19
UNIVERSITE PAUL SABATIER – TOULOUSE III ANNEE UNIVERSITAIRE 2008 – 2009 LE PROPIONIBACTERIUM ACNES EN PATHOLOGIE OSTEO – ARTICULAIRE : SIMPLE SOUILLURE OU PATHOGENE VRAI ? Mémoire présenté en vue de l’obtention du diplôme d’étude spécialisée complémentaire en chirurgie orthopédique et traumatologique Dr Bruno CHEMAMA Pôle institut locomoteur CHU Toulouse Purpan

LE PROPIONIBACTERIUM ACNES EN PATHOLOGIE … · Le traitement a consisté en une ablation du matériel d’ostéosynthèse et prothétique (sauf pour deux prothèses de hanche) avec

  • Upload
    lamlien

  • View
    219

  • Download
    0

Embed Size (px)

Citation preview

UNIVERSITE PAUL SABATIER – TOULOUSE III

ANNEE UNIVERSITAIRE 2008 – 2009

LE PROPIONIBACTERIUM ACNES EN

PATHOLOGIE OSTEO – ARTICULAIRE :

SIMPLE SOUILLURE OU PATHOGENE VRAI ?

Mémoire présenté en vue de l’obtention du diplôme d’étude

spécialisée complémentaire en chirurgie orthopédique et

traumatologique

Dr Bruno CHEMAMA

Pôle institut locomoteur CHU Toulouse Purpan

PLAN

Introduction 1. Matériel et Méthodes 2. Résultats

2.1. Groupe I de Lutz

2.2. Groupe II de Lutz

2.3. Groupe III de Lutz 3. Discussion Conclusion Bibliographie

Introduction

Le Propionibacterium acnes (PBA) est un bacille gram positif anaérobie, appartenant

à la famille des Propionibacterium spp. C’est un germe commensal de la peau, notamment dans les régions riches en follicules sébacés, telles que la face, le thorax et les creux axillaires6. Il est également présent sur les muqueuses du système respiratoire, digestif, et oculaire6. Jusqu’à peu de temps, le PBA était considéré comme un germe peu virulent, responsables d’infection bénignes ; mais son rôle pathogène a clairement été démontré et est maintenant reconnu dans de nombreuses infections : endocardites20,31, méningites et abcès intracérébraux3,32, endophtalmies et conjonctivites11, péritonites10, infections ORL et pulmonaires12 mais également spondylodiscites4,7,8 et ostéo-arthrites13,14,22,33. En pathologie ostéo-articulaire, les infections à PBA peuvent survenir aussi bien après ostéosynthèse en pathologie traumatique17 qu’après chirurgie prothétique17,29,35. L’épaule après chirurgie de la coiffe ou remplacement prothétique est le siège privilégié d’infection à PBA 16,25,27,28.

Le but de ce travail était d’évaluer sur une période donnée la fréquence des infections à PBA, dans un service de chirurgie orthopédique et traumatologique, et la réalité de son rôle pathogène.

1. Matériel et Méthodes

Il s’agit d’une étude rétrospective menée entre 2006 et 2008 dans le service d’orthopédie-traumatologie de l’hôpital Purpan de Toulouse. Nous avons colligé, en collaboration avec le laboratoire de bactériologie de l’hôpital Purpan, tous les patients pour lesquels au moins un prélèvement bactériologique, réalisé au cours d’un acte de chirurgie orthopédique ou traumatologique, était positif à PBA.

Trente quatre patients ont ainsi pu être identifiés : 22 hommes et 12 femmes d’âge

moyen respectif de 49 ans (extrêmes 25-77) et 56 ans (28-76). Onze patients présentaient des facteurs de risque reconnus d’infection : diabète (2 patients), polyarthrite rhumatoïde (2), immunodépression (2), néoplasie active (2) et obésité (3) avec un indice de masse corporel supérieur à 30. L’intervention chirurgicale, pendant laquelle le prélèvement bactériologique avait été réalisé, concernait le membre thoracique et le membre pelvien dans d’identiques proportions (17 fois). Les actes opératoires étaient : 16 arthroplasties (5 épaules, 1 coude, 4 hanches et 6 genoux), 13 ostéosynthèses, 3 réparations de coiffe des rotateurs et 1 luxation acromio-claviculaire. Dans les arthroplasties, le PBA avait été mis en évidence dans 3 reprises pour descellement supposé aseptique soit 1 prothèse totale de hanche et 2 prothèses totales de genoux. Dans 7 cas le PBA était le germe responsable de l’infection de l’implant lors de sa dépose soit 4 épaules dont 1 prothèse inversée, 1 hanche et 2 genoux). Au cours d’un second temps de réimplantation prothétique après infection (1 coude et 2 genoux), l’examen bactériologique systématique a retrouvé des colonies de PBA. Enfin, au cours d’une biopsie articulaire et de reprise cicatricielle (2 hanches), le PBA a été découvert. Le PBA a été identifié 13 fois lors du traitement de 6 pseudarthroses avec une ostéosynthèse encore présentes (1 clavicule, 1 humérus, 1 coude, 1 bassin, 1 fémur et 1 jambe) et lors de 7 ablations programmées de matériel (1 clavicule, 1 poignet, 3 fémurs et 2 jambes) : dans 2 cas (plaque de clavicule et clou gamma long de fémur), l’ablation était programmée devant l’existence d’une fistule cutanée ; pour les 5 autres cas, il s’agissait de retrait du matériel à titre systématique (1 plaque de poignet, 2 clous rétrogrades de fémur, 1 plaque et 1 fixateur externe de jambe) Dans 3 cas le PBA a été mis en évidence après chirurgie de la coiffe des rotateurs, soit une réparation effectuée sous arthroscopie et 2 fois à ciel ouvert. Dans 2 cas, la reprise était motivée par la persistance de douleurs, et dans 1 cas par une infection chronique. Enfin, pour la luxation acromio-claviculaire, deux précédentes interventions avait été réalisées mais une nouvelle reprise était justifiée par une un sepsis chronique sur fils non résorbables associé à une tendinite bicipitale

Un ou plusieurs prélèvements à visée bactériologique ont été effectués lors de ces interventions avec un nombre moyen de prélèvement de 3,6 (1 – 7). Tous les prélèvements ont été acheminés rapidement au laboratoire de bactériologie pour être ensemencé sur 3 types de milieux incubé sous CO2 : un milieu colombia sang mouton (COS), un milieu PVX dit chocolat, un bouillon au thioglycollate et un quatrième milieu de culture en anaérobiose appelé COS anaérobiose (BioMérieux, France). La totalité des prélèvements a été gardé en culture pendant un minimum de 15 jours.

