Imagerie Médicale

& Appareil Locomoteur& Appareil Locomoteur

J.F. Kaux

M. Foidart-Dessalle18/05/2009

CAS 1CAS 1

Cas 1

• H 62 ans

• Suivi psy depuis 5 ans pour douleurs multiples.

• 3 fractures au niveau du bras et avant-bras D.

• Lombalgies / Coxalgies / D+ MI / D+ thoraciques.• Lombalgies / Coxalgies / D+ MI / D+ thoraciques.

• Dérouillage +++

• Marche très lentement avec 2 cannes-béquilles.

Cas 1

• Ex. Clin. :

– Dépressif, angoissé, stressé.

– Ralentissement sur le plan locomoteur.

– Pas de signe inflammatoire.

– Limitation douloureuse des hanches, colonne – Limitation douloureuse des hanches, colonne lombaire et genoux.

– Contractures musculaires +++

– Ex. neuro sp.

� Bilan biologique et Rx.

Cas 1

• Biologie :

– Pas de syndrome inflammatoire.

– PTH : 71 pg/mL

– Vit D : 20 ng/mL– Vit D : 20 ng/mL

– Calcium : 2,20 mmol/L

– Phosphates : 12mg/L

– Insuffisance rénale modérée.

– Hyperleucocytose discrète.

– Phosphatases alcalines : 402 UI/L

Cas 1

• Rx colonne lombo-sacrée :

– Raréfaction osseuse diffuse.

– Remaniements d’allure ostéomalacique.

– Légère déformation biconcave des vertèbres.

• Rx bassin et hanches :

– Fracture partiellement consolidée au niveau dyaphysaire– Fracture partiellement consolidée au niveau dyaphysairesupérieur fémoral droit avec légère sclérose des berges osseuses : fracture pathologique, vraisemblablement secondaire à l’ostéomalacie.

• Rx genoux :

– Hypertransparence modérée diffuse.

– Multiples micro-lacunes visibles principalement à gauche sur le segment distal fémoral.

Cas 1

�Suspicion d’ostéomalacie avec tassementslombaires secondaires et fractures pathologiques au niveau des hanches dans cadre d’insuffisancerénale .rénale .

• Traitement par calcium et vitamine D.

• Avis chir ortho.

• Avis néphro.

Cas 1• Complément biologique + urines 24h :

– Insuffisance rénale avec hypophosphatémie et hyperphosphaturie majeure.

– Turn-over osseux important (PAL osseuse : 118 ng/mL et indice de Nordin : 0,03 mg%).

• BMC :

– Densité osseuse effondrée à tous les sites de mesure (T-score < -3).

• Scanner hanches :

– Fracture en cours de consolidation de la moitié externe du 1/3 supérieur de la diaphyse fémorale droite.

– Trait fracturaire, sans signe de consolidation, du côté supéro-externe du col fémoral gauche.

– Ligne fracturaire partiellement consolidée juste en dessous du petit trochanter gauche.

• Scinti os : • Scinti os :

– Innombrables foyers osseux hyperactifs évoquant en priorité une pathologie osseuse dysmétabolique

diffuse avec très nombreuses fractures ou microfractures.

• Avis Chir Ortho :

– Indication enclouage fémoral bilatéral.

• Avis Néphro :

– Insuffisance rénale stade III.

– Hypophosphatémie génétique ou paranéoplasique.

– Néphrocalcinose exclue par uro-scan.

– Tumeur mésenchymateuse exclue par scan abdo.

– Adénopathie sous-mandibulaire gauche modérément hypermétabolique, mais signes d’ostéite sub-aigue

due à carie.

– Octréoscan négatif.

Cas 1

• Ostéomalacie sur syndrome

hypophosphatémique/hyperphosphaturique.

• Etiologie ?

• Pas localisé le lieu de la sécrétion de FGF23.• Pas localisé le lieu de la sécrétion de FGF23.

• Traitement : calcium, vitamine D, phosphates,

rééducation.

Ostéomalacie

• = " os mou "

• Défaut de minéralisation de la matrice

osseuse.

• Accumulation de tissu ostéoïde.• Accumulation de tissu ostéoïde.

• Causes :

– Carence ou anomalie de la vitamine D.

– Hypophosphatasie, hypophosphatémie.

– Causes toxiques.

Ostéomalacie

Clinique

• Douleurs osseuses diffuses (bassin, rachis, côtes,

omoplates).

• Caractère mécanique.

• Rarement déformation osseuse (thorax en cloche, • Rarement déformation osseuse (thorax en cloche,

sternum en carène, perte de taille ).

• Myopathie proximale, marche dandinante.

• Diagnostic souvent tardif.

