Article original

La syncope change-t-elle les résultats de la stimulation ventriculaireprogrammée chez les patients

ayant un antécédent d’infarctus du myocarde ?

Does syncope change the results of programmed ventricular stimulationin patients with previous myocardial infarction?

B. Brembilla-Perrot *, C. Suty-Selton, D. Beurrier, P. Houriez,A. Terrier de la Chaise, P. Louis, O. Claudon, M. Andronache,

N. Sadoul, Y. Juillière, M. Nippert, B. Popovic, H. Blangy

Service de cardiologie, CHU de Brabois, rue du Morvan, 54500 Vandoeuvre-les-Nancy, France

Reçu le 6 août 2003 ; accepté le 16 janvier 2004

Résumé

L’induction d’une tachycardie ventriculaire (TV) après un infarctus du myocarde est considérée comme un signe de risque de TV et de mortsubite chez les patients asymptomatiques. Le but de cette étude a été de savoir si la survenue d’une syncope modifie les résultats généraux dela stimulation ventriculaire programmée (SVP) après l’infarctus et le pronostic de ces patients.

Méthode. – La population de l’étude a concerné 1057 patients qui avaient une histoire d’infarctus de plus d’un mois et qui n’avaient pas deTV spontanée documentée. Huit cent trente-six d’entre eux (groupe I) étaient asymptomatiques et 228 (groupe II) avaient présenté au moinsune syncope. La SVP a utilisé jusqu’à trois extrastimuli délivrés sur trois cycles et dans deux sites du ventricule droit. Les patients ont été suivisentre six mois et cinq ans ou jusqu’à la transplantation cardiaque.

Résultats. – une TV monomorphe inférieure à 280/minute a été induite chez 238 patients du groupe I (28 %) et 62 du groupe II (27 %). Unflutter ou une fibrillation ventriculaire a été induite chez 245 patients du groupe I (29 %) et 42 du groupe II (18 %) (p < 0,05). La SVP est restéenégative chez 353 patients du groupe I (42 %) et 124 du groupe II (55 %) (NS).

Les patients ont différé par leur pronostic. La mortalité cardiaque (par insuffisance cardiaque et mort subite) a été de 13 % chez les patientsdu groupe I et 34 % chez ceux du groupe II qui avaient des TV inductibles (p < 0,01), 4 % du groupe I et 13 % du groupe II chez ceux qui avaientdes flutters ou fibrillations ventriculaires inductibles (p < 0,05), 5 % des patients du groupe I et 7 % des patients du groupe II avec stimulationnégative.

Conclusion. – Le risque d’induction d’une TV monomorphe inférieure à 280/minute a été similaire chez les patients asymptomatiques etceux qui avaient présenté une syncope après un infarctus du myocarde. En revanche, la notion de syncope a augmenté significativement lamortalité cardiaque des patients avec TV inductible et aussi celle de ceux qui avaient un flutter ou une fibrillation ventriculaire inductible.© 2003 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Abstract

The induction of a ventricular tachycardia (VT) after myocardial infarction (MI) is associated with a high risk of VT and sudden death (SD)in asymptomatic patients; the purpose of the study was to know if syncope modifies the results of programmed ventricular stimulation (PVS)and the clinical consequences.

Methods. – PVS using two and three extra stimuli delivered in two sites of right ventricle was performed in 1057 patients withoutspontaneous VT or resuscitated SD at least 1 month after an acute MI; 836 patients (group I) were asymptomatic and were studied for a low

* Auteur correspondant.Adresse e-mail : b.brembilla-perrot@chu-nancy.fr (B. Brembilla-Perrot).

Annales de Cardiologie et d’Angéiologie 53 (2004) 66–70

www.elsevier.com/locate/ancaan

© 2003 Elsevier SAS. Tous droits réservés.doi:10.1016/j.ancard.2004.01.001

ejection fraction or nonsustained VT on Holter monitoring or late potentials; 228 patients (group II) were studied for unexplained syncope. Thepatients were followed up to 5 years or heart transplantation.

