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« Que ton alimentation soit ta première médecine ». Hippocrate (460 - 370 av. J.-C.).

LE VRAI RÉGIME SANTÉ

ou régime anti-inflammatoire

ou régime pour un cortisol efficace

ou anti-stress négatif

ou anti-alimentation trop cuite

ou régime alimentaire avec cuisson à moins de 110° afin d'éviter la formation des molécules deMaillard ou PTG ou produits terminaux de glycation

ou

Le cortisol est l’hormone qui précède la renaissance !

ou

THÉORIE D'APPARITION DES MALADIES INFLAMMATOIRES ET DESCANCERS ET LEUR GUÉRISON

Roman médical

(Thèses non autorisées, refusées)

Version 10 2017

Texte intégral et textes traduits non corrigés

Avant propos :

Maladies auto immunes, état inflammatoire, i nflammation chronique, maladies inflammatoires,maladies dégénératives, cancers, maladies de civilisation, stress, obésité, diabète.

Ce qui fait apparaître les maladies autoimmunes et les cancers :

Trop de viandes grillées et de graisses cuites !!!

Les maladies de civilisations dites dégénératives n'apparaissent que dans les pays riches et développés.Les pays pauvres sont situés plutôt vers l'équateur de la Terre alors que les pays riches s'en éloignent et sont carencés en vitamine D et consomment trop de viandes cuites. Il est à noter que lespays riches proche de l'équateur prennent souvent l'habitude de se couvrir totalement et ainsi perdent l’occasion de fabriquer par le soleil de la vitamine D.La vitamine D protège de ces maladies et la viande grillée détruit la vitamine D !Trop de viandes cuites et pas assez de Vitamine D seraient donc les responsables de l'apparition des maladies de civilisation : maladies autoimmunes, diabète, obésité, Alzheimer, ostéoporose et cancers...Toutes les thérapies basées sur une restriction des protéines et graisses cuites guérissent ou préviennent la plupart de ces maladies : ce sont les régimes alimentaires préconisés dans les années 2000 par les docteurs Jean Seignalet, Catherine Kousmine, Henry Joyeux et T. Colin Campbell. Cesrégimes sont basés sur l'exclusion des protéines cuites et de toutes sources de produits terminaux de la glycation (protéines cuites et graisses cuites) : ce qui explique le succès du régime Paléo. Mais la cuisson des aliments rendrait aussi le cortisol inefficace, tel est l'approche nouvelle et complémentaire à ces régimes efficaces.

Approche nouvelle et complémentaire en 2017 : Une conséquence d'un régime riche en viandes et graisses cuites serait une inefficacité de notre hormone Cortisol.Le cortisol est la principale molécule produite par l'organisme stimulant l’immunosuppression (anti maladies autoimmunes) et stimulant l'apoptose ( anti cancer et anti maladies dégénératives). Le cortisol est la molécule de base du remodelage tissulaire et du nettoyage cellulaire et évite l'apparition des maladies dégénératives et leur dysfonctionnement.Le cortisol est l’hormone qui stimule l'apoptose et le turnover tissulaire par dégradation des protéines et lipides et laisse ainsi la place nette à une régénération des tissus parfaitement normauxLors d'une infection, il y a hypersécrétion de cortisol qui stimule les neutrophiles afin de nettoyer la plaie. Le pic de cortisol permet aussi une immunosuppression pour éviter la phagocytose des tissus.

Lorsqu'on manque de cortisol, la défense immunitaire est différente : notre première ligne de défense contre les bactéries est diminuée : baisse de la surproduction par le cortisol des polynucléaires neutrophiles. La carence en cortisol ne régule plus notre immunité cellulaire et l'activité des lymphocytes T : la réponse immunitaire cellulaire est dès lors constamment activée.On remarque une différence entre les sexes sur la réponse immunitaire : les femmes ont une réponseimmunitaire cellulaire plutôt qu'inflammatoire qui serait plutôt propre aux hommes.Chez les femmes végétaliennes, l'immunité est aussi cellulaire mais aucune séquelles et aucune mauvaise mémoire auto-immunitaire n'est créée.

Avec un Cortisol diminué : la vasodilatation perdure, les cellules immunitaires restent dans les tissus. C'est une réponse immunitaire dite cellulaire : lymphocytes T Tcd4 et Tcd8 y sont présents. Ce sont les cellules des tissus inflammés qui présentes les antigènes face aux lymphocytes Tcd4 et Tcd8 et qui seront alors phagocytés. Il n’y a plus d'immunosuppression, les auto-antigènes ne sont plus protégés, la mémoire immunitaire est créée et activé.

Les hormones œstrogènes féminines sont antagonistes au cortisol sur leurs tissus cibles ce qui explique l'apparition sur ces organes cibles (sein et matrice, os). Les hommes ont aussi des hormones antagonistes au cortisol sur certains organes (prostate, colon, poumon).

Le cortisol est la principale hormone du stress :Lors d'un stress, l'organisme bénéficie de deux hormones : l'adrénaline dite hormone guerrière qui agit instantanément et le cortisol qui est la principal hormone du stress lors le stress perdure dans le temps.Le cortisol active la néoglucogenèse et permet de mobiliser les stocks énergétiques et ainsi alimentela glycémie pour faire face aux demandes accrus de l'organisme lors du stress : combat physique ou combat inflammatoire et infectieux. Différents type de stress peuvent apparaître : stress aigu et intense (stress post traumatique)stress répétitif au travail ou vie moderne ou répétition d'un stress psychique.Le cortisol permet de réagir aux dangers de la vie.

Le cortisol , hormone anti stress agit sur tous les aspects physiologiques de l'organisme :

1. Mobilise les réserves d'énergie, active la néoglucogenèse, augmente l'alimentation en nutriments des cellules, stimule la pression dans les artères, aide l'apport en oxygène des cellules, facilite les fonctions musculaires, augmente la force et la résistance à l'effort.

2. Action immunitaires : stimule les polynucléaires (défense immédiate contre un agresseur, mémoire innée et acquise), action anti inflammatoire et action immunosuppressive en stimulant le retour des lymphocyte T dans les organes immunitaires afin de crée une nouvelle mémoire immunitaire face à un nouvel agresseur.

3. Action sur l'apoptose de toutes les cellules : stimule ainsi le renouvellement cellulaires et tissulaire. Stimule l'apoptose des premières cellules cancéreuses.

L'action du cortisol de manière continu lors d'un stress chronique rend le cortisol moins efficace et fait apparaître une immunodéficience face aux infections (surinfection), fait aussi apparaître les maladies autoimmunes et n'agit plus sur les premières cellules cancéreuses.

Les maladies dégénératives traitées par le Docteur SEIGNALET apparaissent sous l'effet de l'insuline hypersecrétée mais deviennent chronique par l'absence de régénération des tissus lésés. Cette régénération dépend du cortisol.Dans les maladies dégénératives, le cortisol est inefficace.Le cortisol stimule l'apoptose des cellules et tissus anormaux.Le cortisol stimule la dégradation et l’élimination des déchets.Le cortisol précède l'anabolisme cellulaire par le catabolisme dans le but de nettoyer la cellule pour la rendre apte à une mitose optimale et saine, sans erreur et sans déchets toxiques. C'est la régénération à l'identique.Sans cortisol, des cellules anormales peuvent se multiplier en gardant en elles leurs défauts et leurs déchets toxiques. Cela conduit à une accumulation de cellules anormales et de tissus fibreux anormaux.

L'action du cortisol est trop importante pour être défaillante.

Les maladies guéries ou nettement améliorées par cette théorie sont :

1. Arthrite chronique juvénile (ACJ)2. Addison auto-immune3. Basedow (Maladie)4. Cholangite sclérosante primitive5. Churg et Strauss (Maladie)6. Cirrhose biliaire primitive7. Cœliaque (Maladie) Maladie coeliaque (anciennement intolérance au gluten)8. Dermatite herpétiforme9. Dermatomyosite10. Fasciite de Shulman11. Gougerot-Sjörgen (Maladie de)12. Granulomatose de Wegener13. Guillain-Barré (Syndrome)14. Hépatite chronique auto-immune15. Cholangite sclérosante primitive16. Horton (Maladie de)17. Lapeyronie (Maladie de)18. Lupus cutané19. Lupus érythémateux disséminé20. Myasthénie auto-immune21. Narcolepsie (hypersomnie)22. Néphropathie à IgA23. Neuropathie périphérique idiopathique24. Pemphigoïde bulleuse25. Périartérite noueuse26. Polyarthrite rhumatoïde27. Polychondrite atrophiante28. Polymyosite29. Pseudo polyarthrite rhizomélique30. Rhumatisme palindromique31. Rhumatisme psoriasique32. Sclérodermie33. Sclérose en plaques34. Spondylarthrite ankylosante35. Still (Maladie de)36. Thyroïdite d’Hashimoto37. Uvéite antérieure de l’œil38. Diabète de type 139. Activation des macrophages40. Alzheimer (prévention) La maladie d'Alzheimer (amélioration) diabète de type 341. Angor42. Aplasie médullaire43. Artérite des membres inférieurs44. Artériosclérose (prévention)45. Arthrose46. Autisme à gluten ou à caséine (prévention)47. Cancer48. Caries dentaires49. Cataracte50. Céphalée de tension

51. Chondrocalcinose articulaire52. Dépression nerveuse endogène53. Diabète de type 254. Dyspepsie55. Dystonie56. Fibromyalgie57. Le syndrome de fatigue chronique (L'encéphalomyélite myalgique)58. Fibrose pulmonaire idiopathique59. Glaucome60. Goutte61. Hypercholestérolémie62. Hypoglycémie inexpliquée63. Infarctus du myocarde (prévention)64. Infection à répétition65. Lithiase vésiculaire (prévention)66. MSA, proche du Parkinson67. Migraines68. Nodule thyroïdien69. Obésité surpoids70. Ostéoporose (stabilisation 70 % des cas) L'ostéoporose71. Pancréatite aiguë72. Parkinson (Maladie de) La maladie de Parkinson73. Polyartralgie d’origine inconnue74. Psychose maniaco-dépressive75. Schizophrénie76. Spasmophilie77. Sportifs (problème d’encrassage)78. Stéatose hépatique non alcoolique79. Surpoids80. Tendinites d’encrassage81. Vieillissement prématuré82. Acné83. Aphtose84. Asthme85. Bronchite chronique86. Cals cors plantaires87. Cals Durillons plantaires88. Cals œils-de-perdrix89. Colite90. Colite collagène91. Colite lymphocytaire92. Conjonctivite allergique93. Crohn (Maladie de)94. Dilatation des bronches95. Eczéma96. Gastrite97. Infections ORL récidivantes98. Histiocytose Langerhansienne99. Mastocytose cutanée100. Œdème de Quincke101. Polypes nasosinusiens102. Prurit

103. Psoriasis104. Rectocolite ulcéro-hémorragique (RCH ou colite ulcéreuse) 105. Reflux gastro œsophagien106. Rhinite chronique107. Rhume des foins108. Sinusite chronique109. Urticaire110. Vascularite urticarienne111. Maladies sensibles à l'inflammation112. Effet du stress113. Excès de sel114. Dénutrition, carence alimentaires, malabsorption des nutriments115. Acidose pH Équilibre acido-basique116. Le régime hypoallergénique du Crohn par Seignalet 117. Régime d'exclusion de Riordan et coll. publiée dans The Lancet en 1993 118. Hyper-perméabilité intestinale (leaky gut syndrom) 119. La cystite interstitielle (syndrome de la vessie douloureuse)120. Angine rouge et blanche121. Hypertension artérielle122. L'hypoglycémie123. L'hyperglycémie124. L'insuffisance cardiaque125. L'insuffisance rénale chronique et aiguë126. Syndrome de l'intestin irritable127. Emphysème poumons aorte Maladie qui détériore les poumons128. Candidose : infection cutané ou intestinal par le champignon : candida albicans129. Maladies avec auto-anticorps activés 130. Cicatrisation des plaies131. Escarre132. Ulcère variqueux, veineux ou artériel, hypoxie .

Principaux termes employés :

PTG ou AGE : Produits Terminaux de Glycation ou Advanced Glycation Endproducts en anglais.PTG = molécules de Maillard : acides aminés qui en présence de sucre à température élevée brunissent et donnent une sorte de goudron acide, semblable à l'humus. On observe aussi ce brunissement avec les graisses chauffées à 200°c.RPTG ou RAGE : Récepteur aux Produits Terminaux de Glycation.Les PTG nocifs proviennent de l'alimentation humaine, principalement viandes grillées et huiles hydrogénées (chauffées à 200°c).Thermogenèse : production de chaleur de l’organisme chez les animaux et l’homme par augmentation du métabolisme cellulaire. La thermogenèse est le processus par lequel le corps génère de la chaleur en augmentant le rythme de son métabolisme, et élimine les calories en excès. Ce mécanisme ne fonctionne pas toujours de manière optimale et ralentit avec le vieillissement. Il peut donc être nécessaire de le stimuler.THM : Tissus Hors Muscles squelettiques, abréviation utilisée uniquement dans ce livre pour parler de la thermogenèse hors muscles squelettiques.ENOs : protéine enzyme située à la surface des parois vasculaires et dont la propriété est de sécréterdu NO(monoxyde d'azote qui a la propriété de vasodilater et ainsi de perméabilisé les parois endothéliale). L'Insuline stimule eNOs (endothélial oxyd nitric synthétase). PTG active RPTG qui stimule eNOs : les PTG active ainsi la perméabilité vasculaire au glucose sanguin.

Cortisol : hormone hyperglycémiante et catabolisante. Le cortisol est hydrophobe et pour pouvoir se déplacer dans les cellules il a besoin d'être véhiculé par une protéine de transport, la transcortine ou CBG pour Cortisol Binding Globulin sinon le cortisol ne peut atteindre le noyau de la cellule.Insuline : hormone hypoglycémiante et anabolisante.PNN : polynucléaires neutrophiles qui secrètent de l'élastaseBlastes : toutes cellules générant des tissus (ostéoblastes, fibroblastes, myocytes…).Élastase : protéine-enzyme chargée de la lyse de l'élastine, protéine ayant une propriété élastique qui en se mêlant au collagène forme un tissus plus souple. L'élastase clive le cortisol de la transcortine, rendant le cortisol inefficace.Cliver : séparerAnabolisme = inflammation.Inflammation = anabolisme.Catabolisme : dégradation des protéines et des déchets cellulaire stimulé par le cortisol et devenantainsi une source d'énergie pour l'anabolisme cellulaire.Hyperglycystie : la glycystie correspond à la glycémie tissulaire intra ou extra cellulaire.HLA II ou CMH de classe II : Les molécules du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) permettent aux C.P.A. (cellules présentatrices d'antigènes) de présenter un antigène (peptide) qui sera ensuite reconnu par les lymphocytes T ou les macrophages.HLA (human leukocyte antigen): antigènes des leucocytes humains.CMH : molécules du complexe majeur d'histocompatibilitéCMH = HLA (ancienne dénomination)

Maladies auto immunes, état inflammatoire, i nflammation chronique, maladiesinflammatoires, maladies dégénératives, cancers, maladies de civilisation.

THÉORIE D'APPARITION DES MALADIESINFLAMMATOIRES ET DES CANCERS

Ouvrages de références :

SEIGNALET J. - L'alimentation ou la troisième médecine - éd. F.-X. de Guibert 2005CAMPBELL T. C. et CAMPBELL M. T. II. - Le rapport Campbell - Study Chinese.ALBERTS B., BRAY D., LEWIS J. et coll. - Biologie moléculaire de la cellule. Médecine sciences publications-Lavoisier 2011. ALBERTS B., BRAY D., HOPKIN K. et coll. - L'essentiel de la biologie cellulaire. Médecine sciences publications-Lavoisier 2012. SEIGNALET J. et ASSENS C. - Les associations entre HLA et polyarthrite rhumatoïde.I. Analyse des associations. Rev. Internat. Rhum., 1989RUSSO-MARIE F. - Mécanisme de la réaction inflammatoire. - 1989 Flammarion édit.SWANK R.L. - Multiple sclerosis fat-oil relationship. Nutrition, 1991KOUSMINE C. - Soyez bien dans votre assiette jusqu'à 80 ans et plus. 1980 Tchou édit. KOUSMINE C- La sclérose en plaques est guérissable. 1983, Delachaux et Niestle édit. BESSON P.G. - La candidose chronique, une maladie méconnue. 1994 Trois Fontaines édit.

GROBON P. - Alloxane contre cancer ou Les mémoires d'un chercheur solitaire. Axis, 1986 JOYEUX H. - Changer d'alimentation, éditions du Rocher 2014MOUTON G. - Écosystème intestinal et santé optimale. 2004 ROMBI M. - Le syndrome XXL – 1 janvier 2005 SOUCCAR Th. - Lait, mensonges et propagande 2008PAUTHE Ch. , OZANNE J-M. - L'alimentation crue : 400 recettes - Une application pratique de "L'alimentation ou la 3e médecine" – 2000

Explication endocrinienne : On remarque souvent l’apparition de maladies après un stress important. Ceci s'explique par le fait qu'après un stress, le niveau d'hormone antistress, le cortisol, soit très bas. On parle alors d'épuisement des glandes surrénales. Sans cortisol immunosuppresseur, l'immunité cellulaire n'est plus contenue mais activée et sans cortisol, pas d'apoptose correcte des tissus anormaux.

1. Présentation de la théorie :

La cuisson des protéines animales et la surchauffe des graisses causent une inefficacité de notre principale hormone chargée de nettoyer nos plaies et tissus infectés, le cortisol, ce qui entraîne l'apparition de maladies dégénératives, des maladies autoimmunes et des tumeurs et cancers. La cuisson des protéines animales et les graisses hydrogénées engendrent le diabète de type 2 et l'insulinorésistance ce qui entraîne un état inflammatoire chronique de l'organisme, terrain favorableà l'apparition des maladies chroniques.

Le cortisol est la principale molécule produite par l'organisme stimulant l’immunosuppression (anti maladies autoimmunes) et stimulant l'apoptose ( anti cancer). Le cortisol est la molécule de base du remodelage tissulaire et du nettoyage cellulaire.

L'inefficacité du cortisol est causée par une hypersécrétion d'insuline et par une présence de

produits terminaux de glycation provenant de la cuisson des aliments engendrant une

sécrétion d'élastase par les neutrophiles et fibroblastes au niveau tissulaire (l'élastase

empêchant le cortisol d'atteindre ses cibles). Sans cortisol, l'immunité cellulaire est activée et

sans cortisol, les déchets s’accumulent et ne sont plus éliminés, ils sont immobilisés.

• Sans cortisol, les tissus anormaux ne sont plus dégradés.• Le cortisol stimule le turnover des tissus et la remise en circulation des déchets.• Sans cortisol, les déchets restent immobilisés et ne sont pas éliminés des tissus.• Sans PTG, les RPTG ne sont pas activés, pas d'inflammation chronique.• Trop d'insuline stimule l'anabolisme tissulaire qui secrète de l'élastase.• Trop d'insuline rend perméable les parois artériels faisant rentrer des PNN dans l'espace

extracellulaire des tissus. Les PNN sécrètent de l’élastase.• L'élastase sépare le cortisol de sa protéine de transport, la transcortine : le cortisol n'atteint

plus le noyau ou le cytosol des cellules ====> le cortisol est devenu inefficace.• Le cortisol non utilisé par les tissus reste dans la circulation sanguine provoquant une

hyperglycémie qui sera suivit pat une hypersécrétion d'insuline engendrant une prise de poids.• L'inflammation chronique fait secréter de l'élastase par les fibroblastes.• Le cortisol restant dans la circulation sanguine stimule la surproduction de PNN.

• L'insuline stimule la perméabilité des parois vasculaires laissant passer les PNN dans les tissus. PNN==>élastase===>cortisol clivé et inefficace.

• L'élastase un bon marqueur du niveau d'inflammation.

1. PNN==>élastase===>cortisol absent des tissus.2. Cortisol restant dans le sang ===> stimulation de la production de PNN.1. + 2. représente un cercle sans fin qui ne cesse d'être de plus en plus nuisible.

L’objectif est d’éteindre l'inflammation et ainsi d’arrêter ce cercle de production de l'élastase.

La vitamine D possède les mêmes fonctions que l'insuline et le cortisol selon la dose :La vitamine D à dose faible stimule la fonction anabolique équivalente à l'insuline.La vitamine D à dose élevée stimule la fonction catabolisante de réparation des tissus inflammés, fonction analogue au cortisol. Les maladies dégénératives apparaissent quand trop d'insuline est secrétée et que vitamine D et cortisol sont inefficaces pour réparer les tissus.

L'insuline fait sécréter par les cellules des RPTG qui sont activés seulement par la présence de PTG.Les PTG d'origine alimentaires activent la réaction immunitaire.Le cortisol est une hormone hydrophobe qui pour pouvoir se déplacer dans l'organisme a besoin d'être véhiculé par une protéine de transport, la transcortine. L'enzyme élastase a la propriété de séparer le cortisol de la transcortine.Le Récepteur aux Produits Terminaux de Glycation lorsqu’il est activé par un PTG stimule la production d'élastase et engendre l'inefficacité du cortisol à atteindre le noyau des cellules. C'est un niveau supérieur de la réaction immunitaire qui pour être plus forte doit se passer de cortisol.

Les maladies autoimmunes et les cancers seraient dû à une anomalie dans le processusinflammatoire. En fin d'inflammation, le cortisol participe au remodelage et à la réparation destissus lésés. Dans les maladies inflammatoires chroniques, le remodelage est inefficace. On observeaussi un état inflammatoire qui précède et qui sert de terrain à la formation des premières cellulescancéreuses qui stagnant dans un milieu inflammatoire chronique ne sont soumises à l'effet ducortisol sur l'apoptose et la dégradation des protéines.

Résumé : Insuline et PTG engendrent une présence tissulaire anormal de polynucléaires neutrophiles qui secrètent de l'élastase qui a la propriété de séparer le cortisol de sa protéine de transport, la transcortine : le cortisol n'atteint plus le noyau et le cytosol des cellules. Le cortisol est l’hormone qui stimule l'apoptose et le turnover tissulaire par dégradation des protéines et lipides. Pour qu'un tissu se régénère par mitose des cellules bordantes, il faut une détersion complète des cellules anormales et du collagène épaissi qui a servi à isoler et cerner la lésion. Sans transcortine le cortisol n’atteint pas les lésions.

L'inflammation chronique est un état anabolique continu stimulé par l'insuline et l'hyperglycémie tissulaire et accompagnée par une inefficacité du cortisol à réparer à l'identique les tissus lésés. La cause de tout ceci étant la consommation d'aliments contenant des produits terminaux de glycation (huiles cuites, viandes grillées ou trop cuites dans le gras).

Le Docteur Jean SEIGNALET classe les maladies dégénératives en trois catégories :

1. Les maladies avec réaction auto immunitaires2. Les maladies d'encrassages : immobilisation des déchets3. Les maladies : pathologie d'élimination, émonction des déchets par le tube digestif, la

peau et les poumons.

1/ Le cortisol est immunosuppresseur2 et 3/ Le cortisol stimule la dégradation des déchets, leurs recyclages ou leurs mobilisations etleurs excrétions de l'organisme.

Insuline et Cortisol sont deux hormones strictement Antagonistes :

Insuline fait baisser la glycémieCortisol fait monter la glycémieInsuline stimule la lipogenèse et inhibe la lipolyseCortisol stimule la lipolyse et inhibe la lipogenèseInsuline vasodilate les parois vasculaires les rendant plus perméablesCortisol vasocontracte les parois vasculaires les rendant plus imperméablesInsuline stimule la réaction immunitaire cellulaireCortisol inhibe la réaction immunitaire cellulaire car étant immunosuppresseurInsuline stimule la sécrétion de RPTG par la cellule qui sera activé par un PTG ensuiteCortisol inhibe toute activité auprès du RPTGInsuline induit la stimulation de l'interféron gammaCortisol inhibe l'interféron gammaInsuline inhibe l'apoptose cellulaire et la dégradation des tissus (collagène)Cortisol stimule l'apoptose cellulaire et la dégradation des tissus qui précède leurs renouvellementsInsuline ne dégrade pas les déchets et les immobiliseCortisol stimule la dégradation des déchets dans la cellule, la mobilisation de tous les déchets afin de les mettre en circulation pour les éliminer ensuiteInsuline fait entrer le glucose et les nutriments dans la cellule pour l'anabolismeCortisol inhibe l'entrée de glucose et de nutriments dans la cellule mais active la dégradation de déchets cellulaire qui sont ainsi source d'énergie et de nutriments recyclésInsuline stimule l'anabolisme et inhibe le catabolismeCortisol stimule le catabolisme et inhibe l'anabolisme cellulaire

Table des matières

• Avant-propos, page d'accueil1. Présentation de la théorie2. L'article du Quotidien du médecin3. Absence de réparation4. Explications : le cortisol n’atteint pas sa cible 5. Cortisol, insuline et collagène6. Trop d'insuline le matin 7. Cortisol, insuline : propriétés des parois vasculaires 8. Insuline et PTG : Extrait du Quotidien du médecin9. Cortisol et insuline sont antagonistes 10. Cortisol et encrassage de la matrice extracellulaire 11. Cortisol et perturbateurs endocriniens12. Cortisol et fibromyalgie

13. Cortisol et maladies pulmonaires14. Cortisol et remodelage tissulaire 15. Apparition des maladies autoimmunes16. Cortisol, antigènes et réaction immunitaire : le vrai début des maladies autoimmunes.17. Cortisolémie et insulinémie18. Les cancers et les maladies auto-immunes sont la conséquence d'une carence en

cortisol19. Cortisol et défense immunitaire20. Pourquoi tant de RPTG activés ?21. D'où viennent ces RPTG ?22. Le muscle : régulateur de l'hyperglycémie23. Thermogenèse musculaire vers thermogenèse des tissus hors muscles 24. Les maladies auto-immunes et les cancers apparaissent lorsque le cortisol devient

inefficace25. Maladies auto-immunes : HLA II, Interféron gamma26. Cancers : carence en cortisol et hyperglycystie27. Inefficacité de l'effet anti-inflammatoire du cortisol 28. Inefficacité de l'apoptose29. Inefficacité du remodelage, remaniement et régénération tissulaire 30. Tout est blaste et tout est claste :31. Comment le cortisol arrive-t-il à remplir sa mission en cas d'inflammation aiguë ?32. Cortisol et insuline33. Cortisol et thermogenèse, cortisone et diabète 34. Cortisol et cholestérol35. Cortisol et activité physique36. Cortisol et l’hyper-perméabilité intestinale ou leaky gut syndrom37. Cortisol et anomalies des villosités intestinales (entérocytes)38. Cortisol et maladie de Crohn 39. Cortisol et œstrogènes 40. Cortisol et ostéoporose41. Cortisol et obésité42. Cortisol et membranes lipidiques, lipides43. Cortisol et Candida Albican44. Cortisol et bactéries intestinales, probiotiques45. Cortisol et Acidose tissulaire46. Cortisol et Vitamine D47. Le lait et l'IGF-1 48. Maladie de Laron et IGF1 49. Le lait et IGF-1 conclusion50. Cortisol et Rat-taupe nu 51. Diabète de Rathéry52. Cortisol et pompe à insuline53. Le syndrome d'épuisement des surrénales54. Cortisol, Stress et inhibition de l'action55. Cortisol et Magnésium56. Cortisol et Oméga 357. Cortisol et mercure58. Diabète sucré de type 2 (DS2)59. Cortisol et Alzheimer ou diabète de type 360. Cortisol et accident vasculaire cérébral (AVC)61. Cortisol et Okinawa62. Cortisol, insuline : propriétés des parois vasculaires

63. La glycation stimule la perméabilité 64. Cortisol et hyper-perméabilité des parois vasculaires65. Cortisol et barrière hémato-encéphalique66. Trop de sel favorise la résistance à l’insuline67. Conclusion : PTG = inflammation chronique 68. Mesure de la sécrétion de cortisol69. Le régime Paléo70. A quoi servent les maladies auto immunes ?71. Les bienfaits du jeûne72. Cortisol et déchets cellulaires 73. L'hyperglycémie inhibe l'action du cortisol sur le catabolisme74. Le catabolisme précède l'anabolisme75. La glycémie inhibe la cicatrisation76. FOXO1 et cortisol77. Le petit déjeuner n'est pas indispensable78. Le cortisol est l’hormone de la renaissance !79. Maîtriser la glycémie pour guérir les escarres et toute plaie car la glycémie inhibe la

cicatrisation 80. Ce qui rend impossible le remodelage tissulaire 81. En conclusion 82. INSULINE ET CORTISOL, hormones antagonistes 83. GROSSIR – MAIGRIR84. Le curcuma et la thermogenèse augmentée85. Bilan des propriétés de l'insuline et du cortisol86. Les maladies traitées par le Dr Seignalet se divisent en trois groupes de maladies87. L’hypersécrétion d'insuline rend le cortisol inefficace88. Le grêle hyper-perméable89. Les radicaux libres90. Les parois vasculaires perméables91. Les facteurs déclenchant les maladies autoimmunes et autres maladies dégénératives92. Le vrai début des maladies dégénératives93. Fin des maladies

2. L'article du Quotidien du médecin :

Extrait du Quotidien du médecin 11/10/2011.Les aliments cuits à haute température favorise l'insulinorésistance selon deux études publiées en 2011 :

1. Restriction of advanced glycation end products improves insulin resistance in human type 2 diabetes : potential of AGER1 and SIRT1. Urribarri J. et coll. Diabetes care 2011 Jul;34(7) 1610-6

2. Diabetes and Advanced Glycoxydation End Products. Amy G. Huebschmann, Helen Vlassara et coll. Diabetes Care 2006 June; 29(6) 1420-1432

Le journal « Le Quotidien du Médecin » a publié le 07.10.2011 un article majeur sur les PTG (produits terminaux de la glycation ou AGE en anglais) : deux études le démontrent.

« Diabète : le mode de cuisson pourrait influencer les complications vasculaires

Le mode de cuisson des aliments pourrait influer, de façon significative, sur l'apparition des complications vasculaires chez les diabétiques insulino- et non-insulinodépendants. Des chercheurs américains ont en effet montré qu'une cuisson lente à faible température - qui limite la formation de produits terminaux de glycation - pouvait permettre d'éviter le stress oxydatif et l'apparition de médiateurs de l'inflammation.

Chez les diabétiques insulino- et non-insulinodépendants, la nutrition reste l'un des piliers indispensable au traitement et à la prévention des complications. La plupart des régimes actuellement conseillés sont basés sur le choix de certains aliments et sur un apport calorique déterminé individuellement en fonction de l'état clinique et des données biologiques. La façon de cuire les aliments (…) »

Première étude : La cuisson à haute température favorise l’insulinorésistance.

Une équipe de chercheurs du Mount Sinaï Medical Center à New York, Helen Vlassara et coll., a démontré les effets délétères des PTG sur le risque d’apparition du diabète de type 2 et de l'insulinorésistance. Les PTG apparaissent dans certains aliments fortement chauffés (grillades, fritures, cuisson au four, fabrication des laits infantiles). Diabetes and Advanced Glycoxydation End Products. Amy G. Huebschmann, Helen Vlassara et coll. Diabetes Care 2006 June; 29(6) 1420-1432

« Mieux vaut faire mijoter plutôt que cuire à haute température ! »

Deuxième étude : un régime alimentaire basé sur une restriction des PTG alimentaires améliorede façon rapide l'état de santé des diabétiques de type 2.

Restriction of advanced glycation end products improves insulin resistance in human type 2 diabetes : potential of AGER1 and SIRT1. Urribarri J. et coll. Diabetes care 2011 Jul;34(7) 1610-6

« Deux études publiées par la même équipe du Mount Sinaï Medical Center à New York, Helen Vlassara et coll., montrent l’effet des produits terminaux de la glycation (PTG, ou AGE en anglais) sur le risque de survenue d’un diabète ou d’une insulinorésistance. Ces produits, des dérivés toxiques du glucose, apparaissent dans certains aliments fortement chauffés (grillades, fritures, cuisson au four, fabrication des laits infantiles). Le travail le plus récent* montre qu’une réduction de ces PTG dans les apports alimentaires fait régresser l’insulinorésistance chez des adultes diabétiques de type 2. L’étude a été menée chez 36 volontaires, âgés de 61 ± 1,4 ans. La moitié d’entre eux était diabétique, l’autre indemne. Ils ont été soumis, pendant 4 mois, soit à une alimentation normale avec son apport standard de PTG, soit àun régime similaire mais à PTG réduits. De nombreux marqueurs inflammatoires et métaboliques ont été évalués. Globalement, le second régime alimentaire a provoqué une amélioration des niveaux d’insuline (-35 %) et de l’état général, sans pour autant faire disparaître l’insulinorésistance. De même, les marqueurs d’inflammation et immunitaires se sont améliorés.

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Selon les auteurs, il s’agit de la première étude à montrer que la restriction en PTG peut améliorer, de façon aussi rapide, l’insulinorésistance et peut-être le diabète. En quoi consistait le régime sain ? Remplacer les frites par de la purée, le poulet grillé par de la volaille mijotée ou les œufs frits par des œufs durs ou pochés. Globalement, faire mijoter plutôt que faire cuire à haute température.

Quant au travail antérieur, il a été mené chez 60 femmes enceintes. Une évaluation de leurs taux alimentaire et plasmatique de PTG a été réalisée en cours de grossesse et à l’accouchement. Ensuite,des marqueurs inflammatoires, les taux d’insuline et de PTG de leurs enfants ont été enregistrés pendant la première année de vie.