Ostéomalacie

Rx

• Hypertransparence, aspect flou.

• Vertèbres biconcaves.

• Stries de Looser-Milkman :

– Bande radiotransparente.– Bande radiotransparente.

– Bord d 'ostéocondensation.

– Perpendiculaire à la corticale.

– Col fémoral, trou obturateur, côtes, omoplates.

Ostéomalacie

Histologie

• Biopsie osseuse iliaque : diagnostic formel.

• Analyse histologique après double marquage à la tétracycline :

– volume relatif de l'os ostéoïde augmenté.– volume relatif de l'os ostéoïde augmenté.

– réduction de la vitesse de minéralisation.

– délai de minéralisation augmenté = épaisseur des bordures ostéoïdes/ vit. de minéralisation.

– signes d 'hyperpar secondaire : résorption ostéoclastique et fibrose localisée.

Ostéomalacie

Etiologies1. Ostéomalacie secondaire à une carence ou des anomalies de

métabolisme de la Vitamine D.

– Carence d 'apport ou défaut d 'exposition solaire.

• Population à risque : habitudes culturelles, religieuses, patients âgés, climat, pigmentation.

– Malabsorption digestive.– Malabsorption digestive.• Cause principale : maladie cœliaque (50 à 70 %).

• Gastrectomie large : signes apparaissent après 5 ans.

• Autres causes : pancréatite chronique, entéropathies, maladie hépato-biliaire.

– Anomalies du métabolisme de la Vit D• Le plus fréquent : anomalie de l 'hydroxylation rénale (IRC et dialyse).

• Anomalie de l 'hydroxylation hépatique (rare sauf cirrhose sévère).

• Médicaments (barbituriques, hydantoines).

• Syndrome néphrotique : fuite protéine porteuse vitamine D.

• Rachitisme vitamino-dépendant Type I (Prader) , type II.

• Stigmates biologiques : Hypocalcémie (<2.2 mmol/l), Hypophosphorémie (<1 mmol/l), Augmentation Phosphatase Alcaline, Abaissement de 25-OH vit D3 et/ou 1,25 (OH)2D3, Hyperparathyroïdie, Hypocalciurie, Hydroxyprolinurie élevée.

Ostéomalacie

Etiologies2. Ostéomalacie suite à une fuite rénale du phosphate.

– Ostéomalacie hypophosphatémique vitamino-résistante familiale.• Autosomique dominant lié à l 'X.

• Défaut de réabsorption tubulaire du PO4.

• Absorption intestinale réduite du Ca et P

• Vitamine D normale.

– Ostéomalacie tumorale.• Tumeur mésenchymateuse.

• Facteur tumoral hyperphosphaturiant.

• Inhibition hydroxylation rénale : 1,25 (OH)2D3 diminuée.

– Syndrome de Fanconi.• Diabète phosphoré.

• Perte urinaire d 'AA, d 'acide urique et bicarbonates.

• Souvent familial, parfois secondaire à dysglobulinémie.

– Acidose tubulaire rénale.• Cong.

• Acquise : urétéro-sigmoidostomie.

Ostéomalacie

Etiologies

3. Ostéomalacie d’origine médicamenteuse.

– Inhibiteurs de la minéralisation

• Fluorure : dose >75 mg/j.• Fluorure : dose >75 mg/j.

• Aluminium.

• Etidronate : prolongé et/ou forte dose >10mg/kg/j.

• Strontium.

• Tétracyclines.

Ostéomalacie

Traitement

• Si carence : 2000 à 4000 UI/j vit D + 1 gr de Ca avec amélioration en quelques semaines -ensuite dose d 'entretien de 600 à 1000 UI/J.

• Si hydantoïne : stop.• Si hydantoïne : stop.

• Si défaut d 'hydroxylation : 1 à 3mg/j de 1,25(OH)2D3.

• Si tumeur : exérèse.

• Si hypophosphatémie : 3 à 4 g de Phosphore/j + vit D.

CAS 2CAS 2

Cas 2

• H 24 ans.

• Douleur 1/3 distal face antérieur de la cuisse

gauche.

• D+ à l’effort, à la flexion.• D+ à l’effort, à la flexion.

• D+ diminue après un petit échauffement.

• Ne peut plus faire de sport.

Cas 2

• Ex. Clin. :

– Pas d’atrophie, ni de modification du galbe

musculaire.

– Examen genoux sp.– Examen genoux sp.

– Douleur à l’accroupissement.

– Palpation : tuméfaction de 5x2cm, non

dépressible, non douloureuse.

� Bilan d’imagerie.

Cas 2

• Rx et scanner fémur G :

– Exostose de 25mm de grand axe sagittal sur

19mm d’axe transversal, développée au niveau du

tiers distal de la diaphyse fémorale gauche sur le tiers distal de la diaphyse fémorale gauche sur le

versant antéro-latéral.

