[Le point sur …] La réanimation neurochirurgicale || Infections neuroméningées postopératoires et abcès cérébraux

Infections neuroméningées postopératoires et abcès cérébraux

J.-P. Graftieaux, C. Lépouse, P. Gomis et A. Léon

Introduction

Même si la neurochirurgie est dans la plupart des cas une chirurgie propre avecun risque infectieux faible, la gravité des infections postneurochirurgicales estindiscutable, en raison de leur proximité, voire même de leur localisation à l’in-térieur du système nerveux central (SNC). Ces infections sont diverses, et leursurvenue dépend de trois acteurs : le malade et sa pathologie, l’opérateur et labactérie. Il est classique de dire que leur pronostic a été modifié par l’apport del’imagerie médicale, les progrès des techniques chirurgicales et de l’antibiothé-rapie. C’est sans compter avec l’action des Comités de Lutte contre lesInfections Nosocomiales (CLIN) à l’intérieur des hôpitaux et dans les blocsopératoires et leur rôle dans la prévention et l’analyse de la cause du dévelop-pement des infections nosocomiales. Même si les critères de définition de cesinfections restent trop souvent simplistes et dogmatiques, les neuro-anesthé-sistes réanimateurs sont concernés par cette pathologie, non seulement par laprescription de molécules anti-infectieuses, mais aussi dans leur prévention.

Après avoir rappelé les différents facteurs du développement de l’infectionneurochirurgicale postopératoire, nous considérerons pour chaque infectionson diagnostic clinique, sa physiopathologie et son traitement. Nous adopte-rons pour l’exposé les critères énoncés par le CDC en 1992 définissant lesinfections postopératoires selon leur site opératoire superficiel ou profond.

Infection et système nerveux central :facteurs intrinsèques et extrinsèques

Mécanismes de défense

La barrière anatomique et la réponse immunitaire constituent les principaux

mécanismes de défense du SNC. La barrière anatomique, ostéoméningée,constitue un dispositif mécanique s’opposant à la pénétration bactérienne.L’importance de cette barrière est démontrée par l’absence de méningite en casde bactériémie à gram négatif, lorsque son étanchéité est respectée. Toutebrèche méningée, en revanche, est à haut risque septique. La réponse immu-nologique se décompose en trois parties : une réponse humorale, une réponsecellulaire phagocytaire et la mise en jeu du complément. En l’absence d’infec-tion, ces mécanismes sont inopérants. Ainsi, des études animales ont montréque 20 CFU (Colony Forming Unit) de bactéries inoculées dans le systèmenerveux suffisent à entraîner une méningite, entraînant la mort de l’animal (1).Les taux d’immunoglobulines et de leucocytes circulants restent bas dans leliquide céphalorachidien (LCR) en cas de méningite, signifiant l’absence d’ac-tivité antimicrobienne du LCR (2). Les cellules phagocytaires migrent dans leLCR mais sont inefficaces en l’absence d’anticorps opsonisants. On ne sait passi les leucocytes sont utiles dans le LCR mais ils apparaissent avec retard (14 h)par rapport à l’inoculation, autorisant ainsi la prolifération bactérienne (3, 4).La voie du complément est nécessaire pour l’opsonisation des bactéries encap-sulés. Le faible taux de complément en cas de méningite purulente peut êtreexpliqué par l’action des protéases leucocytaires ou par la perméabilité de labarrière hémoméningée qui a pour conséquence l’augmentation de leur clai-rance. Les patients avec un déficit en gammaglobulines, aspléniques, etporteurs d’un déficit en complément sont des candidats prévisibles à l’infec-tion, notamment si les germes sont encapsulés : Streptococcus pneumoniae,Neisseria meningitidis, Haemophilus influenzae et Pseudomonas aeruginosae chezles patients neutropéniques. Les déficits des moyens de défense cellulaire sontcorrélés avec la pénétration des germes intracellulaires : Listeria monocytogenes,les mycobactéries, Toxoplasma gondii, Nocardia, Cryptoccocus neoformans etAspergillus fumigatus (5).

Facteurs de risque d’infection du SNC

Facteurs liés au type d’intervention

La classification d’Altemeier en quatre classes tient compte de la contaminationdu site opératoire au moment de la chirurgie et rend compte d’une façonglobale du risque infectieux selon le type de chirurgie (6). La classe I représentela majorité des interventions de neurochirurgie réglée et présente un risqueinfectieux faible estimé entre 0,5 à 5%. Cette classe est dite classe de chirurgiepropre et inclut l’implantation de matériel de dérivation interne du LCR ainsique les dispositifs installés pour le traitement de la spasticité ou de certainesaffections dégénératives. La classe II est celle de la chirurgie propre contaminée :hypophysectomies par voie rhinoseptale, chirurgie de la rhinorrhée ouchirurgie de la fosse postérieure par voie translabyrinthique ou transmastoï-dienne. La voie d’abord traverse ici des cavités contaminées : fosses nasales,

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sinus frontaux, oreille moyenne. Les dérivations ventriculaires externes,mettant le LCR en contact avec l’extérieur et la neurochirurgie traumatique,sans plaie, effectuée dans les six heures, appartiennent à cette classe. Le risqueinfectieux s’élève ici entre 5 et 10%. La classe III est la chirurgie traumatolo-gique avec plaie opérée dans les quatre heures suivant l’accident, ou sans plaiemais prise en charge après six heures. C’est une chirurgie contaminée dont lerisque infectieux se situe entre 10 et 30%. La classe IV est celle de la chirurgiesale, regroupant la chirurgie infectieuse proprement dite (abcès, empyème,épidurite) et la chirurgie traumatique encéphalique avec plaie ouverte opéréeaprès quatre heures. Dans cette classe, le risque infectieux dépasse 30%.

