Imagerie des méningo-encéphalites aigues chez le patient de réanimation

Amène Aïssa1, Romain Sonneville2, Jean-Pierre Laissy1, Michel Wolff2, Elisabeth Schouman-Claeys1, Isabelle Klein1

1- Service d’Imagerie Médicale2- Service de réanimation médicale

Hôpital universitaire Bichat-Claude Bernard, APHP

IntroductionLes encéphalites sont définies par une atteinte inflammatoire du cerveau fréquemment associées à une méningite par inflammation des méninges.

On distingue: les méningo-encéphalites (ME) d’origine infectieuse: les plus fréquentesles méningo-encéphalites (ME) d’origine infectieuse: les plus fréquentes

les encéphalites post-infectieuses: diverses appellations dont encéphalomyélite aiguë disséminée ou ADEM.

les encéphalites non-infectieuses: angéites cérébrales, maladies systémiques, toxiques, médicamenteuses, paranéoplasique..

Objectifs: Connaître les aspects et les principales étiologies des méningo-Objectifs: Connaître les aspects et les principales étiologies des méningo-encéphalites aiguës infectieuses ou post-infectieuses sévères du sujet sain.

En imagerie, le radiologue doit rechercher :

des lésions cérébrales et des complications éventuelles alors que l’agent pathogène est connu.

des éléments d’orientation diagnostiques ou étiologiques en cas de méningo-encéphalite d’origine indéterminée

Sommaire

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En savoir plus sur la pathologie

Imagerie

MéningoMéningo--encéphalites infectieusesencéphalites infectieuses

Sommaire

Méningoencéphalites à liquide clair

Méningites bactériennes

ME Herpétique

ME Tuberculeuse

ME virale

Neuropaludisme

MéningoMéningo--encéphalites postencéphalites post--infectieusesinfectieuses

Autres atteintes associées

Présentation clinique : le plus souvent brutale encéphalopathie : altération de l’état de conscience pendant plus de 24h,

somnolence ou troubles du comportement.

Urgences médicales pouvant engager le pronostic vitalUrgences médicales pouvant engager le pronostic vital

MéningoMéningo--encéphalites infectieusesencéphalites infectieuses

somnolence ou troubles du comportement. +/- fièvre, convulsions, signes neurologiques focaux

Origine virale le plus souvent

Secondaire à une méningite bactérienne

Plus rarement par voie de contiguïté, brèche duremérienne, endocardite

Selon la composition du LCR, 2 catégories principales de méningites:

LCR Normal: normotendu (<10 cm d’eau), GB<5/mm3, glycorachie >2,5 mmol (≥50% glycémie), protéinorachie < 0,4g/l, pas d’hématies

Méningoencéphalite à liquide clair: lymphocytaire, glycorachie normale ou abaissée

Méningite bactérienne: liquide trouble, PNN , hypoglycorachie

En savoir plus sur LCR et agent pathogène:

Agent pathogène selon la composition du LCR

Cellules > 10/ mm3

Polynucléaires ≥ 50% Lymphocytes ≥ 50%

Glycorachie/ glycémie < 0.5

Glycorachie/ glycémie > 0.5

Méningite bactérienne

Tuberculose

Listériose

Cryptococcose

Protéinorachie Protéinorachie > 1g/l> 1g/l

Protéinorachie Protéinorachie < < 11g/lg/l

Tuberculose Méningite virale

Herpes

Méningo-encéphalites infectieuses à LCR clair

Etiologie, épidémiologie

7,3 cas/100000/an aux USA

Peu de données fiables, variables selon les pays

Agent pathogène identifié dans moins d’1/3 des casAgent pathogène identifié dans moins d’1/3 des cas

Origine virale la plus fréquente: HSV, VZV, EBV, Entérovirus, influenzae, rougeole, rubéole, myxovirus, adénovirus, arbovirus (West Nile)

Origine bactérienne : BK, moins fréquemment: Listeria, Mycoplasma pneumoniae, borreliose (lyme)

Anamnèse indispensable : mode d’installation, notion de contage, voyage récent, contact ou morsure par animal, immunodépression, infection ou vaccination récente

Conduite générale, apports des examens complémentaires

Origine parasitaire : paludisme

Traitement anti-infectieux probabiliste et imagerie avant PL

Identification de l’agent infectieux par PCR ou dosage d’anticorps dans le sérum et LCR

* Infectious Diseases Society of America Guidelines for management of Encephalitis CID 2008:47* Infectious Diseases Society of America Guidelines for management of Encephalitis CID 2008:47

IRM recommandée en 1ère intention **

Lésions histologiques: inflammation, nécrose, démyélinisation, vascularite

Imagerie

Méningo-encéphalite virale

Méningo-encéphalite herpétique

Suspectée devant toute « confusion fébrile »

1 à 3 cas / million / an, sans variation saisonnière

Epidémiologie

Incidence plus élevée avant 20 ans et entre 60 et 70 ans

90% des cas liée au HSV-1 chez l’immunocompétent

Virus neurotrope, réactivation secondaire, voie neuronale rétrograde

Phase initiale: troubles du comportement, hallucinations et fièvre souvent précédés d’un syndrome grippal

Phase d’état: troubles de vigilance d’intensité variable, convulsions (33%), signes de localisation,

70% de mortalité sans traitement, 50% de séquelles selon précocité du ttt

Clinique

Phase d’état: troubles de vigilance d’intensité variable, convulsions (33%), signes de localisation, fièvre > 90% de cas.