Cas 2

• IRM fémur G :

– Ostéochondrome (exostose) de 4cm de grand

axe, développé au versant latéral de la jonction

diaphyso-métaphysaire fémorale distale gauche, diaphyso-métaphysaire fémorale distale gauche,

sans signe de dégénérescence de sa coiffe

cartilagineuse.

Cas 2

• Traitement:

– Chirurgie.

Exostose ou ostéochondrome

• Excroissance osseuse recouverte d'une coiffe

cartilagineuse qui ne construit de l'os que pendant

la croissance.

• 35% des tumeurs osseuses bénignes (sous estimée • 35% des tumeurs osseuses bénignes (sous estimée

en raison des formes asymptomatiques).

• Transformation maligne en chondrosarcome : 1%.

• Trois premières décennies (pic à 20 ans).

• Légère prépondérance masculine.

• Asymptomatique.

• Douleur et/ou tuméfaction avec augmentation de volume chez un adulte �dégénérescence en chondrosarcome ?

Exostose ou ostéochondrome

Clinique

chondrosarcome ?

• Métaphyse des os longs (atteinte des MI 2x plus que

MS). Extrémités supérieure et inférieure du fémur et du tibia et extrémité supérieure de l'humérus, inférieure du radius, ceintures, côtes et vertèbres (arc postérieur).

Exostose ou ostéochondrome

Imagerie• Radiographies:

– Tumeur perpendiculaire à la métaphyse et se dirige vers la diaphyse.

– Corticale et spongieux de l'exostose et de l'os adjacent en continuité.

– N'augmente de volume que chez l'enfant.

• Scanner:

– très utile en cas de suspicion clinique de dégénérescence.– très utile en cas de suspicion clinique de dégénérescence.

– Exostose : matrice plus dense en périphérie, calcifications bien organisées, coiffe cartilagineuse fine (<1 cm) et présente essentiellement du tissu minéralisé et pas de tissu mou >< chondrosarcome.

• IRM :

– Exostose non dégénérée = continuité de la corticale (bas signal quelle que soit la

séquence) et de la cavité médullaire (signal graisseux) avec celles de l'os adjacent.

– Coiffe cartilagineuse très bien visible (hyposignal en séquence T1 et hypersignal intense

en T2), et ne dépasse pas 1 cm.

– Il n'existe pas de modification après injection de Gadolinium.

Exostose ou ostéochondrome

Formes cliniques• Maladie exostosante familiale :

– AD

– associe des exostoses multiples (même du rachis), des cols fémoraux élargis, un cubitus court, incurvé, avec luxation de la tête radiale.

– Risque de transformation maligne élevé (10 à 25%) et de compression médullaire (1%).compression médullaire (1%).

• Dysplasie épiphysaire hémimélique ou tarsomégalie(maladie de Trévor) :– ostéochondromes épiphysaires unilatéraux, touchant l'astragale,

les os du tarse et l'extrémité inférieure du fémur et du tibia.

• Ostéochondrome post radique :– quelques années après une irradiation chez un enfant.

• Exostose sub-unguéale

CAS 3CAS 3

Cas 3

• Jeune fille de 20 ans.

• Chute à ski et se plaint de gonalgies D avec impressions de blocages.

• Les gonalgies sont au niveau de la partie

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• Les gonalgies sont au niveau de la partie externe de l’articulation.

• Elle consulte en raison de leur persistance 3 semaines après son retour.

• Pas d’antécédent médical ou chirurgical notoire.

Cas 3

• BMI 20.

• Pas de boiterie.

• Genou non dévié.

• Mobilité complète mais douleur en fin de

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• Mobilité complète mais douleur en fin de

flexion active.

• Point méniscal externe et pression axiale de la

rotule sensible.

• Pas de tiroir ni de laxité.

Cas 3

• Rx normale.

• Echo Normale.

• IRM: contusion de condyle externe en extra-

articulaire, œdème diffus du cartilage rotulien.

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articulaire, œdème diffus du cartilage rotulien.

Contusion du condyle fémoral externe

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Contusions in acutely injured kneesBritish Journal of Sports Medicine, 2004, 38; 592 -596. Terzidis IP et al

• Identifiées par IRM T2 ,T1 Short Time Inversion Recovery.

• Consistent en œdème hémorragie et peut-être micro-fractures.

• Liées à une impaction de 2 os lors d’ une traction

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• Liées à une impaction de 2 os lors d’ une traction torsion ou avulsion.

• Atteignent rarement l’os cortical et spongieux simultanément.

