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61 J Chir 2007,144, N°1 • © 2007. Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés. Revue de presse C. Mariette 1 S. Benoist 2 , Ph. De Mestier 3 1. Service de Chirurgie Digestive et Générale, Hôpital Claude Huriez – Lille. e-mail : [email protected] 2. Service de Chirurgie Digestive et Oncologique, Hôpital Ambroise Paré – Boulogne. e-mail : [email protected] 3. Unité de Chirurgie Générale et digestive, Hôpital des Peupliers – Paris. e-mail : [email protected] La polypose adénomateuse familiale prédispose à une exposition pathologique de l’estomac à la bilirubine J.Y. Mabrut, R. Romagnoli, J.M. Collard, J.C. Saurin, R. Detry, F. Mion, J. Baulieux, A. Kartheuser Familial adenomatous polyposis predisposes to pathologic exposure of the stomach to bilirubin. Surgery 2006;140:818-823. La polypose adénomateuse familiale (PAF) est une maladie autosomique dominante caractérisée par le développement de centaines de polypes adénomateux sur le côlon et le rectum avec un risque théorique de cancer de 100 %. Ces patients sont également à risque de développer des polypes gastriques (adé- nomateux ou glandulaires fundiques) et duodénaux (adénoma- teux). À la suite de l’observation d’une concentration plus importante de polypes adénomateux duodénaux dans la région périampullaire, les auteurs ont cherché à étudier : 1) si la PAF prédisposait à une exposition de l’estomac à la bilirubine (EGB) pathologique et si oui ; 2) si cette EGB était associée à la pré- sence et au type histologique des polypes gastriques. Un total de 25 patients atteints de PAF, ne prenant ni antiinflammatoire, ni inhibiteur de la pompe à protons, a bénéficié d’un program- me de surveillance endoscopique avec biopsies et recherche d’Helicobacter Pylori (HP) et d’un monitorage des 24 h de l’EGB par Bilitec ® . Comparativement à un groupe de volontaires sains, l’EGB était pathologique chez 14 patients (56 %) atteints de PAF avec une durée moyenne d’EGB significativement plus longue (19 % ± 4 % versus 6 % ± 2 %, p < 0,005). Cette durée d’EGB augmentait chez les patients atteints de PAF sans polype gastrique comparativement aux volontaires sains (10 % ± 3 % versus 6 % ± 2 %) et chez les patients atteints de PAF avec po- lypes gastriques versus sans polypes (22 % ± 5 % versus 10 % ± 3 %) (p < 0,004). La durée d’EGB était semblable chez les patients atteints de PAF présentant uniquement des polypes glandulaires fundiques comparativement à ceux présentant soit des polypes adénomateux seuls soit les deux types de polypes. Aucun patient avec EGB pathologique, ni aucun de ceux ayant des polypes gastriques n’était porteur d’HP sur l’antre. Les auteurs concluent que l’EGB à une durée plus longue chez les patients atteints de PAF par rapport aux volontaires sains et chez ceux avec polypes gastriques versus sans. Ces observa- tions donnent des arguments pour l’existence d’une corrélation directe entre le reflux duodénogastrique pathologique, l’absence d’HP au niveau de l’antre et la présence de polypes gastriques chez les patients atteints de PAF. Commentaires 1) Belle étude expérimentale observationnelle, fruit d’une col- laboration d’experts franco-belges, qui met l’accent sur le rôle du reflux biliaire dans le genèse des lésions muqueuses comme cela avait déjà été suggéré dans le côlon [1]. 