Indice et charge glycémiques de l'alimentation et …...©Kathryn Adel, 2014 iii Résumé Les associations entre l’indice et la charge glycémique (IG, CG) de l’alimentation et

Indice et charge glycémiques de l’alimentation et relations avec l’obésité et le syndrome métabolique au

sein de l’étude des familles de Québec (QFS)

Mémoire

Kathryn Adel

Maîtrise en kinésiologie

Maître ès sciences (M.Sc.)

Québec, Canada

©Kathryn Adel, 2014

iii

Résumé

Les associations entre l’indice et la charge glycémique (IG, CG) de l’alimentation et l’obésité et le syndrome

métabolique (SM) demeurant controversées, celles-ci ont été explorées au sein des participants de l’étude des

familles de Québec. Des associations positives significatives ont été observées entre l’IG, la CG et l’obésité,

de même qu’entre les changements de CG et les changements d’adiposité avec le temps chez les femmes

seulement. Cependant, certaines associations n’étaient plus significatives après exclusion des participants

ayant fait des déclarations alimentaires improbables. Les associations entre l’IG, la CG et le SM ou ses

facteurs de risque n’étaient généralement pas significatives. Ces résultats suggèrent que les femmes ayant

une alimentation à IG et CG élevés sont plus à risque d’obésité et qu’une augmentation de la CG de leur

alimentation est associée à des gains d’adiposité. Ils illustrent aussi l’importance de considérer la déclaration

improbable de l’apport énergétique dans ce type d’études.

v

Abstract

Many high-carbohydrate foods common to Western diets have been shown to produce a high glycemic

response, which may favor weight gain and metabolic syndrome (MetS), but associations between glycemic

index (GI), glycemic load (GL) and obesity and MetS remain inconsistent. These associations were examined

in the Quebec Family Study. GI and GL were positively associated with obesity, and an increase in GL over

time was associated with gains in adiposity in women only. However, some associations were no longer

significant when subjects with implausible reported energy intake (rEI) were excluded. GI and GL were

generally not associated with MetS or its risk factors. Results suggest that GI and GL are associated with

obesity in women, and that an increase in the GL of their diet is associated with gains in adiposity over time.

They also reinforce the importance of considering implausible rEI in dietary surveys in relation to metabolic

disease.

vii

Table des matières

Résumé ............................................................................................................................................................... iii

Abstract ............................................................................................................................................................... v

Table des matières ............................................................................................................................................. vii

Liste des tableaux .............................................................................................................................................. xi

Liste des figures ................................................................................................................................................ xiii

Liste des abréviations........................................................................................................................................ xv

Remerciements ................................................................................................................................................ xvii

Avant-propos ..................................................................................................................................................... xix

Introduction ......................................................................................................................................................... 1

Chapitre 1. Problématique ................................................................................................................................... 3

1. L’indice glycémique (IG) et la charge glycémique (CG) .............................................................................. 3

1.1 Définitions et mesures de l’IG et de la CG ............................................................................................ 3

1.2 Facteurs qui influencent l’IG des aliments ............................................................................................ 5

1.3 Importance clinique de l’IG et de la CG ................................................................................................ 6

2. L’obésité et le syndrome métabolique ...................................................................................................... 11

2.1 Définition, conséquences et prévalence de l’obésité .......................................................................... 11

2.2 Définitions, conséquences et prévalence du SM ................................................................................ 12

2.3 Étiologie de l’obésité et du SM ........................................................................................................... 14

3. Relations entre IG, CG et obésité, adiposité et SM et ses facteurs de risque .......................................... 17

3.1 Relations entre IG, CG et obésité ....................................................................................................... 17

viii

3.2 Relations entre IG, CG et différentes variables d’adiposité ................................................................ 18

3.3 Mécanismes proposés pour expliquer la relation entre IG, CG et obésité .......................................... 25

3.4 Relations entre IG, CG et SM ............................................................................................................. 28

3.5 Relations entre IG, CG et les facteurs de risque du SM ..................................................................... 29

3.5.1 Relations entre IG, CG et les niveaux de cholestérol HDL et de triglycérides ............................. 29

3.5.2 Relations entre IG, CG et la tension artérielle ............................................................................. 33

3.5.3 Relations entre IG, CG et le niveau de glucose à jeun ................................................................ 33

3.6 Mécanismes proposés pour expliquer la relation entre IG, CG et SM ................................................ 35

3.7 Limites des études .............................................................................................................................. 36

4. Hypothèses et objectifs ............................................................................................................................. 39

4.1 Hypothèse générale ............................................................................................................................ 39

4.2 Hypothèses spécifiques ...................................................................................................................... 39

4.3 Objectif général ................................................................................................................................... 40

4.4 Objectifs spécifiques ........................................................................................................................... 40

5. Méthodologie............................................................................................................................................. 41

5.1 L’Étude des Familles de Québec (QFS) ............................................................................................. 41

5.2 Mesures anthropométriques ............................................................................................................... 41

5.3 Évaluation de l’apport alimentaire et détermination et calcul de l’IG et de la CG ............................... 42

5.3.1 Évaluation de l’apport alimentaire ............................................................................................... 42

5.3.2 Détermination de l’IG et de la CG des aliments consommés par les participants ....................... 42

5.3.3 Calcul de l’IG et de la CG moyens .............................................................................................. 43

5.3.4 Identification de l’apport calorique non conforme aux valeurs prédites de la dépense d'énergie 44

ix

5.4 Évaluation des covariables ................................................................................................................. 45

Chapitre 2. Articles ............................................................................................................................................ 47

Article 1. Glycemic index, glycemic load, and their relationships with adiposity in the Quebec family study

(QFS) ............................................................................................................................................................ 47

Article 2. Glycemic index, glycemic load, and their relationships with metabolic syndrome in the Quebec

family study (QFS) ........................................................................................................................................ 71

Chapitre 3. Discussion générale et conclusion.................................................................................................. 97

Bibliographie ................................................................................................................................................... 103

Annexe 1. Les fibres alimentaires ................................................................................................................... 113

xi

Liste des tableaux

Tableau 1. Valeurs associées à un IG et à une CG faible, modéré(e) et élevé(e) .............................................. 4

Tableau 2. Facteurs qui influencent l’IG des aliments ......................................................................................... 6

Tableau 3. Classification de l’obésité chez les adultes selon l’IMC ................................................................... 11

Tableau 4. Critères diagnostiques du syndrome métabolique .......................................................................... 13

Tableau 5. Résultats d’études observationnelles ayant examiné les associations entre IG, CG et adiposité ... 19

Tableau 6. Résultats d’études d’intervention ayant étudié l’effet d’une diète à IG ou CG faible sur l’adiposité 21

Tableau 7. Études ayant examiné les liens entre IG, CG et obésité, adiposité classées selon le type d’étude et

les relations trouvées ........................................................................................................................................ 25

Tableau 8. Résultats d’études observationnelles ayant examiné les associations entre IG, CG et C-HDL, TG 29

Tableau 9. Résultats d’études d’intervention ayant examiné les effets d’une diète à IG ou CG faible sur le C-

HDL et les TG ................................................................................................................................................... 31

Tableau 10. Relations entre IG, CG et SM et ses facteurs de risques .............................................................. 35

xiii

Liste des figures

Figure 1. Détermination de l’IG d’un aliment . ..................................................................................................... 4

Figure 2. Mécanismes potentiels par lesquels une alimentation à IG ou CG élevés pourrait augmenter le risque

de DT2 . ............................................................................................................................................................ 10

Figure 3. Étiologie de l’obésité ......................................................................................................................... 15

Figure 4. Apport moyen en glucides et en lipides selon le sexe chez les adultes de 20 à 74 ans . .................. 17

Figure 5. Mécanismes suggérés pour expliquer les relations entre l’IG, la CG, l’obésité et le SM ................... 27

xv

Liste des abréviations

AACE : American Association of Clinical Endocrinologists

CG : Charge glycémique

C-HDL : Cholestérol HDL

CT : circonférence de la taille

DT2 : Diabète de type 2

GV : Graisse viscérale

IDF : International Diabetes Federation

IG : Indice glycémique

IMC : Indice de masse corporelle

MCV : Maladie cardiovasculaire

MG : Masse grasse

NCEP ATP III : National Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III

NR: Sujet ayant fait une déclaration plausible de leur apport énergétique

OMS: Organisation mondiale de la santé

OR : Sujets ayant sur-déclaré leur apport énergétique

pER : Besoins énergétiques prédits

rEI : Apport énergétique déclaré

SD : Écart type

SM: Syndrome métabolique

TA: Tension artérielle

TG : Triglycérides

UR: Sujets ayant sous-déclaré leur apport énergétique

xvii

Remerciements

L'étude réalisée dans le cadre de ma maîtrise a été rendue possible grâce à la collaboration, la participation et

le soutien de plusieurs personnes. Dans un premier temps, je tiens à remercier mon directeur, Louis Pérusse,

et ma co-directrice, Vicky Drapeau, pour avoir eu confiance en mes capacités et m’avoir donné l’opportunité

d’effectuer ce projet, de même que pour leur excellent soutien et encadrement. Ils ont su faire preuve de

beaucoup de confiance, de souplesse, de patience et de disponibilité à mon égard et j’en suis très

reconnaissante.

J'adresse également mes remerciements à Christian Couture et Annette Gallant pour leur aide avec les

analyses statistiques et leur disponibilité à mon égard, Claude Leblanc pour son aide avec l’ajout des données

d’IG et de CG au fichier QFS, de même que l’Équipe Scientifique du Glycemic Index Laboratories et Dr Megan

McCrory pour leurs conseils. J’aimerais aussi remercier tous les coauteurs qui ont révisé les résumés soumis

aux congrès et apporté des commentaires constructifs, et qui réviseront les manuscrits.

Finalement, j’aimerais remercier les Instituts de recherche en santé du Canada (IRSC) et l’INAF pour leur

support financier.

xix

Avant-propos

Ce projet de maîtrise s’est avéré être une expérience très enrichissante pour moi, autant pour mon

cheminement personnel que scientifique et professionnel. Entres autres, j’ai eu l’opportunité de participer à

plusieurs congrès internationaux et de présenter oralement certains résultats de ce projet. La recherche en

kinésiologie et en nutrition est un domaine très vaste, stimulant et qui me passionne.

Dans le cadre de ce projet, j’ai contribué à la conception, la réalisation et l’analyse des données. D’abord,

dans le cadre d’un stage d’été, j’ai déterminé l’IG et la CG moyens pour tous les sujets de QFS à partir de

l’information contenue dans les journaux alimentaires et de tables de valeurs d’IG. J’ai aussi appliqué la

méthode de Huang et collaborateurs (1) à la cohorte QFS afin de déterminer les participants ayant sous-

déclaré leur apport énergétique. J’ai ensuite réalisé toutes les analyses statistiques et effectué l’analyse des

résultats. Ce mémoire présente deux articles scientifiques qui seront soumis à des revues en vue de

publication. J’ai rédigé l’entièreté des manuscrits et les ai révisés sous la supervision de mon directeur, Louis

Pérusse, et de ma co-directrice, Vicky Drapeau.

1

Introduction

Dans les dernières décennies, la prévalence d’obésité et du SM ont augmenté drastiquement à travers le

monde (2, 3). L’obésité et le SM sont des conditions sous-jacentes au développement de maladies chroniques

telles que les maladies cardio-vasculaires (MCV) et le diabète de type 2 (DT2) et s’accompagnent d’un risque

accru de morbidité et de mortalité (4, 5).

L’étiologie de l’obésité et du SM est complexe et englobe des facteurs d’origine génétique, individuels,

biologiques, environnementaux et alimentaires (4). Dans les dernières décennies, l’IG et la CG de

l’alimentation occidentale ont aussi augmenté (6). Bien qu’ils aient été associés au risque de MCV (7-9) et de

DT2 (10), leurs effets sur le risque d’obésité et de SM sont moins bien connus. En effet, les résultats d’études

s’étant intéressées aux relations entre l’IG et la CG et l’obésité et le SM sont très controversés, cela étant dû

entres autres à des différences d’ordre méthodologique entre les études et à la déclaration improbable de

l’apport énergétique. De plus, bien que plusieurs mécanismes aient été proposés pour expliquer ces relations,

la contribution de l’IG et de la CG dans le développement de l’obésité et du SM demeure encore incomprise.

Ainsi, l’étude des associations entre l’IG, la CG et l’obésité et le SM tout en tenant compte de la déclaration

improbable de l’apport énergétique pourrait permettre une meilleure compréhension du rôle de l’IG et de la CG

dans le développement de maladies chroniques.

L’objectif général de ce projet était l’étude des associations entre l’IG et la CG de l’alimentation et l’obésité et

le SM. Plus spécifiquement, le projet visait d’abord à examiner les associations entre l’IG et la CG et la

prévalence d’obésité de même que différents indicateurs d’adiposité et leur variation sur une période de six

ans. Deuxièmement, il avait comme objectif d’examiner les associations entre l’IG et la CG et le risque de

développer le SM ou ses facteurs de risque de même que l’augmentation de ses facteurs de risque sur une

période de six ans. Finalement, il visait aussi à évaluer l’impact d’une déclaration improbable de l’apport

énergétique sur ces relations.

Ce mémoire comporte quatre sections. Dans la première section, les concepts d’IG et de CG de même que

leur utilité clinique par rapport à leurs associations avec diverses maladies chroniques sont d’abord décrits. La

prévalence, les conséquences et l’étiologie de l’obésité et du SM sont ensuite présentées. Enfin, l’IG et la CG

sont mis en relations avec l’obésité et l’adiposité de même qu’avec le SM et ses facteurs de risque. Un aperçu

des études effectuées et des principales conclusions qui en découlent, les mécanismes suggérés pour

expliquer ces relations ainsi que certaines considérations d’ordre méthodologique sont présentés. La

deuxième section comprend deux articles, soient Glycemic index, glycemic load, and their relationships with

2

obesity in the Quebec Family Study et Glycemic Index, Glycemic load, and their relationships with metabolic

syndrome in the Quebec Family Study, qui seront soumis à des revues pour publication. La troisième section

regroupe une discussion générale et les conclusions de ce projet de maîtrise.

3

Chapitre 1. Problématique

1. L’indice glycémique (IG) et la charge glycémique (CG)

Cette section explique d’abord les concepts d’IG et de CG et les facteurs qui les influencent. L’utilité clinique

de l’IG et de la CG est ensuite mise en évidence par rapport à leurs associations avec diverses maladies

chroniques.

1.1 Définitions et mesures de l’IG et de la CG

Le concept d’indice glycémique (IG) a été développé en 1981 par une équipe de chercheurs dirigée par le Dr.

David Jenkins, professeur de nutrition à l’Université de Toronto, qui cherchait à identifier les aliments les plus

appropriés pour les diabétiques (6). L’IG permet de classer les aliments selon leur effet immédiat sur la

glycémie. Il reflète la qualité des glucides en lien avec leur digestion et absorption. Pour déterminer l’IG d’un

aliment, on compare la réponse glycémique d’une portion d’un aliment qui contient 50 g de glucides avec celle

de 50 g d’un aliment de référence, soit le glucose ou le pain blanc, en mesurant la glycémie toutes les

15 minutes pendant deux à trois heures. On trace ensuite une courbe de la glycémie en fonction du temps, et

l’aire sous la courbe, exprimée en pourcentage de l’IG de l’aliment de référence, correspond à l’IG de l’aliment

(6). L’IG d’un aliment représente donc la réponse glycémique d’une quantité de cet aliment contenant 50 g de

glucides par rapport à un aliment de référence. Ainsi, un aliment à IG élevé ayant une teneur en glucides

équivalente à celle d’un aliment à IG faible induit une aire sous la courbe de glucose plus grande pendant la

période postprandiale, et vice versa (voir figure 1). L’aliment de référence original était le glucose, mais le pain

blanc a aussi été introduit comme standard, car c’est une source de glucides très populaire et donc parfois

plus acceptable pour les sujets volontaires pour évaluer les aliments (11). De façon générale, on utilise une

portion équivalente à 50 g de glucides pour évaluer un aliment, mais pour les aliments qui contiennent peu de

glucides et donc pour lesquels cette portion représente un volume trop grand, une portion équivalente à 25 g

de glucides peut être utilisée (11).

4

Figure 1. Détermination de l’IG d’un aliment (Figure adaptée de Venn et Green, Eur J Clin Nutr, 2007) (12).

Puisque l’IG ne tient pas compte de la quantité de glucides normalement consommés, qui a aussi un effet sur

la glycémie, le concept de charge glycémique (CG) a été développé comme mesure du potentiel global de

l’alimentation à élever la glycémie. En effet, alors que l’IG compare le potentiel de différents aliments à élever

la glycémie pour une même quantité de glucides, l’élévation de la glycémie suite à l’ingestion d’aliments

dépend aussi de la quantité de glucides réellement ingérés. Par exemple, le melon d’eau a un IG élevé et

donc risque de ne pas être considéré comme un aliment de choix pour une diète à IG faible. Cependant, cet

aliment contient seulement 5 g de glucides par 100 g d’aliment, donc il aurait un effet minime sur la glycémie

(12), c’est pourquoi sa CG est faible. Le tableau 1 présente les valeurs associées à des aliments à IG et CG

faibles, moyens et élevés.

Tableau 1. Valeurs associées à un IG et à une CG faible, modéré(e) et élevé(e)

IG CG (portion standard)

Faible ≤ 55 ≤ 10

Modéré(e) 56-69 11-19

Élevé(e) ≥ 70 ≥ 20

Tableau adapté de Brand-Miller et collaborateurs, The New Glucose Revolution, 2007 (6)

La charge glycémique de l’alimentation peut être réduite en diminuant l’IG ou bien en diminuant la quantité de

glucides consommés. Les deux méthodes contribuent à réduire les réponses glycémiques et insulinémiques

postprandiales, mais peuvent s’accompagner d’effets métaboliques distincts à court et long terme. L’IG et la

5

CG sont donc deux concepts très distincts qui n’impliquent pas les mêmes conséquences métaboliques et

physiologiques, et leurs effets sur différentes variables doivent être analysés séparément (13).

1.2 Facteurs qui influencent l’IG des aliments

Divers facteurs peuvent faire varier l’IG des aliments, et plusieurs mythes naviguent autour du concept d’IG.

D’abord, ce n’est pas parce qu’un aliment a un IG élevé qu’il a une faible valeur nutritive, puisque l’on retrouve

des aliments de valeur nutritive faible et élevée dans chaque catégorie d’IG. Par exemple, la citrouille, le

melon d’eau et les carottes cuites ont un IG élevé, alors que le chocolat, la marmelade à l’orange et la crème

glacée ont un IG faible (14). Ensuite, ce n’est pas parce qu’un aliment est sucré qu’il a un IG élevé. En fait, le

sucrose (i.e. le sucre de table), dû à sa teneur à 50% en fructose qui est métabolisé directement au foie, a un

IG plus faible que le glucose. Finalement, certains pourraient croire que tous les aliments riches en fibres ont

un IG faible. Cependant, beaucoup de produits identifiés à grains entiers contiennent des grains broyés

finement, qui leur confèrent un IG élevé (15). Ce sont en fait surtout les fibres solubles qui confèrent aux

aliments un IG faible (16). Le tableau 2 présente les principaux facteurs qui influencent l’IG des aliments,

accompagnés des mécanismes à l’appui et d’exemples d’aliments pour chacun des facteurs. De façon

générale, l’IG, contrairement à la CG, est une propriété des aliments qui ne varie pas significativement d’un

individu à l’autre, qu’il soit diabétique ou en santé (16). Par contre, il est à noter que d’autres facteurs, tels que

degré de mastication, la quantité de nourriture ingérée, le moment de la journée où est consommé le repas, la

fréquence des repas et les aliments consommés aux repas précédents, influencent non pas l’IG des aliments

mais plutôt la réponse glycémique d’un individu suite à sa consommation d’aliments (16). Ainsi, la

consommation d’aliments ayant un IG identique n’entraînera pas nécessairement la même réponse

glycémique d’un individu à l’autre ou pour un même individu d’une fois à l’autre. Ce type de variabilité inter- et

intra-individuelle de la réponse glycémique suivant la consommation de deux repas identiques peut être évitée

en contrôlant pour ces facteurs.

6

Tableau 2. Facteurs qui influencent l’IG des aliments

Facteurs Mécanismes Exemples d’aliments

Degré de

gélatinisation de

l’amidon

Pendant la cuisson, l’eau et la chaleur font grossir les

particules d’amidon à différents degrés. Plus l’amidon

prend de l’expansion, plus il est gélatinisé, plus la

surface disponible aux enzymes est grande et plus il est

digéré rapidement.

Le spaghetti et le gruau

ont un degré de

gélatinisation faible et

donc un IG faible.

Forme physique de

l’aliment

Une couche fibreuse entourant certains aliments crée

une barrière physique et ralentit l’action des enzymes de

digestion, ce qui diminue l’IG.

Les noix, légumineuses

et pâtes « al dente »

ont un IG faible.

Ratio

amylose/amylopectine

Il existe 2 types d’amidons. L’amylose est composé

d’une seule chaine de molécules, comparativement à

l’amylopectine qui a diverses branches laissant ainsi plus

d’espace aux enzymes de digestion. Donc, plus un

aliment contient d’amylose par rapport à de

l’amylopectine, plus il se digère lentement et plus son IG

est faible.

Le riz basmati et

l’amidon de maïs ont

un ratio élevé

amylose/amylopectine

et donc un IG faible.

Teneur en fibres

solubles

Les fibres solubles augmentent la viscosité du contenu

intestinal et ralentissent la vidange gastrique. Les farines

à grains entiers finement broyées sont digérées et

absorbées rapidement, car les fibres qu’elles contiennent

ne sont pas intactes et donc pas visqueuses.

Les flocons d’avoine,

les légumineuses et les

pommes sont riches en

fibres solubles et ont un

IG faible.

Teneur en acidité, en

gras ou en protéines

La présence d’acidité, de gras ou de protéines dans les

aliments ralentit la vidange gastrique et diminue l’IG

Le jus de citron et la

crème glacée ont un IG

faible.

Types de sucres Le sucrose est composé de glucose et de fructose. Le

fructose est absorbé directement au foie où il est

convertit en glucose lentement, ce qui lui confère un IG

faible.

Le fructose et le

sucrose ont un IG plus

faible que les autres

disaccharides.

Différences de

variété, culture,

traitement et cuisson

L’IG d’un même aliment peut différer grandement selon

ces conditions.

L’IG d’une pomme de

terre peut varier

d’environ 56 à 100.

Tableau adapté de Brand-Miller et collaborateurs, The New Glucose Revolution, 2007 (6)

1.3 Importance clinique de l’IG et de la CG

Initialement, la seule application clinique de l’IG visait l’amélioration du contrôle glycémique chez les

personnes diabétiques. En effet, selon trois méta-analyses d’études cliniques randomisées (17-19), une diète

à IG faible serait associée à une diminution significative de l’hémoglobine glyquée, à une réduction du risque

de complications micro vasculaires de même qu’à une diminution des épisodes d’hypoglycémie chez les

personnes diabétiques. À ce jour, il existe de plus en plus d’évidences qu’une alimentation à IG ou CG faible

7

s’accompagne d’une diminution du risque de diverses maladies chroniques, dont entres autres le DT2, les

MCV, l’obésité, le SM, les maladies de la vésicule biliaire, les maladies oculaires et plusieurs types de

cancers. Cependant, les associations entre ces maladies et l’IG et la CG demeurent controversées. En effet,

une méta-analyse de 37 études de cohortes prospectives s’est intéressée à l’association entre l’IG, la CG et le

risque de plusieurs maladies chroniques (20). Un IG faible a été associé à un risque réduit de DT2, MCV,

cancer du sein et maladie de la vésicule biliaire indépendamment des facteurs confondants potentiels (âge,

IMC, antécédents familiaux médicaux, tabagisme, consommation d’alcool, activité physique, apport en fibres,

médication et prise de suppléments alimentaires), alors qu’aucune association significative n’a été trouvée

pour les autres types de cancers et les maladies oculaires. En ce qui concerne la CG, des associations

positives significatives ont été trouvées pour le DT2 et les maladies de la vésicule biliaire après ajustement

pour les covariables, mais pas pour les autres pathologies. Lorsque toutes les maladies ont été combinées,

une association positive modeste, mais significative, a été trouvée autant pour l’IG que la CG (RR= 1.14 et

1.09 respectivement). Ces résultats suggèrent qu’une alimentation ayant un IG ou une CG élevés augmentent

le risque de maladies chroniques, indépendamment d’autres facteurs tels que l’apport en fibres alimentaires.

De plus, l’augmentation du risque de maladies chroniques était plus élevée pour l’IG que pour la CG,

suggérant que l’IG aurait un effet spécifique et indépendant de la quantité de glucides consommés.

Cependant, une revue de littérature s’étant intéressée uniquement aux études de cohorte et d’interventions

provenant des pays de l’Europe du Nord a conclu que les évidences ne sont pas suffisantes pour suggérer

qu’une alimentation à IG faible s’accompagne d’une diminution du risque de maladies chroniques, sauf chez

les personnes obèses ou ayant un surplus de poids (21).

Maladies cardio-vasculaires (MCV)

Dans trois méta-analyses incluant entre 8 et 14 études de cohorte prospectives (7-9), une alimentation ayant

un IG ou une CG élevés s’est accompagnée d’une augmentation du risque de MCV chez les femmes mais

pas chez les hommes. De plus, dans la méta-analyse de Dong et collaborateurs (2012), les effets néfastes

semblaient être plus prononcés chez les participantes obèses ou ayant un surplus de poids. Selon la méta-

analyse de Ma et collaborateurs (2012), une augmentation de la CG de 50 unités s’accompagnerait d’une

augmentation du risque de MCV de 18% chez les Caucasiens. Les résultats de ces méta-analyses permettent

de conclure qu’il y a une relation positive entre l’IG, la CG et le risque de MCV et que cette relation semble

être plus élevée chez les femmes.

Une alimentation ayant un IG et une CG élevés, en augmentant la glycémie, peut augmenter le risque de MCV

de plusieurs façons. D’abord, selon une méta-analyse d’études prospectives (13), il y aurait une relation

linéaire positive entre la glycémie postprandiale et le risque de MCV même chez les individus non-diabétiques,

8

et le risque serait plus élevé chez les femmes. Chez les individus non-diabétiques, une glycémie élevée serait

associée à une augmentation de l’épaisseur de la paroi des vaisseaux sanguins (épaisseur intima media), un

facteur de risque reconnu de l’infarctus, et interfèrerait avec la vasodilatation (22). Une hyperglycémie

postprandiale serait aussi toxique pour l’endothélium en générant du stress oxydatif, altérant ainsi la fonction

endothéliale (23). De plus, l’hyperinsulinémie, une conséquence de l’hyperglycémie, est impliquée dans le

développement de dyslipidémies (22). Il a aussi été suggéré que, pour un écart type d’augmentation du niveau

d’insuline à jeun, les chances de développer une maladie cardiaque ischémique augmentent de 60% chez les

hommes âgés entre 45 et 76 ans (24). Il est aussi possible qu’une diète à IG élevé puisse augmenter le risque

de MCV en exacerbant le processus pro-inflammatoire. En effet, des associations positives entre l’IG ou la CG

et la concentration plasmatique de protéine C-réactive (CRP) ont été observées dans plusieurs grandes

études observationnelles (25, 26), dont entres autres dans la Women’s Health Study (27), une étude

randomisée à l’aveugle avec groupe placebo. La CRP, qui est un marqueur sensible de l’inflammation, a été

reliée au risque de MCV dans plusieurs grandes études prospectives (13).

Cancer

Plusieurs études ont investigué le lien entre l’IG, la CG et le risque de cancer, et les résultats obtenus sont

variables d’une étude à l’autre. Une méta-analyse de 39 études de cohortes ou cas-témoin (28), visant à

explorer l’association entre l’IG, la CG et le risque de cancer, a démontré qu’une alimentation à IG ou CG

élevés s’accompagnait d’une augmentation de 26% et 18%, respectivement, du risque de cancer du côlon et

d’une augmentation de 36% et 22%, respectivement, du risque de cancer de l’endomètre. Les relations entre

l’IG, la CG et le cancer du sein et du pancréas n’étaient pas significatives. Une autre méta-analyse de

36 études de cohorte (29) a aussi observé une augmentation du risque de cancer du côlon avec une

alimentation à IG élevé (RR= 1.08) et du cancer de l’endomètre avec une alimentation à CG élevée (RR=

1.21). Par contre, dans cette méta-analyse, une alimentation à IG élevé était aussi associée à une

augmentation de 6% du risque de cancer du sein. Cependant, d’autres évidences ne supportent pas

l’association positive entre une alimentation à IG ou CG élevés et le risque de cancers. Par exemple, une

méta-analyse de 14 études de cohorte s’étant intéressée uniquement au cancer colorectal (30) n’a pas

identifié de relations entre une alimentation à IG ou CG élevés et le cancer du côlon, alors qu’une autre méta-

analyse de 10 études de cohorte (31) a suggéré qu’une alimentation à IG élevé était associée à un risque 8%

plus élevé de cancer du sein, mais qu’il n’y avait aucune association avec la CG.

Le rôle de l’IG et de la CG dans le développement du cancer pourrait être lié au facteur de croissance

apparenté à l’insuline (Insulin-like growth factor, IGF-1) (28). En effet, l’insuline agit comme un facteur de

croissance pour les cellules de la muqueuse du côlon. Une concentration élevée d’insuline induite par une

9

alimentation à IG ou CG élevés pourrait augmenter l’activité de l’IGF-1, qui à son tour pourrait stimuler la

prolifération et la différentiation cellulaire et inhiber l’apoptose. L’insuline pourrait aussi supprimer les

sécrétions hépatiques de la protéine de liaison de IGF-1 (IGF-binding protein-1), influencer la concentration

d’hormones sexuelles et réduire la concentration de leurs protéines de liaison (22, 28, 32).

Diabète de type 2 (DT2)

Tel que mentionné plus haut, l’application clinique de l’IG visait principalement le contrôle de la glycémie chez

les personnes diabétiques et, dans ce contexte, plusieurs études ont tenté de déterminer s’il y avait une

association entre l’IG, la CG et le risque de développer le DT2. Les résultats d’une méta-analyse basée sur

13 études de cohorte (33) démontrent qu’une alimentation ayant un IG ou une CG élevés est associée à une

augmentation du risque de DT2 de 16 et 20%, respectivement, suggérant que réduire l’IG et la CG de

l’alimentation pourrait être bénéfique pour prévenir le DT2. Cependant, il est à noter que plusieurs études ne

supportent pas le lien entre l’IG, la CG et le risque de DT2 (34-36). Par contre, une méta-analyse très récente

basée sur 24 études de cohorte s’est intéressée à l’effet dose-réponse entre la CG et le risque de DT2 (10).

En effectuant leurs analyses, les auteurs ont tenu compte des sources d’hétérogénéité entre les études et ont

démontré que des facteurs comme le sexe, l’ethnicité et la validité des méthodes d’évaluation nutritionnelle

utilisées expliquaient 97% de l’hétérogénéité entre les études. En tenant compte de ces sources

d’hétérogénéité, les auteurs ont conclu que la relation entre la CG et le DT2 avait été sous-estimée, et que les

études ayant démontré une association entre la CG et le risque de DT2 étaient robustes et indiquaient de

façon consistante une diminution forte et significative du risque de DT2 chez les personnes ayant une

alimentation à CG faible.

Deux mécanismes principaux permettent d’expliquer le lien entre l’IG, la CG et l’incidence du DT2 (37). Ces

mécanismes sont illustrés dans la figure 2 ci-dessous. Premièrement, une alimentation à IG et CG élevés

s’accompagne d’hyperglycémies et d’hyperinsulinémies répétées qui, à long terme, peuvent mener à un

épuisement des cellules β du pancréas ou leur être toxiques, et ainsi induire une intolérance au glucose et par

le fait même un risque augmenté de DT2. Deuxièmement, une alimentation à IG ou CG élevés pourrait

augmenter la résistance à l’insuline, du moins à court terme. En effet, une diète à IG élevé s’est accompagnée

d’une résistance à l’insuline plus élevée qu’une diète à IG faible dans des études animales (38, 39) de même

que dans une étude regroupant 61 femmes pré-ménopausées où la résistance à l’insuline a été mesurée in

vivo et dans des cultures d’adipocytes (40). L’augmentation de la résistance à l’insuline serait due à une

production accrue d’acides gras libres dans la période postprandiale, possiblement causée par une

hypoglycémie réactive médiée par une augmentation des hormones contre-régulatrices telles que le cortisol,

le glucagon et l’hormone de croissance. Il est à noter que la réponse individuelle à un aliment glucidique varie

10

selon le degré de résistance à l’insuline, qui est déterminé, entres autres, par le degré d’adiposité, la pratique

d’activité physique, la génétique et d’autres caractéristiques alimentaires. Ainsi, on pourrait s’attendre à ce que

les effets d’une alimentation à IG ou CG élevés soient exacerbés chez les individus sédentaires, obèses ou

ayant une susceptibilité génétique.

Figure 2. Mécanismes potentiels par lesquels une alimentation à IG ou CG élevés pourrait augmenter le risque de DT2 (figure adaptée de Willett et collaborateurs, Am J Clin Nutr, 2002)(37).

