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Fonction diastoliqueFonction diastolique
Pourquoi c’est compliqué ?
Physiologie
Relaxation active
Relaxation passive
compliance
Systole atriale
Asynchronie
Echo-Doppler
Flux mitral
F veineux pulmonaire
Vitesse de remplissage
Doppler tissulaire
2D Strain
Pathologie
Ischémie
Hypertrophie
Fibrose
Péricarde
RM, IA
11 22 33 44
Relaxation isovolumique
Remplissage rapide
Remplissage lent
Systole atriale
EA
DTTRIV
Temps de relaxation isovolumique: TRIV
Pic de vélocité onde E
Temps de décélération onde E:DT
Pic de vélocité onde A
Rapport E/A
EE
AA
DTDTTRIVTRIV
• Allongement TRIV• Diminution onde E• Allongement DT• Augmentation onde A• Diminution E / A
Troubles de la Troubles de la relaxationrelaxation
EE
AA
DTDTTRIVTRIV
• Raccourcissement du TRIV• Raccourcissement du DT• Augmentation onde E• Augmentation E / A
Trouble de la Trouble de la compliancecompliance
E
A
DTTRIV
Difficultés d’interprétationdu flux mitral
• Age
• Fréquence cardiaque
• Dépendance des conditions de charge
• Normal Vs Pseudo-normal
Effets du vieillissement sur la fonction diastolique
• Hypertrophie myocardique
• Diminution du remplissage rapide protoD (-50 %)
• Hétérogénéité de la relaxation ventriculaire
• Augmentation de la rigidité pariétale ( collagène et myocytes)
Adulte jeune
Adulte 50-60 ans > 70 ans
Modification du profil mitral lié à l’âge
Effets des manipulations de charge sur le flux mitral
Nishimura RA, Circulation 1990
TNT Remplissage PhéniléphrineFM normal
E
A
EE
AA
EE AA
EE
AA
Pression
Volume
Dysfonction diastolique et expansion volémique
Normal
Dysfonction
diastolique
Adultejeune
Évolution du flux mitral en fonction de l’âge
et de la dysfonction diastolique
Adulte Tr de relaxation
Restrictif sévère
RestrictifPseudo-normalisation
Age et cœur pathologique
Cœur pathologique
Flux veineux veineux pulmonairepulmonaire
ETT :Vue apicale 4 cavités
VGVG
OGOG
S1
S2S2DD
r-A
Flux veineux pulmonaire
S1 relaxation atriale
S2 descente anneau en systole
D gradient de pression entre veine pulm et VG
r-A systole atriale
Elévation des pressions de Elévation des pressions de remplissage VGremplissage VG
• Diminution de la composante systolique
• Augmentation de la composante diastolique D (FS < 55%)
• Augmentation de la vélocité de rA (>35cm/s)
• Augmentation de la durée de rA (rA-A > 30ms)
SS
DD
rArA
SS
DD
rArA
AA
ArAr
Flux mitralFlux mitral
Flux veineux Flux veineux pulmonairepulmonaire
Elévation des pressions de Elévation des pressions de remplissage VG VG
Vitesse de propagation de l’onde de remplissage VG en Tm-
couleur (Vp)
Doppler tissulaire à l’anneau mitral
SaSa
EaEa AaAa
CIVCIV
SaSa EaEa AaAa Ea/AaEa/Aa
LatéralLatéral 10,610,6 13,313,3 11,311,3 1,51,5SeptalSeptal 9,99,9 11,511,5 9,59,5 1,01,0AntAnt 9,29,2 11,711,7 10,310,3 1,21,2PostPost 10,410,4 14,314,3 11,611,6 1,31,3
Waggoner AD, JASE 2001
EE AA
Ea Aa
S D
Ar
Vp
Normal RelaxationAbnormality
Pseudonormal
Restrictive filling
MF
FVP
DTI
Color M-mode
Variables Normal Tr relaxationPressions
Nles
Tr relaxationPressions élevées
Pseudo normal
Restrictif
Flux mitral E/A TDE (ms) TRIV (ms)
1-2150 - 220
60 - 100
< 1> 220> 100
< 1> 220> 100
>1150 - 220> 100
> 2< 150< 60
F V Pulm S/D Ar (ms)
> 1< 35
> 1< 35
> 1> 35
< 1> 35
< 1> 35
FM+VP A-Ar (ms)
< 30 < 30 > 30 > 30 > 30
Vp > 45 < 45 < 45 < 45 < 45
Ea > 8 < 8 < 8 < 8 < 8
E / Ea < 10 < 10 > 10 > 10 > 10
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Strain rate imaging
Intérêt clinique en AR