Le PBA est un bacille à gram positif, de forme irrégulière, non sporulé, de type respiratoire anaérobie et facultatif. Il se cultive lentement à 37°C, sur milieux riches (gélose au sang). Les colonies sont petites, grises. (Cf. photo 1)

Photo 1 : colonies de PBA sur gélose au sang

2. Résultats

Le PBA a été mis en évidence chez les 34 patients du collectif. Pour 18 d’entres eux, le germe était isolé, et dans 16 cas, le PBA était associé à un ou plusieurs autres bactéries : staphylocoque à coagulase négative 6 fois, Staphylococcus epidermidis 6 fois, Staphylococcus aureus sensible à la méticilline 3 fois et Granullicatella adiacens 1 fois. Le nombre moyen de prélèvement positif à PBA était de 2,5. Le bilan biologique retrouvait une numération leucocytaire moyenne à 6800/mm3 (3350 – 10600) et une protéine C réactive (CRP) moyenne à 25 mg/L (3 – 120). Chez 21 patients, un prélèvement à visée histologique avait été effectué : dans 8 cas, cette analyse anatomo-pathologique mettait en évidence des signes évolutifs d’infection, tel un granulome septique.

Nous avons utilisé la classification décrite par Lutz17 pour séparer le collectif en 3 groupes distincts :

- groupe I : infection certaine = signes cliniques présents et au moins 2 prélèvements

bactériologiques positifs à PBA - groupe II : infection probable= signes cliniques présents mais un seul prélèvement

positif à PBA - groupe III : infection possible = pas de signe clinique mais un ou plusieurs

prélèvements positifs à PBA

Les signes cliniques d’infection retenus étaient la présence d’une fièvre, d’une cicatrice inflammatoire ou désunie, d’une fistule ou de douleurs importantes. Nous avons ainsi isolé 12 patients dans le groupe I, 5 patients dans le groupe II et 17 dans le groupe III.

2.1. Groupe I de Lutz

Sur les 12 patients du groupe I, tous étaient douloureux mais aucun n’avait de fièvre. La cicatrice était inflammatoire chez 9 patients et associée à une fistule dans 7 cas. Sept patients étaient porteurs de matériel prothétique : 3 prothèses d’épaule (2 anatomiques et 1 inversée), 3 prothèses totales de hanche et 1 prothèse totale de genou. Un patient de ce groupe avait du matériel d’ostéosynthèse (1 clou gamma long de fémur). L’intervalle de temps moyen séparant l’intervention chirurgicale initiale et le début des symptômes cliniques était de 29 mois (1 – 180). Le nombre moyen de prélèvements à visée bactériologique avait été de 4,5 (2 – 7) ; le nombre moyen de prélèvement positif à PBA était de 3,2 (2 – 7). Dans 8 cas, l’infection était polybactérienne et chez un patient, le PBA était associé à 3 autres bactéries (Staphylococcus capitis, hominis et caprae). Un prélèvement à visée histologique avait été effectué chez 7 patients, et tous mettaient en évidence des signes évolutifs d’infection avec présence d’un granulome septique.

Le traitement a consisté en une ablation du matériel d’ostéosynthèse et prothétique (sauf pour deux prothèses de hanche) avec interposition d’un espaceur en ciment (sauf pour une prothèse d’épaule). Tous les patients de ce groupe I ont reçu une antibiothérapie adaptée pendant une durée moyenne de 5 semaines (2 – 12) avec, pour 5 d’entre eux, une administration intraveineuse la première semaine. Lorsque le PBA était retrouvé seul sur les prélèvements, l’antibiothérapie faisait appel une pénicilline A ou M en monothérapie. Par contre, lorsque plusieurs germes étaient présents, une bi-antibiothérapie était instituée associant le plus souvent de la rifampicine à de la dalacine. Au recul moyen de 18 mois (8 – 36), 8 patients ont guéri de leur infection à PBA. Quatre patients ne peuvent, au contraire, être considérés comme guéris. Dans un cas, il s’agit d’un patient porteur d’une prothèse totale de hanche qui reste septique et qui nécessite sa dépose avec traitement en deux temps. Pour un autre patient, il s’agit de soins locaux toujours nécessaires après reprise chirurgicale sur une rupture de la coiffe des rotateurs. Le troisième cas est une ostéite chronique de jambe après fracture ouverte, multi-opérée, avec un recul insuffisant (8 mois) pour le considérer comme guéri. Enfin, le dernier patient non guéri est porteur d’un espaceur en ciment après infection d’une prothèse fémoro-patellaire et est en attente d’une repose prothétique.