2) Les polypes gastriques glandulaires sont des lésions commu- nes dans la PAF avec une prévalence rapportée de 12,5 à 84 % versus 2 % chez les patients indemnes de PAF, même si la can- cérisation reste un phénomène exceptionnel [2]. À l’inverse les polypes gastriques adénomateux sont présents chez moins de 10 % des patients atteints de PAF avec un risque de cancer es- timé à moins de 1 % [3]. 3) Aucune corrélation entre le site de la mutation du gène APC et la présence ou le type histologique des polypes n’a été mis en évidence à ce jour [4]. 4) Reste à déterminer quel(s) composant(s) du reflux biliaire est (sont) responsable(s) de la genèse des polypes gastriques chez les patients atteints de PAF. Mots-clés : Estomac. Épidémiologie. Polyadénomatose familiale. Reflux duodéno-gastrique pathologique. 1. Mutat Res 2005;589:47-65. 2. Gastroenterology 2003;125:1462-1469. 3. Lancet 1989;2:783-785. 4. Gut 2001;48:515-521. Impact de la radiochimiothérapie préopératoire sur les suites opératoires et la survie dans les carcinomes épidermoïdes localement avancés de l’œsophage C. Mariette, G. Piessen, A. Lamblin, X. Mirabel, A. Adenis, J.P. Triboulet Impact of preoperative radiochemotherapy on post- operative course and survival in patients with locally advanced squamous cell oesophageal carcinoma. Br J Surg 2006;93:1077-1083. La majorité des cancers de l’œsophage sont diagnostiqués à un stade localement avancé avec un mauvais pronostic. La radio- chimiothérapie néoadjuvante (RCTN) a été proposée dans le but d’améliorer la résécabilité, le contrôle régional et à distance et la survie. Parce que les résultats des essais randomisés, comportant de nombreux biais méthodologiques, sont contra- dictoires, le but de cette étude était d’évaluer l’impact de la RC- TN dans les carcinomes épidermoïdes localement avancés (T3) de l’œsophage sur les suites opératoires et la survie. Cette étude cas-témoin, réalisée en intention de traitement, a inclus 144 patients ayant eu une RCTN (groupe RCT) ap- pareillé à 80 patients ayant eu une chirurgie seule (groupe S), du fait d’une contre-indication à la RCTN ou d’un refus, sur les critères suivants : score ASA, âge, sexe, perte de poids, localisation tumorale, envahissement ganglionnaire et voie d’abord chirurgicale. Les deux groupes étaient comparables. Dans les groupes RCT et S respectivement, les taux de mor- talité et de morbidité postopératoires étaient de 6,3 % versus 8,8 % (p = 0,481) et de 40,3 % versus 41,3 % (p = 0,887). Les taux de résection R0 étaient de 74,3 % et 47,5 % (p < 0,001), respectivement. Une diminution significative de la taille tumo- rale était observée dans le groupe RCT (P < 0,001) avec 16 % des patients en réponse histologique complète. Les médianes de survie étaient de 29 mois dans le groupe RCT versus 15 mois dans le groupe S, avec des taux de survie à 5 ans de 37 % versus 17 % respectivement (p = 0,002).

