association non fortuite. Nous avons donc evalue la sensibilisationaux curares chez des patients allergiques aux quinolones.Patients et methodes.– Populations : la sensibilisation aux AQ a eteevaluee chez 26 patients ayant presente une reaction d’hyper-sensibilite immediate aux quinolones : 17 allergiques, et neufnon allergiques. Nous avons egalement inclus une populationcontrole de 88 patients ayant consulte pour d’autres pathologies,sans antecedent d’hypersensibilite aux quinolones ou auxcurares.Tests cutanes et biologiques : les IgE totales, les IgE specifiques dela morphine (structure AQ) ont ete determinees par la techniqueImmunoCAP1 (ThermoFisher). Les patients presentant des IgEspecifiques de la morphine ont ensuite ete convoques pourbeneficier de tests cutanes et de tests d’activation des basophilesaux curares, realises selon les recommandations actuelles de laSFAR et de la SFA. Des tests d’inhibition des IgE specifiques de lamorphine ont egalement ete realises avec la quinolone ofloxacinechez quatre patients.Resultats.– La prevalence des IgE anti-morphine est significative-ment plus elevee chez les patients allergiques aux quinolones (9/17, 53 %), que chez les patients ayant presente des reactionsd’hypersensibilite non-allergique (1/9, 11 %, p < 0,05), ou a lapopulation controle (3/88, 3,4 %, p < 0,0001).De plus, l’ofloxacine, comme le vecuronium, entraıne l’inhibitionde ces IgE anti-morphine chez les quatre patients testes, de facondose dependante. L’amoxicilline, utilisee comme controle negatif,n’inhibe pas ces IgE anti-morphine.Enfin, parmi les neuf patients allergiques aux quinolones etpresentant des IgE specifiques de la morphine, sept ont beneficiede tests cutanes et de tests d’activation des basophiles pour lescurares. La sensibilisation aux curares, mise en evidence par les IgEspecifiques de la morphine, a ainsi ete confirmee chez cinq d’entreeux.Discussion.– Il est largement decrit dans la litterature que la plupartdes patients presentant une reaction allergique aux curares n’ontjamais ete exposes aux curares ; aussi la sensibilisation aux AQ estliee a une autre molecule, comme publie pour la pholcodine [2].Nous rapportons ici pour la premiere fois la prevalence importantede sensibilisation aux AQ chez les patients allergiques auxquinolones [3]. Il paraıt donc necessaire d’evaluer la sensibilisationaux curares chez les patients diagnostiques allergiques auxquinolones.References[1] Baldo, Fisher. Nature 1983;306:262–4.[2] Florvaag, Johansson. Immunol Allergy Clin North Am 2009;29:419–27.[3] Rouzaire. et al. J Allergy Clin Immunol In Practice 2013. inpress.

http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2013.07.283

R237

Place du dosage des IgGanti-ammonium quaternaire dans lechoc anaphylactique aux curaresS. Chollet-Martin a,*, P. Nicaise-Roland a,L. de Chaisemartin a, A. Gouel-Cheron b,C. Neukirch c, D. Longrois b, P. Bruhns d,M. Aubier c, et, Groupe NASAa Immunologie, hopital Bichat, Paris, Franceb Anesthesie et reanimation, hopital Bichat, Paris, Francec Pneumologie, hopital Bichat, Paris, Franced Inserm, Institut Pasteur, Paris, France*Auteur correspondant.