2.2. Groupe II de Lutz

Dans ce groupe les prélèvements bactériologiques réalisés chez les 5 patients ont tous été réalisés au membre thoracique. Dans un cas, il s’agissait d’une femme de 52 ans, souffrant d’une polyarthrite rhumatoïde, et ayant présenté une infection à Staphylococcus aureus après prothèse totale de coude. Une dépose prothétique avait été réalisée et lors de la repose, un seul prélèvement bactériologique sur 6 était revenu positif à PBA. Pour un autre patient, il s’agissait d’un changement prothétique à l’épaule en 2 temps avec interposition d’un espaceur et seuls 2 prélèvements bactériologiques étaient positif : l’un à PBA et l’autre à Staphylococcus capitis. Dans 2 autres cas, il s’agissait de prélèvements après ablation de matériel d’ostéosynthèse (1 plaque de clavicule et 1 de poignet). Ces prélèvements avaient été réalisés devant la suspicion clinique d’infection : cicatrice fistuleuse et inflammatoire. Enfin, pour un dernier patient, une reprise cicatricielle avait été réalisée (après ostéosynthèse d’une fracture de clavicule) devant la présence d’une désunion et d’une fistule. Le délai moyen séparant la chirurgie initiale de l’infection était de 6 mois (1 – 12). Le nombre moyen de prélèvements effectués était de 3,6 (1 – 6). Chez 4 patients, un autre germe était associé au PBA : 2 Staphylococcus epidermidis, 1 Staphylococcus capitis et un Staphylococcus aureus. Pour 4 patients, une analyse anatomo-pathologique était disponible mais ne montrait la présence d’un granulome septique que dans un cas (infection à PBA et à Staphylococcus epidermidis, après ostéosynthèse de clavicule, nécessitant l’ablation de la plaque). Une antibiothérapie per os d’une durée moyenne de 6,7 semaines (6 – 8) a été instituée chez 3 patients. Pour les 2 autres (ablation de plaque de poignet et repose d’une prothèse de coude), aucune antibiothérapie prolongée n’a été prescrite. Les 5 patients de ce groupe ont guéri de leur infection au recul moyen de 23 mois (17 – 30).

2.3. Groupe III de Lutz Parmi les 17 patients de ce groupe, aucun patient ne présentait de signes cliniques d’infection mais tous étaient douloureux. La réalisation des prélèvements était motivée par l’existence d’antécédents septiques et/ou une pratique systématique lors de toute reprise chirurgicale. Dans 2 cas, il s’agissait de 2 arthroplasties d’épaule de première intention (cupule de resurfaçage) avec dans un cas un antécédent d’infection à PBA, ayant entraîné une ostéonécrose de la tête humérale, dans les suites d’une chirurgie de la coiffe des rotateurs. Pour 5 patients, il s’agissait d’une reprise prothétique soit pour descellement mécanique de 2 prothèses totale de genou et d’une prothèse totale de hanche, soit pour le deuxième temps opératoire après infection de 2 prothèses de genoux dans le cadre d’un remplacement prothétique en deux temps. Ces 2 infections prothétiques étaient dues à un Staphylococcus aureus et à un Escherishia coli dans un cas, et à un Staphylococcus epidermidis dans l’autre. Aucun de ces germes n’a été retrouvé associé au PBA lors de la repose prothétique. Une cure chirurgicale de pseudarthrose supposée aseptique concernait 4 patients (clavicule, humérus, coude et symphyse pubienne). Pour ces 4 cas, un seul prélèvement était positif à PBA. Pour 4 autres patients, le PBA avait été retrouvé après ablation de matériel d’ostéosynthèse pour 4 fractures, dont 3 ouvertes (fémur et jambe). Enfin, pour les 2 derniers patients de ce groupe, il s’agissait d’une reprise sur la coiffe des rotateurs après échec d’un traitement arthroscopique dans un cas et d’une réparation d’une luxation acromio-claviculaire dans l’autre. Un seul prélèvement mettait en évidence le PBA pour 13 patients et pour 3 autres, 2 prélèvements étaient positifs à PBA. Un seul patient présentait 5 prélèvements positifs sur 6 réalisés, après une ablation de fixateur externe de jambe pour fracture ouverte. Le nombre moyen de prélèvement positif à PBA était de 1,4 (1 – 5) sur un nombre moyen de prélèvement effectué de 3 (1 – 7). Un autre germe était présent chez 4 patients : 2 staphylocoques à coagulase négative (après ablation d’un clou de fémur et d’un fixateur externe), un Staphylococcus epidermidis associé à un Micrococcus spp (après débridement d’un foyer de pseudarthrose) et un Granulicatella adiacens (après reprise d’un descellement mécanique d’une prothèse de genou). Seules 8 analyses histologiques ont été réalisés chez les 17 patients de ce groupe et aucune d’entres elles ne montrent de signe évolutif d’infection. Six patients ont reçu un traitement antibiotique au cours de leur hospitalisation, pendant une durée moyenne de 5 semaines (2 – 12). Cf. tableau 1.

Au recul moyen de 18 mois (9 – 36), les 17 patients de ce groupe ont tous guéris et n’ont pas nécessité d’autre antibiothérapie ou de reprise chirurgicale.

Patient Chirurgie initiale

Chirurgie où le PBA a été

retrouvé

Nombre de prélèvements

positifs à PBA/nombre

de prélèvements

effectués

Autres germes

retrouvés

Durée antibiotique (semaines)

11 Fracture ouverte fémur

Ablation clou rétrograde

1/3 SCN 6

13 Fracture ouverte fémur

Ablation clou rétrograde

1/2 0 2

16 Infection sur PTG

Repose PTG (2ème temps)

2/5 0 6

22 Luxation A/C Reprise coiffe 1/1 0 2 26 Infection sur

PTG Repose PTG (2ème temps)

1/7 0 2

31 Réparation coiffe

compliquée d’ostéonécrose septique à PBA

Prothèse de resurfaçage

d’épaule

1/1 0 12

Tableau 1 : patients du groupe III ayant reçu un traitement antibiotique

L’ensemble des résultats de la série est résumé dans le tableau 2.