Des chiffres élevés de PTG maternels conduisent à leur augmentation, à des niveaux d’adulte, chez les bébés, ainsi qu’à des perturbations de l’insulinémie et des marqueurs inflammatoires.Ces modifications évoquent celles enregistrées avant la survenue d’un trouble de la glycorégulation. Enfin, lors du passage au lait artificiel, les taux sanguins de PTG se sont élevés, corollaire d’une augmentation d’un apport multiplié jusqu’à 7,5 fois. »

La cuisson des aliments :La cuisson des aliments est apparu il y a seulement 15000 ans avec l'apparition de l'agriculture et la consommation de céréales. Avant, nous étions des chasseurs cueilleurs et mangions cru. Nos gènes d'homo sapiens sapiens n'ont pas eu le temps de s'adapter à ces changement. Nous aurions pu manger cuit mais nous ne l'avons pas fait alors que homo erectus, notre contemporain il y a 100000 ans manger la viande cuite sur le feu. A noter que la plupart des ossement adultes d'homo erectus ont des traces de dégénérations provenant de maladie de la goutte, d’arthrite ou de polyarthrite rhumatoïde.

La cuisson attendrit les aliments permettant une mastication plus facile notamment chez les enfants et les personnes édentés.La cuisson stérilise les aliments et accélère leur digestibilité.La cuisson de la viande engendre la production d'un déchet, l'urée qui est analogue à un alcaloïde et entraîne ainsi une hyper excitation cérébrale. La consommation de viande cuite stimule l'éveil et augmente les capacités intellectuelles.

Mais la cuisson engendre la production de molécules de Maillard : les PTG, produits terminaux de la glycation.

Le Pr. Joyeux, professeur de cancérologie et de chirurgie digestive de la faculté de médecine de Montpellier et ami du Dr Seignalet a publié une étude sur la cuisson :Trois lots de souris servent à l'étude.Le premier lot de souris est nourris avec des aliments cuit au micro-ondesLe deuxième lot de souris est nourris avec des aliments cuits à la cocotte minuteLe troisième lots de souris est nourris avec des aliments crus ou ayants eu une cuisson à la vapeur douce.

On inocule des cellules cancéreuses à tous les rongeurs. Des cancers apparaissent.100 % des souris du premier lot développent des cancers.50 % des souris deuxième lot ont des cancers.0 % des souris du troisième lots n'a de cancer !!!!!!!

3. Absence de réparation:

On explique les maladies auto-immunes par une réaction immunitaire trop active et une immunosuppression défaillante.La présence de tissus cicatricielles anormaux doit aussi incriminer l'absence de réparation des tissusaprès la réaction inflammatoire. La réparation dépend du cortisol.La réaction immunitaire à force d'être stimulée essaye de se trouver des cibles antigènes de bactéries puis des auto-antigènes du soi ou des déchets encrassés dans le collagène par carence en turnover des protéines. Elle reconnaît aussi comme antigènes des protéines partiellement dégradés et donnant ainsi des peptides (peptides=antigènes).L'immunosuppression dépend du cortisol qui est inhibée par la présence de neutrophiles.Les neutrophiles en inhibant le cortisol, inhibe la réparation des tissus anormaux.Les neutrophiles et les cellules blastes (fibroblastes, ostéoblastes…) secrètent une enzyme de dégradation de la protéine élastine, l'élastase. Mais l'élastase a la propriété de libérer le cortisol de sa protéine de transport, la transcortine. Sans transcortine, le cortisol ne peut atteindre le noyau des cellules et stimuler l'immunosuppression ou l'apoptose ou le turn-over des protéines et lipides.

Pour les maladies dont l'origine est l'accumulation de déchets et radicaux libres, on peut remarquer un mauvais turnover des protéines de collagène : fibromyalgie, ostéoporose, tendinites,…

On admet qu'une apoptose insuffisante ou inappropriée serait à l'origine de l'apparition des maladies auto immunes et des cancers. Le cortisol étant inefficace au niveau des lésions.

4. Explications : le cortisol n’atteint pas sa cible :

PTG : perméabilité des parois vasculaires

L’obésité modifie l'activité de l' eNOs.La synthase du monoxyde d’azote endothéliale (eNOs) est une enzyme que l'on retrouve principalement sur les cellules endothéliales vasculaires.Insuline stimule eNOs (endothélial oxyd nitric synthétase ) :

• eNOs a la propriété est de sécréter du NO(monoxyde d'azote qui a la propriété de vasodilateret ainsi de perméabilisé les parois endothéliale.

Insuline active eNOs directement : hypersécrétion d'insuline = davantage d' eNOs activés.Insuline irrite les parois : stimule RPTG qui stimule ensuite eNOs qui est activé par PTG===> vasodilatation-perméabilité

La perméabilité-vasodilatation des parois vasculaires fait entrer du plasma dans les tissus et des polynucléaires neutrophiles.Les PTG et l'insuline hypersecrétée(2i) stimule davantage d'eNOs et la vasodilatation est plus importante: action proinflammatoire en faisant entrer les polynucléaires neutrophiles.

2i ===> eNOs ===> PNN ===>élastase ===> cortisol clivé de la transcortine

Les neutrophiles ont une vie de 12h maxi dans le sang et de 1 à 3 jours dans les tissus.Si la perméabilité est constante, la présence de neutrophiles est constante aussi.Après la phagocytose, les neutrophiles meurent en ayant épuisé toutes les réserves d'énergie mais les tissus sous la pression de l'insuline sont constamment alimentés en glucose et permettent l’approvisionnent des nouveaux neutrophiles arrivants.

Les neutrophiles secrètent de l'élastase qui dégrade l'élastine des parois vasculaires. L'élastine permet la vasoconstriction des parois par ses propriétés élastiques et permet ainsi l’arrêt de la perméabilité.Élastine = parois normales, vasoconstriction, imperméabilité aux neutrophiles.Élastase = parois vasodilatés de manière chronique car carencées en élastine ==> perméabilité auxneutrophiles.

L'insuline stimule les fibroblastes qui secrètent de l'élastase.L'élastine a une durée de vie de l'ordre de 70 ans et l'élastine des parois vasculaires ne peut être dégradés que lors d'une infection aiguë et locale. Le cortisol permet ensuite le remaniement de la parois, dégradation du collagène excédentaire et laissant la place nettoyée pour une régénération d'élastine par les fibroblastes stimulé par l'insuline après le travail du cortisol.

Le cortisol est hydrophobe et ne peut se déplacer dans la circulation sanguine librement.Le cortisol pour atteindre ses cibles est véhiculé par une protéine : la transcortine. La transcortine amène le cortisol jusqu'au noyau ou cytosol intracellulaire. Le cortisol a besoin de la transcortine pour se déplacer dans l'organisme et pour franchir les parois vasculaires.

Lors d'une infection, il y a hypersécrétion de cortisol qui stimule les neutrophiles afin de nettoyer la plaie. Le pic de cortisol permet aussi une immunosuppression pour éviter la phagocytose des tissus.Pendant l’immunosuppression, la réaction immunitaire cherche à produire les anticorps et une une réponse immunitaire adapté.Quand la réponse est prête, l’immunosuppression doit être stopper : il faut se débarrasser localement du cortisol : c'est le rôle de l'élastine.L'inflammation en stimulant au bout de 5 jours les fibroblastes fait secréter de l'élastine.Les neutrophiles en continuant à venir dans la plaie secrètent aussi de l'élastine.L'augmentation du taux tissulaire en élastase permet de séparer la transcortine du cortisol : le cortisol n'atteint plus le noyau des cellules et ne stimule plus l’immunosuppression,Cortisol + Transcortine = immunosuppression, pas d'immunité cellulaire.Cortisol sans Transcortine = immunité cellulaire activée

Lors d'une réaction inflammatoire chronique le cortisol n’atteint pas sa cible :Après la réaction immunitaire, c'est la fin de l'inflammation : la plaie se contracte et expulse le plasma stagnant. La perméabilité est inhibé, l'insuline n'est plus sollicité pour vasodilater les parois vasculaires. Les propriétés originelles des parois, c'est à dire la vasoconstriction peuvent s'exercer.La plaie n'a plus de neutrophiles pour secréter de l'élastase et les fibroblastes ne sont pas assez puissant pour secréter suffisamment d'élastase pour inhiber le cortisol.Sans élastase, le cortisol véhiculé par la transcortine peut atteindre les noyaux des cellules et stimuler le remaniement cellulaire et le remodelage en dégradant les anormalités et laissant la place à la régénération des tissus.Par ses propriétés vis à vis du cortisol l'élastase engendre deux phénomènes :

1. L'élastase en excès inhibe le remodelage tissulaire et le renouvellement des protéines et lipides.

2. L'élastase inhibe l'immunosuppression et laisse ainsi agir l'immunité cellulaire.

• Cortisol + Transcortine = immunosuppression, pas d'immunité cellulaire.• Cortisol sans Transcortine = immunité cellulaire activée

Les cancers prennent naissance dans la couche des cellules épithéliales du système vasculaire puis migre vers le tissus sous-jacent (Alberts : l'essentiel de la biologie cellulaire, page 729). Le tissus

sous-jacent rayonne d'abord une petite inflammation non réparée par le cortisol qui se propage aux vaisseaux attenants . Les vaisseaux s'épaississent en collagène, perdent leurs élastines et laissent entrer les neutrophiles : à partir de ce moment le cortisol ne peut participer à l'apoptose normal des cellules. Si une cellule anormal naît (et c'est la normalité qu'il y est des erreurs parfois), la cellule anormale est détectée par ses cellules voisines qui lui font sécréter un récepteur aux glucocorticoïdes, elle attend alors l'apoptose. Si le cortisol ne peut être véhiculé par la transcortine, il n'attendra pas son récepteur, la cellule anormale survivra et pourra se diviser et faire naître une tumeur ou un cancer.Pour les images d'illustrations voir : Source : http://www.futura-sciences.com/fr/doc/t/medecine-1/d/les-mecanismes-du-cancer_1453/c3/221/

Observations :

Lorsqu'une cellule absorbe du glucose, son métabolisme s’accélère, c'est l'anabolisme. Par cet état, la cellule secrété du TNF alpha qui stimule la sécrétion d'un RPTG à la surface de la cellule. Ce récepteur nucléaire des produits terminaux de la glycation peut alors être activé par un PTG, produit terminal de la glycation (un sucre collé à une protéine, à un morceaux de protéine donnant une sorte de goudron capable de se fixer sur d'autres récepteurs nucléaires. (Les graisses alimentaires hydrogénées ou surchauffées sont aussi des PTG)).

• Les RPTG peuvent apparaître sur tous les tissus de l'organisme.• Les RPTG activés par les PTG peuvent être inhibés par le cortisol.• Les RPTG activés par PTG peuvent être inhibés soit par l'insuline, soit par le cortisol.• Un RPTG activé peut être inhibé si la cellule ne possède pas en même temps un récepteur à

insuline.Lors d'une inflammation chronique, il semble que le cortisol ne soit pas assez efficace dans l'apoptose et le remodelage cellulaire en serait imparfait.

• Une alimentation riche en protéines animales cuites et graisses hydrogénées inhibe la parathormone, hormone chargée de stimuler l'enzyme au niveau des reins de l’activation de la vitamine D inactive en vitamine D active (1000 fois plus active).

L'acidité des protéines animales cuites inhibe la parathormone responsable de la conversion de la vitamine D inactive de stockage en vitamine D active.L'apoptose est un élément fondamental dans le renouvellement cellulaire que les cellules soit en fin de cycle ou qu'elles soient devenu anormales et détectés comme telles par leurs cellules voisines. Une cellule ne peut sécréter elle-même de GR à sa surface, ce sont les cellules voisines qui l'a contrôlant détectent les anormalités et lui font sécréter un GR. Ce processus de Mort Cellulaire Programmé est défaillant dans certaines maladies auto immunes et dans la plupart des cancers. On parle d'apoptose insuffisante, inappropriée, dérégulée, défaillante…D'autres ont une apoptose activée anormalement conduisant à une dégénérescence des tissus (Maladie d’Alzheimer, Maladie de Parkinson, ALS (Amyotrophic Lateral Sclerosis, Maladie de Charcot).

5. Cortisol, insuline et collagène :

Effets antagonistes de deux hormones majeures dans l'homéostasie cellulaire :Cortisol et insuline sont deux hormones antagonistes sur leurs effets. Cortisol et insuline agissent comme des commutateurs moléculaires activant ou déactivant les enzymes sous leurs influence.

• Le cortisol active l'apoptose : les GC sont les messagers cellulaires de l'apoptose.• L'insuline inhibe l'apoptose : l'insuline active l'enzyme AKT1 qui inhibe l'apoptose.• Le cortisol inhibe la sécrétion d'insuline en inhibant les cellules bêta du pancréas.• L'insuline est anabolisante (blaste).• Le cortisol est catabolisant (claste).• L'insuline stimule la lipogenèse et la protéogenèse.• Le cortisol stimule la lipolyse et la protéolyse.• L'insuline active la perméabilité et la vasodilatation des parois vasculaires.• Le cortisol inhibe le perméabilité et stimule la vasoconstriction des parois vasculaire,• L'insuline irrite les artères, le cortisol les calme...• L'insuline stimule la production de collagène et inhibe la collagénase..• Le cortisol active l'enzyme collagénase qui dégrade le collagène.• Le collagène fait barrage au passage du cortisol dans les parois vasculaires et ainsi le

cortisol ne peut atteindre les tissus lésés à remanier, à remodeler, à régénérer.• L'insuline est une hormone anabolisante qui stimule les cellules génératrices de tissus :

fibroblastes, ostéoblastes… Ces cellules blastes secrètent de l'élastase qui sépare la transcortine du cortisol, le rendant inefficace. Les neutrophile secrètent de l'élastase.

Le cortisol est normalement sécrété par les glandes surrénaliennes mais il n'atteint pas ses cibles, Ceci est démontré dans la sclérose en plaques et dans la polyarthrite rhumatoïde : lorsqu’on retire les vaisseaux vasculaires lésés et qu'on en greffe des nouveaux, les plaques cicatricielles de la sclérose en plaques disparaissent. Pour la polyarthrite rhumatoïdes, la greffe fait fondre les anormalités protubérantes des articulations et les tissus anormaux sont lysés et les tissus normaux serégénèrent.

Pour atteindre ses cibles de tissus lésés, le cortisol doit d'abord éliminer les obstacles à sa libre circulation : le collagène en excès. faux

Lors d'une infection, l'inflammation stimule une production massive de collagène qui sert à isoler laplaie afin d'éviter la propagation des germes et ainsi de contaminer des tissus sains par exemple. Pour atteindre cette cible, le cortisol a besoin de parois vasculaires riche en lipides car le cortisol estlipophile et des parois pauvre en collagène qui fait barrage au cortisol. Avant de pouvoir remanier les cellules et la matrice extra cellulaire d'un site lésé, le cortisol doit d'abord rénover les parois du système vasculaire y menant. Ce remodelage effectué, le cortisol peut alors accéder au site anciennement infecté.

Mais l'insuline irrite les artères (anabolisme, état inflammatoire des parois) stimulant la production de collagène par les parois et ainsi leurs épaississements en collagène Pour lyser ce collagène des parois des vaisseaux sanguins, le cortisol doit être efficace.

Il doit donc exister un équilibre entre la sécrétion d’insuline et la sécrétion de cortisol.

L'insuline inhibe l'apoptose : l'insuline active l'enzyme AKT1 qui inhibe l'apoptose.Le cortisol inhibe la sécrétion d'insuline en inhibant les cellules bêta du pancréas.L'insuline stimule la production de collagène et inhibe la collagénase..Le cortisol active l'enzyme collagénase qui dégrade le collagène.

Équilibre cortisol/insulineLa plus grande partie de la dégradation du collagène s'effectue le matin lors du pic journalier de cortisol.Mais pour être efficace, l'activité du cortisol ne doit pas être annulé par une trop grande sécrétion d'insuline :Le cortisol active l'enzyme collagénase.L'insuline déactive l'enzyme collagénase.

Le régime alimentaire avec PTG stimule une hypersécrétion d'insuline le matin.Le régime alimentaire sans PTG n'a pas de pic d'insuline le matin et ainsi le cortisol peut agir à 100 % de ses possibilités de dégradation du collagène des parois vasculaires.. Voir graphique

La normalité des espèces humaine ou animale est d'avoir une alimentation sans PTG.Sans PTG, les muscles régulent les excédents de glycémie avec peu d'insuline et limitent ainsi le pic de sécrétion d'insuline du matin, antagoniste au cortisol.

Le collagène des parois vasculaires :

Illustration : extrait : Le Rapport Campbell (titre original : The China Study) par T. Colin Campbell extrait : Esselstyn coronary artery disease

On a l'âge de ses artères !!!!!!!!!!!!! Illustration 1: extrait : Le Rapport Campbell (titre original : The China Study) par T. Colin CampbellPour être efficace, l'activité du cortisol ne doit pas être annulé par une trop grande sécrétion d'insuline :Le cortisol active l'enzyme collagénase.L'insuline déactive l'enzyme collagénase.

Le renouvellement des protéines collagènes est difficile et demande l'activation d'enzymes spécialisées les collagénases ( enzymes métalloprotéases matricielles).Si l'insuline est trop secrété le matin, le renouvellement du collagène est inactivé et au contraire, la production est stimulé. Les conséquences sont un épaississement des parois vasculaires, un appauvrissement en lipides des membranes des parois et comme le turnover des protéines est stoppé, des déchets et des radicaux libres s'accumulent dans ce collagène immobilisé.Le cortisol est lipophile est a besoin pour franchir les parois vasculaires, de membranes lipidiques normales et non de membranes saturé de collagène et autres protéines cicatricielles.

Cortisolémie et insulinémie : fonctions antagonistes.

6. Trop d'insuline le matin :

Les hormones insuline et cortisol agissent sur leurs protéines enzymes cibles comme des commutateurs moléculaires : les faisant passer d'un état inactif à un état actif.Le cortisol active la collagénase et l'insuline l'inactive.Le cortisol stimule la néoglucogenèse en activant la lipolyse alors que l'insuline inhibe la lipolyse etactive la lipogenèse.

Cortisol et insuline ont des actions antagonistes sur leurs actions dans l'organisme. L'action du cortisol se déroule principalement le matin de 4h00 à 16h00 avec un pic entre 6h00 à 9h00.C'est le moment où le cortisol est le plus actif.

Le cortisol stimule le matin la néoglucogenèse qui se traduit par une production de glucose et une hausse de la glycémie avec un pic de 6h00 à 9h00.

Mais les sécrétions d'insuline pour faire baisser la glycémie ne se déroulent pas de la même façon avec ou sans PTG :

Sans PTG, le pic de glycémie du matin, après le petit-déjeuner, est principalement absorbé par les muscles squelettiques. Ces muscles régulent la glycémie correctement sans engendrer une hyper sécrétion d'insuline.

Sur le graphique d'insulinémie on note une très grande différence entre une alimentation avecou sans PTG. Les variations d'insulinémie vont du simple au triple : de 300 p.mol/l à 900 p.mol/l. La lipogenèse n'est pas activé le matin avec un régime sans PTG.Avec un apport alimentaire de PTG, malgré le pic de cortisol matinal, la lipogenèse est activée.

Pour garder sa capacité à la lipolyse et à la protéolyse matinal, le cortisol ne doit subir un effetantagoniste de l'insuline hypersecrété ( 600 à 900 p.mol/l au lieu de 300 p.mol/l)

L'insuline hypersecrété inhibe la collagénase et le turnover du collagène des parois vasculaireset au contraire en irritant les parois, l'insuline stimule la production de collagène et leurs épaississements.Le rôle catabolisant du cortisol matinal n'est opérationnel que si le taux d'insuline ne dépasse pas 300 p.mol/l.

Graphique insulinémie

État normal :La sécrétion d'insuline est divisée par 3 avec une consommation sans PTG.

Il faut considérer la courbe « sans PTG » comme étant la normalité.

Explications :Les PTG engendrent une hypersécrétion d'insuline postprandiale car les PTG inhibent la fonction d'absorption de la glycémie excédentaire par les muscles. Les muscles régulent 70 % de l'hyperglycémie. Sans le pouvoir d'absorption de la glycémie par les muscles, l'insuline doit être hypersecrété afin de faire baisser la glycémie.

Conséquences :Mais l'hypersécrétion d'insuline du matin va être en opposition de la fonction matinal du cortisol.Avec les PTG, les fonctions du cortisol sont inhibés par l'insuline hypersecrété.Si l'insuline prend le dessus du cortisol le matin alors le cortisol ne peut plus activer la protéolyse et le turnover des protéines et aussi la lipolyse des lipides.

7. Cortisol, insuline : propriétés des parois vasculaires :

L'insuline basale rend perméable les parois vasculaire afin de faire pénétrer le glucose Avant d'être absorbé par les cellules sous l'effet de l'insuline, le glucose doit franchir les parois des vaisseaux sanguins. Cette fonction revient à l'insuline qui activant la NO synthase endothéliale (eNOs) engendre une action vasodilatatrice du système vasculaire en générale et une perméabilité des parois en particulier.La NO synthase endothéliale (eNOs) fait entrer le glucose dans le milieu extracellulaire puis l'insuline fait entrer le glucose dans le milieu intracellulaire.

L'hypersécrétion d'insuline rend imperméables les parois vasculaire au passage du glucose :

Si l'hyperglycémie n'arrive pas à baisser sous l'effet de l'insuline basale alors davantage d'insuline est sécrété. L'hyperglycémie va baisser sous l'effet de l'insuline qui stimule la transformation du

glucose en acides gras et en triglycérides.Dans la nature ce moment correspond à une volonté de prise de poids pour l’éventualité de disettes futures. Pour assurer cette prise de poids maximal, les acides gras et les triglycérides ont la propriétéd'inhiber la NO synthase endothéliale (eNOs) empêchant les excédents de glycémie d'être brûlés pour rien par les muscles. L'insuline hypersecrétée via les AG et les triglycérides a la propriété aussid'inhiber la eNOs et donc l’hyper-perméabilité des parois vasculaires.Cet objectif de prise de poids est confirmé aussi par le fait que si le muscle est saturé en glucose et que ses récepteurs à insuline sont tous occupé par de l'insuline, l'insuline restante ira chercher d'autres récepteurs insuliniques comme le RPTG. L'insuline inhibant le RPTG, stoppe la thermogenèse musculaire : les récepteurs à insuline sont déactivés et se crée une insulinorésistance pendant 7 heures le temps que ce récepteurs réapparaissent à la surface des cellules.

Le cortisol vasocontracte les parois et diminue ainsi la perméabilité et la vasodilatation des parois vasculaires.

Une augmentation du taux sanguins des triglycérides et des acides gras libres inhibent la NO synthase endothéliale (eNOs).Si la eNOs est inhibée, les muscles ne peuvent plus utiliser et réguler l'hyperglycémie et il y a migration de la thermogenèse musculaire vers la thermogenèse tissulaire. Dès lors se crée un état anabolique proinflammatoire dans ces tissus hors muscles.Quand eNOs est activée, le glucose va jusqu'aux cellules musculaires : les muscles squelettiques assurent alors la régulation de l'hyperglycémie et son élimination par la thermogenèse.

Illustration 2: Les produits de glycation avancée (AGE) :de nouvelles toxines ?E. Boulanger1,2, Ph.Dequiedt2et J.-L. Wautier11Laboratoire de recherche en biologie vasculaire et cellulaire, INTS, Paris ;2Clinique néphrologique, Hôpital A. Calmette, CHRU, Lille

Insuline stimule eNOs (endothélial oxyd nitric synthétase ) :eNOs est une protéine enzyme située à la surface des parois vasculaires et dont la propriété est de sécréter du NO(monoxyde d'azote qui a la propriété de vasodilater et ainsi de perméabilisé les parois endothéliale.PTG active RPTG qui stimule eNOs : les PTG active ainsi la perméabilité vasculaire au glucose sanguin.

1. Les PTG perturbent les échangent moléculaires entre la circulation sanguine et le milieu extra cellulaire des tissus musculaire. Ces échanges se font par l’intermédiaire de l'interface endothélium-membrane basale des parois vasculaires des vaisseaux sanguins. Les PTG prennent 20 % de la fonction de stimuler eNOs à la place de l'insuline et il reste 20 % d'insuline sécrété à tord et qui alors cherche d'autres récepteur insulinique ou d' eNOs avec comme conséquence une hypoglycémie.

2. Les PTG perturbent la glycémie dans les tissus : des protéines protéoglycanes régulent la glycémie de l'espace extracellulaire des muscles en stimulant ou en inhibant l'entrée du glucose par les membranes vasculaires vers l'intérieur, l'espace extra cellulaire. Cet espace sert de tampon pour absorber les excédent de glycémie.

3. Remarque important : ce espace extracellulaire doit toujours avoir une glycémie inférieur à la glycémie sanguine (en moyenne 20 fois mois de glucose dans l'espace).

Les PTG inhibant les protéoglycanes et stimulant la perméabilité des membranes des parois vasculaire, la glycémie sanguine n'a de cesse de passer les parois et de saturer le milieu extracellulaire en glucose : on appelle cette glycémie tissulaire, l'hyperglycystie. Alors, le muscle

n'assure plus son rôle tampon de régulateur de la glycémie.

8. Insuline et PTG :

Extrait du Quotidien du médecin 11/10/2011.Les aliments cuits à haute température favorise l'insulinorésistance selon deux études publiées en 2011 :

3. Restriction of advanced glycation end products improves insulin resistance in human type 2 diabetes : potential of AGER1 and SIRT1. Urribarri J. et coll. Diabetes care 2011 Jul;34(7) 1610-6

4. Diabetes and Advanced Glycoxydation End Products. Amy G. Huebschmann, Helen Vlassara et coll. Diabetes Care 2006 June; 29(6) 1420-1432

L’étude a permis également de constater dans le second groupe des effets plutôt positifs sur la santé,avec une moindre production d’insuline (-35 %) lorsque les PTG étaient réduits ainsi qu’une nette amélioration de l’état général et une diminution des marqueurs de l’inflammation et de l’immunité.

Les aliments fortement chauffés donnent naissance à des produits terminaux de la glycation (PTG, ou AGE en anglais) dérivés toxiques du glucose, qui apparaissent dans les aliments fortement chauffés (grillades de viandes grasses , fritures, cuisson au four (bonne odeur de cuisson torréfiée), fabrication des laits infantiles UHT, huiles végétales pressées à chaud).

Une alimentation sans PTG a des résultats spectaculaires en peu de temps (moins de trois mois) : baisse de la production d'insuline (-35%), forte diminution des marqueurs de l'inflammation et de l'immunité (CRP repassant à un taux normal) et forte baisse de l'hémoglobine glyquée passant de 7% en moyenne en début de traitement puis 4,5 % en moyenne au bout de 6 mois de régime sans PTG).

9. Cortisol et insuline sont antagonistes :

Le cortisol assure ses principales fonctions de renouvellement des protéines et des lipides le matin lors de son pic circadien.L'insuline assure ses fonction anaboliques de genèse des protéines et lipides à partir de l'après-midi et la nuit,Le cortisol, le jour, l'insuline la nuit.

Le muscle, le foie et le tissus adipeux doivent pouvoir absorber le pic de glycémie du matin (repas +néoglucogenèse dépendant du cortisol matinal). S'il y a déficience dans la régulation de l'hyperglycémie avec une dose normale d'insuline, de l'insuline supplémentaire sera secrété.

Comme vu sur le « Graphique insulinémie », sans PTG, il n'y a pas de sursécrétion d'insuline le matin, Avec une alimentation riche en PTG, l'insuline est hypersecrétée le matin et de ce fait annule les effets du cortisol, l'insuline étant l'antagoniste du cortisol.

Le cortisol active la collagénase (catabolisme), l'insuline inhibe la collagénase(anabolisme).

La balance cortisol/insuline doit absolument penchée vers le cortisol le matin sinon, le cortisol n'assure plus sa mission de turn-over des protéines et des lipides matinales. L'insuline stimule de ce fait en permanence la fabrication de collagène sans que celui-ci soit renouvelé périodiquement : il s'accumule avec le risque d' emmagasiner des déchets, de l'usure et des anomalies sans être dégrader le cas échéant.

Le cortisol est le messager cellulaire de l'apoptose.Lors de l'anabolisme et de l'inflammation, l'insuline active l'enzyme AK1 qui inhibe l'apoptose.

10. Cortisol et encrassage de la matrice extracellulaire :

Dans le livre du Docteur Jean SEIGNALET, « l’alimentation ou la troisième médecine », le docteur présente la théorie de l'encrassage de l'organisme. Par une hyper-perméabilité de l'intestin grêle, des déchets alimentaires ou bactériens ou de protéines partiellement dégradées se retrouvent dans l'organisme. Leurs éliminations par les différents émonctoires se faisant mal, ces déchets s'accumulent et reste à demeure pouvant attirer et stimuler une réponse immunitaire non-désirée.Ces déchets se déposent dans le milieu extracellulaire au niveau de la matrice extracellulaire, faite de collagène en partie.Ces déchets sont des protéines entières ou partiellement digérées qui se retrouvant dans la matrice extracellulaire devenant alors des peptides antigéniques ou des protéines super-antigènes ayant la capacité de stimuler une réaction immunitaire. D'autres déchets se retrouvent ainsi piégés dans la M.E.C. : des métaux lourds (mercure) et de l'aluminium. On retrouve aussi tous les produits chimiques issus de l'industrie chimique, pesticides et perturbateurs endocriniens, antibiotiques et médicaments à longue durée de vie…

Il faut ajouter à cela tous les déchets issus du métabolisme normal de l'organisme, qui peuvent être mal éliminé et s'accumuler dans l'organisme (comme les radicaux libres par exemple issu de u métabolisme normal).La matrice extracellulaire assure le soutient, la protection, la nutrition, l'épuration et la régulation des cellules.

Le collagène a la propriété de fixer les déchets issus de l'inflammation d'une infection. Il piège ainsiles radicaux libres, les virus, les bactéries mais aussi tous les déchets du métabolisme. Il s'y fixe aussi les molécules toxiques et les métaux (mercure et aluminium). La M.E.C. est l'espace de stockage des déchets en vue de leurs éliminations futures lors du renouvellement, de la mobilité du collagène matriciel.

Des variabilités entre les individus peuvent provenir que nous sommes pas tous équipés des mêmes gènes d'éliminations des déchets, de récepteurs scavenger (éboueur) de macrophages, d'enzymes spécialisés dans l'épuration et des cellules phagocytaires les polynucléaires neutrophiles, les macrophages, les cellules dendritiques avec des différences dans la production de toutes ces cellulesselon les individus....Des variabilités dans les sécrétions de cortisol chez les individus peuvent apparaître. Certains ont des glandes surrénales plus grosses et ne subissent pas des états d'épuisements des surrénales. Les hormones œstrogènes et androgènes ont la propriété d'être antagonistes au cortisol sur certains organes (sein, prostate…).Une dysfonction de certaines enzymes + trop de déchets ===> engendre les maladies de l'encrassage.Une atteinte du renouvellement normal du collagène va provoquer une accumulation de déchets qui

seront ainsi immobilisés. Pour pouvoir être éliminer par les différents émonctoires (selles, urine, poumon, peau), les déchets doivent être mobilisés et remis en circulation : cela se produit lors du renouvellement du collagène.

L’inefficacité du cortisol entraîne une immobilisation tissulaire des déchets : ils ne sont plus dégradés et éliminés.

La thermogenèse des muscles squelettiques alterne activité puis repos.Le muscle ayant travaillé a besoin de repos afin de se réparer, de se régénérer.Le muscle se régénère par anabolisme précédent le travail musculaire.Après le travail musculaire de la thermogenèse, le muscle se met au repos et en phase de catabolisme, phase de dégradation des cellules, fibres et protéines abîmés. Une fois le muscle nettoyé et éliminés de ses déchets, l’anabolisme opère et régénère le tissu musculaire. C'est un cyclede travail/repos, anabolisme/catabolisme et régénération/dégradation.

Quand la thermogenèse est fortement ralenti comme avec la consommation de PTG, les muscles squelettiques sont moins sollicités et sont le plus souvent au repos : les cycles anabolisme/catabolisme sont moins nombreux ce qui entraîne une élimination moins efficace des déchets et des régénérations tissulaires moins fréquentes. Les cellules s'usent sans être remplacées.

Le catabolisme musculaire est stimulé par 2 phénomènes uniquement :1. La maturation des fibroblastes musculaires en fibroclastes qui entraînera la dégradation des

tissus anormaux et la mise en circulation des déchets et leurs éliminations.2. La stimulation directe des fibroblastes en fibroclastes par le cortisol.

3. Si les cycles anabolisme/catabolisme sont moins nombreux, le muscle se répare moins.4. Si le cortisol est inefficace, le muscle ne se répare plus correctement.5. La fibromyalgie provient d'une accumulation de déchets provenant de cycles

anabolisme/catabolisme ralenti et d'une inefficacité du cortisol sur les cellules musculaires.6. La prise de corticoïdes ne sert à rien car après le catabolisme, il faut que

l'anabolisme/régénération s’enclenche.

Lors de l'anabolisme musculaire, les cellules musculaires génératrices de tissus, les myocytes, sécrètent de l'élastase ce qui clive la transcortine du cortisol : le cortisol ne peut plus entrer dans les tissus, dans les cellules musculaires.Le ralentissement des cycles anaboliques/cataboliques ne fait plus sécréter d’élastase par les cellulesmusculaires ce qui laisserait une libre circulation du cortisol véhiculé par la transcortine.On a remarqué une anomalie dans la fibromyalgie, une vasodilatation permanente des capillaires des tissus musculaires, ce qui entraîne l'entrée des polynucléaires neutrophiles et de leur sécrétion d'élastase : le cortisol en est rendu donc inefficace..