Cette classification, qui rend compte d’une façon globale du risque septiqueselon la contamination physiologique du site opératoire, ne prend pas encompte d’autres facteurs favorisant l’infection, en particulier ceux liés à la duréede l’intervention, à l’incidence d’une reprise chirurgicale, et au contexte de l’ur-gence. Une enquête multicentrique française a bien mis en évidence le risquelié à la durée de l’intervention (6). Les auteurs retrouvaient 2,6% d’infectionspour les interventions de moins de 2 heures, 4% entre 2 et 4 heures et 6,2%pour les interventions de plus de 4 heures. Cette même enquête montrait quela reprise chirurgicale multipliait par dix le risque infectieux et que le caractèred’urgence multipliait le risque par deux.

Facteurs liés au patient

Dans l’enquête française, les facteurs liés au patient étaient : une classe ASAsupérieure à deux, un score de Glasgow à l’admission inférieur à dix, des anté-cédents neurochirurgicaux dans le mois précédant l’intervention et uneantibiothérapie dans les dix jours précédant l’intervention. La pathologietumorale est grevée d’un plus grand taux d’infection. L’existence d’une infec-tion en dehors du site opératoire, au moment de l’intervention, semble unfacteur de risque important. La logique impose de rechercher ces foyers et deles traiter avant l’intervention. La question se pose de différencier le patientinfecté de celui porteur sain d’une bactérie multirésistante. Faut-il traiter ?Combien de temps ? C’est ici qu’une discussion avec l’équipe du CLIN s’im-pose, car il n’est pas certain que l’on puisse éradiquer la bactérie sans laremplacer par une autre, sélectionnée par un traitement qui n’est d’ailleurs pastoujours efficient (7).

Facteurs liés à la technique

Ils sont surtout incriminés dans la chirurgie des dérivations internes de LCR.Choux et al. considèrent comme capitale la technique opératoire qui fait à leursyeux partie intégrante de l’asepsie chirurgicale (8).

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Antibiotiques et cerveau

La barrière hématoméningée sépare le LCR et le cerveau du compartimentvasculaire (5). Elle réduit la pénétration des médicaments, dont les antibio-tiques, dans le LCR. Cette barrière hématoméningée est anatomiquementdivisée entre une barrière cerveau-sang et une barrière sang-LCR (9). Le siteanatomique de la barrière correspond à l’endothélium jointif des capillairescérébraux, l’épithélium des plexus choroïdes et la membrane arachnoïdienne.La paroi des capillaires a une faible aptitude pinocytaire mais est douée decapacités de transport importantes. Si les antibiotiques ne pénètrent pas quandla barrière est saine, ils diffusent bien en cas de méningite bactérienne ou d’in-flammation des méninges. Les caractéristiques des antibiotiques sont aussi deséléments de pénétration indépendants de la barrière : poids moléculaire, solu-bilité dans les lipides, degré de ionisation à pH physiologique, fixation auxprotéines et transport actifs (10). Ils pénètrent par diffusion passive à partir dusang dans le LCR en cas de petit poids moléculaire (11). Les molécules trèslipophiles (rifampicine, chloramphénicol, triméthoprime, sulfamides, isonia-zide, passent au travers d’une barrière saine alors que les drogues ionisées, dehaut poids moléculaire et de faible liposolubilité (bêtalactamines par exemple)pénètrent peu en l’absence d’inflammation. Les molécules fixées aux protéinesne sont actives que par leurs fractions libres. Dans les plexus choroïdes, despompes expulsent, par un mécanisme actif, les bêtalactamines du LCR vers lesang.

Méningites et ventriculites

Dans une enquête multicentrique française (avril 1993-juillet 1994) effectuéedans dix services de neurochirurgie et qui avait inclus 2 994 patients ayantsubit une craniotomie, le taux global des infections postopératoires était de4%, variable selon les hôpitaux de 1,5 à 10,2%. Les infections classées selonles critères du CDC, se répartissaient ainsi : 38% d’infections superficielles et62% d’infections profondes (6).

Infections superficielles

Il s’agit essentiellement, pour la chirurgie intracrânienne, de suppuration de laplaie opératoire et de collections sous le scalp. Bien que superficielles, ces infec-tions imposent le plus souvent une seconde intervention de débridement. Lesostéites postopératoires sont rares, secondaires à des infections de voisinage, àpartir de la plaie ou d’un sinus, frontal le plus souvent (12). L’infection peutêtre chronique ou subaiguë. La forme aiguë, s’associe à une infection sous-jacente, empyème ou abcès. L’examen clinique objective un œdème local


accompagné de céphalées dans un contexte fébrile. Une hyperleucocytose estrarement présente. Les radiographies simples montrent une apparence mitée dela table interne ; mais au stade ultra-précoce, l’image peut être normale.L’ostéite nécessitera une seconde intervention pour l’ablation du volet, puis unetroisième pour fabrication secondaire d’une plastie, après une longue périoded’antibiothérapie. Les germes en causes seront bien souvent ceux de la peau oude la sphère ORL : staphylocoques, streptocoques, Propionibacterium spp,pneumocoques et bacilles à gram négatif. L’antibiothérapie est adaptée à l’iden-tification de la (ou des) bactérie(s) et à l’antibiogramme. La durée dutraitement, mal codifiée, est le plus souvent longue. Elle varie de quelquessemaines à plusieurs mois. La persistance d’un écoulement purulent et bacté-riologiquement positif incite à poursuivre l’antibiothérapie.