Patient Age Sexe Chirurgie

initiale Chirurgie où le PBA a été

retrouvé

Nombre de prélèvements

positifs à PBA/nombre

de prélèvements

effectués

Autres germes

retrouvés

Histologie Groupe Guérison Recul (mois)

1 38 M Fibrome clavicule

AOS plaque 1/6 SE P 2 O 23

2 49 F PTE trauma AOS PTE 3/3 SE - 1 O 23 3 46 M Fracture

poignet AOS plaque 1/3 0 N 2 O 30

4 69 M Fracture fémur AOS clou 3/3 0 P 1 O 27 5 65 F PTH AOS PTH +

espaceur 7/7 SA P 1 O 23

6 77 M PTE (inversée) AOS PTE + espaceur

3/5 SE P 1 O 24

7 51 M PTE trauma AOS PTE + espaceur

5/6 0 P 1 O 21

8 76 F PTG AOS PTG + espaceur

3/7 SA P 1 O 23

9 25 M Fracture ouverte fémur

AOS clou 1/3 SCN - 3 O 26

10 52 F PTC infectée (dépose)

Repose PTC 1/6 SE N 2 O 21

11 53 M Fracture ouverte fémur

AOS clou ½ 0 - 3 O 13

12 35 M Fracture ouverte jambe

Curetage + clou en ciment

¾ SE P 1 N 25

13 23 M Fracture clavicule

AOS plaque + cure

pseudarthrose (plaque +

greffe)

½ 0 - 3 O 9

14 74 M PTG infectée (dépose)

Repose PTG 2/5 0 - 3 O 27

15 59 F PTE AOS PTE + Spacer

1/3 SCN N 2 O 17

16 49 M PTH Reprise cicatrice

2/2 0 - 1 O 14

17 41 M Fract humérus AOS broches + cure

pseudarthrose (clou)

1/1 0 - 3 O 14

18 34 M Coiffe sous arthroscopie

Reprise coiffe ciel

ouvert

2/3 0 - 3 O 9

19 28 F PTG descellée Reprise PTG ½ 0 N 3 O 14 20 50 M Luxation A/C Reprise

coiffe ciel ouvert

1/1 0 N 3 O 12

21 57 M PTG descellée Reprise PTG ¼ Granulicatella adiacens

- 3 O 17

22 50 F Fracture coude Débridement pour

pseudarthrose avant PTC

¼ SE + Micrococcus

N 3 O 12

23 51 F Fracture bassin Cure pseudarthrose

(plaque)

½ 0 - 3 O 19

24 57 M PTG infectée (dépose)

Repose PTG 1/7 0 N 3 O 35

25 58 M Fracture clavicule

secondairement fistulisée

Fixateur externe

clavicule

2/2 SCN N 1 O 12

26 57 M Fracture glène tibiale

AOS plaque 1/1 0 - 3 O 9

27 40 F PFP infectée (dépose)

Repose espaceur

2/4 SCN - 1 N 9

28 45 F Coiffe compliquée de sepsis à SCN

Reprise coiffe ciel

ouvert

3/5 SCN P 1 N 8

29 61 F Coiffe compliquée

d’ostéonécrose septique à PBA

Resurfaçage épaule

2/4 0 N 3 O 10

30 64 F PTH descellée Reprise PTH ¼ 0 N 3 O 29 31 28 M Fracture

clavicule Reprise cicatrice

½ SA 0 2 O 26

32 42 F Rupture coiffe PTE 1/1 0 N 3 O 36 33 65 M Fracture

ouverte jambe AOS fixateur

externe 5/6 SCN N 3 O 17

34 64 M PTH Biopsie articulaire

hanche

2/6 0 N 1 N 9

Tableau 2 : Résumé de la série

- Chirurgie initiale : PTE prothèse d’épaule, PTH prothèse de hanche, PTG prothèse de genou, PFP prothèse fémoro-patellaire, AOS ablation matériel d’ostéosynthèse - Germes associés : SCN staphylocoque à coagulase négative, SE Staphylococcus epidermidis, SA Staphylococcus aureus - Histologie : P positive, N négative, - non faite - Guérison : O oui, N non

Discussion

Le PBA est un germe peu virulent, commensal de la peau, responsables souvent d’infections torpides avec un intervalle de temps prolongé entre l’inoculation bactérienne et l’apparition des symptômes. Plusieurs travaux scientifiques ont mis en évidence une plus forte proportion d’infection à PBA au membre thoracique, et en particulier à l’épaule, probablement en raison de la proximité du creux axillaire, où réside de manière commensale le PBA. Dans la série rétrospective de Levy16, 9 infections prothétiques à l’épaule à PBA sur 16 patients contre une seule sur 233 au membre inférieur ont été retrouvées (p < 0,01). L’infection peut survenir après chirurgie pour instabilité27, pour rupture de la coiffe des rotateurs1, ou après remplacement prothétique comme le rapporte Levy16 et Spearling28. Mais le PBA est responsable également d’infection prothétique au genou et à la hanche, comme le souligne Zeller35 avec 34 sepsis à PBA de prothèses de hanche et 10 de genou. La prédominance masculine ressort également de plusieurs travaux : 37 hommes pour 15 femmes dans l’étude de Lutz17, 19 hommes pour 1 femme dans celle de Athwal1 et 7 hommes pour 2 femmes dans celle de Levy. Quant à Kwon15, il dénombre 7 infections à PBA après chirurgie de la coiffe des rotateurs sur un collectif de 13 hommes et 1 femme. Les résultats d’une étude publiée par Berthelot5 avait même conclu que le sexe masculin était un facteur de risque d’arthrite postopératoire scapulo-humérale à PBA. Au total, cette série, s’inscrit dans les données épidémiologiques de la littérature concernant les infections à PBA : prédominance masculine (22 hommes pour 12 femmes), fréquence des localisations au membre thoracique et à l’épaule. Les investigations préopératoires habituelles pour rechercher l’infection sont biologiques en recherchant une élévation des globules blancs, de la vitesse de sédimentation (VS) et de la CRP. Spanghel26 avait démontré, dans le diagnostic d’infection, que pour une VS > 30 mm à la première heure, la sensibilité était de 82%, la spécificité de 85%, la valeur prédictive positive de 58% et la valeur prédictive négative de 95% ; de même, pour une CRP > 10 mg/L, la sensibilité était de 96%, la spécificité de 92%, la valeur prédictive positive de 74%, et la valeur prédictive négative de 99%. Dans le travail de Zeller35, la biologie était très peu perturbée avec une numération leucocytaire moyenne à 6218/mm3, une VS moyenne à la première heure à 32 mm et une CRP moyenne à 18mg/L. Dans l’étude de Lutz17, dans le groupe I et II, à savoir les infection certaine et probable, le bilan biologique était par contre modifiée avec élévation de la VS et de la CRP dans 96 et 93% des cas. Au contraire, Dramis9 retrouve une VS et une CRP normales chez 19 patients avec une infection de prothèse à PBA. Dans cette série, une augmentation de la CRP a été retrouvée dans les deux premiers groupes de Lutz17 soit respectivement une moyenne à 35 (4 – 120) pour le groupe I et 21 (14 – 28) pour le groupe II. Par contre, dans le groupe III, la CRP moyenne n’était qu’à 6 mg/l (4 – 26). Ainsi, en raison d’un bilan biologique peu perturbé, en raison de la faible virulence de ce germe, et d’un faible nombre de prélèvement positif, le diagnostic d’infection à PBA est difficile à faire.