En conclusion, malgré la présence de controverses, les données disponibles suggèrent que l’IG et la CG ont

un rôle à jouer dans l’étiologie de plusieurs maladies chroniques telles que les MCV, certains cancers et le

DT2. Cependant, il est possible que leurs effets soient modulés par divers facteurs tels que le sexe, l’âge, la

génétique et l’adiposité. Bien que certaines hypothèses aient été suggérées pour expliquer les effets

observés, les mécanismes précis restent à être déterminés. De plus, puisque l’obésité et le SM augmentent le

risque de développer ces maladies chroniques, cela démontre l’importance d’étudier les associations entre

l’IG, la CG et l’obésité et le SM, afin de permettre une meilleure compréhension de la contribution de l’IG et de

la CG dans l’étiologie du SM et de l’obésité, et par le fait même de maladies chroniques telles que les MCV et

le DT2.

11

2. L’obésité et le syndrome métabolique

Cette section traitera des définitions, des conséquences et de la prévalence de l’obésité et du SM, puis de leur

étiologie.

2.1 Définition, conséquences et prévalence de l’obésité

Selon l’organisation mondiale de la santé (OMS) (41), le surpoids et l’obésité se définissent comme une

accumulation anormale ou excessive de graisse corporelle qui peut nuire à la santé. L’indice de masse

corporelle (IMC) permet d’estimer l’adiposité chez l’adulte et correspond au poids d’un individu (en

kilogrammes) divisé par le carré de sa taille (en mètres). La classification de l’obésité chez l’adulte selon l’IMC

est présentée au tableau 3 (42). Bien que l’IMC représente une méthode simple à utiliser (43), qu’il soit

fortement corrélé avec d’autres mesures d’adiposité (43), et qu’il ait une bonne spécificité (44), il a aussi des

limites. En effet, il a une faible sensibilité, et sa précision diminue avec l’âge et est plus faible chez les

hommes de même que chez les individus ayant un IMC entre 25 et 29 kg/m2 (44). Ainsi, pour un même IMC, le

pourcentage de gras peut varier grandement d’un individu à l’autre. De plus, l’IMC ne permet pas de

déterminer la répartition de la masse adipeuse, qui est importante pour évaluer le risque pour la santé (43). La

circonférence de la taille (CT) est un marqueur de l’adiposité viscérale abdominale et permet de différencier

l'obésité gynoïde de l'obésité androïde, cette dernière s’accompagnant d’un risque accru d’hypertension, de

DT2 et de MCV (43). En effet, pour un individu ayant un IMC faible mais une CT élevée, le risque de

développer des problèmes de santé associés à un excès de masse adipeuse est aussi, sinon plus élevé, que

pour un individu ayant un IMC élevé mais qui ne souffre pas d'obésité abdominale (45). Donc, l’IMC devrait

être utilisé conjointement à une mesure qualitative de la distribution d’adiposité telle que la CT pour améliorer

la qualité de l’interprétation du risque pour la santé.

Tableau 3. Classification de l’obésité chez les adultes selon l’IMC

Classification selon l’OMS IMC (kg/m2) Risque de comorbidités*

Poids santé 18.5 – 24.9 Normal

Surplus de poids 25.0 – 29.9 Augmenté

Obésité classe I 30.0 – 34.9 Élevé

Obésité classe II 35.0 – 39.9 Très élevé

Obésité classe III ≥ 40.0 Extrêmement élevé

*Hypertension, DT2 et MCV

Tableau tiré de WHO, 1998 (42)

12

Les conséquences de l’obésité sont multiples (4, 46). D’abord, l’obésité s’accompagne d’un risque accru de

mortalité et de morbidité. Plus précisément, cette condition augmente le risque de MCV, DT2, hypertension

artérielle, dyslipidémies, asthme, affections de la vésicule biliaire, arthrose, ostéoarthrite, douleurs lombaires

chroniques, plusieurs types de cancer (cancer colorectal, du rein, du sein, de l’endomètre, des ovaires et du

pancréas) et apnée obstructive du sommeil. L’obésité peut aussi avoir des conséquences psychosociales

considérables telles qu’une diminution de l’estime de soi, de la satisfaction par rapport à l’image corporelle et

de la qualité de vie de même que la dépression et la discrimination. Finalement, en plus des préjudices sur la

santé, l’obésité représente un fardeau économique important pour la société. Au Canada, les coûts associés à

l’obésité et au surplus de poids (estimés avec des données de 2006) s’élèvent à six milliards $ en coûts

directs et de cinq milliards $ en coûts indirects, totalisant 4,1% des coûts totaux de santé (47).

Au cours des dernières décennies, la proportion de la population mondiale souffrant d’obésité

(IMC ≥ 30 kg/m2) ou d’embonpoint (IMC ≥ 25 et < 30 kg/m2) a considérablement augmenté. En effet, depuis

1980, la prévalence d’obésité dans le monde aurait doublé, pour atteindre 1,4 milliards de personnes souffrant

d’embonpoint dont 500 millions de personnes obèses en 2008 (48). Au Canada, selon les résultats de

l’Enquête canadienne sur les mesures de la santé, entre les années 2009 et 2011, 67% des hommes et 54%

des femmes âgés entre 18 et 79 ans étaient obèses ou avaient un surplus de poids (49).

2.2 Définitions, conséquences et prévalence du SM

Le syndrome métabolique (SM), aussi appelé syndrome X ou syndrome de résistance à l’insuline (50) se

caractérise par un ensemble d’anormalités métaboliques interreliées qui augmentent le risque de développer

des maladies chroniques telles que les MCV et le DT2. Plus précisément, des études populationnelles

prospectives démontrent que le SM s’accompagne d’un risque deux fois plus élevé de MCV et cinq fois plus

élevé de DT2 (5). Les individus ayant le SM sont aussi plus susceptibles de développer d’autres conditions

telles que le syndrome des ovaires polykystiques, une stéatose hépatique, des calculs biliaires de cholestérol,

l’asthme, des troubles de sommeil et certains types de cancers (50). Dans la dernière décennie, différents

critères ont été suggérés pour définir le syndrome métabolique. Six composantes du SM ont été identifiées

comme étant liées aux MCV, soient les dyslipidémies athérogènes (concentrations élevées de triglycérides et

d’apolipoprotéine B, particules LDL petites et denses, concentration faible de cholestérol HDL), l’hypertension

artérielle, un état pro-thrombotique, un état pro-inflammatoire, la résistance à l’insuline et l’obésité abdominale,

les deux dernières étant considérées comme les plus importantes (50). En 2001, le National Cholesterol

Education Program (NCEP) Adult Treatment Panel III (ATP III) a proposé une définition du SM basée sur cinq

critères : circonférence de la taille (CT) élevée, glucose à jeun élevée, tension artérielle (TA) élevée,

13

triglycérides (TG) élevés et cholestérol HDL (C-HDL) faible. En 2004, des modifications mineures ont été

apportées à ces critères (5), soit la permission d’abaisser le seuil de CT pour les individus et groupes

ethniques susceptibles à la résistance à l’insuline, la considération d’un des facteurs de risque métaboliques

comme pathologique lorsqu’il y a usage de médicaments pour ce facteur, la clarification selon laquelle une TA

élevée est un niveau qui dépasse le seuil de tension systolique ou diastolique et l’abaissement du seuil de

glucose à jeun élevé de 6,1 mmol/L à 5,6 mmol/L. Ainsi, selon les plus récents critères du NCEP ATP III, un

diagnostic de SM peut être établi lorsque trois parmi les cinq facteurs de risque présentés au tableau 4 sont

présents (5).

Tableau 4. Critères diagnostiques du syndrome métabolique

Facteurs de risque Critères

Circonférence de la taille (CT) H ≥ 102 cm F ≥ 88 cm

Tension artérielle (TA) TA systolique ≥ 130 mm Hg ou

TA diastolique ≥ 85 mm Hg ou

Médicaments pour TA élevée

Glycémie à jeun ≥ 5,6 mmol/L ou

Médicaments pour glycémie à jeun élevée

Triglycérides (TG) ≥ 1,7 mmol/L ou

Médicaments pour TG élevés

Cholestérol HDL (C-HDL) H ≤ 1,0 mmol/L F ≤ 1,3 mmol/L

ou Médicaments pour C-HDL abaissé

Tiré de Grundy et collaborateurs, Circulation, 2005 (5)

D’autres organismes ont aussi proposé des définitions du SM. Avant 2009, la définition de l’International

Diabetes Federation (IDF) (51) identifiait la CT comme une composante essentielle du SM, mais sa définition

fait maintenant consensus avec celle du NCEP ATP III. Par contre, dans la définition de l’IDF, le seuil de CT

élevée varie selon l’origine ethnique. Quant à l’organisation mondiale de la santé (OMS) et à l’American

Association of Clinical Endocrinologists (AACE), bien que leurs critères soient similaires à ceux du NCEP ATP

III de plusieurs façons, l’importance qu’ils accordent aux différents critères varie (50). En effet, selon l’OMS, la

résistance à l’insuline est un critère obligatoire du SM, alors que ce n’est pas le cas pour le NCEP ATP III et

l’AACE. De plus, contrairement au NCEP ATP III, l’OMS et l’AACE exigent un test de tolérance au glucose

pour les sujets dont la concentration de glucose à jeun est normale, ce qui a le désavantage d’être moins

pratique cliniquement. Il est aussi à noter qu’une CT élevée ne fait pas partie des critères de la définition de

14

l’AACE. Ainsi, selon la définition de l’OMS (50), pour avoir le SM, un individu doit être résistant à l’insuline

(DT2, glucose à jeun élevé, test de tolérance au glucose élevé ou intolérance au glucose) et répondre à deux

des critères suivants : TA élevée, TG élevés, C-HDL abaissé, IMC ≥ 30 25 kg/m2 et/ou ratio taille/hanche

élevé, taux d’excrétion urinaire d’albumine ou ratio albumine/créatine élevés. En ce qui concerne l’AACE, elle

a proposé des critères pour définir le SM mais n’a pas spécifié un nombre minimal de critères à rencontrer et

laisse le jugement clinique décider du diagnostic (50). Les critères de l’AACE sont : IMC ≥ 25 kg/m2, TG

élevés, C-HDL abaissé, TA élevée, glucose à jeun élevé ou test de tolérance au glucose élevé et autres

facteurs de risque (histoire familiale de DT2, hypertension ou MCV, sédentarité, âge avancé, groupes

ethniques à haut risque de DT2 ou MCV, syndrome des ovaires polykystiques). Dans la présente recherche, la

définition du NCEP ATP III a été utilisée pour identifier les sujets ayant le SM.

La prévalence du SM varie d’un pays à l’autre, entres autres selon les critères utilisés, la méthodologie des

études, l’âge et le mode de sélection de la population étudiée de même que la période de réalisation de

l’étude (52). Au Canada, selon les résultats de l’Enquête canadienne sur les mesures de la santé, entre 2007

et 2009, un individu sur cinq âgé entre 6 et 79 ans avait le SM (53). Aux États-Unis, selon les données du

National Health and Nutrition Examination Surveys (NHANES), entre les années 1999 et 2006, environ 34 %

des adultes avaient le SM (soient 34,9 % des hommes et 33,3 % des femmes après ajustement pour l’âge)

(3). Dans les dernières décennies, la prévalence du SM a grandement augmenté. En effet, Ford et

collaborateurs (2004) (54) ont estimé, à partir des données de NHANES de 1990 à 2000, que 50 millions

d’adultes américains avaient le SM en 1990 par rapport à 64 millions en 2000, ce qui représente une

augmentation de 28 %. Puis, à partir des données de NHANES de 1999 à 2006, Mozumdar et Liguori (2011)

(3) ont estimé que 68 millions d’adultes américains avaient le SM, ce qui représente une augmentation

additionnelle de 6 %. Il est à noter qu’entre 1988 et 2006, l’augmentation de la prévalence du SM a été plus

élevée chez les femmes (augmentation de 28,4 %) que chez les hommes (augmentation de 16,8 %) (3).

2.3 Étiologie de l’obésité et du SM

L’étiologie de l’obésité est très complexe et inclut un ensemble de facteurs biologiques, comportementaux et

environnementaux qui interagissent ensemble (4), tel qu’illustré à la figure 3. En effet, il n’existe pas une cause

unique à l’obésité mais bien diverses causes. De plus, ces causes sont interreliées et varient d’un individu à

l’autre, ce qui complique la compréhension de l’étiologie de l’obésité et par le fait même l’élaboration de

moyens de traitement de cette condition.

15

Figure 3. Étiologie de l’obésité (figure tirée du groupe Équilibre, www.equilibre.ca/)

D’abord, l’obésité est en partie déterminée par la génétique. Par exemple, dans l’Étude des familles de

Québec (QFS), une héritabilité de 10 % à 50 % a été observée pour différents phénotypes de l’obésité (55).

De plus, tel que démontré dans le Human Obesity Gene Map, en 2005, plus de 600 locus et 135 gènes

candidats avaient été associés ou liés avec un phénotype d’obésité (56). Par contre, dans un contexte où la

prévalence d’obésité a évolué très rapidement, il est difficile de concéder aux gènes un rôle primordial dans

l’étiologie de l’obésité. Ainsi, des facteurs biologiques et individuels tels que des facteurs hormonaux, l’âge, le

sexe, la prise de certains médicaments, le tabagisme et les habitudes de sommeil (57) ont aussi une

influence. À cela s’ajoute la diminution des niveaux d’activité physique au cours du dernier siècle et

l’augmentation des comportements sédentaires qui ont été directement associés à l’obésité (58). Sans oublier

les facteurs socio-environnementaux (59), tels que l’omniprésence de nourriture, l’abondance d’aliments à

densité énergétique élevée entres autres par l’augmentation des chaines de restauration rapide,

l’augmentation de la grosseur des portions et l’aménagement urbain défavorable à l’activité physique qui ont

assurément un rôle à jouer dans l’épidémie d’obésité actuelle. Finalement, de nombreux facteurs alimentaires,

dont les apports en gras (60), en glucides (voir plus bas), en protéines (61), en alcool (62) et en calcium (63),

les édulcorants (64), la densité énergétique (65), l’indice glycémique, l’allaitement (64) et plusieurs

comportements alimentaires (fréquence des repas, repas pris au restaurant, vitesse d’ingestion, variété

alimentaire) (66, 67) ont été associés à l’obésité, mais leurs effets demeurent controversés.

En ce qui concerne le SM, bien que son étiologie précise demeure inconnue, divers facteurs ont été associés

à son développement. Son étiologie semble se diviser en trois catégories potentielles, soient l’obésité et les

désordres du tissu adipeux, la résistance à l’insuline et une constellation de facteurs indépendants d’origine

hépatique, vasculaire et immunologique (50). Par contre, les facteurs de risque les plus importants semblent

16

être l’obésité abdominale et la résistance à l’insuline (5). L’inactivité physique, l’âge, des débalancements

hormonaux, l’inflammation et des prédispositions génétiques et ethniques ont aussi été associés à ce

syndrome (5). De plus, certains facteurs alimentaires, tels que l’IG et la CG de l’alimentation, pourraient avoir

un rôle à jouer dans le développement du SM (68). Le rôle de divers facteurs alimentaires dans l’étiologie du

SM a très peu été étudié. Par contre, divers aspects de l’alimentation ont été associées aux facteurs de risque

du SM, tels que les apports en différents macronutriments (différents types de lipides, glucides, protéines et

alcool), en fibres et en produits laitiers, certains aliments fonctionnels (antioxydants, probiotiques), la densité

énergétique et la diète Méditerranéenne, mais leurs effets demeurent très controversés (69).

L’augmentation de la prévalence d’obésité et du SM aux États-Unis dans les dernières décennies est

temporellement associée à une augmentation de l’apport en glucides (70). En effet, selon le National Health

and Nutrition Examination Surveys (71), entre les années 1970 et 2000, aux États-Unis, la consommation de

lipides est restée relativement stable (et aurait même diminué si l’on considère l’apport en lipides exprimé en

pourcentage de l’énergie totale), alors que la consommation de glucides a augmenté de 60 à 70 g par jour

(voir figure 4). Par contre, l’association entre la consommation de glucides et l’obésité est controversée dans

la littérature. Une revue de la littérature indique que la plupart des études épidémiologiques démontrent une

association inverse entre l’apport en glucides et l’IMC, indépendamment des facteurs confondants potentiels

(70). En fait, cette association semble différer selon le type d’aliment. Par exemple, l’IMC a été négativement

associé à la consommation de grains entiers (70) et de fruits (72) et positivement associé à la consommation

de boissons sucrées (73). L’association entre l’apport en glucides et le SM, quant à elle, demeure à ce jour

très méconnue. Dans les dernières décennies, l’IG et la CG de l’alimentation ont aussi augmenté (6). Cela

suggère que l’association entre l’apport en glucides et l’obésité et le SM pourrait être en partie modulée par

l’IG et de la CG de l’alimentation. En effet, l’IG et la CG pourraient avoir contribué à l’épidémie d’obésité et de

SM actuelle, mais leur rôle précis reste à être clarifié.

17

Figure 4. Apport moyen en glucides et en lipides selon le sexe chez les adultes de 20 à 74 ans aux États-Unis (Données provenant du National Health and Nutrition Examination Surveys, 2004) (71).

3. Relations entre IG, CG et obésité, adiposité et SM et ses

facteurs de risque

Cette section traitera d’abord des relations entre l’IG et la CG de l’alimentation et l’obésité et différentes

variables d’adiposité, de même que des mécanismes qui ont été proposés pour tenter d’expliquer ces

relations. Il sera ensuite question des relations entre l’IG, la CG et le SM et ses facteurs de risque ainsi que

des mécanismes à l’appui. Finalement, les contraintes méthodologiques des études seront abordées.

3.1 Relations entre IG, CG et obésité

Les études ayant examiné le lien entre l’IG, la CG et le risque d’obésité sont limitées, et les résultats obtenus

suggèrent que les associations avec l’obésité varient selon l’âge et le sexe des sujets. Youn et collaborateurs

(2012) (74) ont examiné les associations entre l’IG, la CG et la prévalence de surpoids (IMC >25 kg/m2)

auprès de 933 adultes coréens. Chez les hommes, la CG était négativement associée à la prévalence de

surpoids et aucune association significative n’a été observée avec l’IG, alors que chez les femmes, l’IG et la

CG étaient positivement associés à la prévalence de surpoids. Dans une étude effectuée auprès de 15974

enfants âgés entre 6 à 11 ans et de 8202 adolescents âgés entre 12 et 15 ans, une CG (mais pas un IG)

18

élevée était associée à un risque augmenté d’embonpoint chez les enfants de même que chez les

adolescents, mais pas chez les adolescentes (75). Dans une autre étude effectuée auprès de 818 enfants

âgés entre 4 et 10 ans et 818 adolescents âgés entre 11 et 18 ans, la CG, mais pas l’IG, était associée à un

risque accru d’embonpoint chez les enfants et d’obésité chez les adolescents (76). Finalement, dans une

étude effectuée auprès de 3714 enfants italiens âgés entre 6 et 14 ans, un IG élevé était associé à un risque

de surpoids environ 50 % plus élevé et à un risque d’obésité abdominale environ deux fois plus élevé (77).

3.2 Relations entre IG, CG et différentes variables d’adiposité

Le lien entre l’IG ou la CG et l’adiposité est très controversé dans la littérature. Bien que les études animales

supportent l’effet bénéfique d’un IG faible sur l’adiposité, les études observationnelles et cliniques ne

s’entendent pas sur le sujet. Les tableaux 5 et 6 présentent les résultats de l’ensemble des études

observationnelles et d’intervention ayant étudié les effets de l’IG et de la CG sur le poids corporel, l’indice de

masse corporelle (IMC), la circonférence de la taille (CT), le pourcentage de gras (% gras), la masse grasse

(MG) et la graisse viscérale (GV).

Les études effectuées sur les animaux s’entendent pour dire qu’une diète à IG élevé s’accompagne d’un gain

de poids, de masse grasse et de graisse viscérale plus important qu’une diète à IG faible (78-83), mais les

effets de la CG sur l’adiposité ne semblent pas être documentés chez les animaux. Par contre chez l’humain,

les études observationnelles et d’intervention ne s’entendent pas sur le lien entre l’IG, la CG et l’adiposité, et

les résultats varient selon les variables étudiées, la grande majorité des études ayant trouvé des relations

significatives pour certaines variables d’adiposité et non significatives pour d’autres, ou encore des relations

significatives pour l’IG mais pas pour la CG, ou vice-versa. En effet, concernant les études observationnelles,

des relations positives significatives ont été observées entre l’IG et/ou la CG et l’IMC (77, 84-88), la

circonférence de la taille (77, 84, 88-91), le pourcentage de gras (90) et la masse grasse (76), alors que des

relations non significatives ont été observées dans plusieurs études (92-95). De plus, on retrouve des

différences selon le sexe (75, 84, 88, 90, 91, 96) et on a même trouvé quelques relations négatives (91, 97-

99). Par exemple, une étude effectuée chez 19 694 hommes et 28 937 femmes de la cohorte EPIC suggère

que l’IG initial est associé à une augmentation sur cinq ans et demi de la CT ajustée pour l’IMC, qui est un

indicateur de l’adiposité viscérale, chez tous les sujets, et que la CG initiale est associée à une augmentation

de la CT ajustée pour l’IMC chez les femmes seulement (96). Dans une autre étude effectuée auprès de

37 561 hommes et 51 871 femmes provenant de 5 pays européens, faisant partie du projet DiOGenes et

suivis pendant 6.5 ans en moyenne, une augmentation d’IG de 10 unités était associée à une augmentation

de la CT de 0,26 cm par année après ajustement pour les facteurs confondants potentiels. Par contre,

19

l’association entre la CG initiale et le changement de CT sur 6,5 ans de même que les associations entre l’IG

et la CG initiaux et le changement de poids n’étaient pas significatives après ajustement pour les covariables

(89).

Tableau 5. Résultats d’études observationnelles ayant examiné les associations entre IG, CG et adiposité

Auteurs Description Résultats*

Études observationnelles transversales

Lau et al. (2006)

(86)

6784 sujets âgés entre 30 et 60 ans

(Danish population-based Inter99

study).

Associations positives entre IG, CG et IMC.

Murakami et al.

(2007) (87)

3921 adolescentes japonaises âgées

entre 18 et 20 ans.

Associations positives entre IG, CG et IMC.

Barba et al. (2010)

(77)

1883 garçons et 1851 filles italiens

âgés entre 6 et 11 ans (Projet ARCA).

Associations positives entre IG et IMC, CT.

Murakami et al.

(2013) (88)

678 hommes et 809 femmes anglais

âgés entre 19 et 64 ans.

- Associations positives entre IG et IMC, CT.

- Associations positives entre CG et CT chez

tous les sujets et entre CG et IMC chez les

femmes seulement.

Finely et al. (2010)

(91)

9137 hommes et 1775 femmes

américains âgés entre 20 et 79 ans

(Cooper Center Longitudinal Study).

- Association positive entre IG et CT chez les

femmes et non significative chez les hommes.

- Association négative entre CG et CT chez les

hommes et non significative chez les femmes.

Rossi et al. (2010)

(98)


italiens âgés entre 18 et 82 ans.

Associations négatives entre IG, CG et IMC,

ratio taille/hanche.

Murakami et al.

(2013) (100)

818 enfants âgés entre 4 et 10 ans et

818 adolescents âgés entre 11 et 18

ans, d’origine anglaise.

Associations non significatives entre IG, CG et

IMC (ou ratio poids/taille).

Culberson et al.

(2009) (93)


américains de tous âges (NHANES

III).

Association non significative entre CG et CT.

Kim et al. (2008)

(94)

340 hommes et 570 femmes coréens

âgés de 20 ans et plus.

Associations non significatives entre IG ou CG

et CT.

Liese et al. (2005)

(95)

979 sujets américains âgés entre 40

et 69 ans (étude IRAS).

Associations non significatives entre IG ou CG

et IMC, CT.

Mendez et al.

(2005) (97)


hispaniques âgés entre 35 et 74 ans.

- Association négative entre CG et IMC.

- Association non significative entre IG et IMC.

Sahyoun et al.

(2005) (99)



(Health ABC Study).

- Associations non significatives entre IG, CG

et GV chez les femmes.

- Association négative entre CG et GV et non

significative entre IG et GV chez les hommes.

20

Études observationnelles prospectives

Murakami et al.

(2013) (76)

208 garçons et 218 filles âgés de 12

ans (Northern Ireland Young Hearts

Study), suivi de 3 ans.

- Association positive entre IG et ∆ indice de

MG

- Associations non significatives entre IG et

∆ IMC, ∆ % gras.

- Associations non significatives entre CG et

∆ adiposité.

- Associations non significatives entre ∆ IG ou

∆ CG et ∆ adiposité.

Du et al. (2009)

(89)

37 561 hommes et 51 871 femmes

âgés entre 20 et 78 ans provenant de

5 pays européens (projet DiOGenes),

suivi moyen de 6,5 ans.

- Pour chaque 10 unité d’IG, ↑ significative de

0.26 cm de CT par année.

- Associations non significatives entre IG ou

CG et ∆ poids et entre CG et ∆ CT.

Gopinath et al.

(2013) (84)

435 garçons et 421 filles âgés de 12

ans (Sydney Childhood Eye Study),

suivi de 5 ans.

- Associations positives entre ∆ CG et ∆ IMC,

∆ CT chez les filles et non significatives chez

les garçons.

- Associations non significatives entre ∆ IG et

∆ IMC ou ∆ CT.

- Associations non significatives entre IG ou

CG et ∆ IMC, ∆ % gras et ∆ CT.

Ma et al. (2005)

(85)


américains âgés entre 20 et 70 ans,

suivi d’un an.

- Associations positives entre IG et IMC et

∆ IMC.

- Associations non significatives entre CG et

IMC ou ∆ IMC.

Hare-Bruun et al.

(2006) (90)

185 hommes et 191 femmes danois

âgés entre 30 et 60 ans (étude

MONICA), suivi de 6 ans.

- Associations positives entre IG et ∆ poids,

∆ CT et ∆ % gras chez les femmes et non

significatives chez les hommes.

- Associations non significatives pour la CG.

Romaguera et al.

(2010)

(96)

19 694 hommes et 28 937 femmes

âgés de moins de 60 ans (cohorte

EPIC), suivi de 5,5 ans.

- Association positive entre IG et ∆ adiposité

viscérale (CT ajustée pour IMC).

- Association positive entre CG et ∆ adiposité

viscérale (CT ajustée pour IMC) chez les


Cheng et al.

(2009) (92)

99 garçons et 116 filles âgés de plus

de 5 ans (étude DONALD), suivi de 4

ans.

Associations non significatives entre ∆ IG ou

∆ CG et ∆ IMC ou ∆ % gras.

*IMC : indice de masse corporelle; CT : circonférence de la taille; MG : masse grasse; GV : graisse viscérale; % gras : pourcentage de gras; IG : indice glycémique, CG : charge glycémique; ∆ : changement avec le temps

En ce qui concerne les études d’intervention, deux méta-analyses ont étudié le lien entre l’IG ou la CG et le

poids corporel ou l’adiposité. La première incluait les résultats de 23 études ayant mesuré la perte de poids en

lien avec des diètes à IG ou CG faible et a démontré que les diètes à IG ou CG faibles ad libitum, mais pas

21

celles où l’apport énergétique était restreint, s’accompagnaient d’une perte de poids significative (101). L’autre

méta-analyse, publiée l’année suivante, s’est intéressée spécifiquement à des sujets obèses ou ayant un

surplus de poids. Elle regroupait six études cliniques contrôlées et randomisées d’une durée d’au moins deux

semaines (total de 202 participants) ayant comparé les effets d’une diète à IG ou CG faible à ceux d’une diète

à IG ou CG plus élevé ou à ceux d’une diète faible en gras sur l’adiposité. Elle a indiqué que les pertes de

poids et de MG de même que la réduction de l’IMC étaient significativement plus élevées chez les sujets ayant

consommé une diète à IG ou CG faible que chez ceux ayant eu une diète alternative. En effet, les diètes à IG

ou CG faible se sont accompagnées de réductions statistiquement significatives de 1,1 kg de poids, 1,1 kg de

MG et 1,3 unités d’IMC comparativement aux diètes contrôles (102).

Plusieurs études d’intervention suggèrent qu’une diète à IG ou CG faible s’accompagne d’une perte de poids

plus importante (103-108) ou encore d’un regain de poids moins important suite à une perte de poids (109),

d’une réduction de l’IMC (105), de la CT ou du ratio taille/hanche (105, 110, 111), de la MG ou du % gras

(107, 112-115) et de la GV (115). Certaines ont trouvé des résultats concluants seulement chez les sujets

ayant un taux d’insuline élevé suite à un test de tolérance au glucose (107, 108). Finalement, d’autres études

se sont avérées non concluantes (116-122). Il est à noter que certaines études ont utilisé des diètes ad libitum

alors que d’autres ont utilisé des diètes restrictives, et que certaines diètes étaient contrôlées pour certaines

variables d’influence, telles que l’apport en macronutriments et en fibres, alors que d’autres ne l’étaient pas, ce

qui a pu influencer les résultats des études.

Tableau 6. Résultats d’études d’intervention ayant étudié l’effet d’une diète à IG ou CG faible sur l’adiposité

Auteurs Sujets Diètes1 Durée2/

Devis

Résultats3

Études ayant utilisé des diètes contrôlées4

Slabber et

al. (1994)

(123)

42 femmes

obèses hyper-

insulinémiques

Diètes hypocaloriques à IG

faible vs. sans restriction

concernant l’IG (contrôlées

pour énergie et

macronutriments).

12 sem./

parallèle

et

12 sem./

chassé-

croisé

↓ poids plus élevée pour la

diète à IG faible (-9,34 kg vs.

-7,41 kg et -7,42 vs.-4,48 kg,

respectivement, pour les

devis en parallèle et en

chassé-croisé).

Pittas et al.

(2005) (108)

32 sujets ayant

un surplus de

poids et un

niveau de

glucose à jeun

normal

Diètes hypocaloriques

(contrôlées pour fibres et

énergie, aliments fournis) à

CG faible (40 % gluc, 30 %

prot, 30 % lip) vs. CG élevée

(60 % gluc, 20 % prot, 20 %

lip).

24 sem./

parallèle

↓ poids plus élevée (-10 kg

vs. -6 kg) pour la diète à CG

faible, seulement chez les

sujets ayant une sécrétion

d’insuline plus élevée suite à

un test oral de tolérance au

glucose.

22

Larsen et al.

(2010) (109)

773 sujets avec

un surplus de

poids ayant

perdu au moins

8% de leur poids

corporel au

préalable

5 diètes visant le maintien du

poids, contrôlées en lipides et

énergie mais différant en

termes d’IG et de contenu en

protéines : 1) IG↑ et prot ↑; 2)

IG↑ et prot ↓; 3) IG↓ et prot ↑;

4) IG↓ et prot ↑, 5) témoin.

26 sem./

parallèle

Regain de poids de 0,95 kg

de moins pour les diètes à

IG faible.

Das et al.

(2007) (113)

34 sujets ayant

un surplus de

poids (étude

CALERIE)

Diètes hypocaloriques à CG

faible vs. élevée (contrôlées

pour fibres, densité

énergétique, apparence et

goût, aliments fournis pendant

6 mois).

1 an/

parallèle

-Aucune différence

significative entre les 2

diètes en ce qui concerne

∆ poids, ∆ IMC et ∆ MG.

McMillan-

Price et al.

(2006) (106)

129 sujets ayant

un surplus de

poids

4 diètes hypocaloriques

(contrôlées en lipides, fibres et

énergie) : 1)↑gluc et IG↑;

2)↑gluc et IG↓; 3)↑prot et IG↑;

4)↑prot et IG↓).

12 sem./

parallèle

- Perte poids semblable pour

les 4 diètes.

Armeno et al

(2011) (110)

86 adolescents

obèses et hyper-

insulinémiques


faible vs. sans restriction

concernant l’IG (contrôlées en

macronutriments).

16 sem./

parallèle

- Perte de poids semblable

pour les 2 groupes.

- ↓ plus élevée de la CT (-

9,1 cm vs. -6,6 cm) pour la

diète à IG faible.

de Assis

Costa et de

Cássia

Gonçalves

Alfenas

(2012) (111)

17 sujets ayant

un surplus de

poids

Diètes ad libitum à IG faible

vs. élevé (contrôlées pour

macronutriments, fibres,

densité énergétique et nombre

de portions de fruits et incluant

2 repas/j consommés en

laboratoire).

14 jours/

chassé-

croisé

- ↓ du poids (580 g) et de la

CT (≈1.5 cm) pour la diète à

IG faible seulement.

- Aucune différence



∆ IMC et ∆ % gras.

Sichieri et

al. (2007)

(117)

203 femmes

ayant un surplus

de poids

Diètes avec faible restriction

calorique à IG faible vs. élevé

(contrôlées en

macronutriments et fibres).

18 mois/

parallèle

Aucune différence

significative concernant

∆ poids.

Pal et al.

(2008) (118)

21 sujets ayant

un surplus de

poids

Déjeuners à IG faible vs. élevé

contrôlés en macronutriments

et fournis (autres repas non

contrôlés)

21 jours/

chassé-

croisé

Aucune différence

significative concernant

∆ poids.

Sloth et al.

(2004) (120)

45 sujets ayant

un surplus de

poids

Diètes ad libitum faibles en

gras et riches en glucides à IG

faible vs. élevé (contrôlées

pour macronutriments, fibres

et densité énergétique).