11. Cortisol et perturbateurs endocriniens :

Selon OCDE, CE ET OMS, la définition de perturbateur endocrinien est : « substance étrangère à l'organisme qui produit des effets délétères sur l'organisme ou sa descendance, à la suite d'une modification de la fonction hormonale » . D’autres définitions complètent ces propriétés.Ces substances ont le potentiel de modifier l'activité des hormones, ayant des propriétés hormono-mimétiques ou simplement d’empêcher leurs fonctionnements optimal.

L'industrie chimique produit plus de 500 millions de tonnes de produits contenant des substances qui si elles se retrouvent dans l'organisme humain deviennent des perturbateurs endocriniens à

minima et peuvent causer des anomalies physiologiques dans la reproduction de toutes les espèces animales ou végétales.On a constaté chez l'homme et d'autres espèces animales :

• Diminution du nombre de naissances de garçons• Malformations génitales• Puberté précoce• Baisse de la fertilité• Augmentation du nombre de certains cancers• Obésité

On retrouve des perturbateurs endocriniens dans les produits de consommation courante :• Phtalates : dans les matières plastiques souples : tétines, bouteilles molles, tongues,

intérieur des boites de conserves, cosmétiques, PVC…• Bisphénol A : emballages alimentaire, biberon, plastiques alimentaires, ticket de caisse…• Hydrocarbures Aromatiques : cigarettes, diesel et essence, tout ce qui est chauffé à 200°…• Halogenophénols : désinfectants W.C.• PCB : provenant des liquides de refroidissement des transformateurs électriques d'EDF se

retrouvant ensuite dans les rivières et s'accumulant dans les corps gras des poissonns.• DDT : pesticide et insecticide largement utilisé avant 1990 mais restant dans

l'environnement : personne ne l'utilise mais on le détecte toujours dans la viande et les céréales.

• On peut ajouter d'autres pesticides et insecticides : atrazine, éthylène thiourée, heptachlor, lindane, chlrodane, malathion et le Round'up ou

• PBDE, polybrominated diphenyl ethers : retardateurs de flammes pour les incendies utilisés dans les habitations (moquettes, mousse des lits et canapés, textiles, automobiles, produits électriques, écrans…) et l'on retrouve massivement du PBDE dans les créches et serait responsable des allergies, autisme et baisse du Q.I .

• D'autres substances : Alkylphenols (détergents, plastiques, pesticides), Paraben (cosmétiques…), 4MBC (crèmes et huiles solaires), Benzène, Xylène, Styrène, Éthers de glycol, Métaux lourds comme le plomb et le mercure et aussi l'aluminium et le cadmium.

Les perturbateurs endocriniens peuvent intervenir de trois manières au niveau de la communication des hormones endocriniennes et notamment le cortisol :

• Par effet mimétique, en prenant la place du cortisol sur ses récepteurs dans les cellules ou lestissus.

• Par effet de blocage, en occupant les récepteurs du cortisol et empêchant le cortisol de stimuler la cellule.

• Par effet perturbant, en créant une gène dans sa communication entre son lieu de sécrétion etle site à stimuler. L'action du cortisol doit être précise et une simple interférence peut dévier le message hormonale.

Les conséquences de l'inactivation du message du cortisol entraîne un message apoptotique anomal et un mauvais turnover des tissus de l'organisme.Il a été démontrer que modifier l'équilibre du cortisol durant l'enfance prédisposé à l’apparition plus tard de maladies autoimmunes, du diabète de type 2 et de pathologies cardiovasculaires.

Sans cortisol efficace, les perturbateurs endocriniens s'accumulent car ils ne sont plus mobilisés lorsdu turnover et reste à demeure dans l'organisme.

De plus, les enzymes responsables de l'élimination des déchets, les scavengers de macrophages, sont stimulés directement avec un récepteur à cortisol. Si ce récepteur est bouché par un

perturbateur endocrinien, le scavenger éboueur est inactivé.

On a démontré que les végétaliens avaient un cortisol efficace ce qui explique l'absence de maladiesautoimmunes et de cancers dans ces populations.

Il apparaît aussi que les populations quasi végétaliennes ont des taux faibles de perturbateurs endocriniens malgré des apports similaires aux autres populations.

Pour pouvoir éliminer les perturbateurs endocriniens de l'organisme, il faut un cortisol efficace à 100 %.

Le régime hypotoxique de Jean Seignalet apporte de bons résultats en faisant baisser les taux des différents perturbateurs endocriniens mais c'est le retour d'un cortisol efficace qui permet ces bons résultats.Sans cortisol efficace, le turnover des lipides et des protéines est anormal ou déficient. Pour que les perturbateurs endocriniens puissent être éliminer, il faut que les tissus qui les contiennent puissent être dégrader dans le cycle normal de renouvellement cellulaire et tissulaire. La dégradation totale des tissus permet la remise en circulation des perturbateurs endocriniens accumulés et donne une chance à l'organisme de les éliminer ou de les évacuer.L'augmentation de la masse adipeuse sans qu'elle ne soit dégradée totalement par moment constitue un stock immobilisé de perturbateurs endocriniens. Le cortisol permet la dégradation total des adipocytes. D'autres produits chimiques peuvent s'accumuler dans les protéines comme l'aluminiumdans le collagène dans la fibromyalgie.

Les perturbateurs endocriniens en bloquant ou perturbant l'action du cortisol peuvent inhiber l'apoptose cellulaire normal et le renouvellement cellulaire. Mais l'organisme a la capacité de se recontrôler et d'éliminer toute anomalie or ce deuxième contrôle avec notamment l'aide des scavengers des macrophages dépend aussi du cortisol !

La persistance de perturbateurs endocriniens dans l'organisme provient d'une inefficacité du cortisolà les faire éliminer. Cette inefficacité du cortisol ne provient pas suffisamment des perturbateurs endocriniens car les végétaliens, à exposition comparable aux PE, arrivent à les éliminer ou grâce à un cortisol efficace arrive à en corriger les erreurs incombant aux PE..

Les PTG, produits terminaux de glycation, en rendant le cortisol inefficace, laissent les PE s'accumuler.Sans PTG, les perturbateurs endocriniens sont soit éliminés ou les conséquences qu'ils engendrent (anomalies, tumeurs bénignes ou cellules précancéreuses) sont dégradés par un cortisol efficace.Avec PTG, le cortisol est inefficace et ne peut corriger les anomalies engendrées par les perturbateurs endocriniens.

Pour éliminer les perturbateurs endocriniens ou corriger les anormalités qu'ils engendrent, il faut éliminer les PTG pour rendre le cortisol efficace.

12. Cortisol et fibromyalgie :

La fibromyalgie est l'un des exemples les plus remarquables d'une alimentation sans PTG : la maladie disparaît et réapparaît selon les apports en PTG.

Cette maladie provoque des douleurs dans les muscles et les tendons et l'on ne sait si les douleurs sont réelles ou si c'est une mauvaise interprétation des ressentis par le système nerveux.L'aluminium est soupçonné d'en être la cause par sa propriété à stimuler une surréaction immunologique et inflammatoire notamment rechercher pour augmenter les effets des vaccins. L'aluminium est un analogue au zinc alors que le zinc est l'ion métallique de la collagénase : le zinc est un acteur majeur du remodelage et de la régénération tissulaire. Une carence en magnésium ou plutôt une mauvaise efficacité du magnésium est soupçonné aussi. D'autres anomalies sont détectés mais leurs corrections n'apportent pas de guérison.Dans la fibromyalgie l'accumulation de déchets entraîne une douleur des cellules et des tissus qui sécrètent des neuropeptides comme messager de la douleur, Dès qu'on applique un régime sans PTGstrict, le collagène de la matrice extracellulaire peut être renouveler et la mobilisation des déchets étant active, l'épuration est efficace.

On a remarqué un dysfonctionnement vasculaire dans la fibromyalgie : perturbation de l'arrivée du sang dans les tissus à l'origine des douleurs avec une vasodilatation permanente des capillaires.L'atteinte des vaisseaux correspond à une hypersécrétion d'insuline et à la consommation qui tous deux vont perméabiliser les parois vasculaires et stimulant l'arrivée du sang mais sans stimuler le retour (stase). Les parois se saturent en collagène est deviennent moins sensible et réceptrice au cortisol,Les fibromyalgiques sont insensibles au cortisol au niveau des muscles et tendons, intestin et cerveau : ces organes enflammés par l'aluminium et la douleur accumulent alors les déchets par absence du turnover du collagène et des lipides. La fibromyalgie atteste l'inefficacité du cortisol a effectuer le turnover.

Il apparaît que la prise de collagène soit très efficace dans le traitement de la fibromyalgie. Dans l'étude de la fibromyalgie, on détecte trop d'élastase dans le sang. L'élastase est une enzyme reconnucomme proinflammatoire et qui dégrade la protéine élastine. L'élastine est associée au collagène pour permettre la souplesse des tissus. Sans élastine, les tissus renfermant du collagène deviennent dur et douloureux.Le collagène prescrit en quantité sert de leurre à l'élastase un temps soit peu trop produite. L'élastase ayant la faculté aussi de dégrader le collagène.L’élastase ainsi occupée ne clive plus la transcortine du cortisol permettant ainsi une fonction normal du cortisol et par ce fait le cortisol peut mobiliser les déchets, les éliminer ou/et stimuler leurdégradation.

• Fibromyalgie et diabète : On note aussi un surpoids chez les fibromyalgique découlant de l’état inflammatoire = thermogenèse inefficace = prise de poids

• La thermogenèse musculaire est ralentie chez lez fibromyalgiques ce qui ralenti les cycles anabolisme/catabolisme et par ce fait ce ralentissement de la dégradation/régénération tissulaire entraîne une immobilisation et une accumulation des déchets et de l'aluminium.

• La thermogenèse est un état anabolique qui doit être suit d'un repos, phase catabolique de nettoyage des tissus. Si ces cycles sont ralentis, les déchets sont moins éliminés et ils s'accumulent : les cellules souffrent et le communiquent par le biais de peptides neurotransmetteurs de la douleur.

La fibromyalgie constitue l'un des meilleurs résultats obtenu avec le régime Seignalet.La fibromyalgie est absente chez les végétaliennes et les populations étant végétaliennes par pauvreté.

Avec la pratique du régime Seignalet ou du régime végétalien, on remarque que les gens qui le font sont plutôt calmes et détendus et ne sont pas du tout énervés ou hyperactifs dans le sens maladif du terme.

Le syndrome d'hyperactivité est très fréquent avec le diabète de type 2.On note aussi d'hypersensibilité chez les fibromyalgiques et autres maladies avec accumulation de déchets-toxines.

Dès que l'état inflammatoire devient chronique, les tissus hors muscles deviennent incapable à se nettoyer et dès lors accumulent les toxines qui stimulent un état d'excitabilité.

Une des propriétés du cortisol efficace est de dégrader(lyser) les peptides ;Tous les peptides, morceaux incomplets de protéine ont la propriété d'être neuro-stimulants, on parle de neuropeptides. Ces neuropeptides amplifient les influx nerveux de la douleurs.

Lors d'un stress pour aller au combat, le pic de cortisol permet d'effacer la mémoire afin de ne pas avoir peur.Mais aussi, le stress (pic de cortisol) stimule la dégradation des peptides(neuropeptides) afin de ne pas amplifier la douleur et ne ne pas avoir mal du tout.

Il y a deux stress : avec ou sans PTG.Sans PTG, le stress (cortisol) efface la mémoire immédiate et dégrade les neuropeptides : pas de peur et d'hyper excitabilité nuisible.Avec des PTG, le stress engendre un pic de cortisol qui n' efface pas la mémoire immédiate et laisse intacte les neuropeptides qui dès lors amplifient la moindre peur ou douleur, ce qui est nuisible.

On comprend maintenant pourquoi les personnes souffrant de fibromyalgie ressentent de manière démesurée la douleur.

Cet état d'hypersensibilité et d'hyperexcitabilité se rencontre dans le diabète de type 2 à partir de 6 % d'hémoglobine glyquée.

13. Cortisol et maladies pulmonaires :

Plusieurs études et recherches ont démontrés que les maladies respiratoires chroniques ont des cellules inflammatoires pulmonaires insensible à la stimulation de l'apoptose (par le cortisol ? NDLR), « suggérant qu'une déficience dans les mécanismes menant à l'apoptose pourrait être impliquée dans la persistance de l'inflammation observée dans les maladies inflammatoires chroniques (Tsuyuki et al., 1995 ; Woolley et al., 1996 ; Vignola et al., 1999 ; Kankaanranta et al., 2000 ; Turlej et al., 2001). »

14. Cortisol et remodelage tissulaire :

En fin de réaction inflammatoire, les tissus lésés subissent une apoptose par le cortisol et une régénération par mitose avec l'aide de l'insuline. Dans les maladies auto immunes, il n’y a pas de remodelage des tissus mais une accumulation de collagène, tissus anormaux et protéines non conforme au tissu sain.On a remarqué que dans certaines pathologies( sclérose en plaques, polyarthrite rhumatoïde…) des anomalies vasculaires, perméabilité par hyper vasodilatation des parois. Ces vaisseaux sanguins sont hors service et n'ont plus de vasoconstriction., ce qui signifie que le cortisol n'agit plus sur ces vaisseaux sanguins. En greffant des nouveaux vaisseaux sanguins sur les tissus lésés de ces maladies autoimmunes, on a pu constaté un remaniement tissulaire et la lyse du collagène en excès

et stimulant la régénération des tissus originels.

Cortisol inefficace :On a constaté une amélioration partielle en utilisant des doses massives de corticoïdes par le biais de bolus (dose massive de corticoïde en IV) et par des infiltrations directement dans la lésion. Ces améliorations nous démontrent que les récepteurs au cortisol des parois vasculaires et des cellules des lésions fonctionnent parfaitement. Et le cortisol est pourtant correctement secrété.L'échange des vaisseaux d'une lésion par une greffe de nouveaux vaisseaux améliorent considérablement les lésions en ce qui concerne la sclérose en plaques, la polyarthrite rhumatoïde etmême la fibromyalgie et d'autres…Augmenter le taux sanguin de cortisol apporte d'assez bons résultats temporaires.Les infiltrations apportent de bons résultats sur le moment puis l'effet disparaît.Les greffes ne sont pas toujours possible…

Le cortisol est correctement secrété.Les récepteurs glucocorticoïdes sont présents.La perméabilité des parois vasculaire est anormale.La lésion contamine les parois par son inflammation.Carence en apoptose et remodelage.Le collagène est hypersecrétéL'élastine est dégradée.

Même effets lors d'un rhume avec une inflammation du fond de la gorge : la prise de corticoïdes faitdisparaître tous les symptômes : immunosuppressive temporaire, anti-inflammatoire et les corticoïdes stimulent les neutrophiles qui nettoient la plaie le temps que se fabrique la bonne réponse immunitaire au bout de 5 jours.

Cortisol et parois vasculaires anormales :

L'insuline irrite les artères. L'insuline hypersecrétée stimule l'anabolisme des vaisseaux sanguins, ceux-ci activant leurs fibroblastes produisent du collagène en excès et dégradent leurs élastines.L'insuline stimule eNOs et la vasodilatation/perméabilité. Les PTG active RPTG qui stimule eNOs et la perméabilité des parois vasculaires.La lésion inflammatoire stimule un milieu inflammatoire à ses tissus voisins et aux vaisseaux sanguins l'a desservant.La réaction inflammatoire fait rayonner son anabolisme à tous les tissus proches.

L'anabolisme stimulé des vaisseaux sanguins fait produire trop de collagène sans en dégrader pour autant et stimule la dégradation de l'élastine.L'élastine est la protéines élastique qui possède la propriété vasoconstrictive des parois des vaisseaux, sa carence fait perdre cette propriété.L'épaississement des parois vasculaires sont la conséquence d'une inflammation continue qui stimule la production de collagène et stimule la dégradation de l'élastine. Les fibroblastes stimulent l'élastase qui dégrade l'élastine. Les parois deviennent insensible à la vasoconstriction.A partir de là, les échanges entre le milieu sanguin et le milieu interstitiel du tissu lésé sont modifiés : Trop de liquides entre et sort entraînant dans leur flux le cortisol.La glycémie tissulaire est 20 fois inférieur à la glycémie sanguine. Avec la vasodilatation la glycémie tissulaire est équivalente à la glycémie sanguine, donc 20 fois plus que la normal.Par contre, le niveau de cortisol tissulaire n'arrive pas à monter, il y a en permanence une fuite du cortisol entrant dans la lésion.La perméabilité permet l'entrée des cellules immunitaires:La réaction inflammatoire profite de son effet vasodilatation pour faire permettre l'entrée des

cellules immunitaire et de plasma.

La perméabilité permet la régulation du cortisol tissulaire :Lors d'une réaction immunitaire aiguë, la lésion doit se débarrasser du cortisol et de son effet immunosuppresseur. L'inflammation ne va pas secréter de messager pour inhiber le cortisol ou ses récepteurs mais seulement par l'effet de vasodilatation et perméabilité des parois vasculaires va refouler le cortisol dans un flux de fluides sanguins constants Lorsque des récepteurs glucocorticoïdes sont activés, le cortisol entre par les parois puis atteint ensuite les cellules : dans ce cas, les concentrations tissulaires en cortisol sont supérieurs au taux sanguin de cortisol.Si le cortisol suit les fluide et retourne dans la circulation sanguine, son taux tissulaire optimal peut être divisé par 20. Dans ce cas, le cortisol tissulaire est trop faible pour avoir une réel activité.

Le cortisol n'atteint pas sa cible inflammatoire :Pour être efficace, le cortisol doit stagner dans le milieu interstitiel afin de se déplacer d'un récepteur glucocorticoïdes à un autre récepteur. Il doit y avoir une augmentation du taux tissulaire en cortisol pour augmenter son efficacité.Lorsque la perméabilité agit, beaucoup de liquide entre et sort du fait de la pression sanguine et de la pression de débordement tissulaire, la pression oncotique. La circulation des fluides est suffisamment importante pour faire baisser considérablement le taux de cortisol. La pression tissulaire ou interstellaire ou extracellulaire dépend du taux de protéines, notamment albumine mais aussi du taux de collagène, Plus il y a de collagène plus les liquides circulent vite sous l'effet de la pression sanguine et de la pression oncotique. Plus les échanges sont important, plus le cortisol suit les liquides et quitte les tissus pour retourner dans la circulation sanguine.L'imperméabilité des parois vasculaire crée un milieu extracellulaire stable avec un mouvement faible des fluides. Le cortisol entre et ne ressort pas et a le temps ainsi pour atteindre ses récepteurs minéralocorticoïdes à la surface des cellules.

Dans les maladies autoimmunes, le problème n'est pas la réaction immunitaire mais la phase terminal de l'inflammation qui est la réparation des tissus lésés. La régénération a besoin de cortisol pour d'abord dégrader tous les tissus cicatriciels anormaux, les excès de collagène, c'est la détersion . Quand la lésion est nettoyée, elle se régénère,Il ne peut y avoir de régénération des tissus à l'identique si des tissus cicatriciels occupent la place.

Dès que le cortisol peut atteindre les tissus cicatriciels anormaux, la dégradation puis la régénération s'opère.Si le cortisol est absent, les anormalités demeurent en place.

Cortisol et vasoconstriction :• Le cortisol stimule la vasoconstriction des parois vasculaires.• La vitamine D stimule le relâchement et la vasodilatation des parois (action

proinflammatoire) mais la vitamine D empêche la calcification des muscles des parois vasculaires et ainsi protège leurs propriétés vasoconstrictives (action anti inflammatoire).

La vasoconstriction est anti-inflammatoire et permet d'éteindre l'inflammation.Les PTG et l'insuline hypersecrétée stimule eNOs et la vasodilatation : action proinflammatoire en faisant entrer les cellules immunitaires dans les tissus.

• L'insuline stimule la vasodilatation des parois vasculaires.La vasodilatation est proinflammatoire en laissant entrer les cellules immunitaires.La vasoconstriction des artérioles permet la purge des tissus, le volume de sang baisse et les tissus sont moins alimentés : la purge des tissus diminue très fortement la présence des cellules immunitaires.

La vasodilatation des artérioles augmente le volume de sang dans les capillaires des tissus laissant entrer les cellules immunitaires .C'est l'état des artérioles qui décide du passage ou pas des cellules immunitaires par les capillaires.Les capillaires sont formés de cellules endothéliales assurant les échanges entre le sang et le liquide du milieu interstitiel(le liquide interstitiel relie les échanges jusqu'aux cellules).. Les capillaires sontdépourvus de collagène et d'élastine. Leur taille ne dépasse pas le millimètre.

Les parois des artérioles représentent l'interface entre la circulation sanguine et le milieu tissulaire.Mais ces artérioles possèdent aussi un milieu tissulaire : Les parois vasculaires des artères et des veines sont constituées de trois couches distinctes ;

1. La tunique interne : INTIMA, surface en contact direct avec la circulation sanguine, c'est une couche simple de cellules épithéliales appelé endothélium (voie directe avec l'endocarde).

2. La tunique moyenne : MÉDIA, elle est composée de cellules musculaires lisses qui permettent la vasoconstriction et de feuillets d'élastine qui accompagne la vasoconstriction et le relâchement des parois vasculaires. Lors d'épisodes inflammatoires, les feuillets d'élastine peuvent être remplacés par du collagène pour accentué la perméabilité des parois. Une fois l'inflammation terminée, le cortisol dégrade le collagène et la paroi se régénère afind'être opérationnelle (vasoconstrictive et vasodilatation efficace).

3. La tunique externe : ADVENTICE, couche en contact avec les tissus, les desservant par de minuscules petites vaisseaux sanguins, les capillaires. Elle est constituée de collagène, de neurofibres, de vaisseaux lymphatique.

La perméabilité permanente des parois des artérioles d'une lésion de maladies autoimmunes : Le vrai départ des maladies autoimmunes.

Stress = neutrophiles

Pourquoi le cortisol ne répare pas les parois vasculaires ? • Le cortisol a besoin de sa protéine de transport pour pouvoir atteindre son récepteur

au niveau du noyau des cellules.

Plus la parois s'enrichit en collagène et perd son élastine, plus la perméabilité devient permanente.En devenant perméable, les différentes épaisseurs des parois vasculaires laissent entrer en permanence des neutrophiles. Alors qu'une paroi vasculaire normales ne contient aucun neutrophile,avec la perméabilité, la paroi a un taux égal au taux sanguins mais alors que la durée de vie dans le sang des neutrophiles est de 12 heurs maximum, dans un tissu, la durée de vie est de 1 à 3 jours.Avec tant de neutrophiles qui secrètent de l'élastase, les parois épaissies ne peuvent être réparer, le cortisol étant délesté systématiquement de son véhicule, la transcortine.

Lorsque les artérioles sont vasodilatées en permanence elles deviennent insensible au cortisol, pourquoi ??? Les artérioles vasodilatées laissent entrer en permanence des cellules immunitaires qui stimulent l'inflammation et activent donc l'anabolisme : il y a sécrétion d'élastase et par conséquent, le cortisol entrant par les artérioles est clivé(séparé) de sa protéines de transport : le cortisol n'atteignant plus le noyau des cellules et il devient inefficace.Le cortisol est clivé de sa protéine de transport, la transcortine, quand celle-ci trouve un récepteur sur le noyau, elle libère le cortisol qui peut alors se lier à son récepteur.Le cortisol est une puissante molécules anti-inflammatoire, immunomodulatrice, immunosuppressive et aussi antiproliférative et cytotoxique.

Les thérapies par glucocorticoïdes sont limitées dans le temps car les effets secondaires sont trop important. La recherche s'oriente vers l'activation uniquement du « récepteur intracellulaire, appeléGRα, qui agit essentiellement au niveau du noyau.qui exerceraient uniquement des effets anti-inflammatoires ».

Résumé :

1. L'Inflammation aiguë assure une protection immédiate et stimule une réponse adaptative qui s'accompagne d'une réparation tissulaire. Cette réparation comprend lacicatrisation et ensuite la régénération des tissus après une lyse des tissus cicatricielles non conforme à l'original.

2. L'inflammation chronique conduit à un tissu exubérant non fonctionnel, à une dysfonction cellulaire, à une accumulation de déchets qui engendre inflammation et/ou douleurs.

• La destruction d'un tissu est suivi d'une réparation. • La réparation comprend la cicatrisation puis la régénération tissulaire à l'identique.• L'inflammation chronique n'est qu'une carence en remodelage tissulaire qui dépend du

cortisol.

Cortisol et remodelage tissulaire impossible :

En fin de réaction inflammatoire, les tissus lésés subissent une apoptose par le cortisol et une régénération par mitose des cellules bordantes avec l'aide de l'insuline. Dans les maladies auto immunes, il n’y a pas de remodelage des tissus mais une accumulation de collagène, tissus anormaux et protéines non conformes au tissu sain. Cette réparation peut prendre deux formes : une cicatrisation exubérante avec profusion de collagène sous influence de l'insuline anabolisante et uneréparation par régénération des tissus qui demande à la base une lyse (détersion) totale des tissus anormaux qui seront ensuite comblés par la mitose des cellules des tissus bordants le vide de la détersion par le cortisol (dégradation du collagène et apoptose des cellules anormales).On a remarqué dans certaines pathologies (sclérose en plaques, polyarthrite rhumatoïde, fibromyalgie…) des anomalies vasculaires, perméabilité et hyper vasodilatation des parois. Ces vaisseaux sanguins sont hors service et n'ont plus de faculté de vasoconstriction, ce qui signifie que le cortisol n'agit plus sur ces vaisseaux sanguins. En greffant des nouveaux vaisseaux sanguins sur les tissus lésés de ces maladies autoimmunes, on a pu constater un remaniement tissulaire de la lésion et la lyse du collagène en excès et stimulant la régénération des tissus originels et ainsi soit une disparition des plaies et anomalies ou une nette amélioration.Avec une greffe de vaisseaux, malgré la présence de PTG et d'insuline en excès, le cortisol parvient à franchir les parois vasculaires de la lésion et à remodeler les tissus. L'inflammation chronique épaissie les parois vasculaires en collagène, cela peut mettre jusqu'à dix ans pour rendre les parois trop épaisses pour être franchies par le cortisol.Une parois ainsi épaissie par les ans va demander des doses accrues de cortisol que l'on ne rencontreque le matin lors du pic circadien du cortisol. Si l'insuline est hypersecrétée en même temps, le pic de cortisol n'est plus assez efficace.

1. Lors d'une réaction inflammatoire, dans les tissus inflammés, les vaisseaux se dilatent afin de permettre le passage des cellules spécialisées immunologiques et du plasma. Sous l'effet de l'insuline localement, la perméabilité des capillaires et de tous les vaisseaux sanguins augmentent.

2. L'insuline irrite les artères et stimule l'anabolisme de tous les vaisseaux sanguins.3. Le cortisol vasocontracte, l'insuline vasodilate.4. Pour permettre la vasodilatation et la perméabilité des parois des vaisseaux sanguin,

l'insuline inhibe les récepteurs cellulaires aux corticoïdes. Les parois deviennent ainsi insensible au cortisol.

5. L'addition de la réaction inflammatoire locale et les pics d'insuline rendent les capillaires et vaisseaux de la zone cible complètement insensible au cortisol : le cortisol n'agit plus sur lesparois vasculaires et ne franchit plus ces mêmes parois. Le cortisol franchit la barrière des

parois vasculaire à l'aide de récepteurs glucocorticoïdes et la réaction inflammatoire les fait disparaître afin de permettre la vasodilatation des parois. Cette vasodilatation et la perméabilité est consolidé par l'épaississement des parois vasculaire par le collagène produiten excès par l'influence de l'insuline.

6. L'épaississement des parois vasculaires n'est qu'un vieillissement accéléré. Le métabolisme des cellules endothéliales s'accélère avec l'âge et favorise l'apparition de collagène fibreux dans l'intima de la paroi (avec une baisse du taux d'élastine),

7. Pour apparaître il faut des années pour épaissir les parois vasculaires ou un un pic de cortisolcontinu (stress pour accélérer le vieillissement).

8. Pour disparaître, il faut un pic de cortisol sans pic d'insuline au même moment mais des picssuccessifs de cortisol puis d'insuline assurant détersion puis régénération des parois afin de permettre une réparation optimale de celles-ci..

Le stress fait apparaître les maladies autoimmunes dans les pays développés.(Le stress ne fait pas apparaître de maladies chez les végétaliens et les crudivores).Si la parois est inflammée, trop de cortisol en continu va dégrader l'élastine, protéine ayant la propriété mécanique de la vasoconstriction : dès lors, les parois carencées en élastine restent vasodilatées et forment un obstacle au passage du cortisol afin de réparer les tissus lésés en fin d'inflammation.

Les maladies auto immunes apparaissent quand le cortisol n'arrive plus à franchir facilement les parois vasculaires de la lésion, du site inflammé.

La réaction inflammatoire aiguë (RUSSO-MARIE (1989))* Dans la zone agressée, les vaisseaux se dilatent, permettant un apport en forte quantité de plasma et de cellules spécialisées.* La perméabilité des capillaires et des veinules augmentent.

La réaction inflammatoire continue ou chronique :Les échanges à travers les parois vasculaires peuvent être stimulés par l'insuline qui augmente la perméabilité pour faire entrer le glucose dans les tissus lors de l'activation de l'anabolisme par l'insuline.Les tissus de l'organisme utilisent diverses molécules pour perméabiliser les parois permettant l'entrée du glucose selon les besoins propres aux cellules des tissus.

La lésion vasodilate et perméabilise les parois de ses vaisseaux sanguins la desservant :

Augmentation de la perméabilité capillaire par la lésion, le terrain inflammatoire d'un tissu lésé sécrète des molécules d'origines cellulaire pour perméabiliser ou vasodilater les parois :* Histamine.* Sérotonine.* Protéines cationiques.* Défensines.* Protéases.

La circulation sanguines contient des médiateurs de la perméabilité ou vasodilatation :InsulineNOHistamines

BradykininesLeucotriènes C4, D4, E4Facteurs d’activation plaquettaire substance P

La sécrétion de collagène par les fibroblastes fait partie de l'inflammation afin notamment parl'épaississement des tissus par du collagène à isoler l'infection et d'éviter sa propagation à d'autres tissus.

Le pic de cortisol parvient à remodeler une lésion afin qu'elle soit ensuite régénérée.Même si la lésion secrète des médiateurs de la perméabilité ou de la vasodilatation des parois, le cortisol parvient à franchir la parois en la remaniant d'abord, pour qu'elle soit appauvri en collagène et que le cortisol, lipophile, puisse atteindre sa lésion-cible.Le cortisol peut inhiber dans sa fonction sur certains tissus sous l'influence de certaines hormones : œstrogènes et androgènes.

Les maladies autoimmunes apparaissent avec l'anabolisme des tissus hors muscle mais sous le contrôle du cortisol, les séquelles tissulaires disparaissent (remodelage ).Les MAI apparaissent et disparaissent sans que l'on s'en rende compte,Le point de départ réel des MAI est le moment où le cortisol ne peut plus remodeler les tissus lésés.Quand les parois vasculaires font barrages au passage du cortisol, les tissus anomaux ne peuvent être éliminé et régénérés, c'est le vrai début des maladies autoimmunes.

Sécrétion du RPTG + activation du RPTG par PTG alimentaireSécrétion d'interféron gamma, apparition des molécules HLA II (CMH II) sur les tissus qui les possèdent.Réaction immunitaire : RPTG+PTG+HLAIIRéaction inflammatoireLyse des tissus inflammés, remplacés par du collagèneFin de l'inflammation, retour du cortisol, détersion : lyse du collagène excédentaire et apoptose des tissus anormaux, lésés, usés ou en fin de cycle.Régénération des tissus.

Après la réaction immunitaire, l'inflammation possède deux fonctions :1. La cicatrisation : Après la lyse des tissus et cellules infectés, les vides sont comblés par un

tissus conjonctif formé principalement de collagène, fibreux et exubérant.2. La régénération : La fin de la réaction inflammatoire va rendre les parois des vaisseaux

sanguins vasoconstrictible sous l’influence du cortisol. Vasocontractées, les parois ne laissent plus entrer les cellules immunitaires. Le cortisol peut alors atteindre la lésion cicatrisée le cortisol fera le turnover des cellules, des protéines et lipides profitant de ce turnover pour lyser les anormalités qui seront remplacées par une mitoses des cellules bordantes saines.

3. Les maladies autoimmunes sont des cicatrices non remodelées par le cortisol.

Inefficacité du cortisol : Le cortisol n'agit plus sur les lésions, il en est absent malgré une sécrétion normale.L'épaississement des parois en collagène et l'appauvrissement en élastine va créer une parois vasodilatée qui ne peut se vasocontracter. Le passage des cellules immunitaire est constant et la réaction inflammatoire est continue.

La vasoconstriction est anti inflammatoire.

1. La vasodilatation stimule l’inflammation en laissant entrer dans les tissus les cellules immunitaires.

2. Œstrogènes ou androgènes sont des antagonistes au cortisol sur leurs différents tissus cibles, ce sont des facteurs aggravants.

