’est nécessaire sauf en cas de doute diagnostic.

4.2.a.1 Formes cliniques

Dans la céphalée de tension épisodique, la durée moyenne est de 12 heures

(30 à 72 heures). Le nombre de jours de céphalées est inférieur à 15 par mois

[5].

La céphalée chronique est définie par un nombre de jours de céphalée

supérieur ou égal à 15 par mois durant 6 mois [5]. Parfois, le patient se plaint



d’emblée d’une forme chronique mais dans la grande majorité des cas, elle suit

une période plus ou moins longue de céphalées épisodiques.

4.2.a.2 Facteurs étiologiques

Plusieurs facteurs peuvent être incriminés dans la physiopathologie des

céphalées de tension. Les dysfonctionnements des muscles péri-crâniens avec ou

sans désordres musculaires sont les plus fréquents. Parmi les phénomènes

mécaniques, on retrouve aussi la dysfonction oromandibulaire. Les facteurs

psychiatriques (dépression et anxiété, rarement hystérie, hypochondrie ou délire

psychotique) et psychologiques (stress et surmenage) sont présents dans deux

tiers des cas. Les règles déclenchent régulièrement des céphalées, elles sont plus

sévères, et moins sensibles aux traitements. L’abus médicamenteux, rarement

avoué par les patients, aggrave les céphalées.

4.2.b Prise en charge

La prise en charge passe par les anti-inflammatoires, les antidépresseurs, les

antalgiques et la psychothérapie.

4.3 Algies vasculaires de la face

L’algie vasculaire de la face (AVF) est une pathologie relativement méconnue

puisque, malgré le tableau soit relativement stéréotypé, le diagnostic est porté en

moyenne 10 à 15 ans après le début des symptômes. C’est une pathologie très

douloureuse, pouvant engendrer un retentissement psychique, social, et

professionnel majeur.



4.3.a Epidémiologie

L’algie vasculaire de la face touche le sujet jeune (début entre 10 à 30 ans

dans 2/3 des cas, avec des extrêmes allant de 1 à 73 ans), avec une nette

prédominance masculine (9 hommes pour 1 femme). C’est une maladie

nettement moins fréquente que la migraine. Sa prévalence est estimée entre 0,1

et 1%, soit environ 25 fois moindre que la migraine, et son incidence globale à

9,8/100 000 [46].

Il existe des formes familiales dans environ 10% des cas, identiques aux

formes sporadiques.

4.3.b Physiopathologie

Le mécanisme réel de l’algie vasculaire de la face reste actuellement inconnu.

Plusieurs facteurs sont incriminés comme la mélatonine et l’acide gamma-

aminobutyrique (GABA), qui interviennent dans le rythme circadien et qui

pourraient être des facteurs déclenchants des crises ou aggravants des formes

chroniques. Cette hypothèse repose en majeure partie sur les horaires

relativement fixes des crises. L’hypothalamus, qui contient une forte

concentration de ces deux éléments, a probablement un rôle important [47]. La

présence de signes sympathiques (myosis, ptôsis, sudation) et parasympathiques

(larmoiement, congestion nasale…) suggère le rôle potentiel du système

trigéminovasculaire.

4.3.c Clinique

4.3.c.1 Douleur

Elle est strictement unilatérale. Dans la majorité des cas, son siège maximal

se situe dans la région oculaire ou péri oculaire et moins souvent au niveau de la



tempe. Elle peut être localisée ou irradiée vers le front, la tempe, la pommette, la

joue ou la gencive supérieure, moins souvent vers la gencive inférieure, le

palais, la mâchoire inférieure, l’oreille, le cou, l’hémicrâne dans sa totalité, la

nuque, voire l’épaule homo latérale. La douleur reste toujours unilatérale durant

la période de crise. Dans 90% des cas, elle reste du même côté d’une crise à une

autre.

La douleur est à type de serrement, de transpercement, d’écrasement, voire de

brûlure. Elle est rarement pulsatile ou lancinante. Elle est d’emblée très violente,

sans prodromes dans la grande majorité des cas. Elle atteint son paroxysme en

quelques minutes. Elle reste ensuite à son maximum pendant une durée variable,

avec parfois de minimes variations d’intensité, pour ensuite diminuer puis

disparaître totalement en quelques minutes. La crise dure 15 à 180 minutes

(moyenne en 90 minutes). Cette durée est relativement fixe chez un même

patient. Les crises surviennent entre 1 à 8 fois par jour, avec des horaires

d’apparition volontiers nocturnes et une symptomatologie fixe. Entre les crises

le patient ne se plaint de rien en dehors d’une exceptionnelle sensation

d’endolorissement dans la tempe ou la région oculaire.

4.3.c.2 Symptômes associés

Ils sont presque toujours présents et homo latéraux à la douleur. Ils sont très

importants à observer car ce sont des arguments très en faveur d’une algie

vasculaire de la face. Il s’agit le plus souvent d’un syndrome de Claude

BERNARD-HORNER incomplet, avec larmoiement, rougeur conjonctivale,

myosis, ptôsis et hypersudation, ou d’une congestion avec obstruction nasale et/

ou inversement un catarrhe. Plus rarement, ce sont des nausées avec ou sans

vomissements, une saillie anormale de l’artère temporale superficielle et de ses

branches avec ou sans hyper-pulsatilité et hypersensibilité au toucher, et dont la

pression peut apporter chez certains patients une nette diminution de la douleur,

une photophobie et exceptionnellement une phono phobie, une rougeur



hémifaciale, un œdème périorbitaire, une hyperesthésie douloureuse de la face

une épistaxis ou une diarrhée.

Le comportement du patient est typique. Il ne tient pas en place, se cachant

l’œil douloureux avec une main et est incapable de faire quoi que ce soit.

L’examen clinique s’attachera à rechercher les signes associés si le patient est

vu en période de crise. En dehors des crises, l’examen est normal, parfois d’un

syndrome de Claude BERNARD-HORNER incomplet ou un ptôsis. Toute

anomalie doit remettre en cause le diagnostic et /ou faire rechercher une algie

vasculaire de la face symptomatique.

4.3.d Formes cliniques

Les crises d’algies vasculaires de la face apparaissent soit de façon

épisodique, soit de façon chronique.

4.3.d.1 Algie vasculaire de la face épisodique

Les algies vasculaires de la face surviennent par épisodes dans 90% cas. Elles

durent le plus souvent entre 3 et 16 semaines et sont séparées par des intervalles

libres de quelques mois à 20 ans. Les patients ont environ une à deux crises par

an, plus fréquemment en automne et au printemps. Les durées des épisodes et

des rémissions sont relativement fixes chez un même patient. Il existe à

l’intérieur d’un épisode une phase crescendo tant du point de vue de l’intensité

de la douleur que de sa fréquence, puis une phase de plateau et enfin une phase

decrescendo.

4.3.d.2 Algie vasculaire chronique

Dans 10% des cas, les crises surviennent quotidiennement pendant plusieurs

mois ou années, sans périodes de rémissions. Cette forme est terriblement



invalidante, avec retentissement socio familial et professionnel majeurs. Le

risque suicidaire est réel. L’algie vasculaire de la face peut être d’emblée

chronique ou faire suite à une forme épisodique. Elle peut aussi redevenir

épisodique.

4.3.e Evolution et pronostic

Quelle que soit sa forme, l’algie vasculaire de la face est une maladie qui dure

de nombreuses années voire toute la vie. Les formes épisodiques ont tendance à

s’aggraver avec le temps tandis que les formes chroniques s’améliorent, avec

évolution dans 50% des cas vers une forme épisodique ou mixte [48].

4.3.f Prise en charge

Le traitement de l’algie vasculaire de la face utilise des corticoïdes comme le

prednisolone, les dérives de l’ergot seigle l’ergotamine, des antiépileptiques

comme le valproate de sodium.

4.4 Céphalées chroniques quotidiennes

La céphalée chronique quotidienne est une plainte fréquente des patients pris

en charge dans les consultations spécialisées. SILBERSTEIN et AL [54] la

subdivisent en trois sous groupes : les céphalées de tension chronique, la

céphalée persistante d’apparition récente et la migraine transformée.

Leur prévalence exacte est inconnue. Le sex-ratio est de deux femmes pour un

homme. Toutes les céphalées chroniques essentielles peuvent évoluer vers une

céphalée chronique quotidienne. Cependant, trois quarts des céphalées

quotidiennes surviennent chez des patients présentant initialement une maladie

migraineuse typique. Les céphalées chroniques quotidiennes peuvent se

développer de façon brutale (20%) ou progressive (80%) sur plusieurs années.

Les facteurs favorisants sont nombreux et variés ; cependant, deux facteurs sont

fréquemment rencontrés : l’abus de médicamenteux (40 à 50% des patients) [50]



et des traits névrotiques. Les autres facteurs sont les traumatismes crâniens, le

stress et les affections intercurrentes (sinusite, maladies générales,

opérations…).

Cliniquement la céphalée chronique quotidienne est le plus souvent présente

dès le matin au réveil. Elle est bilatérale dans 50% des cas, unilatérale dans 36%

des cas et alors souvent fixe, et uni ou bilatérale dans 14% des cas [50]. Des

symptômes associés (nausées, vomissements, photophobie, phono phobie)

peuvent être présents. L’activité physique, le stress, et les règles accentuent

fréquemment la céphalée chronique quotidienne. Des paroxysmes de céphalées

très sévères durant plusieurs jours peuvent être observés.

Les céphalées liées à un abus médicamenteux ne se voient que chez les

patients atteints de céphalées essentiellement bénignes. Chez ces patients, la

prise trop fréquente de médicaments lors de la crise, qu’elle qu’en soit la nature,

peut conduire à une accoutumance responsable d’une céphalée chronique

quotidienne. Cet abus d’antalgiques est loin d’être exceptionnel et il est

régulièrement sous-estimé car le patient ne le mentionne pas.

Selon l’IHS [5], l’abus d’ergotamine correspond à des prises supérieures à

1mg/j per os. Pour les autres antalgiques, l’abus est défini par une dose

supérieure ou égale à 50g d’aspirine par mois (ou d’un autre analgésique mineur

équivalent), et/ou d’une dose supérieure ou égale à 100 comprimés par mois

d’antalgiques narcotiques. La caféine et la codéine jouent un rôle aggravant dans

le phénomène d’accoutumance. Des céphalées chroniques quotidiennes liées à

un abus de triptans ont aussi été rapportées (sumatriptan, zolmitriptan,

naratriptan). En pratique, le risque est important si le patient prend plus deux à

trois fois par semaine des traitements de crise, de quelque nature qu’ils soient. Il

faut intervenir à ce moment en expliquant au malade qu’une céphalée liée à

l’abus des traitements de crise risque de s’établir et de persister, et en prescrivant

un traitement de fond adapté.



La céphalée chronique quotidienne par abus médicamenteux est secondaire à

une accoutumance qui entraîne une augmentation des prises médicamenteuses.

Puis, si le patient veut interrompre ses prises, une céphalée de rebond

survient, qui l’amène alors à reprendre son traitement. Ainsi s’installe un cercle

vicieux qui ne peut être rompu que par le sevrage.

Le traitement nécessite impérativement l’arrêt des antalgiques, exposant le

patient à un syndrome de sevrage qui se manifeste par une recrudescence des

céphalées, associées parfois à des nausées, une anxiété et une insomnie. Ce

syndrome de sevrage apparaît dans les 24 à 72 heures suivant l’arrêt des

médicaments et dure entre 2 et 10 jours en moyenne. Le plus souvent, le sevrage

se fera à l’hôpital avec environ 90% d’efficacité et une amélioration maintenue

dans 60% des cas au bout de 5 ans [34]. Un traitement de fond unique de type

amitriptyline à doses modérées est entrepris, avec au besoin un traitement de la

crise type paracétamol durant l’hospitalisation. A la sortie, le traitement sera

poursuivi pendant un mois à dose maximale puis diminué progressivement

jusqu'à la dose minimale efficace et arrêté progressivement. Un seul traitement

de la crise à prendre au maximum deux fois par semaine sera prescrit, au besoin

à la sortie. Ce sevrage s’accompagnera au mieux de l’apprentissage de

techniques de relaxation et d’une prise en charge psychologique. Un suivi

régulier est ensuite nécessaire.