Introduction.– Le bilan etiologique chez environ 10 % deschocs anaphylactiques peranesthesiques ne permet pas demettre en evidence de mecanisme IgE-dependant. Des resultatsexperimentaux murins suggerent un role pour les polynucleaires

neutrophiles et les IgG au cours de l’anaphylaxie. Le but de cetteetude preliminaire est donc de rechercher chez l’homme lapresence d’IgG anti-ammonium quaternaires (AQ, une structureantigenique commune des curares) au cours du choc anaphylac-tique aux currares.Patients et methodes.– Trois groupes de patients ont ete etudies: dessujets sains non anesthesies (groupe 1, n = 36), des sujetsanesthesies avec un curare sans choc (groupe 2, n = 23) ou ayantfait un choc (groupe 3, n = 32). Le dosage des IgE et des IgG anti-AQa ete realise sur ImmunoCAP 250 (Thermofisher, Sweden). Lamediane, l’intervalle interquatile et l’ecart interquartile ont etecalcules dans les trois groupes.Resultats.– Les IgG anti-AQ sont significativement augmenteesdans le groupe 3 par rapport au groupe 1: mediane 4,49 mg/l(2,82–6,39; 3,57) versus 2,15 mg/l (2–3,06; 1,06) (p < 0,0001), etpar rapport au groupe 2: mediane 2 mg/l (2–2;0) (p < 0,0001). Laconcentration des IgG anti-AQ ne semble pas associee au grade duchoc dans ce petit groupe de patients (p = ns). Des IgE anti-AQ sontaussi mises en evidence chez 95 % des patients du groupe 3 et chezun seul patient du groupe 2.Discussion.– Ces resultats preliminaires mettent en evidence pourla premiere fois la presence d’IgG anti-AQ au cours du chocanaphylactique peranesthesique chez l’homme. Une etude pros-pective multicentrique est en cours (etude « NASA » AP–HP–DGOS–Inserm) sur un grand nombre de patients, et devrait permettre depreciser: (1) la valeur diagnostique des IgG anti-AQ dans les chocsanaphylactiques non medies par les IgE, (2) les mecanismescellulaires impliques dans ces chocs IgG-medies (basophiles etneutrophiles).Pour en savoir plusJ Clin Invest 2011;121:484–96.Anesthesiology 2011;114:91–7.

http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2013.07.284

R238

L’adrenaline est superieure a lavasopressine pour lever les reponsespulmonaires dans un modele du chocanaphylactiqueF. Zheng a,*, W. Oulehri b, G. Barthel c, B. Demoulin d,F. Marchal d, G. Audibert c, J.-M. Malinovsky e,P.-M. Mertes b

a Faculte de medecine, universite de Lorraine, Vandœuvre-Les-Nancy,Franceb Pole anesthesie, reanimations chirurgicales, SAMU, hopitauxuniversitaires de Strasbourg, Strasbourg, Francec Departement d’anesthesie-reanimation chirurgicale, centrehospitalier universitaire (CHU) central, Nancy, Franced EA 3450, faculte de medecine, universite de Lorraine, Vandœuvre-Les-Nancy, Francee Service d’anesthesie-reanimation chirurgicale, CHU de Reims, Reims,France*Auteur correspondant.

Introduction.– Le bronchospasme est l’une des expressionscliniques du choc anaphylactique (CA). Certains travaux ontmontre que la vasopressine arginine (AVP) pouvait etre unealternative a l’adrenaline (AD) en cas de CA refractaire a AD. A cejour, il n’existe pas de donnees sur les effets de l’AVP dans le cadrede bronchospasme au cours du CA.Patients et methodes.– Trente-deux rats sensibilises a l’ovalbumine(OVA) ont ete randomises en quatre groupes (n = 8) selon letraitement administre apres induction d’un CA par injectiond’ovalbumine chez tous les animaux a l’exception du groupecontrole : CON = groupe controle, OVA = non traite, AD = 2,5 mgd’AD a T1 (1 min) suivis d’une infusion de10 mg�kg�1�min�1 d’AD,et un second bolus d’AD a T3, AVP = 0,03 UI d’AVP a T1 suivis d’uneinfusion de 0,08 UI�kg�1�min�1 d’AVP. Le CA a ete induit par