3. Le stress rendrait le cortisol plus efficace sans la présence d'insuline4. Le stress augmente considérablement le taux de polynucléaires neutrophiles qui par la

perméabilité vasculaires s'infiltrent dans les tissus et stimulent une réaction immunologique.5. Les neutrophiles produisent de l'élastase qui en dégradant l’élastine des parois vasculaires

rendent ces parois perméable de manière permanente.6. La thermogenèse stimule l'anabolisme qui maintient la réaction inflammatoire, la lyse de

l'élastine, l'entrée des neutrophiles et le non turnover des cellules et tissus protéiques et lipidiques.

7. Le neutrophile activé en présence d’IFN-γ, GM-CSF, TNF-α, IL-4 va se modifier et exprimer à sa surface le CMH de classe II

Le point de départ de la maladie peut apparaître après un épisode inflammatoire aiguë pour une autre maladie ou un épisode de stress. Ces deux facteurs faisant augmenter considérablement le taux de neutrophiles qui une fois infiltrer dans les tissus cibles amorce la réaction immunitaire. L'élastase des neutrophiles donne une accélération irrémédiable à la vasodilatation-perméabilité des parois vasculaires en dégradant l'élastine.

15. Apparition des maladies autoimmunes :

Propriétés du cortisol :

Même à faible dose, le cortisol est suffisamment immunosuppresseur. Ce qui compte c'est le fait que le cortisol parvienne à atteindre ses cibles et ce uniquement s'il est correctement véhiculé par la protéine Transcortine.

Dans son livre « L’alimentation ou la troisième médecine », le Docteur Jean Seignalet nous présente les maladies modernes selon trois critères :1 les maladies auto immunes : Polyarthrite rhumatoïde, Spondylarthrite ankylosante, Sclérose en plaques.2 les maladies stimulées par l'encrassage : Fibromyalgie, ostéoporose, cancers3 les maladies de l'élimination : colite, eczéma, asthmeL'application d'un régime sans PTG parvient à éteindre toutes ces maladies entre 90 et 100 %.Ces déchets bactériens et alimentaires en provenance de l'intestin grêle ou autres toxiques ne doivent rester à demeure dans les tissus mais bouger pour avoir une chance d’être évacuer par les cellules scavengers.PTG = perméabilité aux neutrophiles = élastaseÉlastase = cortisol séparé de la transcortine ==>cortisol out = pas de réparation tissulaireL'inefficacité du cortisol est démontrée dans ces trois groupes de maladies :1 les maladies auto immunes : l'absence de cortisol empêche la régulation de la réaction immunitaire face aux molécules HLAII. Les lésions engendrées ne sont pas réparées par la carence en détersion (dégradation par le cortisol) des tissus anormaux ou en excès (collagène). PAR, SAK, SEP...2 les maladies de l'encrassage : l'inefficacité du cortisol à assurer le renouvellement cellulaire, protéinique ou lipide engendre une accumulation de déchets restant immobile dans les tissus. La mobilisation de ces déchets par le cortisol en les remettant en circulation permet leur élimination

par les émonctoires. Fibromyalgie, tendinites, arthrose, goutte, ostéoporose…Fibroclastes et ostéoclastes participe à la captation et à l'élimination des déchets (scavengers).3 les maladies de l'élimination : lorsque les déchets n'ont pas été capturés par les scavengers, ils peuvent former alors un pus avec des neutrophiles morts cerné par du collagène épaissi. Le pus à tendance à aller vers l’extérieur des tissus, vers la lumière qui se traduit par une émonction vers l'intestin, la peau ou les bronches. Avec le cortisol, tout se fait avec l'aide des scavengers, fibroclastes, ostéoclastes : tout déchets est récupéré, dégradé ou évacuer dans l'urine, les selles ou les poumons. Sans cortisol, l'évacuation des déchets est aléatoire par le déplacement de pus dans destissus sains. Colite, eczéma, asthme. La cortisone est efficace dans la colite, l'eczéma ou l'asthme car non seulement la cortisone calme la réaction inflammatoire par ses propriétés immunosuppressives mais aussi et surtout en stimulant les cellules éboueuses : scavengers, fibroclastes ou ostéoclastes. Le retour à un cortisol 100 % opérationnel éteint toutes ces maladies del'élimination.

16. Cortisol, antigènes et réaction immunitaire :

Le vrai starter des maladies auto immunes : une carence totale de cortisol dans les tissus cibles.Le cortisol élimine les déchets et les antigènes-déchets de la cellule.C'est le vrai début des maladies autoimmunes.

On remarque dans les maladies autoimmunes une présence anormal d'antigènes selon la maladie.Pour les maladies de type encrassage cellulaire, on remarque la présence anormale de molécules justifiant telle ou telle maladie.

On suspect le stress comme faisant apparaître ces maladies mais ce n'est pas l'excès de cortisol maisson absence par épuisement des glandes surrénales lors d'un stress prolongé.

La carence en cortisol empêche la cellule de dégrader les déchets et/ou de les expulser de la cellule.

Pour se débarrasser de ses déchets, la cellule utilise l'exocytose, c'est à dire qu'elle expulse le déchets en les faisant passer au travers de sa membrane par le biais de vésicules de transport, les déchets se retrouvent alors dans le milieu extra cellulaire. L'insuline et l'anabolisme de la cellule inhibe l'exocytose.Le cortisol et le catabolisme de la cellule stimule l'exocytose.

Sans cortisol, il y a immobilisation des déchets dans la cellule.Le cortisol remet en circulation les déchets ou les fait dégrader par des enzymes de la cellule.

Le cortisol est le principal stimulant du catabolisme métabolique et de la dégradation des déchets en stimulant les différentes enzymes pour les dégrader.

Sans cortisol, ces déchets restent en suspension dans le milieu intracellulaire. En principe, la cellule essaye de dégrader les déchets le plus possible pour en tirer de l'énergie, c'est le catabolisme, source d'énergie de la cellule. Mais s'il reste un reliquat ou que la cellule est submergée de déchets, dans ce cas elle ne peut tous les traiter et les élimine du milieu intracellulairepar exocytose.

Quand la cellule est saturée de déchets, elle peut souffrir et fonctionner anormalement. Les cellules mitoyennes la détectent et stimule son apoptose : L'apoptose est le moyen d'éliminer les cellules endommagées ou anormales. Les débris cellulaire sont ensuite absorbés par les macrophages,

cellules chargées d'éliminer les déchets circulant dans les tissus.

On remarque dans la maladie d'Addison, insuffisance surrénalienne, que la carence en cortisol fait apparaître toutes sortes de maladies autoimmunes ou dégénératives et aussi un risque accrus de cancers futurs. C'est l'exemple démontrant le rôle influent du cortisol.Puis le patient addisonnien est traité par hydrocortisone : les maladies autoimmunes déjà présentes persistent mais aucunes nouvelles pathologies ne surviendra ensuite. Les cancers qui peuvent apparaître ne se sont formés qu'avant le traitement : après la mise en place de l'hydrocortisone pour remplacer le cortisol : aucune nouvelle cellule cancéreuse ne survit, pas de nouveau cancer.

Les antigènes : des peptides issus de la dégradation de bactéries ou des peptides issus de la digestion et passant dans la circulation sanguine peuvent se retrouver dans les tissus. Un antigène est un peptide. Des peptides issus d'une dégradation incomplète par les enzymes de la cellule peuvent aussi devenir des antigènes.Sans cortisol, les enzymes de dégradation et l'élimination des déchets par exocytose est défaillante, les antigènes libres s'accumulent dans le milieu intracellulaire.

Les molécules du complexe majeur d'histocompatibilité de classe II (hlaII) apparaissent à la surface de la membrane cellulaire et agissent comme des pompe à antigènes qui présente ensuite les antigènes et faisant ainsi de la cellule une cellule présentatrice d'antigène (CPA).En l'absence de cortisol, si des CMH apparaissent en nombre à la surface de la cellule, ils agiront comme des pompes à déchets et ces déchets seront présenté (CPA) stimulant une réaction immunitaire.

Les maladies autoimmunes apparaissent à partir du moment où des CMH de la cellule sont occupés par un antigène et devenant une CPA qui engendra une réponse immunitaire des lymphocytes T.

L'insuline, par son effet anabolique et inflammatoire stimule l'apparition des CMH II,mais le cortisol en faisant éliminer les antigènes, empêchent l'activation des CMH II avec des peptides-antigènes.La cellule doit posséder de 200 à 400 CMH II complétés d'antigènes pour stimuler une réponse immunitaire.L'immunisation engendre une immunité acquise qui ne réclame alors qu'un seul antigène pour être activée.

La maladie auto immune apparaît lors d'un pic d'accumulation de déchets et d'une insuffisance à les éliminer( épuisement des surrénales -cortisol). Une fois l'immunisation faite, le cortisol n'est pas assez immunosuppresseur pour la contrer.

Les maladies dégénératives provenant d'une accumulation guérissent ou s'améliore dès que le cortisol redevient efficace.

L'élimination correcte des déchets stimule moins l'apparition de cellules anormales et conduisant aux premières cellules cancéreuses. Le cortisol efficace stimule l'apoptose des premières cellules cancéreuses.

La carence en cortisol engendre une saturation des CMH-antigène de la membrane cellulaire qui stimuleront un réponse immunitaire. Une fois l'immunisation faite, il ne suffit que d'un seul couple CMH-antigène pour stimuler la mémoire immunitaire et une réponse immédiate.

Quand la cellule n'arrive pas à dégrader ou à expulser ses déchets, elle les accumule et peut en souffrir ou même dysfonctionner.Pour les maladies de type encrassage cellulaire selon le Dr Seignalet :En rhumatologie : ostéoporose, fibromyalgie, tendinites, arthrose, goutte.En neuropsychiatrie : Céphalées Autisme Schizophrénie Dépression nerveuse endogène Maladie d'Alzheimer Maladie de Parkinson Dystonie Sclérose latérale amyotrophique (SLA)D’autres maladies voir « L'alimentation ou la troisième médecine ».Pour les maladies dites « d'élimination », l'organisme essaye d'éliminer les cellules anormales sans l'aide du cortisol.Pour la maladies de type élimination :La pathologie d'élimination du tube digestif : Colite Colites microscopiques Rectocolite ulcérohémorragique Maladie de Crohn GastriteLa pathologie d'élimination cutanée : Acné Eczéma Urticaire Psoriasis Autres affections dermatologiquesLa pathologie d'élimination bronchique : Bronchite chronique AsthmeAutres pathologies d'élimination voir « L'alimentation ou la troisième médecine ».

Apparition des maladies auto-immunes et des autres maladies modernes :

L'insuline n'arrivant plus à faire absorber et à brûler les excédents de glycémie par les muscles tente alors de les faire brûler par d’autres tissus : c'est la migration de la thermogenèse musculaire vers une thermogenèse des tissus hors muscles. Les tissus hors muscles sont alors dans un état anabolique stimulé par l'insuline et l'hyperglycémie : c'est un état inflammatoire avec présence de neutrophiles.L'état inflammatoire ou inflammation est le mode de défense face aux agressions infectieuses ou non-infectieuses. L'inflammation stimule la perméabilité des vaisseaux sanguins des tissus agressés pour laisser entrer du plasma et des cellules immunitaires. Dans cette réaction, les premières cellules à entrer sont les polynucléaires neutrophiles, les monocytes/macrophageset de nombreux médiateurs. Parmi les cellules douées de phagocytose, les neutrophiles sont bien plus nombreux que les macrophages mais les neutrophiles ne survivent que 10 à12 heures et dans les tissus, leur vie sembleplus longue 1 à 3 jours. Une exposition prolongée aux neutrophiles peut causer une phagocytose de tissus sains, c'est le cas des maladies inflammatoires chroniques.Les neutrophiles sont plus nombreux que les macrophages et d'une durée brève, pas de mémoire acquise. Les macrophages peuvent produire de l'élastase mais ils ne sont pas assez nombreux pour être vraiment nuisible à l'élastine.

Les neutrophiles activés libère de l'élastase et augmente leur activité de phagocytose (ACCARDO-PALUMBO et coll. 2000) et (EKSIOGLU-DEMIRALP et coll. 2001).

Lorsque les neutrophiles sont présents en permanence dans un tissu, ils stagnent et se cherchent une cible à éliminer : HLAII, déchets, radicaux libres, peptides d'origine alimentaires ou bactériens.Normalement les neutrophiles ne survivent que 12 heures, ce qui est trop peu pour être activés face à des peptides inconnus ou de classe HLAII. Si une réaction inflammatoire parvient à se faire, la

mort des neutrophiles sera succédé par une réparation cellulaire avec comme point de départ la dégradation des anormalités par le cortisol. Lorsque les neutrophiles sont présents en continu dans les tissus, ils secrètent de l'élastase qui inhibe le cortisol : il n'y a plus de réparation à l’identique des tissus lésés.L'élastase sépare le cortisol de sa protéine qui le véhicule ; la transcortine.

L'élastine est dégradée par l'enzyme élastase, produite par les polynucléaires neutrophiles activés notamment par l'Interféron de type II ou gamma. C'est le cas du bronco-emphysème (STOCKLEY 1995).

De toutes les cellules immunitaires, seul les neutrophiles ont la capacité de produire de grandes quantités d'élastase. Petit à petit, l'élastase détruit l'élastine des vaisseaux sanguins qui petit à petit ne pouvant plus se vasocontracter non seulement laissent entrer de plus en plus les neutrophiles mais en fin d'inflammation, les vaisseaux ne peuvent plus les expulser des tissus. C'est l'une des propriétés des parois des vaisseaux, la vasoconstriction est anti-inflammatoire (elle purge les tissus des cellules immunitaires et du plasma. La carence de cet effet anti-inflammatoire est le point de départ des maladies autoimmunes.Les neutrophiles à demeure dans la lésion empêchent le cortisol d'atteindre ses cibles : turnover et apoptose.. Les maladies autoimmunes apparaissent quand le cortisol ne peut corriger les erreurs et éliminer le collagène excédentaire.

Cancer du poumon ou l’Emphysème : La consommation de cigarettes entraîne une inhibition de l'alpha-1-antitrypsine dont la propriété est de réguler la production d'élastase par les neutrophiles.

Théorie de l’encrassage et cancers :Comme l'explique le Docteur Jean Seignalet, la théorie de l’encrassage est applicable aux cancers.L'accumulation dans les tissus de substances toxiques provoqueraient des anomalies dans l'ADN et induirait la formation de cellules caresseuses.Il apparaît ensuite des erreurs de reconnaissance des cellules anormales qui normalement devraient être détruites par les neutrophiles et les macrophages. P:465 fig 79Si une cellule cancéreuse se retrouve au milieu de protéines de collagène et que celles-ci ne sont pasrenouvelées lors du remodelage tissulaire (turnover des tissus) alors les cellules cancéreuses au milieu du collagène ne seront pas détruites.Lors de la détersion(dégradation) du collagène, les cellules fibroclastes ont besoin de collagène pourcette opération. Les cellules normales se contrôlent entre elles et lorsqu'elles détecte une cellule anomale, elles font emmètre un récepteur glucocorticoïdes à la surface de la cellule anormales qui attirera alors le cortisol qui stimulera alors l'apoptose cellulaire.Cette apoptose concernant les cellules cancéreuses est efficace sur les premières cellules cancéreuses avec un taux normal de NK et de TCD8.

NK et de TCD8

Les cellules immunitaires NK et TCD8 sont les sentinelles constamment présentes afin de tuer les premières cellules cancéreuses.Des variations des taux de NK et TCD8 montre soit une efficacité lors d'une hausse soit de résistance des cellules cancéreuses lors d'une légère baisse des taux de NK et TCD8 laissant une chance aux premières cellules cancéreuses de survivre et de se multiplier.Pour être efficace les taux de NK et TCD8 doivent être suffisamment élevés et pour cela leurs production peut être stimulé par le cortisol.Une baisse de cortisol tissulaire et les taux tissulaire de NK et TCD8 baisse un peu mais suffisamment pour laisser survivre des cellules cancéreuses.Un état inflammatoire continu d'un tissu provoqué par la thermogenèse engendre une infiltration des

neutrophiles qui sécrétant de l'élastase rendent le cortisol inefficace. Sans cortisol opérationnel dans les cellules d'un tissu anabolisé, les cellules cancéreuses peuvent survivre.On peut donc admettre que l'état inflammatoire -e la cancérisation. L'anabolisme continu(chronique) empêche le remodelage tissulaire et sa réparation.Un mauvais renouvellement (turnover) des tissus engendre une accumulation et une fixation des déchets cellulaires. Le cortisol permet leur mobilisation et leur remise en circulation pour être évacuer.Quand l'anabolisme est terminé, les cellules mises au repos peuvent se contrôler entre elles stimuler l'apparition sur les cellule de récepteurs glucocorticoïdes selon les besoins. Les tissus grâce à la vasoconstriction vasculaires sont purgés du plasma et des cellules immunitaires(neutrophiles) : le cortisol peut redevenir efficace et les taux NK et TCD8 redeviennent normaux et aucune cellules cancéreuses naissantes ne survit.

Stress et cortisol :

Il faut analyser les conséquences du stress selon son alimentation : avec ou sans PTG !Une situation de stress stimule une hypersécrétion de cortisol.

Sans PTG :Sans PTG, il n'y a pas de perméabilité vasculaire et les neutrophiles ne rentrent donc pas dans les tissus, pas de stagnation des cellules immunitaires, pas de d'activation de l'immunité cellulaire et donc pas de maladies auto immunes ou de réaction allergique.

Nous observons ici un état inflammatoire d'une lésion infectieuse ou pas :

Stress = hausse des neutrophiles par le cortisol hyper secrété.

Stress ====> cortisol ===>neutrophiles pendant 12 heures maximum : peu d'élastase produite le ⇒cortisol est actif. Le cortisol actif fait augmenter les taux de NK et TCD8.Le stress sans PTG a un cortisol tissulaire actif et opérationnel, il atteint ses cibles grâce à la transcortine et stimule sa propriété immunosuppressive, il n y a pas d'immunité cellulaire.

Avec PTG :

Avec ou sans lésion ou infection, l'état inflammatoire stimulé par l'insuline et les PTG suffisent pouravoir une forte perméabilité vasculaire, suffisante pour faire entrer en continu des neutrophiles.

Stress + PTG = pic de cortisol===> neutrophiles= perméabilité en continu = neutrophiles et élastase en excès = le cortisol est séparé de sa protéine véhicule, la transcortine.

La présence constante de neutrophiles dans les tissus rend le cortisol inactif.Le stress avec PTG a un cortisol tissulaire inefficace car le cortisol sans transcortine ne peut atteindre le noyau ou le cytosol des cellules ou activer les fibroclastes.Le cortisol inefficace n’a plus donc de propriété immunosuppressive et laisse l'immunité cellulaire s'activer.

Cortisol et vasoconstriction :

Les maladies inflammatoires chroniques apparaissent à partir du moment où le cortisol ne parvient pas à atteindre le noyau des cellules des lésions. Ce sont les neutrophiles qui en produisant de l'élastase dans la lésion rendent le cortisol inefficace. La présence constante des neutrophiles est assuré par une perméabilité continu des parois vasculaires. Dès que les parois parviennent à se vasocontracter, les neutrophiles sont expulsés de la lésion avec le plasma. La vasoconstriction a ainsi un pouvoir anti inflammatoire en pouvant purger le plasma des tissus de la lésion.La vasodilatation a par contre un pouvoir proinflammatoire en laissant entrer le plasma et les cellules immunitaire dans les tissus.

Les maladies autoimmunes ou inflammatoires apparaissent quand la vasoconstriction est totalementinefficace.

La vasoconstriction est anti-inflammatoire et permet d'éteindre l'inflammation.Les PTG et l'insuline hyper-sécrétée stimule eNOs et la vasodilatation : action proinflammatoire en faisant entrer les cellules immunitaires dans les tissus,La vasodilatation est proinflammatoire en laissant entrer les cellules immunitaires.La vasoconstriction des artérioles permet la purge des tissus, le volume de sang baisse et les tissus sont moins alimentés : la purge des tissus diminue très fortement la présence des cellules immunitaires.

Apparition des maladies autoimmunes :

1. PTG : insulinorésistance migration de la thermogenèse vers d'autres tissus : création d'un état inflammatoire

2. Anabolisme activé = état inflammatoire3. Présence de HLAII, de peptides, d'antigènes bactériens, de déchets, radicaux libres4. Si le cortisol est actif sur la lésion, il peut l'immunosuppresser5. Le cortisol peut réparer (détersion) et régénération des tissus6. La présence continue de neutrophile dans la lésion empêche le cortisol d'atteindre ses cibles.7. La présence continue de neutrophiles est assurée par une perméabilité permanente des parois

vasculaires8 8. Lorsque la parois laissent passer en continu les neutrophiles, la maladie est chronique quand

la vasoconstriction est défaillante !

Un tissu anabolisé rayonne sur les tissus voisins notamment sur les parois es vaisseaux sanguins.Les PTG et l'insuline hypersecrété stimule la perméabilité vasculaire mais aussi l'entrée de neutrophile dans la partie interne des parois vasculaires.Petit à petit, état anabolique après état anabolique, la parois perd de son élastine.Lorsque le taux d'élastine des parois devient bas, la possibilité de la vasoconstriction est impossible et alors la parois reste vasodilatée en permanence : il n'y a plus d'effet anti inflammatoire de la vasoconstriction.

Cortisol et greffe de vaisseaux sanguins

Avec une greffe de vaisseaux, malgré la présence de PTG et d'insuline en excès, le cortisol parvient à franchir les parois vasculaires de la lésion et à remodeler les tissus.

La lésion anabolisée en permanence par PTG et insuline contamine les parois vasculaires qui

perdent alors leur élastine. Sans changer radicalement les apports en PTG, les parois ne peuvent se réparer. La greffe de vaisseaux indemnes et le remplacement des vaisseaux vasodilatés va permettre une vasoconstriction convenable et la purge des neutrophiles qui engendre un retour à un cortisol efficace.La greffe de vaisseaux est anti-inflammatoire (pro vasoconstriction).

Cortisol et parois vasculaires perméables = maladies auto immunes

Dans toutes ces maladies chroniques, on observe que les vaisseaux sanguins desservant les lésions ont une perméabilité excessive les vaisseaux sont poreux.Le cortisol sanguins ne peut réparer les parois vasculaires car ces parois dans leur couche media contiennent en excès des neutrophiles en permanence.Le cortisol ne participe pas à la réparation d'un tissu saturé saturé en neutrophiles.

1. Les neutrophiles produisent de l'enzyme élastase.2. L'élastase sépare le cortisol de sa protéine qui le véhicule, la transcortine.3. Le cortisol ne peut plus atteindre le noyau ou le cytosol des cellules des parois.4. La perte de l'élastine des parois fait perdre la propriété de vasoconstriction propre à

l’élastine.5. Sans élastine, la vasodilatation est permanente et donc proinflammatoire.6. Sans cortisol, pas d'immunosuppression et de réparation des tissus.

A chaque fois que les neutrophiles entrent et stagnent dans les tissus, l'élastase produite dégrade l'élastine des parois vasculaires.L'anabolisme constamment sollicité par l'insuline hypersecrété stimule l'entrée constante de neutrophiles et petit à petit, les taux d'élastine baissent jusqu'à atteindre le seuil où les parois dépourvu en élastine n'assurent plus la vasoconstriction.Sans vasoconstriction, pas de purge des tissus des neutrophiles.La vasoconstriction est anti-inflammatoire.La vasodilatation est proinflammatoire.Quand la vasoconstriction disparaît, la maladie devient chronique et il n’y a plus de réparation des tissus et d’immunosuppression.

L'exclusion total des PTG de l'alimentation permet un arrêt de l'état inflammatoire et un retour du cortisol actif au niveau cellulaire : la réparation des tissus et des parois vasculaires redevient pleinement opérationnelle.

Théorie de l'apparition des maladies auto-immunes, maladies inflammatoires chroniques et des cancers :

1. PTG = perméabilité permanente des parois des vaisseaux sanguins des muscles. Les muscles absorbent continuellement un peu de la glycémie créant une légère hypoglycémie mais régulé par le glucagon.

2. PTG inhibent la fonction d’hyper-perméabilité des parois vasculaires des muscles squelettiques = perte de la fonction de régulation des hyperglycémie postprandiales par les muscles. Les muscles ont une fonction de tampon en absorbant le cas échéant les hyperglycémie.

3. Hyper-perméabilité des parois H.S.(hors service).

4. Les muscles ne taponnent plus la glycémie, l'insuline recherches d'autres tissus afin de faire absorber les pic de glycémie.

5. Migration de la thermogenèse musculaire vers un anabolisme forcé des tissus hors muscles.6. L'anabolisme forcé des tissus hors muscles crée un état inflammatoire.7. Apparition des molécules HLAII sur les tissus anabolisés.8. Entrée des neutrophiles dans les tissus : sécrétion d'élastase.9. Élastase = dégradation de l'élastine.10. Parois vasculaires H.S. : perte de l'effet anti-inflammatoire de la vasoconstriction

dépendante de l'élastine.11. Élastase = séparation du cortisol de sa protéines qui le véhicule, la transcortine.12. Le cortisol au niveau cellulaire est H.S.13. Le cortisol ne stimule plus les fibroclastes et les scavengers = accumulation des déchets.14. Le cortisol n'immunosuppresse plus = apparition des maladies autoimmunes et autres.15. Le cortisol est nécessaire à l'apoptose et au turnover des protéines et lipides.16. Tissus anormaux = risque de cancers et autres.17. Accumulation de collagène qui fixe les déchets et de tissus lésés non renouvelés.18. Le retour du cortisol par un arrêt de la consommation de PTG :19. Par le retour du turnover des protéines et lipides = mobilisation et élimination des déchets

accumulés.20. Apoptose 100% opérationnelle.21. Élimination du collagène excédentaire.22. Détersion et réparation des différentes couches formant la paroi vasculaire.23. Retour de l'élastine et de la fonction anti-inflammatoire de la vasoconstriction.

18. Les cancers et les maladies auto-immunes sont la conséquence d'une carence en cortisol.

• Le cortisol stimule l'apoptose des premières cellules anormales engendrant les cancers.• Le cortisol stimule le remodelage tissulaire en fin d'inflammation et ainsi permet la

régénération de tous les tissus anormaux dans les maladies auto-immunes (cellules défaillantes ou anormales).

Le cortisol a une action anti inflammatoire et est l'immunosuppresseur le plus efficace.Le cortisol arrête en autre la réponse immunitaire par le fait d'inhiber le RPTG des cellules inflammés.

• Le cortisol inhibe le RPTG en début d'inflammation : rôle anti-inflammatoire.• Le cortisol en fin d'inflammation stimule l'apoptose : rôle de remodelage tissulaire

Pendant l'inflammation, il n'y a pas d'apoptose dans le tissu inflammé, les cellules ne doivent pas mourir face à une infection. Une cellule en mourant risque de libérer ses agents pathogènes alors que sans cortisol, elle contient l'infection le temps de la réponse immunologique.

19. Cortisol et défense immunitaire :

• Le cortisol est l’élément primordial de l'immunité.Lorsqu'un agent infectieux est détecté, le mécanisme de l'inflammation s'active : les vaisseaux se dilate afin de faire entrer du plasma et les cellules spécialisées dans le site de l'infection.Majoritairement ce sont les polynucléaires neutrophiles, première ligne de défense qui phagocytent les éléments pathogènes.Si les neutrophiles et les diverses cellules de la première ligne de défense non spécifiques ne parviennent à éliminer les pathogènes, c'est la deuxième ligne de défense qui entre en jeu. La sécrétion de cortisol augmente, stoppant la vasodilatation de l'inflammation et entraînant un retour des lymphocytes T dans le thymus ou des macrophage dans la moelle osseuse afin de produire des anticorps très spécialisés à partir de la mémoire immunitaire ou de la créer.Pour éviter toute phagocytose inopportune, le cortisol fait l'apoptose des lymphocytes t restant sur lacible inflammée et pour contenir l'infection et toutes infections opportunistes qui pourrait engendrerl’immunosuppression crée par le cortisol, l'hypersécrétion de cortisol stimule la sécrétion et ainsi augmente le taux de polynucléaires neutrophiles.

• Le cortisol est une hormone immunosuppressive de l'immunité adaptative mais elle augmente aussi notre première ligne de défense face aux infections, immunité innée. Le cortisol stimule la production de notre première ligne de défense : les neutrophiles.

• Quand la sécrétion de cortisol s'épuise, la première ligne de défense (neutrophiles) diminue et seconde ligne de défense (adaptative) n'est inhibée et devient ainsi active.

On remarque une différence dans le système immunitaire selon le sexe :L'homme active plus fortement sa première ligne de défense immunitaire, réponse innée et non spécifique. Ce qui entraîne un état inflammatoire aiguë avec fièvre et douleurs.La femme active moins sa première ligne de défense et active plus fortement sa seconde ligne de défense, adaptative et très spécialisée, ce qui entraîne un état inflammatoire modéré mais plus chronique. Cette stimulation de la réponse adaptative par les lymphocytes B et T entraîne une meilleure défense immunitaire que celle de l'homme.L'homme fait secréter plus de neutrophiles que la femmes ce qui permet l’élimination plus efficace des pathogènes simples.

• Hommes : défense immunitaire innée et proinflammatoire

• Femmes : défense immunitaire adaptative et à inflammation modérée mais chronique.

Mais avant la puberté et après la ménopause, l'immunité féminine est comparable dans la sécrétion de neutrophiles par rapport aux hommes. Cela provient des hormones œstrogènes qui ont la propriété d'inhiber le cortisol : le cortisol stimulant la sécrétion de neutrophiles pendant l'inflammation.

Lorsqu'on a un bon taux de cortisol, la défense immunitaire est la suivante :Hypersécrétion de cortisol : arrêt de la vasodilatation et de la perméabilité vasculaire.Le cortisol augmente la sécrétion de neutrophiles pour éviter toutes les infection opportunistes pendant l’immunosuppression.Retour des lymphocytes T dans les thymus pour maturer leurs réponses antigéniques spécifiques et apoptoses des lymphocytes T restants, c'est une réponse immunitaire adapté dite humorale : lymphocytes B, anticorps. Ce sont les cellules de types monocytes, macrophages, lymphocytes B, ou cellules dendritiques qui présentent les antigènes face aux lymphocytes T.

Lorsqu'on manque de cortisol, la défense immunitaire est différente :Cortisol diminué : la vasodilatation perdure, les cellules immunitaires restent sur place. C'est une réponse immunitaire dite cellulaire : lymphocytes T Tcd4 et Tcd8. Ce sont les cellules des tissus inflammés qui présentes les antigènes face aux lymphocytes Tcd4 et Tcd8 et qui seront alors phagocytés.

Les molécules du complexe majeur d'histocompatibilité (CMH) permettent aux C.P.A. (cellules présentatrices d'antigènes) de présenter un antigène (peptide) qui sera ensuite reconnu par les lymphocytes T ou les macrophages. ( voir Chapitre 8 Notions essentielles d'immunologie, de L'Alimentation ou la troisième médecine de Jean SEIGNALET).Dans la réponse inflammatoire, les molécules CMH apparaissent sur les cellules de types monocytes, macrophages, lymphocytes B, ou cellules dendritiques qui vont à la recherche des antigènes pour les fixés et les présenter ensuite aux lymphocytes Tcd4 ou 8. Dans la réponse inflammatoire,, ce sont les bactéries ou virus en liberté qui sont détruits.Dans la réponse humorale de la seconde ligne de défense, les molécules CMH apparaissent sur les anticorps ou immunoglobulines qui ont une action systémique sur toutes les cellules circulantes.

Dans la réponse cellulaire de la seconde ligne de défense, la cellule du tissu infecté va extraire d'elle-même un antigène et le présenté par une molécule CMH a sa surface. Le couple CMH-antigène de la cellule est alors reconnu par le lymphocyte TCD4 ou TCD8 qui entraîne la phagocytose du tissu cible. Dans la réponse cellulaire, les bactéries et virus sont dans les cellules qui les lysent partiellement pour en présenté des morceaux de peptides à leur surface avec l'aide de CMH.

Si des CMH de classe II, HLA II, sont exprimés à la surface des macrophages, les macrophages n'attaqueront les antigènes circulants. Par quand les molécules CMH apparaissent sur un tissu, ce tissu de cellules sera détruit.

Chez les végétaliens ce processus de phagocytose des tissus existe mais les maladies autoimmunes commence à apparaître pour disparaître ensuite. Après une phagocytose des tissus, chez les végétaliens, il y régénérescence des tissus spontanément alors qu'elle est absente chez les grands consommateurs de PTG.

• Le problème n'est pas la phagocytose des tissus infectés mais leurs non-régénérations à

l'identique et le comblement des vides par un tissu anormal(collagène par exemple).

Le cortisol permet la lyse de tous les tissus anormaux ou de dépôts de collagène et acides gras pas à leurs places.En permettant le turn-over des protéines et des lipides, le cortisol permet ainsi la lyse des dépôts de collagène anormal et d'acides gras. La lyse crée un vide qui sera spontanément comblé par une mitose des cellules bordant le vide. Les cellules entre-elles se contrôle et valide le comblement, Si ily a une anomalie, les cellules se contrôlant stimuleront l'apoptose en stimulant des récepteurs au cortisol.

Cortisol : remodelage terminalOn remarque que chez les femmes végétaliennes, l'immunité est plus cellulaire qu'inflammatoire et les épisodes d'inflammation sont comparable aux non végétaliennes.

• Les maladies apparaissent de la même façon dans les deux populations mais disparaissent sans laisser de séquelles dans la population végétalienne.

• Le problèmes n'est pas pas dans l'apparition des maladies autoimmunes mais dans le processus terminale de la réaction immunitaire, c'est à dire le remodelage terminal des tissuslésés par le cortisol.