4.5 Céphalées inhabituelles

4.5.a Céphalées idiopathiques en coup de poignard

Ce sont des douleurs spontanées extrêmement brèves et aiguës « en coup de

poignard. Elles sont uniques ou en salves, touchant le territoire sensitif du nerf

ophtalmique (orbite, tempe, front, région pariétale antérieure). Elles surviennent

fréquemment chez des patients céphalalgiques, en particulier migraineux. Un



traitement est rarement indiqué ; on peut alors utiliser l’indométacine ou le

propanolol [55].

4.5.b Céphalées induites par le froid

Elles sont liées soit à une exposition externe au froid, soit à l’ingestion

d’aliments ou de boissons glacées. Leur fréquence est de 30%dans la population

générale, 37% chez l’ensemble des céphalalgiques et 90% chez les migraineux.

Les céphalées surviennent 25 à 60 secondes après l’exposition au froid. Elles

sont bilatérales, à prédominance frontale ou occipitale. Elles durent pendant

toute l’exposition et persistent généralement entre 1 à 5 minutes après l’arrêt de

l’exposition. Le seul traitement est l’évitement du facteur déclenchant.

4.5.c Céphalées d’effort

Elles regroupent les céphalées liées à la toux, à l’exercice physique et aux

rapports sexuels. Le diagnostic des céphalées d’effort idiopathiques ne peut être

retenu qu’après avoir élimine une cause lésionnelle par les investigations

adéquates.

4.5.c.1 Céphalées de la toux

Leur prévalence moyenne se situe entre 0,6 et 1% [14 ; 23]. Elles sont

fréquentes chez l’homme et touchent surtout le sujet de plus de 40 ans. Le

principal diagnostic différentiel à éliminer est une lésion de la fosse postérieure

La douleur est bilatérale dans 90% des cas. Elle est isolée, souvent brutale,

d’intensité modérée à sévère et décrite comme profonde, irradiant de façon

bilatérale dans les régions frontales et temporales. Elles durent en moyenne de 1

à 2 minutes. Le meilleur traitement est l’évitement de la toux. L’évolution est

spontanément régressive au bout d’une durée de 6 à 12 mois.



4.5.c.2 Céphalées liées à l’exercice physique

Les céphalées sont déclenchées spécifiquement par l’effort physique. Elles

sont intenses et diffuses, souvent pulsatiles, et durent de 5 à 24 heures. En plus

de la céphalée, des nausées et une photophobie peuvent s’observer. Elles sont

majorées en haute altitude. Le propanolol ou l’indométacine peuvent prévenir

ces crises. Des crises de céphalées d’effort sont quasi constantes dans les

tumeurs du 3ème ventricule et peuvent s’observer dans toutes les pathologies

intracrâniennes, mais aussi en cas de phéochromocytome.

4.5.c.3 Céphalées sexuelles bénignes

Les céphalées sexuelles bénignes apparaissent de façon progressive, soit

brutalement au moment de l’orgasme. La classification de l’IHS en décrit trois

types :

- le type « sourd » avec des douleurs d’apparition progressive, diffuses au

niveau de la tête et du cou, s’intensifiant au fur et à mesure que l’excitation

sexuelle augmente. Elles sont probablement liées à une contraction excessive

des muscles de la tête et du cou ;

- le type « explosif », avec douleur soudaine et sévère, survenant au moment

de l’orgasme ;

- le type « postural », très fréquent, avec douleur se développant après le coït

et ressemblant aux céphalées idiopathiques par hypotension du liquide

céphalorachidien.

Les céphalées sont bilatérales surtout au début. Elles n’apparaissent pas ou

cessent en cas d’interruption de l’activité sexuelle avant l’orgasme. Le principal

diagnostic différentiel est l’anévrisme, d’autant que sa rupture peut survenir lors

du coït. Le propranolol peut prévenir les céphalées si elles sont trop gênantes.

Les méthodes de relaxation peuvent être efficaces sur le type « sourd ».



4.5.d Céphalées par compression

Elles sont secondaires à une stimulation continue des nerfs cutanés

superficiels au niveau des tempes, comme la pression d’un chapeau trop serré,

d’un bandeau autour de la tête, ou de lunettes de natation. La douleur est

localisée à l’endroit de la pression. Elle n’apparaît jamais en l’absence de

l’élément déclenchant.

4.5.e Céphalées par hypotension intracrânienne bénigne idiopathique

Ces céphalées sont strictement posturales. Elles apparaissent en position

assise ou debout et peuvent subsister en position allongée mais avec une

intensité moindre. Des douleurs cervicales, des vertiges, une diplopie

horizontale, une photophobie, une diminution de l’acuité auditive ou visuelle,

une dysgueusie, des douleurs ou de paresthésies des membres supérieurs

peuvent être associées. L’analyse du liquide céphalorachidien montre souvent

une hyperprotéinorachie avec pleiocytose. La pression du liquide

céphalorachidien est toujours basse, inférieure à 6 cm d’eau. L’imagerie

cérébrale montre régulièrement une prise de contraste pachyméningée

caractéristique mais non spécifique, une collection sous-durale (hydrome ou

hématome) et une descente du contenu de la fosse cérébrale postérieure.

On en rapproche les céphalées post-ponction lombaire, qui sont également

liées à une hypotension du liquide céphalorachidien. Elles surviennent

exclusivement en position assise ou debout et disparaissent en quelques

secondes ou minutes en position couchée. Elles sont liées essentiellement aux

caractéristiques de l’aiguille de ponction, à savoir son diamètre, et son caractère

atraumatique ou non.

Le traitement repose sur le blood-patch, c’est à dire l’injection de sang

autologue dans l’espace péridural. Son efficacité dans les céphalées



positionnelles spontanées est très grande. En cas de rechute, un second blood-

patch est le plus souvent efficace. Dans le cas contraire, il faut rechercher une

brèche méningée.

4.5.f Céphalées avec mydriase épisodique unilatérale

La mydriase épisodique unilatérale est caractérisée par des épisodes de

dilatation pupillaire unilatérale se produisant en l’absence de toute pathologie

organique oculaire ou cérébrale. Elle survient chez l’adulte jeune et s’associe

presque toujours à une céphalée homo latérale. La mydriase dure de quelques

minutes à quelques semaines, 3 à 4 fois par semaine. La mydriase est isolée,

sans autre signe d’atteinte du 2ème nerf crânien, ce qui exclut un anévrisme de la

communicante postérieure. Le type de la douleur est proche de celui de la

migraine. En cas d’épisodes fréquents avec céphalées invalidantes, les

bêtabloquants peuvent être efficaces.

4.6 Céphalées post-traumatiques

4.6.a. Céphalées post-traumatiques aiguës

Localisées au niveau de l’impact traumatique, les douleurs ne traduisent

souvent que la contusion des parties molles. A l’opposé, l’existence de

céphalées diffuses et intenses, dans un contexte d’obnubilation, témoigne

souvent d’une hémorragie méningée avec ou sans contusion cérébrale, d’un

hématome intracérébral ou extra-dural. La possibilité d’un hématome sous-dural

doit être systématiquement envisagée devant l’apparition récente d’une céphalée

quelques semaines ou mois après un traumatisme, d’autant plus qu’elle survient

chez un sujet âgé ou alcoolique, et ce quelle que soit la violence du traumatisme,

qui peut passer inaperçu. Les céphalées ont une prédominance matinale et



s’accompagnent de nausées ou de vomissements. Elles sont globalement

similaires à celles observées dans les processus expansifs intracrâniens.

4.7 Céphalées post-traumatiques chroniques

Le syndrome subjectif des traumatismes crâniens, ou syndrome post-

commotionnel, comporte un ensemble de signes dont les * constituent l’élément

le plus constant. Elles peuvent être diffuses, en hémicrânies ou localisées au

point d’impact. Elles surviennent ou s’exacerbent à l’effort physique ou

intellectuel ou lors de stimuli auditifs ou visuels trop intenses. L’association

d’autres signes du syndrome post-commotionnel (insomnie, trouble de la

mémoire, sensation pseudo vertigineuse, trouble de l’humeur) et la négativité de

l’examen clinique permettent de porter le diagnostic.

4.8 Céphalées d’origine vasculaire

4.8.a Accident vasculaire ischémique et hémorragique

Les céphalées surviennent dans plus de 50% des hématomes et dans 20% des

accidents ischémiques cérébraux, y compris transitoires [56].

L’emplacement de la céphalée ne prédit pas la localisation lésionnelle. En cas

d’ischémie cérébrale, l’intensité des céphalées est très discrète à modérée ; elle

peut précéder l’attaque et persister une à deux semaines. En cas d’hématome

intracérébral, la céphalée est nettement plus fréquente. Elle est généralement

violente et diffuse et s’accompagne de vomissements.

La céphalée est un symptôme important et précoce des hématomes épiduraux.



4.8.b Rupture de malformations vasculaires et hémorragie méningée

En cas d’anévrismes et d’hémorragie méningée, la céphalée est quasi

constante, de survenue brutale, ictale, « comme un coup de tonnerre dans un ciel

serein » et d’emblée maximale. Le paroxysme initial diminue en une à deux

heures. La douleur est latéralisée du côté de l’anévrisme et précède la rupture

anévrismale dans environ un tiers des cas. Elle irradie ensuite rapidement dans

tout le crâne, puis après 4 à 24 heures s’accompagne d’une raideur de la nuque

avec photophobie, voire d’une douleur dorsale ou radiculaire liée à la diffusion

du sang dans le canal rachidien. La durée de la céphalée après la rupture

anévrismale varie de 2 à 152 jours en fonction du niveau de l’hémorragie.

Dans près de 50% des cas, une céphalée en rapport avec une fissuration ou

une expansion de l’anévrisme précède la rupture anévrismale de quelques jours

à quelques mois. Dans deux tiers des cas, ces céphalées prémonitoires sont

accompagnées de signes plus ou moins associés : nausées, vomissements,

raideur ou douleur de la nuque, troubles visuels et troubles moteurs ou sensitifs.

La douleur est le plus souvent variable en intensité et en localisation, souvent

similaire mais moins intense que la céphalée de l’hémorragie méningée. Elle

persiste le plus souvent un ou deux jours, voire jusqu’à la rupture anévrismale.

La céphalée est subaigüe en cas de saignement d’une malformation artério-

veineuse (inférieure à douze heures).

4.8.c Artérite

Dans la maladie de HORTON, la céphalée est présente dans plus de 90% des

cas. Elle est le plus souvent localisée au niveau temporal, de façon uni ou

bilatérale, voire sur le front, mais peut être diffuse ou occipitale. Les céphalées

sont permanentes ou intermittentes. Elles sont d’intensité légère à sévère,

décrites comme une brûlure superficielle avec une composante lancinante, voire



parfois sourdes. Certains patients ressentent plus une sensibilité cutanée au

toucher, voire au simple effleurement cutané. Etant donné l’importance

fonctionnelle de ce diagnostic, il sera systématiquement évoqué devant des

céphalées survenant chez un sujet âgé de plus de 55ans dans un contexte

d’asthénie, de fièvre et d’amaigrissement rapide. Le risque évolutif majeur est

celui d’une cécité brutale par névrite optique ischémique ou thrombose de

l’artère centrale de la rétine.