L’interprétation des ces résultats bactériologiques est parfois difficile. Comment interpréter, par exemple, un résultat bactériologique positif réalisé au cours d’une reprise prothétique pour descellement supposé aseptique en raison des symptômes cliniques, de la normalité du bilan biologique et des signes radiologiques de détérioration mécanique ? Cette problématique s’applique d’ailleurs à tout prélèvement fait in situ à titre systématique et

révélant un germe commensal en faible quantité. Tunney30 a démontré dans son travail que le PBA était isolé sur 46% des remplacements de prothèse de hanche et que les infections chroniques et torpides étaient ainsi probablement sous estimées. Marculescu18 et Segawa23 rapportent de bons résultats après traitement antibiotique prolongé. Marculescu18 a ainsi observé, à 5 ans de recul, 89% de survie prothétique sans infection, après 1 mois de traitement antibiotique intraveineux, parmi 16 patients pour lesquels un germe (principalement un staphylocoque à coagulase négative ou un PBA) avait été isolé au cours d’une révision prothétique supposé aseptique. De même, Segawa23 a rapporté 100% de succès après 6 semaines d’antibiothérapie intraveineuse chez 5 patients où un Staphylococcus epidermidis avait été isolé au cours d’une révision prothétique de genou. Au contraire, Dramis9 n’a observé qu’un seul échec chez 28 patients sans traitement antibiotique malgré des prélèvements bactériologiques positifs à PBA après révision prothétique.

La signification des ces prélèvements bactériologiques positifs réalisés au cours d’une révision supposée aseptique reste donc controversée et la mise en route d’un traitement antibiotique est sujette à discussion. Lutz17 dénombre 17 patients ayant une infection possible à PBA avec un ou plusieurs prélèvements positifs à PBA sans signes cliniques d’infection (groupe III) et seuls 5 des ces 17 patients ont eu un traitement antibiotique mais il n’y a eu qu’un seul échec thérapeutique. Dans notre étude, sur les 17 patients du même groupe III, où un seul prélèvement était positif à PBA pour 10 patients, seuls 5 malades ont bénéficié d’un traitement antibiotique et aucun échec n’est à déplorer. Cette série est rétrospective et l’attitude de mise en route ou non d’une antibiothérapie a été laissée à la décision personnelle de l’opérateur sans argument objectif réel. L’antibiothérapie n’est donc pas systématique et l’on peut discuter, dans ces cas, de la réelle responsabilité du PBA dans la symptomatologie. C’est pourquoi certains auteurs ne prennent en compte des résultats bactériologiques que lorsque le même germe est retrouvé sur au moins deux prélèvements16,34,35 voire parfois trois2. Dans notre série, sur les 12 patients répondant à la définition de l’infection certaine de Lutz17, 4 patients avaient 2 prélèvements positifs à PBA et 8 en avaient 3 ou plus avec une moyenne à 3,2 (2 – 7) ; et sur les 17 patients de notre groupe III (infection possible), 13 n’avaient qu’un seul prélèvement positif.

L’apport de l’histologie peut alors s’avérer utile. La présence d’au moins 5

polynucléaires par champ, au plus fort grossissement, est nécessaire pour porter le diagnostic d’infection19,23. Seuls 3 patients sur 50 présentent ces critères dans le travail de Zeller35 et 2 sur 8 dans celui de Zappe34. Lutz17, quant à lui, dénombre 17 patients des groupes I et II et de manière étonnante, 12 patients du groupe III, avec un granulome septique à l’anatomo-pathologie. Dans cette étude, sur 21 analyses histologiques réalisées, seules 8 répondent aux critères histologiques, avec 7 patients du groupe I et 1 du groupe II. Les analyses histologiques ne semblent donc être positives que lorsque l’infection est certaine « bactériologiquement », ce qui lui enlève une part de son intérêt diagnostique. Cette notion est une caractéristique du PBA: sa faible virulence n’entraîne, le plus souvent, que peu de remaniements tissulaires. Le PBA est un bacille Gram +, irrégulier, non sporulant, dont la croissance est optimale à 37°C en anaérobiose sur gélose riche, supplémentée en sang frais ou cuit. Mais son développement est lent, par rapport à d’autres germes tel le staphylocoque. Dans notre expérience, sa croissance en culture nécessite une période moyenne comprise entre 5 et 10 jours. Pour Zappe34, ce laps de temps est de 8 jours. Si les boites ne sont pas conservés pendant au moins 10 jours comme le préconise Levy16, le résultat peut être alors faussement négatif. Dans notre établissement, tous les prélèvements sont conservés 15 jours et mis en culture sur quatre milieux différents : trois en aérobiose (un milieu colombia sang mouton