Chez les non-végétaliens, il n'y a pas de remodelage terminal remaniement après la phagocytose descellules présentant des antigènes.Œstrogènes : Les œstrogènes empêche le cortisol d'agir sur certains tissus cibles des œstrogènes. Les œstrogènes ont une action antagoniste au cortisol et ainsi les œstrogènes stimulent directement la deuxième ligne de défense immunitaire, réaction cellulaire au dépend de la première ligne de défense non cellulaire, les neutrophiles(stimulés par le cortisol). Les femmes ont donc une défense immunitaire plus cellulaire qu'inflammatoire.

Le plus grands nombres de maladies autoimmunes chez les femmes que chez les hommes provient des œstrogènes qui sont des antagonistes du cortisol. Les œstrogènes amplifie la carence en cortisol mais chez les femmes végétaliennes, les maladie autoimmunes n'apparaissent pas et si elles apparaissent, les dégâts occasionnés sont éliminés par le cortisol efficace puis la régénération s'en suit. Si les œstrogènes font diminuer l'effet du cortisol, la vitamine D est quand à elle pleinement opérationnelle et peut stimuler le catabolisme et le turnover des tissus lésés.

20. Pourquoi tant de RPTG activés ?

• PTG : activation des RPTG. Si trop de RPTG sont activés alors réaction inflammatoire et réponse immunitaire.

Les RPTG sont activés par les PTG : l'hémoglobine glyquée, albumine ou divers peptides glyqués.Mais il existe une source plus importante en quantité : les PTG d'origine alimentaire. Une protéine chauffée à plus de 110° en présence d'un sucre, se lie à ce sucre et devient un PTG, une sorte de goudron capable d'activer les RPTG et certaines protéines de surface des membranes stimulant une perméabilité constante et inhibant l’hyper-perméabilité. Les graisses chauffées à 140° et les huiles hydrogénées contiennent des PTG.

21. D'où viennent ces RPTG ?

Les RPTG se trouvent sur toutes les cellules anabolisées(activées) par l'insuline et le glucose.

• Les muscles par définition sont anabolisés en permanence (effort +thermogenèse).• Les autres tissus ont un rythme lent et ne sont pas anabolisés en permanence mais par cycle.

• Dans les maladies auto-immunes, les tissus cibles ont trop de RPTG.

Chez les diabétiques, les tissus hors muscles ont trop de RPTG.Dans la population occidentales, idem !Par contre, chez les végétaliens, les taux de RPTG dans les tissus hors muscles sont faibles et par contre très élevé dans les muscles.. Leur métabolisme de la thermogenèse est dit supérieur à la normale. Même chose pour les populations dans le monde ayant un régime frugal et quasiment végétalien.

Le métabolisme est différent selon son alimentationCeci atteste d'une différence dans l'anabolisme et la thermogenèse.La thermogenèse, production de chaleur s'obtient par l'anabolisme des cellules, s'accompagne d'une forte quantité de RPTG sécrétés à la surface des cellules.La thermogenèse musculaire est plus efficace que celles des autres tissus qui ne sont pas destinés à cette mission. On remarque une température corporelle plus faible chez les diabétiques.

22. Le muscle = régulateur de l'hyperglycémie :

• L’hyper-perméabilité des membranes du muscle permet la captation du glucose lors des pics de l'hyperglycémie. Le muscle peut stocker 70 % du glucose de l'organisme. Par cette propriété, le muscle est le principal régulateur de l'hyperglycémie devant le foie(30%).

• Le muscle = régulateur seulement de l'hyperglycémie, pas de l'hypoglycémie.• Les muscles squelettiques possèdent des récepteurs à l'insuline qui permettent de réguler les

pics hyperglycémiques. Par contre ces muscles ne possèdent pas de récepteur au glucagon etne peuvent libérer du glucose afin de réguler les hypoglycémies. Cette fonction de libérer duglucose revient au foie qui possèdent des récepteurs à glucagon et ainsi le foie sécrète du glucose.

• PTG inhibe les protéines de surface des membranes du muscle permettant l’hyper-perméabilité.

• Si l'hyper-perméabilité du muscle est inhibé par PTG alors pour faire baisser rapidement l'hyperglycémie, un pic d'insuline est sécrété : le glucose est alors transformé en acides gras et stockés en graisses dans les tissus adipeux.

• En tant que principal régulateur de la glycémie, le muscle brûle les excédents hyper-glycémiques si l'insuline n'est pas hyper-sécrétée. L'hyperglycémie part alors en chaleur. L'apport en calorie en occident est conseillé à 2000 cal par jour. Un végétalien peut lui consommer jusqu'à 4000 cal sans prendre de poids car tous les excédents glycémiques sont brûlés. Au dessus de 4000, le muscle ne peut tout brûler et il y aura hyperglycémie et hypersécrétion d'insuline et prise de poids.

23. Thermogenèse musculaire vers thermogenèse des tissus hors muscles :

• La thermogenèse musculaire (muscles striés squelettiques) est la principale source de chaleur et de maintient de la température à 37° de l'organisme humain.

Le muscle absorbe la glycémie, l'insuline basale stimule l'anabolisme musculaire et la sécrétion de RPTG. La cellule musculaire peut ensuite frissonner pour créer de la chaleur. Si l'insuline hyper-sécrété inhibe RPTG alors les récepteurs à insuline disparaissent pour une durée de 7 heures environde la surface de la cellule. Cette cellule ne peut plus absorber de glucose et est mise au repos.Pour maintenir sa température corporelle, l'organisme doit trouver une autre source de chaleur. L'insuline cherche d'autres récepteurs à insuline sur la surface des cellules d'autres tissus que le

muscle. La plupart des tissus hors muscle possèdent des récepteurs i et l'insuline peut s'y fixer alors.La chaleur de la thermogenèse ne provient plus de la micro-contraction des cellules musculaire maisprovient de l'anabolisme des cellules des tissus hors muscle.

• En l'absence de ses récepteurs à insuline, la thermogenèse musculaire migre vers la thermogenèse tissulaire.

Conséquences : L'inflammation chronique est le foyer d'apparition des maladies auto-immunes et des cancers.

24. Les maladies auto-immunes et les cancers apparaissent lorsque le cortisol devient inefficace.

• Le cortisol est l'hormone régulatrice de l'apoptose et le cortisol est absent durant l'inflammation chronique. Il intervient en début et en fin d'inflammation aiguë. Le cortisol est rendu inefficace par les actions des PTG.

25. Maladies auto-immunes : HLA II, INTERFÉRON GAMMA

La thermogenèse des tissus hors muscle n'est qu'autre que l'activation du métabolisme cellulaire. Cet anabolisme va faire sécréter par la cellule activée : TNF alpha qui va stimuler la sécrétion de la protéines de surface de la cellule : le RPTG, récepteur des produits terminaux de la glycation ou récepteurs spécifiques des macrophages appelés RAGE (Receptor of Advanced Glycation Endproducts).

• L'anabolisme provoqué par l'insuline et le glucose, fait sécréter le RPTG . • Lorsque le RPTG ou RAGE est activé par un PTG, le RPTG secrète de l'interféron gamma.• En immunologie, l'interféron gamma stimule l'apparition des auto-antigènes, molécules

HLA de classe II à la surface des cellules. La cellule anabolisée et activée par le PTG présente alors à sa surface les auto-antigènes dont elle est doté selon son code génétique HLA. Les maladies auto-immunes peuvent alors apparaître.

Le vrai starter des maladies auto immunes : une carence totale de cortisol dans les tissus cibles• le stress• l'épuisement des surrénales• Une infection opportuniste sur les tissus cibles qui va inhiber tout le cortisol• Une infection générale ou systémique qui va épuiser les surrénales.• Un pic hormonales des œstrogènes ou androgènes ou autres selon la cible.• Une accumulation de métaux nuisible au cortisol : mercure, cadmium, aluminium ou autres

toxiques chimiques.• Trop d' œstrogènes.•

26. Cancers : carence en cortisol et hyperglycystieLors d'une inflammation chronique, le cortisol n'agit plus sur l'apoptose, des cellules anormales peuvent apparaître sans pouvoir être réguler par les autres cellules normales qui n'ont pas de cortisolà leur disposition. Les cellules cancéreuses ne sont plus éliminés.

• Il est admis de dire que le cancer a besoin d'inflammation pour grandir (l'inflammation fait venir le glucose pour nourrir les cellules cancéreuses).

• En fait, les cellules apparaissent en milieu inflammatoire chronique car celui-ci est dépourvude cortisol et d'apoptose.

Ce foyer très vascularisé, riche en nutriments attire alors bactéries et cellules cancéreuses. La chronicité inhibe l'alternance de l'inflammation et du lavage des tissus : déchets en tous genres s'accumulent durant cette stase. L'hyperglycystie stimule la prolifération du collagène. Tissus anormaux et cellules cancéreuses apparaissent sans être réguler par le contrôle des cellules saines qui n'ont plus de cortisol à leur disposition ou faiblement.

L'hyperglycémie non tamponnée par les muscles entraîne une hypersécrétion d’insuline : l'insuline est reconnu comme dopant des cellules cancéreuses. (Pour mieux voir les cellules cancéreuses sur une radio, scanner ou IRM, on donne de l'insuline pour faire absorber le glucose aux cellules cancéreuses).

27. Inefficacité de l'effet anti-inflammatoire du cortisol :

• La destination principal du cortisol est le RPTG activé car il apparaît lors de la phase inflammatoire nocturne. Le matin le pic de cortisol arrête cette inflammation en inhibant l'anabolisme qui a fait sécréter le RPTG. Le taux de RPTG activé dépend directement du taux d'hémoglobine glyquée et de l'hyperglycémie tissulaire.

• Si on ajoute des PTG, ce taux augmente. Les PTG issus de l'alimentation occidental peuventconsidérablement augmenter le taux de RPTG activé.

• Plus il y a de PTG, plus le cortisol aura de cibles à inhiber. Le cortisol devient indispensable.Le cortisol arrive facilement à inhiber les RPTG activés par 4 % d'hémoglobine glyquée.4 % d'hémoglobine glyquée====>pas d' insulinorésistance, pas d'état inflammatoire des tissus hors muscle =====> Le cortisol est actif.

En cas de diabète, 7 % d'hémoglobine glyquée sont atteint et il en résulte un état inflammatoire continu et jamais entièrement inhibé par le cortisol. Les maladies auto-immunes apparaissent alors chez les personnes ayant une glycémie des tissus élevée.Ces 7 % d'hémoglobine glyquée atteste de l'insulinorésistance et par conséquent de la migration de la thermogenèse musculaire vers la thermogenèse des tissus hors muscle.Cette thermogenèse hors muscle stimule un état anabolique et donc un état inflammatoire : si cet état est chronique, trop d'élastase y sera secrété par les neutrophiles et le cortisol sera inactif.7 % d'hémoglobine glyquée====>INSULINORÉSISTANCE====>État inflammatoire======> Cortisol inactivé par élastase.

• Le cortisol est correctement sécrété mais même hyper-sécrété il n'arrive pas à inhiber correctement tous les RPTG activés car l'élastase empêche le cortisol n'atteindre les rptg activés..

• L'inflammation est le terrain des cellules cancéreuses qui trouvent ainsi nutriments et carence en apoptose.

• Lors d'une inflammation continue, les neutrophiles présents dans les tissus survivent 2 à 3 jours au lieu de 12 heures dans le sang. Ils secrètent alors de l’élastase qui a la propriété de séparer le cortisol de sa protéine de transport, la transcortine : le cortisol devient inefficace car ne parvenant plus à atteindre le noyau des cellules.

28. Inefficacité de l'apoptose :

L'anabolisme des tissus hors muscle étant stimulé en permanence par l'insuline et l'hyperglycémie tissulaire, le métabolisme cellulaire en est considérablement augmenté.

L'anabolisme entraîne des erreurs qui génèrent des cellules anormales(précurseurs des cellules cancéreuses). Les cellules anormales sont contrôlées par les cellules environnantes . Ces cellules normales contrôlent et décident oui ou non de tuer la cellule anormale. Pour ce faire, elles font sécréter un récepteur spécifique au cortisol qui ensuite tuera la cellule cancéreuse. L hyper-anabolisme va normalement engendrer beaucoup d'erreurs et demandera beaucoup de cortisol ensuite.

1. Le cortisol est très sollicité pour inhiber les RPTG de l'inflammation.2. Le cortisol est très réclamé pour les erreurs de l'hyper-anabolisme.3. Présence de neutrophiles dans les tissus lésés et sécrétion d'élastase.4. Les tissus lésés ne sont pas purgés en fin d'inflammation et les neutrophiles demeurent.5. Sans Transcortine, le cortisol ne peut atteindre ses récepteurs dans le noyau des cellules.6. Le cortisol ne stimule plus l'apoptose et le turnover des protéines et des lipides.7. Avec Transcortine, le cortisol assure pleinement sa fonction de régulation des cellules

cancéreuses naissantes en les tuant, « effet catabolisant », puis la régénération tissulaire comblera le vide.

29. Inefficacité du remodelage, remaniement et régénération tissulaire :

La glycation crée une résistance des protéines enzymes de surface responsable du remodelage de la paroi artérielle et à son épaississement par dépôt de collagène excessif.

• La glycation arrive à inhiber aussi l'hydrolyse des protéines, notamment du collagène

anormale des parois vasculaires épaissies.

Mais pour le remaniement des parois vasculaires et le remodelage des tissus anormaux et plus simplement pour le turn-over des protéines, il faut du cortisol pour stimuler l'apoptose ou la lyse destissus protéiques et graisseux, le cortisol stimule la collagénase et la dégradation du collagène.

Le problème des maladies auto-immunes n'est pas dans l'apparition de tissus anormaux ou de la lysesuivant l'infection car tout tissus repousse spontanément.

• Régénération tissulaire : En fin d'inflammation, le cortisol permet l'apoptose de toutes les

cellules anormales ou de tissus pas à leur place. Une fois l'apoptose faite et l’élimination descellules anormales, il reste un trou qui est comblé par la mitose des cellules normales bordant le vide résultant de la détersion par le cortisol. Cette opération s'appelle la régénération tissulaire ou remodelage ou remaniement.

Cette régénération est impossible si les cellules anormales n'ont pas eu d'apoptose. Le remodelage a la capacité de détruire en autre toute cellule anormal comme cancéreuse par exemple et par ses facteurs de croissance de refaire le tissus à l'identique.

Exemple de la Cicatrice :

Le processus de cicatrisation de la peau nécessite un premier temps hyper-inflammatoire pour créer du tissus.

• Si l’hyper-inflammation continue trop longtemps, cela conduira à la formation d'une

cicatrise hypertrophique chéloïde, sorte de tumeur bénigne.Par contre, si l'inflammation s’arrête, les fibroblastes bourgeonnants sont remplacés par les fibroclastes qui détruisent tous les tissus superflu ou anormaux.

L'inflammation est nécessaire mais doit être alterner par une période de vérification et éradication des erreurs.

Les séquelles peuvent être irréversible car le cortisol ne peut pas toujours atteindre sa cible :

Les PTG et l'hyperglycémie inhibe la lyse des protéines notamment le collagène des parois vasculaires. Les RPTG activés par PTG secrètent des facteurs de croissance de collagène, la paroi vasculaire s'épaissit alors.Un des moyens de lutte contre les infections est d'isoler la zone inflammé en la saturant de collagène pour faire barrage et éviter la contagion de l'infection. Les maladies auto immunes génèrent des tissus sclérosés ou anormaux par l'excès d'anabolisme et de prolifération de collagène ou autres.Le cortisol a pour fonction d'hydrolyser toutes cellules pas à leurs place mais pour cela il faut que le cortisol atteigne sa cible et la présence constante de neutrophiles et d'élastase l'en empêche. De plus, l'anabolisme continu des fibroblastes produit aussi de l'élastase. Trop d'élastase produite inhibe l'apoptose par le cortisol.La prolifération du collagène et ainsi l'épaississement des parois vasculaires fait augmenter le taux de collagène à sa surface. Conséquences : le taux de protéines de surface chargées des échanges intermoléculaires baissent considérablement, les vaisseaux sont hors service.

Cortisol sanguin ---> paroi ----> cellule cibleLes vaisseaux sanguins qui irrigue une lésion subissent un effet inflammatoire provenant de la lésion qui contamine son environnement immédiat. Les vaisseaux se saturent alors en neutrophiles qui secrétant de l'élastase, empêche le passage du cortisol dans les parois vasculaires.

Conséquence d'un état inflammatoire chronique :

• Le cortisol n'arrive pas à passer la paroi vasculaire par absence de protéines réceptrices responsable des échanges intermoléculaires et par la présence d'élastase quisépare le cortisol de sa protéine de transport, la transcortine..

• L'hyperglycémie tissulaire entraîne une hypersécrétion de collagène qui va épaissir les tissus cibles et les parois vasculaires.

• La présence excessive de glucose maintient en vie la neutrophiles(PNN) et le retour à une glycémie tissulaire basse normale entraîne la mort des neutrophiles. Un état inflammatoire chronique par son hyperglycystie maintient en vie les neutrophiles.

• Pour réparer une lésion, le cortisol doit d'abord restaurer les parois vasculaires, pour cela, l'inflammation-anabolisme doit cesser pour ne plus secréter d'élastase et arrêter l'inflammation par contagion des vaisseaux sanguins l'irriguant.

• Si les vaisseaux ne sont réparés malgré l'arrêt de l'inflammation, les séquelles n'auront pas de détersion correcte par le cortisol.

• Cortisol---->Collagénase---->dégradation du collagène

Exemple de la sclérose en plaques : Si l'on greffe de nouveaux vaisseaux sanguins et capillaires autour de la plaque sclérosée, elle se délite assez rapidement et il ne restera qu'un trou qui se comblera alors de nouvelles cellules cérébrales normales par mitose et ayant leurs places et fonctions.

Exemple de la polyarthrite rhumatoïde : la greffe de nouveaux vaisseaux permet la lyse des tissus anormaux.

• La greffe de vaisseaux sanguins permet l'arrivée du cortisol et de son utilisation par les

cellules. Si les vaisseaux sont épaissis et inflammés par la glycation, ils perdent leur réactivité vis à vis du cortisol et entretiennent une inflammation chronique (stase).

• Le système vasculaire se renouvelle en principe sur une dizaine d'années. Les séquelles ne

sont pas irréversible mais très longue donc à être modéliser et régénérer. Tout dépend de l'état de la paroi vasculaire épaissie.

30. Tout est blaste et tout est claste :

Les cellules blastes, bourgeons générateurs de tissus, dépendent de l'insuline et du glucose du calcium pour être activées: ce sont par exemple les fibroblastes pour la peau, ostéoblastes pour les os etc …

Les cellules clastes, qui tuent les tissus afin qu'ils soient renouvelés sont par exemple : fibroclastes pour la peau, ostéoclastes pour les os etc.

• S'il y a inflammation chronique, les cellules blastes prennent le dessus sur les clastes et le

renouvellement cellulaire est ralenti. L'ostéoporose est un excellent exemple de l'inflammation chronique avec perte des cellules clastes.

• Le cortisol est le principal activateur des cellules clastes.

• BLASTES/CLASTES

• ANABOLISME/CATABOLISME

• INFLAMMATION/REMODELAGE

• INSULINE/CORTISOL

31. Comment le cortisol arrive-t-il à remplir sa mission en cas d'inflammation aiguë ?

• L'inflammation aiguë ou une infection avec ou sans fièvre vide les stocks de glucose mobilisable (muscles et foie) mais aussi purge la glycémie tissulaire, arrêtant de ce fait l'anabolisme des tissus hors muscle.

• Les tissus se purgent de la présence éventuel de neutrophiles et l'anabolisme freiné arrête de stimuler les fibroblastes ou toutes cellules blastes : arrêt de la sécrétion d'élastase.

• Sans élastase, le cortisol arrive alors à remplir sa tache immunosuppressive du début de l'infection-inflammation aiguë et même sa fonction d'apoptose.

32. Cortisol et insuline :

L'augmentation du taux sanguin d'insuline irrite la paroi des artères, la rendant perméable. Cette irritation correspond à un état inflammatoire-anabolisme stimulé directement par l'insuline sur les cellules des parois vasculaires. Cette irritation-anabolisme est normale pour un taux normal d'insuline dont le but est le métabolisme physiologique normale.

• Pour éteindre cette inflammation qui a activé les RPTG cellulaires il faut du cortisol. Le cortisol inhibe ce métabolisme.

Une hausse d'insuline demandera pour être compenser une dose massive de cortisol mais comme l'insuline stimule directement les cellules blastes, celles-ci produisant de l'élastase, le cortisol est séparé de sa protéine de transport et devient inefficace.

• Sans cortisol efficace, les RPTG restent activés : seul le cortisol peut inhiber les RPTG.• L'insuline sans cortisol engendre un anabolisme cellulaire continu et sans remodelage

cellulaire (apoptose).

33. Cortisol et thermogenèse, cortisone et diabète :

La thermogenèse musculaire stimule la sécrétion de RPTG : pas de problème.Si le RPTG est activé par un PTG alors celui-ci attirera le cortisol.Si le cortisol inhibe le RPTG du muscle alors la thermogenèse du muscle est arrêtée.Le cortisol et aussi la cortisone ont la propriété de stimuler l'insulinorésistance des cellules musculaires uniquement en présence de PTG. Sans PTG, thermogenèse normale !Le cortisol fait augmenter la production de glucose par le foie, créant aussitôt un pic glycémique dans le sang. Sans PTG, les muscles squelettiques brûlent les excédents de glycémie, avec des PTG,les muscles ne brûlent pas les excédents : l' hyperglycémie engendre alors hyperinsulinisme et diabète de type 2.

35. Cortisol et activité physique :

Purge des tissus des neutrophiles par effet diurétique de l'activité musculaire, réapparition des récepteurs insuliniques, le diabète est guéri jusqu'à une autre disparition des récepteurs insuliniques..Le sport en général suspend le diabète de type 2 en brûlant le glycogène des muscles squelettiques et ceux-ci pour rassurer leur besoin en glycogène refont apparaître des récepteurs insuliniques afin de puiser leur énergie dans le sang. La pratique d'une activité sportive ou simplement de marcher beaucoup permet de rééquilibré le diabète de type 2. Ces bénéfices sont en autre : régulation de la glycémie, augmentation de la sensibilité à l'insuline, réapparition des récepteurs cellulaires à l'insuline sur les tissus musculaires.Une activité régulière corrige en partie l'insulinorésistance et évite des pics d'insuline : hyperinsulinisme et l’insulinorésistance sont caractéristique du diabète de type 2 et de l’obésité.

Lorsque les muscles ont brûlé les 300 gr de glycogène en stock, le muscle relance la production de glycogène, en sécrétant des récepteurs à insuline pour faire entrer des nutriments (sucres et graisses).

34. Cortisol et cholestérol :

Lors de l'inflammation chronique, il s'effectue des dépôts de collagène afin d'isoler un site infecté etainsi éviter la contamination.

Lors de l'inflammation aiguë, le processus de dépôt de collagène demande beaucoup trop de temps (8-15 jours).

Pour isoler et cerner une infection, l'organisme utilise dans l'urgence le cholestérol comme « plaque » dont la fonction première est de colmater et ainsi de cicatriser les membranes lipidiques. Le cholestérol oxydé rigidifie les parois et inhibe la perméabilité membranaire. Le cholestérol non oxydé permet la perméabilité des membranes et ainsi aux cellules d'avoir les apport en oxygène et

nutriments et d'éliminer les déchets.

Le cholestérol est incriminé dans l'apparition des maladies auto immunes et les cancers (Campbell, « Chinese Study »).

Le cholestérol n'est pas un problème mais c'est l'inflammation des parois vasculaires qui attirent le cholestérol à se déposer en masse. Sans inflammation de la paroi, pas de dépôt de cholestérol sur la paroi des vaisseaux sanguins, pas de maladies cardiaque, pas d'AVC

Résumé : le cholestérol intervient après le système immunitaire sur un site infecté. Pendant que la réponse immunitaire adéquate se prépare, il faut cerner l'infection : c'est le rôle ici du cholestérol : ilcolmate les trous de la perméabilité qui ont permis au système immunitaire de venir.Au bout de 5-8 jours, la réponse immunitaire est prête mais pour retrouver le site infecté, elle cherche et ira vers les sites riches en radicaux libres, c'est à dire oxydé.Le cholestérol n'est pas oxydé au départ mais au bout de 3 jours il le devient assez pour attirer le retour du système immunitaire. Le cholestérol oxydé permet de localiser une infection.Une fois la réponse effectuée, le cholestérol oxydé n'est plus nécessaire, il est alors dégrader par des récepteurs LXR (dont la sécrétion est stimulé par le cortisol),Récepteur nucléaire des oxystérols.

Lors d'un état inflammatoire prolongé, le collagène hyper-sécrété se dépose et ainsi colmate et isole le site.Mais l'épaississement des parois vasculaire fait obstacle au passage du cortisol.Si le cortisol ne peut atteindre les cellules cibles de l'inflammation, ces cellules ne pourront pas sécréter du LXR afin de dégrader les dépôts de cholestérol.

• Sans cortisol, le cholestérol ne peut être dégrader en acides gras et éliminé.Le cortisol fait sécréter par les cellules des récepteurs des oxystérols ou liver X receptors LXRβ et LXRα récepteurs. Le cholestérol oxydé est un oxystérol ou hydroxycholestérols. Ils régulent le métabolisme du cholestérol et des lipides et permettent leurs dégradations en acides gras quand ils sont oxydés ou dénaturé de leur fonction initiale.

• Sans cortisol, pas de LXROn incrimine les LXR dans l'apparition de maladies cardiovasculaires, infarctus du myocarde, athérosclérose, obésité, maladies inflammatoires, maladies neurodégénératives., insulino résistance et diabète de type 2. la carence en LXR engendre des troubles moteurs (sclérose en plaques…).

• L'hypersécrétion d'insuline inhibe l'activité du LXR

Les Récepteur Nucléaire des Oxystérols (LXR régule le remaniement des lipides et du cholestérol.

36. Cortisol et l’hyper-perméabilité intestinale ou leaky gut syndrome.

• « L’hyper-perméabilité de l'intestin intestinale est nettement augmenté par la présence

d'interféron gamma qui diminue la résistance électrique trans-épithéliale ( ADAMS et coll. (1993) ). L'interféron gamma augmente ainsi les passages intercellulaires (Seignalet) .

• Ce passage de peptides partiellement digérés permet à la cible de l'infection de saturer les

récepteurs des molécules HLA I et II à la surface des cellules inflammées. Pour être phagocyté, il faut jusqu'à 400 récepteurs avec un antigène. L'infection peut manquer d'antigènes et ce sont les peptides alimentaires qui comblent ce manque pour arriver à être

reconnu par T CD4 ou T CD8. »

Le RPTG stimulé par le TNF alpha fait sécréter de l'interféron gamma. Le cortisol inhibe toute cetteréaction immunitaire.

Sans cortisol, la sécrétion d'interféron y est laissée libre de tout contrôle.

L’hyper-perméabilité de l'intestin intestinale est simplement du à une carence en cortisol au niveau des cellules inflammées et donc responsable d'une arrivée massive d'interféron sur les parois des entérocytes. L'interféron y n'abîme pas les villosités, (Seignalet ).

Exemple : l'inflammation d'une articulation va faire sécréter de l'interféron gamma qui va se retrouver ensuite sur les parois intestinales qui rencontrant des antigènes-peptides attirera lymphocytes TCD4 et 8.

37. Cortisol et anomalie des villosités intestinales (entérocytes)

Les entérocytes ont une duré de vie de 3 à 6 jours. Le renouvellement des entérocytes est assuré par des cellules souches qui maturent sous l'effet des glucocorticoïdes (cortisol). Puis les entérocytes arrivés en fin de vie sont détectés par les entérocytes maturés qui donne le signal de leur apoptose. C'est la cellule sous-jacente qui fait stimulé la sécrétion d'un récepteur au cortisol à l'entérocyte en fin de vie. Le cortisol se fixe au récepteur et l'entérocyte meurt. Il est alors remplacé par son sous-jacent.Lors d'un jeûne, ce mécanisme s’arrête pour préserver les entérocytes. Le turnover rapide des cellules épithéliales maintient des entérocytes nouveaux et fonctionnels.En cas de carence de cortisol, le renouvellement est très ralenti. Ce sont les lymphocytes tcd4 et 8 qui vont assuré la lyse des entérocytes en souffrances. La vitamine D à dose élevée peut remplacer le cortisol dans l'apoptose des entérocytes.Lors des maladies autoimmunes, les RPTG des cellules cibles secrètent de l'interféron gamma qui se retrouve dans l'intestin grêle pour le rendre perméable. Mais l'interféron gamma agit aussi sur les entérocytes en leur faisant apparaître à leur surface des molécules HLA II. La réaction autoimmunesqui s'en suit n'est pas aussi bien ordonné que le renouvellement normal des entérocytes. Il se crée des trous non comblés et les villosités en forme de doigts de gants se retrouvent raccourcis. La grande surface d’absorption se retrouve réduite et engendre une malabsorption des nutriments.

L'inefficacité du cortisol laisse les RPTG activés dans l'organisme, trop d'interférons gamma se retrouve alors dans l'intestin grêle. L'inefficacité du cortisol et la carence en vitamine D sont responsables de l’hyper-perméabilité de l'intestin grêle et du passage de peptides non digérés dans lacirculation sanguine.

Le renouvellement des entérocytes s'effectue par desquamation cellulaire des parties hautes au contact de la lumière de l'intestin grêle. Ce turnover accéléré assure une régénération constante de l’épithélium et permet l'élimination de toute cellule anormale.Pour augmenter la surface de contact avec les aliments, les entérocytes se creusent afin de former des brosses qui multiplient par 100 la surface de contact.Les entérocytes normaux ont énormément de fosses, dites cryptes de Lieberkhün. C'est l'apoptose qui permet cela comme lors de la dépalmation des mains :

• L'apoptose permet la mort des cellules entre les doigts et les sculpte. Les brosses des

bordures des entérocytes sont sculptés de la même manière par l'apoptose.L'apoptose cellulaire a besoin de cortisol pour sculpter les villosités et si les entérocytes subissent un état inflammatoire continu, il y aura sécrétion d'élastase et inefficacité du cortisol (l'élastase empêchant le cortisol d'atteindre ses récepteurs en le séparant de sa protéines de transport, la transcortine)..Sans cortisol, ni vitamine D, les villosités ne se creusent pas :

L'apoptose permet de creuser les cryptes qui permettent d'augmenter la surface de contact avec les aliments.

L'apoptose permet par exemple de dessiner les doigts des mains qui au départ sont totalement palmées.

L'apoptose permet de creuser les cryptes qui permettent d'augmenter la surface de contact avec les aliments.

Cortisol et intestin grêle :

Le candida albican consomme le cortisol : Trop de cortisol nourrit le candida et le candida crée une carence en cortisol. Le candida albican est une mycose indigène à notre intestin mais c'est sa prolifération qui est pathogène. On le retrouve chez les diabétiques, les immunodéprimés, dans la maladie d'Addison (cortisol), les obèses et toute personnes consommant des PTG !!! Les quasi végétaliens n'ont pas de candidoses.

Les entérocytes de l'intestin grêle se renouvellent par eux-mêmes par maturation sur 5-6 jours. La genèse des épithélium intestinaux ne réclament pas d'insuline. Le cortisol n'intervenant que pour la formation des plis pour former les cryptes de Lieberkhün.Par contre, l'insuline peut se surajouter à la genèse des entérocytes et ainsi créer un état anabolique inflammatoire. A partir du moment où la paroi intestinal est inflammée de manière continu, les entéroblastes secrètent de l’élastase.Les RPTG des cellules inflammées sont activés par les PTG alimentaires.L'état inflammatoire continu crée soit par le candida albican ou par l'insuline hypersecrétée engendre une production d'élastase qui sépare le cortisol de sa protéine de transport.Sans cortisol, l'état inflammatoire persévère.Mais surtout sans cortisol, les cryptes de Lieberkhün. ne sont plus creusées et la surface de contact aux aliments diminue entraînant une malabsorption des nutriments.

Par le régime alimentaire sans PTG, les cellules anabolisés ou en cours de genèse ne sont plus activées au niveau de leurs RPTG.

• Le Récepteur aux Produits Terminaux de Glycation lorsqu’il est activé par un PTG stimule la production d'élastase et engendre l'inefficacité du cortisol à atteindre le noyau cellulaire.

38. Cortisol et maladie de Crohn :

La maladie de Crohn provient de l'effet allergisant que procure certains aliments. Les résultats d'un régime d'exclusion comme l'a montré Riordan obtient un taux de réussite de 84 %.

Le régime de Jean SEIGNALET obtient de meilleurs résultats avec plus de 95 % de guérison.Outre les aliments, des bactéries ou mycoses peuvent sécréter des molécules allergènes.Par le régime Seignalet, on arrive à éteindre l'état inflammatoire qui stimule la réaction immunitairevis à vis des allergènes alimentaires.Les corticoïdes per/os montrent une certaines efficacité contre le Crohn mais de manière limité.

L'exclusion des PTG qui redonnent ainsi au cortisol son efficacité permet seulement d’atténuer les poussées de la maladie de Crohn car la mémoire immunitaire vis à vis des aliments allergisant ayantété crée ne peut être immunosuppressée par le cortisol. Cette mémoire acquise est hyperactive dès lapremière molécules présenté. Le cortisol n’inhibe pas cette mémoire acquise.