10 sem./

parallèle

Aucune différence



∆ poids et ∆ MG.

23

Goss et al.

(2012) (115)

69 sujets ayant

un surplus de

poids

Diètes eucaloriques à CG

faible vs. élevé, puis diètes

hypocaloriques à CG faible

vs. élevé (contrôlées en

énergie et macronutriments,

aliments fournis).

8 sem.

chaque/

parallèle

- Après la phase

eucalorique, ↓ GV 11 % plus

élevée pour la diète à CG

faible. Après la phase

hypocalorique, aucune

différence significative entre

les 2 diètes en ce qui

concerne ∆ poids, mais

↓MG 4,4 % plus élevée pour

la diète à CG faible.

Études ayant utilisé des diètes non contrôlées4

Philippou et

al. (2008)

(103)

13 sujets ayant

au moins un

facteur de risque

de MCV


faible vs élevé (consommation

d’un aliment à IG faible vs.

élevé à chaque repas et

collation).

12 sem./

parallèle

↓ poids (- 4 kg) pour la diète

à IG faible seulement.

De

Rougemont

et al.

(2007)(104)

38 sujets ayant

un surplus de

poids


vs. élevé.

5 sem./

parallèle

↓ poids (-1,1 kg) pour la

diète à IG faible seulement.

Ebbeling et

al. (2007)

(107)

73 sujets

obèses

Diètes ad libitum à CG faible

vs. faible en gras.

6 mois

intensifs

et 1 an

de suivi/

parallèle

↓ plus élevée du poids (-

5,8 vs. -1,2 kg) et du % gras

(-2,6 % vs. -0,9%) pour la

diète à CG faible, seulement

chez les sujets ayant une

sécrétion d’insuline plus

élevée suite à un test oral de

tolérance au glucose.

Mirza et al.

(2013) (122)

113 enfants

obèses

hispaniques

âgés entre 7 et

15 ans

Diètes ad libitum à CG faible

vs. faible en gras.

2 ans/

parallèle

Aucune différence entre les

2 diètes en ce qui concerne

∆ IMC et ∆ CT.

Bouché et

al. (2002)

(112)

11 hommes non

diabétiques


vs. élevé.

5 sem./

chassé-

croisé

- Aucune différence entre les

2 diètes concernant ∆ poids

- ↓ MG (-700 g) pour la diète


Rizkalla et

al. (2012)

(116)

13 sujets

obèses

Diète hypocalorique à IG faible

riche en protéines et en fibres

solubles vs diète

hypocalorique conventionnelle

4 sem./

chassé-

croisé

Aucune différence



∆ poids, ∆ IMC, ∆ MG et

∆ CT.

24

Shyam et al.

(2013) (105)

77 femmes

asiatiques non

diabétiques

ayant une

histoire

antérieure de

diabète de

grossesse

Recommandations

nutritionnelles

conventionnelles vs.

recommandations concernant

la réduction de l’IG.

6 mois/

parallèle

↓ poids (-1.3 kg), ↓ IMC (-

0,6 kg/m2) et ↓ CT (-

2,7 cm) pour le groupe ayant

reçu des conseils sur l’IG

seulement.

Aston et al.

(2008) (119)

19 femmes

ayant un surplus

de poids


vs. élevé.

12 sem./

chassé-

croisé

Aucune différence


diètes en ce qui concerne ∆

poids, ∆ % gras et ∆ CT.

Pereira et al.

(2004) (121)

39 sujets ayant

un surplus de

poids

Diètes hypocaloriques à CG

faible vs faible en gras jusqu’à

l’atteinte d’une perte de poids

de 10% du poids initial.

variable/

parallèle

↓ MG semblable pour les 2

diètes.

1Gluc : glucides; prot : protéines; lip : lipides, ↓ : faible; ↑ élevé 2 Représente la durée de chaque période d’intervention et non la durée totale de l’étude; sem : semaine 3↓ : Diminution significative; ∆ : changement entre le début et la fin de l’étude; IMC : indice de masse

corporelle; MG : masse grasse; CT : circonférence de la taille, % gras : pourcentage de gras; GV : gras

viscéral. 4Les diètes contrôlées représentent celles où au moins une variable alimentaire autre que l’IG ou la CG est

contrôlée, alors que les diètes non contrôlées sont celles où seuls l’IG et la CG sont contrôlés.

En conclusion, le tableau 7 présente un classement des études effectuées selon leur niveau de preuve et les

résultats qui en découlent. On peut voir que malgré la présence d’un grand nombre d’études ayant examiné

les associations entre l’IG, la CG et l’obésité et l’adiposité, les résultats obtenus sont divergents. De plus, peu

d’études observationnelles longitudinales ont été effectuées, et très peu d’études se sont intéressées à la

l’adiposité viscérale. Cela démontre l’importance de continuer à étudier l’IG et la CG en lien avec le risque

d’obésité et les différents indicateurs d’adiposité.

25

Tableau 7. Études ayant examiné les liens entre IG, CG et obésité, adiposité classées selon le type d’étude et les relations trouvées

*Regroupe les études où les relations étaient significatives pour certaines variables d’adiposité et non

significatives pour d’autres, ou encore, significatives pour l’IG mais pas pour la CG, ou vice-versa.

3.3 Mécanismes proposés pour expliquer la relation entre IG, CG et obésité

Plusieurs mécanismes ont été suggérés pour expliquer la relation entre l’IG, la CG, l’obésité. D’abord, une

hyperglycémie et une hyperinsulinémie induites par une diète à IG et CG élevés pourraient réduire la capacité

de l’organisme à oxyder les acides gras, ce qui favoriserait un plus grand stockage des lipides dans le tissu

adipeux et augmenterait ainsi le risque de gain de poids (78, 124). En effet, une hyperinsulinémie pourrait

augmenter l’oxydation postprandiale des glucides aux dépens de l’oxydation des lipides via l’activation

d’enzymes limitantes, tel que le malonyl-CoA, un intermédiaire de la glycolyse qui inhibe le transport des

acides gras vers les mitochondries, résultant en une diminution de l’oxydation des lipides (78). Une

hypersinsulinémie pourrait aussi favoriser le stockage de l’énergie sous forme de gras aux dépens de

l’oxydation des substrats énergétiques dans le muscle (80, 124). En effet, des rats chez qui on a administré de

l’insuline avaient une utilisation augmentée du glucose dans le tissu adipeux blanc et une utilisation diminuée

du glucose dans le muscle (125). De plus, une diète à IG élevé a été associée à une augmentation du quotient

26

respiratoire chez des souris, indiquant une diminution de l’oxydation des lipides (81). D’ailleurs, il a été

démontré qu’une insulinémie à jeun élevée était un prédicteur du gain de poids et d’obésité chez les enfants

Indiens Pimas (126). De plus, une sécrétion élevée d’insuline 30 minutes suivant un test de tolérance au

glucose a été associée à un gain de poids et à une augmentation de l’obésité abdominale sur une période de

suivi de six ans chez les participants de QFS (127). Ainsi, les individus ayant un phénotype de sécrétion

d’insuline élevée suite à la consommation d’une diète à IG ou CG élevés seraient plus susceptibles au gain de

poids (127).

Ensuite, le ratio élevé insuline/glucagon observé suite à la consommation d’une diète à IG et CG élevés

pourrait créer un stimulus anabolique puissant qui supprimerait les niveaux sanguins de substrats

énergétiques plusieurs heures après le repas. Cela provoquerait une hypoglycémie réactive et causerait une

augmentation des concentrations d’hormones contre-régulatrices comme le glucagon, l’épinéphrine, le cortisol

et l’hormone de croissance, augmentant ainsi la sensation de faim et l’apport énergétique afin de restaurer les

niveaux de substrats énergétiques à la normale, menant à plus long terme au gain de poids (127-129).

À l’inverse, une diète à IG faible a été associée à une augmentation de la dépense énergétique provenant de

l’activité physique chez les souris (81). Il a aussi été démontré qu’une diète à IG faible pouvait prévenir le

regain de poids suite à un programme de perte de poids en entraînant une moins grande diminution de la

dépense énergétique de repos (121, 130, 131) et augmenter l’utilisation des graisses pendant l’exercice

indépendamment de changements dans la dépense énergétique (132, 133).

Une alimentation à IG ou CG faible pourrait aussi diminuer le risque d’obésité en favorisant la satiété (78). En

effet, puisque les aliments à IG faible sont digérés et absorbés plus lentement, les récepteurs du tractus

gastro-intestinal sont stimulés plus longtemps, résultant en une rétroaction prolongée au centre de satiété du

cerveau via les signaux de satiété tels que la cholecystokinine et le glucagon-like peptide-1 (GLP-1). L’effet de

l’IG et de la CG sur la satiété, l’apport énergétique et le contrôle du poids corporel est très controversé. À cet

égard, la plupart des études d’intervention effectuées à court terme (≤ un jour) supportent l’hypothèse qu’un

repas à IG faible augmente la satiété, retarde la faim et entraîne un apport énergétique plus faible au repas

suivant, tandis que les études effectuées sur une période prolongée (> un jour) sont beaucoup moins

concluantes.

Une revue systématique regroupant 32 études d’intervention ayant utilisé des diètes contrôlées en

macronutriments s’est intéressée à l’effet de l’IG sur la satiété, l’apport énergétique et le contrôle du poids

corporel (134). Dans plus de la moitié des études d’intervention de courte durée (14 sur 25), un repas à IG

27

faible s’est accompagné d’une augmentation de la satiété et d’une diminution de l’apport calorique au repas

suivant. Cependant, il est à noter que, dans plusieurs de ces études, il était difficile de distinguer l’effet de l’IG

de celui d’autres variables confondantes telles que l’apport en fibres alimentaires, la densité énergétique, le

volume des aliments, la palatabilité et les préférences alimentaires. Par exemple, dans près de la moitié des

études (6 sur 14) supportant un effet de satiété à court terme d’un repas à IG faible, le repas à IG faible était

aussi caractérisé par un contenu plus élevé en fibres. Quant aux sept études ayant porté sur des périodes

d’intervention plus longues (de deux semaines à six mois), elles ont dévoilé des résultats inconsistants. Il n’est

donc pas possible de conclure à un effet bénéfique d’un IG faible sur le contrôle de l’appétit et du poids à long

terme.

En bref, il n’existe pas de consensus dans la littérature concernant l’effet des diètes à IG ou CG faible sur la

satiété, l’apport énergétique et le contrôle du poids corporel, cela étant dû en partie au manque d’études

effectuées à long terme et au manque d’uniformité entre les diètes comparées en ce qui a trait à leur contenu

en différents nutriments et à leur palatabilité. De plus, il est possible que les effets de l’IG diffèrent selon l’IMC

ou le niveau d’activité physique. En effet, un repas isocalorique à IG élevé dans lequel la proportion de

macronutriments et la palatabilité étaient contrôlées s’est accompagné d’une augmentation de la faim et d’une

augmentation de l’apport alimentaire au repas suivant chez des sujets obèses ou ayant un surplus de poids

(135). Par contre, chez des sujets actifs ayant un poids normal, un tel repas s’est accompagné d’une

diminution de la faim et d’aucun effet sur l’apport alimentaire (136).

La figure 5 illustre certains des mécanismes décrits ci-dessus proposés pour expliquer les relations entre l’IG,

la CG et l’obésité, de même que certains mécanismes liant l’IG et la CG au SM, qui seront décrits plus loin.

Figure 5. Mécanismes suggérés pour expliquer les relations entre l’IG, la CG, l’obésité et le SM (Figure adaptée de Brand-Miller et collaborateurs, Am J Clin Nutr, 2002) (78).

28

3.4 Relations entre IG, CG et SM

Les résultats d’études observationnelles s’étant intéressés au lien entre l’IG, la CG et la prévalence ou le

risque de développer le SM sont contradictoires. De façon générale, l’association semble plus claire pour l’IG

que pour la CG et semble plus forte chez les femmes de même que chez les sujets obèses ou ayant un

surplus de poids. Ainsi, une étude effectuée auprès de 910 sujets Coréens démontre qu’un IG et une CG

élevés sont associés respectivement à un risque de SM 10,4 fois et 6,68 fois plus élevé seulement chez les

femmes ayant un surplus de poids (94). Chez 2834 sujets provenant du Framingham Offspring Cohort, le

risque de développer le syndrome métabolique était 41% plus élevé chez les sujets ayant une alimentation à

IG élevé, tandis que la relation entre la CG et le risque de développer le syndrome métabolique n’était pas

significative (137). Dans le Cooper Center Longitudinal Study, une association positive a été observée entre

l’IG, mais pas la CG, et le SM chez les hommes seulement (91). Finalement, dans une étude effectuée chez

5011 sujets provenant du Third National Health and Nutrition Examination Survey (NHANES III), aucune

association n’a été observée entre la CG et la prévalence du SM autant chez les hommes que chez les

femmes (93). L’hétérogénéité de ces résultats pourrait en partie être due à une différence entre les études

concernant les critères utilisés pour définir le SM. En effet, deux des études (94, 137) ont utilisé l’ancien seuil

de glucose à jeun élevé (≥ 6,1 mmol/L) alors que les deux autres (91, 93) ont utilisé le seuil ayant été mis à

jour (≥ 5,6 mmol/L). De plus, différentes méthodes d’évaluation alimentaire et différentes tables d’IG ont été

utilisées entre les études, ce qui peut avoir contribué à la diversité des résultats. Par exemple, Kim et

collaborateurs (2008) (94) ont utilisé un questionnaire de fréquence pour évaluer l’apport alimentaire alors que

Finley et collaborateurs (2010) (91) ont utilisé un journal alimentaire de trois jours.

Une étude d’intervention s’est aussi intéressée à la relation entre la CG et la prévalence du SM (122). En effet,

cette étude clinique contrôlée et randomisée comparant une diète ad libitum à CG faible avec une diète ad

libitum faible en gras a été menée auprès de 113 enfants hispaniques obèses âgés entre 7 et 15 ans suivis

pendant deux ans. Bien que les deux diètes se soient accompagnées d’une diminution de la prévalence du

SM sur une période de suivi de deux ans, leurs effets ne différaient pas significativement. De plus, le risque de

développer le SM sur deux ans chez les participants qui n’avaient pas le SM initialement de même que le

risque de ne plus avoir le SM après deux ans chez ceux qui avaient le SM au départ n’étaient pas différents

entre les deux diètes.

29

3.5 Relations entre IG, CG et les facteurs de risque du SM

Dans les sections suivantes, un aperçu des études ayant examiné les associations entre l’IG, la CG et les

facteurs de risque du SM (selon les critères du NCEP ATP III), à l’exception de la CT qui a été abordée

précédemment, sera présenté.

3.5.1 Relations entre IG, CG et les niveaux de cholestérol HDL et de triglycérides

Le lien entre l’IG, la CG et les niveaux de cholestérol HDL (C-HDL) et de triglycérides (TG) est supporté dans

la littérature par l’ensemble des études observationnelles mais pas par la plupart des études d’intervention.

Les tableaux 8 et 9 présentent les résultats des études observationnelles et d’intervention ayant examiné les

effets de l’IG et de la CG sur le C-HDL et les TG.

La plupart des études épidémiologiques ont observé une relation inverse entre l’IG et le C-HDL (25, 26, 34,

91, 138-143) de même qu’entre la CG et le C-HDL (26, 34, 91, 93, 94, 139-142, 144, 145). En effet, selon

Vrolix et Mensink (2010), il peut être estimé à partir d’études épidémiologiques qu’une augmentation de la CG

de 30 unités s’accompagne d’une diminution du C-HDL de 0,08 mmol/L (146). De même, plusieurs études

observationnelles ont observé des associations positives entre l’IG et le niveau sanguin de TG (26, 34, 91,

140, 141, 143) ou entre la CG et le niveau de TG (26, 34, 91, 140-142, 144, 145). Cependant, dans plusieurs

études, les résultats varient selon le sexe (93, 94, 142, 145) ou l’IMC (140, 143). Enfin, quelques études n’ont

observé aucune association (147, 148).

Tableau 8. Résultats d’études observationnelles ayant examiné les associations entre IG, CG et C-HDL, TG

Auteurs Description Résultats*

Études observationnelles transversales

Frost et al. (1999)

(138)

699 hommes et 721 femmes âgés

entre 16 et 64 ans (1986/87 Survey of

British Adults).

Association inverse entre IG et C-HDL.

Ford et Liu (2001)

(139)


américains âgés de 20 ans et plus

(NHANES III).

Associations inverses entre IG, CG et C-HDL.

Liu et al. (2001)

(140)

280 femmes américaines post-

ménopausées âgées entre 45 et

70 ans (Nurses Health Study).

- Associations inverses entre IG, CG et C-HDL.

- Associations positives entre IG, CG et TG.

- ↑ TG chez les femmes dont IMC ≥ 25 vs.

IMC < 25 pour le quintile de CG le plus élevé

vs. le plus faible.

30

Shikany et al.

(2010) (144)

878 femmes post-ménopausées

américaines âgées entre 50 et 79 ans

(Women’s Health Initiative

Observational Study).

- Association inverse entre CG et C-HDL.

- Association positive entre CG et TG.

Finley et al. (2010)

(91)



(Cooper Center Longitudinal Study).



Denova-Guitiérrez

et al.(2009) (141)


mexicains âgés entre 20 et 70 ans

(Health Worker Cohort Study).



Levitan et al.

(2008) (26)

18137 femmes américaines âgées de

45 ans et plus (Women’s Health

Study).



Culberson et al.

(2009) (93)


américains de tous âges

(NHANES III).

- Association inverse entre CG et C-HDL chez

les hommes et non significative chez les

femmes.

- Association non significative entre CG et TG.

Kim et al. (2008)

(94)

340 hommes et 570 femmes coréens

âgés de 20 ans et plus.

- Associations inverses entre CG et C-HDL

chez tous les sujets et entre IG et C-HDL chez

les femmes.

- Association non significative entre IG, CG et

TG.

Nakashima et al.

(2010) (145)


japonais âgés de 35 ans et plus.

- Association inverse entre CG et C-HDL -

Association positive entre CG et TG chez les

femmes.

- Association non significative entre IG et C-

HDL ou TG.

Du et al. (2008)

(25)


néerlandais âgés entre 42 et 87 ans

(CoDAM study et Hoorn Study).

- Association inverse entre IG et C-HDL.

- Associations non significatives entre IG et TG

et entre CG et TG ou C-HDL.

Mosdol et al

(2007) (34)


anglais âgés entre 39 et 63 ans

(Whiteball II study).


- Association positive entre IG et TG.

- Association non significative entre CG et TG.

Van Dam et al

(2000) (148)

394 hommes néerlandais âgés entre

64 et 84 ans (Zutphen Eldery Study).

Association non significative entre IG et C-HDL

ou TG.

Liese et al. (2007)

(142)



(étude IRAS).

- Association positive entre CG et TG chez les


- Association non significative entre IG et TG.

- Associations inverses entre IG et C-HDL chez

tous les sujets et entre CG et C-HDL chez les

hommes.

31

Hosseinpour-Niazi

et al. (2013) (143)


iraniens de tous âges (Tehran Lipid

and Glucose Study).

- Association positive entre IG et TG et inverse

entre IG et C-HDL chez les sujets obèses

seulement.

- Association non significative entre CG et C-

HDL ou TG.

Études observationnelles prospectives

Oxlund et

Heitmann (2006)

(147)

172 hommes et 163 femmes danois

âgés entre 35 et 65 ans (MONICA

surveys), suivi de 6 ans.

Association non significative entre IG ou CG

initiaux et ∆ TG ou ∆ C-HDL.

*C-HDL : cholestérol HDL; TG : triglycérides; IG : Indice glycémique; CG : charge glycémique;

∆: changements avec le temps

Les méta-analyses effectuées sur les études d’intervention supportent un effet significatif de l’IG et de la CG

sur le cholestérol total et LDL, mais pas sur le C-HDL et les TG. En effet, quatre méta-analyses (149-152)

regroupant entre 4 et 28 études cliniques contrôlées et randomisées ayant comparé les effets d’une diète à IG

faible vs. élevé (150-152) ou les effets d’une diète à IG faible vs. une autre diète (149) sur le profil lipidique ont

été effectuées. Trois des méta-analyses incluaient seulement des études d’une durée minimale de quatre

semaines (149, 151, 152). Goff et collaborateurs (151) ont exclu les études n’ayant pas contrôlé pour les

macronutriments, mais les quantités de fibres et d’énergie pouvaient différer entre les diètes. Kelly et

collaborateurs (149) ont aussi exclu les études n’ayant pas contrôlé pour l’énergie et les macronutriments,

alors que dans les deux autres méta-analyses, l’absence de contrôle pour des facteurs confondants ne faisait

pas partie des critères d’exclusion. Dans les quatre méta-analyses, une diète à IG faible s’accompagnait d’une

réduction significative du cholestérol total et LDL, mais d’aucun effet sur le C-HDL et les TG. Ainsi, un grand

nombre d’études d’intervention ne supportent pas un effet significatif de l’IG ou de la CG sur les niveaux

sanguins de C-HDL et de TG (106, 113, 118, 120, 146, 153), des relations inverses ont aussi été observées

(154), et seule une minorité d’études ont trouvé des résultats concluants (107, 117, 121).

Tableau 9. Résultats d’études d’intervention ayant examiné les effets d’une diète à IG ou CG faible sur le C-HDL et les TG

Auteurs Sujets Diètes1 Durée2/

Devis

Résultats3

Études ayant utilisé des diètes contrôlées4

Sichieri et

al. (2007)

(117)

203 femmes

ayant un

surplus de

poids

Diètes avec faible

restriction calorique à IG

faible vs. élevé

(contrôlées pour

macronutriments et

fibres).

18 mois/

parallèle

↓ plus importante des TG pour la

diète à IG faible (différence de 16.4

mg/dl).

32

McMillan-

Price et al.

(2006)

(106)

129 sujets

ayant un

surplus de

poids

4 diètes hypocaloriques

(contrôlées pour gras,

fibres et énergie) :

1)↑gluc et IG↑; 2)↑gluc

et IG↓; 3)↑prot et IG↑;

4)↑prot et IG↓.

12 sem./

parallèle

Aucune différence significative entre

les diètes en ce qui concerne ∆ TG

et ∆ C-HDL.

Sloth et al.

(2004)

(120)

45 sujets ayant

un surplus de

poids

Diètes ad libitum faibles

en gras et riches en

glucides à IG faible vs.

élevé (contrôlées pour

énergie, fibres,

macronutriments et

densité énergétique)

10 sem./

parallèle



et ∆ C-HDL.

Das et al.

(2007)

(113)

34 sujets ayant

un surplus de

poids (étude

CALERIE)

Diètes hypocaloriques à

CG faible vs. élevée

(contrôlées pour fibres,

densité énergétique,

apparence et goût,

aliments fournis pendant

6 mois).

1 an/

parallèle



et ∆ C-HDL.

Pal et al

(2008)

(118)

21 sujets ayant

un surplus de

poids

Déjeuners à IG faible

vs. élevé contrôlés en

macronutriments et

fournis ( autres repas

non contrôlés)

21 jours/

chassé-

croisé



et ∆ C-HDL.

Vrolix et

Mensink

(2010)

(146)

15 sujets ayant

un surplus de

poids

4 aliments/j à IG faible

vs. élevé (diètes

contrôlées pour

macronutriments et

fibres).

11 sem./

chassé-

croisé



et ∆ C-HDL.

Études ayant utilisé des diètes non contrôlées4

Jebb et al

(2010)

(153)

548 sujets à

risque de SM

(étude RISCK,

inclut 5 centres)

5 diètes

isoénergétiques :1)↑gras

saturés et IG↑; 2)↑gras

monoinsaturés et IG↑; 3)

↑gras monoinsaturés et

IG↓; 4) ↓ gras et IG↑;

5)↓ gras et IG ↓.

24 sem./

parallèle



et ∆ C-HDL.

Ebbeling et

al (2007)

(107)

73 sujets

obèses

Diètes ad libitum à CG

faible vs. faible en gras.

6 mois

intensifs

et 1 an

de suivi/

parallèle

↑ C-HDL (1.6 mg/dl) et ↓TG (-21.2

mg/dl) pour la diète à CG faible

seulement après 6 mois; effets

maintenus pour C-HDL mais pas

pour TG lors du suivi.

33

Pereira et al

(2004)

(121)

39 sujets ayant

un surplus de

poids

Diètes hypocaloriques à

CG faible vs faible en

gras jusqu’à l’atteinte

d’une perte de poids de

10% du poids initial.

variable/

parallèle

↓TG pour la diète à CG faible

seulement (-3.5%).

Wolever et

Mehling

(2003)

(154)

34 sujets

résistants à

l’insuline

3 diètes :1) ↑gluc et IG↑;

2)↑gluc et IG↓; 3)↓gluc

et ↑gras monoinsaturés.

4 mois/

parallèle

↑ des TG (0.18 mmol/L) pour la diète


1Gluc : glucides; prot : protéines; lip : lipides; ↓ : faible; ↑ élevé 2 Représente la durée de chaque période d’intervention et non la durée totale de l’étude 3↓ : Diminution significative; ∆ : changement; C-HDL : cholestérol HDL; TG : triglycérides; IG : indice

glycémique; CG : charge glycémique 4Les diètes contrôlées représente celles où au moins une variable alimentaire autre que l’IG ou la CG a été

contrôlée, alors que les diètes non contrôlées sont celles où seuls l’IG et la CG sont contrôlés.

3.5.2 Relations entre IG, CG et la tension artérielle

Peu d’études se sont intéressées aux relations entre l’IG, la CG et la tension artérielle (TA), et la majorité des

études observationnelles (91, 93, 94) et d’intervention (107, 118, 120, 122) ne semblent pas supporter de lien

significatif. Quelques études ont cependant trouvé des résultats significatifs. Par exemple, Pereira et

collaborateurs (2004) ont observé une diminution de la TA systolique et diastolique plus importante suite à une

diète à CG faible comparativement à une diète faible en gras chez 39 sujets obèses ou ayant un surplus de

poids (121). Une autre étude portant sur un nombre plus élevé de sujets, soit 858 garçons et filles âgés en

moyenne de 12 ans et suivis sur une période de cinq ans, a démontré une association positive entre les

changements d’IG et de CG chez les filles. Plus spécifiquement, chaque écart type d’augmentation de l’IG et

de la CG s’accompagnait d’une augmentation significative de la TA systolique de 1,81 mm Hg et 4,02 mm Hg,

respectivement (155).

3.5.3 Relations entre IG, CG et le niveau de glucose à jeun

Les résultats d’études s’étant intéressées à l’IG ou à la CG en lien avec le niveau de glucose à jeun sont très

controversés. Bien que les études animales démontrent un effet néfaste de diètes à IG ou CG élevés sur le

glucose sanguin, la plupart des études observationnelles et d’intervention ne semblent pas supporter de lien

significatif. De plus, certaines études ont observé des relations positives alors que d’autres ont observé des

relations inverses.

34

Ainsi, l’effet hyperglycémiant d’une diète à IG élevé est démontré chez les animaux. Par exemple, dans une

étude où 48 souris 129SvPas ont consommé une diète identique différant seulement par le type d’amidon (IG

élevé ou faible) pendant 40 semaines, les souris du groupe à IG élevé avaient une résistance à l’insuline et

une glycémie à jeun plus élevées que les souris du groupe à IG faible à la fin de l’étude (81). Par contre, les

résultats provenant d’études observationnelles ne semblent pas supporter d’association entre l’IG, la CG et la

glycémie à jeun (34, 93, 94, 99, 148, 156). De plus, dans le Cooper Center Longitudinal Study, incluant 1775

femmes et 9137 hommes en santé, l’IG et la CG étaient inversement associés à la glycémie à jeun chez les

hommes (91). En ce qui concerne les études d’intervention, l’effet d’une alimentation à IG ou CG faibles sur la

glycémie à jeun est controversé. En effet, la majorité des études d’intervention n’ont observé aucun effet

significatif d’une diète à IG ou CG faible sur la glycémie à jeun (25, 107, 113, 119, 146, 154), alors que

quelques-unes ont observé une augmentation (120) ou une diminution (118) significatives de la glycémie à

jeun suite à une diète à IG ou CG faible. Une méta-analyse incluant neuf études cliniques randomisées n’a

trouvé aucune évidence concernant l’effet des diètes à IG faible sur le taux de glucose à jeun (149). De plus,

selon une revue de littérature de cinq études contrôlées et randomisées, une diète à IG faible s’est

accompagnée d’une augmentation de la glycémie à jeun dans deux des études incluses (157). Par contre,

selon une méta-analyse effectuée par Livesey et collaborateurs (2008) (101) incluant les résultats de 36

études d’intervention contrôlées s’étant intéressées à l’effet d’une diète à IG ou CG faible sur la glycémie à

jeun, une diète à IG ou CG faible s’est accompagnée d’une diminution significative de la glycémie à jeun

seulement chez les sujets pour qui cette dernière était ≥ 5 mmol/L, indépendamment de l’apport en glucides

digestibles et en fibres. Cela suggère que tous les sujets ne répondent pas à une diète à IG ou CG faible de la

même façon, celle-ci semblant avoir un effet seulement chez les sujets ayant un moins bon contrôle

glycémique.

En conclusion, le tableau 10 présente les études s’étant intéressées aux relations entre l’IG, la CG et le SM et

ses facteurs de risque, classées en fonction du type d’études et des résultats qui en découlent. Il démontre

que les effets de l’IG et de la CG sur le SM ses facteurs de risque sont très controversés dans la littérature. Il

est à noter que les effets de l’IG et de la CG sur certains de ces facteurs de risque (TA, glucose à jeun) et sur

le risque de SM en général ont été peu étudiés jusqu’à maintenant. Ainsi, d’autres études s’avèrent

nécessaires pour permettre de tirer des conclusions plus claires.

35

Tableau 10. Relations entre IG, CG et SM et ses facteurs de risques

*Regroupe les études où les relations étaient significatives pour certaines variables du SM et non significatives

pour d’autres, ou encore, significatives pour l’IG mais pas pour la CG, ou vice-versa.

**Relations inverses (ou positives pour C-HDL)

Méta : méta-analyses; Interv : études d’intervention; Prosp: études observationnelles prospectives; Trans:

études observationnelles transversales.

3.6 Mécanismes proposés pour expliquer la relation entre IG, CG et SM

Une alimentation ayant un IG et une CG élevés pourrait prédisposer les individus au développement du SM

par plusieurs mécanismes, dont certains sont illustrés à la figure 5. Il faut se rappeler qu’un repas à IG et CG

élevés entraine une hyperglycémie et un besoin augmenté d’insuline, ce qui résulte en une hypoglycémie

réactive. D’abord, tel qu’expliqué à la section 1.3, à long terme, les hyperglycémies et hyperinsulinémies

répétées causées par une alimentation ayant un IG et une CG élevés peuvent endommager les cellules β du

pancréas et mener à une intolérance au glucose, augmentant ainsi le risque de SM (37). De plus, des

évidences suggèrent que l’hypoglycémie réactive et l’augmentation des hormones contre-régulatrices en

réponse à une alimentation à IG et CG élevés peuvent augmenter la production d’acides gras en période

36

postprandiale, menant à la résistance à l’insuline (37). Ensuite, il a été démontré que la résistance à l’insuline

de même que l’hyperglycémie compensatoire sont impliquées dans le développement de dyslipidémies (TG

élevés, C-HDL réduit) et de l’hypertension (158, 159). Finalement, tel que mentionné à la section 3.3, les

réponses hormonales causées par une alimentation à IG et CG élevés pourraient diminuer l’oxydation des

lipides, stimuler la faim et favoriser l’entreposage des acides gras, menant au gain de poids (78, 124). Un

surplus de poids, surtout au niveau du tour de taille ou de la graisse abdominale, peut exacerber chacun des

critères du SM et mener à ce syndrome.

3.7 Limites des études

Plusieurs considérations d’ordre méthodologique peuvent expliquer l’hétérogénéité des associations

rapportées dans la littérature entre l’IG, la CG et l’obésité, l’adiposité et le SM et ses facteurs de risques.

D’abord, les divergences observées pourraient être dues à un manque de constance entre les études

concernant les outils utilisés pour évaluer l’apport alimentaire de même que les méthodes utilisées pour

déterminer l’IG des aliments. Par exemple, un questionnaire de fréquence ne permet pas une description

suffisamment détaillée des aliments consommés pour distinguer les différentes variétés d’aliments et

méthodes de cuisson pour lesquelles l’IG peut différer considérablement (12), alors qu’un journal alimentaire

permet d’obtenir plus de précision sur les aliments consommés, mais risque d’être moins représentatif de

l’alimentation habituelle (91). De plus, les tables d’IG utilisées et les critères pour assigner les valeurs d’IG aux

aliments diffèrent entre les études. Des études ont révélé que même des petites différences entre les études

dans les valeurs d’IG assignées aux mêmes aliments peuvent influencer le classement des participants selon

leur IG et CG moyens (36, 160). Dans les études d’intervention, la définition d’une diète à IG ou CG faible ou

élevé de même que les procédures utilisées pour administrer les diètes aux participants diffèrent entre les

études. Par exemple, dans certaines études, les sujets ont remplacé un ou plusieurs aliments de leur diète

habituelle par des aliments à IG faible, alors que dans d’autres, des repas pour lesquels l’IG et la CG étaient

calculés ont été fournis aux participants.

