Jacques Bédard MD, CSPQ, FRCP( C )Jacques Bédard MD, CSPQ, FRCP( C )Médecine InterneMédecine Interne

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20102010

Est ce fréquent?Est ce fréquent? ~ 0.4% population générale,

5% > 65 ans 9% > 80ans (2.2 millions USA –300,000 Canadiens)

35% hospitalisations pour arythmie

Est-ce sérieux? Est-ce sérieux? Mortalité X 2Mortalité X 2 ACV X 5ACV X 5

FIBRILLATION AURICULAIREFIBRILLATION AURICULAIRE

Mme J.B. 68 ans

CP augmentation de dyspnée pour activités légères (monter escaliers, s’habiller) depuis 2 mois. Dort avec 2 oreillers et se réveille occasionnellement au milieu de la nuit pour « prendre de l’air ».Antécédents: 1) MCAS: a) IM 3 ans (Rx médical) 0 angor résiduel b) IVG classe 2/4 (FeVG: 34%) 2) HTA 3) Métabolique: a) DM2: GC 5-8 b) Dyslipidémie : prévention secondaire

Medication: AAS 80 die, Bisoprolol 5mgs die, Ramipril 5mgs die, Furosemide 20 die Metformin 500mgs bid, simvastatin 40 mgs HS

Examen: RC irrégulier 126, 148/74, RR 16, Jugulaires 10 cm Poumons: râles bases, Coeur: B1 N, b2 N, pas de souffle, oédème (+) chevilles

Mme J.B.

Bilan para clinique: Echo: FEVG: 34%, OG 44, Hypokinésie inférieure et latérale , MIBI dypiridamole: hypocapatation fixe inférieure et latérale Coronarographie: CD 100% , IVA 30% Laboratoire: FSC: N, Créatinine 110 (TFG estimé 50), Électrolytes N, Hb A1c: 7.5% , cholestérol LDL 2.0, HDL 1.3, MAU: 150 mgms TSH 2.6, Troponines 0.02, CK 120RayonsX Poumons: augmentation vascularisation Apex

ECG:

I) FRÉQUENCEFRÉQUENCE VS RYTHMERYTHME

II) Prévention Prévention ACVACV Anti plaquettaires VS AnticoagulantsAnti plaquettaires VS Anticoagulants

FIBRILLATION AURICULAIRE:

FA: contrôle Rythme vs Fréquence

Arguments pour Contrôle Rythme: (cardioversion, antiarrhythmiques, ablation auriculaire)

Plus physiologique Améliore débit cardiaque et tolérance à l’effort (résultats ambigus des études)

Améliore symptômes (palpitations, dyspnée)Diminue risque thromboembolique?

Arguments pour Contrôle Fréquence:(Rx bloquants noeud AV, ± ablation nodale AV)

Plus simple, atteignable chez touts les patientsDiminue besoins de RX, Diminue hospitalisation, etc.Évite toxicité des antiarythmiques ou complications des procédures d’ablation

ÉVIDENCES POUR LA MEILLEURE STRATÉGIE….!

AFFIRM:AFFIRM: 4060 patients haut risque4060 patients haut risque

Patients âgés, VG normal, 5 ans.Patients âgés, VG normal, 5 ans.

Mortalité:Mortalité: HR = 1.15HR = 1.15 P=0.08P=0.08

Composite

Rythme Fréquence Rythme Fréquence

Points d’aboutissement primaire : mortalité totalePoints d’aboutissement secondaire (composite):

ACV, décès, arrêt cardiaque, encéphalopathie anoxique, saignements.

Points d’aboutissement primaire : mortalité totalePoints d’aboutissement secondaire (composite):

ACV, décès, arrêt cardiaque, encéphalopathie anoxique, saignements.

N Engl J Med 2002; 347:1825-33

Résultats:

Mortalité totale identique

AFFIRM:

1) Fréquence comparable d’ACV (arrêt warfarine ou INR bas)

2) Groupe CONTRÔLE RYTHME:

mortalité (tendance forte) (HR = 1.15 (0.99 – 1.34) p = 0.08) incidence Torsade de pointes (p = 0.007) bradycardies sévères (p = 0.01) significative hospitalisations (80.1% vs. 73.0%, p < 0.001).

Conclusion: Contrôle de FréquenceFréquence semble supérieur pour patients âgés avec MCAS (sans IVG).