Un régime sans PTG à partir de la naissance laisse le cortisol totalement efficace et empêche malgréla présence d'allergènes la constitution d'un mémoire immunitaire en réaction à ces allergènes. Le cortisol est immunosuppresseur vis à vis de tous les allergènes alimentaires car ce sont nos sources de protéines et acides aminés.Quand la mémoire immunologique allergisante est acquise seul l'exclusion des allergènes est efficace. Le cortisol n'est pas immunosuppresseur vis à vis de notre mémoire immunitaire acquise.L'allergie ou l’intolérance envers de simples aliments de base est une anomalie apparaissant uniquement dans les civilisations développées et consommant de la viande cuite et des graisses hydrogénées, deux sources de PTG.Le régime hypoallergénique du Crohn par Seignalet est meilleur que le régime Riordan pour trois raisons :

1. Pour le Crohn, Seignalet comme Riordan applique l'exclusion des aliments allergènes de référence, effet hypoallergénique.

2. Avec le régime Seignalet, le cortisol a de nouveau un effet efficace et peut ainsi réparer/remanier/régénérer les entérocytes abîmés de l'intestin des patients atteints de Crohn.

3. Une alimentation sans PTG restaure la bonne thermogenèse des muscles squelettiques et il n'y a plus de migration de cette thermogenèse vers d'autres tissus notamment les intestins. Dans les MICI dont le Crohn, on remarque une augmentation de l'anabolisme des intestins provoquant un état inflammatoire chronique. Cet état inflammatoire attire les cellules immunitaires qui en réaction face à allergènes alimentaires ou bactériens engendre une réaction immunitaire et la création d'une mémoire acquise.

Traitement de la maladie de Crohn chronique par un régime d'exclusion de certains allergènes alimentaires :par Riordan AM, Hunter JO, Cowan RE, Crampton JR, Davidson AR, Dickinson RJ, Dronfield MW, Fellows IW, Hishon S, Kerrigan GNW, Kennedy HJ, McGouran RCM, Neale G & Saunders JHB. Lancet 1993, 342: 1131 à 1134

La liste des aliments allergisants provoquant le Crohn à exclure selon Riordan :1 Maïs.2 Blé, lait et levure.3 Œuf, pomme de terre, seigle, thé et café.4 Pommes, avoine, chocolat, champignon.

L'étude de Riordan et coll. publiée dans The Lancet en 1993 :224 patients ayant une maladie de Crohn chronique ont été retenus dans plusieurs hôpitaux de l'est de l'Angleterre.136 patients avec une maladies de Crohn ont été finalement recruté pour cet essai.

43 (31%) ont arrêté le régime au bout de 7 jours.93 patients ont continué le régime d'exclusion pendant 14 jours .78 patients (84%) des 93 restants ont connu une rémission de la maladie de Crohn.Les 78 patients ont également montré une amélioration significative du taux de sédimentation, de l' albumine sérique et de la protéine-C-réactive.

Ce régime d'exclusion de un ou plusieurs aliments allergisants se pratique pendant 14 jours.Si les symptômes persistent, on ajoute des aliments suspects sur la liste d'exclusion comme gluten, céleri, noix, moutarde, soja crustacés, poissons, bœuf, tomate, arachide, sésame, légumineuses, banane, avocat, kiwi, tournesol...Une fois les symptômes disparus, on réintroduit semaine après semaine un aliment allergisant de la liste jusqu’à apparition de symptômes afin d’identifier les aliments réellement à risque pour le malade.

Dans d'autres cas, de meilleurs résultats sont atteints par un régime d'exclusion et la prise de corticoïdes. Cela s'explique qu'avec des années de maladies, les intestins sont devenus hypersensibles même à des aliments non allergisants.

La première thérapie de la maladie de Crohn apparaît comme état le régime d'exclusion.La deuxième thérapie est le régime Seignalet adapté au Crohn.La troisième thérapie est la pratique du régime d'exclusion ou de du régime Seignalet auquel on ajoute la prise de corticoïdes appropriés ou d'immunosuppresseurs selon les cas.

La prise seule de corticoïdes est inefficace car la mémoire immunitaire allergisante a été créée et ne peut être inhibée et la prise d'aliments allergènes stimulent immédiatement cette mémoire. C'est pour cela que les allergènes doivent être systématiquement exclus.

39. Cortisol et œstrogènes :

• On remarque une différence dans l'apparition des maladies auto immunes entre hommes et femmes. Les maladies auto immunes se répartissent entre 78 % pour les femmes et 22 % pour les hommes.

On justifie cette différence par les œstrogènes féminins.La progestérone et les hormones androgènes font baisser l'apparition des maladies auto immunes , la castration les refait apparaître.Les femmes ont une réponse immunitaire (antigènes) plus forte que les homme alors que les hommes ont une réponse inflammatoire (macrophages) plus forte que les femme (Whitacre et al. 1999).Lors des infections, vaccinations ou traumatismes, les femmes produisent beaucoup plus d'anticorpset de lymphocytes T auxiliaires Th2 alors que les hommes produisent eux durant ces périodes inflammatoires beaucoup plus de Th1 et l'inflammation est plus sévère.

Réponse Th1 = réponse inflammatoire => production IFN gammaRéponse Th2 = réponse allergique => production IL4 en majorité

Cette plus grande intensité dans la réponse immunitaire explique en partie la plus grande vulnérabilité des femmes vis-à-vis des maladies auto immunes (Cerghet et al. 2006 ; Spring et al. 2007).

Hommes : inflammation aiguë, apparition d’auto-anticorps, et une réponse immunitaire pro-

inflammatoires de type Th1. Les lymphocytes Th1 stimulent la sécrétion des cytokines pro-inflammatoires (IL2, IFN gamma, TNF) et une réponse immune médiée par les cellules T. L'IFN-g, une cytokine connue pour inhiber l'activation des lymphocytes Th2 (Matsuda et al., 2005 ; Morishima et al. 2005).

Femmes : maladie chronique, fibrosique et « Th2-médiée ». Les réponses Th17 augmentent l'inflammation par les neutrophiles et la fibrose chronique. Les lymphocytes Th2 stimulent la sécrétion des cytokines ayant des propriétés anti-inflammatoires (IL4, IL5, IL6, IL10, TGFbeta) et la production d'anticorps.

Mais ces maladies auto immunes sont absentes chez les populations quasi végétaliennes des régions pauvres du mondes et chez lez végétaliens des pays riches. Les différences hormonales orientent simplement les maladies auto immunes vers tel ou tel organe cible des hormones œstrogènes ou testostérone. Ces tissus cibles ont alors un taux de cortisol très diminué et seront moins sensible au remodelage tissulaire de fin d'inflammation que les autres tissus exposés normalement au cortisol. Chez les non consommateurs de PTG, le cortisol basal suffit au remodelage car il faut peu de cortisol pour être efficace et malgré les hormones œstrogènes ou testostérone arrivent à parfaire le remodelage tissulaire de fin d'inflammation. Avec des PTG, même peu de cortisol n'arrive pas à atteindre les cibles des tissus sous œstrogènes : le cortisol est inefficace.

Les œstrogènes sont des antagonistes du cortisol.

Le cortisol permet de réguler l'action des lymphocytes Th1 et Th2.Les œstrogènes stimulent l'action des lymphocytes Th2.Le cortisol est l'antagoniste de la testostéroneLe cortisol abaisse le taux de testostérone, une baisse du cortisol fait augmenter le taux de testostérone des tissus cibles.Le cortisol détruit le muscle, la testostérone construit le muscleLorsque les cellules T activées ont terminé leur travail, elles doivent être détruites. Un mécanisme de mort par apoptose, se déclenche.

Les œstrogènes et la testostérone augmentent la sensibilité à l'insuline

Le cortisol joue aussi un rôle d'antagoniste de l'insuline en inhibant l'entrée cellulaire du glucoseainsi que son oxydation. Les œstrogènes stimulent la synthèse de facteurs de croissance, IGF-1 et TGF (Transforming growth factor). Les œstrogènes augmente la sensibilité à l'insuline et atténuent la réponse lipolytique alors que le cortisol stimule la lipolyse des tissus. notamment enaugmentant le stockage du acides gras en graisses brunes et atténuent la réponse lipolytique alors que le cortisol stimule la lipolyse des tissus.

Les propriétés du cortisol sont contrecarrées par les effets des œstrogènes ou de la testostérone. Si le cortisol est inefficace par sa séparation de son véhicule,la transcortine, œstrogènes et testostérone prennent le dessus.

Œstrogène ou testostérone sont des anabolisants pour leurs organes cibles respectifs. Ces hormones inhibent tout le cortisol restant dans les tissus cibles. Par anabolisant, ces hormones crée un état inflammatoire propice à toutes les maladies.

40. Cortisol et ostéoporose :« L'ostéoporose est une maladie caractérisée par une faible masse osseuseet la détérioration micro-architecturale du tissu osseux, une fragilité osseuse et, par suite, une

augmentation du risque de fracture» (OMS).

L'os en bonne santé à la propriété de se détruire et de se reconstruire en permanence ce qui lui assure un renouvellement cellulaire de qualité et ainsi d'être solide et résistant.Cet équilibre est assuré par deux types de cellules : les ostéoblastes (cellules de fabrication de l'os, anabolisme) et les ostéoblastes (cellules de destruction de l'os, catabolisme ).Les ostéoblastes régulent en principe les ostéoclastes.Cette maladie est fréquente chez les femmes au moment de la ménopause avec une perte osseuses etune augmentation des fractures et notamment celle du col du fémur. On explique ce fait par la baisse de sécrétion en œstrogènes qui a tendance à protéger l'os . Des traitements à base d' œstrogènes et de progestérone ont montré quelques bons résultat mais sans plus.On peut qualifier les œstrogènes d'anabolisant pour un tissus cibles qui est l'os. Les œstrogènes stimulent les ostéoblastes (anabolisant de l'os).Les œstrogènes stimulent et activent les ostéoblastes.Les œstrogènes freinent la maturation des ostéoblastes en ostéoclastes.La carence en œstrogènes favorise l'activité des ostéoclastes et freine celle des ostéoblastes. Le Dr Seignalet suspectait la présence de déchets dans les os pour justifier leurs destructions, cela expliquerait la résorption trop importante de l'os.L'ostéoporose est un excellent exemple de l'inflammation chronique avec perte des cellules clastes.

• Chez les femmes végétaliennes, il n'y a pas d'ostéoporose tout comme chez les hommes végétaliens. Le cortisol sécrété chez la femme est toujours assez suffisant pour stimuler les ostéoclastes et ainsi prévenir l'ostéoporose en respectant le cycle ostéoblastes/ostéoclaste (fabrication/destruction de l'os). Avec un cortisol inefficace, le cortisol ne peut remplir son action antagoniste des œstrogènes.

• Oui mais si on donne du cortisol ou de la cortisone, l'os se décalcifie aussitôt avec un risque majeur à dix ans.

Le remède est pire, pourquoi ? Le cortisol apparaît comme la solution des végétaliens mais pire pour les autres ?Remarque : une prise de cortisol ou de cortisone n'a pas les mêmes risques chez les végétaliens ! Parce qu’il y a moins de récepteur au cortisol en attente.Si le cortisol est inefficace, les récepteurs à cortisol ne sont pas utilisés et s'accumulent. Un retour de cortisol efficace ou une prise de corticoïdes massive va stimuler tous les récepteurs en attente = ostéoporose.Le retour à une alimentation sans PTG ralentit la sécrétion de nouveaux récepteurs à cortisol.

Le problème est bien l'inefficacité du cortisol par les PTG :Le cortisol stimule bien les ostéoclastes.Les ostéoblastes stimulent la fabrication de l'os.Mais les ostéoblastes matures stimulent aussi les ostéoclastes.L'insuline hypersecrété stimule l'activité des ostéoblastes.Les hormones œstrogènes sont antagonistes au cortisol.

L'ostéoporose serait due à une hyperactivité des ostéoclastes alors que l'insuline anabolisante faisantsecréter de l’élastase par les ostéoblastes devrait inhiber le cortisol, laissant les ostéoclastes inactivés pour la résorption osseuse……L'ostéoporose par la présence de déchets et de nombreux radicaux libres provenant de l’activité des ostéoblastes atteste un turnover insuffisant de l'os. Le turnover des cellules osseuse et de ses minéraux est indispensable pour éviter l'accumulation de déchets. Seul le cortisol est chargé de cettetache et son inefficacité par la sécrétion d’élastase engendre une immobilité des radicaux libres et autres déchets oxydés.Les femmes quasi végétaliennes depuis leurs naissances ne sont pas touchées par l'ostéoporose à leurs ménopause : aucunes fractures du col du fémur.

Chez les personnes n'ayant pas consommé de lait de vache de toute leur vie, on constate aussi une absence total de fracture du col du fémur. Le lait de vache contient des pro-facteurs de croissance qui stimulent trop les ostéoblastes et ce lait contient trop de calcium.On note que les ostéoclastes sont là pour la résorption de l'os ancien :

œstrogènes + cortisol inefficace : les œstrogènes rendent un peu inefficace le cortisol et l'anabolisme constant de l'os sécrète de l'élastase en permanence rendant un peu plus le cortisol inefficace : les deux facteurs cumulés rendent la résorption osseuse impossible, l'os n'est plus remanié et régénéré.

œstrogènes + cortisol efficace = résorption normale de l'os.Le traitement hormonal substitutif de la ménopause par des œstrogènes qui agissent en inhibant les ostéoclastes apporte une protection relative contre l'ostéoporose.Œstrogènes et testostérone augmentent l'anabolisme sur leurs organes et tissus cibles, effet anabolisant donc inflammatoire.Œstrogènes et testostérone ayant un effet antagoniste au cortisol, arrivent à éliminer le faible taux de cortisol qui parvient à arriver dans le tissus osseux.

Conclusion : Avec les PTG, la résorption de l'os continu à se produire sans cortisol alors que sans PTG, la résorption se fait par la stimulation des ostéoclastes par le cortisol.Les ostéoblastes matures stimulent les ostéoclastes sans cortisol.L'os ancien ou anormal émet des récepteurs au cortisol afin de subir l'apoptose et le turn-over des cellules vieillies et anormales (anomalies ou présence de déchets).Sans cortisol, ce n'est pas l'os anormal qui est forcément détruit.Au fil du temps, l'os accumule des récepteurs au cortisol qui ne sont pas stimulés par l'absence de cortisol et l'hyperactivité des œstrogènes.Lorsque le taux de cortisol augmente dans l'os, il stimule en me temps tous les récepteurs présents, détruisant trop de tissus osseux.Les anomalies et le vieillissement des cellules osseuses est normal et sont compensé par une résorption et un remodelage de l'os qui s'étale lentement dans le temps. Mais si tout la résorption de l'os a lieu en même temps alors c'est l'ostéoporose.L'ostéoporose est un excellent exemple de l'état inflammatoire continu avec une inactivité du cortisol sur les cellules ostéoclastes cellules clastes, entraidant un non turnover des tissus osseux et par ce fait une accumulation de déchets en tout genre.

41. Cortisol et obésité :

L'obésité n’est qu'un effet secondaire de la prise de graisse de stockage par l'action de l'hypersécrétion d'insuline.

L'insuline neutralise l'effet lipolytique du cortisol et des catécholamines,Le Cortisol a des propriétés hyperglycémiantes et lipolytiques.Le stress provenant de l’hypersécrétion de cortisol va engendrer une hyperglycémie :

1. Si les muscles peuvent absorber et ainsi tamponner l'excédent de glycémie, il ne se passe rien, pas de prise de poids ;

2. Par contre, si les muscles ont une insulinorésistance, ils ne tamponneront pas l'excédent de glycémie qui sera rapidement transformé en graisse par l'insuline. La glycémie est baissée mais avec prise de poids.

Les adipocytes sous l'effet de l'insuline secrète l'enzyme lipoprotéine-lipase pour la lipogenèse (prise de graisses), et sous l'effet du cortisol l'enzyme lipase intra-adipocytaire pour la lipolyse (perte de graisses). Le TNFa secrété par les adipocytes stimulés peut être à l'origine d'une résistanceà l'insuline en entraînant une phosphorylation anormale de l'IRS-1 (insulin receptor substrate). Le pic de cortisol active la néoglucogenèse et la lipolyse, induit une résistance à l'insuline afin d'élever la glycémie pour stimuler l'apport de glucose aux cellules en état inflammatoire.Le cortisol basal ne crée pas de résistance à l'insuline et toute hyperglycémie ou hyperlipidémie seraconsommée par les muscles pour les éliminer (rôle régulateur de la thermogenèse).La carence en cortisol empêche l'activation de l'enzyme lipase intra-adipocytaire pour la lipolyse et laisse l'insuline sans antagoniste pour la lipogenèse si hyperglycémie.

Il est reconnu que lorsque l'on donne de l'insuline à un diabétique non traité, il reprend très vite 10 kg. Un insuffisant surrénalien chronique non traité est plutôt maigre, car il est toujours dans un état inflammatoire-anabolique sans retenu qui brûle le glucose : la prise de cortisol entraîne aussitôt un arrêt de cet état et une prise de poids. Le cas contraire, le Cushing a une hypersécrétion de cortisol et une lipogenèse avec prise de poids suractivée.L'obésité est l'effet de la perte de contrôle du cortisol sur la prise de poids.Sans PTG, il faut consommer plus de 4000 calories par jour pour prendre du poids. Tous les végétaliens ne sont jamais en excès de poids.

Pourtant on constate que l'obésité peut-être associée à un taux sanguin élevé de cortisol.Le cortisol abaisse le taux de testostérone, hormone qui construit le muscle qui brûle l’excédent de glycémie. Le cortisol détruit le muscle, la testostérone construit le muscleLe cortisol joue aussi un rôle d'antagoniste de l'insuline en inhibant l'entrée cellulaire du glucose ainsi que son oxydationla DHEA qui est un antagoniste du cortisol et baisse avec l'âge.Les œstrogènes ont une action opposés au cortisolLes œstrogènes semblant moduler la hausse des taux de cortisolLe cortisol n'intervient pas dans la thermogenèse musculaire sauf en présence de PTG. Les RPTG des muscles squelettiques sont sécrété par les cellules lors de l’anabolisme-thermogenèse mais ne sont pas activés. Les PTG ayant la propriété d'activer les RPTG, attirent les cellules immunitaires dans un premier temps puis le cortisol pour inhiber les RPTG mais en présence d'élastase, le cortisoln'atteint les RPTG.Par contre l'insuline hypersecrété a la propriété d'inhiber le RPTG activé.Les RPTG inhibés arrêtent la thermogenèse et la consommation de la glycémie excédentaire.Cortisol + PTG = prise de poids.De nombreuses recherches ont noté l'étonnante similitude entre obésité et maladie de Cushing, état d’hypercorticisme. Le cortisol en excès devrait servir à la lipolyse et il en est rien. Les taux sanguins en acides gras et triglycérides sont trop élevés et les dépôts de graisses à la surface des parois vasculaires sont très élevés. Des essais avec des inhibiteurs de cortisol montent leurs inefficacités car le problème n'est pas la production de cortisol mais dans son utilisation par l'organisme.En présence d'élastase dans les tissus adipeux (état inflammatoire), le cortisol ne peut atteindre les cellules adipocytes et la lipolyse est donc impossible.

Que la production d'acides gras et de triglycérides soit normal ou élevé n'est pas un problème à partir du moment que le cortisol stimule la lipolyse.Dans l'obésité, la trop grande consommation de PTG rend inefficace le cortisol : l'insuline stimule l'anabolisme du tissus adipeux et ceux-ci secrètent de l'élastase. Le cortisol n'atteint pas le tissu

adipeux inflammé mais laissé libre, le cortisol se trouve une autre cible : stimulation de la néoglucogenèse, engendrant hyperglycémie et l'insuline obligé de réguler l'hyperglycémie : c'est un cycle sans fin. Le cortisol permet de mobiliser les graisses afin d'alimenter la glycémie en cas de disette, c'est une adaptation nécessaire pour pouvoir survivre. Lors d'une prise massive d'aliments afin de se prévenir des disettes, le cortisol doit être rendu inefficace et c'est le rôle de l'élastase secrété par les tissus adipeux.

Dans le Cushing, le cortisol en excès inhibe la thermogenèse des muscles squelettiques ce qui entraîne l'impossibilité de brûler les excès de glucose en énergie. Toutes les calories supérieurs au minimum vital de l'organisme sont alors stockées en graisses.Dans un Cushing végétalien, l'hypercorticisme n'a pas de PTG mais le cortisol en excès ne cesse de lipolyser et de protéolyser l'organisme. Cette lyse entraîne une hyperglycémie parallèle à l'hypercorticisme qui se traduit par un amaigrissement par une fonte des tissus (peau et muscles) mais par une présence de graisses abdominales mais moins prononcé que chez les non-végétaliens.A partir du moment où une personne obèse devient végétaliens sans PTG, la perte de poids est lente car les graisses de stockage stimule la sécrétion d'insuline en excès pour continuer la prise de poids.Il faut donc y associer une restriction calorique et ainsi la diète devient très efficace car le cortisol fonctionnant correctement peut lyser les graisses pour assurer les besoins en énergie.Cortisol + PTG = prise de poids.Cortisol sans PTG = perte de poids si restriction alimentaire.Hypercorticisme + PTG = obésité.Hypercorticisme sans PTG = obésité absente.

Il existe un équilibre entre le cortisol et l'insuline et l'activité des adipocytes..Insuline normale ====>LipogenèseCortisol normal ====>Lipolyse

Insuline hypersecrétée ====> hyper lipogenèse.Si cortisol normal alors la lipolyse est inférieur à la lipogenèse = prise de poids.La prise de poids correspond au moment où la lipolyse est inférieur à la lipogenèse (créatrice de graisses).

Le cortisol clivé de la transcortine n'atteint les cellules dans les tissus et reste dans la circulation sanguine dont ce n'est pas la destination. En trop grande quantité dans la circulation sanguine, le cortisol stimule alors la néoglucogenèse : s'en suit une hyperglycémie qui sera corrigé par l'insuline en faisant transformé l'hyperglycémie en graisses, stimulant les adipocytes et inhibant la lipogenèse.Le cortisol en excès dans le sang engendre la prise de poids et l’obésité si la thermogenèse musculaire est inhibée.

42. Cortisol et membranes lipidiques, lipides :Le cortisol possèdent un effet régulateur des membranes lipidiques en stimulant leurs dégradations en cas d'anormalités et de fin de vie.Le cortisol inhibe la production et la prolifération des dépôts de collagène et de protéines amyloïdes.

L'hyperglycémie tissulaire stimule la production et les dépôts de collagène (épaississement des tissus, anormalités : collagène à la place des membranes lipidiques).

Le cortisol inhibe la production et la prolifération des dépôts de collagène et de protéines amyloïdes.

43. Cortisol et Candida Albican :

Le système immunitaire a besoin d'une efficacité parfaite pour éliminer le candida albican. Une déficience en cortisol se traduit par l'apparition de diverses mycoses dans l'organisme : mycoses intestinales, des pieds, des poumons….comme dans la Maladie d'Addison ou la polyendrocrinopathie où C.A. fait partie des symptômes et du différentiel.La prolifération de mycoses intestinales va engendrer une dysbiose qui fera baisser le taux de bactéries indigènes intestinales.Le candida albican entraîne une inflammation des muqueuses qui en desserrant les jonctions entre entérocytes crée une hyper-perméabilité intestinale.Le candida albican s'accompagne d'une carence en zinc et en vitamine K.

Les diabètes et la consommation de glucides à index glycémique élevé stimulent l'apparition de mycoses mais c'est le cortisol qui permet de s'en débarrasser : tous dépendent de la consommation de PTG. Sans PTG, les excédents en glycémie sont brûlés par la thermogenèse = pas de diabète = pas de mycoses mais aussi efficacité normal du cortisol sans PTG-élastase pour le rendre inefficace.

44. Cortisol et bactéries intestinales, probiotiques :

La flore intestinale normale resserre les jonctions entre entérocytes et ainsi abaisse une partie de l’hyper-perméabilité intestinale.Le candida albican se nourrit d'hormones formées à partir de cholestérol notamment le cortisol. Le candida albican crée un milieu inflammatoire continu car il dégrade le cortisol qui normalement est chargé d’arrêter l'inflammation.La carence en cortisol entraîne une mycose intestinale qui desserre les jonctions des entérocytes du grêle.La déficience en cortisol entraîne une hypersécrétion d'interféron gamma rendant poreux le grêle.Un retour des propriétés du cortisol rend la muqueuse du grêle parfaitement imperméable aux peptides non digérés (antigènes) par le contrôle de l'interféron gamma et le retour des probiotiques àleurs fonctions protectrices.

Cortisol et flore intestinale microbiote

Lorsque l'on transplante la flore intestinale d'une souris obèse vers une souris maigre, celle-ci devient obèse à son tour et l'inverse est vrai aussi. Ce sont ces résultats que nombres d'équipes de chercheurs ont démontrés dans leurs expérience : les mêmes résultats ont été concluant chez l'humain.

MICROBIOTE ET OBÉSITÉ CHEZ LA SOURIS

Des bactéries pour combattre l’obésité ?

L’équipe de Jeffrey Gordon (Washington University, USA) a publié, en 2004, une étude sur les effets d'un transfert de flore intestinale. Introduit chez la souris, le microbiote d’une personne obèse rend l’animal obèse, contrairement au microbiote d’une personne mince. Sauf dans un cas : quand une souris ayant reçu le microbiote d’une personne obèse absorbe ensuite celui d’une personne mince et suit un régime peu calorique, elle ne grossit pas.

Le microbiote de la souris obèse serait un facteur aggravant de l’obésité mais réversible par un transfert de microbiote de souris mince ou d'un régime frugal.

Le régime frugal stimule un bonne flore intestinale.

Notre organisme s'est entraîné pendant des millions d'années à passer les disettes en ayant la capacité de prendre du poids. L'homme sait faire des réserves en mangeant plus mais aujourd'hui, il apparaît qu'en mangeant sans excès, on arrive quand même à prendre du poids, pourquoi ?

L'apport de 2000/2500 calories recommandé ne devrait pas faire grossir.Les végétaliens peuvent absorber 4000 calories sans prendre de poids grâce à la Thermogenèse.Le régime frugal de 1400 cal empêche toute prise de poids.Le diabète de Rathéry empêche la prise de poids.L'hypersécrétion d'insuline fait prendre du poids.La carence en cortisol fait maigrir.La cortisone fait grossir.Le cortisol efficace ne fait pas grossir.

Tout ce passe au niveau des entérocytes de notre paroi intestinale.

La prise de poids rencontré chez les personnes obèses provient d'une absorption intestinales trop rapides des glucides s’accompagnant d'une hyperglycémie. L'hyperglycémie entraîne un pic de sécrétion d'insuline et si la thermogenèse des muscles ne fonctionne pas, l'hyperglycémie est transformé en graisse pour faire baisser la glycémie : prise de poids.

L'absorption rapide se fait au niveau des jonctions serrées des entérocytes : normalement l’absorption se fait au niveau de la brosse de l'entérocyte (microvillosités) mais si la jonction est ouverte, le glucose peut entrer plus facilement.Jonction serrée ouverte = entrée rapide du glucose et hyperglycémie.

Pour une prise poids rapide en prévision des disettes, il faut donc un apport massif de calories.Une hypersécrétion d'insuline est alors stimulé par cet apport ;Puis l'insuline excédentaire se retrouve au niveau des entérocytes et desserre les jonctions serrées afin se faciliter l'hyperglycémie et le prise de poids.Le cortisol a la propriété aussi de resserrer les jonctions.Un état inflammatoire intestinale avec une hausse des polynucléaires va secréter de l'élastase et rendre le cortisol inefficace.L'insuline est proinflammatoire au niveau des entérocytes.Le cortisol est anti-inflammatoire au niveau des entérocytes uniquement s'il est efficace avec sa protéine de transport, la transcortine.

Et le microbiote ?La flore intestinale est un équilibre entre bactéries indigènes anti-inflammatoires et mycoses proinflammatoires. Le champignon Candida Albicans desserre les jonctions et stimule l’absorption rapide des sucres. La consommation de sucres rapides stimulent les mycoses. Les bactéries intestinales en bonne santé resserrent les jonctions serrées des entérocytes.

Le transfert de microbiote a une efficacité réduite dans le temps chez les consommateurs de PTG.Le passage d'un régime avec PTG à un régime sans PTG fait perdre du poids et empêche la prise poids.L’exclusion des PTG de l'alimentation fait diminuer le taux de mycoses intestinales et renforce la bonne flore bactérienne intestinales.

Le pic matinal de cortisol resserre les jonctions afin d'avoir un apport des nutriments retardé car le

pic de cortisol permet de dégrader dans un premier temps toutes les vieilles protéines et de les remplacer ensuite par un apport retardé. (les protéines dégradées servant alors d'énergie).

Des taux d'insuline normaux laissent les jonctions correctement serrées.Des pics d'insuline anormaux et continu ont la propriété de desserrer les jonctions des entérocytes afin d'engendrer une hyperglycémie qui servira grâce à l'insuline de prise de poids contre les disettes.

Dans le Cushing avec prise de poids abdominal, l’hypersécrétion du cortisol élève la glycémie en permanence qui sous l'effet de l'insuline sera transformer en graisses de stockage.

Conclusion sur les probiotiques : certes un transfert de bactéries permet de resserrer les jonctions des entérocytes intestinales mais ce résultat n'est que momentané (3 mois max.) car une hypersécrétion d'insuline finit toujours par desserrer les jonctions.

Le transfert de bactéries amincissantes est donc moins efficace dans le temps que l'exclusion des PTG et un retour à des taux d'insuline normaux et à un cortisol efficace.

Voir : - Écosystème intestinal et santé optimale. Par MOUTON G.

45. Cortisol et acidose tissulaire :Les troubles de l'équilibre acido-basique proviennent de la surcharge tissulaire en acide carbonique provenant de l'anabolisme et de l'hyperglycémie tissulaire des tissus hors muscles.Le remède principal est de consommer des aliments à faible indice glycémique et ainsi ne plus faire de pic glycémique et de pic d'insuline.L'acidose tissulaire est une conséquence de l'hyperglycystie et de la migration de la thermogène musculaire vers la thermogenèse des tissus hors muscles.L'acidose est reconnu comme étant le terrain de l'inflammation mais l'acidose est le témoin de l’anabolisme stimulé par l'insuline et l'hyperglycémie. L'acidose rend perméable les parois vasculaires dans l'inflammation car les parois sont au départ chargé électriquement négativement et imperméable.La carence en cortisol laisse l'anabolisme-inflammation continuer sans limite. Le cortisol en inhibant le RPTG arrête la consommation de glucose de la cellule et de la sécrétion d'acide carbonique.Un cortisol opérationnel et une sécrétion d'insuline maîtrisée renforce l'équilibre acido-basique et guérit l'acidose tissulaire.

46. Cortisol et Vitamine D :

Le cortisol est immunosuppresseur.La vitamine D a des propriétés immuno-régulatrices. Elle régule les lymphocytes régulateurs (Treg).L'insuline stimule les ostéoblastes des os.Le cortisol stimule les ostéoclastes.La vitamine D active les ostéoblastes mâtures.La vitamine D stimule et régule les ostéoclastes.

La vitamine D stimule le bon cholestérol, le HDL cholestérol et évite aussi l'adhésion du cholestérolcontre les parois vasculaires.Il y aurait aussi un lien entre récepteur LXR et Vitamine D pour la dégradation des lipides dont le cholestérol.

La vitamine D serait préventive sur différents type de cancers, de maladies cardio-vasculaire, crohn,diabètes….

Les maladies auto-immunes et les cancers ne sont pas réparti uniformément sur la Terre mais selon l'exposition au soleil et ainsi au taux de vitamine D.

De tout ces point communs entre vitamine D et cortisol, les diverses propriétés de la vitamine D suppléante les différentes fonctions du cortisol. La vitamine D régule les effets nocifs et comble les carences ponctuelle en cortisol.Une hausse du cortisol stimule la libération de neutrophiles dans le sang.La vitamine D stimule les macrophages (contre les bactéries) et stimule la sécrétion de peptides anti-infectieux et de cytokines anti-inflammatoires.Pour être efficace, la vitamine D doit pouvoir se déplacer où il faut : les obstacles comme l'épaississement des parois vasculaire et leur perméabilité aux corps gras réduit l'en empêche tout comme les plaques d'athérome.La vitamine d inhibe le IGF1, stoppant ainsi l'anabolisme rapide des tissus hors muscle.Lorsque le taux de vitamine D baisse, l'IGF1 devient plus active.L'IGF 1 est un antagoniste de la vitamine D, et vice-versa.

On peut faire la liste des analogies entre le cortisol et la vitamine D.Une seule différence, la vitamine stimule la production de collagène, effet cicatrisant mais sans excès. Le cortisol active la dégradation du collagène. La seule différence entre cortisol et vitamine d est que le cortisol dégrade le collagène et la vitamineD pas suffisamment. La vitamine D par son effet anti-néoplasique ralenti l'épaississement tissulaire par du collagène, l'effet anti-néoplasique provenant de son effet antagoniste avec l'IGF1. Le cortisol prévient et guérit.La vitamine D prévient uniquement.

Au niveau des parois vasculaires, la vitamine D inhibe la production de collagène. Par contre, la vitamine D ne dégrade pas le collagène épaissi des parois. Mais à forte dose, la vitamine D peut maturer les fibroblastes en fibroclastes et ainsi faire dégrader le collagène.