1. Identifier les patients à risque
2. Comprendre le mécanisme de certains états de
bas-débit ou d’instabilité hémodynamique
3. Eviter les traitements inotropes inutiles
4. Rattacher certains œdèmes pulmonaires à une
cause hémodynamique
5. Estimer les pressions de remplissage VG
Prévalence40 % des OAP hémodynamiques (14 -74 %)
Mortalité annuelle5 - 8 %
(1% dans une population contrôle / 10 -15% en cas d’IC systolique)
Morbidité50% de ré-admission dans l’année après un épisode
aigu
Vasan RS, JACC, 1995Walley GA, JACC, 2002
OAP et défaillance diastolique pure
IDM aigue
L’existence d’un aspect pseudo-normal ou d’un Sd restrictif augmente:
1. risque d’OAP
2. remodelage ventriculaire à distance
3. mortalité à 1 an
Moller JE, JACC, 2000
Cardiopathies dilatées
• 30% à 5 ans en cas de FEVG <30%
• 50% à 1an en cas de trouble de compliance non réversible
Pozzoli M, Circulation, 1997
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Evaluation de la tolérance à l’effort chez des patients présentant des signes d’insuffisance
cardiaque congestive
Vanoverschelde, Am J cardiol 1999
« Does perioperative diastolic dysfunction affect postoperative
outcome »Vp < 0,45cm/s Vp >
0,45cm/sp
Myocardial infarction
7,6% (14) 3,1 (3) ns
CHF 21,7% (40) 8,2% (8) 0,004
Arythmias 7,6% (14) 1% (1) 0,023
Death 1,6% (3) 1% (1) ns
Prolonged intubation
7,7% (14) 2% (2) 0,05
Matyal R, AHA, 2007
Risque cardiaque chez les patients porteurs d’une hypertrophie septale
asymétrique
Adverse outcome n (%)31 (40)
Décès 0IDM 1Arythmie grave 1OAP 12 (16)Ischémie myocardique 12Arythmie bénigne 25Hypotension transitoire 14
Haering JM, Anesthesiology, 1997
Patients (n=77) / chirurgie lourde non cardiaque (n=45)
EE
AA
EE AA
EE
AA
Pression
Volume
Dysfonction diastolique et expansion volémique
Normal
Dysfonction
diastolique
CMDCMDCMDCMD CMHCMHCMHCMH
Evaluation des pressions de remplissage et flux mitral
Nishimura, JACC, 1996
Cardiopathie hypertrophique
Nagueh S, Circulation 1999
E/Vp E/Ea
Correlation 0,64 0,76
p 0,02 <0,001
Biais + SD 0 + 3,9 0 + 3,3
Ecarts max (mmHg) - 9 à + 8 - 8 à + 6,8
Se
0,0 0,5 1,0
1- Sp
0,0
0,5
1,0
Se
0,0 0,5 1,0
1- Sp
0,0
0,5
1,0PAOP > 15 mmHg
ASC: 0,98E/EA: 11,5Se: 100%Sp: 97%
Bouhemad B, Anesthesiology, 2003
PAOP (mmHg) = 0,97 E/Ea + 4,37
PAPO estimée par analyse combinée du flux mitral et DTI
60 patients / Choc septique et SDRA
Biais entre PAPO estimée et mesurée
0,44 + 2,2
Pour la pratique on retiendra !
• Cardiopathies dilatées: Plus le flux est restrictif plus c’est grave
• Les pressions de remplissage VG peuvent être estimées uniquement par l’analyse du flux mitral en cas d’anomalie de la contraction
•..et grâce au doppler tissulaire (E/Ea) dans toutes les autres situations pathologiques
• La mesure des dimensions (hypertrophie, dilatation) des cavités auriculaire et ventriculaire gauches sont des éléments essentiels de l’évaluation de la fonction diastolique• L’âge, l’HTA non traitée, la tachycardie et la fibrillation auriculaire constituent par eux-mêmes des causes de défaillance diastolique
• H, 74ans
• HTA
• Cardiopathie ischémique avec ATCD IDM
• FEVG préop 53%
• Trt: bloquants, IEC, statines…..
• J1 AAA
• OAP post opératoire
Cas clinique n° 1
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Obstacle dynamique à l’éjection ventriculaire
• H, 48ans
• HTA
• ATCD œdème pulmonaire
• Hépatopathie
Cas clinique n°2
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Sístole Diástole
Lucía Maya, 1986
« Rien n’est simple…….