AF CHF: 2008

32%33% 3%

4%

28%31%

43%46%

Décès CV, ACV, IVG

FA Dysfonction VGFA Dysfonction VG

10

Recommandations Contrôle Fréquence VS Rythme:

Classe I (A) :

1. Il n’y a pas d’évidence que le contrôle de rythme ou fréquence soit supérieure.

Les deux sont recommandés comme approche clinique initiale acceptable, à l’exception de la FA permanente où le contrôle de fréquence est favorisé.

2. En pratique: Class II (C):

Choix entre contrôle de fréquence ou rythme doit être individualisé déterminé par classification FA et sévérité des symptômes

Wyse DG, Simpson CS. Can J Cardiol 2005;21(Suppl B):15-18B.

11

SCC Consensus 2005 Contrôle de fréquence VS Rythme

Wyse DG, Simpson CS. Can J Cardiol 2005;21(Suppl B):15-18B.

Fréquence RythmeFA PersistanteFA Persistante FA paroxystiqueFA paroxystique

FA récidivanteFA récidivante FA premier épisodeFA premier épisode

Moins symptomatiqueMoins symptomatique Plus symptomatiquePlus symptomatique

> 65 ans> 65 ans ≤ ≤ 65 ans65 ans

Hypertension Pas d’hypertension

Pas d’IVG* Histoire d’IVG*

Échec Rx antiarrythmiquePas d’échec

antiarrytmique

Préférences du patient Préférences du patient

* Les données sur la Dronedearone ont été publiées après le consensus . Les recommandations ne s’appliquent pas.

FA: CONTRÔLE DE FA: CONTRÔLE DE FRÉQUENCEFRÉQUENCE

IV (aigu)IV (aigu)

Dysfonction systolique: amiodarone IV

FA: CONTRÔLE DE FA: CONTRÔLE DE FRÉQUENCEFRÉQUENCE

PO (chronique)PO (chronique)

ASIASI: Acébutolol, pindolol diminuent bradycardie de repos

Résumé: 1) MCAS: a) IM 3 ans (Rx médical) 0 angor résiduel b) IVG classe 2/4 (FEVG: 34%) c) FA persistante 2) HTA 3) Métabolique: a) DM2: GC 5-8 b) Dyslipidémie : prévention secondaire

Médication: AAS 80 die, Bisoprolol 5mgs die, Ramipril 5mgs die, Furosemide 20 die Metformin 500mgs bid, simvastatin 40 mgs HS

Quelle est l’approche initiale?

1) Cont. FréquenceFréquence: Bisoprolol 10 (+/- Digoxin)

Réévaluer stratégie 4 - 6 semaines (holter, clinique)…

Mme J.B. Mme J.B. Conclusion:Conclusion:

2) Prévention EmboliesEmbolies:: Anticoagulants - Antiplaquettaires

WARFARINE vs AAS AAS vs PLACEBO

Warfarine: 61% AAS: 19%

FA: FA: WARWARFARINE FARINE vsvs AASAAS

CIBLES D’ANTICOAGULANTS

Nutescu EA, et al. Cleve Clin J Med 2005;72 Suppl 1:S2-6

Antagonistes vit.K

XII

XI

IX

VIII VII

X

V

Activation Tissulaire

IIFibrinogène Caillot Fibrine

Inhibiteurs Directes Thrombine

Inhibiteurs Facteur Xa

Système extrinsèqueSystème Intrinsèque

Activation Plaquettaire

WARFARINE: RISQUEWARFARINE: RISQUE

20072007

RISQUERISQUEHÉMORRAGIQUEHÉMORRAGIQUE

RISQUERISQUEEMBOLIQUEEMBOLIQUE

Guide 2006: WARFARINEGuide 2006: WARFARINE

BALANCE DÉCISIONNELLEBALANCE DÉCISIONNELLE

FA: RISQUE EMBOLIQUEFA: RISQUE EMBOLIQUE

FAIBLE: AASAAS

ÉLEVÉ: WarfarineWarfarine ACV (embolie artérielle) Prothèse valvulaire non biologique Sténose mitrale

FA: RISQUE EMBOLIQUEFA: RISQUE EMBOLIQUE (2006)(2006)

INTERMÉDIAIRE:

AAS AAS ouou Warfarine Warfarine

(CHADS 2)(CHADS 2)

AF: Risque emboliqueAF: Risque embolique (Risque Modéré: 3-5%/année)(Risque Modéré: 3-5%/année)

CHADSCHADS22: Score Risque Emb. (%/année)

POINTS 0 1.9 (1.2 to 3)