Des céphalées peuvent être observées dans le lupus érythémateux disséminé

ou l’angéite primaire du système nerveux central, dans laquelle une céphalée

d’apparition soudaine ou en marches d’escalier, pulsatile, sévère, localisée ou

généralisée est souvent inaugurale.

Les examens complémentaires pour une confirmation du diagnostic sont la

biopsie de l’artère temporale (montre des cellules géantes) et la nfs-vs (montre

une anémie inflammatoire, hyperleucytose) ; le traitement repose sur la

corticothérapie : 1mg/kg/j.

4.8.d Douleur d’origine artérielle vertébrale ou carotidienne

Les douleurs observées dans la dissection artérielle cervicale semblent être en

rapport avec la dilatation ou la distension des artères qui stimulent les récepteurs

nociceptifs intra muraux. La douleur est presque toujours brutale, de localisation

variable, incluant diversement la tête, la face ou le cou. Les cervicalgies et les

douleurs faciales sont unilatérales, homolatérales à la dissection. La céphalée est

bilatérale dans un tiers des cas [57]. Elle est plus souvent localisée que diffuse,

prédominant aux niveaux fronto-orbital, temporal et dans la partie supérieure de

la région latérocervicale. La douleur cervicale irradie souvent vers le maxillaire

inférieur homo latéral, les yeux ou les oreilles [57]. Dans les dissections

vertébrales la douleur se situe plus fréquemment au niveau occipital et/ou de la

partie postérieure du cou. La sévérité de la céphalée est très variable, d’à peine



perceptible jusqu’à atroce, pouvant alors en imposer pour une hémorragie

méningée. La douleur peut persister de une heure à trente jours. La douleur est

quasiment toujours résolutive.

Dans les deux jours suivant une endarctérietomie, des céphalées transitoires

discrètes à modérées surviennent dans environ deux tiers des cas [58].

Rarement, elles persistent plusieurs mois. Elles sont bilatérales ou homo

latérales au geste chirurgical. La localisation frontale est la plus fréquente. Elles

sont à type de constriction ou de pesanteur.

4.8.e Thrombose veineuse cérébrale

La céphalée est la plus fréquente (75% des cas) et souvent le premier des

symptômes cardinaux observés dans la thrombose veineuse cérébrale [35]. On la

retrouve plus fréquemment dans les thromboses du sinus sagittal supérieur. Le

plus souvent diffuse, elle peut être unilatérale, localisée à n’importe quel endroit

de la tête, voire limitée au cou. Elle est d’intensité très variable, allant d’une

discrète sensation de lourdeur à un « coup de tonnerre » intracrânien. Le mode

d’apparition est aussi très variable le plus souvent subaigu (2 à 30 jours), mais

parfois brutal, aigu ou chronique, durant plusieurs semaines.

Généralement, la céphalée est persistante mais elle peut être intermittente et

paroxystique. Son association à un des autres signes de la thrombose veineuse

cérébrale doit faire évoquer le diagnostic.

4.8.f Hypertension artérielle

Une céphalée de physiopathologie incertaine est fréquente dans

l’hypertension artérielle sévère. Elle apparaît pour des valeurs de la tension

diastolique supérieures à 130 mmHg. Elle est fréquemment diffuse, présente au

réveil et persistante quelques heures durant. Des paroxysmes nocturnes peuvent



réveiller le patient. L’intensité est progressivement croissante. Les signes sont

des nausées, des vomissements, des troubles visuels, des crises convulsives, des

troubles de la conscience. Une durée brève est en faveur d’un

phéochromocytome. Certaines thérapeutiques antihypertenseurs * peuvent

entraîner des céphalées : inhibiteurs calciques et hydralazine.

4.9 Céphalées liées à une pathologie non vasculaire

4.9.a Méningites

Généralement, des céphalées aigües sévères qui s’accompagnent d’une raideur

cervicale et de fièvre évoquent une méningite.

La ponction lombaire est obligatoire. La douleur est souvent nettement

augmentée par les mouvements oculaires. Les méningites peuvent être

facilement confondues avec des migraines lorsqu’il existe des signes cardinaux

de céphalées pulsatiles, photophobie, nausées, vomissements.

4.9.b Tumeur, hydrocéphalie et abcès cérébral

La douleur crânienne est généralement banale, douleur profonde intermittente,

sourde ou modérée dont l’intensité à tendance à s’accroître au fil du temps,

parfois majorée par l’effort ou les changements de position et qui peut

s’accompagner de nausées, vomissements (en jet soulageant le patient). Ces

symptômes sont plus évocateurs de migraine que de tumeur, d’hydrocéphalie ou

d’abcès. Mais dans le cas des abcès s’associent certaines fois une montée

thermique. Dans les trois cas les céphalées perturbent le sommeil chez environ

10% des patients. Des vomissements précédant les céphalées de plusieurs

semaines sont caractéristiques de lésion au niveau de la fosse postérieure.

D’autres symptômes comme les vertiges, la diplopie, la photophobie, la

phonophobie, un déficit neurologique focale, peuvent aussi s’associer.



4.10 Céphalées iatrogènes

4.10.a Les céphalées toxiques

4.10.a.1 L’intoxication au monoxyde de carbone

Ce sont des céphalées aiguës ou subaiguës souvent associées à des nausées et

des vomissements, pouvant simuler une pathologie méningée. La classe d’âge la

plus exposée est celle des sujets âgés. Cette intoxication est accidentelle,

saisonnière (automne et hiver), et collective. Chez les patients vivant au

domicile, les vieilles installations sont souvent en cause : chauffe-eau à gaz sans

conduite d’évacuation, chaudières, conduites de cheminée. Parfois, on

retrouvera l’utilisation inadéquate de divers appareils ménagers, voire une

atmosphère confinée.

Le diagnostic sera fondé sur le dépistage du monoxyde de carbone dans l’air

ambiant et expiré, et confirmé par le dosage de la carboxyhémoglobine veineuse

[59].

4.10.a.2 L’intoxication à l’alcool

Si les céphalées aiguës en rapport avec une intoxication alcoolique sont bien

connues, certains sujets sont susceptibles de réagir même après une faible

ingestion de boisson alcoolique, en raison de la présence plus ou moins

importante dans ces produits, de substances telles la tyramine (produite

naturellement lors du processus de fermentation ou de vieillissement de

l’alcool), ou de sulfites (ajoutés pour favoriser la fermentation) : c’est

notamment le cas du vin rouge, du champagne ou d’alcools bruns comme le

cognac [60].

4.10.a.3 Les céphalées alimentaires

La liste des aliments susceptibles de provoquer des crises de céphalées est

longue. Le facteur déclencheur de la crise (quelques minutes à quelques heures

après la consommation) est souvent difficile à identifier, rendant importante la



tenue d’un « journal des céphalées » et la lecture attentive des étiquettes

alimentaires. Il est intéressant de souligner le paradoxe de la caféine, souvent

utile pour interrompre la crise (beaucoup de médicaments anti-migraineux en

contiennent), mais qui peut, chez certains patients, et surtout lorsqu’elle est

consommée en grande quantité, déclencher des paroxysmes céphalalgiques, tout

comme son sevrage brutal (tableau 1.9).

Tableau 5 : Principaux aliments susceptibles d’induire des céphalées [60]

Facteurs responsables

Propriété Aliments

Nitrites Favorisent la conservation des viandes

Viandes en conserve, saucisses, poissons fumés

Glutamate mono sodique

Rehausseur de saveur Cuisine chinoise, produits surgelés ou conserves

AminesTyramine Substances vasoactives

naturelles produite naturellement par la fermentation

Vin rouge, bière, fromage vieillis (brie, roquefort), viandes vieillies ou faisandés, saucisses, fruits et légumes trop mûrs, levures

Octapamine Fruits citrins (citron, pamplemousse, clémentine), jambon, homard

Phenyléthylamine Chocolat, desserts et boissons contenant du cacao

Aspartame Succédané du sucre Boissons gazeuses, aliments diététiques, friandises

Caféine (excès ou sevrage brutal)

Café, thé, colas, certains analgésiques

Sulfites Souvent rajoutés pour favoriser la fermentation

Cognac, Scoth, crevette

Autres Stimulation du nerf trijumeau

Crème glacée, boissons très froides, aliments gras

Libération de sérotonine

Tomates, épinards, avocats, fruits secs



4.11 Céphalées liées à une infection

Méningite, encéphalite, abcès cérébral (voire céphalées liées à une pathologie

non vasculaire).

4.12 Céphalées liées à des troubles de l’hémostasie (métaboliques)

4.12.a L’hypercapnie et l’hypoxie

Elles sont fréquentes chez l’insuffisant respiratoire ou le bronchiteux

chronique. Elles engendrent une augmentation du débit sanguin cérébral,

responsable d’une hypertension intracrânienne pouvant se traduire par des

céphalées diffuses, à prédominance matinale, se calmant au lever, et accentuées

par les broncho-dilatateurs et les antibiotiques souvent prescrits chez les patients

[59].

4.12.b L’hypoglycémie

Elle se constitue rapidement chez les diabétiques insulino-dépendants

(administration d’insuline à action rapide ou correction brutale d’une

acidocétose), peut inverser le gradient osmotique, entraînant un phénomène

d’hypertension intracrânienne et d’œdème cérébral responsable de céphalées, de

troubles du comportement, de conscience.

Des céphalées liées à l’hypoglycémie peuvent également se constituer, de

manière plus insidieuse, en cas d’anorexie ou lors d’un jeûne prolongé [60].

4.12.c L’hyponatrémie

Par un mécanisme comparable, peut engendrer des céphalées aiguës ou

chroniques : c’est notamment le cas des personnes soumises à un régime désodé



pour des problèmes cardiaques ou circulatoires, de sujets prenant des drogues

natriurétiques (diurétiques, digitaliques), ou lors de troubles digestifs (diarrhées,

vomissements), avec un diagnostic facile à établir sur un ionogramme sanguin

[61].

4.12.d L’hyperthyroïdie, l’hypothyroïdie, l’hypercalcémie et hypocalcémie

Elles sont d’autres perturbations métaboliques potentiellement responsables

de céphalées [62, 63].

4.13 Les céphalées liées à des facteurs ORL et ophtalmologiques

4.13.a Sinusite aiguë

Les céphalées se traduisent par des douleurs localisées au niveau du sinus

atteint avec irradiation de celles-ci vers la boîte crânienne ; c’est ainsi qu’une

douleur du sinus sphénoïdal se situe vers la moitié supérieure du visage ou rétro-

orbitaire avec irradiation occipitale.

La douleur du sinus frontal est située au-dessus des sourcils. La douleur du

sinus ethmoïdal est localisée entre les yeux ou rétro-orbitaire. La douleur est

associée le plus souvent à une fièvre, une rhinorrhée, un jetage postérieur

purulent, une obstruction nasale et une douleur à la pression sinusienne dont la

localisation dépend des sinus atteints.

Le diagnostic est confirmé par la radiographie des sinus montrant une opacité

au niveau du sinus concerné.

Le traitement repose sur l’antibiothérapie (acide clavulanique et amoxicilline :

AugmentinR 3g/j), l’utilisation des AINS et les antalgiques (voire migraine) [3].



4.13.b Le glaucome aigu à angle fermé

Le glaucome peut se présenter par des douleurs accompagnées de nausées et

vomissements. Il s’agit des céphalées dont le point de départ est oculaire et

sévère. Les symptômes associés le plus souvent sont un œdème cornéen, une

cécité transitoire, une vision floue.

Le diagnostic est confirmé en mesurant la tension oculaire pendant une crise

aiguë, ou par gonioscopie qui montre l’angle fermé de la chambre antérieure à

l’aide d’une lentille de contact réfléchissante spéciale.