LCR: anormal > 95% des cas, lymphocytose, hématies (nécrose hémorragique) parfois polynucléaires à la phase initiale

DG sur PCR : sensibilité 98%, et spécificité 94 %, non accessible en urgence, faux négatifs initiaux possibles

Imagerie: DG

Plage d’œdème cortical, unilatéral

TDM souvent négative

Phase initiale : IRM>TDMPhase initiale : IRM>TDM

Méningo-encéphalite herpétique

Plage d’œdème cortical, unilatéral

Diffusion restreinte, hyperintense

Topographie: lobes temporal (interne et insula) et frontal inférieur (cingulum)

Prise de contraste : absente à modérée, corticale

Œdème périlésionnel et effet de masse modérés

Diffusion axial, FLAIR coronal, +/- T2*, T1 gado

DG différentielsDG différentielsIschémie aiguë, Etat de mal épileptique, Autre encéphalite (syphilis), Gliome ou gliomatose, Encéphalite limbique.

Rapide, patient agité

InfarctusInfarctus ParanéoplasiqueParanéoplasique

Protocole IRM recommandéProtocole IRM recommandé

Etat de malEtat de mal

Imagerie: évolution

Phase d’état Phase d’état Plages oedémateuses fronto-temporales souvent bilatéralisées, micro-hémorragies

Méningo-encéphalite herpétique

micro-hémorragies

↑ Œdème périlésionnel et effet de masse

ComplicationsComplicationsAggravation de l’œdème

Engagement temporal &

Prises de contraste corticale gyriformes

Engagement temporal & sous falcoriel

Hémorragie massive, rare

Phase chronique Phase chronique

Atrophie, cavités de nécrose, leucomalacie

Méningo-encéphalite tuberculeuse

100 nouveaux cas/an

Notion de contage : 25-30 %

5 à 10% des TB

Epidémiologie

Installation progressive des symptômes

Atteinte basilaire : paralysie de nerfs crâniens, troubles du rythme cardiaque, respiratoires ou

Clinique

5 à 10% des TB

10 à 20% des patients SIDA

80% morbidité, 25-30% mortalité

Physiopathologie

Méningite: voie hématogène par vx méningés, rupture de granulome ds le LCR

troubles du rythme cardiaque, respiratoires ou vasomoteurs

Atteinte médullaire (paraplégie, rétention d’urines), plus rares (10%)

Localisations extra neurologiques, pulmonaires (35 %)

Hyponatrémie par sécrétion inappropriée d’hormone antidiurétique (50 %)

Convulsions rares, + fréquent en cas de tuberculomeTuberculomes: voies hématogène ou méningée par les veines corticales et les artères

LCR : clair, lymphocytose, hypoglycorachie (95% des cas), protéinorachie svt > 2 g/l.

par les veines corticales et les artères perforantes

Vascularite: atteinte directe (exsudat citernes de la base) ou indirecte (réaction immunitaire), à risque: enfant et HIV+

Abcès: + rare, le + svt sur tuberculome

Formes sévères de réanimation: avec hydrocéphalie, vascularite. Formes à tuberculomes (même miliaire) + raremt sévères

Méningo-encéphalite tuberculeuse

Imagerie

Hydrocéphalie (65%)Complique une arachnoidite

Résorption trans-épendymaire

Arachnoidite (50%) Espaces sous-arachnoidiens (citernes et sillons):

•Isodensité (effacement) ou

Complique une arachnoiditeStade initial: élargissement des cornes temporales Résorption trans-épendymaire: hypodensités/ hypersignaux FLAIR en bandes périventriculaires

Arachnoidite des citernes de la base

hydrocéphaliehydrocéphalie

FLAIR•Isodensité (effacement) ou hyperdensité Hyperintensité T2FLAIR (%hyperprotéinorachie)

Réhaussement lepto-méningé prédominant dans les citernes de la base

T1 gado

FLAIR

FLAIR

T1 gado

Vascularite (30%) : IRM>TDM

Compliquant le plus souvent une arachnoiditeBonne spécificite DG de l’association arachnoidite+ vascularite+ tuberculomes