(COS), un milieu PVX dit chocolat et un bouillon au thioglycollate) en incubation sous CO2, et un en anaérobiose. Toutefois, selon Senneville24, ces milieux de culture pourraient sous-estimer parfois le nombre d’infection, notamment à PBA. En effet, il a démontré qu’une mise en culture sur milieu spécial enrichi, appelé milieu de Rosenow, en combinaison à une culture sur milieu standard, améliorait la sensibilité et la spécificité des résultats : près d’un tiers des prélèvements bactériologiques, réalisés chez 72 malades atteints d’une infection prothétique, étaient négatifs sur milieux standards mais positifs en combinaison avec ce milieu enrichi de Rosenow, avec une forte proportion de PBA parmi les bactéries ainsi isolées. L’interprétation des prélèvements peut également s’avérer difficile face des résultats mettant en évidence plusieurs bactéries. Ces infections pluri microbiennes sont d’ailleurs retrouvées dans la plupart des séries publiées. Ainsi, dans la série de Dramis9, sur 56 patients avec une infection prothétique à PBA, une flore pluri bactérienne était retrouvée chez 10 patients avec une majorité de staphylocoques à coagulase négative. De même, dans la série de Lutz17, où le PBA était associé, chez 9 patients sur 52, à un staphylocoque à coagulase négative. Dans cette série, nous avons dénombré 16 patients où le PBA était isolé en association avec une autre bactérie, avec 8 patients du groupe I, 4 du groupe II et 4 du groupe III. Pour 6 des 8 patients du groupe I (infection certaine), 1 seul des 4,5 prélèvements réalisés en moyenne dans ce groupe, était positif à un autre germe. Au contraire, pour 2 des 4 patients du groupe II, l’autre germe était retrouvé sur tous les prélèvements. Enfin, un seul prélèvement était positif à une autre bactérie chez 3 des 4 patients du groupe III. Les bactéries les plus souvent rencontrées étaient des staphylocoques à coagulase négative (6 fois) et des Staphylococcus epidermidis (6 fois), comme dans la plupart des séries9,17,34. Il devient alors très difficile dans cette circonstance de savoir quel germe est responsable du syndrome septique. Dramis9 émet l’hypothèse, que dans ces conditions, le PBA pourrait ne jouer qu’un rôle de contaminant plutôt qu’un rôle de pathogène. En fait, il est raisonnable de penser que c’est le nombre de prélèvement positif à telle ou telle bactérie qui oriente la décision thérapeutique. Par exemple, dans cette série, un des patients du groupe I avait 7 prélèvements positifs à PBA sur 7 réalisés contre 1 seul positif à Staphylococcus aureus sensible à la méticilline. Il semble logique dans ce cas de considérer le PBA comme l’agent pathogène et le Staphylococcus aureus comme l’agent contaminant. Par contre, chez un des patients du groupe II, la conclusion semble être inversée : 6 prélèvements positifs à Staphylococcus epidermidis sur 6 réalisés contre 1 seul à PBA. L’interprétation est en fait plus délicate quand 1 seul des prélèvements est positif à l’un et à l’autre, comme c’est le cas chez 2 patients du groupe II et du groupe III. Les principes généraux du traitement des infections profondes ostéo-articulaires s’appliquent à celles où PBA est en cause. En cas d’infection certaine ou probable à PBA, (groupe I et II de Lutz17) le traitement est chirurgical et nécessite un lavage minutieux du site opératoire avec éventuellement ablation du matériel prothétique ou d’ostéosynthèse. Sur les 35 patients des groupes I et II de la série de Lutz17, 11 ont bénéficié d’un lavage avec conservation du matériel : ces auteurs ont observé 5 succès et 6 échecs nécessitant l’ablation complète du matériel. Les ablations partielles n’ont pas donné satisfaction et 28 patients au final ont donc eu un retrait complet du matériel. Tous ont eu une bi-antibiothérapie prolongée, allant de 2 à 9 mois en moyenne et associant le plus souvent la clindamycine à l’ofloxacine. Au recul moyen de 25,6 mois (groupe I) et 37,7 mois (groupe II), ces auteurs observent une évolution favorable pour 32 patients. Spearling28 a rapporté le résultat de 32 infections de prothèses d’épaule, dont 5 à PBA, et traitées soit par résection prothétique simple (21 épaules), soit par simple débridement (6 épaules), soit par changement prothétique en 1 temps (2 épaules) ou en 2 temps (3 épaules). Il semble au final que la réimplantation prothétique en

deux temps soit le traitement qui offre le meilleur taux d’éradication de l’infection tout en maintenant une bonne fonction. Zeller35 recommande également le changement prothétique, en 1 ou 2 temps, en association à une antibiothérapie prolongée. En cas d’infection après chirurgie de la coiffe des rotateurs, Kwon15 rapporte les résultats du débridement chirurgical, avec conservation ou non des ancres, chez 14 patients infectés dont 7 à PBA. Il ne semble pas y avoir plus d’échec en cas de conservation des ancres, métalliques ou résorbables, mais plus de 2 débridements en moyenne par patient ont été nécessaires pour stériliser l’articulation. Dans le travail rapporté par Athwal1, plus de 3 débridement par patient ont été réalisés afin d’obtenir l’éradication de l’infection après chirurgie de la coiffe des rotateurs. Dans cette étude, sur les 12 patients du groupe I, 7 avaient du matériel prothétique ou d’ostéosynthèse qui a du être retiré dans 6 cas. Pour 3 patients (1 prothèse d’épaule, 1 de hanche et 1 de genou), une réimplantation en 2 temps avec interposition d’un espaceur a été réalisé avec succès. L’antibiothérapie systématique a été administrée pendant 5 semaines en moyenne (2 – 12), avec le plus souvent une association rifampicine – dalacine. Concernant les 5 patients du groupe II, l’ablation du matériel était également nécessaire pour 3 patients ; parmi eux, une réimplantation prothétique en 2 temps à l’épaule a permis l’éradication de l’infection. Pour une patiente de ce groupe, les débridements chirurgicaux ont été répétés à 2 reprises pour stériliser l’articulation, comme l’avait observé Kwon15 ou Athwal1. Dans le groupe III, le traitement est plus sujet à discussion, en ce qui concerne l’antibiothérapie. En effet, alors que l’administration d’antibiotiques est systématique en cas d’infection certaine ou probable, elle est plus controversée en cas d’infection dite possible. Ainsi, dans la série de Lutz17, sur les 17 patients du groupe III, seuls 3 patients ont reçu un traitement antibiotique après la chirurgie et il n’a été observé qu’un seul vrai échec infectieux avec nouveau sepsis à staphylococcus aureus. Dans cette catégorie peuvent être également inclus les patients dont les prélèvements bactériologiques sont revenus positifs après reprise chirurgicale pour descellement supposé aseptique. Certains auteurs traitent alors leurs patients par une antibiothérapie prolongée avec de bons résultats18,23, d’autres préfèrent surveiller et n’observent pas plus d’échec malgré l’absence d’antibiotiques9. L’attitude thérapeutique suivie dans cette série a été une décision au cas par cas. Ainsi, sur 10 patients du groupe III, 6 ont reçu une antibiothérapie pendant une durée moyenne de 5 semaines (2 – 12) et 5 n’en n’ont pas eu ; mais aucune récidive infectieuse n’a été observée. La décision d’administrer des antibiotiques était motivée par le nombre de prélèvement revenu positif à PBA, par l’association ou non à un autre germe et par le geste chirurgical réalisé. Cette attitude n’est pas validée scientifiquement et devra faire l’objet d’un prochain travail.