Le traitement repose sur l’utilisation d’acétazolamide par voie orale ou

intraveineuse, bêtabloquants locaux, apraclonidine et pilocarpine pour induire un

myosis. En cas d’échec du traitement la chirurgie est indiquée [3].

4.14 Céphalées cervicogéniques

Les anomalies congénitales ou acquises de la jonction crâniovertébrale, la

polyarthrite rhumatoïde, la spondylarthrite ankylosante au niveau cervical, la

dissection ou le traumatisme des artères carotides et vertébrales et

l’endartériectomie carotidienne peuvent entraîner des céphalées. L’arthrose

cervicale banale ne provoque pas de céphalées.

Les caractères cliniques de ces céphalées sont l’unilatéralité de la douleur, les

douleurs cervicales associées, leur déclenchement par certains mouvements du

cou, par le maintien d’une posture cervicale ou par la pression de la région

occipitale ou cervicale haute homo latérale. Leur soulagement par un bloc

anesthésique.

Le traitement des céphalées cervicales est difficile. La physiothérapie, la

relaxation, l’acupuncture, de faibles doses d’amitriptyline ou de clonazépan

peuvent être efficaces, de même que des manipulations cervicales prudentes

(risque de dissection des artères cervicales). L’injection au niveau de la racine



nerveuse correspondant au territoire de la douleur (C2 ou C3) de cortisone ou de

lidocaïne peut apporter une rémission de quelques jours à quelques semaines,

voire de plusieurs mois de cas de répétition des injections [3 23].

4.15 Céphalées liées à des affections psychiatriques

4.15.a Céphalées psychogènes

Elles sont à type de paresthésies, d’étau, bandeau serré autour de la tête,

localisées au niveau du vertex ou de la nuque et peuvent évoluer depuis des mois

voire des années ; présentes tous les jours, s’étalant du matin au soir

(insupportables car permanentes) mais bien tolérées, n’empêchant pas le

sommeil.

Elles peuvent accompagner tous les tableaux psychiatriques :

- syndrome dépressif,

- états anxieux : souvent palpitations, insomnies, lipothymies,

- état hypochondriaque, hystérie.

Le traitement utilise :

- un soutien psychologique souvent suffisant

- parfois anxiolytiques et/ou antidépresseurs sont nécessaires [22].

4.16 Névralgie du trijumeau

4.16.a Névralgie essentielle du trijumeau

Par définition « essentielle du trijumeau » désigne une entité nosologique

consistant en un tableau douloureux paroxystique intermittent, intéressant le plus

souvent la femme de plus de 50 ans, dans lequel aucune cause ne peut être mise

en évidence par les moyens diagnostiques habituels. La névralgie révélatrice

d’une pathologie sous jacente est dite symptomatique.



Le diagnostic de névralgie essentielle est clinique et repose sur les arguments

suivants :

- la patiente se plaint en général de douleurs fulgurantes à types de décharges

électriques très intenses entraînant l’arrêt des activités (avec tic douloureux : la

patiente grimace, survenant en salves de quelques secondes à deux minutes,

séparées par des intervalles libres ou aucune douleur n’est présente). Ces accès

surviennent souvent plusieurs fois par jours pendant plusieurs jours à quelques

semaines, et il existe entre les accès des intervalles libres pouvant durer jusqu’à

plusieurs années.

- la douleur est généralement limitée à une branche du V; (l’atteinte du VI est

rare) surtout au début ; l’atteinte de plusieurs branches peut survenir au cours de

l’évolution, qui se fait fréquemment vers l’aggravation au cours des années

(crises plus fréquentes, intervalles libres plus brefs).

La douleur est déclenchée par effleurement d’une zone cutanée (souvent

découverte au rasage chez l’homme ou lors de soins du visage chez la femme),

dite « zone gâchette » (trigger zone). La parole, la mastication peuvent aussi

provoquer un accès chez certains patients.

L’absence d’anomalie neurologique est capitale pour le diagnostic (toute

anomalie devrait conduire à évoquer le diagnostic de névralgie symptomatique) ;

notamment, il n’existe :

- ni abolition du réflexe cornéen ;

- ni déficit sensitif objectif ;

- ni anomalie au niveau d’autres paires crâniennes (VII et VIII)

Aucun examen complémentaire n’est indispensable en cas de névralgie du

trijumeau typique. En revanche, toute atypie devra faire réaliser rapidement une

IRM cérébrale afin de rechercher une lésion causale.

L’origine de la névralgie essentielle n’est pas entièrement éclaircie. Un conflit

vasculo-nerveux (boucle artérielle compressive) pourrait être à l’origine des



symptômes ; l’angio-IRM permet en effet de mettre en évidence un tel conflit

chez un certain nombre de patients [64].

4.16.b Névralgie symptomatique

Dans sa forme typique elle s’oppose point par point à la précédente :- les

accès douloureux sont généralement séparés par des épisodes d’accalmies où

persiste un fond douloureux permanent ; il n’existe donc pas de vrai intervalle

libre ;

- plusieurs territoires du trijumeau sont touchés simultanément d’emblée ;

- il peut exister une abolition du réflexe cornéen, un déficit sensitif ;

- l’atteinte d’autres paires crâniennes est possible.

Les causes de névralgie symptomatique du trijumeau sont très variées :

- tumeurs :

- schwannome vestibulaire (neurinome du VII) ;

- méningiomes de l’angle ponto-cérébelleux ou du sinus caverneux

- méningite carcinomateuse ;

- tumeur du cerveau ;

- causes vasculaires ou

- accident ischémique ; ou anévrismes du tronc basilaire ;

- causes traumatiques :

- fracture de la base du crâne ;

- causes infectieuses :

- zona du ganglion de GASSER ;

- causes inflammatoires :

- sclérose en plaques



4.16.c Prise en charge

Le traitement, essentiellement médical, repose sur les antiépileptiques et le

bacloféne. En cas d’échec, le traitement neurochirurgical est proposé, faisant

principalement appel à deux méthodes : les techniques percutanées et les

décompressions neurovasculaires par abord micro chirurgical.



CHAPITRE IV :

METHODOLOGIE

1. Cadre d’étude :



1.1. District de Bamako :

Capitale du Mali, la ville de Bamako est située dans une cuvette encerclée par

cinq collines gréseuses et tabulaires : Koulouba (404 m), Farakoulou (463 m),

Koulimagnikoulou (483 m), Point G Koulou (493 m) et Lassakoulou (504 m).

C’est une ville qui s’étire le long du fleuve Niger. Deux ponts permettent d’en

relier les deux rives. Fondée vers la moitié du XVIIIème siècle par un esclave

chasseur dénommé Bamba Sanogo, originaire de Kong, ville située au Nord-Est

de la Côte d’Ivoire. Il aurait ainsi bâti la ville à l’endroit où il aurait abattu un

éléphant et l’aurait baptisée `Bamba Kong` (prénom du fondateur et nom de sa

ville d’origine), ce qui donnera par la suite Bamako. Certains historiens estiment

que les Niarés sont les véritables fondateurs de cette ville, située à l’époque au

bord des marécages peuplés de crocodiles ; Bamako signifierait alors `marigot

du caïman` (Bama Kô). Bamako est devenue un carrefour entre les différents

peuples du Mali. Toutes les ethnies (Bambara, Peulh, Sonrhaï, Sarakolés,

Dogon, Sénoufo, Minianka, Tamashek, Maure, Ouolof, Malinké, et autres) sont

représentées et cohabitent pacifiquement. Les relations de cousinage, les statuts

sociaux ancestraux comme les griots perdurent au milieu d’une relative

modernité.

La population est estimée à 1.016.296 habitants soit 514967 hommes et

501329 femmes (DNSI 1998) [63].

La superficie occupée par le district de Bamako dépasse les 263 km2 ! De

nouveaux quartiers voient ainsi le jour chaque année. Bamako est divisée en 6

communes et compte une soixante de quartiers.

La commune I compte 10 quartiers avec une population estimée à 195081

habitants soit 99544 hommes et 95537 femmes.

La commune II a 11 quartiers avec une population évaluée à 126353 habitants

dont 63565 hommes et 62788 femmes.

La commune III a une population de 99753 habitants répartis comme suit :

49618 hommes et 50135 femmes et un nombre de quartiers de 20.



La commune IV possède 9 quartiers et une population de 186200 habitants

avec 92004 hommes et 94196 femmes.

La commune V a 11 quartiers une population estimée à 187587 habitants, soit

94933 hommes et 92634 femmes et enfin la commune VI qui compte 11

quartiers et une population évaluée à 221342 habitants dont 113111 hommes et

108231 femmes [63].

2. Population d’étude

2.1 Critères d’inclusion

Sujets :

. des deux sexes ;

. âgés de 6 ans au moins et de 35 ans au plus ;

. ayant consentis à l’étude.

2.2 Critères d’exclusion

Sujets :

. de moins de 6 ans et de plus de 35ans ;

. ayant un traumatisme crânien, un syndrome infectieux ou un épisode

fébrile ; n’ayant pas consentis à l’enquête.

3. Type et période d’étude

C’est une étude transversale réalisée du 16 au 25 mars 2004

4. Echantillonnage



La taille de l’échantillon a été déterminée en utilisant le logiciel Epi info.

Pour une prévalence attendue de 5,3%, une précision i de 5%, un effet grappe

égal à 1, et un risque α de 5%, le nombre minimum de sujets nécessaires à

l’étude était de 7582. L’unité statistique était le sujet de sexe féminin ou

masculin âgé de 6 ans au moins et de 35 ans au plus.

Nous avons procédé à une stratification de la population à étudier en grappes :

96 grappes ont été déterminées. La taille d’une grappe était de 79 unités

statistiques. La répartition des grappes à travers les six communes du district

était la suivante :

18 grappes en commune 1 ; 12 grappes en commune 2 ; 10 grappes en

commune 3 : 17 grappes en commune 4 ; 18 grappes en commune 5 ; 21 grappes

en commune 6.

La première grappe était située à Korofina-Sud en commune 1 ; la 96ème

grappe était localisée à Banankabougou en commune 6.

5. Recueil des données

La première concession visitée était déterminée de façon aléatoire à partir du

lieu de culte du quartier. La procédure consistait à se placer devant la façade

principale du lieu du culte et à lancer un crayon en l’air afin de déterminer la

direction à suivre par les enquêteurs. La première concession visitée était celle

qui était située immédiatement à droite, après la première intersection avec la

rue empruntée par les enquêteurs. Les concessions voisines de proche en proche

étaient visitées. A chaque intersection de rues, les enquêteurs devaient tourner à

droite et visiter la maison située immédiatement à droite. Toutes les personnes

présentes au moment du passage des enquêteurs pouvaient être consultées à leur

demande.



5.1 Support des données : Variables recueillies

On a utilisé deux types de variables :

5.1.a Variables d’identification

Il s’agit de variables socio-démographiques.

Tableau 6 : Variables socio-démographiques utilisées

Identification numérique 1 à 79 par grappeNuméro de la grappe 1 à 96Age 6 à 35 ansSexe Féminin et MasculinRésidence Commune de l’enquêtéAdresse Quartier, numéro de téléphone, numéro de la

porte et de la rueProfession Ménagère, Paysan, Ouvrier, Artisan, Etudiant,

Elève, Profession libérale, Fonctionnaire, Sans emploi, Transporteurs et autres

Ethnie Bambara, Peulh, Sonrhaï, Sarakolés, Dogon, Sénoufo, Minianka, Tamashek, Maure, Ouolof, Malinké, et autres

Niveau d’instruction Primaire, Secondaire, Supérieur, Analphabète

5.1.b Variables caractéristiques

Il s’agit des critères définissant les types de céphalées.