CCongestive HF 1 1 1 2.82.8 (2.0 to 3.8)(2.0 to 3.8) HHypertension 1 2 2 4.04.0 (3.1 to 5.1)(3.1 to 5.1)

AAge >75 1 3 3 5.95.9 (4.6 to 7.3)(4.6 to 7.3)

DDiabetes mellitus 1 44 11.111.1 (6.3 to 11.1)(6.3 to 11.1)

SStroke,TIA 2 55 17.517.5 (8.2 to 17.5)(8.2 to 17.5)

66 27.427.4 (10.5 to 27.4)(10.5 to 27.4)

FIBRILLATION AURICULAIREFIBRILLATION AURICULAIRE

Paramètres de risque moins validés:

FemmeFemme Âge 65-74Âge 65-74 MCASMCAS ThyrotoxicoseThyrotoxicose

FA: Thérapie anti - thrombotique FA: Thérapie anti - thrombotique 20062006

Risque Intermédiaire: (classe I)

CHADS2 0: AASAAS (81 – 325 mg)

CHADS2 1: AAS ou WARFARINEAAS ou WARFARINE (INR: 2 -3) selon risque saignement – préférences (Classe IIb)

CHADS2 >2 WARFARINEWARFARINE (INR 2 -3)

RISQUERISQUEHÉMORRAGIQUEHÉMORRAGIQUE

RISQUERISQUEEMBOLIQUEEMBOLIQUE

Guide 2006: WARFARINEGuide 2006: WARFARINE

BALANCE DÉCISIONNELLEBALANCE DÉCISIONNELLE

« Outpatient Risk Index » (Am J Med 1998)

556 rétrospective, puis 264 patients prospectifs

Âge ≥ 65 ans

ACV

Hx Saignement GI

1 autre:IM récentHte < 30%Créat > 133

μmol/LDM

Saignement à 48 mois

–0: 3%–1-2: 12%–3-4: 53%

(« scores ») de saignement (« scores ») de saignement

Score HEMORR2HAGES (Am Heart J 2006)

Âge (75 ans)

Chutes (risque)

ROH

Néoplasie

Maladie hépatique, rénale

Hypertension

ACV

Re saignement

Anémie

Diminution plaquettes (fonction)

Facteurs génétiques

Saignement majeur/100pts-année

0: 1,9

1: 2,5

2: 5,3

3: 8,4

4: 10,4

5 ou +: 12,3

2/3 saignement GI

15% intra-crânien

COUMADINCOUMADIN

++AASAAS ??

CONCLUSION:CONCLUSION:

Thérapie anti - thrombotique: FA (2006)Thérapie anti - thrombotique: FA (2006) Patients coronariens ou vasculaires:Patients coronariens ou vasculaires:

AASAAS VSVS

AASAAS Clopidogrel?Clopidogrel?

CONCLUSION:CONCLUSION:

Thérapie anti – thrombotique: FA (2006)Thérapie anti – thrombotique: FA (2006)

« 50% patients éligibles ne prennent pas ACO ! »« 50% patients éligibles ne prennent pas ACO ! »

++++

FACTEURS D’ACTIVATION PLAQUETTAIRE

vWF

Collagène

Thromboxane A2

ThrombineADP

GPIb-V-IX

GPVIGPIa-IIa

P2Y1 P2Y12PAR

TP

Voies intraplaquettaires d’activation du récepteur

COX

Fibrinogène (lien entre plaquettes activées)

GPIIb-IIIa

Aggrégation

Krötz F, et al. Vasc Health Risk Manag 2008;4:637-45

ADP: adenosine diphosphate; COX: cyclo-oxygenase; GP: glycoprotein; PAR: protease-activated receptor; vWF: von-Willebrandt factor

AAS + CLOPIDOGREL: AAS + CLOPIDOGREL: Active AActive A N Engl M J 14 mai 2009N Engl M J 14 mai 2009

Anticoagulants en développement

Classe de Rx AC Phase III(comparaison avec warfarine sauf*)

VKAs tecarfarin (ATI-5923) Embrace AC: pas atteint point aboutissement primaire (supériorité sur warfarine)

inhibiteurs F Xa rivaroxaban ROCKET-AF recrutement,1 étude en cours

edoxaban Engage AF TIMI48 recrutement

apixaban ARISTOTLE recrutementAVERROES recrutement (*versus aspirine)

betrixaban (PRT 054021) -

YM150 -

idraparinux (s.c.) AMADEUS (Lancet 2008;371:315-21)

idrabiotaparinux (s.c.) BOREALIS-AF recrutement

Inhibiteurs thrombine

DABIGATRAN RE-LY complétée, RELY- ABLE recrutement

Modifiée de Turpie AGG, Eur Heart J 2007;29:155-65; http://clinicaltrials.gov AC: anticoagulant