Allergologie – immunologie et reactivite vasculaire / Annales Francaises d’Anesthesie et de Reanimation 32S (2013) A146–A150 A147

l’injection d’ovalbumine (T0) a l’exception du groupe controle Lesparametres : pression arterielle moyenne (PAM), resistancerespiratoire (Rrs), elastance respiratoire (Ers = �2.p.f.Xrs) etpermeablilite microvasculaire (diffusion de bleu Evans dans latrachee, le bronches et les bronchioles intrapulmonaires) ont etemesures.Resultats.– Seuls les rats OVA sont morts en 15 min. L’hypotensionarterielle induite par l’anaphylaxie a ete corrigee par EPI ou AVP. Uneaugmentation significative de Rrs et Ers a ete observee dans lesgroupes AD (Rrs : de 57,4� 2,1 a 145,6� 6,8 hPa.s�L�1, Ers : de6386,7� 486,8 a 11347,2 � 899,2 hPa�L�1), AVP (Rrs : de 56,7� 2,9 a234,8� 20,4 hPa.s�L�1, Ers : de 6797,1 � 505,3 a 18198,9�2099,3 hPa�L�1) et OVA (Rrs : 57,6� 3,6 a 221,1� 13,8 hPa.s�L�1,Ers : de 7411,7� 637,4 a 17521,1� 742,1 hPa�L�1) (p < 0,05 vs CON,Fig. 1). L’AVP n’a eu aucun effet sur l’obstruction des voies respiratoires,alors que l’AD a significativement reduit l’augmentation de Rrs et Ers(p < 0,001). Une hyperpermeabilite vasculaire a ete observee dans latrachee, des bronches, et des voies respiratoires intra-pulmonaire. L’ADa significativement reduit la fuite microvasculairedans les bronches etbronchi intrapulmonaire, p < 0,05), alors qu’on a observe une tendancea l’augmentation de la fuite peribronchique avec l’AVP (p = 0,056 vsOVA).

Fig. 1. #p < 0,05 vs groupe CON, *p < 0,05 vs groupe EPI.

Discussion.– Dans le CA, l’AD a permis de traiter le bronchospasmeet de diminuer l’hyperpermeabilite microvasculaire des voiesrespiratoires, alors qu’aucun effet sur Rrs ou Ers n’a ete observeavec l’AVP, qui de plus a tendance a augmenter l’hyperpermeabilitevasculaire dans les voies respiratoires.L’AD est superieur a l’AVP pour inhiber la bronchospasme induitpar le CA.

http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2013.07.285

R239

Implication de MRP4 dans l’alterationde la reponse b-adrenergique dumyocarde senescent de ratA. Carillion a,b,*, S. Feldman b, B. Riou b,c, J. Amour a,b

a Departement d’anesthesie-reanimation, groupe hospitalier Pitie-Salpetriere, Paris, Franceb Inserm UMR S 956 ICAN, universite Pierre-et-Marie-Curie Paris 06,Paris, Francec Service d’accueil des urgences, groupe hospitalier Pitie-Salpetriere,Paris, France*Auteur correspondant.

Introduction.– L’effet inotrope positif de la stimulation b-adre-nergique est crucial pour l’adaptation peri-operatoire du debitcardiaque mais reduit chez le sujet age, en partie par lasurexpression des recepteurs b3 et un exces de catabolisme del’AMPc, second messager intracellulaire de la signalisation b-adrenergique. Le canal effluent MRP4 (Multidrug ResistanceAssociated Protein 4) controle le niveau intracellulaire d’AMPcdans les cardiomyocytes [1]. Nous avons etudie son role dansl’alteration de la reponse b-adrenergique de la cardiopathiesenescente.