Tableau 7 : Variables caractéristiques des céphalées

Sujet est il céphalalgique ?

OUI ou NON

La durée des céphalées Par moisFréquence des céphalées

Par jour, par semaine, par mois, par année

Le moment de survenue Matin, midi, soir, aube, nuit, réveilFacteurs déclenchants Emotion, stress, facteurs alimentaires, troubles du

sommeil, menstrues, exposition solaire, effort intellectuel, effort physique, aucun, autres

Intensité des céphalées Légère, modérée, sévère/incapacitanteFréquence de la sévérité Par semaine ou par moisLocalisation des céphalées

Temporale, bitemporale, occipitale frontale, vertex, en casque ou diffuse

Le type des céphalées Pulsatile, serrement, pesanteur, échauffement, auLa durée de la crise céphalalgique

Par heures ou par semaines voire mois

Les signes associés Photophobie, phonophobie, vertiges, bourdonnements d’oreille, troubles visuels, déficit neurofocal, pollakiurie nocturne, troubles du comportement et de la personnalité, larmoiement, rougeur conjonctivale, rhinorrhée, fièvre, troubles du langage, troubles du sommeil et autres

Médicaments conventionnels utilisés

Antalgiques, AINS, anxiolytiques, dérivés de l’ergot de seigle, antidépresseurs, triptans, bêtabloquants, autres

Autres soins reçus Thérapie traditionnelle, psychothérapie, acupuncture Soins reçus en première intention

Personnel médical, psychothérapie, automédication, autres

Durée du traitement Par moisTemps écoulé entre le début des céphalées et le début du traitement

Par mois

Antécédents Personnels : trauma crânien, épilepsie, méningite, HTA, insuffisance rénale, sinusite, otite chronique, carie dentaire, glaucome, autresFamiliaux



5.2 Personnel d’enquête

L’enquête a été menée par 1O étudiants en médecine (de la 4ème à la 7ème année

de médecine) ayant le niveau requis pour conduire l’enquête. Ils étaient

supervisés par un médecin épidémiologiste et un neurologue.

6. Saisie et analyses des données

6.1 Saisie

La saisie a été faite en respectant les dispositions de la fiche d’enquête et des

données recueillies sur le terrain et suivant un choix aléatoire des grappes.

6.2 Analyses

L’analyse des données a été faite en utilisant le logiciel Epi-info. Pour une

prévalence attendue de 5,3%, une précision i de 5%, un effet grappe égal à 1, et

un risque α de 5% ; le nombre minimum de sujets nécessaires à l’étude était de

7582.L’unité statistique était le sujet de sexe féminin ou masculin âgé de 6 ans

au moins et de 35 ans au plus.

7. Classification des différents types de céphalées selon l’IHS

L’étude a été menée en se conformant aux critères établies sur les céphalées

par l’IHS, permettant l’émergence d’une image plus cohérente de la migraine,

de la céphalées de tension et des études épidémiologiques fondées sur des

critères comparables.



Tableau 8 : Des différents types de céphalées selon l’IHS (1998)

A. Céphalées primaires (idiopathiques)1. Migraines Migraine sans aura

Migraine avec auraAutres formes de migraine

2. Céphalées de tension Formes épisodiquesFormes chroniques

3. Cluster headache Formes épisodiques et chroniquesHémicrânies paroxystiques

4. Céphalées de situation Céphalées hypniquesAu froid, à la toux, à l’effort, coїtales

B. Céphalées secondaires (symptomatiques)5. Céphalées post-traumatiques Aiguës

Chroniques 6. Céphalées liées à une pathologie

vasculaireAVC ischémique, Hémorragie Artérite temporale (maladie de Horton)Thrombose veineuse cérébrale

7. Céphalées liées à une pathologie non vasculaire

Méningite, encéphalite, abcès et tumeur cérébrale, hydrocéphalieEpilepsie

8. Céphalées iatrogènes Alcool, monoxyde de carbone, aliments

9. Céphalées liées à une infection Méningite, encéphalite, abcès cérébral10. Céphalées liées à des troubles

de l’hémostasieHypercapnie, hypoxie, hypoglycémie, hypertension artérielle, hypothyroïdie

11. Céphalées liées à des facteurs ORL et ophtalmologiques

Sinusite aiguë, glaucome aigu ouvertCéphalées cervicogéniques

12. Céphalées liées à des affections psychiatriques

Céphalées psychogènes

C. Autres céphalées13. Névralgies centrales Névralgie du trijumeau14. Céphalées et névralgies non classables



8. Aspects éthiques

Ils sont pris en compte, d’une part par l’obtention du consentement éclairé des

chefs de famille, des parents, des adultes retenus dans l’étude et concernant les

enfants inclus dans l’enquête l’avis des parents est requis. Les résultats de

l’étude seront communiqués aux familles, aux intéressés et aux responsables

socio-sanitaires du district et des centres de santé des communes. Les sujets

suspects de lésions organiques seront référés en milieu spécialisé en vue de

procéder à des investigations plus profondes.



CHAPITRE V :

RESULTATS



1. Résultats descriptifsNous avons recensé au cours de cette étude 7559 sujets dont 2080 cas de

céphalées et tous les dossiers ont été exploitables.

La prévalence des céphalées dans le district de Bamako est de 27,5% pendant

la période de notre étude.

Nous nous proposons d’exposer les résultats obtenus.

Tableau 9 : Caractéristiques socio-démographiques

Caractéristiques Effectif PourcentageAge(N=7559)

6-9 ans 963 12,710-14 ans 1418 18,815-19 ans 1750 23,220-24 ans 1554 20,625-29 ans 1046 13,830-35 ans 828 11,0

Sexe(N=7559)

Masculin 3749 49,6Féminin 3810 50,4

Commune(N=7556)

I 1426 18,9II 1022 13,5III 764 10,1IV 1328 17,6V 1395 18,5VI 1621 21,5

Profession(N=7548)

Femme au foyer 1502 19,9Paysan 60 0,8Ouvrier 308 4,1Artisan 202 2,7Etudiant 527 7,0Elève 3481 46,1Prof. Libérale 938 12,4Fonctionnaire 125 1,7Sans emploi 329 4,4Transporteur 76 1,0

Les sujets âgés de 15 à 19 ans ont été les plus nombreux avec 23,2%.

Les sexes ont été représentés de façon égale dans notre étude.



Toutes les communes ont été concernées par l’étude ; toutefois la commune I

et la commune VI ont donné plus de sujets.

Les élèves ont été les plus nombreux dans la population d’étude avec 46,1%.

Tableau 10 : Répartition de la population en fonction de l'ethnie

Ethnie Effectif (N) PourcentageBambara 2693 35,7Peulh 1117 14,8Sonrhaï 312 4,1Sarakolé 993 13,2Dogon 305 4,0Senoufo 254 3,4Miniaka 233 3,1Bozo 184 2,4Malinké 821 10,9Maure 151 2,0Ouolof 73 1,0Dafing 220 2,9Autres 193 2,5N= 7549 100,0

Les sujets étaient de l’ethnie bambara dans 35, 7%.

Tableau 11 : Répartition en fonction de la présence de céphalée

Céphalée Effectif total (N=7559) PourcentageOui 2080 27,5Non 5479 72,5

FIGURE 1

La prévalence des céphalées a été de 27,5% dans notre étude.


Répartition en fonction de la présence des céphalées

2080

5479

OuiNonv


Tableau 12 : Répartition des céphalées en fonction des antécédents

personnels

Antécédent Fréquence PourcentageEpilepsie 6 0,3Méningite 17 0,8HTA 22 1,1Insuffisance rénale 11 0,5Sinusite chronique 92 4,4Otite chronique 154 7,4Carie dentaire 367 17,7Glaucome 17 0,8Drépanocytose 7 0,3Traumatisme 93 4,5

Les sujets ont signalés la notion d’antécédent de carie dentaire dans 17 ,7 des

cas.

Tableau 13 : Répartition des patients en fonction des antécédents

familiaux

Antécédent Fréquence PourcentageCéphalées familiales 412 19,9HTA 65 3,1Asthme 10 0,5Otite chronique 3 0,1

19 ,9%des patients ont au moins un des parents céphalalgiques.

Tableau 14 : Répartition des céphalées en fonction de la survenue par

jour, semaine, mois, année

Fréquence des céphalées Effectif (N=2035) PourcentageMoins de 5 attaques / an 105 5,25 à 10 attaques /an 57 2,81 attaque / mois 442 21,71 attaque / 15 jours 331 16,31 attaque / semaine 460 22,62 à 3 attaques / semaine 359 17,6Plus de 2 à 3 attaques / semaine 281 13,8

17,6% des patients ont 2 à 3 attaques/ semaine soit 4 à 12 attaques / mois.



Tableau 15 : Répartition des céphalées en fonction du moment de

survenue

Moment de survenue Effectif (N=2079) PourcentageMatin 449 21,7Soir 752 36,2Midi 988 47,5Nuit 662 31,8Réveil 227 10,9L’aube 94 4,5

FIGURE 2

Les céphalées surviennent à midi chez 47,5%.

Tableau 16 : Répartition en fonction de l'aggravation ou déclenchement

des céphalées

Effectif (N2079) PourcentageOui 1388 66,8Non 691 33,2

Un facteur déclenchant ou aggravant a été évoqué chez 66,8% des sujets

céphalalgiques.


Répartition des céphalées en fonction du moment de survenue

0

200

400

600

800

1 000

1 200

Matin Soir Midi N uit Réveil L’aube

Mom ent de survenue

Effe

ctif


Tableau 17 : Répartition en fonction de la sévérité des céphalées par

semaine

Fréquence Effectif (N=704) %4 fois / mois 166 23,612 fois / mois 267 37,924 fois / mois 127 18,0 30 fois / mois 144 20,5

37,9 % des céphalalgiques avaient 12 crises sévères par mois

Tableau 18 : Répartition des céphalées en fonction de leur localisation

Localisation Effectif (N=2079) PourcentageTemporale 474 22,8Bitemporale 161 7,7Frontale 1047 50,4Occipitale 100 4,8Vertex 163 7,8Casque ou diffuse 460 22,1

Les céphalées se localisent au niveau frontal dans 50,4% des cas.

Tableau 19 : Répartition des céphalées en fonction du type

Manifestation Effectif (N=2076) PourcentagePulsatile 1170 56,4Serrement 166 8,0Pesanteur 651 31,4Chauffe ment 457 22,0

Les céphalées avaient le caractère pulsatile dans 56,4% des cas.

Tableau 20 : Répartition en fonction de la durée des céphalées

Durée Effectif (N=2076) PourcentageQuelques min. à 2 heures 910 43,84 à 72 heures 990 47,772 heures à plusieurs jours 150 7,2Quelques semaines à plusieurs mois 26 1,3Les crises de céphalées dureraient 4 à72heures chez 47,7% des patients.



Tableau 21 : Répartition en fonction des signes et symptômes associés

Signes ou symptômes Effectif total (N=1589) PourcentageVertiges 828 52,1Convulsions 25 1,6Bourdonnements d'oreille 206 13,0Troubles visuels 315 19,8Déficit neurofocal agressif 18 1,1Pollakiurie 49 3,1Troubles du comportement 247 15,6Larmoiements 445 28,1Rougeur conjonctivale 597 37,7Rinorrhée 131 8,3Fièvre 493 31,1Troubles du langage 77 4,9Troubles du sommeil 319 20,152,1% des céphalées avaient des vertiges au moment des crises.

Tableau 22: Répartition en fonction des signes et des symptômes associés

Symptômes ou signes associés Fréquence PourcentagePhotophobie ou phono phobie 750 36,1Nausées et vomissements 237 11,4Les céphalées étaient associées à une photophobie ou une phonophobie dans

36,1% et 14 ,4% des patients ont eu des nausées et des vomissements.