Results. – Sustained monomorphic VT (<280 b/min) was induced in 238 group I patients (28%) and 62 group II patients (29%); ventricularflutter (VT > 270 b/min) or ventricular fibrillation (VF) was induced in 245 group I patients (29%) and 42 group II patients (18%) (P < 0.05);PVS was negative in 353 group I patients (42%) and 124 (55%) group II patients (NS). The patients differ by their prognosis; cardiac mortalitywas 13% in group I patients and 34% in group II patients with inducible VT < 280 b/min (P < 0.01), 4% in group I patients and 13% in groupII patients with inducible VF (P < 0.05), 5% in group I patients and 7% in group II patients with negative study (NS). In conclusion, syncopedid not change the results of programmed ventricular stimulation after myocardial infarction. However, syncope increased significantlycardiac mortality of patients with inducible ventricular tachycardia, flutter or fibrillation.

© 2003 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Mots clés : Infarctus du myocarde ; Stimulation ventriculaire programmée ; Tachycardie ventriculaire ; Syncope

Keywords: Myocardial infarction; Programmed ventricular stimulation; Ventricular tachycardia; Syncope

L’induction d’une tachycardie ventriculaire monomorpheaprès un infarctus du myocarde est associée à un haut risquede survenue de TV spontanée et augmente la mortalité subitedes patients asymptomatiques. De nombreux travaux anciensont déjà montré le caractère défavorable de ce trouble durythme [1–3]. La notion de syncope est elle-même un signeclinique considéré comme un facteur de risque de mort subitechez des patients qui ont une cardiopathie sous-jacente etnotamment un infarctus du myocarde [4–6].

Le but de cette étude a été de savoir si la présence d’unsyncope modifiait les résultats généraux de la stimulationventriculaire programmée et le pronostic de patients ayantprésenté un infarctus du myocarde.

1. Population et méthode

1.1. Population d’étude

Mille cinquante-sept patients ayant présenté un infarctusdu myocarde ont été recrutés depuis 15 ans.

Ces patients ont tous présenté un infarctus du myocardedocumenté et prouvé par une élévation enzymatique. Lesexamens ont été réalisés au moins un mois après la phaseaiguë d’infarctus du myocarde.

Ces patients n’ont pas présenté de tachycardie ventricu-laire spontanée documentée et n’ont pas eu de mort subiterécupérée en dehors des phases aiguës d’infarctus du myo-carde. Ils étaient en état stable sur le plan coronarien ethémodynamique. Les examens ont été pratiqués après arrêtdu traitement par bêtabloquant, de la digoxine et tout autreanti-arythmique ; les patients qui recevaient de l’amiodaroneont été exclus.

La population a été divisée en deux sous-groupes en fonc-tion de leur symptomatologie fonctionnelle :

• huit cent trente-six patients (groupe I), âgés de 26 à75 ans (moyenne 57 ± 14), étaient totalement asympto-matiques et ont eu un bilan électrophysiologique com-

plet soit en raison d’une atteinte de leur fonction ventri-culaire gauche (fraction d’éjection inférieure à 40 %),soit parce qu’ils avaient des potentiels tardifs à l’ECGhaute amplification, soit parce qu’ils avaient une salvede tachycardie ventriculaire non soutenue à l’enregistre-ment Holter des 24 heures. Tous ces patients étaientétudiés entre un et six mois après la phase aiguë del’infarctus du myocarde ;

• deux cent vingt-huit patients (groupe II), âgés de 34 à85 ans (moyenne 65 ± 11), ont été hospitalisés pour desmalaises et au moins une syncope inexpliquée. Le délaipar rapport à l’infarctus du myocarde variait d’un mois àdix ans.

1.2. Méthodes

Le bilan suivant a été réalisé :

• les études non invasives ont comporté :

C un enregistrement Holter des 24 heures systématique ;

C la mesure de la fraction d’éjection du ventricule gau-che par une échographie bidimensionnelle ou par mé-thode isotopique ;

C la réalisation d’un examen Thallium effort chez lespatients qui n’avaient pas de coronarographie ;

C chez 40 patients qui avaient des syncopes, un testd’inclinaison conventionnel sans test médicamenteuxprovocateur a été réalisé selon le protocole rapportépar d’autres auteurs [7] ;

• les études invasives suivantes ont été réalisées :

C la coronarographie a été faite chez les patients demoins de 75 ans ;

C l’étude électrophysiologique a été systématique, selonun protocole classique déjà rapporté [8,9] et a com-porté :

– l’étude de la fonction du sinus et de la conductionauriculoventriculaire par la mesure des intervalles debase, la réalisation d’une stimulation auriculaire fixeà fréquences croissantes ;

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– la réalisation d’une stimulation auriculaire program-mée jusqu’à deux extrastimuli sur deux cycles impo-sés ;

– la réalisation d’une stimulation ventriculaire pro-grammée jusqu’à trois extrastimuli délivrés sur troiscycles (en rythme sinusal, cycles imposés à 600 et400 ms et en deux sites du ventricule droit). Leprotocole était stoppé quand une tachycardie ventri-culaire (TV) était induite, sinon l’usage des troisextrastimuli dans les deux sites était systématique ;

– la pression artérielle périphérique a été monitorée defaçon continue par un tensiomètre externe (Baxter).