Impact de la radiochimiothérapie préopératoire sur les suites opératoires et la survie dans les carcinomas pidermoïdes localement avancés de l’œsophage: C. Mariette, G. Piessen,

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J Chir 2007,144, N°1 • © 2007. Elsevier Masson SAS. Tous droits réservés.

Revue de presse

C. Mariette

1

S. Benoist

2

, Ph. De Mestier

3

1. Service de Chirurgie Digestive et Générale, Hôpital Claude Huriez – Lille. e-mail : [email protected]. Service de Chirurgie Digestive et Oncologique, Hôpital Ambroise Paré – Boulogne. e-mail : [email protected]. Unité de Chirurgie Générale et digestive, Hôpital des Peupliers – Paris. e-mail : [email protected]

La polypose adénomateuse familiale prédispose à une exposition pathologique de l’estomac à la bilirubine

J.Y. Mabrut, R. Romagnoli, J.M. Collard, J.C. Saurin, R. Detry, F. Mion, J. Baulieux, A. Kartheuser

Familial adenomatous polyposis predisposes to pathologic exposure of the stomach to bilirubin.

Surgery 2006;140:818-823.

La polypose adénomateuse familiale (PAF) est une maladieautosomique dominante caractérisée par le développement decentaines de polypes adénomateux sur le côlon et le rectumavec un risque théorique de cancer de 100 %. Ces patients sontégalement à risque de développer des polypes gastriques (adé-nomateux ou glandulaires fundiques) et duodénaux (adénoma-teux). À la suite de l’observation d’une concentration plusimportante de polypes adénomateux duodénaux dans la régionpériampullaire, les auteurs ont cherché à étudier : 1) si la PAFprédisposait à une exposition de l’estomac à la bilirubine (EGB)pathologique et si oui ; 2) si cette EGB était associée à la pré-sence et au type histologique des polypes gastriques. Un totalde 25 patients atteints de PAF, ne prenant ni antiinflammatoire,ni inhibiteur de la pompe à protons, a bénéficié d’un program-me de surveillance endoscopique avec biopsies et recherched’

Helicobacter Pylori

(HP) et d’un monitorage des 24 h de l’EGBpar Bilitec

®

. Comparativement à un groupe de volontairessains, l’EGB était pathologique chez 14 patients (56 %) atteintsde PAF avec une durée moyenne d’EGB significativement pluslongue (19 %

±

4 %

versus

6 %

±

2 %, p < 0,005). Cette duréed’EGB augmentait chez les patients atteints de PAF sans polypegastrique comparativement aux volontaires sains (10 %

±

3 %

versus

6 %

±

2 %) et chez les patients atteints de PAF avec po-lypes gastriques

versus

sans polypes (22 %

±

5 %

versus

10 %

±

3 %) (p < 0,004). La durée d’EGB était semblable chezles patients atteints de PAF présentant uniquement des polypesglandulaires fundiques comparativement à ceux présentant soit

des polypes adénomateux seuls soit les deux types de polypes.Aucun patient avec EGB pathologique, ni aucun de ceux ayantdes polypes gastriques n’était porteur d’HP sur l’antre.Les auteurs concluent que l’EGB à une durée plus longue chezles patients atteints de PAF par rapport aux volontaires sainset chez ceux avec polypes gastriques

versus

sans. Ces observa-tions donnent des arguments pour l’existence d’une corrélationdirecte entre le reflux duodénogastrique pathologique, l’absenced’HP au niveau de l’antre et la présence de polypes gastriqueschez les patients atteints de PAF.

Commentaires

1) Belle étude expérimentale observationnelle, fruit d’une col-laboration d’experts franco-belges, qui met l’accent sur le rôledu reflux biliaire dans le genèse des lésions muqueuses commecela avait déjà été suggéré dans le côlon [1].2) Les polypes gastriques glandulaires sont des lésions commu-nes dans la PAF avec une prévalence rapportée de 12,5 à 84 %

versus

2 % chez les patients indemnes de PAF, même si la can-cérisation reste un phénomène exceptionnel [2]. À l’inverse lespolypes gastriques adénomateux sont présents chez moins de10 % des patients atteints de PAF avec un risque de cancer es-timé à moins de 1 % [3].3) Aucune corrélation entre le site de la mutation du gène APCet la présence ou le type histologique des polypes n’a été misen évidence à ce jour [4].4) Reste à déterminer quel(s) composant(s) du reflux biliaireest (sont) responsable(s) de la genèse des polypes gastriqueschez les patients atteints de PAF.

Mots-clés :

Estomac. Épidémiologie. Polyadénomatose familiale.Reflux duodéno-gastrique pathologique.

1. Mutat Res 2005;589:47-65.2. Gastroenterology 2003;125:1462-1469.3. Lancet 1989;2:783-785.4. Gut 2001;48:515-521.

Impact de la radiochimiothérapie préopératoire sur les suites opératoires et la survie dans les carcinomes épidermoïdes localement avancés de l’œsophage

C. Mariette, G. Piessen, A. Lamblin, X. Mirabel, A. Adenis, J.P. Triboulet

Impact of preoperative radiochemotherapy on post-operative course and survival in patients with locallyadvanced squamous cell oesophageal carcinoma.

Br J Surg 2006;93:1077-1083.

