Pathologies inflammatoires œsophagiennes

La paroi œsophagienne normale se compose de :

A: Epithélium malphigien non kératiniséB: ChorionC: Musculaire muqueuseD: Sous-muqueuseE: Couche circulaire interneF: Couche longitudinale externeG: Adventice

Une étude histologique est faite sur du tissu prélever : par biopsie -> dans ce cas on prélève seulement la muqueuse sur une pièce opératoire -> dans ce cas on visualise toutes les couches de la paroi.

Une perte de substance peut atteindre différents niveaux de profondeur :

Lors d’une lésion (= perte de substance) se met en place un exsudat fibrino-leucocytaire (fibrine + PNN) pour protéger le tissu qui se régénère. Lors d’une inflammation on peut observer des lésions de nécrose cellulaire, dont les signes caractéristiques sont :

• cytoplasme condensé plus foncé • peu de noyaux visibles (car les noyaux disparaissent -> aspect fantomatique) • perte de la cohérence des cellules • cellules inflammatoires (autour de la lésion)

Lors d’une infection par un agent infectieux viral on peut observer une inclusion virale intranucléaire avec effet cytopathogène du virus Dans ce cas l'immunohistochimie permet de mettre en évidence l'agent pathogène par un système de reconnaissance antigène-anticorps de haute spécificité, révélée par réactions enzymatiques ou par fluorescence (avec marquage préalable de l'anticorps).

On distingue des pathologies inflammatoires œsophagiennes infectieuses par ex : œsophagite herpétique (virus) ou œsophagite mycotique (champignon) et des pathologies inflammatoires œsophagiennes non infectieuse par ex : œsophagite à éosinophileLe diagnostic différentiel de l’œsophagite à éosinophiles est le reflux gastro-œsophagien :

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Muqueuse

Musculeuse

Définitions des termes : abrasion : touche l'épithélium; la

lame basale est encore là érosion : à ce niveau la

musculaire muqueuse est touchée ulcération : s'accompagne d'une

lésion élémentaire et la sous-muqueuse est atteinte

ulcération chronique : ulcération accompagnée d'une fibrose

perforation : lésion transpariétale (toute la paroi est trouée)

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Oesophagite à éosinophiles RGOSymptômes Intermittents– >20 eos/HPF– Atteinte de tout l’oesophage – Mais surtout au niveau de l'oesophage moyen et sup +++- patient avec terrain allergique- symptômes : dysphagie, brûlures rétro-sternales

– Symptômes persistants– 1-5 eos/HPF (High power field) = fort grossissement)– Prédomine au niveau de l’oesophage inférieur

Pathologies inflammatoires intestinales

*Pseudo-polype : ressemble à un polype car ça fait une petite boule mais ce n'est pas un polype car c'est l'ulcération qui creuse et dessine des formes qui ressemblent à des polypes.

Pathologie inflammatoire hépatique

L'unité fonctionnelle hépatique s'appelle le lobule hépatique. Schématiquement, il s'agit d'une structure hexagonale dont les sommets correspondent aux espaces portes et qui est centrée par une veine centrolobulaire.L’espace porte renferme 3 structures : veine portale, artère hépatique portale et canal biliaire

Hépatite virale chronique : Microscopie :

espaces portes élargis par la fibrose : présence de septas fibreux porto-porte et porto-centrolobulaire

infiltrat inflammatoire (lymphocytes++) possible nécrose parcellaire : nécrose hépatocytaire en bordure des espaces portes

A retenir : nécrose des hépatocytes + inflammation = signe d’hépatite active

Score METAVIR utilisé pour évaluer l'importance de l'atteinte hépatique dans les hépatites virales

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Maladie de Crohn = maladie inflammatoire chroniqueEléments qui orientent le diagnostic jeune âge, diarrhée chronique, localisation iléaleMacroscopie -Atteintes discontinues,

-Aspect inflammatoire (érythémateux et congestif)- Ulcération- Pseudo-polype*,- Sténose,- Abcès et fistule

Microscopie - Exsudat fibrino-leucocytaire- Fibrose (→ épaississement de la paroi)- Follicule tuberculoïde = amas de cellules :• épithélioïdes• gigantocellulaires• lymphocytes

Diagnostic différentiel avec la tuberculose Pas de nécrose caséeuse

Pathologies tumorales du colon

On distingue 2 type de polypes : 1. Sessile : Base d'implantation large 2. Pédiculé : Base d'implantation étroite appelée « pied » du polype

Dysplasie :

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Un adénome est une tumeur bégnine de l’épithélium glandulaire. Muqueuse normale Zone adénomateuseNoyaux :- de taille régulière- régulièrement disposés au pôle basal des cellulesMucosécrétion :- conservé

Noyaux :- taille variable- montent vers le pôle apicalMucosécrétion :- diminuée

Lésion précancéreuse : – Maladie de l’appareil digestif, focale ou diffuse, bénigne, non cancéreuse mais prédisposant à l’apparition d’un cancer (population à risque / screening) – Origine: inflammatoire, environnement, génétique (ex : polypose adénomateuse familiale : PAF)– Risque d’évolution vers un cancer variable

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-Complication de certaines tumeurs bénignes (adénomes du colon+++) et de certaines inflammations chroniques et/ou virales : col utérin, vessie, cavité buccale, tube digestif... -La dysplasie est considérée comme un état précancéreux -Certains cancers apparaissent sur des lésions pré-existantes: adénomes du colon, dysplasie du col -Lésion histologique du revêtement muqueux présentant des anomalies histo- et cytologiques qui le rapproche plus ou moins d’un cancer -Dysplasies légère, modérée et sévère (OMS) / dysplasies de bas grade et de haut grade. -Désorganisation et atypies cytonucléaires superficielles, pas de franchissement de la membrane basale (si il y a un franchissement de la membrane basale on est dans le cas d'un cancer)-Plus la dysplasie est marquée, plus le risque de d’évolution vers le cancer est élevé. -Le diagnostic de dysplasie de haut grade est très important pour la prise en charge :

Le traitement peut être local et limité– La guérison est constante après traitement.

-Classification en deux grades : bas grade (surveillance ou geste peu invasif) et haut grade (geste invasif) -> selon l ’intensité des lésions cellulaires et des modifications architecturales :

dans les cellules , la forme, la taille et la coloration des noyaux sont modifiées ; les mitoses sont nombreuses et parfois anormales; la différenciation cellulaire est diminuée, les sécrétions éventuelles sont raréfiées ou nulles.

à l'échelon tissulaire il existe une désorganisation architecturale plus ou moins importante

Polypes adénomateux et Polypose adénomateuse familiale (PAF)

-Polypes adénomateux sporadiques rares chez l’enfant (suspicion de PAF) -PAF:

héréditaire autosomique dominant ( atteinte du gène APC ++ (adenomatous polyposis coli) (sur le chromosome 5) 1/8000 N Plusieurs membres familles atteints Symptômes : Rectorragies, anémie, diarrhée Nombreux polypes colo-rectaux avec risque de 100% de développer un cancer colo-rectal avant

l’âge « moyen » adulte Colectomie prophylactique On fait des coloscopies régulières pour rechercher des dysplasies de haut grades. si présentes, on avance la

date de la colectomie prophylactique

Classification des tumeurs à connaitre sur le bout des doigts +++

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