Tableau 23 : Répartition de la migraine et de la céphalée de tension dans

la population

Pathologie Effectif Fréquence PourcentageMigraine 7559 765 10,1Céphalée de tension 7559 1338 1,7

10,1% des sujets sont migraineux et 1, 7 % ont la céphalée de tension



Tableau 24 : Répartition des patients en fonction des premiers soins

Auteur Effectif (N=1881) PourcentagePersonnel médical 382 20,3Thérapeute traditionnel 167 8,9Automédication 1332 70,8

Les patients dans la majorité des cas 70,8% se sont traités eux même alors que

20,3% ont consulté un personnel médical.

Tableau 25 : Répartition en fonction du traitement suivi par les patients

Traitement Effectif total (N=2079) PourcentageAntalgiques 1747 84,1Thérapies traditionnelles 815 39,2Psychothérapies 6 0,3Acupuncture 13 0,6Anti-inflammatoires 194 9,3Anxiolytiques 15 0,7Ergot de seigle 3 0,1Antidépresseur 12 0,6Trip tans 2 0,1Bêtabloquants 5 0,284,1% des patients se sont traités par des antalgiques.

2. Résultats analytiques

Tableau 26 : Répartition des céphalées selon le sexe

Sexe Effectif total Fréquence PourcentageMasculin 3749 829 22,1Féminin 3810 1251 32,8Total 7559 2080 27,5

Chi2 =108.918, p<10-3

Les céphalées sont retrouvées le plus souvent chez les sujets de sexe féminin

32,8% contre 22,1%.



Tableau 27: Répartition des céphalées selon le groupe d'âge

Groupe d'âge

Effectif total

Fréquence Pourcentage

6-9 ans 963 95 9,910-14 ans 1434 257 18,115-19 ans 1750 573 32,720-24 ans 1554 519 33,425-29 ans 1046 349 33,430-35 ans 828 287 34,7Total 7559 2080 27,5

Chi2=42.1, p<10-6

34,7% des sujets porteurs de céphalées étaient âgés de 30 – 35 ans La

prévalence par tranche d’âge augmenterait avec l’âge jusqu’à 20 ans.

Tableau 28 : Répartition des céphalées selon le niveau d'instruction

Niveau Effectif total


Primaire 3908 909 23,3Secondaire 1316 464 35,3Supérieur 490 164 33,5Analphabète

1832 537 29,3

Total 7546 2074 27,5 Chi2= 86.774, p<10-3

Les céphalées sont retrouvées de façon plus fréquente chez les sujets de

niveau secondaire (35,3%).



Tableau 29 : Répartition des céphalées selon la profession

Profession Effectif total


Femme au foyer 1502 535 35,6Paysan 60 14 23,3Ouvrier 308 74 24,0Artisan 202 54 26,7Etudiant 527 188 35,7Elève 3481 758 21,8Profession libérale 938 301 32,1Fonctionnaire 125 46 36,8Sans emploi 329 83 25,2Transporteur 76 24 31,6Total 7548 2077 27,5

Chi2= 143.747, p=10-3

36,8% des fonctionnaires sont céphalalgiques, pour 35,7% étudiants et les

élèves 21,8%. 35,6% des femmes au foyer souffrent de céphalées.

Tableau 30 : Répartition en fonction de l'aggravation ou du

déclenchement des céphalées

Facteurs de risques Effectif total Fréquence PourcentageEmotion 1407 270 19,2Stress 1404 204 14,5Facteur alimentaire 1401 67 4,8Troubles du sommeil 1400 467 33,4Menstrues 1397 57 4,1Exposition solaire 1396 845 60,5Effort intellectuel 1396 344 24,6

Chi2=1811.63, p=10-6

60,5% des céphalées se déclenchent ou s`aggravent après une exposition au

soleil.



CHAPITRE VI :

COMMENTAIRES ET

DISCUSSIONS



Nous avons recensé au cours de cette étude 2080 cas de céphalées soit une

prévalence de 27,5% (tableau 11, page 79).

Nous avons observé certaines données manquantes dans les dossiers, tels les

résultats concernant la survenue, le moment de survenue, les facteurs aggravants

ou déclenchants, les manifestations des céphalées, ainsi que les antécédents

personnels et familiaux.

1. Epidémiologie

Prévalence

La prévalence des céphalées est de 27,5% (tableau 11, page 80).

La prévalence en fonction de la catégorie clinique étant de 10,1% pour la

migraine et 1,7% pour les céphalées de tension (tableau 23, page 84).

1.2 Age et sexe

La tranche d’âge de 15 à 19ans représentant 23,2% a une prévalence de

céphalée estimée à 32,7%. La prévalence de céphalée pour les sujets de 30 à

35ans étant de 34 ,7% avec un taux de représentativité de 11,0%.

Cette prévalence des céphalées augmenterait par tranche d’âge jusqu’à 20 ans,

à partir de laquelle on observerait une équivalence des taux (33,4%, 34,7%)

entre 20 et 35 ans (tableaux 27 et 28, page 86).

Le sexe féminin a été plus atteint (32,8%) avec un sexe ratio égal à 1,48

(tableau 26, page 85).



Nos résultats concordent avec ceux de la littérature à savoir que les céphalées

constituent une cause fréquente de consultation en neurologie ou en médecine

générale chez les sujets de 12 à 40 ans avec une prédominance féminine.

3 femmes pour 1 homme pour la migraine avec une prévalence comprise

entre 10 à 12% chez les adultes et 3 femmes pour 2 hommes pour la céphalées

de tension avec une prévalence de plus 15% rapporté par Rasmussen BK dans

une étude menée aux USA sur l’épidémiologie des céphalées [24].

Cet état de fait semble être lié à plusieurs critères à savoir des facteurs

psychologiques, hormonaux, alimentaires, voire même socio-économiques.

Dousset V., Henry P., Michel P., dans une étude effectuée sur l’épidémiologie

des céphalées à Paris ont situé la prévalence des céphalées dans la population de

5 à 60 ans entre 35 à prés 100% [8] contrastant avec la prévalence des céphalées

estimée à 27,5% dans le district de Bamako. Cette différence s’expliquerait

probablement par les critères observés lors de notre étude à savoir l’exclusion

des céphalées d’origine traumatique, tumorale, et infectieuse et la limite d’âge 6

à 35 ans.

Par ailleurs dans une publication de l’ OMS parue en 2000 sur les céphalées la

prévalence des céphalées était supérieure à 25% [7].

1.3 Profession et niveau d’instruction

Les céphalées ont été retrouvées dans toutes les catégories

socioprofessionnelles répertoriées dans notre étude.

Les fonctionnaires avec un taux de représentation estimé à 1,7% détiennent la

prévalence de céphalées la plus élevée, 36,8%, puis les femmes au foyer avec

une prévalence de 35,6% (tableau 29, page 87).

Ceci donne aux céphalées un aspect non spécifique en rapport avec la

profession exercée.



Par ailleurs, les sujets ayant un niveau d’éducation équivalent au secondaire

ont une prévalence de céphalées de 35,3%. La prévalence chez les analphabètes

est de 27,5% (tableau 28, page 86).

Les études précédentes ont montré que les céphalées touchent toutes les

couches sociales de la vie active sans restriction aucune, avec une prédominance

chez les sujets fournissant un effort intellectuel rapporté Henry P., Duru G.,

Darligues J.F., et le GRIM lors d’une étude conduite sur la migraine à Paris

prenant en compte l’épidémiologie, l’impact socio-économique et la qualité de

vie [22].

2. Résultats cliniques

Au cours de cette étude, les aspects cliniques observés ont été les suivants :

La migraine avec.10, 1% et la céphalée de tension avec 1,7% (tableau 23,

page 84).

Les aspects cliniques tels que l’algie vasculaire de la face, la névralgie du

trijumeau les céphalées hypniques et les céphalées d’origine organique n’ont pas

été étudiés car les données recueillies ne permettaient pas une étude approfondie

de ces pathologies.

Les signes cliniques observés dans notre étude sont les mêmes que ceux

observés dans la littérature. , ils étaient fonction des aspects cliniques présentés

par nos patients.

Dans la migraine, le syndrome migraineux domine le tableau clinique :

Le caractère familial des céphalées dans 19,9% des cas (tableau 13, page 81),

le moment de survenue des céphalées au réveil et le soir dans respectivement

10,9% et 36,2% des cas (tableau 15, page 82), la localisation frontale dans

50,4% des cas et temporale dans 22,8% des cas (tableau 18, page 83), le type de

douleur pulsatile (56,4%) (tableau 19, page 83) , la durée 4 à 72 heures dans



47,7% des cas (tableau 20, page 83), la sévérité des crises égal à 12 fois par

mois dans 37,9% des cas (tableau 17, page 82), les signes et/ou symptômes

associés tels que photophobie et phono phobie (36,1%), 11,4% de nausées et de

vomissements sans négliger les troubles visuels (19,8%), les troubles du

sommeil (20,1%), les bourdonnements d’oreille (13,0%) et le déficit neurofocal

(1,1%) (tableaux 21 et 22, page 84) et les facteurs de risque observés sont

l’émotion (19,2%), le stress (14,5%), les troubles du sommeil (33,4%), les

menstrues (4,1%) et les facteurs alimentaires (4,8%), l’exposition au soleil

(60,5%) (tableau 30, page 87).

Dans la céphalée de tension nous avons noté :

Le nombre d’attaque 8 à 12 attaques/mois (12,6%) (tableau 14, page 81), la

localisation de la douleur bitemporale (7,7%) (tableau 18, page 83), le type de

douleur pesanteur (31,4%) et serrement (8,0%) (tableau19, page 83), la durée 4 à

72 heures (tableau 20, page 83) ; les facteurs de risque se résument à l’effort

intellectuel (24,6%) et le stress (14,5 %) (tableau 30, page 87).

Il faut noter aussi les céphalées chroniques quotidiennes dont la clinique est

similaire à celle de la céphalée de tension ou à celle de la migraine modifiée

avec la spécificité de crises sévères supérieures à 30 fois par mois (tableau 17,

page 83).

3. Résultats para-cliniques

Aucun critère para-clinique n’a été envisagé du fait du caractère idiopathique

des céphalées étudiées.



4. Itinéraires thérapeutiques

4.1 Traitement de première intention

70.8% des patients font une automédication.

20,3% des patients consultent un personnel médical pour les premiers soins.

8,9% font recours à la médecine traditionnelle. (tableau 24, page 85).

Il ressort de cette étude que la majorité des sujets céphalalgiques ne

bénéficient pas d’une prise en charge correcte dans un milieu sanitaire dés les

premiers instants de survenue des crises. Selon l’OMS « La société est

confrontée à un certain nombre de contraintes liées à la non information du

public par rapport au problème de céphalée. Il n’en voit pas la gravité

puisqu’elles sont la plupart épisodiques et qu’elles ne sont ni mortelles ni

contagieuses. Les céphalées sont en fait souvent minimisées .Ces obstacles

sociaux font de telle sorte que des personnes hésitent à consulter. Même des

personnes directement affectées par les céphalées les connaissent mal. Une

étude japonaise, par exemple, a établi que de nombreux malades atteints de

céphalée ignoraient qu’ils étaient migraineux ou que leur état justifiait un

traitement médical. » [7].

D’après un rapport d’expertise collective rendu par l’INSERM sur la migraine

en France « environ 10% des migraineux ne se soignent pas, 50% se soignent

seuls et le reste consulte un personnel médical. »[25].

4.2 Traitement suivi

D’une façon générale les médicaments les plus utilisés ont été (tableau 25,

page 85) :

- les antalgiques (84,1%),



- la thérapie traditionnelle (39,2%),

- les anti-inflammatoires (9,3%).