RE-LY:ACV ou EMBOLIE PÉRIPHÉRIQUE

0.50 0.75 1.00 1.25 1.50

Dabigatran 110 vs. Warfarine

Dabigatran 150 vs. Warfarine

Non-inferioritéep-value

<0.001

<0.001

Superioritéep-value

0.34

<0.001

Margin = 1.46

HR (95% CI)Warfarine meilleureDabigatran meilleur

Saignements

D 110mg

D 150mg

warfarine D 110mg vs. Warfarine

D 150mg vs. Warfarine

Taux Taux annuelannuel

Taux Taux annuelannuel

Taux Taux annuelannuel

RRRR95% CI95% CI

ppRRRR

95% CI95% CIpp

Totaux 14.6% 16.4% 18.2%0.78

0.74-0.83<0.001

0.910.86-0.97

0.002

Majeurs 2.7 % 3.1 % 3.4 %0.80

0.69-0.930.003

0.930.81-1.07

0.31

Potentiel mortelMajeurs

1.2 % 1.5 % 1.8 %0.68

0.55-0.83<0.001

0.810.66-0.99

0.04

Gastro-intestinauxMajeurs

1.1 % 1.5 % 1.0 %1.10

0.86-1.410.43

1.501.19-1.89

<0.001

RE-LY:RE-LY:

IM, Décès, bénéfice clinique net

D 110mg D 150mg warfarin D 110mg vs. Warfarin D 150mg vs. Warfarin

Fréq.Fréq.annuelleannuelle

Fréq.Fréq.annuelleannuelle

Fréq.Fréq.annuelleannuelle

RRRR95% CI95% CI

ppRRRR

95% CI95% CIpp

IM 0.7% 0.7 % 0.5 % 1.350.98-1.87

0.07 1.381.00-1.91

0.048

Décès 3.8 % 3.6 % 4.1 %0.91

0.80-1.030.13

0.880.77-1.00

0.05

Bénéfice CliniqueNet

7.1 % 6.9 % 7.6 %0.92

0.84-1.020.10

0.910.82-1.00

0.04

Net Clinical Benefit includes vascular events, death and major bleed

Approche initiale recommandée:

1) Contrôle Fréquence: - bisoprolol 10 die (traite FA et Dysf. Systolique)

- digoxin?

2) WARFARINE sans AAS - CHADS2 : 3 points (risque embolique 5.9%/année)

Réévaluation dans 4 - 6 semaines + Holter:

Mme J.B.: CONCLUSION

Persiste dyspnée ¾ incapacitante. Rx bien tolérés.

Examen: 148/74 RC irrégulier 84, Cardio-pulmonaire: N Holter: FA fréquence 50 to 124, (taux Lanoxin 0.8)

INR 2 - 3.1 au cours 4 dernières semaines,

Conclusion: échec stratégie cont. Fréquence

Conduite: changer pour contrôle RYTHMERYTHME : - Cardioversion:- Cardioversion: - Antiarythmiques:- Antiarythmiques:.

.

Mme J.B.

Visite contrôle (6 SEMAINES)

FA: CONTRÔLE DE RYTHMECONTRÔLE DE RYTHME

CHIMIQUE:CHIMIQUE:

Propafénone: 600 per os (21 études)Propafénone: 600 per os (21 études) ((Grade 1A)Grade 1A)

Flécainide: 300 (Grade 1A)

Procaïnamide 1000 mgs IV en 1hr (pas d’ étude !!!!!) (Grade 1B) Amiodarone (IV) URGENT: 150 mg/100cc en 1hr ou RAPIDE:  450 mg / 250cc G5% en 6 hrs ENTRETIEN: 450 mg / 250cc 17 cc/hr (24 -48 hrs)

(contrôle φ rapidement mais attente 8 hrs effet anti-arythmique)

ÉLECTRIQUEÉLECTRIQUE: Transthoracique 100-300 J Si ÉCHEC: Amiodarone per os 6 sem. puis CV électrique (77% succès: 18% spontané – 59% post CV électrique)

CARDIOVERSIONCARDIOVERSION

1)1) Coeur Coeur normalnormal: : Premier Deuxième AlternativePremier Deuxième Alternative

Sotalol (torsade de pointe) Amiodarone (Thyroide, fibrose pulm.) Disopyramide

Propafénone Dofetilide

Flécaïnide (mort subite)

2) MCAS + VG normal:

Sotalol Amiodarone Propafénone Dofétilide

3) Dysfonction VG:

Amiodarone Dofetilide

FA: CONTRÔLE DE RYTHME

Nouveau antia rythmique: DRONEDARONE Nouveau antia rythmique: DRONEDARONE

Kathofer et al. Cardiovasc Drug Rev. 2005;23(3):217-30.