• 30% des cas sur 255 IRM sur contusion aigüe du genou.

• 8% contusions de contact articulaire: kissing contusions.

• Associées avec lésions des ligaments croisés plus rarement

des ménisques ou isolées.

• Fréquence: Condyle fémoral externe > plateau tibial externe

> plateau tibial interne > condyle fémoral interne.

Contusions in acutely injured kneesBritish Journal of Sports Medicine, 2004, 38; 592 -596. Terzidis IP et al

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> plateau tibial interne > condyle fémoral interne.

• L’ arthroscopie précise les lésion associées souvent.

• L’ évolution propre est favorable en environ 5 mois

indépendamment des lésions associées.

MRI of osteochondral defects

of lateral femoral condyleAJR November 2008

• La translation latérale de la rotule en est une cause.

• 3 lésions :– pôle infero-médial de la rotule

– surface articulaire du condyle latéral à la phase luxante

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luxante

– condyle fémoral externe à la phase de réduction extra-articulaire antérieur par rapport à la première phase.

• L’ œdème fémoral latéral est toujours

antérieur à la lésion articulaire fémorale

latérale ce qui suggère un genou plus étendu à

la phase de réduction.

MRI of osteochondral defects

of lateral femoral condyleAJR November 2008

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la phase de réduction.

• Est plus rarement décrite que les autres suite

à une luxation latérale de la rotule.

• Lorsqu’elle existe il faut rechercher les lésions

articulaires.

CAS 4CAS 4

Cas 4

• MG 17 ans syndrome d’asperger.

• Consulte pour :

– douleurs patello-fémorales.

– troubles de statique rachidienne.

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– troubles de statique rachidienne.

• Apprenti carreleur

• Rx : dysplasie rotulienne majeure +

ostéochondrite disséquante.

Ostéochondrite disséquante

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Osteochondrite disséquante

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Cas 4

• Avis chirurgien : rester

conservateur.

• Amélioration avec orthèses

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• Amélioration avec orthèses

GenuTrain® pendant le travail.

• Isocinétisme et kiné envisagés.

Ostéochondrite disséquante du jeune

Critères de traitement

• Stabilité, âge, localisation. Sanders RK Crim JR osteochondral injuries semin ultrasoundCT MR 2001 22 352 370 Classification en stables et instables (signal linéaire hyperintense sous OCD lésion)

• Bon pronostic quand les cartilages de conjugaison persistent.

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• Bon pronostic quand les cartilages de conjugaison persistent.

• Privilégier une attitude conservatrice en surveillant aux stades 1 et 2.

• Limiter les appuis mais grande variété d’opinions sur les degrés de limitation.

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Radiographs Radiographs T2T2--Weighted MRIWeighted MRI

Stage 1Stage 1 NormalNormal Marrow edema (diffuse or Marrow edema (diffuse or

reticular high signal intensity)reticular high signal intensity)

Stage 2Stage 2 Semicircular Semicircular

fragmentfragment

LowLow--signal line surrounding the signal line surrounding the

fragmentfragment

Staging of OCD lesions using radiographic and magnetic

resonance imaging (MRI) findings*

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fragmentfragment fragmentfragment

Stage 2aStage 2a Subcortical lucencySubcortical lucency HighHigh--signal fluid or cyst(s) signal fluid or cyst(s)

within fragmentwithin fragment

Stage 3Stage 3 Semicircular Semicircular

fragmentfragment

HighHigh--signal line surrounds signal line surrounds

fragmentfragment

Stage 4Stage 4 Vacant donor site or Vacant donor site or

loose bodyloose body

Vacant donor site or loose bodyVacant donor site or loose body

* Reprinted by Johnson in Phys Ther (85, 7, 2005) with permission from Sander sand Crim

Osteochondrite disséquante

• Traitements chirurgicaux multiples:

– lavage arthroscopique.

– application de radiofréquences.

– auto et allogreffes.

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– auto et allogreffes.

– fixation des fragments osseux.

– greffes autologues de chondrocytes.

Ostéochondrite disséquante de l’adulte

• Relève classiquement d’un traitement

chirurgical.

• Peut être asymptomatique pendant des

années.

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années.

• Peut redevenir cependant silencieux sous

AINS et KINE.

Physical Therapy 85 7 July 2005 Johnson MP

Ostéochondrite

• Rééducation post opératoire:

– décharge partielle 6 semaines.

– renforcements isométriques du quadriceps.

– exercices en charge et décharge dans une

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– exercices en charge et décharge dans une

amplitude articulaire restreinte.

CAS 5CAS 5

Absence de ligament

péronéo-tibial antérieur de la PTI

Absence Normal

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Merci pour votre attention.

http://hdl.handle.net/2268/12096