Infarctus cérébral Petite taille : perforantes lenticulo-striées ++, cercle de

WillisSystématisé:

Infarctus dans les territoires des perforantes lenticulo-striées et basilaire

T1 gado

diffusionSystématisé: -ACM ++, ACA : corps calleux-Vertebro-Basilaire : ischémie diffuse dans les formes graves

•diffusion hyperintense, restreinte (% âge infarctus)•pdc linéaires ou punctiformes des NGC•ARM: sténose ou occlusion artérielle

Infarctus du corps calleux (territoire

diffusion

FLAIR T1 gado

ARM gado

Infarctus du corps calleux (territoire cérébral antérieur)

ME tuberculeuse avec arachnoidite compliquée d’une vascularite de la base (NGC, diencéphale) et du tronc cérébral avec cérébrite (pdc gyriformes postérieures) et hydrocéphalie

Infarctus sylvien compliquant une sténose termino-carotidienne préocclusive droite sur lésion hypophysaire tuberculeuse

diffusion

diffusion

Tuberculomes TB (30%)

Taille variable, unique ou multiples, jcts SG-SB (voie hématogène), coalescents en grappe (voie méningée)

3 stades évolutifs, svt coexistants:

TB non caséeux: hyperintense T2, hypointense T1, pdc homogène

T1 gado

Non caséeux

pdc homogèneTB caséeux: hypointense T2, périphérie hyper T1,

pdc périphérique, TB caséeux nécrotique: pdc annulaire, hypoT2

périphérique, hyperT2 central et œdème hyperT2 périlésionnel

Diffusion: pfs hyperintenses, ADC non diminué (≠ infarctus)

NB:pdc du TB pfs absente à la phase initiale

T2

Caséeux nécrotique

T1 gado

Caséeux

pdc du TB pfs absente à la phase initialeCa++ centrale et pdc périphérique oriente vers un

TB

Abcès: rare, majoration œdème et effet de masse, lésion ronde, pdc annulaire fine, diffusion non spécifique

T1Diffusion

Axe hypothalamo-hypophysaire: + méningite et vascularite de la base, infiltration tige pituitaire++, hypophysite, lésion hypophysaire expansive

abcès

Protocole d’IRM recommandé

Méningo-encéphalite tuberculeuse

T1: sagittale de préférence

Diffusion* axial, ADC: infarctus, tuberculomes

FLAIR* axial: hydrocéphalie, méningite, tuberculomes

T2 axial ou coronal: meilleure sensibilité sur fosse postérieure et NGC

ARM 3D TOF du polygone de Willis, +/- ARM injectée : si infarctus ou méningite de la base

T1 gado* 3 plans: prévoir un délai d’imprégnation (minimum 10 mn) T1 gado* 3 plans: prévoir un délai d’imprégnation (minimum 10 mn)

* séquences indispensables

Neuropaludisme

Plasmodium falciparum

20% à 30% de mortalité par défaillance multiviscérale

A B

>5% de parasitémie

Mécanisme mal connu, cytoadhésion des GR parasités aux cellules endothéliales et GR non parasités formation de « rosettes » et obstructions artérielles distales

Imagerie: tableau de microangiopathie aiguë à TDM normale

C D

aiguë à TDM normale

Infarctus multiples, petite taille, territoires profonds et distaux (Fig C&D)

Microsaignements : hyposignaux T2* de petite taille non détectés par les autres séquences (Fig A)

DG différentiels

Méningite infectieuse: cryptococcose (vascularite de la base, territoires perforantes) coccidioidomycose, listeriose

Méningite carcinomateuse: hydrocéphalie + pdc leptoméningée,

Méningo-encéphalite tuberculeuseMéningite carcinomateuse

Maladie systémique: Neurosarcoidose, Behcet

Métastases: indissociables des tuberculomes

Abcès: pyogène, parasite

Neurocysticercose: imagerie kystes et ca++, pas de méningite le plus svt

Lymphome: forme débutante rhombencéphalitique

Méningite carcinomateuse: hydrocéphalie + pdc leptoméningée,

Toxoplasmose VIH-

Neurosarcoidose

Lymphome: forme débutante rhombencéphalitique

cysticercose

listériose

VIH-

cryptococcose

Abcès à pyogène

Méningite bactérienne

Incidence annuelle: 4 à 6 cas / 100000 / an chez l’adulte.

Germes les plus fréquents: Neisseria meningitidis chez l’adulte jeune, Streptococcus pneumoniae à tous les âges.

PE la plus fréquente: voies aériennes.

Epidémiologie

PE la plus fréquente: voies aériennes.

Atteinte méningée par voie hématogène.