Dronedarone

CH3SO2HN O(CH2)3

N

O

O

(CH2)3CH

3

(CH2)3CH

3

Amiodarone

O(CH2)2

N

O

O

CH2CH3

CH2CH3

(CH2)3CH3

(CH2)3CH3

I

I

Structure chimique: Structure chimique:

Radical méthane sulfonyl lipophilicitéRadical méthane sulfonyl lipophilicité

iodine moietyiodine moiety

Amiodarone - Dronedarone: similitudes et différences

2 molécules:Inhibent canaux K+ avec faible activité pro arythmique Inhibent canaux Na+ et Ca++ (exercent activité anti adrénergique)N’ont pas d’effet significatif sur fonction VG

Dronedarone:N’a pas de composante Iodée et lipophilicité diminuée

– Demie vie courte, pas d’accumulation tissulaireMontre diminution modérée de TA

Pas de toxicité thyroïdienne (pas de composante Iodée)

Vasodilatation coronarienne

Diffère amiodarone par effet relaxant vasculaire (réfractaire à inhibition de NO synthétase à cause ses propriétés antagonistes Ca+)

1. P. Guiraudou et al. / European Journal of Pharmacology 496 (2004) 119–127

Dronedarone diminue significativement risque de décès ou hospitalisation CV de 24%

Months

50

30

20

10

00

Cum

ula

tive

Inc

iden

ce (

%)

Placebo on top of standard therapy*

Dronedarone (DR) 400mg bid on top of standard therapy*

24% reduction in relative risk

* Standard therapy may have included rate control agents (beta-blockers, and/or Ca-antagonist and/or digoxin) and/or anti-thrombotic therapy(Vit. K antagonists and /or aspirin and other antiplatelets therapy) and/or other CV agents such as ACEIs/ARBs and statins.Mean follow-up 21 ±5 months. HR: hazard ratioHohnloser SH, et al. N Engl J Med 2009;360:668-78;

HR=0.76HR=0.76

pp<0.001<0.001NNT: 13NNT: 13

40

126 18 3024

Risque relatif ACV (Analyse post hoc)

Suivi moyen 21 ±5 months.Connolly ESC 2008.

Placebo 2327 2275 2220 1598 618 6

DR 400 mg bid 2301 2266 2223 1572 608 4

Patients à risque:

0

1

2

4

5

3

Mois

Inci

dence

Cum

ula

tive(%

)

6 12 18 24 300

HR=0.66p=0.027

34% RRR

PlaceboDR 400 mg bid

Effets de Dronedarone sur ACV

ANDROMÈDE:ANDROMÈDE:

MAINTIEN RYTHME SINUSAL: CHOIXMAINTIEN RYTHME SINUSAL: CHOIX

1)1) Coeur Coeur normalnormal: : Premier Deuxième AlternativePremier Deuxième Alternative

Sotalol Amiodarone Disopyramide Propafénone Dofetilide

Flécaïnide

2) MCAS + VG normal: Sotalol Amiodarone Propafénone Dofétilide

3) Dysfonction VG: Amiodarone Dofetilide

FA: CONTRÔLE DE RYTHME FA: CONTRÔLE DE RYTHME

DRONEDARONEDRONEDARONE

DRONEDARONEDRONEDARONE

Approche recommandée:

1) Contrôle Rythme: Cardioversion : Méd.(Propafénone 600 mg PO X 1, Procainamide 1000 IV) - Électrique Amiodarone (dysfonction Systolique) Échec?: Ablation nœud AV + Pace? Fulguration OG veines pulmonaires?

2) WARFARINE (long terme)

CHADS2 : 3 points (risque embolique 5.9 %/année)

Mme J.B. 68 ans CONCLUSION

Chirurgien prévoyant faire cholécystectomie demande notre opinion:

1) Doit-il et peut-il cesser warfarine ?