Infections profondes

Il s’agit des méningites, des ventriculites, ainsi que des abcès et empyèmes post-opératoires pour la chirurgie crânienne. Les infections sur matériel,notamment des valves de dérivation du LCR, ventriculaires internes ouexternes, mais aussi des dispositifs implantés pour le traitement de la spasticitéet de certaines pathologies dégénératives, sont des infections classées commeprofondes.

Méningites postopératoires

Dans ce cadre nosologique, il faut distinguer les méningites aseptiques desméningites bactériennes, lesquelles diffèrent des méningites communautairespar leur symptomatologie et leur flore. À l’intérieur des méningites postopéra-toires, il faut par ailleurs distinguer les méningites survenant après unechirurgie propre de celles consécutives à une chirurgie contaminée.

Les méningites bactériennes postopératoires en neurochirurgie sont descomplications rares mais toujours graves. Leur incidence varie selon le type dechirurgie (propre ou propre contaminée) et selon l’utilisation d’une antibio-prophylaxie. Le taux de méningites bactériennes postopératoires varie de 0% à0,6% en chirurgie propre avec antibioprophylaxie contre 0,64% à 1,9% sansantibioprophylaxie. Le taux de méningites bactériennes postopératoires enchirurgie propre contaminée varie de 0,4% à 2% selon les études (5).

Les méningites après neurochirurgie propre sont dues à une inoculationbactérienne directe survenant pendant l’intervention. Ces infections peuventsurvenir précocement, dans les dix premiers jours postopératoires. Les bactériesen cause sont alors celles de la flore cutanée : staphylocoques coagulase néga-tive, Propionibacterium spp. Elles peuvent aussi être consécutives à des bactériesvenant secondairement contaminer le LCR à partir d’une effraction cutanée,ou par voie hématogène à partir d’un site infecté, notamment en cas d’hospi-


talisation prolongée. Une fistule externe de LCR est le facteur de risque le plusimportant de méningite et doit donc être dépistée et traitée rapidement. Si l’onexcepte les procédures de dérivation, les entérobactéries à gram négatif et lesstaphylocoques représentent la majorité des germes rencontrés dans les infec-tions postneurochirurgicales (5).

Le diagnostic clinique est le plus souvent difficile. Comparées aux ménin-gites communautaires, les méningites postopératoires commencent selon undébut plus insidieux avec une évolution traînante. Elles sont souvent causéespar des micro-organismes résistants aux antibiotiques (13). Cliniquement, ilest difficile de différencier les méningites postopératoires des méningites asep-tiques ou chimiques (14). Le tableau clinique est identique et il n’existe pas dedifférence significative en ce qui concerne la sémiologie (altération de l’état deconscience, raideur de nuque, céphalées, nausées) et les circonstances (délaipostopératoire d’apparition des premiers signes cliniques, type de chirurgie,implantation de matériel étranger ou bien usage de corticoïdes). En postopé-ratoire, le motif de l’intervention peut orienter le diagnostic. Une suspicion deméningite aseptique (chimique) peut être envisagée après chirurgie du cranio-pharyngiome, du gliome ou bien après exérèse d’un kyste épidermoïde (15).On note toutefois une température plus élevée dans le cas des méningitesbactériennes avec l’association de signes neurologiques focaux et la présenced’une fuite de LCR au niveau de la voie d’abord.

Dans le sang et le LCR, le nombre de leucocytes (présence d’au moins dixéléments dont 50% de polynucléaires neutrophiles) est plus élevé en cas deméningites bactériennes. On retient par ailleurs comme caractère discriminatifl’existence d’un polymorphisme cellulaire dans le LCR. En postopératoire, lessubstances dérivées de la dégradation des hématies dans le LCR sont suffisantespour induire une inflammation méningée marquée. En cas de LCR hémorra-gique, on peut retenir comme signal d’alerte un rapport GB/GR supérieur à1/100. L’analyse de la glycorachie n’est pas discriminante même en cas d’hy-poglycorachie marquée (16). On peut retenir une protéinorachie élevée(supérieure à 0,5 g/L) mais de façon non significative, en cas de méningitebactérienne. La mise en culture du LCR reste un élément déterminant de laconfirmation du diagnostic, et la ponction lombaire est rarement responsablede l’aggravation du tableau clinique (17). De nouveaux marqueurs biologiques,comme la procalcitonine, peuvent constituer une aide précieuse pour orienterle diagnostic. Cependant, dans le contexte postopératoire, leur interprétationest souvent difficile (18, 19). Les techniques d’amplification génique du DNAd’origine bactérienne réalisées sur le LCR auraient une bonne valeur diagnos-tique et permettraient d’affirmer le diagnostic de méningite bactérienne enmoins de six heures (20).