Au niveau de l'os, la vitamine D stimule les ostéoblastes pour la formation de l'os (anti rachitisme). On remarque que à dose faible, la vitamine D active les ostéoblastes et qu'à dose élevée, la vitamineD mâture les ostéoblastes en ostéoclastes et ainsi stimule la résorption de l'os.

Par ses propriétés antagonistes, la vitamine D selon son dosage peut avoir soit un effet anabolisant, soit un effet catabolisant.

Vitamine D , insuline, cortisol et diabète

Le cortisol inhibe les cellules bêta du pancréas et inhibe ainsi la sécrétion d'insuline.

« Vitamine D et diabète

Les cellules bêta productrices d'insuline du pancréas sont activés par un afflux de calcium qui est rendu possible par une forme de vitamine D appelée D3, Ce qui rend les membranes cellulaires plusbeta perméable au calcium nécessaire pour déclencher la libération d'insuline . Une étude qui comprenait la participation de 55 diabétiques, menées par des chercheurs suisses ont constaté que lacorrection des carences en vitamine D également améliorer la sensibilité à l'insuline dans le corps,

plus faible taux de glycémie, rendre l'insuline plus efficace. »

La Vitamine D a un effet catabolisant comme le cortisol.

La vitamine D régule la dégradation des protéines.

La vitamine D inhibe la prolifération des cellules tumorales et possède aussi une propriété anti néoplasique. De nombreuses études internationales font dans ce sens.

Plus le taux de vitamine D active est bas plus les taux des différents cancers augmentent.

La vitamine D a bien une propriété catabolisante en freinant la néoplasie ce qui entraîne moins de cellules et de tissus à dégrader et donc rendant le cortisol plus efficace par moins de cibles à atteindre.

La vitamine D régule la dégradation des lipides.

La vitamine D stimule le bon cholestérol, le HDL cholestérol et la mobilisation des lipides des plaques lipidiques des parois vasculaires.Le cortisol stimule la dégradation des lipides et des protéines.L’hypersécrétion d'insuline stimule la lipogenèse, transformant les excès de glycémie en lipides.

Analogie vitamine D et insuline-cortisol.

Les maladies autoimmunes apparaissent quand la vitamine D et le cortisol sont défaillants en même temps ! La vitamine D ne contrebalance que peu les effets de l'insuline et les bienfaits d'un apport de vitamine D par une bonne exposition solaire ou par un apport alimentaire ne parviennent pas à contrebalancer les effets des PTG.

Les protéines cuites contiennent deux substances inhibant cortisol et vitamine D.Les PTG pour le cortisol.L'acidité produite par les protéines animales cuites pour la vitamine D, l'urée inhibe la vitamine D inactive en vitamine D active.

Les PTG perméabilisent les parois vasculaires et laissent entrer les neutrophiles dans les tissusqui alors séparent le cortisol de sa protéines de transport, la transcortine. Le cortisol ne peut plus atteindre le noyau ou le cytosol des cellules.

L'acidité produite lors de la digestion des protéines animales cuites crée un milieu acide dans la sang qui bloque au niveau des reins l'enzyme chargée de la conversion de la vitamine D inactive en vitamine D active (1000 fois plus active).

Le cortisol est l'hormone du remodelage, remaniement, renouvellement et réparation des tissus lésés ou non. La vitamine D à haute dose possède cette propriété catabolisante.

voir page 364 de CAMPBELL T. C. et CAMPBELL M. T. II. - Le rapport Campbell - Study Chinese.THE CHINA STUDYCHART C.2: WORLDWIDE DISTRIBUTIONOF MS FOR 120 COUNTRIES

voir page 367 de CAMPBELL T. C. et CAMPBELL M. T. II. - Le rapport Campbell - Study Chinese.CHART C.4: WORLDWIDE DISTRIBUTION OF CALORIE CONSUMPTIONFROM ANIMAL-BASED FOODS FOR 120 COUNTRIES1

La légende de la vitamine D :

Il apparaît que les maladies dégénératives (maladies inflammatoires et cancers) sont nettement moins fréquentes lorsqu'on se rapproche du degré zéro de latitude du globe terrestre. Trop vite, on a fait le rapport avec l'exposition au soleil et la production par l'organisme de vitamine D. Mais les apparitions de maladies dégénératives ne sont pas strictement proportionnelles à la latitude mais dépend plutôt du niveau de richesse du pays. Les pays riches ont des maladies dégénératives, pas lespays pauvres.Par contre si l'on prend, comme l'a fait Campbell, la carte d'apparition de la sclérose en plaques et lacarte de la consommation de protéines animales dans le monde, on constate qu'elles sont identiques.Plus un pays est développé et riche, plus il consomme des protéines animales ( bœuf et lait).Si un pays pauvre devient riche, les maladies inflammatoires apparaissent une décennies plus tard. Si un pays riche devient pauvre, les maladies dégénératives et les cancers apparaissent plus ou très peu. C'est ce qu'avait remarqué Drummond en Angleterre durant la seconde guerre mondiale 39/45 :les pays riches ont été mis à la disette pour l'effort de guerre et la consommation de protéines animales étaient rationnées. Puis la guerre finie, la consommation de protéines animales a été multiplié par 5 et les maladies dégénératives sont apparues de manière exponentiel. Il faut ajouter qu'après 1945, les huiles végétales crues et sans PTG furent remplacées par les huiles végétales raffinées à haute température et contenant acides gras Trans et PTG.

La vitamine D est une vitamine qui se stocke dans les lipides et l'on constitue notre stock l'été pour l'hiver. Par contre, les consommateurs de protéines animales ont des carences en vitamine D active, proportionnelles à leur consommation de protéines : ce qui justifie les différence d’apparition des maladies dans un même pays.Les protéines animales créent un milieu acide dans le sang qui inhibe ensuite l'enzyme des reins chargée de transformer la vitamine D inactive de stockage en vitamine D active (1000 fois plus active).Les variations dans les apports de vitamine D (soleil et alimentaire) ne font pas de différence dans l’apparition des maladies dégénératives. La seule chose qui fait plus ou moins apparaître ces maladies est la quantité de protéines animales consommées. D'ailleurs des apports massifs de vitamine D n'ont jamais donné de bons résultats. Au contraire, à haute dose, la vitamine D est toxique. Conclusion : la suppression des protéines animales prévient toutes les maladies dégénératives maladies autoimmunes, maladies inflammatoires et cancers) et parvient à stopper ou à guérir la plupart de ces maladies.

Carte mondiale d'apparition de la SEP dans 120 pays et la carte mondiale de la consommation de protéines animales dans 120 pays :Le constat de ces deux cartes sur la sclérose en plaques s'appliquent de la me façon à toutes les maladies autoimmunes et cancers.

La vitamine D protège les vaisseaux sanguinsLa vitamine D inhibe la prolifération excessive des muscles lisses des parois des vaisseaux sanguinset s'oppose à leur calcification. La vitamine stimule l’anabolisme lent des parois vasculaires et assure aussi leur catabolisme (taux de vitamine D plus élevée) et permet ainsi le remodelage des parois.La vitamine D stimule l'anabolisme (cicatrisation) et le catabolisme du collagène en excès assurant ainsi le turnover des protéines et des lipides (anti cholestérol ldl).La vitamine D protège de l'infarctus, des défaillances cardiaques, des anévrismes et des A.V.C.La vitamine stimule la production de lymphocyte T régulateurs (Treg) et est immunomodulatrice pour les maladies autoimmunes.Au niveau infectieux, la vitamine D protégerait de la grippe par son effet à stimuler les macrophages.

Analogies Vitamine D – Insuline – Cortisol

Au niveau du système immunitaire :1. La vitamine D stimule l'activité des lymphocytes Treg, régulateur de la réponse immunitaire,

rôle pro et/ou anti-immunitaire. La vitamine D stimule la production de macrophages.2. L'insuline stimule l'immunité cellulaire et l'entrée des neutrophiles dans les tissus.3. Le cortisol active la production de neutrophiles et le cortisol est le principal

immunosuppresseur de l'organisme.Les activités de l'insuline, du cortisol et de la vitamines D sont très liées entres elles.

Au niveau du métabolisme des cellules :1. L'insuline est anabolisante.2. Le cortisol est catabolisant.3. La vitamine D à dose basale est anabolisante.4. La vitamine D à dose élevée est catabolisante.

La vitamine D est analogue selon la dose à l'insuline et au cortisol.

Au niveau de l'os :1. La vitamine D à dose physiologique stimule les ostéoblastes et la genèse de l'os =

anabolisme.2. La vitamine D à dose élevée mâture les ostéoblastes en ostéoclastes et stimule ainsi la

résorption de l'os = catabolisme.3. L'insuline peut stimuler l'anabolisme de l'os.4. Le cortisol peut stimuler la résorption de l'os, catabolisme.

Au niveau de la peau :1. La vitamine D active la cicatrisation et la production de collagène.2. La vitamine D stimule aussi le turnover et le remodelage des protéines (collagène en excès).3. La vitamine D inhibe la prolifération et les dépôts de collagène et à forte dose active

l'enzyme collagénase pour la dégradation et le turnover du collagène.4. L'insuline active la cicatrisation et la surproduction de collagène.

5. Le cortisol stimule le remaniement des protéines et la dégradation du collagène en excès.

Propriété de la vitamine D sur le tissu conjonctif : inhibition de la prolifération du collagène et inhibition des dépôts de collagène, augmentation de l’activité de la collagénase : stabilisation voir amélioration de patients sclérodermiques par administration de calcitriol per os.

Au niveau métabolique :La vitamine D à dose élevée inhibe l'IGF-1La vitamine D à dose faible laisse l'IGF-1 très actif.Sans IGF-1, l'insuline ne peut activer l'anabolisme rapide des cellules (vu dans la maladie de Laron). A haute dose, on peut dire que la vitamine D a un effet antagoniste à l'insuline.

Conclusion : Selon la dose, la vitamine D peut remplacer ou inhiber l'insuline et le cortisol.

La vitamine D est l'hormone du métabolisme de tous les tissus.L'insuline est l'hormone de croissance de tous les tissus.La différence entre vitamine D et insuline est que la vitamine D assure les besoins de base des cellules et que l'insuline assure le développement et la croissance des tissus durant l'enfance.L’insuline est aussi utilisée pour stimuler l'état inflammatoire durant les infections.L'insuline utilisé par les muscles squelettiques durant la thermogenèse est utilisée en même pour l'anabolisme musculaire.État inflammatoire et état anabolique étant analogues, leur hormone anabolique est l'insuline. La vitamine D n'est pas aussi efficace que l'insuline.

Hors état inflammatoire et hors croissance, les tissus (hors muscles squelettiques), n'utilisent jamais d'insuline pour assurer l'anabolisme de leur métabolisme cellulaire.

Lorsque la thermogenèse des muscles squelettiques migre vers les tissus hors muscles, c'est l'insuline qui fait absorber les excès de glycémie et active la thermogenèse de ces tissus. Ils ont des récepteurs insuliniques pour la croissance durant l'enfance et pour l'état inflammatoire en cas d'infection.L'insuline stimule la production par le foie d' IGF-1 (facteur néoplasique) alors que la vitamine D l'inhibe.La vitamine D est un faible anabolisant mais suffisant pour assurer le bon métabolisme des cellules.L'insuline est un puissant anabolisant dont la vitamine D ne peut contrebalancer les effets.

La vitamine D assure à elle seule l'anabolisme et le catabolisme cellulaire.

L'insuline assure un puissant anabolisme qui doit être contrebalancer par le cortisol, seul hormone assez efficace pour réparer les éventuelles anomalies.

La vitamine D à niveau élevé mâture les ostéoblastes et fibroblastes en ostéoclastes et fibroclastes.Le cortisol active toutes les cellules clastes : ostéoclastes et fibroclastes.Mais le cortisol étant très efficace, en surdosage, il peut provoquer de l'ostéoporose et un amincissement de la peau.A dose normale, les effets de l'insuline ne peuvent que légèrement être contrebalancer par la vitamine D.

Lorsque la thermogenèse a migré dans les tissus hors muscles, le besoin en cortisol est nécessaire

pour stimuler le catabolisme, la vitamine D ne suffit pas.Si le cortisol est inefficace au niveau de tissus alors l'état anabolique(inflammatoire) continu et la néoplasie non régulé par le cortisol se pérennise.

Si la vitamine D vient à manquer à dose élevé pour activer les clastes, le cortisol l'a remplace.

L'insuline stimule la prolifération du collagène, le cortisol le dégrade.La vitamine D est cicatrisante en stimulant la production de collagène mais à dose élevée, la vitamine D inhibe la production de collagène (effet anti-néoplasique).

L'insuline stimule les M A I, le cortisol les répare (détersion).

Le rôle préventif de la vitamine D est indéniable mais le taux d’inflammation chronique va diluer etgaspiller les effet de la vitamine D.La vitamine D a toutes les propriétés pour éviter ou même réparer les maladies dégénératives mais jusqu'à une certaine importance. Au delà, c'est le cortisol qui prend le relais.

Vitamine D à dose élevée et cortisol sont analogues par leurs propriétés communes : • à stimuler la catalyse.• à freiner l'inflammation en ralentissant l'anabolisme( la vitamine D est l'antagoniste de

l'IGF-1, starter anabolique faisant apparaître des récepteurs à l'insuline et le cortisol inhibe l'IGF-1.

• Propriétés anti-néoplasiques pour la vitamine D et stimulation de l'apoptose par le cortisol.• Régulation du collagène excédentaire.• La vitamine D stimule les lymphocytes Treg régulateur de la réaction immunitaire mais

stimule la production de macrophage en même temps. Module l'expression de certaines interleukines.

• Le cortisol inhibe la réaction immunitaire immédiate mais stimule la libération de neutrophiles dans le sang. Le cortisol stimule et active la maturation des lymphocytes pour une réaction immunitaire adaptative.

• Vitamine D et cortisol inhibent l'interféron gamma responsable de l'apparition des moléculesHLAII autoimmunes.

• Activent ostéoclastes et fibroclastes, pro turnover des protéines.• Le cortisol active la lipolyse.• La vitamine D stimule le HDL et la mobilisation du mauvais cholestérol et des lipides.• Le cortisol stimule la vasoconstriction et répare les parois.• La vitamine D protège la vasodilatation en empêchant la calcification des muscles lisses des

parois vasculaire (= bonne tonicité disponible = vasoconstriction opérationnelle).• Par la vasoconstriction, le cortisol empêche le passage du glucose du sang au tissus.• La vitamine D empêche le glucose de fuir en dehors du système vasculaire.• Le cortisol stimule la production de plaquettes sanguines.• La vitamine D inhibe l'agrégation plaquettaire (rôle protecteur contre les thromboses).

Rôle complémentaire :Les influences de la vitamine D et du cortisol sont complémentaires au niveau du rythme circadien journalier : le pic et l'influence du cortisol s'étalent entre 6h00 et 16h00 alors que la parathormone qui active la conversion de la vitamine D en 1,25-dihydroxycholécalciférol (forme active de la vitamine D) s'étale plus le soir entre 18h00 et 4h00.

47. Le lait et l'IGF-1 :

Thierry Souccar, journaliste scientifique, dans Lait, mensonges et propagande, préfacé par le professeur Henri Joyeux, Thierry Souccar Éditions, 2007 et 2008, nous dévoile tous les effets néfastes par la consommation de produits laitiers.

L'insuline : l'indice glycémique du lait est très bas 30 et pourtant le lait provoque un pic de sécrétiond'insuline.

Le lactose : durant la petite enfance nous produisons l'enzyme lactase afin de digérer le lactose maiscette lactase est réduite de 90 à 100 % à l'âge adulte. Nous ne consommons réellement du lait à l'âgeadulte que depuis 4000 ans et notre organisme ne s'est pas encore adapté. 75% des habitants de la planète, 41% des Français, ne digèrent pas le sucre du lait : le lactose.Avant 1900, nous consommions du lait cru directement à la ferme et ensuite la consommation a augmenté du fait de la pasteurisation. La consommation excessive de lait (3 laitages par jour et plus) favoriserait l'apparition de plusieurs maladies comme les cancers de la prostate et de l'ovaire, la maladie de Parkinson, et le diabète de type-1.

Le calcium : les apports conseillés sont de 1g de calcium par jour pour un adulteLe calcium apporté par les fruits, légumes, légumineuses, oléagineux est absorbé à hauteur de 60% alors que le calcium du lait est seulement absorbé à 30%.De plus, une alimentation acidifiante augmente la perte en calcium et le lait est un aliment acide.

La vitamine D : l'apport de grande quantité de calcium par le lait inhibe au niveau du rein la transformation de la vitamine D inactive en vitamine D active.Nombre d'études ont démontré l'inefficacité d'un apport combiné ou non de vitamine D et de calcium pour traiter l'ostéoporose.

la caséine du lait : est la principale protéine du lait et stimule la prolifération des tumeurs et des cellules cancéreuses. Elle favorise l'absorption de l'IGF-1.

L'IGF-1 : le lait moderne contient des taux jusqu’à 10 fois plus élevés d’IGF-1 qu’avant.

Il y a une controverse sur l'IGF-1 du lait stérilisé à ultra haute température, UHT. La cuisson dégraderait l'IGF-1. Par contre la caséine stimulerait la production d'IGF-1. D'autre part, le lait de vache contient des GH, hormones de croissance qui résisteraient à la température de 140°.Selon l'ANSES, l'IGF-1 est détruit par la chaleur du traitement UHT ( chauffage à 140 degrés).Selon l’ANSES , la fermentation lactique du yaourt va détruire 80 % de l’IGF-1.L’IGF-1, facteur de croissance favorisant la division cellulaire et la prolifération tissulaire conduisant à un risque de développer des cancers de la prostate, du côlon, du rectum et du sein.

L'IGF-BP3, Insulin-like Growth Factor Binding Protein 3, est la Protéine de transport de l'IGF-1, 80 % de l'IGF1 étant liée à IGF-BP3. Le lait de vache augmenterait le taux sanguin de cette protéinequi rendrait l'IGF-1 plus active.

IGF1 et la maladie d’Alzheimer11 décembre 2009, Le Figaro :Selon le Dr Martin Holzenberger (Inserm U 948) dans un article paru dans la revue Cell.C'est en inhibant partiellement un gène, celui des récepteurs à l'IGF1 (Insuline like growth factor), que les scientifiques sont parvenus à ce résultat de bloquer la maladie d'Alzheimer. Selonle journal « d'ores et déjà, des firmes pharmaceutiques travaillent à la mise au point de médicaments capables de bloquer l'action de ce gène et de permettre peut-être à l'homme de vivreplus longtemps sans dégénérescence neurologique ». Le journal ajoute « aujourd'hui, il y a suffisamment de preuves pour dire que les facteurs de croissance Insulin-like sont une piste très sérieuse dans la recherche sur la maladie d'Alzheimer ». Le Pr Françoise Forette, de l'hôpital Broca à Paris, remarque que « si l'on parvient à retarder de 5 ans le début de la maladie d'Alzheimer, on divisera par 2 le nombre de malades ».

48. Maladie de Laron et IGF1 :

C'est une maladie très rare appelé aussi nanisme de type Laron. Elle est causée par une mutation du gène GHR(récepteur de l'hormone de croissance). On constate un taux très élevé d'hormone de croissance qui sans son récepteur reste inactive entraînant un nanisme. Le récepteur de l'hormone decroissance est anormal et ne laisse pas s’arrimer l'hormone de croissance. Cerveau---->hormone de croissancehormone de croissance--->RGH du foie---->IGF1---->pancréas ---->Insuline---->Anabolisme

L'anabolisme s'effectue alors sans hormone de croissance, sans IGF-1 et donc sans insuline. Les cellules absorbent 75 % du glucose sans l’intermédiaire de l'insuline ce qui assure un métabolisme absolument normal des tissus mous. Par contre, le squelette réclame plus d'insuline en phase de croissance. Des traitement expérimentaux d'hormone IGF-1 ont réussi à faire grandir de 20 cm à 40 cm des adultes (docteurs Jaime Guevara et Valter Longo)

Les larons ont des taux d'hormone de croissance très élevé et un taux faible d'IGF-1.L'IGF-1 est principalement produite par le foie et un peu par les muscles mais suffisante pour assurer la thermogenèse musculaire mais pas pour stimuler la thermogenèse des tissus hors muscle.

Les larons malgré la consommation de PTG n'ont pas de migration de la thermogenèse musculaire vers les tissus hors muscles. Les larons ne connaissent pas l'état inflammatoire du au PTG.Les larons n'ont pas de diabète malgré un léger surpoids du à l'activité régulatrice de l'insuline sur l'hyperglycémie postprandiale.Les larons n'ont ni cancers de toutes sortes ni de maladies auto-immunes ou de dégénérescences.Les larons n'ont pas de RPTG hypersecrété car ayant un anabolisme lent. L'anabolisme lent ne réclame pas d'IGF-1. Ils peuvent consommer des PTG et hypersecréter de l'insuline, mais sans IGF-1 , pas d'état inflammatoire provenant de la thermogenèse ds tissus hors muscles.Les fibroblastes et ostéoblastes ne sont pas stimulé car manquant d'IGF- mais ont une activité anabolique par mitose des cellules saines qui ne réclame pas de IGF-1.Le cortisol chez les larons est 100 % opérationnel car l'élastase n'est pas produite en excès parles cellules blastes et les neutrophiles.

49. Le lait et IGF-1 conclusion :

- Consommation de produits laitiers plus élevé dans les pays riches entraînant cancers et dégénérescence .

On associe IGF-1 et cancer par des taux trop haut favorisant certains cancers (cancer de la prostate) ou par des taux trop bas bas pour d'autres (cancers de la glande mammaire).

L’IGF-1 du lait de vache influence la prolifération des cellules tumorales mais le lait U.H.T. ne contient plus d' IGF-1(détruite par la chaleur. Or, le rôle cancérigène est gardé intact car il reste dansle lait U.H.T. des protéines stimulant l' IGF-1 par l'organisme humain : les IGFBP-1 à 6 plus importantes que l' IGF-1.(Pr Jeff Holly Université d’Oxford) .

L' IGF-1 stimule l'anabolisme cellulaire des tissus faisant sécréter des récepteurs à insuline. L' IGF-1 fait augmenter le métabolisme de tout l'organisme et augmente le taux de sécrétion de l'insuline et de récepteurs cellulaire à l'insuline(anabolisme).IGF-1 est un anabolisant, accélérant le métabolisme cellulaire.

50. Cortisol et Rat-taupe nu ou Hétérocéphale (Heterocephalus glaber) :

Petit rongeur ayant une espérance de vie remarquable de 40 à 80 ans au lieu de 4 pour une souris ouun surmulot. Il n'a ni de cancer ni de maladies auto-immunes, ni de diabète...Andrei Seluanov et Vera Gorbunova, biologistes de l’université de Rochester ont découvert que le rat taupe ont des fibroblastes ralenti par l'acide hyaluronique. Le rat taupe produit 5 fois plus d'acidehyaluronique que la normale. Les cancers se développent car leur anabolisme est rapide et ainsi mal contrôlé par les autres cellules saines. Un anabolisme ralenti est plus facilement contrôlable et le cortisol peut intervenir pour l'apoptose des cellules anormales-cancéreuses.Les rat-taupe ne peuvent pas avoir d'anabolisme rapide de leurs fibroblastes. Le cortisol peut agir enstimulant les fibroclastes régulateurs.Les cellules cancéreuses sont tuées.Les tissus anormaux résultants des maladies auto-immunes sont correctement dégradés et les tissus régénérés.L’espérance de vie allongée provient de la lenteur de renouvellement cellulaire (usure lente des télomères) et de la correction de toutes les erreurs incombant à l'anabolisme normal.L'anabolisme lent et l’efficacité de l'apoptose -cortisol sont ici encore démontrés.

51. Diabète de Rathéry : on peut vivre normalement avec 80 % d'insuline.

Le Docteur Grobon s'était aperçu pendant ses études de médecine que dans les services de diabétologie, il n'y avait pas ou très peu de malades du cancer. Des recherches approfondies attestèrent ces faits.Une personne devenu diabétique et ne sécrétant plus ou que faiblement les pics insuliniques n'a ni de maladies auto immunes ni de cancers.Sans pic, l'insuline ne peut inhiber la thermogenèse musculaire : le muscle continu de réguler la glycémie avec moins d'insuline, il n'y a pas de migration de la thermogènes musculaire vers la thermogenèse des tissus hors muscles.Lorsqu'un diabétique ne secrété plus que 80 % d'insuline dit diabète de Rathéry, la thermogenèse musculaire n'est jamais arrêtée et il n'y pas de migration de cette thermogenèse vers les tissus hors

muscle. Les tissus hors muscle ne sont jamais en état d'hyperglycémie et ainsi il n'y pas d'état inflammatoire continu.Sans inflammation chronique, pas de maladies auto-immunes.Les cellules des tissus hors muscle ne subissent pas d'hyperglycystie, glycémie tissulaire, et ne secrètent pas de récepteur à insuline pour absorber la glycémie tissulaire inexistante.Les cellules des tissus hors muscle non anabolisé par les excès d'insuline ne secrètent pas de RPTG.Sans RPTG, pas de réaction immunitaire.

Sans insuline hypersecrétée, pas de cellules de type blastes pour secréter de l'élastase.Sans réaction inflammatoire, ni vasodilatation vasculaire, pas de neutrophiles dans les tissus pour secréter de l'élastase, le cortisol est efficace à 100 %. Les cellules cancéreuses peuvent apparaître partout mais le cortisol est là pour stimuler leur apoptose. Pour qu'un cancer puissent se développer, le cancer doit trouver un terrain inflammatoire, c'est à dire anabolisé, qui sécrétant de l'élastase, sera carencé en cortisol. Sans cortisol, les premièrescellules cancéreuses deviennent incontrôlables.

Seul l'insuline a la propriété d'inhiber la thermogenèse musculaire.Les personnes ayants un diabète de Rathéry ont un cortisol très efficace.

52. Cortisol et pompe à insuline :

La pompe à insuline est un appareil implanté ou non sous la peau de l'abdomen qui permet de donner des dose régulières d'insuline nécessaire chez les personnes diabétiques.La pompe à insuline permet de donner et de réguler en permanence la bonne dose d'insuline selon letaux de glycémie par des auto-contrôles et des auto-injections de la machine.Hypothèse et début d'observations à vérifier :La pompe régule la glycémie par de très petites dose d'insuline : il n'y a pas de sur-pics d'insuline avec une pompe à insuline. Conséquences : la thermogenèse musculaire normale n'est jamais inhibée par les pics d'insuline absents.Chez ces diabétiques à complications cardiaques et rénales, il suffit d'utiliser la pompe pendant six mois pour recouvrer pratiquement à 100 % les fonctions rénales et cardiaques. Il y a une régénérescence totale de ces deux organes.Avec la pompe à insuline, malgré la présence de PTG, il n'y a pas de thermogenèse des tissus hors muscle et la thermogenèse musculaire est normal. Les tissus hors muscles ne secrètent pas d'élastaseet le cortisol est efficace. La pompe à insuline mesure en permanence la glycémie et secrète de l'insuline avec précision avec une rapidité de 2-3 minutes alors que la pancréas ne régule la glycémie qu'en 12-20 minutes. De ce fait, la pompe à insuline représente un pancréas hyper-réactif et précis. Il n'y a donc jamais d’hypersécrétion d'insuline par la pompe et donc pas de transformation de la glycémie en graisse avec prise de poids. Contrairement à la prise d'insuline par piqûre qui fait grossir par sa dose massive d'insuline, la pompe à insuline fait maigrir et/ou atteindre un poids normal.Les piqûres d'insuline entretiennent un état inflammatoire alors que la pompe à insuline et ses mini doses d'insuline conduisent à un état anti-inflammatoire normal.Avec les piqûres d'insuline, le cortisol est rendu inefficace par l'état inflammatoire et la sécrétion d'élastase, anti cortisol.Avec la pompe à insuline, pas d'état inflammatoire, pas d'élastase sécrétée en excès et ainsi le cortisol est efficace à 100 %.Avec la pompe et les mini-dose d'insuline, pas de cancers et ni de maladies auto-immunes. Les maladies auto immunes déjà présentes avant le diabète sont soit stoppées ou soit guéries. Seul les cellules cancéreuses antérieure à la pose de la pompe peuvent donner des cancers. Avec le diabète apparaissent des maladies des reins et du cœur : avec un retour du cortisol efficace,

tous les tissus anormaux sont remaniés, remodelés, dégradés et éliminés puis régénérés.

53. Le syndrome d'épuisement des surrénales :

Les glandes surrénales sont les seules à sécréter le cortisol. Le cortisol est l’hormone qui permet de faire face au stress, à l'attaque (perte de la mémoire immédiate), à la protection (néoglucogenèse du foie pour un afflux d'énergie immédiate) et régule toutes les défenses immunitaires.

Pour diverses raisons, ces glandes peuvent s’épuiser : fatigue, stress continu, maladies aiguës ou chroniques...Les symptômes d'une carence cortisol : bouffées de chaleur, insomnie, sensibilité accrues aux allergènes, hypoglycémie, vertiges au lever, palpitations, envie de sel, de sucre de café et divers autres troubles….

Mais le syndrome d'épuisement des surrénales arrive périodiquement tout les dix ans environ lors du renouvellement des cellules de la glande surrénale et cela dure un mois environ. Durant ce laps de temps, il ne faut pas être malade car sans cortisol, l'organisme ne sait pas correctement se défendre. Par contre, ce mois passé, le cortisol doit être parfaitement opérationnel pour corriger toutes les erreurs intervenues durant son absence. Si l'inefficacité du cortisol est présente, les erreursne sont pas corrigés et les cancers peuvent proliférer.

On accuse le stress d'être le détonateur de toutes ces maladies mais c'est la carence et l'inefficacité du cortisol qui empêche de faire l'apoptose des cellules anormales et de réguler la réponse immunitaire par l'immunosuppression.

54. Cortisol, Stress et inhibition de l'action : Expérience de Henry Laborit et de Paul D. MacLeanLaborit H. L'inhibition de l'action. Biologie comportementale et physio-pathologie Editions Masson1986.

Les travaux de recherche se basent sur 3 protocoles d'expériences en laboratoire :

Dans l’expérience 1 :On place un rat dans une cage séparée en deux compartiments par un tunnel. Un signal sonore et un flash lumineux sont enclenchés et, après 4 secondes, un courant électrique est envoyé dans le plancher du compartiment où il se situe.Après quelques essais pénible pour lui, le rat fait l'apprentissage de la relation entre les signaux et ladécharge électrique qu’il peut recevoir.Le professeur Laborit continue l 'expérience : « Pour éviter cette punition, il passe dans l’autre compartiment à chaque signal. A peine est-il arrivé que le plancher bascule légèrement, active les signaux et, 4 secondes plus tard, le choc électrique est à nouveau envoyé. Il doit cette fois parcourir le chemin inverse et le jeu de bascule recommence, ainsi que les signaux et le choc électrique. Il est soumis à ce traitement pendant 10 minutes par jour pendant 8 jours.A la fin de l’expérience 1 on constate après un bilan de santé que le rat est en très bonne santé. »

Dans l'expérience 2 :On place 2 rats dans la même cage mais fermée. Cette fois les deux rats vont subir un courant électrique sans pouvoir s'enfuir de la cage. Rapidement, les deux rats se mettent à se mordre et à se griffer, à être agressif l'un envers l'autre à chaque fois que les signaux sonores et lumineux sont enclenchés, ils se mettent à se bagarrer avant les chocs électriques.

A la fin de l'expérience 2, on pratique un bilan de santé au deux rats et l'on constate qu'à part des griffures et des morsures, les deux rats sont en très bonne santé.

Dans l'expérience 3 :On place un rat seul dans la même cage fermée que l’expérience 2. Le rat reçoit du courant électrique sans pouvoir s'enfuir. Le rat entend le signal sonore et perçoit le flash lumineux, il devient nerveux puis il reçoit le courant électrique.A la fin de l'expérience, on applique un bilan de santé au rat. Le rat est en mauvaise santé, on note une perte de poids importante, une hypertension artérielle et l'apparition de nombreux ulcères à l'estomac.Constatations :L’animal qui peut réagir par la fuite (expérience 1), ou par la lutte (expérience 2) ne développe pasde troubles organiques. L’animal qui ne peut ni fuir ni lutter (expérience 3) se trouve en inhibitionde son action et présente des perturbations pathologiques.

« Il en est de même pour l’être humain. Dès que l’être humain se trouve coincé dans une situationsans issue et qu’il ne peut réagir par la fuite ou l’attaque, des perturbations pathologiques plus oumoins importantes apparaissent. »

Le Professeur Henry Laborit, médecin, neurobiologiste et eutonologue (spécialiste du comportement), avait mis en évidence le lien entre stress et apparition de maladies de civilisations ou incidents pathologiques. Il en avait publié la théorie de l'inhibition de l'action.L'inhibition de l'action : c'est lorsque que sous domination d'un stress, on ne peut y faire face en fuyant ou en luttant. Lorsque que sous la domination du stress, on ne peut que subir le stress sans rien faire, des maladies apparaissent alors qu'en fuyant ou en luttant l'état de santé est optimal.Henry Laborit en fait un lien direct entre état psychologique et apparition de pathologies (ulcère de l'estomac, maladies de civilisations, cancers….). C'était dans les années 1970 et l'on a su dans les années 1980 que l'ulcère d'estomac était provoqué par une bactérie, l'hélicobacter pilori mais en 2000 on en revient au terrain qui favorise la prolifération de cette bactéries car selon son mode d'alimentation, l'ulcère apparaît plus, moins ou pas du tout. Une personne stressée mais végétaliennen'aura jamais d'ulcère à l'estomac."Quand l'action [NDLR :pour résoudre un conflit] est impossible, l'inhibition de l'action permet encore la survie puisqu'elle évite parfois la destruction, le nivellement entropique avec l'environnement. C'est en ce sens que la "maladie" sous toutes ses formes peut être considérée comme un moindre mal, comme un sursis donné à l'organisme avant de disparaître." Henry Laborit.