2) Si oui devons-nous prescrire thérapie de RELAIS avec héparine?

.

Mme J.B.

« RELAIS »« RELAIS » « BRIDGING »

Définition: Utilisation d’une dose thérapeutique d’anticoagulants (HF) avant et après une procédure chirurgicale.

Résultats de protocoles standardisés:

Complications emboliques: 1%1% (ACV) Complications hémorragiques: 3%3%

Anticoagulothérapie et Chirurgie

Quelles procédures ne commandent pascommandent pas l’arrêt du coumadin?

Biopsie de la peau Extractions dentaires Cataractes

Anticoagulothérapie et Chirurgie

Recommandations « RELAIS »

Selon RISQUE EMBOLIQUE PÉRIOPÉATOIRE:

BAS BAS (non recommandé)(non recommandé)

INTERMÉDIARE INTERMÉDIARE (optionnel)(optionnel)

ÉLEVÉ ÉLEVÉ (recommandé)(recommandé)

Jour -5: Cesser coumadin (dernière prise J-6)

Jour -1: INR >1.5: Vit K 1 – 2 mg per os

Jour o: Coumadin SOIR de chirurgie (si prise liquides)Jour +1 à +3: Coumadin

RISQUE EMBOLIE PÉRIOPÉRATOIRE BAS: BAS: PASPAS de « RELAIS »de « RELAIS » (FAC sans facteur de risque d’ACV, Thromboembolie veineuse passée (>12 mois))

« RELAIS »« RELAIS » « BRIDGING

« RELAIS » OPTIONNEOPTIONNELL (suggéré?)(suggéré?)

FAC et CHADSCHADS22 > 1point > 1point

Bio prothèse Thromboembolie veineuse passée (3 à 12 mois)

RISQUE EMBOLIE PÉRIOPÉRATOIRE INTERMÉDAIRE:INTERMÉDAIRE:

« RELAIS »« RELAIS » « BRIDGING

RISQUE EMBOLIE PÉRIOPÉRATOIRE ÉLEVÉ:ÉLEVÉ: « RELAIS » RECOMMANDÉRECOMMANDÉ

Prothèse valvulaire (bille, balle) mécanique Thromboembolie artérielle récente(<3mois) Thromboembolie veineuse récente (<3mois Hypercoagulabilité (déf. Prot C, prot. S,………

« RELAIS »« RELAIS » « BRIDGING

-7

-6

-5

-4

-3

-2

-1

+4

+3

+2

+1

+5

CHIRURGIE

Stop AAS, Plavix

Stop coumadin

Daltéparine 200 IU/Kg die - 100 IU/Kg bid si pds >90 Kg

HF _____ IU/Kg qd ou bid

HF _____ IU/Kg (50%) si qd ou si bid dernière dose 24 hrs avant chirurgie

COUMADIN ____ mg SOIR (SI PREND LIQUIDE ET HÉMOSTASE)

COUMADIN ____ mg ET HF _____ IU/Kg qd ou bid (AU MOINS 24 HRS POST OP ET HÉMOSTASE)

HF _____ IU/Kg qd ou bid, coumadin ____mg

HF _____ IU/Kg qd ou bid, coumadin __mg

HF _____ IU/Kg qd ou bid, coumadin __mg

HF _____ IU/kg qd ou bid, coumadin __mg

TESTS SANGUINS

INR

INR 1.5: Vit K 1 mg po

INR 1.8: Vit K 2mg po

INR

INR

CHUS

J/M/AJOURS RELATIFSCHIRURGIE Rx antithrombotique

Chirurgien prévoit faire cholécystectomie:

1) Peut-il cesser warfarine ?

2) Si oui devons-nous prescrire thérapie de relais avec héparine?

Conclusion: CHADS 3 : points relais OPTIONNEL

.

Mme J.B.

1) Cont. Fréquence,Fréquence, âgés, FA persistante, asymptomatiques, contrôle rythme mal toléré (avec/sans IVG).

2) Cont. Rythme,Rythme, jeunes, FA Paroxystique, symptomatiques, contrôle fréquence mal tolérée.

FA + MCAS: Sotalol, Amiodarone, Dronedarone (Flécainide, Propafénone)

FA + IVG: Amiodarone

2)2) Warfarine sansWarfarine sans AAS fonction (CHADS2) > 2

4) Thérapie Relais (HF): indiquéeindiquée risque embolique ÉlevéÉlevé optionnelleoptionnelle risque IntermédiaireIntermédiaire (CHADSCHADS22))

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