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Compte tenu du caractère localement avancé et de l’absence depossibilité de résection chirurgicale non mutilante, un traitementpar vismodegib 150 mg/j était initié.On constatait une diminution de la taille de la lésion mais une exten-sion de l’ulcération post-biopsique à son pôle inférieur. Le maladerapportait la notion d’évacuation de matériel tissulaire nauséabondpar cette lésion cavitaire.Une neuropathie démyélinisante des membres inférieurs de grade IIIimposait l’arrêt du vismodegib après 4 mois de traitement continu.Trois mois après l’arrêt du vismodegib, il persistait une ulcérationde 12 × 5 mm sur fond scéreux. L’exérèse chirurgicale de la lésionrésiduelle avec marges de 5 mm et dépériostage était réalisée.L’examen histologique standard et l’immuno-histochimie par anti-corps anti-cytokératine 5 et 6 ne révélaient pas de reliquat de CBCmais une large cavité pseudokystique réepithelialisée.Discussion.— Lors de l’étude de phase I, le vismodegib a entraînéune réponse tumorale chez plus de 50 % des patients présentant unCBC à un stade avancé. Dans notre observation, un traitement de4 mois par vismodegib a entraîné une nette diminution de la taille dela lésion. La lésion ulcérée persistante est devenue facilement opé-rable ; la fonctionnalité et l’aspect esthétique étaient préservés.Le contrôle histologique révélait une régression tumorale totale.Au vue de notre observation, l’utilisation du vismodegib en néo-adjuvant semble être une option thérapeutique intéressante : lalésion rendue opérable fait l’objet d’une prise en charge chirur-gicale moins délabrante avec un contrôle histologique.Conclusion.— Initialement, la prise en charge chirurgicale de ce CBCdevait être complexe et mutilante. Après traitement par vismode-gib, avec une durée particulièrement courte de 4 mois, la procédurechirurgicale est devenue moins lourde. L’analyse histologique dela pièce opératoire révèle une régression tumorale complète.L’utilisation du vismodegib en traitement néo-adjuvant semble doncêtre une option thérapeutique intéressante. Elle fera l’objet d’uneétude multicentrique de phase II très prochainement en France.Déclaration d’intérêt.— Aucun.� Iconographie disponible sur CD et Internet.
http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2013.09.201
P033Évolution métastatique d’uncarcinome spinocellulaire, chez unpatient traité par vismodegib�
C. Gaudy-Marqueste ∗, S. Monestier , S. Mallet , M.-A. Richard ,J.-J. GrobDermatologie, Aix-Marseille université, CRO2, AP—HM, Marseille,France∗ Auteur correspondant.
Mots clés : Carcinome basocellulaire ; Carcinome spinocellulaire ;VismodegibIntroduction.— Le vismodegib (vismo) est un inhibiteur de la voiesonic-hedghog (SH) actuellement à l’essai pour la prise en chargedes carcinomes basocellulaires (CBC) inopérables ou métastatiques.Observations.— Un homme de 68 ans sans antécédent consultaitpour la prise en charge d’un volumineux CBC de la commissurelabiale évoluant depuis 15 ans, confirmé histologiquement. Un trai-tement par vismo était introduit dans le cadre de l’essai Stevie. Ilexistait, en plus de cette lésion, une tumeur bourgeonnante pré-sternale de 7 cm de diamètre qui avait lentement évolué depuisdes années selon le patient et donc était considérée initialementcomme un CBC opérable. Deux biopsies successives montraientqu’il s’agissait en fait d’un carcinome spinocellulaire (CSC). Lescanner thoracique était normal. Une chirurgie était décidée. Laprise en charge chirurgicale était faite en plusieurs temps avecmise en place de greffe. L’analyse histologique confirmait l’exérèsecomplète d’un CSC à cellules fusiformes infiltrant l’hypoderme etle muscle sous-jacent. Un mois après la fin de la chirurgie, et 5 mois