Syndrome méningé + syndrome infectieux

Clinique

Conduite générale, apports des examens complémentaires

Signes de gravité: purpura, choc, convulsions, signes neurologiques focaux, encéphalopathie, HTIC

LCR : hypertendu, trouble, > 1000 PNN altérés/ mm3, glycorachie abaissée, proteinorachie > 1g/l

Traitement en urgence: Antibiothérapie probabiliste

NB: L’imagerie n’est réalisée qu’après la PL sauf signes neurologiques ou d’HTIC

Méningite : 3 signes cardinaux

Hypersignal T2FLAIR des espaces sous-arachnoidiens

Méningite bactérienne

Imagerie: après PL ou si complications neurologiques

méningiteVentilation assistée

Hypersignal T2FLAIR des espaces sous-arachnoidiensnon spécifique% hyperprotéinorachieDg ≠: hémorragie méningée, artéfacts de flux ( TR),

ventilation assistée, méningite granulomateuse ou carcinomateuse

Réhaussement méningéleptoméningé= arachnoidite: sillons corticaux et citernes

de la basepachyméningé : duremérien linéaire > nodulaire (Dg ≠

granulomatose)

Hémorragie méningée

artéfact

granulomatose)

Hyposignal sous-cortical adjacent: inconstantNeurosarcoidose: pdc nodulaires pachyméningées

hydrocéphalie

Complications: indications de l’imagerie, IRM>TDMComplications: indications de l’imagerie, IRM>TDM

Méningite bactérienne

Ventriculite ADC restreint

hydrocéphalieventriculite, épendymiteabcès cérébralempyème

hydrocéphalie

Ependymite: pdc de la paroi ventriculaire

Abcès: diffusion initiale restreinte

diffusion ADCFLAIR

Empyème sous-dural: sensibilité élevée de la diffusion

Vascularite : méningocoque et pneumocoque +++infarctus cérébralHémorragies: méningée, microsaignements

Thrombophlébite cérébrale: le plus svt par contiguité

Méningite bactérienne

Méningite purulente à pneumocoque compliquée d’une vascularite, infarctus multiples corticaux et sous-corticaux: hypodensités et hypersignaux

Septicémie et méningite à méningocoque

sous-corticaux: hypodensités et hypersignaux ischémiques aigus avec ADC restreint

Thrombose veineuse cérébrale: intérêt du T2* pour le DG des thromboses veineuses corticales

Microsaignements en T2*

Lésions associées aux ME infectieuses sévères

Encéphalopathie post-anoxique

Epilepsie

Hypersignaux post-critiques, corticaux, non systématisés, ADC variable, réversibles classiquement

Secondaire à état de choc, arrêt cardiaque: Atteinte des NGC, cortex jonctionnels et régions hippocampiques

Encéphalopathie postérieure réversible

Troubles de la vasorégulation associés à convulsions: hypersignaux FLAIR, SB sous-corticale, symétriques, variables en diffusion et ADC, réversibles à 15j, topographie surtout postérieure

Nécrose laminaire

MéningoMéningo--encéphalites postencéphalites post-- infectieusesinfectieuses

Clinique

Encéphalomyélite aigue disséminée (ADEM ou EAD)Atteinte inflammatoire démyélinisante multifocale intéressant principalement la substance blanche du SNC

Intervalle libre entre un sd grippal et atteinte neurologique (2 à 30 jours)Début brutal ou rapidement progressifTableau encéphalitique d’intensité variable: troubles de la conscience, convulsions, fièvre,

raideur méningéeSignes focaux déficitairesAtteinte médullaire: para ou tétraplégie aigue, troubles sensitifs et vésico-sphinctériensAtteinte du système nerveux périphérique: atteinte polyradiculaire déficitaire avec aréflexie

Clinique

Biologie : Pas de marqueur spécifique de la maladie

Imagerie : DG positif

LCR: normal ou méningite lymphocytaire, aseptique

Evolution: classiquement restitution ad integrum, SEP, mortalité élevée ( jusqu’à 25%)

MéningoMéningo--encéphalites postencéphalites post--infectieusesinfectieuses

IRM > TDMSéquence clé: T2 Flair

Imagerie

Atteinte prédominante de la SB

2 formes: multifocale et diffuse

Lésions en hypersignal:- multiples- de grande taille (>1 à 2 cm)- disséminées - mal délimitées- asymétriques- asymétriques

Tableau évocateur: lésions pseudo-tumorales avec peu d’effet de masse et réhaussement svt peu marqué

Atteinte de la SG: fréquente, cortex et NGC, pourrait indiquer une évolution 2ndre vers une SEP

Prise de contraste variable, svt périphérique ou

MéningoMéningo--encéphalites postencéphalites post-- infectieusesinfectieuses

Prise de contraste variable, svt périphérique ou linéaire le long des structures veineuses

Atteinte prédominante du tronc cérébral

Atteinte médullaire fréquente non spécifique:- siège préférentiel: moelle dorsale- focal ou diffus- moelle élargie, œdémateuse- prise de contraste inconstante