Ensuite, les caractéristiques des populations étudiées telles que l’ethnicité, l’âge et le sexe pourraient avoir un

impact. Par exemple, l’origine ethnique peut influencer les habitudes alimentaires et par le fait même l’IG et la

CG de l’alimentation. Ainsi, dans une étude effectuée chez de sujets arabes (143), le riz était le plus grand

contributeur de l’IG de l’alimentation, alors que dans une étude effectuée chez de sujets espagnols (97), c’était

plutôt le pain blanc. Aussi, des associations différentes selon le sexe ont été observées dans la plupart des

études, mais il n’est pas clair si cela serait dû à une influence génétique ou comportementale (10). D’ailleurs,

tel que mentionné à la section 1.3, dans une méta-analyse effectuée par Livesey et al (2013) s’intéressant aux

37

associations entre IG, CG et DT2, le sexe, l’ethnicité et la validité des méthodes d’évaluation nutritionnelle

expliquaient 97 % de l’hétérogénéité des études (10).

Les associations peuvent aussi être confondues par des biais dans l’estimation de l’apport alimentaire auto-

rapporté, causant ainsi des différences entre l’apport alimentaire rapporté et l’apport alimentaire réel, ce qui

représente un problème important dans les enquêtes alimentaires (1). En effet, une sous-déclaration de

l’apport alimentaire variant entre 10 % et 50 % est courante dans les études de cohorte alimentaires,

particulièrement pour les participants ayant une masse corporelle plus élevée, et pourrait altérer les

associations entre l’apport alimentaire et l’obésité et ainsi influencer l’interprétation des résultats et par le fait

même les conclusions tirées à propos des facteurs potentiels contribuant à l’obésité (1). Par exemple, dans

une étude effectuée par Lau et collaborateurs (2009), la CG était inversement associée à l’IMC lorsque tous

les sujets étaient inclus, et positivement associée à l’IMC lorsque les sujets ayant sous-déclaré leur apport

énergétique étaient exclus (86). Très peu d’études observationnelles s’étant intéressées aux associations

entre l’IG, la CG et l’obésité ont tenu compte de l’apport énergétique improbable (34, 86, 88, 97, 100), ce qui a

pu biaiser les associations observées. De plus, la méthode utilisée pour tenir compte de la sous-déclaration

varie entre les études, ce qui a aussi pu influencer les conclusions. En ce qui concerne les études

d’intervention, ce risque d’erreur peut être évité si les aliments sont fournis aux participants, ce qui n’est pas le

cas pour la plupart des études effectuées.

Il est aussi important de considérer que les relations entre l’IG, la CG et l’obésité et le SM peuvent être

influencées par diverses variables. Par exemple, la teneur en fibres, protéines et gras de l’alimentation

peuvent influencer l’IG (voir section 1.2). De plus, les variables étant associées à l’obésité et au SM doivent

être considérées. Le choix de certaines variables confondantes considérées de même que les méthodes

statistiques utilisées pour en tenir compte diffèrent entre les différentes études observationnelles, ce qui peut

influencer les résultats. L’apport en macronutriments, l’apport énergétique, l’apport en fibres, l’âge, le sexe, la

pratique d’activité physique, le sommeil et le tabagisme sont les variables confondantes ayant le plus souvent

été considérées. La consommation d’alcool, le statut socio-économique, l’origine ethnique, le niveau de

scolarité, la condition physique cardiorespiratoire et le statut ménopausal ont aussi été considérés dans

certaines études. En ce qui concerne les études d’intervention, les caractéristiques des diètes comparées

diffèrent largement entre les études, et rares sont les études qui ont comparé des diètes ayant les mêmes

proportions de macronutriments et de fibres et différant uniquement en termes d’IG et de CG. Ainsi, une diète

à IG faible a parfois été comparée à une diète à IG élevé, mais aussi parfois à une diète faible en gras, ou à

un autre type de diète. De plus, certaines études ont utilisé des diètes restrictives alors que d’autres ont utilisé

des diètes ad libitum. Puisque l’un des mécanismes suggérés pour expliquer l’effet d’une diète à IG et CG

38

faibles sur l’adiposité est son effet potentiel de satiété résultant en une diminution de l’apport énergétique, les

diètes ad libitum pourraient permettre de mieux évaluer l’effet de l’IG et de la CG. D’ailleurs, tel que mentionné

à la section 3.2, une méta-analyse de 23 études d’intervention a démontré que les diètes à IG ou CG faibles

ad libitum, mais pas celles dont l’apport énergétique était contrôlé, s’accompagnaient d’une perte de poids

significative (101).

Finalement, il y a un manque d’études effectuées à long terme, avec des grands échantillons et randomisées

à l’aveugle. Aussi, l’IG et la CG en relation avec certaines variables telles que la TA et la GV de même qu’avec

le risque de SM ont été peu étudiés, limitant ainsi l’information disponible pour tirer des conclusions.

39

4. Hypothèses et objectifs

À la lecture du chapitre 1, on peut conclure que les relations entre l’IG, la CG et l’obésité et le SM sont très

controversées. De plus, les associations entre l’IG, la CG et la TA, la GV et le risque de SM ont été très peu

étudiées. Bien que les études d’interventions permettent d’établir des relations de cause à effet, leur

réalisation sur une longue période avec un grand échantillon et en utilisant des diètes ad libitum contrôlées

pour les nombreux facteurs confondants représente tout un défi. Les études de cohorte longitudinales, qui

permettent d’établir un niveau de preuve plus élevé que les études de cohorte transversales, représentent

donc une alternative intéressante, et peu d’entre-elles ont été menées. De plus, encore plus rares sont les

études qui ont tenu compte de la sous-déclaration de l’apport énergétique, et, à ce jour, aucune étude de

cohorte prospective ayant examiné les associations entre l’IG, la CG et l’obésité ou le SM n’a tenu compte de

ce biais potentiel. Ainsi, une étude de cohorte prospective examinant les relations entre l’IG, la CG et l’obésité

et le SM tout en tenant compte de la sous-déclaration de l’apport énergétique pourrait permettre d’améliorer

notre compréhension de la contribution de l’IG et de la CG de l’alimentation dans le développement de

l’obésité et du SM.

4.1 Hypothèse générale

Sur la base des résultats présentés précédemment, une alimentation à IG et CG élevés est associée à une

augmentation d’obésité et d’adiposité de même qu’à un risque accru de SM.

4.2 Hypothèses spécifiques

Une alimentation à IG et CG élevés est associée :

1. À une prévalence accrue d’obésité;

2. À une adiposité plus élevée;

3. À un gain de poids et d’adiposité avec le temps;

4. À un risque accru de SM et de ses facteurs de risque;

5. À une augmentation des facteurs de risque du SM avec le temps.

6. La déclaration improbable de l’apport alimentaire influence les relations entre l’IG, la CG et l’obésité et le

SM.

40

4.3 Objectif général

L’objectif général de ce projet de maitrise est d’évaluer les relations entre l’IG et la CG de l’alimentation et

l’obésité et l’adiposité ainsi que le SM et ses facteurs de risque au sein des participants de QFS, en tenant

compte de la déclaration improbable de l’apport énergétique.

4.4 Objectifs spécifiques

Ce projet de maitrise comporte plusieurs objectifs spécifiques. Il vise à examiner les relations entre :

1. L’IG et la CG de l’alimentation et la prévalence d’obésité;

2. L’IG et la CG de l’alimentation et divers indicateurs d’adiposité en fonction du sexe et du statut pondéral;

3. L’IG et la CG de l’alimentation et les changements d’adiposité sur une période de six ans;

4. L’IG et la CG de l’alimentation et le risque de développer le SM ou ses facteurs de risque;

5. L’IG et la CG de l’alimentation et les changements des facteurs de risque du SM sur six ans.

6. Il vise aussi à évaluer l’impact d’une déclaration improbable de l’apport énergétique sur ces relations.

41

5. Méthodologie

5.1 L’Étude des Familles de Québec (QFS)

Les études effectuées dans le cadre de ce mémoire ont porté sur les données de l’étude des familles de

Québec (QFS). L’étude QFS a été initiée à l’Université Laval en 1978 dans le but d’examiner les aspects

génétiques de l’obésité et de ses comorbidités au sein de familles québécoises, tel que décrit précédemment

(161). Cette étude comprend trois phases s’étalant de 1978 à 2001 et regroupe un total de 951 participants

provenant de 223 familles ayant été recrutés via les médias dans la grande région de Québec. Pour la

présente étude, les analyses ont porté uniquement sur les participants des phases deux et trois, âgés entre 10

et 73 ans, après exclusion des sujets diabétiques, soit un total de 794 participants, dont 272 avec des

données obtenues aux phases deux et trois avec un écart moyen de 6 ans entre les deux phases. Tous les

participants ont fourni leur consentement par écrit et le projet a été approuvé par le comité d’éthique de

l’Université Laval.

5.2 Mesures anthropométriques

La taille et le poids ont été mesurés respectivement à l’aide d’un stadiomètre standard au 0,1 cm près et d’une

balance digitale (modèle 610/612; Beckman Industrial, Scotland, UK) au 0,1 kg près et ont été utilisés pour

calculer l’indice de masse corporelle (IMC). La circonférence de la taille a été mesurée à mi-chemin entre la

crête iliaque et la dernière côte flottante. Ces variables anthropométriques ont été mesurées selon un

protocole standardisé provenant de The Airlie Conference (162). La masse grasse a été estimée à partir de

mesures de densité corporelle obtenues par pesée hydrostatique (163). La quantité de graisse sous-cutanée a

été évaluée par la somme de plis adipeux mesurés sur 6 différents sites (biceps, triceps, mollet, supra-iliaque,

abdominal et subscapulaire). La graisse viscérale et la graisse abdominale totale ont été estimées par

tomodensitométrie entre les vertèbres L4 et L5 alors que la graisse sous-cutanée a été obtenue par différence

(164). Toutes ces mesures ont été effectuées de la même façon au départ de l’étude et après une période de

six ans.

42

5.3 Évaluation de l’apport alimentaire et détermination et calcul de l’IG et de la CG

5.3.1 Évaluation de l’apport alimentaire

La mesure des apports nutritionnels a été réalisée à l’aide d’un journal alimentaire de trois jours, incluant deux

journées de semaine et une journée de fin de semaine. Les participants devaient rapporter tous les aliments et

breuvages ingérés et utiliser une balance pour en mesurer précisément les quantités, en suivant des

consignes spécifiques données par une nutritionniste. Cette méthode d’évaluation nutritionnelle a été validée

précédemment auprès de cette population (165). Les journaux complétés ont été vérifiés par une nutritionniste

d’expérience qui a estimé l’apport alimentaire quotidien en utilisant une version informatisée du fichier

canadien sur les éléments nutritifs (166).

5.3.2 Détermination de l’IG et de la CG des aliments consommés par les participants

Afin de déterminer l’indice glycémique moyen de l’alimentation habituelle pour chaque participant, une valeur

d’IG a d’abord été assignée à chacun des aliments présents dans les journaux alimentaires de trois jours

remplis par les participants (n=2721) en utilisant la version la plus récente des tables internationales de

valeurs d’IG (167), la banque de données en ligne de l’Université de Sydney (14) et la table de valeurs d’IG du

livre The New Glucose Revolution (6). Le glucose (IG=100) a été utilisé comme valeur de référence (168,

169). Lorsque plusieurs valeurs d’IG étaient disponibles pour un même aliment, nous avons priorisé les

valeurs dérivées d’aliments canadiens et américains, de même que celles dérivées de groupes de 10 sujets et

plus, peu importe si ces derniers étaient diabétiques ou en santé, puisque l’IG ne varie pas significativement

d’un sujet à l’autre (16). Lorsque différentes valeurs d’IG demeuraient tout de même éligibles pour un même

aliment, la moyenne des valeurs d’IG éligibles était assignée. Lorsqu’une valeur d’IG pour un aliment n’était

pas disponible dans aucune des trois tables utilisées, l’IG d’un aliment jugé le plus semblable était attribué. Le

critère le plus important utilisé pour déterminer l’aliment le plus semblable était la quantité de glucides, mais

les autres facteurs qui influencent l’IG des aliments (voir section 1.2) ont aussi été considérés. Les aliments

composés pour lesquels l’IG n’était pas disponible ont été décomposés en leurs composantes individuelles, et

la moyenne pondérée des principaux ingrédients contenant des glucides a été utilisée pour déterminer leur IG

(169-172). On a assigné aux fromages l’IG du lait entier et aux boissons alcoolisées l’IG de la bière (173).

Tous les aliments restants, incluant ceux contenant des quantités négligeables de glucides (légumes pauvres

en amidon, viandes, volaille, poissons et fruits de mer non apprêtés, œufs, corps gras, aliments sucrés avec

un édulcorant et certaines soupes, sauces et vinaigrettes; 24,9 % des aliments) de même que ceux contenant

43

une quantité appréciable de glucides mais pour lesquels un aliment semblable n’a pas pu être identifié

(certaines soupes, sauces et vinaigrettes; 1,3 % des aliments), se sont faits assigner un IG de 71 (IG du pain

blanc) (173). La valeur d’IG assignée à un aliment lorsqu’il n’y a pas de valeur d’IG publiée peut être débattue,

et certaines études ont utilisé des valeurs de 0, 50 ou 100. Cependant, une valeur de 71 a été dite préférable

à une valeur de zéro, qui est inadéquate (16), ou à des valeurs de 50 ou 100, qui pourraient biaiser les

estimations à la baisse ou à la hausse (173), et tient compte du fait que le type de glucides retrouvé dans les

viandes est du glycogène (172). Par ailleurs, puisque ces aliments contribuent très faiblement à la proportion

totale de glucides de l’alimentation, la valeur d’IG qui leur est attribuée n’est pas très importante d’un point de

vue pratique (173).

5.3.3 Calcul de l’IG et de la CG moyens

L’IG et la CG peuvent s’appliquer à un repas ou à l’alimentation d’une ou plusieurs journées, et l’on peut

déterminer des IG et CG moyens pour le total des aliments consommés au cours du repas ou de la journée

même si les valeurs d’IG ont été déterminées à partir d’aliments séparés. Un grand nombre d’études ont

montré une relation étroite entre l’IG moyen prédit et calculé à partir de chacun des aliments consommé et l’IG

observé suite à un repas (6, 169, 171, 174).

Tel que mentionné à la section 1.2, certains types de fibres alimentaires peuvent influencer la vidange

gastrique, l’absorption des nutriments et ainsi l’IG (6). Par contre, les fibres alimentaires, peu importe leur

nature, ne devraient pas être incluses dans le calcul de l’IG ou de la CG puisqu’elles ne sont pas absorbées

par l’intestin grêle (6, 156, 172, 175). Si les fibres alimentaires étaient incluses dans le calcul, cela aurait pour

effet de surestimer l’indice glycémique (175). Donc, pour les calculs relatifs à l’IG et à la CG, il faut toujours

utiliser la quantité de glucides à laquelle la quantité de fibres totales a été soustraite. Les fibres totales incluent

toutes les fibres, que celles-ci soient solubles ou insolubles, alimentaires ou fonctionnelles. Elles incluent aussi

les fibres nouvelles, qui, une fois employées de manière significative pour l’alimentation humaine, deviennent

des fibres fonctionnelles (176). Pour plus de détail concernant les différents types de fibres alimentaires, voir

Annexe 1.

44

Pour calculer l’IG d’une journée, il est important de tenir compte de la proportion des aliments consommés.

Ainsi, une moyenne pondérée de la valeur d’IG de chaque aliment doit être effectuée (6, 174). Ainsi, la formule

suivante a été utilisée (6, 156, 169, 172, 174) :

Soit x1, x2, x3, … les aliments consommés.

IG quotidien = (gluc x1 / gluc total * IGx1) + (gluc x2 / gluc total * IGx2) + …

Où :

Gluc x : Quantité de glucides digestibles (glucides - fibres totales) en grammes contenue dans l’aliment x.

Gluc total : Quantité de glucides digestibles (glucides totaux – fibres totales) en grammes consommée au total

dans la journée (somme des glucides de tous les aliments consommés dans la journée excluant les fibres).

IGx : Indice glycémique de l’aliment x.

Pour calculer l’IG moyen des trois journées, la moyenne de l’IG de chacune des journées a été calculée.

La CG d’un aliment représente le produit de son indice glycémique avec la quantité de glucides digestibles

qu’il contient, divisé par 100. La CG totale d’une journée représente la somme de la CG de tous les aliments

consommés dans la journée (175). Ainsi, pour calculer la CG d’une journée, la formule suivante a été utilisée

(156, 172, 175, 177) :

Soit x1, x2, x3, … les aliments consommés.

CG quotidienne = (gluc x1 * IGx1 /100) + (gluc x2 * IGx2 /100) + …

Où :

Gluc x : Quantité de glucides digestibles (i.e. glucides – fibres totales) en grammes contenue dans l’aliment x.

IG x : Indice glycémique de l’aliment x.

Pour calculer la CG moyenne des trois journées, la moyenne de la CG de chacune des journées.

5.3.4 Identification de l’apport calorique non conforme aux valeurs prédites de la dépense

d'énergie

Les besoins énergétiques prédits (pER) ont été estimés en utilisant des formules de l’Institute of Medicine

(178). Des formules différentes ont été sélectionnées en fonction de l’âge, de l’IMC et du niveau d’activité

physique des sujets. Le niveau d’activité physique (PAL) a été déterminé à partir du journal d’activité physique

de trois jours rempli par les participants (voir section 5.4) et des critères de l’Institute of Medicine (sédentaire,

légèrement actif, actif ou très actif) (178). La méthode décrite par Huang et collaborateurs (2005) (1) a été

utilisée pour identifier les participants dont la déclaration de l’apport énergétique était non conforme aux

valeurs prédites de la dépense d’énergie en ayant été sous-estimée ou surestimée. Pour ce faire, les

participants ont été divisés en différents groupes selon leur sexe, leur âge (10-18, 19-30, 31-50 et > 50 ans) et

leur IMC (< 25 ou ≥ 25 kg/m2). Il est à noter que, puisque très peu de sujets étaient âgés de plus de 70 ans

45

dans notre cohorte, un groupe d’âge séparé n’a pas été créé pour cette catégorie d’âge. Ensuite, un seuil de

± un écart type (SD) de l’apport énergétique déclaré (rEI) exprimé en pourcentage du pER propre à chaque

groupe de sexe-âge-IMC a été calculé selon l’équation suivante : ± 1 SD = √ (CV2rEI/d + CV2pER + CV2mTEE),

où CV2rEI est la variation intra-individuelle de l’apport énergétique déclaré (écart type de rEI / rEI moyen), d est

le nombre de jours de l’évaluation alimentaire (trois jours), CV2pER est l’erreur dans le besoin énergétique

prédit (écart type des résidus de l’équation de prediction / pER moyen pour chaque groupe de sexe-âge-IMC)

et CV2MTEE est la variation journalière de la dépense énergétique totale (TEE), qui a été estimée

précédemment à 8,2 % (179). Puisque les seuils de ± 1 SD se sont avérés être semblables entre les groupes

(17 % à 22 %), un seuil moyen de 19 % a été utilisé pour nos analyses. Ainsi, les participants ont été

considérés comme ayant fait une déclaration plausible (NR) de leur apport énergétique si leur ratio rEI:pER

exprimé en pourcentage se situait entre 83 % et 117 %, ayant sous-déclaré leur apport énergétique (UR) si

rEI:pER ≤ 83 % et ayant sur-déclaré leur apport énergétique si rEI:pER ≥ 117 %.

5.4 Évaluation des covariables

À la lumière de la revue de littérature, plusieurs variables confondantes ont été identifiées. Des corrélations

ont été effectuées afin d’identifier les covariables les plus importantes aux fins d’ajustements statistiques. À

noter que cette étude est la seule à avoir tenu compte de l’apport en calcium, cela étant dû à l’association qui

est établie dans QFS entre l’apport en calcium et l’adiposité (180).

Les habitudes de sommeil (nombre d’heures par jour), d’activité physique (nombre d’heures par semaine) et

de tabagisme ont été évaluées à partir d’un questionnaire auto-administré aux participants. La pratique

quotidienne d’activité physique a été déterminée à partir d’un journal d’activité physique de trois jours dans

lequel les participants devaient inscrire leur niveau de dépense énergétique pour chaque période de

15 minutes basé sur des activités classées en neuf niveaux d’activité physique. Le niveau un correspondait

aux activités de très faible dépense énergétique telles que dormir et le niveau neuf était associé aux activités

entraînant une dépense énergétique très élevée telles que courir. La somme des scores un à quatre

correspondait au temps d’activités sédentaires alors que la somme des scores cinq à neuf correspondait au

temps passé à pratiqué des activités physiques d’intensité modérée à élevée. La fiabilité et validité de cette

méthode ont été rapportées précédemment (181).

47

Chapitre 2. Articles

Article 1. Glycemic index, glycemic load, and their relationships with

adiposity in the Quebec family study (QFS)

Cet article n’a pas encore été soumis à des revues pour publication. Certains résultats de cet article ont fait l’objet de

présentations orales lors du congrès de l’association canadienne francophone pour le savoir (ACFAS) en mai 2013

de même que lors du congrès annuel de la Canadien Nutrition Society (CNS) en juin 2013 à Québec. Les résultats de

cet article ont aussi fait l’objet d’une présentation sous forme d’affiche lors du congrès annuel de The Obesity Society

(TOS) à Atlanta en novembre 2013. Pour cet article, j’ai réalisé les analyses statistiques, l’analyse des résultats et la

rédaction du manuscrit.

48

Résumé

Introduction: Plusieurs aliments riches en glucides typiques de la diète Western produisent une réponse glycémique

élevée, ce qui pourrait favoriser un gain de poids. Les relations entre l’IG, la CG et l’adiposité sont controversées, ce

qui pourrait en partie être dû à la déclaration improbable de l’apport énergétique.

Objectif: L’objectif de l’étude était d’explorer les associations entre l’IG, la CG et l’obésité sur six ans au sein des

participants de QFS, tout en tenant compte de la déclaration improbable de l’apport énergétique.

Méthodes: L’IMC, la MG, la CT de même que la graisse abdominale totale, sous-cutanée et viscérale ont été

mesurés chez 794 participants non diabétiques dont 272 avec des données obtenues à deux reprises sur six ans.

L’IG et la CG moyens ont été calculés à partir de journaux alimentaires de trois jours et des tables internationales

d’IG. Les associations entre IG, CG et obésité ont été analysées en comparant les valeurs d’IG et de CG entre les

sujets obèses et non obèses de même qu’en effectuant des corrélations entre IG, CG et les variables d’adiposité.

L’ANOVA a été utilisée pour analyser les changements d’adiposité avec le temps selon les tertiles de changements

d’IG et de CG. Les analyses ont été répétées suite à l’exclusion des sujets ayant fait une déclaration improbable de

leur apport énergétique, identifiés en comparant l’apport énergétique déclaré avec les besoins énergétiques prédits.

Les analyses ont aussi été effectuées avec et sans ajustement pour l’apport énergétique.

Résultats: L’IG et la CG étaient plus élevés (p < 0.005) chez les femmes obèses que chez les femmes non-obèses,

et des associations positives ont été observées entre l’IG, la CG et les variables d’adiposité chez les femmes

(0.12 ≤ r ≤ 0.16; p ≤ 0.01), mais pas chez les hommes. Ces associations étaient significatives lorsque les femmes

ayant fait une déclaration improbable de leur apport énergétique (46 % des femmes) étaient exclues des analyses.

Les corrélations entre la CG et l’adiposité étaient plus élevées et significatives autant chez les hommes

(0.27 ≤ r ≤ 0.30; p ≤ 0.001) que chez les femmes (0.43 ≤ r ≤ 0.46; p ≤ 0.0001) lorsque les sujets ayant fait une

déclaration improbable de leur apport énergétique étaient exclus. Une augmentation de la CG sur six ans était

associée à des gains d’IMC (p= 0.007), de MG (p= 0.02) et de CT (p= 0.007) chez les femmes après ajustement pour

les covariables, mais pas chez les hommes. Par contre, ces associations n’étaient pas significatives lorsque les

femmes ayant fait une déclaration improbable de leur apport énergétique étaient exclues, mais étaient significatives

parmi les femmes ayant sous-déclaré leur apport énergétique.

Conclusion: Les résultats suggèrent que les femmes ayant une alimentation à IG et CG élevés sont plus à risque

d’obésité et qu’une augmentation de la CG de leur alimentation est associée à des gains d’adiposité, ce qui pourrait

en partie être dû à la sous-déclaration de l’apport énergétique.

49

Glycemic index, glycemic load, and their relationships with adiposity in the Quebec

family study (QFS)

Kathryn Adel BSc1, Vicky Drapeau RD, Ph.D.2, Angelo Tremblay Ph.D.1, Claude Bouchard Ph.D.3 and Louis Pérusse

Ph.D.1*

1Department of kinesiology, Laval University, Québec, QC G1V OA6

2Department of physical education, Laval University, Québec, QC G1V OA6

3Pennington Biomedical Research Center, Baton Rouge, LA, USA

*Corresponding author:

Louis Pérusse, Ph.D.

Département de kinésiologie

Pavillon de l'Éducation Physique et des Sports (PEPS)

2300, rue de la Terrasse, bureau 2128

Université Laval

Québec G1V 0A6

CANADA

Tel: (418) 656-5092, Fax: (418) 656-3044

E-mail: [email protected]

Key words: Diet, obesity, adiposity, glycemic index, glycemic load, prospective cohort study, underreporting, weight

change, BMI, waist circumference, abdominal fat.

mailto:[email protected]

50

Abstract

Background: Many high-carbohydrate foods common to Western diets have been shown to produce a high glycemic

response, which may favor weight gain. Studies that have tested associations between glycemic index (GI), glycemic

load (GL) and adiposity have yielded mixed results, which could be partly explained by failure to take into account

implausible reported energy intake (rEI).

Objective: The purpose of the study was to investigate associations between GI, GL and obesity and adiposity while

accounting for implausible rEI.

Methods: Body mass index (BMI), fat mass (FM), waist circumference (WC), total abdominal fat (AF), sub-cutaneous

fat (SF) and visceral fat (VF) as well as GI and GL assessed using 3-day dietary records and GI value tables, were

measured in 794 non-diabetic participants, including 272 for which data were obtained on two occasions over a six

year follow-up period. Associations between GI, GL and obesity were tested by comparing values between obese and

non-obese men and women, and by computing correlations of GI and GL with adiposity traits. Change in adiposity

over time was compared between subjects classified into sex-specific tertiles of changes in GI and GL using ANOVA.

Analyses were repeated after exclusion of misreporters identified by comparing rEI with predicted energy

requirements. Analyses were performed using energy adjusted and non-adjusted GI and GL values.

Results: GI and GL values were higher (p < 0.005) in obese compared to non-obese women, and positive

associations were observed with adiposity in women (0.12 ≤ r ≤ 0.16; p ≤ 0.01), but not in men. Associations

remained significant after exclusion of women with implausible rEI (46% of women). Correlations between GL and

adiposity increased and became significant in men (0.27 ≤ r ≤ 0.30; p ≤ 0.001) and women (0.43 ≤ r ≤ 0.46;

p ≤ 0.0001) when computed in NR. Six-year increases in GL were associated with gains in BMI (p= 0.007), FM

(p= 0.02), and WC (p= 0.007) in women, after adjustment for covariates. However, these associations were no longer

significant after exclusion of misreporters but remained significant among underreporters.

Conclusion: Our results suggest that GI and GL are associated with obesity and adiposity in women, and that an

increase in the GL of their diet is associated with gains in adiposity over a 6-year follow-up period, which could be

explained, in part, by implausible rEI.

51

INTRODUCTION

Since 1980, the worldwide prevalence of obesity and overweight has nearly doubled and reached respectively 12 %

and 35 % of adults aged 20 and older in 2008. This rapid increase in obesity along with the growing burden of

obesity-related chronic disease resulted in continued interest in identifying modifiable determinants of weight gain.

Glycemic index (GI) and glycemic load (GL) of the habitual diet have received considerable attention in this respect,

because in the Western world, the increasing prevalence of obesity is temporally associated with an increase in

carbohydrate intake (1), including an increase in GI and GL of the habitual diet (2).

However, previous meta-analyses of randomized controlled trials (RTC’s) as well as observational studies examining

the relationships between GI, GL, and obesity or adiposity have found positive (3-9), null (10-14), a mixture of positive

and null (15-21) or inverse (10, 12, 20, 22) associations. Taking into account that weight gain usually develops slowly

over years, and that various dietary confounders can affect the associations, it is a challenge to conduct RTC’s

investigating the isolated effects of GI and GL on weight gain over time. Therefore, large prospective cohort studies

are important to explore these associations, and few of them have been conducted so far (5, 15-19).

The heterogeneity of the associations between GI, GL and adiposity may be partly due to methodological aspects of

dietary assessment. For example, tools used to evaluate dietary intake as well as GI tables and methodologies used

to determine GI of food items differ between studies. In fact, according to previous research, even small

discrepancies between studies in GI values assignment to similar foods can affect the ranking of participants for GI

and GL (23). Moreover, it has been reported that implausible reported energy intake (rEI) can be one important

confounder (24), but very few studies (6, 8, 10, 14) took this factor into account. Although previous studies corrected

nutritional data for total energy intake, it seems not to be sufficient to eliminate biases from selective reporting error

(25). Additionally, it has been argued that adjustment of GI and GL for energy intake is important to allow taking into

account isocaloric replacement of macronutrients (8). However, because one important mechanism proposed to link

GI and GL to obesity involves an increase in counter-regulatory hormones leading to increased hunger and energy

intake (26), it has also been suggested that energy adjustment may eliminate associations between GI, GL and

obesity (10). Therefore, it could be useful to explore associations with and without energy adjustment. Since GI

provides only a measure of carbohydrate quality, whereas GL accounts both for the quantity and quality of

carbohydrate, it can be assumed that implausible rEI and energy adjustment will have a greater effect on estimates of

GL than estimates of GI.

Other mechanisms have also been suggested to explain the relationships between GI, GL and obesity. High blood

glucose and insulin responses resulting from high GI and GL diets may alter fuel partitioning by promoting

52

postprandial carbohydrate oxidation at the expense of fat oxidation (26). This could cause greater fat storage in

adipose tissue and therefore contribute to the risk of weight gain. In contrast, low GI and GL diets produce a slower

blood glucose and insulin response and maintain insulin sensitivity, which may increase satiety, reduce voluntary

energy intake and therefore decrease the risk of weight gain (27).

The purpose of the present study was to investigate associations of dietary GI and GL with obesity, adiposity and

changes in adiposity over a 6-year period, while taking into account implausible rEI.

53

SUBJECTS AND METHODS

Study population

Subjects of the present study were participants from the Quebec Family Study (QFS), a prospective family study

aimed at investigating the genetics of obesity and its co-morbidities in French-Canadian families, as previously

described (28). A total of 794 non-diabetic participants aged 10 to 73 years who completed a 3-day dietary record

were available for the present study, including a subsample of 272 subjects for whom data were obtained on two

occasions over an average six-year period. All participants provided written informed consent and the project was

approved by the Medical Ethics Committee of Laval University.

Anthropometric and body composition variables

Height and weight were measured using respectively a standard stadiometer and a digital panel indicator scale and

were used to calculate body mass index (BMI). Waist circumference (WC) was measured between the last rib and the

iliac crest. Those anthropometric measurements were performed according to standardized procedures

recommended at The Airlie Conference (29). Fat mass (FM) was estimated from body density measurements

obtained using hydrostatic weighing (30). Total abdominal fat (AF) and visceral fat (VF) were measured by computed

tomography (CT) and abdominal subcutaneous fat (SF) was obtained by difference between AF and VF, as described

previously (31).

Dietary assessment and calculation of GI and GL

Dietary intake was assessed with a 3-day food record including 2 weekdays and one week-end day, at both baseline

and 6 year follow-up. Participants were asked to use a scale and measure recipients to precisely report all foods and

beverages ingested, and received instructions from a dietician on how to measure and record items in the food diary.

An experienced dietician also verified completed records. This dietary assessment method has been previously

validated in this population (32). Mean daily intakes, diet macronutrient composition and fiber content were calculated

using the 2010 version of the Canadian Nutrient File (33).

To determine the mean GI for each participant, a GI value was assigned to every individual food item contained in the

3-day dietary records (n=2721) using the latest International Tables of GI values (34), the online database of the

University of Sydney (35) and the authoritative table of GI values from The New Glucose Revolution (2). Glucose was

used as the reference food (GI of 100) (36). When several GI values were available for a same food item, GI values

derived from Canadian and American foods as well as GI values derived from groups of ten or more subjects were

prioritized (36). If there was still more than one eligible GI value available for a given food, we assigned the mean of

the GI values. If a food item was not available in all three GI tables, the GI of a similar food in the same food group

54

was assigned. To find the best matching food, the first consideration was the amount and type of carbohydrate

contained. Other food characteristics known to affect GI were also considered (2). Mixed foods were broken down

into individual food components, and the weighted mean of major carbohydrate containing ingredients was used to

determine their GI (37). Cheeses were assigned the GI of whole milk, and alcoholic beverages were assigned the GI

of beer (38). All remaining food items, including foods containing negligible amounts of carbohydrate (non-starchy

vegetables, plain meats, fish and poultry, eggs, fats, artificially sweetened foods and some sauces and soups; 24.9 %

of foods) as well as foods containing more carbohydrates but for which a similar matching food was not found (some

soups, sauces and salad dressings; 1.3 % of foods), were assigned a GI value of 71 (GI of white bread) (38). The

value used as a placeholder when there is no GI value for a given food can be debated, and some studies used

values of 0, 50 or 100. However, a value of 71 is thought to be preferable to a value of 0, which is inappropriate (39),

or values of 50 or 100, which might bias the estimates on the lower or upper sides (38), and allows for the fact that

carbohydrate to be found in meats is glycogen (40). Moreover, since these foods do not contribute much to the

proportion of carbohydrate of the diet, the GI value attributed is not very important from a practical point of view (38).