après la mise en route du vismo, alors que le CBC de la commissureavait nettement régressé, le SCC récidivait de facon suraiguë sousla forme d’une énorme masse ulcéro-bourgeonnante avec appari-tion de métastases pulmonaires, hépatiques et ganglionnaires. Levismo était arrêté et un traitement par erbitux en association à uneradiothérapie du lit tumoral était débuté. Le patient décédait trèsrapidement dans un tableau de défaillance multi-viscérale.Discussion.— Plusieurs inhibiteurs de la voie sonic-hedghog (SH) sontévalués pour la prise en charge des CBC inopérables ou métasta-tiques. Le vismo est celui dont le développement est le plus avancéavec des taux de réponse très élevés. Deux cas de kératoacan-thomes (KA) de développement aigu ont récemment été rapportés,2 et 7 semaines après la mise en route d’un traitement par vismo.Dans notre observation, l’évolution suraiguë de ce CSC dans lespremiers mois du traitement alors qu’il s’était développé progressi-vement pendant des années peut faire évoquer un rôle du vismo etmérite des investigations complémentaires. Des mutations du gènePATCH ont déjà été identifiées au sein de CSC cutanés et une activa-tion de la voie SH a également été rapportée au sein de CSC ORL etpulmonaires. L’expression nucléaire de Gli1 est également un mar-queur de rechute précoce au cours du carcinome œsophagien. Il n’ya donc pas de raison évidente pour expliquer l’aggravation d’un CSCpar le blocage de la voie SH.Conclusion.— Cette observation et celles de KA invite à une vigilancesur les CSC cutanés et les kératoses particulièrement fréquents chezles patients âgés à qui on propose la prescription d’inhibiteurs de lavoie SH.Déclaration d’intérêt.— Aucun.� Iconographie disponible sur CD et Internet.
http://dx.doi.org/10.1016/j.annder.2013.09.202
P034Régression spontanée de multiplescarcinomes spinocellulaires à l’arrêtd’un traitement par adalimumab�
P. Nicol ∗, P. Bernard , Z. ReguiaïDermatologie, CHU de Reims, Reims, France∗ Auteur correspondant.
Mots clés : Anti-TNF� ; Carcinome spinocellulaire ; PsoriasisIntroduction.— La survenue d’un carcinome spinocellulaire (CSC) audécours d’un traitement par anti-TNF�, n’est pas rare. Nous rap-portons la première observation de multiples CSC apparus au coursd’un traitement par adalimumab (ADA) et régressant à l’arrêt de cedernier.Observations.— Une patiente de 62 ans, sans antécédent notable,consultait pour un psoriasis sévère cutané et articulaire. Elle étaiten situation d’échec thérapeutique après des traitements pardermocorticoïdes, AINS, acitrétine, puvathérapie (10 séances) etméthotrexate (MTX) (6 mois). Après l’échec de 4 mois d’étanercept,de l’ADA avait été débuté en relais. À 3 mois, l’ADA permet-tait un contrôle articulaire complet mais une efficacité cutanéeinsuffisante. Une optimisation était réalisée en ajoutant du MTX(15 mg/S). Trois mois plus tard, ceci permettait un contrôle completau niveau articulaire et cutané. L’examen cutané objectivait cepen-dant un CSC non infiltrant du bras droit. Une exérèse chirurgicalecomplète était réalisée. Compte tenu de la grande efficacité du trai-tement, il était décidé de ne pas modifier le schéma thérapeutique.Trois mois plus tard, ce traitement permettait toujours un contrôletotal du psoriasis, mais 7 nouveaux CSC des 2 bras étaient appa-rus (confirmation histologique du caractère infiltrant de ces CSC).L’ADA et le MTX étaient arrêtés et une nouvelles exérèse program-mée. Le lendemain de la consultation, la patiente était hospitaliséepour une péricardite aiguë sévère. Les explorations paracliniquesnotaient l’apparition d’anticorps anti-nucléaires et anti-ADN natif.L’évolution de la péricardite était favorable sous colchicine et aspi-rine. Lorsque la patiente était revue en dermatologie 1 mois plus