Patients et methodes.– Chez des rats Wistar adultes jeunes (J)(2 mois) ou senescents (S) (24 mois), la reponse a l’isoproterenol(I), un agoniste specifique des recepteurs b-adrenergiques a eteevaluee, apres inhibition de MRP4 par MK571 ou non, in vivo(echocardiographie) et in vitro (etude Ionoptix1 sur cardiomyo-cytes ventriculaires isoles charges par Fura2-AM 10�6M) sous lasupervision de chercheurs autorises (A-75-20-81). L’effet inotropepositif etait evalue in vivo sur la Fraction d’Ejection VG (FEVG) et laFraction de Raccourcissement VG (FRVG) (I 10 mg�kg�1�min�1 IVSE,MK571 30 mg�kg�1 IV) et in vitro sur le pic de raccourcissement dessarcomeres (PR), la vitesse maximale de raccourcissement (-dL/dt)et le delai du pic normalise (TPR) (MK571 10�7M, I 10�6M).L’effet sur la transitoire calcique a ete evalue par les variationsd’amplitude de l’intensite de fluorescence du Fura2 (DIFF).L’expression de MRP4 a ete quantifiee par Western Blot sur deshomogenats des VG. Les resultats sont exprimes en pourcentage dela valeur de base.Resultats.– La proteine MRP4 etait trois fois plus exprimee dans lesVG des rats S vs J. L’effet inotrope positif de la stimulation b-adrenergique etait significativement reduit dans les rats S vs J invivo (FEVG 110 � 8 vs 124 � 14 et FRVG 120 � 15 vs 158 � 20,p < 0,05 respectivement) comme in vitro (PR 129 � 37 vs 148 � 35, -dL/dt 155 � 60 vs 179 � 62, TPR 75 � 27 vs 61 � 17, p < 0,05,respectivement). L’inhibition de MRP4 a restaure l’effet inotropepositif chez les rats S in vivo (FEVG 110 � 8 et FRVG 120 � 15) et invitro (PR 161 � 45, -dL/dt 223 � 83 et TPR 57 � 17, NS vs J). Lastimulation b-adrenergique a induit une augmentation de latransitoire calcique plus importante dans les cardiomyocytes Spretraites par MK571 que naıfs (DIFF 132 � 25 vs 113 � 27 ;p < 0,05), rejoignant le niveau du groupe J (125 � 22 ; NS).Discussion.– L’inhibition de la proteine MRP4 surexprimee dans leVG a restaure la reponse inotrope positive de la stimulation b-adrenergique dans le cœur des rats senescents.Reference[1] FASEB J 2012; 26:1009-17.

http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2013.07.286

R240

Modifications de la reponse a lastimulation b-adrenergique dumyocarde dans un modele d’obesitemorbide chez le ratS. Feldman a, C. Jiang a,*, A. Carillion a,b, J. Amour a,b,B. Riou a,c

a Inserm UMR S 956 ICAN, universite Pierre-et-Marie Curie–Paris 06,Paris, Franceb Departement d’anesthesie-reanimation, Paris, Francec Service d’accueil des urgences, groupe hospitalier Pitie-Salpetriere,Paris, France*Auteur correspondant.

Introduction.– Le syndrome metabolique lie a l’obesite s’accom-pagne d’une augmentation du risque cardiovasculaire en rapportavec une intolerance glucidique, une dyslipidemie, une hyperten-sion arterielle et une augmentation de l’activite sympathique.L’effet inotrope positif de la stimulation b-adrenergique est crucialpour l’adaptation peri-operatoire du debit cardiaque. Il est diminueau cours de la senescence [1] et effondre au cours du diabete detype 1 [2], mais a ete peu etudie dans le cadre de l’obesite. Nouspresentons ici des travaux sur la reponse b-adrenergique dumyocarde dans un modele d’obesite morbide chez le rat.Patients et methodes.– Chez des rats Zucker adultes (14 semaines)obese (fa/fa, n = 7) ou temoins (fa/–, n = 9) la reponse a l’isoprote-renol (10�8 a 10�4 M), un agoniste specifique des recepteurs b-adrenergiques a ete evaluee sur un modele de muscle papillaire deventricule gauche isole (milieu de Krebs-Henseleit, pH = 7,40,calcium 0,5 mM, stimulation 12 Hz) en presence de phentolamine(10�6 M). L’effet inotrope positif de la stimulation b-adrenergique a

Allergologie – immunologie et reactivite vasculaire / Annales Francaises d’Anesthesie et de Reanimation 32S (2013) A146–A150A148