La majorité des cancers de l’œsophage sont diagnostiqués à unstade localement avancé avec un mauvais pronostic. La radio-chimiothérapie néoadjuvante (RCTN) a été proposée dans lebut d’améliorer la résécabilité, le contrôle régional et à distanceet la survie. Parce que les résultats des essais randomisés,

comportant de nombreux biais méthodologiques, sont contra-dictoires, le but de cette étude était d’évaluer l’impact de la RC-TN dans les carcinomes épidermoïdes localement avancés (T3)de l’œsophage sur les suites opératoires et la survie.Cette étude cas-témoin, réalisée en intention de traitement,a inclus 144 patients ayant eu une RCTN (groupe RCT) ap-pareillé à 80 patients ayant eu une chirurgie seule (groupe S),du fait d’une contre-indication à la RCTN ou d’un refus, surles critères suivants : score ASA, âge, sexe, perte de poids,localisation tumorale, envahissement ganglionnaire et voied’abord chirurgicale. Les deux groupes étaient comparables.Dans les groupes RCT et S respectivement, les taux de mor-talité et de morbidité postopératoires étaient de 6,3 %

versus

8,8 % (p = 0,481) et de 40,3 %

versus

41,3 % (p = 0,887). Lestaux de résection R0 étaient de 74,3 % et 47,5 % (p < 0,001),respectivement. Une diminution significative de la taille tumo-rale était observée dans le groupe RCT (P < 0,001) avec 16 %des patients en réponse histologique complète. Les médianesde survie étaient de 29 mois dans le groupe RCT

versus

15 moisdans le groupe S, avec des taux de survie à 5 ans de 37 %

versus

17 % respectivement (p = 0,002).

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Revue de presse

C. Mariette, S. Benoist, Ph. de Mestier

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Les auteurs concluent que la RCTN augmente de façon signi-ficative la résécabilité et la survie des patients porteurs d’un car-cinome épidermoïde localement avancé de l’oesophage sansmajoration de la morbi-mortalité postopératoire.

Commentaires

1) Bien que non randomisée, cette étude suggère fortement quela RCT améliore la survie des cancers localement avancés de l’oe-sophage en augmentant notamment la résécabilité tumorale, ced’autant qu’elle corrobore les résultats de deux métanalyses [1, 2].2) Contrairement aux essais randomisés, n’ont été inclus danscette étude cas-témoin que des patients porteurs d’un carcinomeépidermoïde et que des tumeurs T3, et ce de façon homogènesur la période d’inclusion entre les deux groupes.

3) Le taux de réponse histologique complète rapporté (16 %)est le double du taux moyen rapporté après chimiothérapienéoadjuvante (8 %) [3].4) D’autres essais randomisés sont nécessaires pour apporterla preuve formelle de l’intérêt sur la survie d’une RCTN dansle cancer de l’œsophage d’une part et de sa supériorité sur lachimiothérapie néoadjuvante d’autre part.

Mots-clés :

Œsophage. Traitement. Cancer. Radiochimiothérapie néo-adjuvante.

1. Gut 2004;53:925-930.2. Am J Surg 2003;185:538-543.3. Lancet Oncol 2005;6:635-637.

Impact de la chimiothérapie néoadjuvante à base d’oxaliplatine sur les résultats opératoires des hépatectomies pour métastases colorectales

T. Aloia, M. Sebagh, M. Plasse, V. Karam, F. Levi, S. Giacchetti, D. Azoulay, H. Bismuth, D. Castaing, R. Adam

Liver histology and surgical outcomes after preoperative chemotherapy with fluorouracilplus oxaliplatin in colorectal cancer liver metastases.

J Clin Oncol 2006;24:4983-4990.