The method to calculate the average daily GI and GL has been described elsewhere (41). Briefly, the daily GI value

for each participant was calculated by summing over all food items consumed during one day, the GI value of each

food item multiplied by its content in digestible carbohydrate expressed as a proportion of the total digestible

carbohydrate intake of the day (37). The average daily dietary GL was calculated by summing over all food items

consumed during a day, the GI value of each food item multiplied by its content in digestible carbohydrate divided by

100 (42). The mean GI and GL for each participant were then determined by calculating the mean GI and GL of the

three days of the dietary record.

Assessment of physical activity level

Physical activity level (PAL) was assessed using a 3-day physical activity diary, in which participants recorded their

energy expenditure level for every 15 minute period during 3 days based on activities classified into 9 levels of

intensities, 1 corresponding to activities of very low energy expenditure such as sleeping and 9 to activities of very

high energy expenditure such as running. The sum of scores 1 to 4 corresponded to inactivity while the sum of scores

5 to 9 corresponded to moderate to strenuous physical activity. The reliability and validity of this method has been

reported previously (43).

Evaluation of energy intake reporting

Predicted energy requirement (pER) was estimated using equations from the Institute of Medicine (44). Different

equations chosen according to age, BMI and PAL were used. The PAL was determined based on the 3-day physical

55

activity diaries as described above and criteria from the Institute of medicine (sedentary, low active, active, very

active) (44). To classify participants as normal reporters (NR), underreporters (UR) and overreporters (OR), the

method previously described by Huang et al (2005) was used (24). Therefore, groups were created based on sex,

weight status (BMI < 25 vs. BMI ≥ 25 kg/m2) and age (10 to 18, 19 to 30, 31 to 50, and > 50 years). The ± 1 SD cut-

off of reported energy intake (rEI) as a percentage of pER specific to each sex-age-BMI group was then calculated

according to the following equation: ± 1 SD = √ (CV2rEI/d + CV2

pER + CV2mTEE, where CV2

rEI is the intra-individual

variation in rEI (SD of EI/ mean EI), d is the number of days of the dietary assessment (3 days), CV2pER is the error in

pER (SD of the residuals of the prediction equations/ mean pER for each sex-age-BMI group) and CV2MTEE is the day-

to-day biological variation in total energy expenditure which has been previously estimated to 8.2 % (45). Since the

± 1 SD cut-offs were found to be similar across groups (17 % to 22 %), an average cut-off of 19 % was used for

analyses. Thus, participants were identified as NR if their rEI:pER ratio expressed as a percentage was between 83%

and 117%, as UR if rEI:pER ≤ 83 % and as OR if rEI:pER ≥ 117 %.

Statistical analyses

Student t test was used to compare GI and GL values between obese and non-obese men and women. Association

between GI, GL and adiposity was tested by computing correlations separately in men and women after adjusting the

data for age. Changes in GI, GL and adiposity variables were calculated by subtracting the baseline values from the

values obtained after a 6-year follow-up period. Analysis of variance was used to compare 6-year changes in

adiposity between subjects classified according to sex-specific tertiles of changes in GI and GL after adjustment for

age, energy intake, fiber intake, and initial value of GI or GL and of the adiposity variable. These variables were

selected since they can potentially affect body weight control and were highly correlated with adiposity variables as

well as with GI and GL. All analyses were first performed using crude GI and GL values and then repeated using

energy-adjusted GI and GL values with the residual method (46). Additionally, all analyses were performed among

the total sample as well as after exclusion of misreporters (UR and OR) of energy intake. Statistical significance was

set as P value < 0.05. All statistical analyses were conducted using SAS 9.2 (47) or JMP 10 software (48).

56

RESULTS

Descriptive characteristics of participants by sex are shown in Table 1. Mean age was 38 y, and subjects were, on

average, overweight, with a higher proportion of men overweight (33%) compared to women (21%). GI, GL and

dietary intakes were higher in men except for percentage of energy from carbohydrate that was higher in women and

percentage of energy from fat and protein that was similar between sexes. Table 2 presents the proportions of UR,

NR and OR in men and women separately. The proportion of misreporters (UR and OR) reached 45% in men and

46% in women.

Results from cross-sectional analyses

GI and GL values in relation to obesity status are presented in Table 3. Differences in GI (p= 0.004) and GL

(p = 0.005) were observed between obese and non-obese women, the former having higher GI and GL values than

the latter. The differences were not significant in men. Exclusion of UR and OR did not change the estimates. When

GI and GL were adjusted for energy intake (results not shown), among the total sample, associations between GI and

obesity were significant in both men and women (p < 0.05 and p = 0.005 respectively), and association between GL

and obesity were significant in men only (p= 0.049). Among NR, associations between energy adjusted GI and GL

and obesity were only significant for energy adjusted GI in men (p=0.02).

Correlations between GI, GL and adiposity are presented in Table 4. Significant associations were observed between

GI, GL and body weight, BMI, fat mass and waist circumference in women (0.12 ≤ r ≤ 0.16; p ≤ 0.01), but not in men.

The correlations between GL and adiposity increased and became significant in men (0.27 ≤ r ≤ 0.30; p ≤ 0.001) and

women (0.43 ≤ r ≤ 0.46; p ≤ 0.0001) when computed in NR. Adjustment of GI and GL for energy intake generally did

not change the estimates.

Results from longitudinal analyses

No significant association was observed between initial values of GI and GL and 6-year-change in adiposity (results

not shown). No significant association was observed between changes in GI and changes in adiposity (results not

shown), but changes in GL were related to changes in adiposity. As shown in Table 5, women who increased the GL

of their diet over a 6-year follow-up period had higher gains in body weight (p= 0.01), BMI (p= 0.007), FM (p= 0.02)

and WC (p= 0.007) compared to women who decreased the GL of their diet over time, after adjustment for age, total

energy intake, fiber intake, initial GL value and initial value of the trait. When excluding UR and OR (table 5) or when

GI and GL were adjusted for energy intake (results not shown), associations between changes in GL and changes in

adiposity in women were no longer significant.

57

DISCUSSION

The results presented in this study suggest that GI and GL of the diet are associated with obesity and adiposity in

women and that an increase in the GL of the diet is associated with weight gain and gains in adiposity over time in

women. Our results also emphasize the importance of taking into account implausible rEI and energy adjustment in

the study of the relationship between dietary-related intake variables, especially GL, and obesity, as some findings

differ considerably after exclusion of subjects misreporting their dietary intake. To our knowledge, this is the

prospective cohort study to examine associations between GI, GL and adiposity while accounting for implausible rEI.

The results reported in the present study based on cross-sectional data are similar to those reported in several

studies which found positive significant associations between GI, GL and obesity or adiposity (8, 9, 14, 20, 21).

However, our results from longitudinal analyses revealed no significant association between initial GI and GL values

and 6-year change in adiposity. Although findings from previous prospective studies are mixed, many observed

significant positive associations between initial GI values and change in adiposity (5, 16-19) and no significant

association between initial GL values and changes in adiposity (15-19). Very few studies examined associations

between changes in GI and GL and changes in adiposity over time. Similarly to our results, Gopinath and colleagues

(2013) (15) found that each 1-SD increase in dietary GL (but not GI) was associated with an increase in BMI and WC

in 421 girls but not in boys. In contrast, Cheng and colleagues (2009) (13) and Murakami and colleagues (2013) (19)

observed no significant associations between changes in GI and GL and changes in adiposity.

As observed in some other studies (5, 15, 17, 20), we generally found significant associations in women but not in

men. Interpretation of these sex-specific differences is complex. In our sample, the larger number of women

compared to men increased the power to detect significant differences. The prevalence of obesity was higher among

women than men, and women had lower levels of physical activity. Hare-Bruun and colleagues (2006) (17) have

suggested that obese and sedentary subjects, in particular sedentary women, are particularly responsive to changes

in GI or GL, which could be a possible explanation for the sex-differences observed in the association between GI, GL

and obesity observed in our study. Additionally, postmenopausal women have been shown to have different

responses to low fat diets (49), but removing postmenopausal women from our analyses did not modify the results

(results not shown). Hormonal differences could also be in cause.

In contrast to many previous studies, in many analyses, we found significant associations for GL, but not GI. Since GL

accounts for both the GI and the amount of carbohydrates, the lack of consistency between GI and GL analyses could

have been due in part to an influence of carbohydrate intake. However, adjustment for carbohydrate intake did not

change our findings (results not shown), suggesting that the effect is really due to GL and not to differences in

58

carbohydrate intake. This suggests that GL may better reflect the diet’s physiological effect and be a better predictor

of adiposity than GI alone.

It has been reported that underreporting of dietary intake ranging from 10% to 50% is common in dietary surveys,

particularly for participants with higher body mass, and could alter associations between dietary intake and adiposity

and influence the interpretations of results as well as the conclusions drawn about potential dietary contributors to

obesity (24). Adjusting for energy intake can provide some correction for underreporting if it occurs at the whole diet

level, but it is not sufficient to eliminate biases from selective underreporting for certain types of food, which also

occurs according to some evidence (25). To account for the fact that associations between GI, GL and adiposity could

be confounded by implausible rEI, we decided to explore associations among the whole sample and after exclusion of

implausible reporters (UR and OR). In the present study, the prevalence of UR (20 % of men and 22 % of women)

was relatively similar to that observed in previous studies (6, 8, 10), whereas the prevalence of OR (25 % of men and

24 % of women) was slightly higher, which have been previously shown to be the case with the method used (50). In

our study, accounting for misreporting of energy intake did not change associations between GI, GL and obesity

status. However, correlations between GL and adiposity increased and became significant in men and women when

computed among NR, whereas they were weaker and significant in women only when computed among the total

sample. As expected, correlations between GI and adiposity were not affected by implausible rEI. Moreover,

excluding misreporters also affected the findings based on longitudinal data. Indeed, associations observed between

change in GL and change in adiposity in women were no longer significant among NR but remained significant

among UR. These results confirm that implausible rEI can confound associations between GI, GL and adiposity, and

they emphasize the importance of accounting for underreporting in surveys of GI and GL in relation to health

outcomes. Very few studies on GI, GL and adiposity (6, 8, 10, 14) took into account underreporting of energy intake,

and different criteria were used to identify UR, which makes the comparison across studies difficult. Lau and

colleagues (2006) (8) observed a significant inverse association between GL and BMI in the entire population and a

significant positive association between GL and BMI among NR, while Mendez and colleagues (2009) (10) observed

no major differences in associations when misreporters were included or excluded. However, they used a fixed cut-off

value, which could lead to misclassification of UR (51, 52). Only one study (6) used individualised measures of pER

taking into account the physical activity level of each participant to identify misreporters and found that associations

were confounded by misreporting.

In the present study, we also explored associations with and without adjusting GI and GL for energy intake. This

adjustment allows comparing the effect of GI and GL on adiposity for a same amount of energy intake, for instance

eliminating the possibility that subjects with a high GL might also have higher fat and energy intakes, which might also

influence weight gain and bias results. When unadjusted GI and GL values were used, obese women, but not men,

59

had higher GI and GL values than the non-obese. Adjustment for energy intake totally changed the results as

associations became significant in men and associations between GL and obesity were attenuated in women.

However, correlations between GI, GL and adiposity were not affected by energy intake adjustment, meaning that GI

and GL are associated to adiposity independently of energy intake. Finally, associations between changes in GL and

changes in adiposity in women were no longer significant when GL was adjusted for energy intake, suggesting that

these associations are mediated by energy intake. It has been suggested that high GI and GL could lead to obesity by

promoting hunger and increasing energy intake, and that energy adjustment could therefore attenuate associations

between GI, GL and obesity. However, in our population, GI did not predict energy intake (results not shown). In

previous studies, adjusting GL for energy intake resulted in heterogeneous results. In the IRAS study, a positive

association between GL and BMI was completely attenuated after energy adjustment (11). In a study of 8195 Spanish

adults (10), null associations between GL and BMI resulted in a significant inverse association after energy

adjustment, whereas a significant inverse association between GL and BMI became positive after adjustment for

energy intake in 6334 Danish subjects (8). In other studies, use of energy adjusted GI and GL did not change the

estimates (6, 14).

Strengths of the present study include its prospective design, a large sample size as well as measured

anthropometric data using a standardized protocol. Dietary intake was assessed on two occasions, permitting to

investigate changes in GI and GL in relation to changes in adiposity over time. Dietary records were used in this

study, which allowed a more detailed description of foods consumed compared to FFQs and therefore better

matching with GI values. Assignment of GI values was based on more than one GI table, which increased the amount

of available data and therefore the precision of GI value assignment. Finally, to account for misreporting of energy

intake, individualised measures of energy requirement were used to identify misreporters.

Although the method used in this study to account for misreporting is thought to be superior to some previous

methods used in dietary surveys (10, 24, 51, 52), its sensitivity and specificity are not known. Other limitations of the

method used include the use of predicted energy requirement instead of measured energy requirement by doubly

labelled water as a biomarker, which would be hardly applicable to a large sample size, the use of a physical activity

diary to assess physical activity level, which has been shown to overestimate energy expenditure, and the large

number of participants who were excluded from the analysis in NR making conclusions less generalizable to the

entire population. Other limitations of this study include its observational nature which cannot lead to definitive

conclusions about causality and the fact that residual confounding can still be present even though we adjusted for

various potential confounding factors. It can also be noted that even though the use of weighed 3-day dietary records

has some advantages, it may not always be representative of the habitual dietary intake.

60

In conclusion, results of this study suggest that GI and GL of the habitual diet are associated with obesity and

adiposity in women and that an increase in the GL of the diet is associated with weight and adiposity gains over time

in women. However, misreporting of energy intake and adjustment for energy intake can partly explain these

associations, especially the associations with GL, and exclusion of implausible reporters (UR and OR) as well as

adjustment of GL for energy intake changed the conclusions of the study. These results demonstrate the importance

of accounting for misreporting of energy intake in dietary surveys in relation to obesity and to adjust GL for energy

intake in order to evaluate the independent effect of GL. Since relationships between GI, GL and obesity remain a

subject of debate, randomized controlled trials comparing the long term effects of low vs. high GI and GL diets

specifically and independently of energy and macronutrient intakes, using rigorous methodology and accounting for

implausible rEI using objective biomarkers are needed.

61

ACKNOWLEDGMENTS

QFS was supported by grants from Canadian Institutes of Health Research (CIHR) (#MOP-77652 & #OHN-63276).

Kathryn Adel was supported by a scholarship from the CIHR-FRQS Training Program in Obesity / Healthy Body

Weight Research (TGF-63531) from the Institut Universitaire de Cardiologie et de Pneumologie de Québec .

Thanks are expressed to Christian Couture, Claude Leblanc and Annette Gallant for their help in statistical analyses,

the Scientific team from GI Laboratories for help regarding GI assignment and Megan McCrory for her assistance with

the method used to account for underreporting.

Authors declare no conflict of interest.

62

REFERENCES

1. Gaesser GA (2007) Carbohydrate quantity and quality in relation to body mass index. Journal of the American Dietetic Association 107(10):1768-1780.

2. Brand-Miller J, Wolever T, Foster-Powell K, & Colagiuri S (2007) The new glucose revolution, the authoritative guide to the glycemic index, the dietary solution for lifelong health. (Da Capo press, Philadelphia) p 349.

3. Thomas DE, Elliott EJ, & Baur L (2007) Low glycaemic index or low glycaemic load diets for overweight and obesity. The Cochrane database of systematic reviews (3):CD005105.

4. Livesey G, Taylor R, Hulshof T, & Howlett J (2008) Glycemic response and health--a systematic review and meta-analysis: relations between dietary glycemic properties and health outcomes. The American journal of clinical nutrition 87(1):258S-268S.

5. Romaguera D, et al. (2010) Dietary determinants of changes in waist circumference adjusted for body mass index - a proxy measure of visceral adiposity. PloS one 5(7):e11588.

6. Murakami K, McCaffrey TA, & Livingstone MB (2013) Associations of dietary glycaemic index and glycaemic load with food and nutrient intake and general and central obesity in British adults. The British journal of nutrition:1-11.

7. Barba G, et al. (2012) Glycaemic index and body fat distribution in children: the results of the ARCA project. Nutrition, metabolism, and cardiovascular diseases : NMCD 22(1):28-34.

8. Lau C, et al. (2006) Association between dietary glycemic index, glycemic load, and body mass index in the Inter99 study: is underreporting a problem? The American journal of clinical nutrition 84(3):641-645.

9. Murakami K, et al. (2007) Dietary fiber intake, dietary glycemic index and load, and body mass index: a cross-sectional study of 3931 Japanese women aged 18-20 years. European journal of clinical nutrition 61(8):986-995.

10. Mendez MA, Covas MI, Marrugat J, Vila J, & Schroder H (2009) Glycemic load, glycemic index, and body mass index in Spanish adults. The American journal of clinical nutrition 89(1):316-322.

11. Liese AD, et al. (2005) Dietary glycemic index and glycemic load, carbohydrate and fiber intake, and measures of insulin sensitivity, secretion, and adiposity in the Insulin Resistance Atherosclerosis Study. Diabetes care 28(12):2832-2838.

12. Sahyoun NR, et al. (2005) Dietary glycemic index and load, measures of glucose metabolism, and body fat distribution in older adults. The American journal of clinical nutrition 82(3):547-552.

13. Cheng G, et al. (2009) Relation of dietary glycemic index, glycemic load, and fiber and whole-grain intakes during puberty to the concurrent development of percent body fat and body mass index. American journal of epidemiology 169(6):667-677.

14. Murakami K, McCaffrey TA, & Livingstone MB (2013) Dietary glycaemic index and glycaemic load in relation to food and nutrient intake and indices of body fatness in British children and adolescents. The British journal of nutrition:1-12.

15. Gopinath B, et al. (2013) Carbohydrate nutrition and development of adiposity during adolescence. Obesity. 16. Du H, et al. (2009) Dietary glycaemic index, glycaemic load and subsequent changes of weight and waist

circumference in European men and women. International journal of obesity 33(11):1280-1288. 17. Hare-Bruun H, Flint A, & Heitmann BL (2006) Glycemic index and glycemic load in relation to changes in

body weight, body fat distribution, and body composition in adult Danes. The American journal of clinical nutrition 84(4):871-879; quiz 952-873.

18. Ma Y, et al. (2005) Association between dietary carbohydrates and body weight. American journal of epidemiology 161(4):359-367.

19. Murakami K, et al. (2013) Dietary glycemic index and glycemic load in relation to changes in body composition measures during adolescence: Northern Ireland Young Hearts Study. International journal of obesity.

20. Youn S, et al. (2012) Association between dietary carbohydrate, glycemic index, glycemic load, and the prevalence of obesity in Korean men and women. Nutrition research 32(3):153-159.

63

21. Murakami K, Miyake Y, Sasaki S, Tanaka K, & Arakawa M (2011) Dietary glycemic index and glycemic load in relation to risk of overweight in Japanese children and adolescents: the Ryukyus Child Health Study. International journal of obesity 35(7):925-936.

22. Rossi M, et al. (2010) Glycemic index and glycemic load in relation to body mass index and waist to hip ratio. European journal of nutrition 49(8):459-464.

23. van Bakel MM, et al. (2009) Methodological challenges in the application of the glycemic index in epidemiological studies using data from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition. The Journal of nutrition 139(3):568-575.

24. Huang TT, Roberts SB, Howarth NC, & McCrory MA (2005) Effect of screening out implausible energy intake reports on relationships between diet and BMI. Obesity research 13(7):1205-1217.

25. Lissner L (2002) Measuring food intake in studies of obesity. Public health nutrition 5(6A):889-892. 26. Ludwig DS (2002) The glycemic index: physiological mechanisms relating to obesity, diabetes, and

cardiovascular disease. JAMA : the journal of the American Medical Association 287(18):2414-2423. 27. Brand-Miller JC, Holt SH, Pawlak DB, & McMillan J (2002) Glycemic index and obesity. The American

journal of clinical nutrition 76(1):281S-285S. 28. Bouchard C (1996) Genetic epidemiology, association, and sib-pair linkage: results from the Quebec Family

Study. Molecular genetic aspects of obesity, eds Bray GA & Ryan DH (Louisiana State University press, Baton Rouge, LA) 5:470-481.

29. The Airlie (VA) Consensus Conference (1988) Standardization of Anthropometric measurements. Champaign, IL: Human Kinetics Publishers.

30. Bouchard C, Perusse L, Leblanc C, Tremblay A, & Theriault G (1988) Inheritance of the amount and distribution of human body fat. Int J Obes 12(3):205-215.

31. Despres JP, Prud'homme D, Pouliot MC, Tremblay A, & Bouchard C (1991) Estimation of deep abdominal adipose-tissue accumulation from simple anthropometric measurements in men. The American journal of clinical nutrition 54(3):471-477.

32. Tremblay A, Leblanc C, & Bouchard C (1983) The reproducibility of a three day dietary record. Nutrition research 3:819-830.

33. Health Canada (2010) The Canadian Nutrient File. www.hc-sc.gc.ca/fn-an/nutrition/fiche-nutri-data/index-eng.php

34. Atkinson FS, Foster-Powell K, & Brand-Miller JC (2008) International tables of glycemic index and glycemic load values: 2008. Diabetes care 31(12):2281-2283.

35. The University of Sydney (2011) Search for the glycemic index. www.glycemicindex.com 36. Louie JC, Flood V, Turner N, Everingham C, & Gwynn J (2011) Methodology for adding glycemic index

values to 24-hour recalls. Nutrition 27(1):59-64. 37. Wolever TM, Jenkins DJ, Jenkins AL, & Josse RG (1991) The glycemic index: methodology and clinical

implications. The American journal of clinical nutrition 54(5):846-854. 38. Glycemic Index Laboratories ((Toronto). www.gilabs.com 39. Wolever TM (2013) Is glycaemic index (GI) a valid measure of carbohydrate quality? European journal of

clinical nutrition 67(5):522-531. 40. Schulz M, et al. (2005) Nutritional correlates of dietary glycaemic index: new aspects from a population

perspective. The British journal of nutrition 94(3):397-406. 41. Mayer-Davis EJ, Dhawan A, Liese AD, Teff K, & Schulz M (2006) Towards understanding of glycaemic index

and glycaemic load in habitual diet: associations with measures of glycaemia in the Insulin Resistance Atherosclerosis Study. The British journal of nutrition 95(2):397-405.

42. Micha R & Nelson M (2011) Glycemic index and glycemic load used in combination to characterize metabolic responses of mixed meals in healthy lean young adults. Journal of the American College of Nutrition 30(2):113-125.

43. Bouchard C, et al. (1983) A method to assess energy expenditure in children and adults. The American journal of clinical nutrition 37(3):461-467.

44. A Report of the Panel on Macronutrients, Subcommittees on Upper Reference Levels of Nutrients and Interpretation and Uses of Dietary Reference Intakes, and the Standing Committee on the Scientific

http://www.hc-sc.gc.ca/fn-an/nutrition/fiche-nutri-data/index-eng.php


http://www.glycemicindex.com/

http://www.gilabs.com/

64

Evaluation of Dietary Reference Intakes, (2005) Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids (Macronutrients).

45. Black AE & Cole TJ (2000) Within- and between-subject variation in energy expenditure measured by the doubly-labelled water technique: implications for validating reported dietary energy intake. European journal of clinical nutrition 54(5):386-394.

46. Willett W & Stampfer MJ (1986) Total energy intake: implications for epidemiologic analyses. American journal of epidemiology 124(1):17-27.

47. SAS Institute Inc. (2009) SAS/STAT ® 9.2 User’s Guide, Second Edition. Cary, NC: SAS Institute Inc. 48. SAS Institute Inc. (2012) JMP® 10 Design of Experiments Guide. Cary, NC: SAS Institute Inc. 49. Culberson A, Kafai MR, & Ganji V (2009) Glycemic load is associated with HDL cholesterol but not with the

other components and prevalence of metabolic syndrome in the third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1994. International archives of medicine 2(1):3.

50. Mendez MA, et al. (2011) Alternative methods of accounting for underreporting and overreporting when measuring dietary intake-obesity relations. American journal of epidemiology 173(4):448-458.

51. Black AE (2000) The sensitivity and specificity of the Goldberg cut-off for EI:BMR for identifying diet reports of poor validity. European journal of clinical nutrition 54(5):395-404.

52. Tooze JA, Krebs-Smith SM, Troiano RP, & Subar AF (2012) The accuracy of the Goldberg method for classifying misreporters of energy intake on a food frequency questionnaire and 24-h recalls: comparison with doubly labeled water. European journal of clinical nutrition 66(5):569-576.

65

Table 1. Descriptive characteristics of participants

Means ± standard deviations *Student’s t-test (continuous variables) and chi-square test (for comparison of frequencies, categorical variables) for differences between men and women.

Characteristics Men (N=350) Women (N=444) p*

Age (y) 38.1 ± 16.2 38.5 ± 15.1 0.71

Weight (kg) 80.8 ± 21.8 70.1 ± 21.3 < 0.0001

BMI (kg/m2) 27.0 ± 6.8 27.2 ± 8.1 0.69

% of obese (BMI ≥ 30) 21.5 26.9 0.08

% of overweight (25 ≤ BMI < 30) 33.2 21.3 0.0002

Fat mass (kg) 19.8 ± 14.0 23.7 ± 14.7 0.0006

Total abdominal fat (cm2) 340.2 ± 206.1 433.0 ± 230.4 < 0.0001

Subcutaneous abdominal fat (cm2) 218.5 ± 142.7 334.1 ± 179.3 < 0.0001

Visceral abdominal fat (cm2) 121.6 ± 84.4 98.9 ± 66.9 0.0006

Waist circumference (cm) 92.1 ± 17.3 82.8 ± 17.8 < 0.0001

Glycemic index 56.8 ± 3.7 55.8 ± 3.4 0.0001

Glycemic load 174.7 ± 56.3 129.1 ± 38.8 < 0.0001

Fiber intake (g) 20.4 ± 8.7 17.2 ± 6.7 < 0.0001

Energy intake (kcal) 2693.7 ± 718.1 1985.3 ± 515.5 < 0.0001

Carbohydrate (energy %) 47.1 ± 6.8 48.2 ± 6.7 0.03

Fat (energy %) 34.6 ± 6.0 34.3 ± 6.2 0.45

Protein (energy %) 15.7 ± 3.1 16.0 ± 3.1 0.13

66

Table 2. Number and percentage of men and women classified as underreporters, normal reporters and overreporters

Underreporters (UR)

rEI/pER ≤ 83%

Normal reporters (NR)

83% < rEI/pER < 117%

Overreporters (OR)

rEI/pER ≥ 117%

Men 68 (20.3 %) 183 (54.6 %) 84 (25.1 %)

Women 93 (22.0 %) 228 (53.9 %) 102 (24.1 %)

rEI = reported energy intake pER = predicted energy requirement

67

Table 3. GI and GL values in relation to obesity status in participants of QFS

Men Women

Obese Non obese p Obese Non obese p

GI

Whole sample 57.5 ± 3.7 56.6 ± 3.7 0.06 56.6 ± 3.6 55.5 ± 3.3 0.004

Normal reporters 57.5 ± 3.5 56.4 ± 3.2 0.05 56.7 ± 3.7 55.5 ± 3.5 0.02

GL

Whole sample 178.0 ±

50.0

174.0 ± 58.0 0.58 137.5 ± 51.3 125.9 ± 32.7 0.005

Normal reporters 182.4 ±

41.5

167.7 ± 40.2 0.05 144.9 ± 35.1 122.2 ± 26.4 < 0.0001

GI: Glycemic index; GL: glycemic load

68

Table 4. Correlations between GI, GL and adiposity in subjects from QFS

Variable GI GL

Men Women Men Women

Weight 0.03 (0.03) 0.12 (0.14) 0.07 (0.30) 0.15 (0.46)

BMI 0.04 (0.03) 0.14 (0.16) 0.04 (0.28) 0.13 (0.44)

FM 0.10 (0.11) 0.14 (0.14) 0.02 (0.27) 0.14 (0.45)

WC 0.05 (0.04) 0.15 (0.17) 0.05 (0.28) 0.16 (0.43)

AF1 0.04 (-0.08) 0.01 (0.10) 0.02 (0.06) -0.05 (-0.15)

SF1 0.04 (-0.02) -0.05 (0.01) -0.06 (-0.05) -0.08 (-0.18)

VF1 -0.05 (-0.10) 0.12 (0.16) 0.11 (0.15) 0.05 (0.005)

GI: glycemic index; GL: glycemic load; BMI: body mass index; FM: fat mass; WC: waist circumference; AF: total abdominal fat; SF: subcutaneous abdominal fat; VF: visceral abdominal fat. Correlations computed on age-adjusted data. 1AF, SF and VF further adjusted for fat mass. Values in bold are significant (p < 0.01). Values in parentheses are correlations computed in normal reporters.

69

Table 5. Characteristics of study participants according to tertiles of changes in dietary glycemic load over 6 years

Men Women

Tertile 1 Tertile 2 Tertile 3 P1 Tertile 1 Tertile 2

Tertile 3 P1

∆ WEIGHT (kg)

Whole sample 3.4 ± 1.3 4.4 ± 1.3 5.5 ± 1.3 0.47 2.2 ± 0.8 2.3 ± 0.8 5.4 ± 0.8 0.01

Normal reporters 0.7 ± 1.3 2.1 ± 1.3 3.9 ± 1.1 0.03 2.0 ± 1.2 3.2 ± 1.1 4.6 ± 1.5 0.68

∆ BMI (kg/m2)

Whole sample 0.9 ± 0.3 1.3 ± 0.3 1.6 ± 0.3 0.13 0.8 ± 0.3 0.8 ± 0.3 2.1 ± 0.3 0.007


∆ FM (g)

Whole sample 1.8 ± 0.6 0.7 ± 0.6 2.0 ± 0.6 0.14 1.2 ± 0.7 1.1 ± 0.7 3.6 ± 0.7 0.02


∆ WC (cm)

Whole sample 2.8 ± 1.0 4.0 ± 1.0 4.2 ± 1.0 0.33 2.5 ± 0.9 2.1 ± 0.9 5.8 ± 0.9 0.007


∆ AF (cm2)

Whole sample 32.2 ± 12.8 23.1 ± 12.9 36.0 ± 13.0 0.46 26.4 ± 15.1 40.3 ± 14.1 76.0 ± 15.6 0.32


BMI: body mass index; FM: fat mass; WC: waist circumference; AF: total abdominal fat. 1 Adjusted for age, energy intake, fiber intake, initial glycemic load, and initial value of the trait Tertile 1: decrease in GL; tertile 2: maintenance; tertile 3: increase in GL

71

Article 2. Glycemic index, glycemic load, and their relationships with

metabolic syndrome in the Quebec family study (QFS)

Cet article n’a pas encore été soumis à des revues pour publication. Certains résultats de cet article ont fait l’objet

d’une présentation orale lors du congrès annuel de la Canadien Nutrition Society (CNS) en juin 2013 à Québec. Pour

cet article, j’ai réalisé les analyses statistiques, l’analyse des résultats et la rédaction du manuscrit.

72

Résumé

Introduction: Plusieurs aliments riches en glucides typiques de la diète Western produisent une réponse glycémique

élevée, ce qui pourrait favoriser le développement du SM. Les relations entre l’IG, la CG et le SM et ses facteurs de

risque sont controversées, ce qui pourrait en partie être dû à la déclaration improbable de l’apport énergétique.

Objectif: L’objectif de l’étude était d’explorer les associations entre l’IG, la CG et le SM et ses facteurs de risque au

sein des participants de QFS, tout en tenant compte de la déclaration improbable de l’apport énergétique.

Méthodes: La CT, le C-HDL, les TG, la TA et le glucose à jeun ont été mesurés chez 794 participants non

diabétiques dont 272 avec des données obtenues à deux reprises sur six ans. L’IG et la CG moyens ont été calculés

à partir de journaux alimentaires de trois jours et des tables internationales d’IG. Le risque de SM a été déterminé en

utilisant les critères définis par le NCEP ATP III. Le t test de Student a été utilisé pour comparer les valeurs d’IG et de

CG entre les sujets avec et sans SM ou ses facteurs de risque. La régression logistique a été utilisée pour évaluer le

risque de SM et de ses facteurs de risque selon le sexe parmi les tertiles d’IG et de CG. Des corrélations de Pearson

ont été effectuées entre l’IG et la CG initiaux et les changements dans les facteurs de risque du SM sur six ans. Les

analyses ont été répétées suite à l’exclusion des sujets ayant fait une déclaration improbable de leur apport

énergétique, identifiés en comparant l’apport énergétique déclaré avec les besoins énergétiques prédits.

Résultats: L’IG et la CG n’étaient pas associés au développement du SM. Cependant, chez les hommes, le risque

d’avoir un niveau de glucose à jeun élevé ou un niveau de HDL-C abaissé étaient respectivement 67 % plus faible

(p= 0.05) et 4.63 fois plus élevé (p< 0.0001) chez les sujets du tertile le plus élevé de CG par rapport à ceux du tertile

le plus faible. De plus, une CG initiale élevée était associée à une diminution du C-HDL chez les hommes sur six ans.

