Ictère post opératoire

Dr Julien Raft

Généralités

! L’environnement péri-opératoire et la réanimation altère ± sévèrement les étapes du métabolisme de la bilirubine

! augmentation de la bilirubine lié à :! un excès de production! un défaut de métabolisme! une gêne à l ’élimination biliaire

Incidence

! incidence exacte méconnue! variable selon les études: de 7% à 80%

en réa chir et médicales! nécessite une véritable enquête

policière

Tests hépatiques utiles

! cholestase: bili totale et conjuguée, phosphatase alcaline, GGT

! cytolyse: ASAT, ALAT, GGT! insuffisance hépatocytaire: TP,

albumine, facteur V! échographie! PBF

3 mécanismesétiopathogéniques

! production accrue de bilirubine = hémolyse

! dysfonction hépatocytaire! obstruction des VB extra hépatiques

Hémolyse! augmentation de la bili libre (indirecte),

anémie, réticulocytose, LDH, haptoglobine

! transfusions massives! résorption hématomes! Congénitales : drépanocytose…! valves artificielles, CEC! Sepsis! Médic

Hépatite ischémique

! ins circulatoire aiguë sévère avec collapsus et ↓ débit cardiaque

! dépend de la gravité et durée du choc :! 9% si < 10 heures! 21% si 10 à 24 heures! 93% si > 24 heures

Hépatite ischémique: cause

! choc cardiogénique! défaillance circulatoire aiguë:

! chocs hémorragiques, traumatiques, obstétricaux,

! brûlure, septique, pancréatique…

Signes cliniques et bio! Délai :< 48 h! signes ins hépatique aiguë: ictère,

vomissement, encéphalopathie! Cytolyse: 10 à 100 N avec chute rapide! Bili < 4N! PA, GGT légèrement augmentées! TP diminué! Histo: nécrose centrolobulaire, congestion

sinusoides

Hépatite ischémique: évolution

! réversibilité +++ si restauration hémodynamique

! si persistance de l ’agression ⇒ hépatitecholestastique dans le cadre d ’une défaillance multiviscérale

Hépatite ischémique: pathogénie

! nécrose centrolobulaire = hypoxie (↓débit sanguin hépatique)

Hépatite cholestatique! cause la + fréquente d ’ictère par dysfonction

hépatique en réa! 44% des patients en réa pour trauma grave

ou complications post op de chir abdo! sepsis svt retrouvé:

! ictère: 1 à 54 % des bactériémies! dépend de la sévérité, pas du site ni des bactéries

Hépatite cholestatique! autres causes: brûlures, trauma, hématomes,

pancréatites sans sepsis

! ictère qq jours après de début de l ’affection

! symptômes hépatiques svt occultés par sepsisou autre défaillance viscérale

Hépatite cholestatique: bio! ↑ bili (150 à 300) conjuguée! ASAT et ALAT svt N! PA augmentée! albumine N! TP normal sauf si CIVD! Histo: cholestase intrahépatique

centrolobulaire, infiltrat polynucléaire, peu de nécrose, stéatose

Hépatite cholestatique: mécanismes

! translocation bactérienne! endotoxines: ↓ sécrétion des acides

biliaires et des anions organiques! transport canaliculaire de la Bili C

perturbé

Cholestase post-op bénigne

! svt après intervention longue avec transfusion ou CEC

! ictère à J2 avec maxi à J10, régression en 2 à 3 semaines

Hépatites médicamenteuses! augmentent avec les associations de médic! métabolites actif toxiques (cytochrome)! Mécanismes:

! hépatotoxicité toxique! hépatotoxicité immunoallergique! Stéato hépatite

hépatite cytolytique, cholestatique, mixte

Principaux mécanismes d’atteinte hépatocytaire

médicamentstoxiques

métabolitesréactifs

dysfonctionnementmitochondrial

hépatiteimmunoallergique

hépatitetoxique

Stéatosestéatohépatite

CytochromeP450

Interaction avec la ß oxydation,

chaine respiratoire,ARN mt

Hépatites médicamenteuses

Halothane! rare mais redoutable: 1/10000-1/35000! ↑ si anesthésie répétée! ictère précédé de fièvre:

! 10 à 20 j après 1ère anesthésie! 2 à 17 j si réanesthésie

! ALAT 20 N, bili conjuguée,hyperéosinophilie

! risque d ’hépatite fulminante

Médiation immunitaire : Anticorps anti-cytochrome P-450

Halothane

! mécanisme: Anticorps anti-cytochrome P-450

! autres hallogénés moins toxiques

! mais sensibilité croisée possible

Autres causes! NPT! Virus: HBV, VHC, CMV! Maladie de Gilbert : 3-5% de la pop générale,

déficit modéré (25%) de la glucuronyltransférase provoqué par le jeûne et le post opératoire, Ictère précoce, modéré (BT X 2-3), 100% de BNC

! obstruction des voies biliaires : écho