1.2.1. Nous avons considéré les anomalies suivantescomme la cause possible d’une syncope

• dysfonction du sinus en cas de temps de récupérationsinusal corrigé supérieur à 550 ms ;

• tachycardie supraventriculaire comme une fibrillationou un flutter auriculaire ou une tachycardie jonctionnelledurant plus de trois minutes et entraînant une chutetensionnelle ou un malaise ;

• troubles de la conduction sous hisiens en cas d’allonge-ment de HV au-delà de 60 ms chez un patient avec QRSfins ou bloc de branche droit, supérieur à 70 ms en cas debloc de branche gauche ou survenue d’un bloc auriculo-ventriculaire infrahisien pour une fréquence de stimula-tion auriculaire inférieure à 150/minute ;

• une tachy-arythmie ventriculaire a été définie commeétant une TV monomorphe soutenue si la TV avait unefréquence de moins de 280/minute, si elle durait plus de30 secondes ou nécessitait son arrêt avant ce délai pourmauvaise tolérance hémodynamique. Le flutter ventri-culaire a été défini comme une TV monomorphe de plusde 270/minute et la fibrillation ventriculaire comme uneTV polymorphe nécessitant une cardioversion pour l’ar-rêter. Ces deux troubles du rythme ont été regroupésdans l’analyse des données.

1.2.2. Suivi des patients

Les patients ont été suivis au maximum cinq ans(moyenne 3 ± 1) ou jusqu’à une transplantation cardiaque(n = 6). Un pacemaker double chambre a été implanté en casde découverte de troubles de conduction. Jusqu’en 1999, lestroubles du rythme supraventriculaires ou ventriculaires ontété traités par une association amiodarone et bêtabloquant[10,11]. Depuis 1999, un défibrillateur a été implanté systé-matiquement chez les patients qui avaient une TV inductible,une fraction d’éjection inférieure à 35 % ou quand la TVinduite entraînait une syncope alors que la fraction d’éjectionétait supérieure à 35 %. Vingt défibrillateurs ont été implan-tés chez des sujets symptomatiques ou non ayant une TVmonomorphe inductible et un fraction d’éjection du ventri-cule gauche inférieur à 35 % [12].

1.2.3. Statistiques

Les résultats sont exprimés en moyenne et écart-type. Lesdifférentes données cliniques ou électrophysiologiques ontété comparées avec les tests de v2 et de Student.

2. Résultats

2.1. Résultats généraux de la stimulation ventriculaireprogrammée

• une TV monomorphe soutenue a été induite avec lamême incidence dans le groupe I et le groupe II, c’est-à-dire, 238 patients du groupe I (28 %) et 62 du groupe II(27 %) ;

• un flutter ou une fibrillation auriculaire a été induit plusfréquemment chez les patients asymptomatiques dugroupe I (245 patients soit 29 %) que chez les patients dugroupe II où seulement 42 (18 %) avaient ce trouble durythme inductible ;

• la stimulation ventriculaire programmée n’a entraînéaucun trouble du rythme chez 353 patients du groupe I(42 %) et 124 patients du groupe II (55 %).

2.2. Pronostic

Le pronostic de ces patients est apparu significativementdifférent malgré une fraction d’éjection moyenne similairedans le groupe I (42 ± 15 %) et dans le groupe II (41 ± 15 %).En effet, la mortalité cardiaque totale incluant la mortalitépar insuffisance cardiaque et mort subite a été de 13 % dans legroupe I, 34 % dans le groupe II chez les patients qui avaientune TV monomorphe inductible (p < 0,01).

La mortalité cardiaque a été de 4 % chez les patients dugroupe I et 13 % chez les patients du groupe II qui avaient unflutter ou une fibrillation ventriculaire inductible (p < 0,05).