Lorsque les sujets ayant fait une déclaration improbable de leur apport énergétique étaient exclus, les hommes ayant

le SM avaient des valeurs d’IG plus élevées (p= 0.02) comparativement à ceux n’ayant pas le SM, et la relation

inverse observée chez les hommes entre la CG et le niveau de glucose à jeun n’était plus présente.

Conclusion: Les résultats suggèrent que l’IG et la CG ne sont pas associés au SM, mais qu’une alimentation à CG

faible pourrait contribuer à maintenir un profil lipidique sain. Par contre, l’absence d’association entre l’IG, la CG et le

SM pourrait être due, en partie, à la déclaration improbable de l’apport énergétique.

73

Glycemic index, glycemic load, and their relationships with metabolic syndrome in

the Quebec family study (QFS)

Kathryn Adel BSc1, Vicky Drapeau RD, Ph.D.2, Angelo Tremblay Ph.D.1, Claude Bouchard Ph.D.3 and Louis Pérusse

Ph.D.1*

1Department of kinesiology, Laval University, Québec, QC G1V OA6

2Department of physical education, Laval University, Québec, QC G1V OA6

3Pennington Biomedical Research Center, Baton Rouge, LA, USA

*Corresponding author:

Louis Pérusse, Ph.D.

Département de kinésiologie

Pavillon de l'Éducation Physique et des Sports (PEPS)

2300, rue de la Terrasse, bureau 2128

Université Laval

Québec (Québec) G1V 0A6

CANADA

Tel: (418) 656-5092, Fax: (418) 656-3044

E-mail: [email protected]

Key words: Diet, metabolic syndrome, glycemic index, glycemic load, prospective cohort study, misreporting, HDL

cholesterol, triglycerides, blood pressure, waist circumference, fasting glucose.

mailto:[email protected]

74

Abstract

Background: Many high-carbohydrate foods common to Western diets have been shown to produce a high glycemic

response, which may predispose individuals to develop metabolic syndrome (MetS). The association between MetS

and glycemic index (GI) or glycemic load (GL) is controversial, which may be partly explained by failure to take into

account misreporting of dietary intake.

Objective: The purpose of this study was to examine associations between GI, GL and MetS as well as changes in

MetS status and its risk factors over a 6-year period among participants of QFS, while accounting for implausible

reported energy intake (rEI).

Methods: GI and GL were determined using 3-day dietary records and GI value tables in 794 non-diabetic

participants including 272 with data obtained on two occasions over a 6 year follow-up period. Waist circumference

(WC), HDL cholesterol (HDL-C), triglycerides (TG), blood pressure (BP) and fasting plasma glucose (FG) were

evaluated at both times. MetS risk was assessed using the criteria defined by the NCEP ATP III panel. Student’s t test

was used to compare GI and GL values between participants with and without MetS or its risk factors. Logistic

regressions were used to estimate sex-specific odds ratios for MetS and its components among tertiles of GI and GL.

Pearson correlations between baseline values of GI and GL and 6-year changes in MetS risk factors were computed.

Analyses were performed in all subjects and repeated after exclusion of subjects with implausible rEI identified by

comparing rEI with predicted energy requirements.

Results: GI and GL were not associated with the risk of developing MetS. However, in men, the risk of having

respectively elevated FG and low HDL-C was 67 % lower (p= 0.05) and 4.63 times higher (p< 0.0001) for those in the

highest tertile of GL compared to those in the lowest. Moreover, baseline GL was negatively associated with 6-year

changes in HDL-C in men (p= 0.002). When misreporters were excluded from the analyses, men with MetS had

higher GI values (p= 0.02) compared to those without MetS. Additionally, the inverse association observed between

GL and elevated FG in men was no longer present.

Conclusion: Our results suggest that GI and GL are not associated with the risk of developing MetS, but that a low

GL diet could be beneficial in maintaining a healthy lipid profile. However, the lack of association between GI, GL and

MetS may possibly due, in part, by implausible rEI.

75

INTRODUCTION

Metabolic syndrome (MetS) is characterized by central adiposity, dyslipidemia, insulin resistance and hypertension,

and is associated with an increased risk of type 2 diabetes and cardiovascular disease (CVD). It is estimated that a

quarter of the world’s adults (1) have MetS. Typical Western diets are characterised by a high glycemic index (GI) and

glycemic load (GL) (2), which have been associated with an increased risk of CVD (3, 4) and type 2 diabetes (5), but

their effect on MetS and its components are less known. A high GI and GL diet could predispose individuals to

develop MetS in many ways. High GI and GL diets produce hyperglycemia and increased insulin demand, which in

the long term could lead to loss of pancreatic β cell function and result in glucose intolerance (6). Available evidence

also suggests that reactive hypoglycemia and increases in counterregulatory hormones (cortisol, glucagon and

growth hormone) in response to high GI and GI diets could increase the production of free fatty acids in the late

postprandial state, leading to insulin resistance (6). Insulin resistance and compensatory hyperinsulinemia have been

shown to be implicated in the development of dyslipidemia (high TG, low HDL-C) and hypertension (7, 8).

Additionally, hormonal responses to high GI and GL diets could alter fuel partitioning by promoting postprandial

carbohydrate oxidation at the expense of fat oxidation, stimulate hunger and favor fat storage, leading to weight gain

(9).

Only few observational studies have examined the associations between GI, GL and the risk of developing MetS

while considering all risk factors together (10, 11, 12, 13), and they have resulted in inconsistent findings. This

observation is important since the risk of developing related outcomes of MetS (type 2 diabetes and CVD) increases

with multiple risk factors (14). Therefore, a longitudinal study of the associations between GI, GL and MetS could

allow a better understanding of both the quantity and quality of carbohydrate as dietary predisposing factors to the

risk of developing this condition.

Heterogeneous results observed in previous studies may possibly be due, in part, to underreporting of energy intake,

which is common among dietary data sets, particularly for participants with higher body mass (15). To our knowledge,

no study has yet taken into account implausible rEI while examining associations between GI, GL and MetS. Although

previous studies corrected nutritional data for total energy intake, this adjustment does not eliminate biases from

selective reporting error (16). Additionally, various dietary confounders can affect the associations. It has been shown

previously that adjustment of GI and GL for energy intake is important to allow taking into account isocaloric

replacement of macronutrients (17) (Adel).

76

The purpose of the present study was to investigate 1) cross-sectional associations of dietary GI and GL with MetS

and its risk factors 2) prospective associations between GI, GL and 6-year changes in MetS status and its risk factors

among participants of QFS, while taking into account implausible rEI.

77

SUBJECTS AND METHODS

Study population

Subjects of the present study were participants of the Quebec Family Study (QFS), which was aimed at investigating

the genetics of obesity and its co-morbidities in French-Canadian families, as previously described (18). The present

study included a total of 794 non-diabetic participants aged 10 to 73 years including 272 with data obtained on two

occasions over a 6-year period. All participants provided written informed consent, and the project was approved by

the Health science Ethics Committee of Laval University.

Anthropometric and biochemical variables

Height and weight were measured using respectively a standard stadiometer and a digital panel indicator scale,

respectively, and were used to calculate body mass index (BMI). WC was measured between the last rib and the iliac

crest. Those anthropometric measurements were performed according to standardized procedures recommended at

The Airlie Conference (19). TG and HDL-C were respectively determined by use of commercial enzymatic-based

methods (20) and after precipitation of apolipoprotein B-containing lipoproteins with heparin and manganese chloride

(21). FG was calculated as the mean plasma glucose concentrations measured enzymatically at two occasions

separated by 15 minutes in the morning after a 12 hour fast (22). To measure BP, participants were in a sitting

position after a 45-min rest and were asked to be in a fasting state and to refrain from smoking two hours before the

procedure. Two measurements were taken using a mercury sphygmomanometer and an appropriately sized cuff

according to standard procedures, and the mean of those 2 measurements was calculated. All these variables were

determined the same way at both baseline and 6-year follow-up.

Determination of metabolic syndrome

Metabolic syndrome risk was assessed using the criteria defined by the NCEP ATP III panel (23). Thus, participants

meeting three or more of the following criteria were considered having MetS: WC ≥ 102 cm (40 inches) for men or 88

cm (35 inches) for women; elevated TG ≥ 1.7 mmol/L (150 mg/dL); reduced HDL-C ≤ 1.03 mmol/L (40 mg/dL) for

men and ≤ 1.3 mmol (50 mg/dL) for women; elevated BP (systolic BP ≥ 130 mmHg or diastolic BP ≥ 85 mmHg) or

self-reported hypertension; and elevated FG ≥ 5.6 mmol/L (100 mg/dL).

Dietary assessment and calculation of GI and GL

Dietary intake was assessed with a 3-day food record including two weekdays and one week-end day, at both

baseline and 6 year follow-up. Participants were asked to use a scale and measure recipients to precisely report all

foods and beverages ingested, and received instructions from a dietician on how to measure and record items in the

food diary. An experienced dietician also verified completed records. This dietary assessment method has been

78

previously validated in this population (24). Mean daily intakes, diet macronutrient composition and fiber content were

calculated using the 2010 version of the Canadian Nutrient File (25).

To determine the mean GI for each participant, a GI value was assigned to every individual food item contained in the

3-day dietary records (n=2721) using the latest international table of GI values (26), the online database of the

University of Sydney (27) and the authoritative table of GI values from The New Glucose Revolution (2). Glucose was

used as the reference food (GI of 100) (28). When several GI values were available for a same food item, GI values

derived from Canadian and American foods as well and derived from groups of ten or more subjects were prioritized

(28). If there was still more than one eligible GI value available for a given food, the mean of the GI values was

assigned. When a food item was not available in all three GI tables, the GI of a similar food in the same food group

was assigned. To find the best matching food, the first consideration was the amount and type of carbohydrate

contained. Other food characteristics known to affect GI were also considered (2). Mixed foods were broken down

into individual food components, and the weighted mean of major carbohydrate containing ingredients was used to

determine their GI (29). Cheeses were assigned the GI of whole milk, and alcoholic beverages were assigned the GI

of beer (30). All remaining food items, including foods containing negligible amounts of carbohydrate (nonstarchy

vegetables, plain meats, fish and poultry, eggs, fats, artificially sweetened foods and some sauces and soups; 24.9 %

of foods) as well as foods containing more carbohydrates but for which a similar matching food was not found (some

soups, sauces and salad dressings; 1.3 % of foods), were assigned a GI value of 71 (GI of white bread) (30). The

value used as a placeholder where there was no published value of GI can be debated, as some studies used a value

of 0, 50 or 100. However, a value of 71 is thought to be preferable to a value of 0, which is inappropriate (31), and to

values of 50 or 100, which might bias the estimates on the lower or upper sides (30), and allows for the fact that

carbohydrate found in meats is glycogen (32). Moreover, since these foods do not contribute much to the proportion

of carbohydrate of the diet, the GI value attributed is not very important from a practical point of view (30).

The method to calculate the average daily GI and GL has been described elsewhere (33). Briefly, the average daily

GI for each participant was calculated by summing over all food items consumed during a day, the GI value of the

food item multiplied by its content in digestible carbohydrate expressed as a proportion of the total digestible

carbohydrate intake of the day (29). The average daily dietary GL was calculated by summing over all food item

consumed during a day, the GI value of each food item multiplied by its content in digestible carbohydrate divided by

100 (34). The sum of the remaining values was the average daily GL. The mean GI and GL for each participant were

then determined by calculating the mean GI and GL of the three days of the dietary record.

79

Assessment of physical activity level (PAL)

Physical activity level (PAL) was derived from a 3-day physical activity diary, in which participants recorded their

energy expenditure level for every 15 minute period during 3 days based on activities classified into 9 levels of

intensities, 1 corresponding to activities of very low energy expenditure such as sleeping and 9 to activities of very

high energy expenditure such as running. The sum of scores 1 to 4 corresponded to inactivity while the sum of scores

5 to 9 corresponded to moderate to strenuous physical activity. The reliability and validity of this method has been

reported previously (35).

Evaluation of energy intake reporting

Predicted energy requirement (pER) was estimated using equations from the Institute of Medicine (36). Different

equations chosen according to age, BMI and physical activity level (PAL) where used. The PAL was determined

based on the 3-day physical activity diaries as described above and criteria from the Institute of Medicine (sedentary,

low active, active, very active) (36). To classify participants as normal reporters (NR), underreporters (UR) and

overreporters (OR), we used the method previously described by Huang et al (2005) (15). Therefore, groups were

created based on sex, weight status (BMI < 25 vs. BMI ≥ 25 kg/m2) and age (10 to18, 19 to 30, 31 to 50, and > 50

years). (Since there were very few subjects aged over 70 years in our sample, we did not include those subjects in a

separate category).

We then calculated the ± 1 SD cut-off of reported energy intake (rEI) as a percentage of pER specific to each sex-

age-BMI group according to the following equation: ± 1 SD = √ (CV2rEI/d + CV2

pER + CV2mTEE, where CV2

rEI is the intra-

individual variation in reported energy intake (SD of EI/mean EI), d is the number of days of the dietary assessment (3

days), CV2pER is the error in predicted energy requirements (SD of the residuals of the prediction equations/mean pER

for each sex-age-BMI group) and CV2MTEE is the day-to-day biological variation in total energy expenditure (TEE)

which has been previously estimated to 8.2 % (37). Since the ± 1 SD cut-offs were found to be similar across groups

(17 % to 22 %), an average cut-off of 19 % was used for analyses. Thus, participants were identified as NR if their

rEI:pER ratio expressed as a percentage was between 83% and 117%, as UR if rEI:pER ≤ 83 % and as OR if

rEI:pER ≥ 117 %.

Statistical analyses

Sex-differences in the baseline characteristics of the study population were tested using Student’s t-test (continuous

variables) and chi-square test for comparison of frequencies (categorical variables). Student’s t test was used to

compare GI and GL values between participants with and without MetS or its risk factors. Sex-specific tertiles of GI

and GL were computed, and multiple logistic regressions were used to estimate odds ratios and 95 % confidence

intervals for MetS and its components among tertiles of GI and GL. The prospective change in MetS risk factors

80

variables was calculated by subtracting the baseline values from the values obtained after a 6-year period. Pearson

correlations between baseline GI and GL and 6-year changes in MetS risk factors were computed. Potential

confounding variables considered were age, total energy intake, fiber intake, calcium intake, percentage of energy

intake from fat and protein, physical activity habits (hours per week), smoking status (yes or no) and amount of sleep

(hours per day). These confounding variables were determined based on correlations and in accordance the

literature. It can be noted that calcium intake was considered due to the existing association between low calcium

intake and adiposity in QFS (38).GI and GL were adjusted for total energy intake using the residual method (39). All

analyses were performed among the total sample as well as after exclusion of subjects with implausible rEI. Statistical

significance was set as P value ≤ 0.05. All statistical analyses were conducted using SAS 9.2 (40) or JMP 10

software (41).

81

RESULTS

The study population consisted of 350 (44 %) men and 444 (56 %) women. Mean age was 38 y, and the population

was, on average, overweight. Prevalence of metabolic syndrome was higher in men (24%) than in women (18%)

(p=0.05). The prevalence of having elevated TG or FG was also higher in men, whereas the prevalence of presenting

large WC was higher in women and the prevalence of presenting low HDL-C or high BP did not differ significantly

between sexes. Average values of WC, TG, BP and FG were higher in men while HDL-C was higher in women. GI,

GL and dietary intakes were higher in men except for percentage of energy from carbohydrate that was higher in

women and percentage of energy from fat and protein that was similar between sexes (table 1). The proportion of

misreporters (UR and OR) reached 45% in men and 46% in women (table 2).

Results from cross-sectional analyses

GI and GL associations with MetS.

There was no significant difference in GI and GL between subjects with and without MetS in the total sample.

However, among NR, men with MetS had a higher GI (p= 0.01) compared to men without MetS (results not shown).

GI and GL associations with components of MetS.

Compared to those with normal values, men with a large WC and women with elevated FG had a higher GI (p= 0.002

and p= 0.009, respectively), and these associations remained significant after exclusion of misreporters. Furthermore,

men with elevated TG and women with a large WC had a higher GI, and men with elevated FG had a lower GL, but

those associations were not significant among NR (Table 3).

GI and GL associations with the risk of developing MetS or its components

GI and GL were not associated with the risk of developing MetS, both before (results not shown) and after adjustment

for potential confounding variables. However, in men, the risk of having low HDL-C was 4.63 (CI= 2.09 to 10.60;

p< 0.0001) times higher for men in the highest tertile of GL compared to those in the lowest after adjustment for

potential confounding variables. Excluding misreporters did not change the estimates (OR = 3.50; CI = 1.09 - 12.09,

p < 0.01). A significant inverse association was observed between GL and FG in men, those being in the highest

tertile of GL exhibiting a reduced risk of having elevated FG compared to those in the lowest tertile (OR= 0.33; 95 %

CI= 0.11 to 0.91; p= 0.05). However, after exclusion of misreporters, the association was no longer significant. GI

(Table 4) and GL (Table 5) were not associated with other risk factors of MetS.

82

Results from longitudinal analyses

Baseline GL was negatively correlated with 6-year changes in HDL-C in men (r= - 0.27; p= 0.002). This association

remained significant among NR (r= - 0.25; p=0.04). Among NR, correlations were also observed between GI and

changes in WC (r= 0.27; p= 0.03) and TG (r= 0.29; p= 0.01) in men and between GL and changes in TG (r= - 0.35;

p= 0.002) in women. GI and GL were not correlated with changes in other risk factors of MetS over a 6-year follow-up

period (Table 6).

GI and GL were not associated with the development of MetS over 6 years (change in MetS status from negative to

positive) (results not shown). Moreover, in women, change in GL over a 6-year follow-up period was significantly

associated with change in WC (p=0.007) and TG (p= 0.04); those who increased their GL over 6 years had the

highest gains (results not shown). Changes in GI and GL over time were not associated with changes in other risk

factors of MetS.

83

DISCUSSION

This study aimed at investigating associations between GI, GL and MetS and its components, as well as associations

between GI, GL and 6-year changes in MetS status and its risk factors among participants of QFS. To our knowledge,

this is the first study to examine associations between GI, GL and changes in MetS and all five risk factors taken

together over time. Our results suggest that GI and GL of the habitual diet are not associated with MetS as a whole,

but that GI and GL could influence some of its risk factors. They also highlight the importance of taking into account

implausible rEI when investigating these relationships as it can influence results.

In our study, GI and GL were not associated with the risk of developing MetS, and baseline GI and GL were not

associated with the development of MetS over a 6-year follow-up period. While no other studies examined the

associations between GI, GL and change in MetS over time, several cross-sectional studies examined the association

between GI, Gl and MetS and found inconsistent results. Kim and colleagues (2008) reported significant associations

between GI, GL and MetS in overweight women only (11). In the Framingham Offspring Cohort, a high GI diet was

associated with a higher risk of MetS (13), while in the Cooper Center Longitudinal Study, this association was

significant in men only (10). Finally, Culberson and colleagues (2009) reported no significant association between GI,

GL and MetS (12). These heterogeneous results could be due in part to the difference in criteria used to assess MetS

risk, since some studies (11, 13) used the previous criterion for FG glucose (FG ≥ 6.1 mmol/L), while others (10, 12)

used the revised one (FG ≥ 5.6 mmol/L) (14). It can be noted that in our study, only a few participants (n = 20)

developed MetS over the 6-years follow-up, which could possibly explain the lack of association with the risk of

developing MetS.

Even though GI and GL were not associated with the development of MetS over time, a high GL was associated with

a decrease in HDL-C over 6 years in men. In a prospective study conducted among 335 adult Danes, no association

was observed between baseline GI and GL and 6-year changes HDL-C (42). This lack of consistency could be partly

due to differences in the method used to evaluate food intake and determine GI and GL. Indeed, in the latter study, a

diet history interview was used to determine dietary intakes (whereas we used a 3-day food record) and GI values

were based on an earlier GI table than those used in our study. Moreover, logistic regression analyses performed in

the present study also revealed that the risk of having low HDL-C was almost five times higher for men having a high

GL diet compared to those having a low GL diet, and that this association was not significant in women. This is

consistent with results from some previous cross-sectional studies (12, 43) which also observed an inverse

relationship between GL and HDL-C in men only. However, it can be noted that while most observational studies

indicated an inverse association between GI, GL and HDL-C (10, 12, 43, 44, 45), meta-analyses of randomised

controlled trials do not support a significant effect of a low/high GI or GL diet on HDL-C (46, 47).

84

The sex differences in the associations between GL and changes in HDL-C as well as between GL and low HDL-C

are difficult to explain. Although in our study, the prevalence of MetS and most of its components was higher in men,

it was not the case for low HDL-C. Since estrogens can have protecting effects on lipid profile, hormonal differences

could possibly play a role (12). Additionally, men in our sample had significantly higher values of FG than women.

Clinical trials suggest that risk factors of MetS such as body weight and fasting glucose are reduced by a low GI or GL

diet only in subjects with impaired fasting glucose, which could explain why GL was associated with HDL-C in men

only in our study (48, 49).

Moreover, some may argue that the fact that significant associations were observed with GL, but not with GI, could be

due to an influence of carbohydrate intake. However, in our study, GL was highly correlated to carbohydrate intake

(r= 0.88 for men and r= 0.91 for women), but was also significantly correlated with GI (r= 0.33 for men and r= 0.30 for

women), which shows that GL strongly reflects both the quality and quantity of carbohydrate. Moreover, adjustment

for carbohydrate intake did not change association findings, suggesting that the effect is really due to GL and not to

differences in carbohydrate intake. Therefore, the quality and quantity of carbohydrate taken together may be a better

predictor of low HDL-C than the quality alone. It can also be noted that the gap between the mean GI of each tertile is

relatively small, which could also explain why associations were generally significant for GL but not GI.

Apart from the association found between GL and change in HDL-C, we did not observe significant associations

between baseline GI and GL and 6-year changes in the other components of MetS, which is similar to findings from

other longitudinal studies (33, 42). However, some previous longitudinal studies did observe a significant association

between baseline GI and GL and changes in BP or WC. Indeed, in a study on a large sample of adolescents (422

girls and 436 boys) followed for 5 years, each 1-SD increase in baseline GI and GL was respectively related to

significant increases of 1.81 mmHg and 4.02 mmHg in systolic BP in girls (50). Also, in some studies, baseline GI was

associated with significant increases in WC over time (51, 52).

Surprisingly and conversely to our hypothesis, we observed an inverse association between GL and elevated FG in

men. Indeed, the risk of having elevated fasting glucose was 67% lower for men having a high GL diet compared to

those having a low GL diet. Similarly, Finley and colleagues (2010) observed an unexpected inverse association

between GI, GL and elevated FG in men in the Cooper Center Longitudinal Study (10). A high GL diet also resulted in

significantly lower FG concentrations in a randomized controlled-feeding intervention trial (53). However, in most

studies, null associations were observed between GL and FG (11, 12, 33, 45). Additionally, our finding is inconsistent

with results from a meta-analysis of 36 intervention trials (48), which showed that, for individuals with elevated FG,

there is evidence that FG is reduced by a low GI or GL diet.

85

It has been reported that implausible rEI, particularly underreporting, is common in dietary surveys, and could

increase the likelihood of altered proportions of macronutrients as well as alter associations between dietary intake

and obesity (15). For example, Lau and colleagues (2006) (17) observed a significant inverse association between

GL and BMI in the entire population and a significant positive association between GL and BMI among NR. Since

MetS is an outcome of obesity, it can be assumed that implausible rEI could also affect associations between GI, GL

and MetS. Adjusting for energy intake can provide some correction for underreporting if it occurs at the whole diet

level, but it is not sufficient to eliminate biases from selective underreporting for certain types of food, which also

occurs according to some evidence (11). To account for the fact that associations between GI, GL and MetS and its

risk factors could be confounded by implausible rEI, we decided to explore associations among the whole sample and

after exclusion of implausible reporters (UR and OR). In the present study, the prevalence of UR (20 % of men and

22 % of women) was relatively similar to that observed in previous studies (17, 54), whereas the prevalence of OR

(25 % of men and 24 % of women) was slightly higher, which have been previously shown to be the case with the

method used (55). In our study, GI and GL were similar between subjects with and without MetS among the total

sample, but when misreporters were excluded, men with MetS had higher GI values compared to those without MetS.

This suggests that the lack of association between GI and MetS may possibly due, in part, by misreporting of energy

intake. Additionally, GI and GL were not associated with the same components of MetS when analyses were

performed among the total sample compared to NR only. Furthermore, the unexpected inverse association observed

between GL and elevated FG in men among the whole sample was not significant among NR. Those results suggest

that implausible rEI can influence results and change conclusions drawn on the associations between GI, GL and

MetS. Therefore, implausible rEI might be a possible explanation of the heterogeneity of results observed in previous

studies. Future studies examining these associations should therefore account for misreporting of energy intake.

It has been previously argued that adjustment of GI and GL for energy intake is important for taking into account

isocaloric replacement of macronutrients (17). However, because one important mechanism proposed to link GI and

GL to obesity and MetS involves an increase in counter-regulatory hormones leading to increased hunger and energy

intake (9), it is possible that energy adjustment may eliminate associations between GI, GL and MetS. However, in

QFS, GI is not correlated to energy intake (results not shown). Additionally, we previously showed the importance of

energy adjustment (Adel).

Strengths of the present study include: 1) its prospective design, 2) use of 3-day dietary records which allows a more

detailed description of foods consumed than FFQs and therefore better matching with GI values, 3) assignment of GI

values based on the most recent GI tables as well as the use of more than one GI table, which increased the amount

of available data and therefore the precision of GI value assignment, 4) and lastly accounting for misreporting of

86

energy intake. These strengths are not without some limitations. Although individualised measures of energy

requirement were used to identify misreporters, almost half of the participants were excluded from analyses in NR,

making conclusions less generalizable to the entire population. Furthermore, the observational nature of the study

cannot lead to definitive conclusions about causality and residual confounding can still be present, even though we

adjusted for various potential confounding factors.

In conclusion, our results suggest that GI and GL of the diet are not associated with MetS but that this lack of

association may possibly due to implausible rEI. Results also indicate that, in men, a high GL is associated with a

decrease in HDL-C over a 6-year period, as well as with a higher risk of having low HDL-C, independently of potential

confounding factors such as implausible rEI. This suggests that a low GL diet could be beneficial in maintaining an

optimal HDL-C level. Our results also show that a high GL is associated with a lower risk of having elevated FG in

men, but that this association might be confounded by implausible rEI. Overall, our results clearly demonstrate that

accounting for misreporting can modify associations between GI, GL and MetS and its components and change the

conclusions drawn about the contribution of GI and GL in the development of MetS. Considering the numerous biases

that can influence the associations between GI, GL and MetS, as well as the heterogeneity in the findings from

previous researches and the small amount of prospective studies conducted, it is obvious that more prospective

studies are needed to clarify the effects of GI and GL on MetS development. These studies should use standardized

methods to determine GI and GL values and should take into account potential biases such as implausible rEI.

87

ACKNOWLEDGMENTS

QFS was supported by grants from Canadian Institutes of Health Research (CIHR) (#MOP-77652 & #OHN-63276).

Kathryn Adel was supported by a scholarship from the CIHR-FRQS Training Program in Obesity / Healthy Body

Weight Research (TGF-63531) from the Institut Universitaire de Cardiologie et de Pneumologie de Québec .

Thanks are expressed to Christian Couture, Claude Leblanc and Annette Gallant for their help in statistical analyses,

the Scientific team from GI Laboratories for help regarding GI assignment and Megan McCrory for her assistance with

the method used to account for underreporting.

Authors declare no conflict of interest.

88

REFERENCES

1. International Diabetes Federation (2013) Worldwide Definition of the Metabolic Syndrome. www.idf.org/metabolic-syndrome


3. Dong JY, Zhang YH, Wang P, & Qin LQ (2012) Meta-analysis of dietary glycemic load and glycemic index in relation to risk of coronary heart disease. The American journal of cardiology 109(11):1608-1613.

4. Ma XY, Liu JP, & Song ZY (2012) Glycemic load, glycemic index and risk of cardiovascular diseases: meta-analyses of prospective studies. Atherosclerosis 223(2):491-496.

5. Livesey G, Taylor R, Livesey H, & Liu S (2013) Is there a dose-response relation of dietary glycemic load to risk of type 2 diabetes? Meta-analysis of prospective cohort studies. The American journal of clinical nutrition 97(3):584-596.

6. Willett W, Manson J, & Liu S (2002) Glycemic index, glycemic load, and risk of type 2 diabetes. The American journal of clinical nutrition 76(1):274S-280S.

7. Steiner G & Lewis GF (1996) Hyperinsulinemia and triglyceride-rich lipoproteins. Diabetes 45 Suppl 3:S24-26.

8. Facchini FS, Hua N, Abbasi F, & Reaven GM (2001) Insulin resistance as a predictor of age-related diseases. The Journal of clinical endocrinology and metabolism 86(8):3574-3578.

9. Ludwig DS (2002) The glycemic index: physiological mechanisms relating to obesity, diabetes, and cardiovascular disease. JAMA : the journal of the American Medical Association 287(18):2414-2423.

10. Finley CE, Barlow CE, Halton TL, & Haskell WL (2010) Glycemic index, glycemic load, and prevalence of the metabolic syndrome in the cooper center longitudinal study. Journal of the American Dietetic Association 110(12):1820-1829.

11. Kim K, Yun SH, Choi BY, & Kim MK (2008) Cross-sectional relationship between dietary carbohydrate, glycaemic index, glycaemic load and risk of the metabolic syndrome in a Korean population. The British journal of nutrition 100(3):576-584.

12. Culberson A, Kafai MR, & Ganji V (2009) Glycemic load is associated with HDL cholesterol but not with the other components and prevalence of metabolic syndrome in the third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1994. International archives of medicine 2(1):3.

13. McKeown NM, et al. (2004) Carbohydrate nutrition, insulin resistance, and the prevalence of the metabolic syndrome in the Framingham Offspring Cohort. Diabetes care 27(2):538-546.

14. Grundy SM, et al. (2004) Definition of metabolic syndrome: Report of the National Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart Association conference on scientific issues related to definition. Circulation 109(3):433-438.


16. Lissner L (2002) Measuring food intake in studies of obesity. Public health nutrition 5(6A):889-892. 17. Lau C, et al. (2006) Association between dietary glycemic index, glycemic load, and body mass index in the

Inter99 study: is underreporting a problem? The American journal of clinical nutrition 84(3):641-645. 18. Bouchard C (1996) Genetic epidemiology, association, and sib-pair linkage: results from the Quebec Family

Study. Molecular genetic aspects of obesity, eds Bray GA & Ryan DH (Louisiana State University press, Baton Rouge, LA) 5:470-481.


20. Perusse L, et al. (1989) Genetic and environmental determinants of serum lipids and lipoproteins in French Canadian families. Arteriosclerosis 9(3):308-318.

http://www.idf.org/metabolic-syndrome

89

21. Perusse L, et al. (1997) Familial resemblance of plasma lipids, lipoproteins and postheparin lipoprotein and hepatic lipases in the HERITAGE Family Study. Arteriosclerosis, thrombosis, and vascular biology 17(11):3263-3269.

22. Richterich R & Dauwalder H (1971) [Determination of plasma glucose by hexokinase-glucose-6-phosphate dehydrogenase method]. Schweizerische medizinische Wochenschrift 101(17):615-618.

23. Grundy SM, et al. (2005) Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement. Circulation 112(17):2735-2752.

24. Tremblay AJS LC, Bouchard C (1983) The reproducibility of a three day dietary record. Nutr Res 3:819-830. 25. Health Canada (2010) The Canadian Nutrient File. www.hc-sc.gc.ca/fn-an/nutrition/fiche-nutri-data/index-

eng.php 26. Atkinson FS, Foster-Powell K, & Brand-Miller JC (2008) International tables of glycemic index and glycemic

load values: 2008. Diabetes care 31(12):2281-2283. 27. The University of Sydney (2011) Search for the glycemic index. www.glycemicindex.com 28. Louie JC, Flood V, Turner N, Everingham C, & Gwynn J (2011) Methodology for adding glycemic index

values to 24-hour recalls. Nutrition 27(1):59-64. 29. Wolever TM, Jenkins DJ, Jenkins AL, & Josse RG (1991) The glycemic index: methodology and clinical

implications. The American journal of clinical nutrition 54(5):846-854. 30. Glycemic Index Laboratories (Toronto). www.gilabs.com 31. Wolever TM (2013) Is glycaemic index (GI) a valid measure of carbohydrate quality? European journal of

clinical nutrition 67(5):522-531. 32. Schulz M, et al. (2005) Nutritional correlates of dietary glycaemic index: new aspects from a population

perspective. The British journal of nutrition 94(3):397-406. 33. Mayer-Davis EJ, Dhawan A, Liese AD, Teff K, & Schulz M (2006) Towards understanding of glycaemic index

and glycaemic load in habitual diet: associations with measures of glycaemia in the Insulin Resistance Atherosclerosis Study. The British journal of nutrition 95(2):397-405.



36. A Report of the Panel on Macronutrients, Subcommittees on Upper Reference Levels of Nutrients and Interpretation and Uses of Dietary Reference Intakes, and the Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes, (2005) Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids (Macronutrients).