Le traitement probabiliste doit cibler en première intention les bacilles aéro-bies à gram négatif et le staphylocoque. L’association est de règle. Le traitementprobabiliste de première intention recommandé associe la fosfomycine (12 à16 g/j) et le céfotaxime (150 mg/kg/j), traitement efficace sur les germes à grampositif et les entérobactéries (21). En cas de doute, en fonction de l’écologie


locale, quand à l’efficacité de la fosfomycine, il convient d’y ajouter de lavancomycine (22). Le traitement ultérieur est fonction de l’étiologie bacté-rienne. Schématiquement, on peut retenir pour les staphylocoquesméticilline-sensibles, les fluoroquinolones, la rifampicine, la fosfomycine ou lescéphalosporines de troisième génération à forte dose. Pour les staphylocoquesméticilline-résistants, le choix repose sur la vancomycine à forte dose en perfu-sion continue avec comme objectif thérapeutique des taux sériques résiduels de30 à 40 mg/L. Pour les entérobactéries, les associations fosfomycine-cefotaximeà forte dose (12 à 16 g/j) ou céfotaxime-fluoroquinolones sont précieuses, enfonction de la sensibilité. Pour les méningites à Pseudomonas aeruginosa, laceftazidime est la molécule de référence à utiliser en première intention, enperfusion continue, à fortes doses, en association avec l’amikacine administrééventuellement au début par voie intra-ventriculaire (25 à 50 mg). Pour lesméningites à Propionibacterium spp, l’amoxicilline à fortes doses (2 g, 6 à 8 foispar jour), en association avec la clindamycine ou la rifampicine est générale-ment efficace. Pour les méningites sans germe retrouvé à la culture, la poursuitede l’antibiothérapie probabiliste dépend de l’évolution clinique. La répétitiondes cultures de LCR peut dans ce contexte se justifier. La durée du traitementvarie selon l’évolution, de 10 à 15 jours après l’obtention d’une stérilisationconfirmée par la mise culture du LCR. L’utilité des corticoïdes est indiscutableen début de traitement pour les méningites communautaires mais n’a pas étéévaluée pour les méningites nosocomiales (23). Les indications d’un traitementanticonvulsivant doivent être larges.

La neurochirurgie traumatologique, en urgence, pour plaie craniocérébralepeut s’accompagner de méningites postopératoires. Le traitement consiste enun parage, un débridement et l’ablation des corps étrangers. La précocité de laprise en charge conditionne le risque infectieux compte tenu de la contamina-tion de fait. Le risque septique dépend du traumatisme, de l’objet ou du typede projectile et de sa vitesse de pénétration. La perforation des méninges et laconstitution d’une fistule par où va s’écouler le LCR représentent le mécanismeessentiel du développement de l’infection (6). L’antibiothérapie est ici une anti-biothérapie d’emblée considérée comme curative dirigée contre les bactéries àgram positif et à gram négatif, ainsi que contre les anaérobies. Les recomman-dations proposent l’association amoxicilline/acide clavulanique, 2 grammes dèsla prise en charge, puis 1 gramme toutes les 6 heures pendant 48 heures. Encas d’allergie aux bêtalactamines, il est recommandé d’utiliser la vancomycine(15 mg/kg/12 heures).

L’incidence des méningites post-traumatiques après traumatisme crânien,par fracture de l’étage antérieur ou du rocher est faible (24). Elles surviennentà distance, quelquefois plusieurs mois ou années après le traumatisme. Leurtraitement est celui de la fuite de LCR.


Ventriculites

Elles surviennent le plus souvent après la mise en place d’un dispositif de déri-vation du LCR; plus exceptionnellement après la mise en place d’un capteurde pression intracrânienne. Dans tous les cas, il s’agit d’une pathologie infec-tieuse à part des autres infections du SNC.

Au plan épidémiologique, l’incidence des infections sur shunt varie de 2 à33% et l’incidence de l’infection des ventriculostomies de 0 à 2% (25). Lapathologie sous-jacente, le degré d’hydrocéphalie avant la mise en place oubien une méningite antérieure ne semblent pas être des facteurs prédisposants(26). En revanche, l’expérience du chirurgien, des lésions cutanées préalablesou l’infection préalable d’un shunt déposé et replacé sont des facteurs corrélésavec l’augmentation du risque septique. Le type de shunt influence aussi l’in-fection. L’incidence des infections sur shunt ventriculopéritonéal est aussiélevée que l’infection sur shunt atrioventriculaire, mais les complications sontplus rares (27). La durée du cathétérisme ventriculaire, l’hémorragie cérébraleassociée à l’hémorragie ventriculaire, une PIC supérieure à 20 mmHg, le typed’intervention, l’irrigation du dispositif sont des facteurs de risque infectieux(25).

Au plan pathogénique et microbiologique, la principale voie de contamina-tion est cutanée, soit à partir de la plaie opératoire, soit par le matériel. Elle estle plus souvent précoce, dans les deux premiers mois qui suivent la mise enplace du matériel (8). Les germes les plus souvent en cause sont Staphylococcusaureus ou epidermidis. La seconde voie de contamination se fait à partir de l’ex-trémité distale du shunt, intrapéritonéale lorsqu’il s’agit d’un shuntventriculopéritonéal. Les germes les plus souvent en cause sont des entérobac-téries, notamment des bacilles à gram négatif. Celles-ci peuvent provenir d’uneperforation digestive ou plus simplement d’une translocation bactérienne àpartir du tube digestif (28). La colonisation est lente et insidieuse, se dévelop-pant jusqu’à soixante jours après la chirurgie. En cas de perforation entérique,la flore est polymicrobienne. Une troisième voie de contamination est d’originehématogène, à partir de foyers infectieux situés à distance (abcès dentaires,infections urinaires…). Les germes les plus souvent en cause sont des espècesplus rarement isolés comme Streptococcus viridans par exemple, d’originebuccodentaire ou des bactéries banales comme Escherichia coli d’origineurinaire. Les cathéters sont facilement accessibles à la colonisation. Leur struc-ture facilite et permet l’adhésion des staphylocoques, par l’intermédiaire duslime, qui recouvre les bactéries et les isole de la phagocytose. Par ailleurs, laproduction du slime peut être à l’origine de l’obstruction du cathéter, de l’ap-parition de douleurs abdominales et de l’apparition d’une fièvre. La productionde slime accompagne souvent la chronicisation de l’infection (29). Lediagnostic clinique est évoqué lorsqu’apparaît, quelques semaines après la miseen place du shunt, une fièvre, associée à une symptomatologie abdominale :nausées, vomissements, douleurs abdominales et malaise généralisé. Aumaximum, en présence d’un shunt ventriculopéritonéal, il peut s’agir d’un