La mortalité était de 5 % dans le groupe I, de 7 % dans legroupe II chez les patients qui avaient une stimulation ven-triculaire programmée négative (NS).

2.3. Autres données

D’autres causes de syncope ont été notées :

• la présence d’un trouble de conduction sous hisien isoléa été noté chez 14 patients ; sept autres avaient destroubles de conduction et une TV inductible ;

• le déclenchement d’un trouble du rythme supraventricu-laire rapide a été la seule anomalie observée chez 20 pa-tients ;

• la mise en évidence d’une insuffisance coronariennesévère a été retrouvée chez dix patients ;

• un test d’inclinaison positif a été noté chez 11 patients.

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2.3.1. Analyse des données cliniques

Les groupes I et II diffèrent par trois données :

• la notion de syncope dans le groupe II ;

• l’âge significativement plus jeune du groupe I comparéau groupe II (p < 0,01) ;

• la date de l’infarctus du myocarde plus récente dans legroupe I que dans le groupe II (moyenne 2 mois ± 1 dansle groupe I, 5 ans ± 2 dans le groupe II) (p < 0,001).

3. Commentaires

La stimulation ventriculaire programmée réalisée chez unpatient qui a présenté un infarctus du myocarde et qui n’a pasde TV documentée, montre qu’il est possible d’induire uneTV monomorphe à 280/minute chez 28 % des patients, qu’ilssoient asymptomatiques ou avec syncope. Flutter et fibrilla-tion ventriculaires sont induits plus fréquemment chez lessujets asymptomatiques mais cela s’explique probablementpar une date d’infarctus du myocarde plus récente et il estbien connu qu’il est d’autant plus facile d’induire un flutterou une fibrillation ventriculaire que l’on est proche de laphase aiguë d’infarctus du myocarde [1,2]. Cette étudeconfirme, d’ailleurs, que ce trouble du rythme n’a aucunevaleur pathologique chez un sujet asymptomatique puisquela mortalité cardiaque est exactement similaire chez ceux quiont une stimulation programmée négative [13,14]. En revan-che, la signification d’un flutter ou d’une fibrillation ventri-culaire inductible chez un sujet qui a fait une syncope devientdiscutable [14,15]. La mortalité reste, certes, plus faible queceux qui ont une TV monomorphe inductible mais elle estsignificativement plus importante que ceux qui ont une sti-mulation négative.

Cette étude montre enfin qu’un sujet qui a fait une syn-cope, chez lequel l’étude électrophysiologique n’a pas dé-clenché de trouble du rythme ventriculaire, que le pronosticest exactement identique à celui d’un sujet asymptomatique.

Les causes de syncope sont en effet aussi variées chez unpatient qui a fait un infarctus du myocarde que chez unpatient qui n’a pas de cardiopathie [16–17] : par exemple lasyncope peut être due à un bloc auriculoventriculaire pa-roxystique. Les syncopes vasovagales représentent, en effet,une cause fréquente de syncope sans cardiopathie mais aussicelui qui a une cardiopathie ischémique [18–21]. Ces diffé-rentes études [16–21] confirment le bon pronostic des pa-tients ayant une cardiopathie ischémique et une absenced’induction de tachycardie ventriculaire.

Il est donc important de faire un bilan exhaustif chez cespatients pour tenter d’identifier le mécanisme de cette syn-cope et savoir s’il y a un risque vital chez le patient ou non. Ledéclenchement d’une TV monomorphe a déjà été démontrécomme étant un facteur de risque majeur de mortalité chezces patients. D’autres éléments doivent être pris en compte

comme la fraction d’éjection du ventricule gauche mais ceséléments de pronostic plus exact sont détaillés dans la se-conde partie de l’étude. Ces différentes données sont essen-tielles à recueillir car elles vont conditionner l’indication dumoyen actuel de prévention ischémique dans la cardiomyo-pathie ischémique, le défibrillateur implantable [22–24].

4. Conclusion

L’induction d’une tachycardie ventriculaire monomorpheinférieure à 280/minute est notée avec la même incidencechez les patients asymptomatiques ou ceux qui ont présentéune syncope après un infarctus du myocarde. C’est le pronos-tic de ces patients qui est affecté par la notion de syncope.Cette étude confirme le haut risque de mort subite des pa-tients qui ont présenté une syncope et chez lesquels une TVmonomorphe a été induite.

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