37. Black AE & Cole TJ (2000) Within- and between-subject variation in energy expenditure measured by the doubly-labelled water technique: implications for validating reported dietary energy intake. European journal of clinical nutrition 54(5):386-394.

38. Jacqmain M. et al. (2003) Calcium intake, body composition, and lipoprotein-lipid concentrations in adults. American journal of clinical nutrition 77:1448–1452.

39. Willett W & Stampfer MJ (1986) Total energy intake: implications for epidemiologic analyses. American journal of epidemiology 124(1):17-27.

40. SAS Institute Inc. (2009) SAS/STAT ® 9.2 User’s Guide, Second Edition. Cary, NC: SAS Institute Inc. 41. SAS Institute Inc. (2012) JMP® 10 Design of Experiments Guide. Cary, NC: SAS Institute Inc. 42. Oxlund AL & Heitmann BL (2006) Glycaemic index and glycaemic load in relation to blood lipids - 6 years of

follow-up in adult Danish men and women. Public health nutrition 9(6):737-745. 43. Liese AD, et al. (2005) Dietary glycemic index and glycemic load, carbohydrate and fiber intake, and

measures of insulin sensitivity, secretion, and adiposity in the Insulin Resistance Atherosclerosis Study. Diabetes care 28(12):2832-2838.

44. Levitan EB, et al. (2008) Dietary glycemic index, dietary glycemic load, blood lipids, and C-reactive protein. Metabolism: clinical and experimental 57(3):437-443.





90

45. Mosdol A, Witte DR, Frost G, Marmot MG, & Brunner EJ (2007) Dietary glycemic index and glycemic load are associated with high-density-lipoprotein cholesterol at baseline but not with increased risk of diabetes in the Whitehall II study. The American journal of clinical nutrition 86(4):988-994.

46. Opperman AM, Venter CS, Oosthuizen W, Thompson RL, & Vorster HH (2004) Meta-analysis of the health effects of using the glycaemic index in meal-planning. The British journal of nutrition 92(3):367-381.

47. Goff LM, Cowland DE, Hooper L, & Frost GS (2013) Low glycaemic index diets and blood lipids: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. Nutrition, metabolism, and cardiovascular diseases : NMCD 23(1):1-10.


49. Ebbeling CB, Leidig MM, Feldman HA, Lovesky MM, & Ludwig DS (2007) Effects of a low-glycemic load vs low-fat diet in obese young adults: a randomized trial. JAMA : the journal of the American Medical Association 297(19):2092-2102.

50. Gopinath B, et al. (2012) Influence of high glycemic index and glycemic load diets on blood pressure during adolescence. Hypertension 59(6):1272-1277.

51. Hare-Bruun H, Flint A, & Heitmann BL (2006) Glycemic index and glycemic load in relation to changes in body weight, body fat distribution, and body composition in adult Danes. The American journal of clinical nutrition 84(4):871-879; quiz 952-873.

52. Du H, et al. (2009) Dietary glycaemic index, glycaemic load and subsequent changes of weight and waist circumference in European men and women. International journal of obesity 33(11):1280-1288.

53. Runchey SS, et al. (2012) Glycemic load effect on fasting and post-prandial serum glucose, insulin, IGF-1 and IGFBP-3 in a randomized, controlled feeding study. European journal of clinical nutrition 66(10):1146-1152.



91

Table 1. Participants descriptive characteristics

Means ± standard deviations *Student’s t-test (continuous variables) and chi-square test (for comparison of frequencies, categorical variables)

Characteristics Men (n=350) Women (n=444) p*

Age (y) 38.1 ± 16.2 38.5 ± 15.1 0.71

Weight (kg) 80.8 ± 21.8 70.1 ± 21.3 < 0.0001

BMI (kg/m2) 27.0 ± 6.8 27.2 ± 8.1 0.69

Prevalence of MetS (%) 23.9 % 17.7 % 0.05

Large WC (%) 23.5 % 30.8 % 0.02

Elevated TG (%) 34.9 % 22.7 % 0.0002

Low HDL-C (%) 45.8 % 47.0 % 0.75

High BP (%) 8.6 % 5.4 % 0.08

Elevated FG (%) 24.5 % 14.9 % 0.002

Waist circumference (cm) 92.1 ± 17.3 82.8 ± 17.8 < 0.0001

Triglycerides (mmol/L) 1.5 ± 0.8 1.4 ± 0.7 0.001

HDL cholesterol (mmol/L) 1.1 ± 0.3 1.3 ± 0.3 < 0.0001

Systolic blood pressure (mmHg) 118.4 ± 15.1 115.8 ± 16.0 0.02

Diastolic blood pressure (mmHg) 73.0 ± 10.4 70.7 ± 9.6 0.002

Fasting plasma glucose (mmol/L) 5.2 ± 0.5 5.0 ± 0.5 < 0.0001

Glycemic index 56.8 ± 3.7 55.8 ± 3.4 0.0001

Glycemic load 174.7 ± 56.3 129.1 ± 38.8 < 0.0001

Fiber intake (g) 20.4 ± 8.7 17.2 ± 6.7 < 0.0001

Energy intake (kcal) 2693.7 ± 718.1 1985.3 ± 515.5 < 0.0001

Carbohydrate (energy %) 47.1 ± 6.8 48.2 ± 6.7 0.03

Fat (energy %) 34.6 ± 6.0 34.3 ± 6.2 0.45

Protein (energy %) 15.7 ± 3.1 16.0 ± 3.1 0.13

92

Table 2. Number and percentage of men and women classified as under-reporters, normal reporters and over-reporters

Underreporters (UR)

rEI/pER ≤ 83%

Normal reporters (NR)

83% < rEI/pER < 117%

Overreporters (OR)

rEI/pER ≥ 117%

Men 68 (20.3 %) 183 (54.6 %) 84 (25.1 %)

Women 93 (22.0 %) 228 (53.9 %) 102 (24.1 %)

rEI = reported energy intake; pER = predicted energy requirement

93

Table 3. GI and GL values1 in relation to metabolic syndrome and its components among participants of QFS.

Men Women

MetS + MetS - p MetS + MetS - p

GI 57.6 ± 0.5 56.6 ± 0.3 0.07 (0.01) 56.4 ± 0.4 55.8 ± 0.2 0.24 (0.61)

GL 171.2 ± 3.7 178.6 ± 2.1 0.08 (0.94) 130.3 ± 2.9 130.4 ± 1.3 0.99 (0.65)

Large WC + Large WC - p Large WC + Large WC - p

GI 57.9 ± 0.4 56.4 ± 0.2 0.002 (0.0003) 56.4 ± 0.3 55.5 ± 0.2 0.02 (0.10)

GL 170.8 ± 3.3 176.1 ± 1.8 0.16 (0.64) 129.9 ± 1.9 128.9 ± 1.3 0.72 (0.21)

High TG + High TG - p High TG + High TG - p

GI 57.4 ± 0.3 56.5 ± 0.2 0.04 (0.31) 56.1 ± 0.3 55.7 ± 0.2 0.40 (0.24)

GL 174.1 ± 2.7 175.4 ± 2.0 0.69 (0.90) 130.9 ± 2.3 129.1 ± 1.2 0.42 (0.53)

Low HDL-C + Low HDL-C - p Low HDL-C + Low HDL-C - p

GI 56.8 ± 0.3 56.8 ± 0.3 0.93 (0.11) 55.9 ± 0.2 55.8 ± 0.2 0.74 (0.88)

GL 176.3 ± 2.3 173.8 ± 2.2 0.44 (0.96) 131.3 ± 1.6 127.9 ± 1.5 0.13 (0.39)

High BP + High BP - p High BP + High BP - p

GI 57.9 ± 0.7 56.7 ± 0.2 0.08 (0.44) 56.4 ± 0.7 55.8 ± 0.2 0.34 (0.45)

GL 172.8 ± 5.4 175.1 ± 1.7 0.58 (0.63) 127.6 ± 4.6 129.3 ± 1.1 0.71 (0.80)

High FG + High FG - p High FG + High FG - p

GI 56.9 ± 0.5 56.8 ± 0.3 0.93 (0.43) 57.0 ± 0.4 55.7 ± 0.2 0.009 (0.04)

GL 167.2 ± 3.6 179.8 ± 2.0 0.002 (0.37) 128.6 ± 3.1 130.7 ± 1.3 0.55 (0.57)

Means ± standard deviations. GI: glycemic index; GL: glycemic load; +: presence of; -: absence of; MetS: metabolic syndrome; WC: waist circumference; TG: triglycerides; HDL-C: HDL cholesterol; BP: blood pressure; FG: fasting glucose. P values in parentheses are computed in normal reporters. 1GI and GL adjusted for total energy intake using the residual method

94

Table 4. Odds ratios2 and 95% confidence intervals for the association between metabolic syndrome

and glycemic index1 in men and women in the Quebec Family Study.

Energy-Adjusted Glycemic Index1

Tertile 1 Tertile 2 Tertile 3 P value

Men (n=350) --------------mean ± standard deviation-------------- 52.9 ± 0.2 56.4 ± 0.2 60.7 ± 0.2

Metabolic syndrome --------Odds ratio (95% confidence intervals)--------

Whole sample 1.00 1.02 (0.41 – 2.55) 1.45 (0.59 – 3.59) 0.66 Normal reporters 1.00 2.52 (0.53 – 13.65) 2.61 (0.54 – 14.21) 0.39

Large waist circumference Whole sample 1.00 1.21 (0.55 – 2.68) 1.50 (0.68 – 3.36) 0.60

Normal reporters 1.00 1.41 (0.40 – 5.12) 1.71 (0.49 – 6.27) 0.70 Elevated triglycerides


Low HDL cholesterol Whole sample 1.00 1.33 (0.73 – 2.42) 1.02 (0.53 – 1.97) 0.59

Normal reporters 1.00 2.31 (0.94 – 5.89) 1.72 (0.65 – 4.58) 0.18 High blood pressure

Whole sample 1.00 1.24 (0.38 – 4.20) 0.89 (0.24 – 3.28) 0.84 Normal reporters2 1.00 0.50 (0.06 – 3.15) 0.96 (0.18 – 5.05) 0.74

Elevated fasting glucose Whole sample 1.00 1.17 (0.52 – 2.63) 0.82 (0.34 – 1.94) 0.72

Normal reporters2 1.00 0.58 (0.16 – 2.02) 0.73 (0.18 – 2.70) 0.69

Women (n= 444) --------------mean ± standard deviation------------- 52.2 ± 0.1 55.8 ± 0.1 59.5 ± 0.1

Metabolic syndrome -------Odds ratio (95% confidence interval)--------- Whole sample 1.00 1.15 (0.52 – 2.54) 0.67 (0.28 – 1.60) 0.40

Normal reporters 1.00 1.04 (0.28 – 3.95) 0.48 (0.09 – 2.31) 0.55 Large waist circumference


Elevated triglycerides Whole sample 1.00 0.92 (0.48 – 1.76) 0.84 (0.41 – 1.69) 0.89

Normal reporters 1.00 0.52 (0.19 – 1.31) 0.84 (0.30 – 2.29) 0.35 Low HDL cholesterol


High blood pressure Whole sample 1.00 0.75 (0.18 – 3.06) 1.47 (0.43 – 5.50) 0.58

Normal reporters 1.00 0.18 (0.00 – 2.27) 0.67 (0.07 – 6.16) 0.43 Elevated fasting glucose


1GI adjusted for total energy intake using the residual method 2Adjusted for age, physical activity, sleep, smoking, total energy intake, fiber intake, calcium intake and % of energy from protein and fat.

95

Table 5. Odds ratios2 and 95% confidence intervals for the association between metabolic syndrome and glycemic load1 in men and women in the Quebec Family Study.

Energy-Adjusted Glycemic Load1

Tertile 1 Tertile 2 Tertile 3 P value

Men (n =350) -------------------mean ± standard deviation------------------ 129.1 ± 2.0 155.8 ± 2.1 192.3 ± 2.7

Metabolic syndrome -----------Odds ratio (95% confidence interval)-------------- Whole sample 1.00 0.30 (0.10 – 0.84) 0.63 (0.22 – 1.81) 0.06

Normal reporters 1.00 0.20 (0.02 – 1.35) 1.01 (0.16 – 6.98) 0.11 Large waist circumference


Elevated triglycerides Whole sample 1.00 0.69 (0.32 – 1.48) 1.26 (0.55 – 2.90) 0.26

Normal reporters 1.00 0.58 (0.18 – 1.82) 0.94 (0.26 – 3.40) 0.56 Low HDL cholesterol

Whole sample 1.00 0.99 (0.49 – 2.02) 4.63 (2.09 – 10.60) <0.0001 Normal reporters 1.00 0.79 (0.28 – 2.22) 3.50 (1.09 – 12.09) 0.01

High blood pressure Whole sample 1.00 0.51 (0.14 – 1.84) 0.28 (0.06 – 1.27) 0.26

Normal reporters 1.00 0.46 (0.06 – 3.32) 0.10 (0.01 – 1.13) 0.14 Elevated fasting glucose

Whole sample 1.00 0.35 (0.13 –0.87 ) 0.33 (0.11 – 0.91) 0.05 Normal reporters 1.00 0.36 (0.08 –1.48 ) 0.33 (0.07 – 1.52) 0.29

Women (n= 444) ---------------------mean ± standard deviation------------------------

121.9 ± 2.2 138.4 ± 1.8 163.7 ± 1.8 Metabolic syndrome ----------------Odds ratio (95% confidence interval)----------------


Large waist circumference Whole sample 1.00 1.64 (0.87 – 3.14) 1.33 (0.60 – 2.97) 0.31

Normal reporters 1.00 1.24 (0.43 – 3.63) 1.07 (0.29 – 3.89) 0.92 Elevated triglycerides


Low HDL cholesterol Whole sample 1.00 1.03 (0.58 – 1.84) 1.12 (0.55 – 2.28) 0.95

Normal reporters 1.00 1.29 (0.56 – 2.99) 1.28 (0.48 – 3.43) 0.82 High blood pressure


Elevated fasting glucose Whole sample 1.00 0.81 (0.33 – 1.99) 0.56 (0.17 – 1.78) 0.61

Normal reporters 1.00 0.40 (0.10 – 1.55) 0.19 (0.02 – 1.15) 0.18 1GL adjusted for total energy intake using the residual method. 2Adjusted for age, physical activity, sleep, smoking, total energy intake, fiber intake, calcium intake and % of energy from protein and fat.

96

Table 6. Correlations between GI, GL1 and 6-year changes (deltas) in metabolic syndrome risk factors among participants of QFS.

GI GL

MetS risk factors2 Men Women Men Women

∆ WC 0.11 (0.27) -0.10 (-0.22) 0.14 (0.15) -0.05 (-0.17)

∆ TG 0.19 (0.29) -0.006 (-0.05) 0.10 (0.23) -0.13 (-0.35)

∆ HDL-C -0.07 (-0.03) 0.03 (-0.03) -0.27 (-0.25) -0.05 (0.09)

∆ SBP 0.12 (0.19) -0.06 (-0.08) 0.05 (0.11) 0.09 (0.00)

∆ DBP 0.15 (0.15) -0.08 (-0.06) 0.08 (-0.10) 0.02 (-0.07)

∆ FG 0.05 (0.25) 0.02 (0.04) -0.01 (0.00) -0.08 (-0.03)

∆: change; WC: waist circumference; TG: Triglycerides; HDL-C: HDL cholesterol; BP: blood pressure; FG: fasting glucose; GI: glycemic index; GL: glycemic load. 1GI and GL adjusted for total energy intake using the residual method 2Adjusted for age and initial value of the trait Values in bold are significant (p < 0.05). Values in parentheses are correlations computed in normal reporters.

97

Chapitre 3. Discussion générale et conclusion

L’étude observationnelle réalisée dans le cadre de ce projet avait comme objectif général d’examiner les

associations entre l’IG et la CG de l’alimentation et l’obésité et le SM. Plus spécifiquement, le projet visait

d’abord à examiner les associations entre l’IG et la CG et la prévalence d’obésité de même que différents

indicateurs d’adiposité et leur variation sur une période de six ans. Deuxièmement, il avait comme objectif

d’examiner les associations entre l’IG et la CG et le risque de développer le SM ou ses facteurs de risque de

même que l’augmentation de ses facteurs de risque sur une période de six ans. Finalement, il visait aussi à

évaluer l’impact d’une déclaration improbable de l’apport énergétique sur ces relations. La première hypothèse

à vérifier stipulait qu’une alimentation à IG et CG élevée serait associée à une prévalence accrue d’obésité, à

une adiposité plus élevée et à un gain de poids et d’adiposité avec le temps. La deuxième hypothèse à vérifier

était qu’une alimentation à IG et CG élevée serait associée à un risque accru de SM et de ses facteurs de

risque de même qu’à une augmentation des facteurs de risque du SM avec le temps. Finalement, nous avons

émis l’hypothèse que la déclaration improbable de l’apport alimentaire influencerait les relations entre l’IG, la

CG et l’obésité et le SM.

Certaines observations correspondent à ce qui était attendu, alors que d’autres ont plutôt infirmé nos

hypothèses. D’abord, nos résultats suggèrent que l’IG et la CG de l’alimentation sont associés à l’obésité et

l’adiposité chez les femmes mais pas chez les hommes. En effet, dans notre étude, les femmes obèses

avaient un IG et une CG plus élevés que les femmes non obèses. De plus, l’IG et la CG étaient corrélés au

poids corporel de même qu’à l’IMC, la CT, la MG et la GV chez les femmes mais pas chez les hommes. Nos

résultats ne permettent pas d’affirmer que l’IG ou la CG initiaux sont associés à un gain de poids et d’adiposité

avec le temps. Par contre, ils suggèrent qu’une augmentation de la CG (mais pas de l’IG) sur 6 ans est

associée à des gains accrus de poids, d’IMC, de MG et de CT chez les femmes mais pas chez les hommes.

Contrairement à nos hypothèses, une alimentation à IG ou CG élevée n’était pas associée à un risque accru

de SM parmi les sujets de QFS. De plus, une CG élevée a été associée à une diminution du risque d’avoir un

niveau de glucose à jeun élevé chez les hommes. Tel que prédit, une CG élevée était associée à un risque

plus élevé d’avoir un niveau de C-HDL abaissé de même qu’à une diminution du C-HDL sur une période de

six ans, mais chez les hommes seulement. Par contre, une alimentation à IG ou CG élevés n’était pas

associée à un risque accru des autres facteurs de risque du SM ou à une augmentation de ceux-ci avec le

temps. Finalement, tel que prédit, le fait d’exclure des analyses les sujets dont l’apport calorique n’était pas

conforme aux valeurs prédites de la dépense d'énergie a modifié les résultats.

98

Le fait que nous ayons observé des relations significatives entre l’IG et la CG et l’obésité et l’adiposité chez les

femmes mais pas chez les hommes s’avère difficile à expliquer. Plusieurs autres études ont observé des

associations positives significatives entre l’IG ou la CG et l’adiposité chez les femmes seulement (84, 88, 90,

96). Des différences hormonales entre les femmes et les hommes pourraient certainement être en cause. De

plus, dans notre population, la prévalence d’obésité était plus élevée chez les femmes, et celles-ci avaient un

niveau plus élevé de gras abdominal et un niveau plus faible d’activité physique que les hommes. Hare-Bruun

et collaborateurs (2006) (90) ont suggéré que les sujets obèses et sédentaires, surtout les femmes, étaient

particulièrement sensibles aux variations d’IG et de CG, ce qui pourraient expliquer pourquoi, dans notre

étude, une variation de CG a été associée à une variation d’obésité chez les femmes seulement.

Dans notre population, le nombre de femmes et d’hommes ayant sous-déclaré ou sur-déclaré leur apport

énergétique était similaire. Par contre, lorsque les sujets ayant fait une déclaration improbable de leur apport

énergétique étaient exclus des analyses, les corrélations entre la CG et les différentes variables d’adiposité

étaient augmentées chez les femmes et devenaient significatives chez les hommes. Cela suggère que les

différences sexuelles observées pourraient en partie être expliquées par la déclaration improbable de l’apport

alimentaire. De plus, les associations entre les changements de CG et les changements d’adiposité chez les

femmes n’étaient plus significatives, mais demeuraient significatives parmi les femmes qui avaient sous-

déclaré leur apport énergétique. Cela suggère que ces associations ont été biaisées par la sous-déclaration

de l’apport énergétique.

De façon semblable, lorsque les sujets ayant fait une déclaration improbable de leur apport énergétique

étaient exclus des analyses, les hommes ayant le SM avaient un IG plus élevé comparativement à ceux

n’ayant pas le SM. De plus, la relation inverse initialement observée entre la CG et un niveau de glucose à

jeun élevé chez les hommes n’était plus présente. Cela suggère que l’IG pourrait être associé au SM chez les

hommes et vient renforcer l’hypothèse que la déclaration improbable de l’apport énergétique peut biaiser les

associations entre l’IG et le SM. Alors que, dans notre étude, les associations entre l’IG, la CG et l’adiposité

semblaient être plus fortes chez les femmes, une association entre l’IG et le SM semblait être présente chez

les hommes seulement. De plus, la CG était associée au C-HDL chez les hommes seulement. Dans la

population à l’étude, les hommes avaient des valeurs de glucose à jeun significativement plus élevées que les

femmes. Plusieurs études cliniques suggèrent qu’une diète à IG ou CG faible s’accompagne d’un effet

significatif sur des facteurs de risque du syndrome métabolique, mais seulement chez des sujets ayant un

contrôle glycémique altéré (101, 107, 108). Ainsi, nous postulons que dans notre étude, les hommes étaient

99

plus sensibles aux effets de l’IG et de la CG que les femmes en raison d’une glycémie à jeun plus élevée, ce

qui pourrait en partie expliquer la présence d’associations chez les hommes mais pas chez les femmes.

Dans l’ensemble de la littérature, de façon générale, on remarque que l’IG est plus souvent associé à

l’adiposité et aux facteurs de risque du SM que la CG. À l’inverse, dans notre étude, nous avons généralement

observé des associations avec la CG mais pas avec l’IG. Le fait d’ajuster pour la quantité de glucides n’a pas

modifié les résultats, ce qui suggère que l’effet est réellement dû à la CG et non à une influence de l’apport en

glucides. Puisque la CG tient compte à la fois de l’IG et de la quantité de glucides, elle reflète mieux l’effet de

l’alimentation sur la glycémie que l’IG seul. Il est à noter qu’il n’y avait pas un grand écart entre l’IG moyen de

chaque tertile d’IG, ce qui pourrait aussi expliquer pourquoi l’IG n’était généralement pas associé à l’obésité et

au SM dans notre étude.

Un autre facteur à considérer est l’influence de l’apport énergétique sur les relations, particulièrement celles

impliquant la CG. Le fait d’ajuster la CG pour l’apport énergétique total dans l’étude des relations entre la CG

et l’obésité ou le SM permet de comparer les effets de la CG pour un même apport énergétique, éliminant

ainsi la possibilité que les sujets ayant une CG élevée pourraient aussi avoir des apports caloriques et en gras

plus élevés, ce qui pourrait aussi influencer le gain d’adiposité et le développement du SM. D’un autre côté, un

mécanisme proposé pour lier l’IG et la CG à l’obésité et au SM est une augmentation des hormones contre-

régulatrices entrainant une augmentation de la faim et donc de l’apport énergétique. Ainsi, le fait de contrôler

pour l’apport énergétique pourrait avoir comme effet d’atténuer les associations. Chez les sujets de notre

étude, un IG élevé n’était pas associé à un apport énergétique total plus élevé. De plus, lorsque la CG était

ajustée pour l’apport énergétique, certaines associations n’étaient plus présentes, ce qui suggère que l’apport

énergétique était un facteur confondant important à considérer.

Dans notre étude, une CG élevée était associée à un risque plus élevé d’avoir un niveau de C-HDL abaissé de

même qu’à une diminution du C-HDL sur une période de six ans chez les hommes, indépendamment des

facteurs confondants potentiels. Cela suggère qu’une alimentation à IG faible pourrait être bénéfique pour

maintenir un profil lipidique sain. Par contre, ces résultats doivent être interprétés avec prudence. En effet,

lorsqu’on regarde l’ensemble de la littérature, le lien entre la CG et les niveaux C-HDL est supporté par

l’ensemble des études observationnelles mais pas par la plupart des études d’intervention. D’autres études

sont donc nécessaires pour pouvoir tirer des conclusions. Notre étude suggère aussi qu’une alimentation à IG

et CG élevée est associée à une prévalence accrue d’obésité et à une adiposité plus élevée surtout chez les

femmes, mais aussi en partie chez les hommes lorsque la déclaration improbable de l’apport énergétique est

prise en considération. Ces associations ont aussi été retrouvées dans un grand nombre d’autres études.

100

La méthodologie utilisée pour ce projet comporte plusieurs avantages mais aussi des inconvénients. D’abord,

nous avions la chance d’avoir des données longitudinales, permettant, dans une certaine mesure, de valider

les associations observées avec les données transversales. Bien que d’autres études prospectives aient

examiné les relations entre l’IG, la CG et les changements d’adiposité ou de certains facteurs de risque du SM

considérés de façon isolée avec le temps, notre étude est la première étude prospective à avoir examiné les

relations entre l’IG, la CG et le développement du SM avec le temps, en tenant compte de tous ses facteurs

de risque en même temps. Cependant, lorsqu’on tient compte des facteurs confondants, les résultats issus de

nos analyses longitudinales se sont avérés peu concluants. Cela pourrait être dû en partie au fait que nous

n’avions pas de données longitudinales pour tous les sujets, ce qui a considérablement réduit la taille de

l’échantillon et donc la puissance statistique.

Ensuite, dans la majorité des études, un questionnaire de fréquence a été utilisé pour évaluer l’apport

alimentaire. Il est à noter qu’aucun questionnaire n’a été validé pour permettre de déterminer l’IG et la CG.

Dans notre étude, un journal alimentaire a été utilisé. Tel que mentionné à la section 3.7, cet outil a l’avantage

de permettre une description plus détaillée des aliments consommés, ce qui est important puisque l’on sait

que l’IG d’un aliment peut varier considérablement selon différents facteurs tels que la cuisson et le traitement.

Par contre, il risque d’être moins représentatif de l’alimentation habituelle puisqu’il ne considère que trois jours.

De plus, nous avons utilisé trois tables d’IG différentes et récentes pour déterminer l’IG des aliments. Cela

nous a permis d’attribuer une valeur d’IG précise à un plus grand nombre d’aliments, puisque si un aliment ne

se retrouvait pas dans une table, il se retrouvait souvent dans l’une des deux autres. Seulement 1,3 % des

aliments consommés par les sujets n’ont pas été retrouvés dans les tables et se sont fait attribuer l’IG d’un

aliment semblable. De ce fait, la marge d’erreur relative au classement des participants en fonction de leur IG

et CG moyens a été réduite davantage.

Finalement, nous avons démontré que la déclaration de l’apport énergétique non conforme aux valeurs

prédites de la dépense énergétique peut influencer les associations entre l’IG, la CG et l’obésité et le SM. Il

existe plusieurs méthodes permettant d’identifier les sujets qui font une sous-déclaration ou une sur-

déclaration de leur apport énergétique. La méthode utilisée dans cette étude a l’avantage de prédire les

besoins énergétiques de façon individualisée en tenant compte du niveau d’activité physique de chaque

participant. Une méthode utilisant un seuil fixe, telle que la méthode de Goldberg, a plus de chance de mener

à un mauvais classement des sujets (179, 182). Par contre, la méthode utilisée a fait en sorte que presque la

moitié de nos sujets ont été considérés comme ayant sous-déclaré ou sur-déclaré leur apport énergétique.

Conséquemment, les résultats obtenus suite à l’exclusion de ces sujets risquent d’être moins représentatifs de

101

la population générale (183) tout en réduisant la puissance de détecter des effets significatifs en raison de la

diminution de la taille de l’échantillon.

En conclusion, ce projet de recherche a permis de démontrer que la déclaration de l’apport énergétique non

conforme aux valeurs prédites de la dépense énergétique est un facteur confondant important dans l’étude de

des relations entre l’IG, la CG et l’adiposité de même que le SM. Cependant, compte tenu de sa nature

observationnelle, il ne permet pas d’établir de relations de causalité. Le débat concernant la contribution de

l’IG et de la CG dans l’étiologie de l’obésité et du SM est donc loin d’être résolu. Des études prospectives

comprenant un plus grand nombre de sujets sont nécessaires. Bien que cela représente tout un défi, des

études cliniques contrôlées et randomisées comparant les effets à long terme de diètes ad libitum ne différant

qu’en termes d’IG et de CG et où idéalement les aliments seraient fournis aux participants s’avèrent aussi

nécessaires pour évaluer les effets indépendants de l’IG et la CG sur le développement de l’obésité et du SM.

103

Bibliographie


2. World Health Organisation (WHO) (2013) Global Health Observatory, Overweight and obesity. www.who.int/gho/ncd/risk_factors/overweight/en/

3. Mozumdar A & Liguori G (2011) Persistent increase of prevalence of metabolic syndrome among U.S. adults: NHANES III to NHANES 1999-2006. Diabetes care 34(1):216-219.

4. Wyatt SB, Winters KP, & Dubbert PM (2006) Overweight and obesity: prevalence, consequences, and causes of a growing public health problem. The American journal of the medical sciences 331(4):166-174.

5. Grundy SM, et al. (2005) Diagnosis and management of the metabolic syndrome: an American Heart Association/National Heart, Lung, and Blood Institute Scientific Statement. Circulation 112(17):2735-2752.


7. Dong JY, Zhang YH, Wang P, & Qin LQ (2012) Meta-analysis of dietary glycemic load and glycemic index in relation to risk of coronary heart disease. The American journal of cardiology 109(11):1608-1613.

8. Mirrahimi A, et al. (2012) Associations of glycemic index and load with coronary heart disease events: a systematic review and meta-analysis of prospective cohorts. Journal of the American Heart Association 1(5):e000752.

9. Ma XY, Liu JP, & Song ZY (2012) Glycemic load, glycemic index and risk of cardiovascular diseases: meta-analyses of prospective studies. Atherosclerosis 223(2):491-496.

10. Livesey G, Taylor R, Livesey H, & Liu S (2013) Is there a dose-response relation of dietary glycemic load to risk of type 2 diabetes? Meta-analysis of prospective cohort studies. The American journal of clinical nutrition 97(3):584-596.

11. Esfahani A, et al. (2009) The glycemic index: physiological significance. Journal of the American College of Nutrition 28 Suppl:439S-445S.

12. Venn BJ & Green TJ (2007) Glycemic index and glycemic load: measurement issues and their effect on diet-disease relationships. European journal of clinical nutrition 61 Suppl 1:S122-131.

13. McMillan-Price J & Brand-Miller J (2006) Low-glycaemic index diets and body weight regulation. International journal of obesity 30:S40-46.

14. The University of Sydney (2011) Search for the glycemic index. www.glycemicindex.com 15. Brand-Miller J & Buyken AE (2012) The glycemic index issue. Current opinion in lipidology 23(1):62-

67. 16. Wolever TM (2013) Is glycaemic index (GI) a valid measure of carbohydrate quality? European

journal of clinical nutrition 67(5):522-531. 17. Thomas D & Elliott EJ (2009) Low glycaemic index, or low glycaemic load, diets for diabetes mellitus.

The Cochrane database of systematic reviews (1):CD006296. 18. Thomas DE & Elliott EJ (2010) The use of low-glycaemic index diets in diabetes control. The British

journal of nutrition 104(6):797-802. 19. Brand-Miller J, Hayne S, Petocz P, & Colagiuri S (2003) Low-glycemic index diets in the management

of diabetes: a meta-analysis of randomized controlled trials. Diabetes care 26(8):2261-2267. 20. Barclay AW, et al. (2008) Glycemic index, glycemic load, and chronic disease risk--a meta-analysis of

observational studies. The American journal of clinical nutrition 87(3):627-637. 21. Overby NC, Sonestedt E, Laaksonen DE, & Birgisdottir BE (2013) Dietary fiber and the glycemic

index: a background paper for the Nordic Nutrition Recommendations 2012. Food & nutrition research 57.

http://www.who.int/gho/ncd/risk_factors/overweight/en/


104

22. Brand-Miller JC (2003) Glycemic load and chronic disease. Nutrition reviews 61(5 Pt 2):S49-55. 23. Ceriello A, et al. (1999) Meal-induced oxidative stress and low-density lipoprotein oxidation in

diabetes: the possible role of hyperglycemia. Metabolism: clinical and experimental 48(12):1503-1508.

24. Despres JP, et al. (1996) Hyperinsulinemia as an independent risk factor for ischemic heart disease. The New England journal of medicine 334(15):952-957.

25. Du H, et al. (2008) Glycemic index and glycemic load in relation to food and nutrient intake and metabolic risk factors in a Dutch population. The American journal of clinical nutrition 87(3):655-661.

26. Levitan EB, et al. (2008) Dietary glycemic index, dietary glycemic load, blood lipids, and C-reactive protein. Metabolism: clinical and experimental 57(3):437-443.

27. Liu S, et al. (2002) Relation between a diet with a high glycemic load and plasma concentrations of high-sensitivity C-reactive protein in middle-aged women. The American journal of clinical nutrition 75(3):492-498.

28. Gnagnarella P, Gandini S, La Vecchia C, & Maisonneuve P (2008) Glycemic index, glycemic load, and cancer risk: a meta-analysis. The American journal of clinical nutrition 87(6):1793-1801.