véritable tableau de péritonite (30). La dysfonction du shunt n’est pas un signed’infection. En cas de cathéter atrioventriculaire, le dispositif peut être à l’ori-gine de bactériémies, d’emboles septiques, d’endocardites et même dudéveloppement d’anévrismes mycotiques. Les dispositifs ventriculopéritonéauxpeuvent être à l’origine de syndromes subocclusifs, de véritables occlusions avecou sans perforation digestive et de péritonites. Malheureusement, les signescliniques des infections sur shunts ou des ventriculostomies ne sont pas spéci-fiques et toute fièvre ou dysfonctionnement doit conduire à l’étudemicrobiologique du LCR. L’existence d’une hyperleucocytose, d’une hyper-protéinorachie et d’une hypoglycorachie suggèrent l’infection. La positivitéd’une ou plusieurs hémocultures est un élément de grande valeur diagnostique,mais rare (31). Les cultures à partir de la valve sont utiles, même si pourcertains les prélèvements peuvent endommager le dispositif. Le diagnostic esttrès fortement évoqué lorsqu’un même microrganisme est identifié sur deuxcultures du LCR à quelques jours d’intervalle (32, 33). Le traitement des infec-tions sur valves de dérivation est délicat. Le traitement des shunts est difficileet les antibiotiques recommandés et utilisés par voie systémique pour le traite-ment des ventriculites diffusent assez mal dans le LCR. Une antibiothérapie,de première intention antistaphylococcique est un choix raisonnable, en atten-dant la confirmation du laboratoire. L’étude du pouvoir bactéricide du LCRpourrait permettre d’appréhender l’efficacité potentielle de l’antibiothérapieinstituée mais est de plus en plus rarement pratiquée. Dans la plupart des cas,la question essentielle est celle de l’opportunité de l’ablation du shunt. Lorsquele maintien du shunt en place est retenu, l’antibiothérapie peut être adminis-trée par voie intraventriculaire. Cependant il n’y a pas de consensus sur le choixde l’antibiotique et sur la dose à administrer. Une toxicité cérébrale directe doitêtre redoutée. Quoiqu’il en soit, le traitement antibiotique est d’autant plusefficace que tout le matériel est enlevé, ce qui constitue pour beaucoup lapremière étape du traitement (34). Une dérivation externe transitoire peutsuppléer l’absence de shunt en attendant le délai d’efficacité des antibiotiques.Le traitement des infections sur drainage ventriculaire externe requiert la mêmeréflexion et procédure avec une stratégie antibiotique identique, mais avec unearrière-pensée en ce qui concerne les entérobactéries. L’antibiothérapie serapoursuivie jusqu’à la stérilisation de plusieurs prélèvements successifs de LCR.

Abcès crâniens

Abcès épiduraux

Les abcès périduraux constituent entre 5 et 25% des infections intracrâ-niennes. Ils sont rencontrés après sinusites, mastoïdites et traumatismescrâniens. Mais la cause la plus fréquente est iatrogène, après craniotomie, toutspécialement lorsque le sinus frontal a été exposé (5, 35). Ces infections


peuvent se développer secondairement, après craniotomie, à partir d’uneostéite (36). Cliniquement, le diagnostic postopératoire est facile en raison del’aspect inflammatoire de la cicatrice et d’un écoulement purulent. L’espaceépidural est le siège de granulations septiques et exsude du matériel purulent.L’infection favorise les thromboses veineuses septiques. En cas d’abcès enrapport avec une sinusites ou une mastoïdite, la symptomatologie initiale estcelle de l’affection sous-jacente La clinique est insidieuse, mais on retrouve leplus souvent une douleur localisée et des céphalées. Au fur et à mesure que sedéveloppe l’infection, apparaissent des signes inflammatoires. L’abcès devientun empyème et au maximum peut évoluer et devenir un véritable abcès céré-bral avec des signes neurologiques focaux, déficitaires, accompagnés d’unedétérioration de l’état de conscience. L’analyse du LCR est habituellementnormale mais reste contre-indiquée en cas de lésion intracrânienne. Le recoursaux examens radiologiques permet d’apprécier la lyse osseuse, de retrouver lasinusite ou la mastoïdite. L’IRM permet de distinguer les infections sous-durales des infections épidurales. Elle permet aussi d’appréhender l’évolutionvers la profondeur de l’abcès épidural. Le traitement est essentiellement chirur-gical : débridement et ablation osseuse, chirurgie parfois associée au traitementde la lésion causale primitive, tout spécialement en cas de sinusite frontale. Lepronostic des patients atteints d’abcès épiduraux opérés reste bon en cas de trai-tement précoce. Les prélèvements bactériologiques guident l’antibiothérapie.