Conclusion

L’infection à PBA est méconnue en raison de sa fréquence relativement faible, 2 à 4% dans les infections sur prothèses21,23. De plus, le PBA était jusqu’à peu considéré comme plus un agent contaminant qu’un réel agent pathogène et de nombreux travaux scientifiques ont prouvé le contraire, notamment en chirurgie orthopédique et traumatologique. Cette série confirme la littérature, à savoir une fréquente localisation au membre thoracique, et en particulier l’épaule, une majorité de patients de sexe masculin et une association fréquente à d’autres germes, et en particulier le staphylocoque. Elle valide la classification de Lutz en trois catégories de patients : infection à PBA certaine, probable, mais où la responsabilité d’un autre germe n’est pas à négliger et possible, où la responsabilité du PBA ou d’un autre germe retrouvé est très discutable. L’attitude diagnostique repose sur la multiplication des prélèvements bactériologiques. Le laboratoire de bactériologie doit absolument être averti de la suspicion d’infection à PBA et conservera ainsi les cultures pendant au moins 10 jours afin de ne pas rendre un résultat faussement négatif. Le traitement est chirurgical avec ablation souvent nécessaire des implants prothétiques ou du matériel d’ostéosynthèse. Il ne faut pas hésiter à répéter les débridements chirurgicaux si l’évolution n’est pas satisfaisante. L’antibiothérapie est adaptée à l’antibiogramme et mise en route pendant plusieurs semaines. Les décisions opératoires et celles concernant l’antibiothérapie sont prise de manière collégiale au sein d’une réunion de concertation pluridisciplinaire en présence du chirurgien, de l’anesthésiste référent, de l’infectiologue et du bactériologiste.

Bibliographie 1. Athwal, G. S.; Sperling, J. W.; Rispoli, D. M.; and Cofield, R. H.: Deep infection

after rotator cuff repair. J Shoulder Elbow Surg, 16(3): 306-11, 2007. 2. Atkins, B. L.; Athanasou, N.; Deeks, J. J.; Crook, D. W.; Simpson, H.; Peto, T.

E.; McLardy-Smith, P.; and Berendt, A. R.: Prospective evaluation of criteria for microbiological diagnosis of prosthetic-joint infection at revision arthroplasty. The OSIRIS Collaborative Study Group. J Clin Microbiol, 36(10): 2932-9, 1998.

3. Barazi, S. A.; Gnanalingham, K. K.; Chopra, I.; and van Dellen, J. R.: Delayed postoperative intracerebral abscess caused by Proprionibacterium acnes: case report and review of the literature. Br J Neurosurg, 17(4): 336-9, 2003.

4. Bemer, P. et al.: Significance of Propionibacterium acnes-positive samples in spinal instrumentation. Spine, 33(26): E971-6, 2008.

5. Berthelot, P.; Carricajo, A.; Aubert, G.; Akhavan, H.; Gazielly, D.; and Lucht, F.: Outbreak of postoperative shoulder arthritis due to Propionibacterium acnes infection in nondebilitated patients. Infect Control Hosp Epidemiol, 27(9): 987-90, 2006.

6. Brook, I., and Frazier, E. H.: Infections caused by Propionibacterium species. Rev Infect Dis, 13(5): 819-22, 1991.

7. Chia, J. K., and Nakata, M. N.: Intervertebral diskitis caused by Propionibacterium acnes: a report of four cases. Clin Infect Dis, 23(3): 643-4, 1996.

8. Crouzet, J.; Claudepierre, P.; Aribi, E. H.; Malbrunot, C.; Beraneck, L.; Juan, L. H.; and Larget-Piet, B.: Two cases of discitis due to Propionibacterium acnes. Rev Rhum Engl Ed, 65(1): 68-71, 1998.

9. Dramis, A.; Aldlyami, E.; Grimer, R. J.; Dunlop, D. J.; O'Connell, N.; and Elliott, T.: What is the significance of a positive Propionibacterium acnes culture around a joint replacement? Int Orthop, 2008.

10. Dunkle, L. M.; Brotherton, T. J.; and Feigin, R. D.: Anaerobic infections in children: a prospective study. Pediatrics, 57(3): 311-20, 1976.

11. El-Asrar, A. M.; Al-Obeidan, S. A.; and Yeboah, E. A.: Late onset posttraumatic Propionibacterium acnes endophthalmitis. Eur J Ophthalmol, 14(5): 442-4, 2004.

12. Finegold, S. M., and Bartlett, J. G.: Anaerobic pleuropulmonary infections. Clev Clin J Med 42: 101-111, 1975.

13. Jakab, E.; Zbinden, R.; Gubler, J.; Ruef, C.; von Graevenitz, A.; and Krause, M.: Severe infections caused by Propionibacterium acnes: an underestimated pathogen in late postoperative infections. Yale J Biol Med, 69(6): 477-82, 1996.

14. Kooijmans-Coutinho, M. F.; Markusse, H. M.; and Dijkmans, B. A.: Infectious arthritis caused by Propionibacterium acnes: a report of two cases. Ann Rheum Dis, 48(10): 851-2, 1989.