…..tout se complique »Petit Nicolas, Sempé, 1972
Conclusions
PAOP evaluation with DTIPAOP evaluation with DTIPAOP evaluation with DTIPAOP evaluation with DTI
1- Sp
0,0 0,5 1,0
Se
0,0
0,5
1,0
1- sp
0,0 0,5 1,0
Se
0,0
0,5
1,0
Se
0,0 0,5 1,0
1- Sp
0,0
0,5
1,0
PAOP < 8 mmHgPAOP < 8 mmHgASC: 0,83ASC: 0,83E/EA:4E/EA:4SE:34%SE:34%Sp: 84%Sp: 84%
PAOP > 12 mmHgPAOP > 12 mmHgASC: 0,84ASC: 0,84E/EA: 8,5 E/EA: 8,5 SE: 60%SE: 60%Sp: 95%Sp: 95%
PAOP > 15 mmHgPAOP > 15 mmHgASC: 0,98ASC: 0,98E/EA: 11,5E/EA: 11,5SE: 100%SE: 100%Sp: 97%Sp: 97%
Bouhemad B, BJA, 2001Bouhemad B, BJA, 2001
"Pathogenesis of acute pulmonary edema associated
with hypertension"
Gandhi SK, NEJM, 2001Gandhi SK, NEJM, 2001
Variable (n=38) OAP Après traitement
PAS (mmHg) 209 + 28 142 + 15*Fc (b/mn) 79 + 12 66 + 11*E/A 1,04 + 0,37 1,25 + 0,38*FEVG (%) 59 + 9 61 + 7Index de cinétique 1,28 + 0,96 1,25 + 0,96segmentaire
RelaxationRelaxation
F. mécaniquesF. mécaniques Conditions de chargeConditions de charge
Forces de restaurationsForces de restaurations
Pression intramyocardiquePression intramyocardique
F. métaboliquesF. métaboliques HypoxieHypoxie
AcidoseAcidose
HypothermieHypothermie
F. médicamenteuxF. médicamenteux Catécholamines, Antagonistes Ca Catécholamines, Antagonistes Ca ++++
Anesthésiques générauxAnesthésiques généraux
ComplianceCompliance
Facteurs métaboliquesFacteurs métaboliquesHypoxie Hypoxie AcidoseAcidose
HypothermieHypothermie
Facteurs pariétauxFacteurs pariétauxÉpaisseur paroi Épaisseur paroi
Ischémie / œdème interstitiel Ischémie / œdème interstitiel Pression coronairePression coronaire
Facteurs extra-pariétauxFacteurs extra-pariétauxVentricule droitVentricule droit
PéricardePéricarde
Facteurs neuro-hormonauxFacteurs neuro-hormonauxCathécholaminesCathécholamines
SRASRA
Flux mitral
1) Relaxation isovolumique
2) Remplissage rapide
3) Remplissage lent
4) Systole atriale
EEAA
1 2 3 4
Flux mitral
1) Temps de relaxation isovolumique: TRIV
2) Pic de vélocité onde E
3) Temps de décélération onde E:DTE
4) Pic de vélocité onde A
5) Rapport E/A
EA
DTTRIV
Causes myocardiques Mécanismes
• Ischémie-nécrose Tr de la relaxation
• Hypertrophie Surcharge Ca++Asynchronismerésistances au
remplissage ARP
• CMD Id +fibrose
• Cardiopathies restrictives Elévation résistances au remplissage
Causes Mécanismesextra-myocardiques
• Péricardite constrictiverésistances remplissage volume ventriculaire
• IA, IM, FAV Surcharge volumique
• Sténose mitrale Obstacle mécanique
•Tachycardie, FA
Fonction systolique = Ejection
contractilité
Fraction d’éjection
Fonction diastolique
= Remplissage
Relaxation active Relaxation passive
complianceSystole atriale
Flux mitralF veineux pulmonaire
Vitesse de remplissageDoppler tissulaire
Incapacité à assurer un débit cardiaque adapté alors que la fonction systolique
est conservée
Mécanismes compensateurs induisant une élévation des pressions de remplissage VG
Insuffisance cardiaque Insuffisance cardiaque congestivecongestive
IC à fonction systolique altérée
IC à fonction systolique conservée
Diagnostic: arguments indirects
1. Age
2. HTA
3. ACFA
4. Fonction systolique
5. Echo 2D
- Hypertrophie
- Dilatation ventriculaire
- Dilatation auriculaire