Empyèmes sous-duraux

Bien que rares, ils constituent entre 13 et 23% des infections bactériennesintracrâniennes. Il s’agit d’affections graves grevées d’une mortalité importanteestimée à 10% (37). Ils se révèlent le plus souvent de façon brutale, par unecrise d’épilepsie, une détérioration rapide de l’état de conscience et l’apparitiond’un état de coma. Le plus souvent primitif, l’empyème peut être secondaire àune chirurgie de l’hématome sous-dural, (HSD) spécialement chez l’éthylique.L’infection peut aussi compliquer un traumatisme de la voûte crânienne ouencore compliquer une infection à distance. L’infection se propage à partir del’os ou des méninges en cas d’otite, de mastoïdite ou de sinusite ; parfois àpartir d’une thrombophlébite septique ou d’une thrombose veineuse cérébrale(35). Dans ces cas, l’infection est focalisée. Le processus infectieux correspondà une atteinte de la barrière de l’arachnoïde piale avec une inflammation sous-arachnoïdienne. Dans 14% des cas, il est associé à une méningite purulente(38). Cliniquement, on retrouve l’association sinusite, fièvre et déficit neuro-logique. Puis apparaissent des troubles de la conscience et des signesd’hypertension intracrânienne ainsi que des manifestations épileptiques. Sil’empyème est consécutif à une chirurgie de l’HSD ou à une chirurgie intra-crânienne, le tableau clinique est plus insidieux avec des signes d’infections ausite opératoire, de la fièvre mais sans déficit neurologique. Au point de vuemicrobiologique, les germes le plus souvent identifiés au site de l’infection sont


ceux de l’infection primitive : Staphylococcus aureus et streptocoques aérobiesmais aussi des bacilles à gram négatif comme Proteus mirabilis, Serratia marses-cens. Des cocci à gram positif anaérobies peuvent être identifiés. Aprèschirurgie, le staphylocoque doré est le plus souvent isolé. Le diagnostic diffé-rentiel entre la méningite et l’empyème cérébral est difficile. La ponctionlombaire est dangereuse en raison du risque d’engagement. Seule l’imageriecérébrale et tout particulièrement l’IRM permettent la distinction. Il s’agitd’une urgence neurochirurgicale. Les facteurs de mauvais pronostic retrouvésdans la littérature sont l’âge du patient, l’origine de l’infection, le germe encause, le délai entre les signes cliniques et la chirurgie, l’étendue de l’empyème,le niveau de conscience à l’admission, la technique chirurgicale (39). Le traite-ment associe chirurgie de drainage de l’abcès par une craniotomie large, soustraitement anti-œdémateux cérébral, ablation de tout matériel étranger et anti-biothérapie. Un traitement anti-épileptique sera requis plusieurs mois. Il n’y apas de donnée objective sur la durée de l’antibiothérapie mais un traitement detrois à quatre semaines après le drainage de l’empyème est suffisant pour laplupart des patients. Dans certains cas, un traitement beaucoup plus prolongépeut être nécessaire. L’absence de régression de l’empyème doit faire évoquerune mutation du germe en cause ou une mauvaise diffusion des antibiotiques,ce qui peut amener à modifier le traitement. En dehors de l’épilepsie, lescomplications les plus fréquentes de l’empyème sous-dural sont l’abcès cérébralet la thrombophlébite cérébrale.

Abcès cérébral

Il s’agit d’une affection dont l’incidence est depuis plusieurs années en augmen-tation. Cette augmentation est rapportée à la plus grande fréquence desurvenue chez l’immunodéprimé avec une plus grande incidence des abcèscérébraux d’origine fongique, parasitaire ou bactérienne opportuniste. Cetteaugmentation pourrait aussi être la conséquence de l’amélioration de l’imagerieneuroradiologique. Les abcès cérébraux sont plus fréquents chez l’homme, eton note un pic de fréquence autour de la quarantaine (5, 40). Cinq circons-tances différentes peuvent rendre compte du développement d’un abcèscérébral : un foyer de suppuration contigu, la dissémination hématogène àpartir d’un site infecté, l’ouverture de la dure-mère, d’origine traumatique ouchirurgicale, un terrain d’immunosuppression sous-jacent, et enfin l’absence decirconstances particulières. La cause la plus évidente est reliée à la présenced’une suppuration de contiguïté (otite, sinusite, foyer dentaire) dont le traite-ment rapide fait disparaître le risque d’abcès cérébral (41). Le compartimentintracrânien est contaminé par la proximité d’un foyer septique à travers lapeau, l’os, ou selon un mécanisme phlébitique rétrograde à travers la diploé.Les abcès causés par la diffusion hématogène à partir d’un foyer infecté sontexpansifs, diffus, non encapsulés, multiples, et sont distribués en fonction duflux sanguin régional, avec une prédominance dans le territoire sylvien.


L’origine est souvent pulmonaire : suppurations chroniques, pneumonies,abcès pulmonaires, bronchectasie, empyèmes, angiomes oslériens, cancers ;mais aussi origine cutanée (abcès), osseuse (ostéomyélite), pelvienne ou origineen rapport avec une intervention invasive. Les patients atteints de cardiopathiescyanogènes, de shunt droit gauche, de fistules artério-veineuses, sont égalementdes sujets prédisposés (42). Les traumatismes crâniens cérébraux pénétrants depratique civile ou balistiques sont naturellement une étiologie. Le risque estd’autant plus important que le traumatisme introduit en intracrânien des frag-ments osseux et des corps étrangers. Les fractures de la base du crâne avecfistule et fuite de LCR peuvent être à l’origine d’abcès cérébraux.