L’utilisation des antalgiques de façon excessive est probablement liée au fait

que les molécules sont de manipulation facile et généralement bien tolérées par

une grande majorité des patients contrairement aux anti-inflammatoires.

Quant à l’engouement à la thérapie traditionnelle ceci s’expliquerait par le

contexte socioculturel où certaines valeurs traditionnelles demeurent ancrées

dans les mœurs.

Le traitement de la crise migraineuse, de céphalées de tension ou de céphalées

chronique quotidienne privilégient les antalgiques et/ou les anti-inflammatoires,

rapporté par Blanchard EB dans son manuel intitulé « Psychological treatment

of benign headache disorders » dans lequel il pense que les médicaments utilisés

de façon permanente dans les céphalées ont des effets momentanés

contrairement a la psychothérapie qui soulage le plus longtemps que possible et

dont il conseille à tout sujet ayant une migraine ou/et une céphalée de tension

[37].

5. EvolutionAucune donnée sur l’évolution des céphalées chez ces sujets n’a pu être

recueillie du fait de la nature de notre étude.



CHAPITRE VII :

CONCLUSION



Au terme de notre étude, conformément à nos objectifs, nous avons obtenu les

résultats suivants :

- une prévalence des céphalées de 27,5% (tableau 11, page 78).

- la prédominance féminine soit 32,8% avec un ratio de 1,48 (tableau 26,

page 85).

- 34,7% des cas de céphalées ont été recensé chez les sujets de plus de

30 ans (tableau 27, page 86),

- 10,1% des sujets ont des céphalées migraineuses et 1,7% des sujets ont

des céphalées de tension (tableau 23, page 84),

- les manifestations rencontrées sont fonction des aspects cliniques.

Les signes cliniques au cours de la migraine ont été : le caractère familial des

céphalées dans 19,9% des cas (tableau 13, page 81), le moment de survenue des

céphalées au réveil et le soir dans respectivement 10,9% et 36,2% des cas

(tableau 15, page 82), la localisation frontale dans 50,4% des cas et temporale

dans 22,8% des cas (tableau 18, page 83), le type de douleur pulsatile (56,4%)

(tableau 19 page 83) , la durée 4 à 72 heures dans 47,7% des cas (tableau 20,

page 83), la sévérité des crises égal à 12 fois par mois dans 37,9% des cas

(tableau 17, page 83), les signes et/ou symptômes associés tels que photophobie

et phonophobie (36,1%), 11,4% de nausées et de vomissements sans négliger les

troubles visuels (19,8%), les troubles du sommeil (20,1%), les bourdonnements

d’oreille (13,0%) et le déficit neurofocal (1,1%) (tableaux 21 et 22, page 84) et

les facteurs de risque observés sont l’émotion (19,2%), le stress (14,5%), les

troubles du sommeil (33,4%), les menstrues (4,1%) et les facteurs alimentaires

(4,8%), l’exposition au soleil (60,5%) (tableau 30, page 87).



Dans la céphalée de tension nous avons noté : le nombre d’attaques 8 à 12

attaques/mois (12,6%) (tableau 14, page 80), la localisation de la douleur

bitemporale (7,7%) (tableau 18, page 83), le type de douleur pesanteur (31,4%)

et serrement (8,0%) (tableau 19, page 83), la durée 4 à 72 heures (tableau 20,

page 84) ; les facteurs de risque se résument à l’effort intellectuel (24,6%) et le

stress (14,5 %) (tableau 30, page 87).

Il faut noter aussi les céphalées chroniques quotidiennes dont la clinique est

similaire à celle de la céphalée de tension ou à celle de la migraine modifiée

avec la spécificité de crises sévères supérieures à 30 fois par mois (tableau17,

page 83).

Du point de vue thérapeutique l’automédication (70,8%) (tableau 24, page 85)

demeure l’option première des patients tandis que seulement 20,3% des sujets

céphalalgiques optent pour un avis médical. (tableau 24, page 85). Les

antalgiques (84,1%) et/ou les thérapies traditionnelles (39,2%) sont surtout

employés pour la gestion des crises, ensuite les anti-inflammatoires (9,3%)

(tableau 25, page 85).



CHAPITRE VIII :

RECOMMANDATIONS



Les résultats de cette étude nous amènent à faire certaines recommandations

qui s’adressent aux autorités, aux personnels de la santé et au grand public.

2.1 Aux autorités gouvernementales

- Elargir la couverture sanitaire pour faciliter aux patients l’accès aux centres

de santé et l’accessibilité aux médicaments de la crise.

- Assurer la formation et le recyclage des cadres médicaux en la matière en

vue d’une prise en charge correcte et adéquate.

- S’investir dans la recherche sur les céphalées en soutenant ou

subventionnant des initiatives d’enquêtes en population voire même créer un

centre spécialisé s’occupant des céphalalgiques.

- Promouvoir une large diffusion par les médias des méfaits de

l’automédication et de l’importance des consultations précoces.

- Structurer l’exercice de la médecine traditionnelle.

2.2 Aux autorités sanitaires et agents socio-sanitaires

- Collaboration étroite entre les cliniciens, en particulier avec les

épidémiologistes, les pharmaciens et les tradi-praticiens.- Sensibiliser la

population sur l’importance des consultations précoces.

- Adapter la prescription aux types cliniques donnés.

- Introduction des nouvelles molécules dans le traitement de la migraine et de

la céphalée de tension.



2.3 Au grand public

- amener les patients, surtout les enfants, en consultation dans les centres.

- une hygiène de vie pour les patients reposant sur le respect des facteurs

déclenchants alimentaires, socioéconomiques.

- éviter l’automédication et les traitements de similitude.



REFERENCES

BIBLIOGRAPHIQUES



1. Alain Castaigne, Bertrand Godeau, Jean-Louis Lejone, Annette Schaeffer Sémiologie médicale, initiation à la physiopathologie, G3°édition 1993.

2. Annequin D, Dumas C, Tourniaire B, Massirou H., Migraine et céphalée chronique de l’enfant. Revue neurol. (Paris) 2000 ; 156 : 4S 68-74.

3. Braunwald, Anthony S. Fauci, Dennis L.Kaper, Stephen L.hauser, Dan L.Longo, J.Larry Jameson. Harrisson 2000;70.

4. Lewis DW .Headache in children and adolescent am fam in physicain 2002.

5. Headache Classification Committee of the international headache society : Classification and diagnostic criteria for headache disorders ,cranial neuralgie and facial pain .cephalalgia .1988 .8 ,1-96..

6. Besson, Y. Dananchet. Diagnostic et traitement des algies céphaliques par Le neurologue. 2000.

7. OMS, céphalées. Aide mémoire n°277, mars 2004.

8. Dousset V, Henry P, Michel P. Epidémiologie des céphalées. Revue neurol. (Paris).2000 ; 156 ; 43-24-29.

9. Henry P, Michel Ph, Brochet B, Dartigues JF, Tison S, Salamon R. (1992). A National-wide survey of migraine in France : prevalence and clinical features in adults. Cephalalgia, 12 :229 –237.

10.Gobel H ;Petersen-Braun M ; Soyka D. The epidemiology of headache in Germany : a national survey of a representative sample on the basis of the headache classification of the international headache society. Cephalalgia 1994; 14 (2) 97 –106.

11.Lipton RB; Stewart WF ; Diamond S; Diamond ML; Reed M., Prevalence and burden of migraine in the United States : data from the American migraine Study II. Headache 2001 July-August; 41( 7).

12. Lipton RB 1997. Diagnosis epidemiology of paediatric migraine. Curr Opin Neurol, 10 : 231 –236.

13. Sczepanik E. Idiopathic headache in children. Med wieku rozwoj 2000 April-june; 4 (2) 185-95.



14. Levy IM. An epidemiological study of headache in an urban population in Zimbabwe. Headache 1983; 23 :2-7.

15.Osuntokun BO, Adeuja AO, nottidge VA, Bademosi O, Alumide AO, Ige O, et al prevalence of headache and migrainous headache in Nigeria Africans : a community in southern Nigeria : East Africans Med J 1992; 69 :196-9.

16. Longe AC, Osuntokun BO. Prevalence of migraine in Udo a rural community in southern Nigeria : East Africans J 1998; 65: 621-4.

17. Leon Schlossberg, Georges D. Zuidema. Atlas MDS-chibret, Anatomie fonctionnelle. 1988 : 65- 68, 71- 96, 123.126.

18. PR Moussa Traoré. Brochure cours de neurologie 3ème année médecine FMPOS. 2002- 2003. 17-18, 4-7-8.

19.PR Jean D. Degos, PR Hassan Hosseini. Internat en Médecine. 1995 221-223.

20.Maigne. Médecine et hygiène. 1981; 39 :1174-85.

21.Jean Nick. Presse Médicale 76 numéro 8 17 février 1968.

22. Henry P, Duru G, Dartigues JF, et le GRIM. La migraine en France. Etude épidémiologique, impact socio-économique et qualité de vie. Paris :John libbey Eurotext. 1993.

23.Nikiforow R. Headache in a random sample of persons : a clinical study of a Population in Northern Finland. Cephalalgia 1981, 1: 99-107.

24.Rasmussen BK. Epidemiology in : Olesen J, Tfelt-Hansen P, Welch KMEds. The headaches. New York: Raven press,1993 : 439-43.

25.Expertise collective. La migraine : connaissances descriptives, traitements et prévention. Paris : INSERM. 1998.

26. Ferrari MD, Odin J, Tapparelli C, Van Kempen GM, Pennings EJ, Bruyn GW. Serotonin metabolism in migraine. Neurology 1989; 39:1239-42.



27. Ferrari MD, Odink J, Bos KD, Malessy MJ, Bruyn GW. Neuroexcitatory plasma amino acids are elevated in migraine. Neurology 1990; 40:1582-42.

28.Schoenen J, Sianard-Gainko J, Lenaerts M. Blood magnesium levels in migraine. Cephalalgia 1991;11: 97-9.

29.Goadsby PJ, Edvinsson L, Ekman R. Release of vasoactive peptides in the extracerebral circulation of humans and the cat during activation of the trigeminovascular system. Ann Neurol 1988; 23:193-6.

30.Baumgartner C, Wessely P, Bingol C, Maly J, Holzner F. Long term prognosis of analgesic withdrawal in patients with drug-induced headaches. Headache 1989; 29: 510-4.

31.Ameri A, Bousser MG. Cerebral venous thrombosis. Neurol clin 1992;10:87-11.

32. Gelentano DD, Stewart WF, Linet MS. The relationship of headache symptoms with severity and duration of attacks. J Clin Epidemiol 1990 43 :983-94.

33. Goadsby PJ, Lipton RB. A review of paroxysmal hemicranias, SUNCT syndrome and other short-lasting headaches with autonomic feature, including new cases. Brain 1997; 120:193-209.

34. Joutel A, Bousser MG, Biousse V et al. A gene for familial hemiplegic migraine maps to chromosome 19. Nat genet 1993;5:40-5.

35. Ophoff RA, Van Eijk R, Sandkuijl LA et al. Genetic heterogeneity of familial hemiplegic migraine. Genomics 1994; 22:21-6.

36. Ducros A, Joutel A, Vahedi K et al. Mapping of a second locus for familial hemiplegic migraine to 1q21-q23 and evidence of further hererogeneity. Ann Neurol 1997;42:885-90.

37. Blanchard EB. Psychological treatment of benign headache disorders. J Consult Clin Psychol 1992; 60 : 53-751.

38. Silberstein SD, Young WB. Safety and efficacy of ergotamine tartate and dihydroergotamine in the treatment of migraine and status migranosus. Working Panel of the headache and facial pain section of the American Academy of Neurology. Neurology 1995 ;34 :S2-7.