Le but de cette étude était d’analyser les altérations histologiquesdu foie non tumoral induites par une chimiothérapie (CT) pré-opératoire et d’évaluer l’impact de cette CT sur les résultatsopératoires des hépatectomies pour métastases colorectales.Les auteurs ont ainsi réalisé une étude comparative chez 92 pa-tients ayant eu une résection hépatique pour métastases colo-rectales : 75 avait reçu une CT néoadjuvante (groupe CT) et17 n’avait pas reçu de CT (groupe sans CT). Dans le groupeCT, 52 avait reçu une CT à base d’oxaliplatine et 23 une CTà base de 5FU. Les deux groupes étaient comparables pour lescaractéristiques cliniques, tumorales et opératoires.L’étude anatomopathologique a montré qu’il y avait significa-tivement plus d’altérations histologiques dans le groupe CTque dans le groupe sans CT (52

versus

8 %, p = 0,01). Dans legroupe CT, une stéatose > 30 % était observée chez 26 % despatients ayant reçu du 5FU et chez 8 % des patients ayant reçude l’oxaliplatine (p = 0,03). Les lésions vasculaires étaient signi-ficativement plus fréquentes après oxaliplatine qu’après 5FU(35

versus

4 %, p = 0,005). Il n’y avait pas de différence signi-ficative entre le groupe CT et sans CT sur le taux de compli-cations locales ou générales, la mortalité opératoire et la duréed’hospitalisation. Le nombre moyen de culots globulairestransfusés était significativement plus élevé dans le groupe CTque dans le groupe sans CT (1,9

±

2,6

versus

0,5

±

1 ; p = 0,03).En analyse multivariée, le seul facteur de risque indépendantde transfusion péri-opératoire était la réalisation d’une CTpréopératoire. Enfin, dans le groupe CT, les patients quiavaient reçu plus de 12 cycles en pré-opératoire avaient signi-ficativement plus de réinterventions pour complication et unedurée d’hospitalisation plus longue que les patients qui avaitreçu moins de 12 cycles.

Les auteurs concluent que la CT néoadjuvante à base d’oxali-platine induit des lésions vasculaires du parenchyme hépatiqueet que si cette CT est prolongée, elle peut augmenter la mor-bidité opératoire et prolonger ainsi la durée d’hospitalisation.

Commentaires

1) Il existe maintenant suffisamment de données dans la litté-rature pour dire que la CT néoadjuvante peut induire deslésions histologiques du parenchyme hépatique [1-3]. Cetteétude confirme que la CT à base d’oxaliplatine induit plutôtdes lésions vasculaires [1] alors qu’il a été rapporté que l’irino-técan induisait plutôt de la stéatose ou de la stéatohépatite.Cette étude confirme également que la CT pré-opératoireà base d’oxaliplatine augmente le risque de transfusion péri-opératoire [3]. Elle précise néanmoins que parmi les lésionsvasculaires, ce sont surtout la nécrose hémorragique centro-lobulaire et l’hyperplasie nodulaire regénérative qui augmen-tent ce risque.2) Cependant le petit nombre de patients sans CT (n = 17)affaiblit la puissance statistique de l’ensemble des comparai-sons. De plus, la sélection des patients pour cette étude n’estpas très claire et on comprend mal pourquoi l’étude a été réa-lisée chez des patients opérés entre 1990 et 1995. En effet,comme l’un des critères principaux de jugement est la morbi-dité opératoire et que la chirurgie hépatique a fait de nombreuxprogrès depuis 10 ans, une période d’inclusion plus récenteaurait pu amener à des conclusions un peu différentes.3) Si la CT induit des lésions histologiques du parenchyme hé-patique, la vraie question est de savoir si ces lésions peuventinfluencer les résultats opératoires des résections hépatiques.Cette étude confirme que la CT néoadjuvante ne majore pasla mortalité opératoire [2, 4] et n’augmente la morbidité quesi elle est prolongée [2, 4].4) L’étude souligne l’importance de la prise en charge pluri-disciplinaire des patients ayant des métastases hépatiques colo-rectales non seulement au moment du diagnostic mais égalementà chaque étape du traitement, de façon à proposer la chirurgieen situation optimale.

Mots-clés :

Foie. Traitement. Métastase colorestale. Chimiothérapienéoadjuvante.

1. Ann Oncol 2004;23:460-466.2. Ann Surg 2006;243:1-7.3. J Clin Oncol 2006;24:2065-2072.4. J Clin Oncol 2006;24:4954-4955.