Du point de vue clinique, la symptomatologie peut être extrêmementvariable, mais souvent insignifiante au tout début. Lorsque l’on « découvre »l’abcès, au stade d’état, il a le plus souvent une histoire déjà ancienne, silen-cieuse. On parle de « célébrite » (40). Le premier signe révélateur est celui d’unecéphalée, limitée à l’hémicrâne ou généralisée, constante, réfractaire à laplupart des traitements antalgiques. Cette céphalée est accompagnée denausées et de vomissements en cas d’hypertension intracrânienne ainsi que detroubles de la conscience, allant de la confusion au coma. Dans 50 à 80% descas, on note des déficits focaux à type de troubles visuels, de troubles de l’équi-libre, de nystagmus, d’ataxie, d’aphasie et d’hémiparésie. Les crises comitialessont présentes dans 50% des cas en préopératoire. Seulement la moitié despatients sont fébriles avec des signes méningés dans 20% des cas. Un œdèmepapillaire peut être retrouvé dans 25% des cas. Enfin et surtout, des évolutionsdramatiques avec ruptures ventriculaires peuvent se rencontrer.

Les examens biologiques ne contribuent pas au diagnostic. Classiquement,la ponction lombaire est interdite, en raison du risque d’engagement. Dans lesang, on retrouve une hyperleucocytose modérée dans 60% des cas et unsyndrome inflammatoire dans 90% des cas. C’est l’imagerie qui affirme lediagnostic. Le scanner cérébral met en évidence l’abcès cérébral sous la formed’une image cerclée prenant le contraste, entourant une hypodensité, ainsiqu’un rehaussement méningé en faveur d’une ventriculite ou d’une méningite(fig. 1 et fig. 2). Néanmoins, le diagnostic différentiel avec d’autres lésions,métastases, infarctus, hématomes, radionécrose reste difficile. La RMN, plusspécifique, aide au diagnostic. En séquence T1, l’hypodensité centrale est enrapport avec la nécrose entourée d’une capsule contrastée, puis d’une couronnepériphérique hypodense correspondant à de l’œdème. En séquence T2, lesimages sont identiques mais inversées en contraste (43).

Avant l’utilisation large des antibiotiques, les micro-organismes le plussouvent mis en cause isolés étaient Staphylococcus aureus, les streptocoques et lesbacilles à gram négatif dont Escherichia coli. À l’heure actuelle, les bacilles àgram négatif (Proteus) sont prédominants ainsi que les micro-organismesopportunistes. Les progrès de la neurochirurgie et notamment ceux liés à lalocalisation stéréotaxique permettent la localisation exacte de l’abcès et saponction ; l’amélioration des techniques de culture et d’isolement bactérienne,permettent l’identification exacte des agents responsables. Les organismes isolés



Fig. 1 – Scanner cérébral non injecté. Les limites de l’abcès sont difficiles à évaluer au sein d’unœdème péritumoral important.

Fig. 2 – Après injection de produit de contraste, la distinction entre l’abcès et l’œdème estfacile et permet d’évaluer l’évolution sous traitement.

dans un abcès sont habituellement identiques à ceux retrouvés dans le siteprimitif de l’infection, notamment pour les abcès métastatiques. Les abcès àpoint de départ otitique sont le plus souvent à Bacteroides fragilis et à Proteusmirabilis (44). Staphylocoque doré ou epidermidis sont le plus souvent mis enévidence dans les abcès cérébraux postopératoires. Les micro-organismesretrouvés dans un contexte de cardiopathie cyanogène sont le plus souvent desstreptocoques (Streptococcus viridans ou sanguis). Le traitement est médicochi-rurgical (45). C’est bien entendu une urgence puisque le pronostic estdirectement corrélé à l’état de conscience au moment du diagnostic. Lachirurgie repose sur une ponction de l’abcès pour prélever le pus et réduire uneéventuelle hypertension intracrânienne surtout si la localisation est profonde(46). L’abord direct de la lésion par craniotomie est un geste plus lourd maisqui conserve ses indications en cas d’abcès volumineux ou en cas d’échec autraitement par la ponction (47). L’antibiothérapie, en attendant l’identificationet l’antibiogramme, est d’emblée probabiliste. Dans un contexte ORL, de foyerdentaire ou pulmonaire, l’association ceftriaxone (2 à 4 g/j) ou cefotaxime (150à 200 mg/kg/j) et métronidazole (1,5 g/j) qui cible les anaérobies peut êtrerecommandée en première intention. Dans un contexte de diffusion hémato-gène, l’association oxacilline plus aminoside plus quinolone ou fosfomycine ourifampicine peut être utilisée. Dans un contexte post-traumatique ou chirur-gical, l’association céphalosporine, fosfomycine avec ou sans imidazolée estutilisée. Dans tous les cas, celle-ci est adaptée aux données ultérieures descultures et de l’antibiogramme. L’antibiothérapie est obligatoirement adminis-trée par voie parentérale, à posologie optimale les trois ou quatre premièressemaines. Ensuite un relais per os peut être proposé pour trois à six mois.L’utilisation des corticoïdes est très controversée. Ils ne peuvent être utilisés queponctuellement, à la phase initiale, en cas d’œdème compressif. Un traitementantiépileptique est obligatoire. La régression radiologique peut demanderplusieurs semaines. Une image peut persister plusieurs mois sur le scanner. Lesrécidives ne sont pas rares. Trois complications doivent être reconnues et trai-tées : un engagement par effet de masse, une rupture dans les ventricules oul’espace sous-arachnoïdien et une évolution métastatique. Pour éviter lapremière complication, on recourt au drainage stéréotaxique et aux corticoïdes.La rupture intraventriculaire peut être traitée par drainage ventriculaire et l’ad-ministration in situ d’antibiotiques. Seul le traitement rapide de la ported’entrée peut éviter l’évolution métastatique. Le pronostic est lié à l’état neuro-logique préopératoire. Les séquelles sont fréquentes à type de comitialité, dedéficits et de troubles cognitifs.