39.Jensen R, Paiva T. Episodic tension-type headache. In : Olesen J, Tfelt-hansen P, Welch KMA, eds. The headache. New York : Raven press, 1993:495-502.

40.Langemark M, Loldrup D, Bech P,Olesen J. Clomipramine and mianserin in the treatment of chronic tension headache. A double blind, controlled study. Headache 1990, 30 :118-21.

41. Mathew NT, Ali S. Valproate in the treatment of persistent chronic daily headache. An open label study. Headache 1991 ; 31: 71-4.

42. Swanson JW, Yanagihara T, Stang PE et al. Incidence of cluster headaches : a population-based study in Olmsted county, Minnesota. Neurology 1994; 35 :322-6.

43.May A, Bahra A, Buchel C, Frackowiak RS, Goadsby PJ. Hypothalamic activation in cluster headache attacks. Lancet 1998; 352 275-8.

44. Manzoni GC, Micieli G, Granella F, Tassorelli C, Zanfarrari C, Cavallini A. Cluster headache-course over ten years in 189 patients. Cephalalgia 1991; 31:71-4.

45. Ekbom K, Krabbe A, Micieli G et al. Cluster headache attacks treated for up to three months with subcutaneous sumatriptan (6mg). Sumatriptan cluster headache long-term study group. Cephalalgia 1995 15 :230-6.

46.Spierings EL, Schroevers M, Honkoop PC, Sorbi M. Presentation of chronic daily headache : a clinical study. Headache 1998 ;38 :191-6.

47.The sumatriptan cluster headache study group. Treatment of acute cluster headache with sumatriptan. N Engl J Med 1991 ;325 :322-6.

48.Ekbom K. Treatment of cluster headache : clinical trials, design and results. Cephalalgia 1995;15 (suppl 15) 33-6.

49. Leon M, d’Amico D, Moscchiano F, Fraschini F, Bussone G. Melatonin versus placeboin the prophylaxis of cluster headache: a double-blind pilot study with parallel groups. Cephalalgia 1996;16:494-6.

50. Silberstein SD.Tension-type headaches. Headache 1994; 34:S2-7.



51.El Amrani M, Lutz G, Boulan P, Massiou H. Céphalées essentielles bénignes non migraineuses. Encyclopédie medicale chirurgicale (Elsevvier, paris) Neurologie, 17-055-A-55, 2000,11p.

52. Gorelick PB, Hier DB, Caplan LR, Langenberg P.Headache in acute cerebrovascular system disease. Neurology 1986; 36 :1445650.

53. Biousse V, d’Angelan-Chatillon J, Massiou H, Bousser MG. Head pain in non-traumatic carotid artery dissection : a series of 65 patients. Cephalalgia 1994;14:3366.

54. Tehindrazanarivelo AD, Lutz G, Petitjean C, Bousser MG. Headache following carotid endarterectomy: a prospective study. Cephalalgia 1992 ; 12: 380-2.

55. Hampson NB, Hampson LA. Characteristic of headache associated with acute carbon monoxyde poisoning. Headache 2002; 42:220-3.

56.DR JP Vincent, Guy Chatap. Céphalées du sujet âgé. 2004 Masson, Paris.

57. Poser CM. The types of headache that affect the elderly. Geriatrics. 1976; 103-6.

58.Levin M. The many causes of headache. Post grad Medical 2002; 112 67-82.

59. Moreau T, Manceau E, Giroud-Baleydier F, Dumas R, Giroud M. Headache in hypothyroidism. Prevalence and outcome under thyroid hormone therapy. Cephalalgia 1998 ; 18:687-9.

60. Barker FG, Janetta PJ, Bissonette DJ et al. The long term outcome of microvascular decompression for trigeminal neuralgia. N Engl J Med 1996; 31:588-92.

61.Green MW, Selman TE, Review article : The medical management of trigeminal neuralgia. Headache 1991;31:588-92.

62. Taha JM, Tew JM Jr. Comparison of surgical treatments for trigeminal neuralgia : revaluation of radiofrequency rhizotomy. Neurosurgery 1996 ; 38 : 865-7.

63.Direction nationale de la statistique et l’informatique : Recensement général de la population et de l’habitat 1998



ANNEXES



FICHE D’ENQUETE

I VARIABLES D'IDENTIFICATION :{Q1} Identification numérique : ####{Q2} No Grappe ##{Q3} Prénom et nom >{Q4} Sexe : 1=masculin 2=féminin <A>{Q5} Age ## ans{Q6} Résidence : <A>{Quartier <A >{Q7} Profession <A >{Q8} Ethnie <A >{Q9} Niveau d'instruction <A>

II- VARIABLES CARACTERISTIQUES

{Q10} Avez-vous des céphalées 1= oui 0= non <A>{Q11} Depuis quand avez-vous des céphalées ###{Q12} Combien de fois les céphalées surviennent par mois : ##{Q13} Combien de fois les céphalées pouvaient elles survenir <A>

A quel moment survenait les céphalées 1= oui 0= non{Q14} Le matin <A>{Q15} Le soir <A>{Q16} La nuit <A>{Q17} A midi <A>{Q18} A l aube <A>{Q19} Au réveil <A>

Facteur aggravant ou déclenchant les céphalées: 1=OUI 0=NON <A> Qu'est ce qui aggravait ou déclenchait les céphalées : 1=OUI 0=NON{Q20} Emotion <A>{Q21} stress <A>{Q22} facteurs alimentaires <A>{Q23} troubles du sommeil <A>{Q24} menstrues <A>{Q25} exposition solaire <A>{Q26} effort intellectuel <A>{Q27} effort physique <A> Autre <A>{Q28} Si oui préciser <A >

Quelle est l'intensité des céphalées 1= oui 0= non{Q29} légère <A>{Q30} modéré <A>{Q31} sévère/handicapante <A>{Q32} combien de fois les céphalées étaient elles sévères <A>

Localisation des céphalées : 1= OUI 0= NON{Q33} temporale <A>{Q34} bitemporale <A>{Q35} frontale <A>{Q36} occipitale <A>{Q37} vertex <A>{Q38} en casque ou diffuse <A>

Comment se manifestaient les céphalées 1= OUI 0= NON{Q39} pulsatiles <A>{Q40} serrement <A>



{Q41} pesanteur <A>{Q42} échauffement <A> Autres <A>{Q42a} Si oui préciser <A>

{Q43} Combien de temps durait les céphalées <A>

{Q44} Signes et symptômes associes aux céphalées 1=OUI 0=NON <A> Quels étaient les signes et symptômes associés aux céphalées 1=OUI 0=NON{Q44} photophobie et/ou phono phobie <A>{Q45} vertiges <A>{Q46} nausées et/ou vomissements <A>{Q47} convulsions <A>{Q48} bourdonnements d'oreilles <A>{Q49} troubles visuels sensitifs et moteurs <A>{Q50} déficit neurofocal régressif <A>{Q51} pollakiurie nocturne <A>{Q52} troubles du comportement et personnalité <A>{Q53} larmoiement <A>{Q54} rougeur conjonctivale <A>{Q55} rhinorrhée <A>{Q56} fièvre <A>{Q57} troubles du langage <A>{Q58} troubles du sommeil <A>{Autres <A>{Q58a} Si oui préciser <A>

Quels médicaments conventionnels aviez-vous pris 1= oui 0= non{Q59} antalgiques <A>{Q60} anti-inflammatoires <A>{Q61} anxiolytiques <A>{Q62} dérives de l'ergot de seigle <A>{Q63} antidépresseurs <A>{Q64} trip tans <A>{Q65} bêta bloquants <A>{Autres <A>{Q65a} Si oui préciser <A>

Aviez-vous reçus d'autres soins 1=oui 0=non{Q66} thérapies traditionnelles <A>{Q67} psychothérapie <A>{Q68} acupuncture <A>

{Q69} Comment vous vous êtes soignés la 1ere fois <A>

{Q70} Depuis combien de temps le traitement a été entrepris ###{Q71} Temps écoulé entre début des céphalées et début du traitement ##

Quels sont vos ATCD pers en rapport avec céphalées 1=oui 0=non

{Q72} trauma crânien <A>{Q73} épilepsie <A>{Q74} méningite <A>{Q75} HTA <A>{Q76} insuffisance rénale <A>{Q77} sinusite chronique <A>{Q78} otite chronique <A>{Q79} carie dentaire <A>{Q80} glaucome <A>{Autres <A>{Q80a} Si oui préciser <A>



Existent-ils des ATCD familiaux 1= Oui 0= Non{Q81} Céphalées familiales <A>{Q82} HTA <A>{Q83} Asthme <A>{Q84} Otite chronique <A>{Q85} Drépanocytose <A*



Fiche signalétique

Nom : BADAPrénom : Abdel RachidTitre : Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le district de BamakoAnnée : 2005Ville de soutenance : BamakoLieu de dépôt : Bibliothèque de la faculté de médecine, de pharmacie et d’ondotostomatologieSecteur d’intérêt : Santé publique

Résumé : Nous avons effectué une enquête dans le district Bamako du 16 au 25 mars dans un but d’établir une étude épidémiologique et clinique des céphalées dans cette contrée.Notre étude est transversale et inclut 7559 individus dont ceux ayant un âge compris entre 6 et 35ans tout sexe confondu.Au terme de l’étude le sexe féminin (32,8%) dominait légèrement sur le sexe masculin (22,1%).La prévalence des céphalées est de 27,5 % avec un taux plus élevé chez les sujets âgés de plus 30 ans.Les sujets migraineux étaient de 10,1 % et 17,7% des patients présentaient des céphalées de tension.Les facteurs de risque étaient l’émotion (19,2%), les troubles du sommeil (33,4%), l’exposition au soleil (60,5%), le stress (14,5%), les menstrues (4,1%), l’effort intellectuel (24,6%).Du point de vue thérapeutique l’automédication (70,8%) demeure l’option première des patients tandis que seulement 20,3% des sujets ayant des céphalées passent par un avis médical.Les antalgiques (84,1%) et / ou les thérapies traditionnelles (39,2 %) sont surtout employés pour la gestion des crises, ensuite les anti-inflammatoires.

Mots-clés : Epidémiologie ; clinique ; céphalée ; migraine ; céphalée de tension ; Bamako.



SERMENT D’HIPPOCRATE

En Présence des Maîtres de cette faculté, de mes chers condisciples, devant l’effigie d’Hippocrate, Je promets et je jure, au nom de L’ETRE SUPREME, d’être fidèle aux lois de l’honneur et de la probité dans l’exercice de la Médecine.

Je donnerai mes soins gratuits à l’indigent et n’exigerai jamais un salaire au dessus de mon travail,

je ne participerai à aucun partage clandestin d’honoraires.

Admis à l’intérieur des maisons, mes yeux ne verront pas ce qui s’y passe, ma langue taira les secrets qui me seront confiés et mon état ne servira pas à corrompre les mœurs, ni à favoriser le crime.

Je ne permettrai pas que des considérations de religion, de nation, de race, de parti ou de classe sociale viennent s’interposer entre mon devoir et mon patient.

Je garderai le respect absolu de la vie humaine dès la conception. Même sous la menace, je n’admettrai pas de faire usage de mes connaissances médicales contre les lois de l’humanité.

Respectueux et reconnaissant envers mes Maîtres, je rendrai à leurs enfants l’instruction que j’ai reçue de leurs pères.

Que les hommes m’accordent leur estime si je suis fidèle à mes promesses.

Que je sois couvert d’opprobre et méprisé de mes confrères si j’y manque.

JE LE JURE


Documents

Etude épidémiologique et clinique des céphalées dans le ...CHARGES DE COURS & ENSEIGNANTS VACATAIRES Mr N’Golo DIARRA : Botanique Mr Bouba DIARRA : Bactériologie Mr Salikou