29. Choi Y, Giovannucci E, & Lee JE (2012) Glycaemic index and glycaemic load in relation to risk of diabetes-related cancers: a meta-analysis. The British journal of nutrition 108(11):1934-1947.

30. Aune D, et al. (2012) Carbohydrates, glycemic index, glycemic load, and colorectal cancer risk: a systematic review and meta-analysis of cohort studies. Cancer causes & control : CCC 23(4):521-535.

31. Dong JY & Qin LQ (2011) Dietary glycemic index, glycemic load, and risk of breast cancer: meta-analysis of prospective cohort studies. Breast cancer research and treatment 126(2):287-294.

32. Jenkins DJ, et al. (2002) Glycemic index: overview of implications in health and disease. The American journal of clinical nutrition 76(1):266S-273S.

33. Dong JY, Zhang L, Zhang YH, & Qin LQ (2011) Dietary glycaemic index and glycaemic load in relation to the risk of type 2 diabetes: a meta-analysis of prospective cohort studies. The British journal of nutrition 106(11):1649-1654.

34. Mosdol A, Witte DR, Frost G, Marmot MG, & Brunner EJ (2007) Dietary glycemic index and glycemic load are associated with high-density-lipoprotein cholesterol at baseline but not with increased risk of diabetes in the Whitehall II study. The American journal of clinical nutrition 86(4):988-994.

35. Stevens J, et al. (2002) Dietary fiber intake and glycemic index and incidence of diabetes in African-American and white adults: the ARIC study. Diabetes care 25(10):1715-1721.

36. Sluijs I, et al. (2013) Dietary glycemic index, glycemic load, and digestible carbohydrate intake are not associated with risk of type 2 diabetes in eight European countries. The Journal of nutrition 143(1):93-99.

37. Willett W, Manson J, & Liu S (2002) Glycemic index, glycemic load, and risk of type 2 diabetes. The American journal of clinical nutrition 76(1):274S-280S.

38. Byrnes SE, Miller JC, & Denyer GS (1995) Amylopectin starch promotes the development of insulin resistance in rats. The Journal of nutrition 125(6):1430-1437.

39. Higgins JA, Brand Miller JC, & Denyer GS (1996) Development of insulin resistance in the rat is dependent on the rate of glucose absorption from the diet. The Journal of nutrition 126(3):596-602.

40. Frost G, Leeds A, Trew G, Margara R, & Dornhorst A (1998) Insulin sensitivity in women at risk of coronary heart disease and the effect of a low glycemic diet. Metabolism: clinical and experimental 47(10):1245-1251.

41. Organisation mondiale de la Santé (OMS) (2013) Obésité. www.who.int/topics/obesity/fr/ 42. WHO (1998) Obesity, Preventing and Managing the Global Epidemic. Report of a WHO Consultation

on Obesity. (Genève). 43. Ordre professionnel des diététistes du Québec (2000) Obésité et contrôle du poids. Manuel de

nutrition clinique en ligne. 44. Romero-Corral A, et al. (2008) Accuracy of body mass index in diagnosing obesity in the adult

general population. International journal of obesity 32(6):959-966.

http://www.who.int/topics/obesity/fr/

105

45. Reeder BA, et al. (1997) The association of cardiovascular disease risk factors with abdominal obesity in Canada. Canadian Heart Health Surveys Research Group. CMAJ : Canadian Medical Association journal = journal de l'Association medicale canadienne 157 Suppl 1:S39-45.

46. Agence de la santé publique du Canada (2012) Obésité au Canada, conséquences sur la santé et l’économie. www.phac-aspc.gc.ca/hp-ps/hl-mvs/oic-oac/econo-fra.php

47. Anis AH, et al. (2010) Obesity and overweight in Canada: an updated cost-of-illness study. Obesity reviews : an official journal of the International Association for the Study of Obesity 11(1):31-40.

48. World Health Organisation (WHO) (2013) Overweight and obesity, Fact sheet N°311. www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/

49. Statistique Canada. Composition corporelle des adultes canadiens, 2009 à 2011. www.statcan.gc.ca/pub/82-625-x/2012001/article/11708-fra.htm

50. Grundy SM, et al. (2004) Definition of metabolic syndrome: Report of the National Heart, Lung, and Blood Institute/American Heart Association conference on scientific issues related to definition. Circulation 109(3):433-438.

51. Alberti KG, et al. (2009) Harmonizing the metabolic syndrome: a joint interim statement of the International Diabetes Federation Task Force on Epidemiology and Prevention; National Heart, Lung, and Blood Institute; American Heart Association; World Heart Federation; International Atherosclerosis Society; and International Association for the Study of Obesity. Circulation 120(16):1640-1645.

52. Boursier V (2006) [Metabolic syndrome]. Journal des maladies vasculaires 31(4 Pt 1):190-201. 53. Riediger ND & Clara I (2011) Prevalence of metabolic syndrome in the Canadian adult population.

CMAJ : Canadian Medical Association journal = journal de l'Association medicale canadienne 183(15):E1127-1134.

54. Ford ES, Giles WH, & Mokdad AH (2004) Increasing prevalence of the metabolic syndrome among u.s. Adults. Diabetes care 27(10):2444-2449.

55. Pérusse L, Chagnon Y, Rice T, Rao D, & Bouchard C (1998) L’épidémiologie génétique et la génétique moléculaire de l’obésité : les enseignements de l’étude des familles de Québec. Médecine/Sciences 14:914-924.

56. Rankinen T, et al. (2006) The human obesity gene map: the 2005 update. Obesity 14(4):529-644. 57. Chaput JP, Despres JP, Bouchard C, & Tremblay A (2008) The association between sleep duration

and weight gain in adults: a 6-year prospective study from the Quebec Family Study. Sleep 31(4):517-523.

58. Jakes RW, et al. (2003) Television viewing and low participation in vigorous recreation are independently associated with obesity and markers of cardiovascular disease risk: EPIC-Norfolk population-based study. European journal of clinical nutrition 57(9):1089-1096.

59. Giskes K, van Lenthe F, Avendano-Pabon M, & Brug J (2011) A systematic review of environmental factors and obesogenic dietary intakes among adults: are we getting closer to understanding obesogenic environments? Obesity reviews : an official journal of the International Association for the Study of Obesity 12(5):e95-e106.

60. Bray GA, Paeratakul S, & Popkin BM (2004) Dietary fat and obesity: a review of animal, clinical and epidemiological studies. Physiology & behavior 83(4):549-555.

61. Bendtsen LQ, Lorenzen JK, Bendsen NT, Rasmussen C, & Astrup A (2013) Effect of dairy proteins on appetite, energy expenditure, body weight, and composition: a review of the evidence from controlled clinical trials. Advances in nutrition 4(4):418-438.

62. Yeomans MR (2004) Effects of alcohol on food and energy intake in human subjects: evidence for passive and active over-consumption of energy. The British journal of nutrition 92 Suppl 1:S31-34.

63. Tremblay A & Gilbert JA (2011) Human obesity: is insufficient calcium/dairy intake part of the problem? Journal of the American College of Nutrition 30(5 Suppl 1):449S-453S.

64. Summerbell CD, et al. (2009) The association between diet and physical activity and subsequent excess weight gain and obesity assessed at 5 years of age or older: a systematic review of the epidemiological evidence. International journal of obesity 33 Suppl 3:S1-92.

http://www.phac-aspc.gc.ca/hp-ps/hl-mvs/oic-oac/econo-fra.php

http://www.who.int/mediacentre/factsheets/fs311/en/

http://www.statcan.gc.ca/pub/82-625-x/2012001/article/11708-fra.htm

106

65. Johnson L, Wilks DC, Lindroos AK, & Jebb SA (2009) Reflections from a systematic review of dietary energy density and weight gain: is the inclusion of drinks valid? Obesity reviews : an official journal of the International Association for the Study of Obesity 10(6):681-692.

66. McCrory MA, et al. (1999) Overeating in America: association between restaurant food consumption and body fatness in healthy adult men and women ages 19 to 80. Obesity research 7(6):564-571.

67. McCrory MA, et al. (1999) Dietary variety within food groups: association with energy intake and body fatness in men and women. The American journal of clinical nutrition 69(3):440-447.

68. Vrolix R, van Meijl LE, & Mensink RP (2008) The metabolic syndrome in relation with the glycemic index and the glycemic load. Physiology & behavior 94(2):293-299.

69. Andersen CJ & Fernandez ML (2013) Dietary strategies to reduce metabolic syndrome. Reviews in endocrine & metabolic disorders.

70. Gaesser GA (2007) Carbohydrate quantity and quality in relation to body mass index. Journal of the American Dietetic Association 107(10):1768-1780.

71. Centers for Disease C & Prevention (2004) Trends in intake of energy and macronutrients--United States, 1971-2000. MMWR. Morbidity and mortality weekly report 53(4):80-82.

72. Drapeau V, et al. (2004) Modifications in food-group consumption are related to long-term body-weight changes. The American journal of clinical nutrition 80(1):29-37.

73. Ludwig DS, Peterson KE, & Gortmaker SL (2001) Relation between consumption of sugar-sweetened drinks and childhood obesity: a prospective, observational analysis. Lancet 357(9255):505-508.

74. Youn S, et al. (2012) Association between dietary carbohydrate, glycemic index, glycemic load, and the prevalence of obesity in Korean men and women. Nutrition research 32(3):153-159.

75. Murakami K, Miyake Y, Sasaki S, Tanaka K, & Arakawa M (2011) Dietary glycemic index and glycemic load in relation to risk of overweight in Japanese children and adolescents: the Ryukyus Child Health Study. International journal of obesity 35(7):925-936.

76. Murakami K, et al. (2013) Dietary glycemic index and glycemic load in relation to changes in body composition measures during adolescence: Northern Ireland Young Hearts Study. International journal of obesity.

77. Barba G, et al. (2012) Glycaemic index and body fat distribution in children: the results of the ARCA project. Nutrition, metabolism, and cardiovascular diseases : NMCD 22(1):28-34.

78. Brand-Miller JC, Holt SH, Pawlak DB, & McMillan J (2002) Glycemic index and obesity. The American journal of clinical nutrition 76(1):281S-285S.

79. Isken F, et al. (2010) Impairment of fat oxidation under high- vs. low-glycemic index diet occurs before the development of an obese phenotype. American journal of physiology. Endocrinology and metabolism 298(2):E287-295.

80. Pawlak DB, Kushner JA, & Ludwig DS (2004) Effects of dietary glycaemic index on adiposity, glucose homoeostasis, and plasma lipids in animals. Lancet 364(9436):778-785.

81. Scribner KB, Pawlak DB, Aubin CM, Majzoub JA, & Ludwig DS (2008) Long-term effects of dietary glycemic index on adiposity, energy metabolism, and physical activity in mice. American journal of physiology. Endocrinology and metabolism 295(5):E1126-1131.

82. van Schothorst EM, Bunschoten A, Schrauwen P, Mensink RP, & Keijer J (2009) Effects of a high-fat, low- versus high-glycemic index diet: retardation of insulin resistance involves adipose tissue modulation. FASEB journal : official publication of the Federation of American Societies for Experimental Biology 23(4):1092-1101.

83. Lerer-Metzger M, et al. (1996) Effects of long-term low-glycaemic index starchy food on plasma glucose and lipid concentrations and adipose tissue cellularity in normal and diabetic rats. The British journal of nutrition 75(5):723-732.

84. Gopinath B, et al. (2013) Carbohydrate nutrition and development of adiposity during adolescence. Obesity (sous presse).

85. Ma Y, et al. (2005) Association between dietary carbohydrates and body weight. American journal of epidemiology 161(4):359-367.

107

86. Lau C, et al. (2006) Association between dietary glycemic index, glycemic load, and body mass index in the Inter99 study: is underreporting a problem? The American journal of clinical nutrition 84(3):641-645.

87. Murakami K, et al. (2007) Dietary fiber intake, dietary glycemic index and load, and body mass index: a cross-sectional study of 3931 Japanese women aged 18-20 years. European journal of clinical nutrition 61(8):986-995.


89. Du H, et al. (2009) Dietary glycaemic index, glycaemic load and subsequent changes of weight and waist circumference in European men and women. International journal of obesity 33(11):1280-1288.

90. Hare-Bruun H, Flint A, & Heitmann BL (2006) Glycemic index and glycemic load in relation to changes in body weight, body fat distribution, and body composition in adult Danes. The American journal of clinical nutrition 84(4):871-879; quiz 952-873.

91. Finley CE, Barlow CE, Halton TL, & Haskell WL (2010) Glycemic index, glycemic load, and prevalence of the metabolic syndrome in the cooper center longitudinal study. Journal of the American Dietetic Association 110(12):1820-1829.

92. Cheng G, et al. (2009) Relation of dietary glycemic index, glycemic load, and fiber and whole-grain intakes during puberty to the concurrent development of percent body fat and body mass index. American journal of epidemiology 169(6):667-677.

93. Culberson A, Kafai MR, & Ganji V (2009) Glycemic load is associated with HDL cholesterol but not with the other components and prevalence of metabolic syndrome in the third National Health and Nutrition Examination Survey, 1988-1994. International archives of medicine 2(1):3.

94. Kim K, Yun SH, Choi BY, & Kim MK (2008) Cross-sectional relationship between dietary carbohydrate, glycaemic index, glycaemic load and risk of the metabolic syndrome in a Korean population. The British journal of nutrition 100(3):576-584.

95. Liese AD, et al. (2005) Dietary glycemic index and glycemic load, carbohydrate and fiber intake, and measures of insulin sensitivity, secretion, and adiposity in the Insulin Resistance Atherosclerosis Study. Diabetes care 28(12):2832-2838.

96. Romaguera D, et al. (2010) Dietary determinants of changes in waist circumference adjusted for body mass index - a proxy measure of visceral adiposity. PloS one 5(7):e11588.

97. Mendez MA, Covas MI, Marrugat J, Vila J, & Schroder H (2009) Glycemic load, glycemic index, and body mass index in Spanish adults. The American journal of clinical nutrition 89(1):316-322.

98. Rossi M, et al. (2010) Glycemic index and glycemic load in relation to body mass index and waist to hip ratio. European journal of nutrition 49(8):459-464.

99. Sahyoun NR, et al. (2005) Dietary glycemic index and load, measures of glucose metabolism, and body fat distribution in older adults. The American journal of clinical nutrition 82(3):547-552.

100. Murakami K, McCaffrey TA, & Livingstone MB (2013) Dietary glycaemic index and glycaemic load in relation to food and nutrient intake and indices of body fatness in British children and adolescents. The British journal of nutrition:1-12.


102. Thomas DE, Elliott EJ, & Baur L (2007) Low glycaemic index or low glycaemic load diets for overweight and obesity. The Cochrane database of systematic reviews (3):CD005105.

103. Philippou E, et al. (2008) The effect of a 12-week low glycaemic index diet on heart disease risk factors and 24 h glycaemic response in healthy middle-aged volunteers at risk of heart disease: a pilot study. European journal of clinical nutrition 62(1):145-149.

104. de Rougemont A, et al. (2007) Beneficial effects of a 5-week low-glycaemic index regimen on weight control and cardiovascular risk factors in overweight non-diabetic subjects. The British journal of nutrition 98(6):1288-1298.

108

105. Shyam S, et al. (2013) Low glycaemic index diets improve glucose tolerance and body weight in women with previous history of gestational diabetes: a six months randomized trial. Nutrition journal 12:68.

106. McMillan-Price J, et al. (2006) Comparison of 4 diets of varying glycemic load on weight loss and cardiovascular risk reduction in overweight and obese young adults: a randomized controlled trial. Archives of internal medicine 166(14):1466-1475.

107. Ebbeling CB, Leidig MM, Feldman HA, Lovesky MM, & Ludwig DS (2007) Effects of a low-glycemic load vs low-fat diet in obese young adults: a randomized trial. JAMA : the journal of the American Medical Association 297(19):2092-2102.

108. Pittas AG, et al. (2005) A low-glycemic load diet facilitates greater weight loss in overweight adults with high insulin secretion but not in overweight adults with low insulin secretion in the CALERIE Trial. Diabetes care 28(12):2939-2941.

109. Larsen TM, et al. (2010) Diets with high or low protein content and glycemic index for weight-loss maintenance. The New England journal of medicine 363(22):2102-2113.

110. Armeno ML, Krochik AG, & Mazza CS (2011) Evaluation of two dietary treatments in obese hyperinsulinemic adolescents. Journal of pediatric endocrinology & metabolism : JPEM 24(9-10):715-722.

111. de Assis Costa J & de Cassia Goncalves Alfenas R (2012) The consumption of low glycemic meals reduces abdominal obesity in subjects with excess body weight. Nutricion hospitalaria 27(4):1178-1183.

112. Bouche C, et al. (2002) Five-week, low-glycemic index diet decreases total fat mass and improves plasma lipid profile in moderately overweight nondiabetic men. Diabetes care 25(5):822-828.

113. Das SK, et al. (2007) Long-term effects of 2 energy-restricted diets differing in glycemic load on dietary adherence, body composition, and metabolism in CALERIE: a 1-y randomized controlled trial. The American journal of clinical nutrition 85(4):1023-1030.

114. Das SK, et al. (2007) Long Term Effects of Energy-Restricted Diets Differing in Glycemic Load on Metabolic Adaptation and Body Composition. The open nutrition journal 85(4):1023-1030.

115. Goss AM, et al. (2012) Effects of diet macronutrient composition on body composition and fat distribution during weight maintenance and weight loss. Obesity.

116. Rizkalla SW, et al. (2012) Differential effects of macronutrient content in 2 energy-restricted diets on cardiovascular risk factors and adipose tissue cell size in moderately obese individuals: a randomized controlled trial. The American journal of clinical nutrition 95(1):49-63.

117. Sichieri R, Moura AS, Genelhu V, Hu F, & Willett WC (2007) An 18-mo randomized trial of a low-glycemic-index diet and weight change in Brazilian women. The American journal of clinical nutrition 86(3):707-713.

118. Pal S, Lim S, & Egger G (2008) The effect of a low glycaemic index breakfast on blood glucose, insulin, lipid profiles, blood pressure, body weight, body composition and satiety in obese and overweight individuals: a pilot study. Journal of the American College of Nutrition 27(3):387-393.

119. Aston LM, Stokes CS, & Jebb SA (2008) No effect of a diet with a reduced glycaemic index on satiety, energy intake and body weight in overweight and obese women. International journal of obesity 32(1):160-165.

120. Sloth B, et al. (2004) No difference in body weight decrease between a low-glycemic-index and a high-glycemic-index diet but reduced LDL cholesterol after 10-wk ad libitum intake of the low-glycemic-index diet. The American journal of clinical nutrition 80(2):337-347.

121. Pereira MA, Swain J, Goldfine AB, Rifai N, & Ludwig DS (2004) Effects of a low-glycemic load diet on resting energy expenditure and heart disease risk factors during weight loss. JAMA : the journal of the American Medical Association 292(20):2482-2490.

122. Mirza NM, et al. (2013) Effects of a low glycemic load or a low-fat dietary intervention on body weight in obese Hispanic American children and adolescents: a randomized controlled trial. The American journal of clinical nutrition 97(2):276-285.

109

123. Slabber M, Barnard HC, Kuyl JM, Dannhauser A, & Schall R (1994) Effects of a low-insulin-response, energy-restricted diet on weight loss and plasma insulin concentrations in hyperinsulinemic obese females. The American journal of clinical nutrition 60(1):48-53.

124. Ludwig DS (2000) Dietary glycemic index and obesity. The Journal of nutrition 130(2S Suppl):280S-283S.

125. Cusin I, Rohner-Jeanrenaud F, Terrettaz J, & Jeanrenaud B (1992) Hyperinsulinemia and its impact on obesity and insulin resistance. International journal of obesity and related metabolic disorders : journal of the International Association for the Study of Obesity 16 Suppl 4:S1-11.

126. Odeleye OE, de Courten M, Pettitt DJ, & Ravussin E (1997) Fasting hyperinsulinemia is a predictor of increased body weight gain and obesity in Pima Indian children. Diabetes 46(8):1341-1345.

127. Chaput JP, Tremblay A, Rimm EB, Bouchard C, & Ludwig DS (2008) A novel interaction between dietary composition and insulin secretion: effects on weight gain in the Quebec Family Study. The American journal of clinical nutrition 87(2):303-309.

128. Ludwig DS (2002) The glycemic index: physiological mechanisms relating to obesity, diabetes, and cardiovascular disease. JAMA : the journal of the American Medical Association 287(18):2414-2423.

129. Sculati M, Rossi F, Cena H, & Roggi C (2010) Effect of dietary glycemic index on food intake, adiposity, and fasting plasma ghrelin levels in animals. Journal of endocrinological investigation 33(4):250-253.

130. Ebbeling CB, et al. (2012) Effects of dietary composition on energy expenditure during weight-loss maintenance. JAMA : the journal of the American Medical Association 307(24):2627-2634.

131. Agus MS, Swain JF, Larson CL, Eckert EA, & Ludwig DS (2000) Dietary composition and physiologic adaptations to energy restriction. The American journal of clinical nutrition 71(4):901-907.

132. Solomon TP, Haus JM, Cook MA, Flask CA, & Kirwan JP (2013) A Low-Glycemic Diet Lifestyle Intervention Improves Fat Utilization during Exercise in Older Obese Humans. Obesity.

133. Stevenson EJ, Williams C, Mash LE, Phillips B, & Nute ML (2006) Influence of high-carbohydrate mixed meals with different glycemic indexes on substrate utilization during subsequent exercise in women. The American journal of clinical nutrition 84(2):354-360.

134. Bornet FR, Jardy-Gennetier AE, Jacquet N, & Stowell J (2007) Glycaemic response to foods: impact on satiety and long-term weight regulation. Appetite 49(3):535-553.

135. Lennerz BS, et al. (2013) Effects of dietary glycemic index on brain regions related to reward and craving in men. The American journal of clinical nutrition.

136. Wu MY, Bowtell JL, & Williams CA (2013) Glycaemic index of meals affects appetite sensation but not energy balance in active males. European journal of nutrition.

137. McKeown NM, et al. (2004) Carbohydrate nutrition, insulin resistance, and the prevalence of the metabolic syndrome in the Framingham Offspring Cohort. Diabetes care 27(2):538-546.

138. Frost G, et al. (1999) Glycaemic index as a determinant of serum HDL-cholesterol concentration. Lancet 353(9158):1045-1048.

139. Ford ES & Liu S (2001) Glycemic index and serum high-density lipoprotein cholesterol concentration among us adults. Archives of internal medicine 161(4):572-576.

140. Liu S, et al. (2001) Dietary glycemic load assessed by food-frequency questionnaire in relation to plasma high-density-lipoprotein cholesterol and fasting plasma triacylglycerols in postmenopausal women. The American journal of clinical nutrition 73(3):560-566.

141. Denova-Gutierrez E, et al. (2010) Dietary glycemic index, dietary glycemic load, blood lipids, and coronary heart disease. Journal of nutrition and metabolism 2010.

142. Liese AD, Gilliard T, Schulz M, D'Agostino RB, Jr., & Wolever TM (2007) Carbohydrate nutrition, glycaemic load, and plasma lipids: the Insulin Resistance Atherosclerosis Study. European heart journal 28(1):80-87.

143. Hosseinpour-Niazi S, et al. (2013) Dietary glycemic index, glycemic load, and cardiovascular disease risk factors: tehran lipid and glucose study. Archives of Iranian medicine 16(7):401-407.

144. Shikany JM, et al. (2010) Association of glycemic load with cardiovascular disease risk factors: the Women's Health Initiative Observational Study. Nutrition 26(6):641-647.

110

145. Nakashima M, et al. (2010) Dietary glycemic index, glycemic load and blood lipid levels in middle-aged Japanese men and women. Journal of atherosclerosis and thrombosis 17(10):1082-1095.

146. Vrolix R & Mensink RP (2010) Effects of glycemic load on metabolic risk markers in subjects at increased risk of developing metabolic syndrome. The American journal of clinical nutrition 92(2):366-374.

147. Oxlund AL & Heitmann BL (2006) Glycaemic index and glycaemic load in relation to blood lipids - 6 years of follow-up in adult Danish men and women. Public health nutrition 9(6):737-745.

148. van Dam RM, Visscher AW, Feskens EJ, Verhoef P, & Kromhout D (2000) Dietary glycemic index in relation to metabolic risk factors and incidence of coronary heart disease: the Zutphen Elderly Study. European journal of clinical nutrition 54(9):726-731.

149. Kelly S, Frost G, Whittaker V, & Summerbell C (2004) Low glycaemic index diets for coronary heart disease. The Cochrane database of systematic reviews (4):CD004467.

150. Opperman AM, Venter CS, Oosthuizen W, Thompson RL, & Vorster HH (2004) Meta-analysis of the health effects of using the glycaemic index in meal-planning. The British journal of nutrition 92(3):367-381.

151. Goff LM, Cowland DE, Hooper L, & Frost GS (2013) Low glycaemic index diets and blood lipids: a systematic review and meta-analysis of randomised controlled trials. Nutrition, metabolism, and cardiovascular diseases : NMCD 23(1):1-10.

152. Fleming P & Godwin M (2013) Low-glycaemic index diets in the management of blood lipids: a systematic review and meta-analysis. Family practice.

153. Jebb SA, et al. (2010) Effect of changing the amount and type of fat and carbohydrate on insulin sensitivity and cardiovascular risk: the RISCK (Reading, Imperial, Surrey, Cambridge, and Kings) trial. The American journal of clinical nutrition 92(4):748-758.

154. Wolever TM & Mehling C (2003) Long-term effect of varying the source or amount of dietary carbohydrate on postprandial plasma glucose, insulin, triacylglycerol, and free fatty acid concentrations in subjects with impaired glucose tolerance. The American journal of clinical nutrition 77(3):612-621.

155. Gopinath B, et al. (2012) Influence of high glycemic index and glycemic load diets on blood pressure during adolescence. Hypertension 59(6):1272-1277.

156. Mayer-Davis EJ, Dhawan A, Liese AD, Teff K, & Schulz M (2006) Towards understanding of glycaemic index and glycaemic load in habitual diet: associations with measures of glycaemia in the Insulin Resistance Atherosclerosis Study. The British journal of nutrition 95(2):397-405.

157. Kristo AS, Matthan NR, & Lichtenstein AH (2013) Effect of diets differing in glycemic index and glycemic load on cardiovascular risk factors: review of randomized controlled-feeding trials. Nutrients 5(4):1071-1080.

158. Steiner G & Lewis GF (1996) Hyperinsulinemia and triglyceride-rich lipoproteins. Diabetes 45 Suppl 3:S24-26.

159. Facchini FS, Hua N, Abbasi F, & Reaven GM (2001) Insulin resistance as a predictor of age-related diseases. The Journal of clinical endocrinology and metabolism 86(8):3574-3578.

160. van Bakel MM, et al. (2009) Methodological challenges in the application of the glycemic index in epidemiological studies using data from the European Prospective Investigation into Cancer and Nutrition. The Journal of nutrition 139(3):568-575.

161. Bouchard C (1996) Genetic epidemiology, association, and sib-pair linkage: results from the Quebec Family Study. Molecular genetic aspects of obesity, eds Bray GA & Ryan DH (Louisiana State University press, Baton Rouge, LA) 5:470-481.


163. Bouchard C, Perusse L, Leblanc C, Tremblay A, & Theriault G (1988) Inheritance of the amount and distribution of human body fat. Int J Obes 12(3):205-215.

111

164. Despres JP, Prud'homme D, Pouliot MC, Tremblay A, & Bouchard C (1991) Estimation of deep abdominal adipose-tissue accumulation from simple anthropometric measurements in men. The American journal of clinical nutrition 54(3):471-477.

165. Tremblay A, Leblanc C, & Bouchard C (1983) The reproducibility of a three day dietary record. Nutrition research 3:819-830.

166. Verdier P & Beare-Rogers JL (1984) The Canadian Nutrient File. Journal of the Canadian Dietetic Association 45(1):52-55.

167. Atkinson FS, Foster-Powell K, & Brand-Miller JC (2008) International tables of glycemic index and glycemic load values: 2008. Diabetes care 31(12):2281-2283.

168. Louie JC, Flood V, Turner N, Everingham C, & Gwynn J (2011) Methodology for adding glycemic index values to 24-hour recalls. Nutrition 27(1):59-64.

169. Brouns F, et al. (2005) Glycaemic index methodology. Nutrition research reviews 18(1):145-171. 170. Wolever TM & Jenkins DJ (1986) The use of the glycemic index in predicting the blood glucose

response to mixed meals. The American journal of clinical nutrition 43(1):167-172. 171. Wolever TM, Jenkins DJ, Jenkins AL, & Josse RG (1991) The glycemic index: methodology and

clinical implications. The American journal of clinical nutrition 54(5):846-854. 172. Schulz M, et al. (2005) Nutritional correlates of dietary glycaemic index: new aspects from a

population perspective. The British journal of nutrition 94(3):397-406. 173. Glycemic Index Laboratories ((Toronto). www.gilabs.com 174. Wolever TM, et al. (1994) Determinants of diet glycemic index calculated retrospectively from diet

records of 342 individuals with non-insulin-dependent diabetes mellitus. The American journal of clinical nutrition 59(6):1265-1269.

175. Flood A, et al. (2006) Methodology for adding glycemic load values to the National Cancer Institute Diet History Questionnaire database. Journal of the American Dietetic Association 106(3):393-402.

176. Santé Canada (2010) Politique proposée : Définition et valeur énergétique des fibres alimentaires. Bureau des sciences de la nutrition, Direction des aliments, Direction générale des produits de santé et des aliments.


178. A Report of the Panel on Macronutrients, Subcommittees on Upper Reference Levels of Nutrients and Interpretation and Uses of Dietary Reference Intakes, and the Standing Committee on the Scientific Evaluation of Dietary Reference Intakes, (2005) Dietary Reference Intakes for Energy, Carbohydrate, Fiber, Fat, Fatty Acids, Cholesterol, Protein, and Amino Acids (Macronutrients).

179. Black AE (2000) The sensitivity and specificity of the Goldberg cut-off for EI:BMR for identifying diet reports of poor validity. European journal of clinical nutrition 54(5):395-404.

180. Jacqmain M. et al. (2003) Calcium intake, body composition, and lipoprotein-lipid concentrations in adults. American journal of clinical nutrition 77:1448–1452.


182. Tooze JA, Krebs-Smith SM, Troiano RP, & Subar AF (2012) The accuracy of the Goldberg method for classifying misreporters of energy intake on a food frequency questionnaire and 24-h recalls: comparison with doubly labeled water. European journal of clinical nutrition 66(5):569-576.


184. Whitney EN & Rolfes SR (2011) Understanding nutrition (États-Unis) 12e édition Ed. 185. Institute of Medicine (IOM) (2001) Dietary Reference Intakes: Proposed Definition of Dietary Fiber,

Food and Nutrition Board. www.nap.edu/openbook.php?record_id=10161&page=22


http://www.nap.edu/openbook.php?record_id=10161&page=22

113

Annexe 1. Les fibres alimentaires

1. Définitions

La définition des fibres alimentaires s’est beaucoup élargie au fil des ans. Originalement, les fibres

alimentaires représentaient les constituants endogènes de la substance végétale du régime (polysaccharides

non-amylacés et lignines) résistants à la digestion par les enzymes humaine, de même que les

oligosaccharides résistants et l’amidon résistant (176). L’amidon résistant représente la fraction de l’amidon

qui échappe à la digestion et à l’absorption dans l’intestin grêle et fermente dans le côlon. Il se comporte, sur

le plan physiologique, de la même façon que les fibres alimentaires et est donc considéré comme une source

de fibres (176).

En 2011, Santé Canada a inclut dans sa définition des fibres les fibres nouvelles (176). Ce sont des glucides

extraits de sources naturelles ou issus de la production synthétique qui ne sont ni digérés ni absorbés dans

l’intestin grêle, qui produisent des effets bénéfiques démontrés chez les humains et qui appartiennent à l’une

des catégories suivantes :

-Ils n’ont pas été employés par le passé de manière significative pour l’alimentation humaine;

-Ils ont été transformés de façon à modifier les propriétés de la fibre;

Ils ont été fortement concentrés à partir d’une source végétale.

2. Classification des fibres

2.1 Classification selon l’hydrosolubilité (184)

Fibres solubles visqueuses fermentables : Se dissolvent dans l’eau (solubles), forment des gels (visqueuses)

et servent de substrat aux bactéries du colon (fermentables).

Fibres insolubles : Ne sont pas dissoutes dans l’eau, ne forment pas de gels et sont fermentées plus

difficilement par les bactéries du côlon.

2.2 Classification selon le Food and Nutrition Board de l’Institut de Médecine (185) :

Fibres alimentaires : Glucides non-digestibles et la lignine qui sont intrinsèques et intacts dans les végétaux.

Fibres fonctionnelles : Glucides non digestibles isolés ou extraits, qui ont des effets physiologiques bénéfiques

chez les humains. Ce sont les glucides qui sont extraits des plantes et ajoutés dans les aliments.

Fibres totales : Somme des fibres alimentaires et des fibres fonctionnelles.

Documents

Indice et charge glycémiques de l'alimentation et …...©Kathryn Adel, 2014 iii Résumé Les associations entre l’indice et la charge glycémique (IG, CG) de l’alimentation et