L’incidence des abcès cérébraux multiples est évaluée entre 20 et 50%.Cependant, peu de données dans la littérature concernent leur prise en charge(48). S’il est logique de traiter par ponction stéréotaxique ou chirurgie en casd’échec les lésions les plus volumineuses (diamètre supérieur à 2,5 cm), cercléeset avec effet de masse, lorsque les lésions sont de petit diamètre il est nécessaireet probablement suffisant de ponctionner une seule de ces lésions à but bacté-riologique (47). L’indication de l’antibiothérapie et sa durée sont les mêmes


qu’en cas d’abcès unique. Le problème est reconsidéré ainsi que l’indicationchirurgicale en fonction des données de la surveillance clinique et radiologiquependant plusieurs mois.

Traitements préventifs

La prévention des infections neuroméningées postopératoires repose sur l’asso-ciation des mesures d’hygiène et l’utilisation des recommandations en matièred’antibioprophylaxie péri-opératoire.


Acte chirurgical Produit Posologie Durée

Dérivation interne du LCR oxacilline ou 2 g préop dose unique (répétéecloxacilline 1 fois si durée > 2 h)

allergie : 15 mg/kg préop dose uniquevancomycine*

Dérivation externe du LCR 0

Craniotomie dose unique (répétée céfazoline 2 g préop 1 fois à la dose de 1 g

si durée > 4 h)


Neurochirurgie par voies dose unique (répétée trans-sphénoïdale et trans- céfazoline 2 g préop 1 fois à la dose de 1 g labyrinthique si durée > 4 h)


Chirurgie du rachis sans dose unique (répétée mise en place de matériel pas d'ABP 2 g préop 1 fois à la dose de 1 g avec mise en place de matériel céfazoline si durée > 4 h)


Plaies craniocérébrales péni A + IB** 2 g préop puis 1 g/6 h 48 h

allergie : 15 mg/kg/12h 48 hvancomycine*

Fracture de la base du crâne avec rhinorrhée pas d'ABP

* Indications de la vancomycine : allergie aux bêtalactamines ; colonisation suspectée ouprouvée par du staphylocoque méticilline-résistant (réintervention chez un malade hosptalisédans une unité avec une écologie à staphylocoque méticilline-résistant et antibiothérapie anté-rieure...).** Aminopénicilline + inhibiteur de bêtalactamase.

Tableau I – Antibioprophylaxie en neurochirurgie.

Dans tous les cas, il y a lieu en préopératoire de rechercher et d’éradiquerun foyer infectieux patent. Dans tous les cas la préparation cutanée serasoigneuse et rigoureuse, ainsi que la préparation du champ opératoire, selondes protocoles élaborés et évalués par le CLIN. Il est acquis que le rasagemajore le risque infectieux et qu’il doit se limiter au trajet de l’incision. Il esteffectué en préopératoire immédiat (49, 50). Les méningites postopératoires oupost-traumatiques ont pour principale cause la fuite de LCR (6) et sont essen-tiellement dues à une brèche dure-mérienne. Leur prévention repose sur unesuture étanche ou la fermeture chirurgicale précoce de la brèche.

La place et le rôle de l’antibioprophylaxie péri-opératoire a été discutée(51), compte tenu du faible taux d’infection enregistrée (1 à 5%) en neuro-chirurgie propre. L’absence d’antibioprophylaxie ne constituerait pas unfacteur de risque indépendant quant à la diminution des infections du siteopératoire (6). Son intérêt a cependant été bien démontré dans la préventionde l’ostéite et pour la prévention des méningites lors des craniotomies réaliséesen neurochirurgie propre (52, 53). Les recommandations pour la pratique del’antibioprophylaxie en neurochirurgie, actualisées en 1999, partent du prin-cipe que la diminution du risque infectieux par une antibioprophylaxie estindiscutable en présence d'une craniotomie et très probable lors de la posed'une valve de dérivation du LCR (54). Les indications sont résumées dans letableau I. Quant à la prévention des méningites par écoulement de LCR secon-daires à une fracture de l’étage antérieur (rhinorrhée) ou à une fracture durocher (otorrhée), par une antibioprophylaxie dirigée contre le pneumocoque,elle n’a jamais démontré d’efficacité (55).

Conclusion

L’incidence des infections est toujours difficile à évaluer car elle dépend desrecrutements des services ainsi que de leur activité. Cependant, la morbidité etla mortalité liées aux infections neuroméningées postopératoires sont impor-tantes. Elles imposent à l’anesthésiste réanimateur de connaître la stratégiediagnostique et thérapeutique à mettre rapidement en œuvre. Le pronostic,indépendamment des facteurs démontrés, dépend de la coopération étroiteentre les anesthésistes-réanimateurs, les neurochirurgiens et les bactériologistes.Si chaque structure tient ses propres statistiques, il est acquis qu’une collabora-tion avec le CLIN dans le domaine de la prévention (respect rigoureux desprotocoles d’hygiène validés, application des protocoles d’antibioprophylaxie)est susceptible d’améliorer de façon significative les performances de chacun.En ce qui concerne les abcès cérébraux, c’est aussi dans le domaine de laprévention que doivent porter les efforts.


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