15. Kwon, Y. W.; Kalainov, D. M.; Rose, H. A.; Bisson, L. J.; and Weiland, A. J.: Management of early deep infection after rotator cuff repair surgery. J Shoulder Elbow Surg, 14(1): 1-5, 2005.

16. Levy, P. Y.; Fenollar, F.; Stein, A.; Borrione, F.; Cohen, E.; Lebail, B.; and Raoult, D.: Propionibacterium acnes postoperative shoulder arthritis: an emerging clinical entity. Clin Infect Dis, 46(12): 1884-6, 2008.

17. Lutz, M. F.; Berthelot, P.; Fresard, A.; Cazorla, C.; Carricajo, A.; Vautrin, A. C.; Fessy, M. H.; and Lucht, F.: Arthroplastic and osteosynthetic infections due to

Propionibacterium acnes: a retrospective study of 52 cases, 1995-2002. Eur J Clin Microbiol Infect Dis, 24(11): 739-44, 2005.

18. Marculescu, C. E.; Berbari, E. F.; Hanssen, A. D.; Steckelberg, J. M.; and Osmon, D. R.: Prosthetic joint infection diagnosed postoperatively by intraoperative culture. Clin Orthop Relat Res, 439: 38-42, 2005.

19. Mirra, J. M.; Amstutz, H. C.; Matos, M.; and Gold, R.: The pathology of the joint tissues and its clinical relevance in prosthesis failure. Clin Orthop Relat Res, (117): 221-40, 1976.

20. Mohsen, A. H.; Price, A.; Ridgway, E.; West, J. N.; Green, S.; and McKendrick, M. W.: Propionibacterium acnes endocarditis in a native valve complicated by intraventricular abscess: a case report and review. Scand J Infect Dis, 33(5): 379-80, 2001.

21. Pandey, R.; Berendt, A. R.; and Athanasou, N. A.: Histological and microbiological findings in non-infected and infected revision arthroplasty tissues. The OSIRIS Collaborative Study Group. Oxford Skeletal Infection Research and Intervention Service. Arch Orthop Trauma Surg, 120(10): 570-4, 2000.

22. Schaeverbeke, T.; Lequen, L.; de Barbeyrac, B.; Labbe, L.; Bebear, C. M.; Morrier, Y.; Bannwarth, B.; Bebear, C.; and Dehais, J.: Propionibacterium acnes isolated from synovial tissue and fluid in a patient with oligoarthritis associated with acne and pustulosis. Arthritis Rheum, 41(10): 1889-93, 1998.

23. Segawa, H.; Tsukayama, D. T.; Kyle, R. F.; Becker, D. A.; and Gustilo, R. B.: Infection after total knee arthroplasty. A retrospective study of the treatment of eighty-one infections. J Bone Joint Surg Am, 81(10): 1434-45, 1999.

24. Senneville, E.; Savage, C.; Nallet, I.; Yazdanpanah, Y.; Giraud, F.; Migaud, H.; Dubreuil, L.; Courcol, R.; and Mouton, Y.: Improved aero-anaerobe recovery from infected prosthetic joint samples taken from 72 patients and collected intraoperatively in Rosenow's broth. Acta Orthop, 77(1): 120-4, 2006.

25. Settecerri, J. J.; Pitner, M. A.; Rock, M. G.; Hanssen, A. D.; and Cofield, R. H.: Infection after rotator cuff repair. J Shoulder Elbow Surg, 8(1): 1-5, 1999.

26. Spangehl, M. J.; Masri, B. A.; O'Connell, J. X.; and Duncan, C. P.: Prospective analysis of preoperative and intraoperative investigations for the diagnosis of infection at the sites of two hundred and two revision total hip arthroplasties. J Bone Joint Surg Am, 81(5): 672-83, 1999.

27. Sperling, J. W.; Cofield, R. H.; Torchia, M. E.; and Hanssen, A. D.: Infection after shoulder instability surgery. Clin Orthop Relat Res, (414): 61-4, 2003.

28. Sperling, J. W.; Kozak, T. K.; Hanssen, A. D.; and Cofield, R. H.: Infection after shoulder arthroplasty. Clin Orthop Relat Res, (382): 206-16, 2001.

29. Sulkowski, M. S.; Abolnik, I. Z.; Morris, E. I.; and Granger, D. L.: Infectious arthritis due to Propionibacterium acnes in a prosthetic joint. Clin Infect Dis, 19(1): 224-5, 1994.

30. Tunney, M. M.; Patrick, S.; Gorman, S. P.; Nixon, J. R.; Anderson, N.; Davis, R. I.; Hanna, D.; and Ramage, G.: Improved detection of infection in hip replacements. A currently underestimated problem. J Bone Joint Surg Br, 80(4): 568-72, 1998.

31. Vanagt, W. Y.; Daenen, W. J.; and Delhaas, T.: Propionibacterium acnes endocarditis on an annuloplasty ring in an adolescent boy. Heart, 90(9): e56, 2004.

32. Viraraghavan, R.; Jantausch, B.; and Campos, J.: Late-onset central nervous system shunt infections with Propionibacterium acnes: diagnosis and management. Clin Pediatr (Phila), 43(4): 393-7, 2004.

33. Yocum, R. C.; McArthur, J.; Petty, B. G.; Diehl, A. M.; and Moench, T. R.: Septic arthritis caused by Propionibacterium acnes. Jama, 248(14): 1740-1, 1982.

34. Zappe, B.; Graf, S.; Ochsner, P. E.; Zimmerli, W.; and Sendi, P.: Propionibacterium spp. in prosthetic joint infections: a diagnostic challenge. Arch Orthop Trauma Surg, 128(10): 1039-46, 2008.

35. Zeller, V.; Ghorbani, A.; Strady, C.; Leonard, P.; Mamoudy, P.; and Desplaces, N.: Propionibacterium acnes: an agent of prosthetic joint infection and colonization. J Infect, 55(2): 119-24, 2007.