Mais ici, dans la théorie d’apparition des maladies de civilisations, nous voyons toute l'importante de l’hormone cortisol qui est la principale molécule du stress.

Mais si l'esprit à lui seul peut agir sur la libération de cortisol par le stress, ses effets délétères peuvent apparaître ou non selon le mode d'alimentation et l'apport de PTG.

1. La fuite évite le stress.2. Le principal effet indésirable de l’hypersécrétion du cortisol est l'augmentation de la

glycémie par la néoglucogenèse corticodépendante. Si cette hyperglycémie n'est pas tamponné par les muscles squelettiques, elle engendrera une hypersécrétion d'insuline et pour conséquence une thermogenèse des tissus hors muscles et un état inflammatoire…. Pour éviter l'inhibition de l'action, Laborit constate que la lutte

empêche l'apparition de maladies. La lutte est un exercice physique qui consomme de l'énergie par les muscles squelettiques et donc la lutte permet de réguler l'hyperglycémie.

3. Subir le stress fait apparaître les maladies de civilisations uniquement chez les consommateurs de PTG car les muscles squelettiques avec des PTG ne régulent plus la glycémie. Il y migration de la thermogenèse musculaire vers une thermogenèse des tissus hors muscles, synonyme d'état inflammatoire et terrain aux maladies de civilisations.

4. Subir mais sans consommer de PTG ne fait jamais apparaître les maladies de civilisations car l'hyperglycémie corticodépendante est régulée par les muscles squelettiques qui tamponnent les excédents de glycémie.

D'où l'importance d'une efficacité optimale du cortisol. Si le cortisol devient inefficace, l'homéostasie du corps humain est compromise et sera totalement défaillante.Le Pr Laborit a osé prendre en compte les facteurs psychiques dans l'apparition de maladies.

STRESS====>APPARITION DE MALADIES.

1. Stress===>cortisol====>hyperglycémie===>hypersécrétion d’insuline===>maladies de civilisations.

2. Stress===>cortisol====>hyperglycémie===>thermogenèse musculaire régulatrice l'hyperglycémie===> état de santé optimal, pas de maladies..

3. L'adrénaline du stress inhibe la sécrétion d'insuline et stimule la sécrétion de glucagon et augmente la glycémie.

Le stress fait apparaître des maladies uniquement en présence de PTG. Sans PTG,, pas de maladies de civilisations.

Les rats trop nourris des expériences ont une tendance naturel à faire des réserves de graisses et à avoir un diabète de type 2, donc à hypersecréter de l'insuline.

Avec un rat maigre, et malgré le stress, les maladies n'apparaissent pas car : les adipocytes desréserves de graisses ne stimulent pas l’hypersécrétion d'insuline qui arrête la thermogenèse musculaire et avec un rat maigre, l'hyperglycémie est correctement tamponné par les muscles qui n'ont pas la thermogenèse inhibé par l’insuline stimulé par les réserves de graisses.

Extrait de l'expérience de Laborit :« Constatation : L'animal qui peut réagir par la fuite (expérience N°1), ou par la lutte (expérience N°2) ne développe pas de troubles organiques. L'animal qui ne peut ni fuir ni lutter (expérience N°3) se trouve en inhibition de son action et présente des perturbations pathologiques.

- Effets de l'inhibition de l'action sur le plan physico-chimique :

L'inhibition de l'action entraîne la libération de cortisol :

* diminue les défenses immunitaires de l'organisme contre les infections.

* détruit les protéines d'où une diminution du sommeil ; favorise les ulcères à l'estomac.

* retient l'eau et les sels d'où une augmentation de la masse sanguine. »

Les conséquences pathologiques de l'inhibition de l'action dépendent de la capacité de l'organisme humain à brûler l'hyperglycémie engendrée par le stress :

1. la thermogenèse ou l'activité physique permet de brûler les excédents2. L'hyperglycémie n'est pas tamponner et il y aura une hypersécrétion d'insuline pour réguler

la glycémie. Hyper insulinémie = M.A.I.

« Livré à un stress répétitif, l’Homme réagit différemment selon qu’il peut :

1. FUIR2. SUBIR cette situation stressante SEUL ou NON

Moyens d'évitement de l'inhibition de l'action :

- Agressivité : contre les autres ou contre soi-même.

- Fuite.

- Dépression.

- Toxicomanies.

- Psychose.

- Créativité. »

Stress===>hyperglycémie pour besoin énergétique pour affronter les mammouths

Si énergie non dépenser alors l'énergie superflu sera brûlée par la thermogenèseUn rat restant au repos devient diabétique car il est programmé pour faire des stocks de graisses en cas de disette. Au repos, sa glycémie augment vite et sans activité physique pour la réguler, c'est à l'insuline de la faire baisser en la transformant en graisses de stockage.

• L'expérience de Laborit refaite avec des rats maigres avec une alimentation saine et frugale n’obtient pas les mêmes résultats. Arrivé à l'expérience N°3, le rat stressé en permanence ne développe pas de pathologies au contraire, il est en parfait santé. Dans ce cas, le cortisol est bien hypersecrété avec une hausse de la néoglucogenèse et de la glycémie mais les muscles squelettiques ont gardés leurs pouvoir à réguler la glycémie. Ici, l'hyperglycémie n'est pas régulé par une surdose d'insuline mais par le tamponnage de la glycémie par les muscles avec peu d'insuline nécessaire.

• Durant la guerre 39/45, on avait constaté une nette chute des cancers et autres maladies de civilisation malgré le stress important et par une diète alimentaire forcée.

• Les personnes humaines ayant une alimentation sans PTG n'ont pas de maladies de civilisations (maladies autoimmunes, dégénératives ou autres cancers).

• Le psychisme (stress) n'influe que sur les consommateurs de PTG.

« N’est-il pas alors curieux de constater que le psychotique, lorsqu’il est établi dans sadémence, lorsqu’il a dépassé le stade douloureux de son établissement pendant lequel tous lesexamens biologiques montrent de profondes perturbations, se trouve dans un état normald’équilibre biologique qui lui permet d’éviter les lésions néoplasiques [cancers] (toutes lesstatistiques mettent en évidence la faible incidence du cancer chez les psychotiques) etinfectieuses ? » Henry Laborit.

On peut en conclure que la pratique d'un régime alimentaire sans PTG prévient et guérit le stress ettoutes ses manifestations nuisibles.

55. Cortisol et Magnésium :

Le magnésium régule la sécrétion d'insuline en maîtrisant la calcium pancréatique ainsi le magnésium permet d'économiser le cortisol et ainsi le rendre plus efficace. Le magnésium augmente le bon cholestérol.Le magnésium régule le sel, le calcium et le potassium. Il a une propriété anti-inflammatoire ce qui en fait un élément clé dans le remodelage cellulaire. Une carence en magnésium prolonge les inflammation et sa supplémentation en raccourci le temps.

56. Cortisol et Oméga 3 et acides gras mono-insaturés :

L'apport alimentaire en acides gras polyinsaturés et mono-insaturés permet aux membranes lipidiques d'être plus souple et gagner en fluidité tout en étant résistante et donc fiable. Ce qui n'est pas le cas du cholestérol qui rend rigide les membranes plasmatiques. Toute friabilité membranaire étant aussitôt comblé par ue dépôt de cholestérol en guise de pansement(LDL cholestérol). Les acides gras insaturés font baisser ce risque et ainsi les plaques de cholestérol n’apparaissent pas.Plus le taux de cholestérol membranaire baisse, plus le taux de cortisol-LXR peut être faible et sans danger.Mais si le taux de cholestérol augmente, il demandera des forts taux de cortisol-LXR pour être ensuite dégradé en acides gras.L'épaississement des parois vasculaires par le cholestérol fait obstacle au passage du cortisol.Les acides gras mono et polyinsaturés laissent passer le cortisol lipophile.

Ginkgo biloba : il permet de garder la fluidité des membranes lipidique des parois vasculaires permettant ainsi le passage des hormones lipophiles (cortisol…).

57. Cortisol et mercure :

Le mercure se dépose dans les corps gras de l'organisme, On le retrouve dans le système nerveux oûil a tendance à s'accumuler.Le cortisol, étant responsable de la dégradation des lipides, permet la remise en circulation du mercure et ainsi à son élimination. Mais l'inefficacité du cortisol et sa moindre efficacité sur le LXRdes tissus gras va freiner le turn-over des lipides et du mercure.Le mercure a la propriété d’inhiber le cortisol ou a le rendre inopérant. Dans le diagnostique de la maladie d'Addison, on doit toujours contrôler le mercure diagnostique différentiel) pour ne pas se

tromper.Le mercure se comporte comme un corps gras, se leurre et se mélange aux hormones (cortisol, DHEA…) et se leurre avec le cholestérol. S'il se mélange avec le cholestérol des plaques d'athérome, il peut attirer le système immunitaire en inhibant le cortisol.Lors du renouvellement des lipides des cellules, la fonction remodelage utilise le Zinc qui participe à la dégradation des acides gras. Mais le zinc et le mercure sont analogues : le mercure prend la place du zinc et inhibe sa fonction. Le mercure inhibe le remodelage tissulaire.

58. Diabète sucré de type 2 (DS2) :

Le diabète DS2 se manifeste par plusieurs symptômes :1) Une hyposécrétion d'insuline2) Une résistance des cellules musculaires à l'insuline : muscles striés (myocytes) et aussi le tissu adipeux (adipocytes)3) D'une augmentation de la néoglucogenèse du foie postprandial remarqué en cas d'obésité ou de sédentarité.4) Des PTG se déposeraient sur les récepteurs à insuline et les boucheraient.5) Moins de récepteurs à insuline à la surface des membranes lipidiques.

La résistance à l'insuline se traduit par un déficit en récepteur insulinique à la surface des membranes des cellules cibles ou à une anomalie de ceux-ci.L'hyperglycémie provient de l'hyposécrétion d'insuline et de l'incapacité des tissus à absorber la glycémie.On ne sait pas si l'hyposécrétion d'insuline précédé l'insulinorésistance ou l'inverse ?On associe les PTG au DS2 en partant du principe qu'ils boucheraient les récepteurs à l'insuline. On note aussi que ces récepteurs peuvent être déformés et incapable de recevoir l'insuline (affinité diminué).

Le muscle est le principal régulateur de la glycémie en utilisant le glucose pour la thermogenèse ou en consommant les excédents.Lors d'un pic glycémique, l'insuline stimule les r i qui active les protéines de surface chargé de l'hyperperméabilité au glucose. Le muscle peut absorber ou remettre en circulation du glucose selonles variations de la glycémie. Le muscle tamponne la glycémie.

Les PTG se déposent sur les récepteurs de toutes les protéines de surface et ainsi perturbent leurs fonctionsLes PTG perméabilisent les membranes en activant certaines protéines de surface.Les PTG inhibent par contre la fonction d'hyperperméabilité que les membranes musculaire possèdent en cas hyperglycémie.

• Hypothèse : pour comprendre il faut revenir au début : l'insuline régule la glycémie. 1) C'est faux, l'insuline ne régule que 25 % de la glycémie. 75 % de la glycémie est absorbé par les tissus sans interventions de l'insuline.Lors d'une hyperglycémie, c'est l'hypersécrétion d'insuline qui fait baisser la glycémie.2) C'est faux, ce qui fait baisser la glycémie c'est la capacité des muscles à capter le glucose.L'hypersécrétion d'insuline n'est destinée qu' à la prise de poids en cas de disette.

• Pic glycémique , l'insuline stimule les récepteurs i sur les tissus musculaire cibles Le musclecapte le glucose

59. Cortisol et Alzheimer ou diabète de type 3 :

Selon beaucoup d'études récentes, la maladie d’Alzheimer aurait comme origine le diabète.« La maladie d'Alzheimer est un diabète localisé dans le cerveau », cette affirmation détonante provient de scientifiques ne travaillant pas ensemble : : Suzanne de la Monte, de l'université américaine Brown (Rhode Island), et Suzanne Craft, du Wake Forest Médical Center (Caroline du Nord, États-Unis).

• De nombreuses études ont montré que le diabète de type 2 augmenté l de 1,5 à 2 fois le risque de prévalence de l’Alzheimer.

• Autre études, 43 % des Alzheimer ont une résistance à l'insuline.• Aux stades avancés de la maladie, on remarque que 80 % des récepteurs à l'insuline du

cerveau sont moins actifs et on peut parler d'insulinorésistance du cerveau des Alzheimer.• L’insuline est indispensable au bon fonctionnement d'un cerveau sain : les neurones ont

besoin de glucose.

L'insulinorésistance des neurones entraîne un ralentissement du métabolisme : le neurone est ralenti.Il apparaît aussi que le cerveau des Alzheimer ne réagit que peu à un traitement aux corticoïdes alors qu'un état inflammatoire du système nerveux central est parfois détecté.L’accumulation des différents métaux lourds comme le mercure, le cadmium et l'aluminium démontre encore un mauvais turn-over des protéines et des lipides du cerveau.

1. La résistance de l'insuline des neurones ralenti leur métabolisme.2. Ce métabolisme ralenti inhibe l'apparition de récepteurs aux corticoïdes.3. Par absence de turn-over, les neurones s'encrassent de déchets : mercure, aluminium par

accumulation de déchets amyloïdes sous forme de plaques.

Au niveau mondial, on note une absence d'apparition de maladie d’Alzheimer chez les végétaliens, les populations pauvres ayant un régime frugal et les populations équatoriales ne consommant que modérément des PTG mais ayant un apport massif de Vitamine D. L'exclusion des apports en PTG de l'alimentation à partir de la naissance empêche totalement l'apparition de la maladie d'Alzheimer mais même une exclusion tardive des PTG permet un ralentissement de l’apparition des symptômes de la maladie d'Alzheimer à condition que l’exclusion des PTG soit rigoureuse.La maladie d’Alzheimer est bien une maladie de civilisation provenant de deux résistances desneurones : une à l'insuline et une au cortisol. Il y a carence en anabolisme et en catabolisme.

60. Cortisol et accident vasculaire cérébral (AVC) :

On identifie deux types d'AVC : 80% d'AVC d'origine ischémiques et 20% d'AVC hémorragique.Que ce soit l'infarctus cérébral ou bien l’hémorragie cérébrale, l'origine des AVC est pratiquement toujours le mauvais état de des parois du systèmes vasculaire.Soit la paroi trop rigide cède sous une forte pression artérielle.Soit la paroi épaissie formant un athérome empêchant le sang de circuler et laissant se former un caillot qui se relarguer dans la circulation sanguine peut obturer un vaisseau plus petit.On peut aussi retrouver comme caillot des plaques d'athérome qui se sont détachées notamment dans le cœur et se retrouve ensuite dans les vaisseaux du cerveau.

Le Pr. T. Colin Campbell dans Le Rapport Campbell, The China Study, évoque les bienfaits du végétalisme sur la qualité de nos vaisseaux et la disparition des plaques d’athéromes à court terme.

Ce fait est corroboré par toutes les études faites sur les populations pseudo-végétalienne.

L'apport de PTG stimule l'inflammation des parois vasculaire et de leur épaississement sous l'effet de l'insuline qui irrite les artères, du glucose qui stimule la synthèse par les cellules endothéliales et les muscles lisses des parois vasculaires du collagène et l'épaississement par ces dépôts de collagène.On peut qualifier ce collagène d'anormalité qui doit être remodeler en fin d'inflammation. Si le cortisol vient à manquer à ce moment là, la paroi n'est pas restaurée.Trop d'insuline forme et entretient l'épaississement des parois vasculaires.

Trop d'insuline stimule les fibroblastes des parois vasculaires, engendrant la production d'élastase.Les PTG perméabilisent les parois laissant entrer les neutrophiles sanguins.Le cortisol rendu inefficace par l'élastase n'arrive pas à remodeler et à régénérer les parois.La baisse de la sécrétion d'insuline et le retour à un bon taux tissulaire de cortisol véhiculé par la transcortine élimine les plaques d'athérome à court terme si l'exclusion des PTG est vraiment totale.Cela s'applique aussi à l’artériosclérose comme vue dans les régimes végétaliens :

Extrait : Le Rapport Campbell (titre original : The China Study) par T. Colin Campbell extrait : Esselstyn coronary artery disease avant et après un régime sans PTG !

61. Cortisol et Okinawa :

Le régime Okinawa est caractérisé par un apport nutritionnel qui ne dépasse pas les 80 % des besoins réels (1600 cal au lieu de 2000 calories environ). La population japonaise d'Okinawa est reconnu pour sa longévité en bonne santé. Par rapport aux populations occidentales, les taux des cancers du sein, du colon ou de la prostate sont 5 fois moindre.Par le passé, on avait déjà remarqué que par les périodes de restrictions pendant les guerres 14/18 et39/45, le nombre de cancers et de maladies auto immunes chuté au moins de 50 % et la mortalité de11 % hors maladies infectieuses, carences et travaux forcés.

Le cortisol malgré la présence de PTG , n'est pas rendu inefficace (pas assez de glucides pour assurer une thermogenèse car les RPTG n'ont pas été sécrété en surnombre par absence de migration de la thermogenèse. Les PTG ne peuvent activer des RPTG absents.Les PTG stimulent bien la perméabilité des membranes musculaires et inhibent aussi l'hyperperméabilité mais sans perturber la sécrétion d'insuline.L'hyperglycémie lors des pics postprandial se retrouvent dans les tissus hors muscle mais reste dans le milieu interstitiel à l'extérieur des cellules sans être absorbé par les cellules non demanderesses. Ce milieu n'est jamais saturé en glucose car comme les apports énergétiques sont faibles, le glucose interstitiel est relargue dans la circulation sanguine afin de tamponner l'hypoglycémie. Sans anabolisme stimulé par les pics d'insuline et de pics de glycémie tissulaire, il n'y a pas de RPTG sécrétés par les cellules. Le cortisol n'est pas rendu inefficace par l'anabolisme inflammatoire (RPTG +PTG).

62. Cortisol, insuline : propriétés des parois vasculaires :

L'insuline basale rend perméable les parois vasculaire afin de faire pénétrer le glucose Avant d'être absorbé par les cellules sous l'effet de l'insuline, le glucose doit franchir les parois des vaisseaux sanguins. Cette fonction revient à l'insuline qui activant la NO synthase endothéliale

(eNOs) engendre une action vasodilatatrice du système vasculaire en générale et une perméabilité des parois en particulier.La NO synthase endothéliale (eNOs) fait entrer le glucose dans le milieu extracellulaire puis l'insuline fait entrer le glucose dans le milieu intracellulaire.

L'hypersécrétion d'insuline rend imperméables les parois vasculaire au passage du glucose :

Si l'hyperglycémie n'arrive pas à baisser sous l'effet de l'insuline basale alors davantage d'insuline est sécrété. L'hyperglycémie va baisser sous l'effet de l'insuline qui stimule la transformation du glucose en acides gras et en triglycérides.Dans la nature ce moment correspond à une volonté de prise de poids pour l’éventualité de disettes futures. Pour assurer cette prise de poids maximal, les acides gras et les triglycérides ont la propriétéd'inhiber la NO synthase endothéliale (eNOs) empêchant les excédent de glycémie d'être brûlée pour rien par les muscles. L'insuline hyper-sécrétée via les AG et les triglycérides a la propriété aussi d'inhiber la eNOs et donc l’hyper-perméabilité des parois vasculaires.Cet objectif de prise de poids est confirmé aussi par le fait que si le muscle est saturé en glucose et que ses récepteurs à insuline sont tous occupé par de l'insuline, l'insuline restante ira chercher d'autres récepteurs insuliniques comme le RPTG. L'insuline inhibant le RPTG, stoppe la thermogenèse musculaire : les récepteurs à insuline sont déactivé et se crée une insulinorésistance pendant 7 heures le temps que ce récepteurs réapparaissent à la surface des cellules. Le cortisol inhibe la NO synthase endothéliale (eNOs) et ainsi le cortisol vasocontracte les parois et diminue ainsi la perméabilité et la vasodilatation des parois vasculaires.Le cortisol a une propriété vasoconstrictive des parois vasculaires qui permet lors d'une infection de purger les tissus infectés et saturés en cellules immunitaires qui si elles resteraient en place engendreraient une réaction immunitaire. De plus si le cortisol est efficace, il peut atteindre le noyaudes tissus épithéliaux et freiner leurs prolifération. Si des plaques d'athérome formés de protéines et de lipides se plaquent conte les parois, seul un cortisol efficace peut les dégrader totalement.Si la paroi vasculaire est saturé de polynucléaires pare la perméabilité, l'élastase sera sécrété et rendra inefficace le cortisol : la vasoconstriction devient impossible et la perméabilité vasculaire continu.

Le régime anti-inflammatoire de Barry SEARS à base d'huile de poisson : • La consommation d'huiles de poisson à forte dose et concentrées en oméga 3 entraîne une

baisse des triglycérides et des acides gras libres dans le sang.Une augmentation du taux sanguins des triglycérides et des acides gras libres inhibent la NO synthase endothéliale (eNOs).Si la eNOs est inhibée, les muscles ne peuvent plus utiliser et réguler l'hyperglycémie et il y a migration de la thermogenèse musculaire vers la thermogenèse tissulaire. Dès lors se crée un état anabolique proinflammatoire dans ces tissus hors muscles.Quand eNOs est activée, le glucose va jusqu'aux cellules musculaires : les muscles squelettiques assurent alors la régulation de l'hyperglycémie et son élimination par la thermogenèse.

• Le régime anti inflammatoire et le cortisol :Barry Sears met en évidence la réaction inflammatoire activée par les eicosanoïdes qui stimulent la production de polynucléaires neutrophiles, de cytokines et font attirer les leucocytes sur les lésions.

• En stimulant la production de neutrophiles, les eicosanoïdes contribuent à inhiber le duo cortisol/transcortine.

63. La glycation stimule la perméabilité basale et inhibe l'hyperperméabilité des parois vasculaires en cas d'hyperglycémie :

Les cellules endothéliales des parois vasculaires possèdent des récepteurs aux produits terminaux dela glycation (RPTG ou en anglais RAGE). Quand le RPTG d'une cellule endothéliale est activé par PTG, le RPTG stimule le VEGF qui active le eNOs qui fait libérer du monoxyde d'azote pour vasodilater les parois vasculaires. Au niveau épithéliales, les PTG peuvent perméabilisé les parois en prenant la fonction de l'insuline dans une mesure de 20 % : PTG et insuline ayant cette propriété analogue de faire sécréter du monoxyde d'azote.Les PTG prenant 20% de la fonction de perméabilité participent à la baisse de l'hyperglycémie. Mais, le pancréas sécrète de l'insuline sans en tenir compte : 20 % d'insuline est secrétée en trop. Le pancréas sécrété en fonction de ce qu'il analyse dans le sang et cette action se corrige toutes les 4-5minutes.Le problème de la part prise par les PTG n’apparaît pas chez les personnes équipées d'une pompe à insuline car la pompe à insuline corrige la sécrétion d'insuline toutes les 20 secondes : jamais trop d'insuline n'est sécrétée. De ce fait par rapport au pancréas, la pompe à insuline secrète 20 % d'insuline en moins.L'insuline en stimulant l'hyperperméabilité permet de faire absorber fortement le glucose en cas d'hyperglycémie.Cette fonction marche à 100 % chez les végétaliens, les inuits, avec le régime Seignalet et les porteurs d'une pompe à insuline.Les PTG perturbent la fonction d'hyperperméabilité des parois vasculaires :Comme 20 % d'insuline est secrété en trop, l'insuline va chercher des récepteurs insuliniques ailleurs comme dans les tissus hors muscle induisant dans ces tissus un état anabolique-inflammatoire non-souhaité.Si tous les tissus susceptible de recevoir du glucose se retrouvent saturé et ne peuvent plus absorber du glucose, l'insuline sera hypersecrétée.L'insuline hypersecrétée a pour fonction la lipogenèse afin de prendre de la graisse en cas de disette.L'insuline hypersecrété inhibe en partie la thermogenèse musculaire afin de faire des économies et faire en sorte que tout le glucose disponible soit transformé en acides gras et triglycérides sous l'effet de la lipogenèse.

Les acides gras ont tendance à se déposer contre les parois vasculaires et ont la propriété d'inhiber les eNOs et ainsi neutralise la perméabilité et le passage du glucose à travers les parois. Plus il y a de dépôts, plus l'insuline devient inefficace et plus d'acides gras est produit…Plus il y a de dépôts d'acides gras, plus l'hyperglycémie dure et stimule la collagénase des parois avec pour effet un épaississement des parois vasculaires et une moindre place pour les protéines de surface tel les eNOs.En perturbant les fonctions de l'insuline, les PTG conduisent à désordre au niveau de la paroi vasculaire (acides gras et collagène) rendant la fonction d'hyperperméabilité incomplète.

64. Cortisol et hyperperméabilité des parois vasculaires :

L'hyperperméabilité des parois vasculaires lors de l'hyperglycémie postprandial est très performantes chez les végétaliens et très inefficace chez les consommateurs de PTG.

1. Les PTG stimulent les eNOs à la place de l'insuline et entraîne une perméabilité permanente.2. L'insuline est secrété pour tel glycémie par le pancréas et ne tient pas compte de la place

prise par les PTG dans l'absorption de la glycémie.3. Les PTG font absorber jusqu'à 20% de la glycémie à la place de l'insuline4. L'insuline restante cherche d'autres récepteurs insuliniques faisant entré du glucose dans les

tissus hors muscle n'en réclamant pas : état anabolique forcé-état inflammatoire.

5. Si l'hyperglycémie persiste, l'insuline restante stimule la lipogenèse du glucose en acides gras.

6. Ces acides gras se déposent sur la parois, inhibent les eNOs et stimulent la synthèse et les dépôts de collagène, prenant la place des eNOs.

7. Si le pic d'hyperglycémie est très haut, l'insuline est hypersecrétée et avec l'impossibilité de faire absorber la glycémie excédentaire par les muscles, elle inhibe les RPTG musculaires cequi entraîne l'inhibition des récepteurs insuliniques : arrêt de la thermogenèse.

8. Les tissus hors muscles assurent ensuite la thermogenèse mais avec un moindre rendement calorique : tout les excédents de glucose sont alors transformé en acides gras qui se déposantsur les parois inhibent l'absorption du glucose par les eNOs…..

9. Normalement en fin d'inflammation, le cortisol stimule la lipolyse des acides gras mais avec trop de PTG, l'inflammation perdure et continu de produire de l’élastase faisant obstacle au cortisol. Le cortisol ne peut lyser les acides gras en totalité.

10. Sans PTG, l'insuline est utilisée à 100 % par les eNOs et le cortisol efficace peut stimuler la lipolyse de tous les acides gras et du collagène des parois vasculaires.

11. Sans cortisol véhiculé par sa protéine de transport, la transcortine, le remodelage des parois vasculaires est impossible.

12. Il faut d'abord arriver à éteindre l'état inflammatoire en supprimant les pics d'insuline par lesPTG.

Les effets néfastes des acides gras et triglycérides : effets inflammatoires, prise de poids, obésité, état inflammatoire, maladies cardio-vasculaires, augmente le taux sérique de lipoprotéines de basse densité, LDL.

Les effets bénéfiques des acides gras et triglycérides : effets anti inflammatoires 5 jours maximum.Lors d'une infection, le système immunitaire stimule l'inflammation : vasodilatation des parois vasculaire de la cible pour faire entrer le maximum de sang et de cellules immunitaire. Une fois quele système immunitaire ait été mis en contact avec les antigènes de l'infection, il se retire le temps pour lui de produire les anticorps adéquates : cela peut mettre 5 à 8 jours.Pendant ces 5-8 jours, l'organisme isole l'infection : dépôts d'acides gras pour inhiber les eNOs et ainsi éviter le passage de nutriments qui pourraient nourrir l'infection. L'épaississement de la parois en acides gras et collagène empêche les germes de l'infection de se propager ailleurs et ainsi de cerner la maladie.Au bout de 5-8 jours, si les anticorps propre à l'infection cible sont prêt, ils migrent vers la cible de l'infection avec pour signaler le site à atteindre les acides gras qui ont commencer à s'oxyder et à devenir des radicaux libres attirant le système immunitaire.Une fois la réaction immunitaire terminée, le cortisol stimule la lipolyse des acides gras oxydés et ainsi fait disparaître les dépôts sur le cite infecté. Le cortisol stimule aussi la lyse du collagène épaissi. C'est un remodelage complet des parois vasculaire qu'assure le cortisol.On peut ainsi parler de véritable effet anti infections et anti inflammatoires des acides gras et triglycérides qui ne durent que quelques jours mais ne doivent pas être pérenne car entraînant un épaississement des parois et des anomalies mécaniques (perte de fluidité) et fonctionnelles (inhibition des eNOs).Ces effets des premiers jours sont comparable à certaines substances inhibant la eNOs : flavonoïdes,reverstérol...

Rôle du cortisol : lipolyse des acides gras et triglycérides

Conséquence de l'inefficacité du cortisol : turnover des acides gras des parois très ralenti avec pour conséquence l'épaississement des parois et leurs fonctions d’hyper-perméabilité perturbées. La fonction anti-vasodilatation des acides gras est prolongé voir pérennisé en l’absence de dose

suffisante de cortisol. Pour accéder au site infecté, le cortisol doit pouvoir agir sur les AG et le collagène afin de permettrele passage du système immunitaire. Si cela est rendu impossible par la présence d'élastase qui fait obstacle au passage du cortisol, l'infection devient chronique et peut continuer à se développer tout en augmentant sa résistance au système immunitaire.

Les facteurs de perméabilité vasculaire (VPF / VEGF) secrétés par les cellules endothéliales sont indispensable à la réaction immunitaire et au remodelage tissulaire post inflammatoire.

Si on applique le végétalisme chez des personnes souffrant de maladies vasculaires, on s’aperçoit assez vite d'un amincissement des parois des petites artères et capillaires et d'un élargissement de leur lumière attestant du retour des propriétés mécaniques de souplesses des vaisseaux tant au niveau de la vasodilatation qu'au niveau de la vasoconstriction. Le végétalisme n'a pas d'hyper sécrétion d'insuline pour irriter en permanence les parois : une paroi irritée secrété de l'élastase et empêche le cortisol de stimuler le remodelage de la paroi. Avec un cortisol efficace, le remodelage du système vasculaire est opérationnel, les parois ne s'épaississent pas.

65. Cortisol et barrière hémato-encéphalique :

La barrière hémato-encéphalique est principalement formée par une membrane constituée de cellules endothéliales liées entre elles par des jonctions serrées. Cette BHE forme une séparation entre la circulation sanguine et le système nerveux central (SNC), ce qui protège le SNC de l’entrée des pathogènes et des toxines mais aussi empêche le passage des cellules immunitaires non désirées.Dans la plupart des maladies neurologiques dégénératives, on constate une rupture de la barrière hémato-encéphalique. On remarque aussi que le diabète stimule aussi la perméabilité de la BHE.Chez les populations végétaliennes, le diabète est inexistant et la BHE est parfaitement imperméable aux cellules immunitaires : la plupart des maladies neurologiques y sont inconnu. Un changement de régime alimentaire en intégrant les PTG, fait réapparaître les maladies dégénérativessoit du vivant des personnes soit dans leur descendances.

La BHE est imperméable et le passage des différentes molécules utiles est opéré par des protéines de transport membranaires.

Deux effets :1. L’hypersécrétion d'insuline irrite cette barrière et la rend perméable par une stimulation

inflammatoire. La BHE se sature en son épaisseur de neutrophiles et l'anabolisme stimulé par l'insuline active les cellules blastes des la barrière sécrétant aussi de l'élastase. La BHE stimulée par l'insuline devient ainsi insensible au cortisol et perd le bénéfice de l’immunosuppression utile en cas de réaction immunitaire cellulaire.

2. Les glandes surrénales produisent suffisamment de cortisol basal mais est limité dans le temps( max 8 jours) en hypersécrétion de cortisol en cas d'épisode inflammatoire. L'inflammation continue engendrée par l’hypersécrétion d'insuline et l'insulinorésistance consomme tout le cortisol disponible et les surrénales sont alors épuisées : le cortisol absent laisse la réaction inflammatoire agir. Cette phase d'épuisement des surrénales est suspectée comme étant le premier signe des maladies inflammatoires, après un stress, une grosse infection, une maladie inflammatoire apparaît. Pour que ces maladies chroniques

apparaissent , il faut un cortisol absolument inefficace pour laisser la réaction immunitaire cellulaire se créer. Ensuite, l'inflammation continue stimulée par l'insuline entretient la réaction immunitaire.

3. Le retour d'une sécrétion d'insuline normale rend le cortisol plus efficace et moins épuisable : l'inflammation de la BHE s'éteint et la réaction immunitaire est inhibée.

Cortisol et eczéma : l'épaisseur de peau eczémateuse est saturée de neutrophiles et de tissus fibroblastes. Conséquence : le cortisol est systématiquement séparé de sa protéines de transport et n'atteint pas les cellules des tissus eczémateux. Les traitement à base de corticoïdes de synthèse sont très efficace car leur corticoïdes n'ont pas besoin de protéines de transport car ils sont hydrophiles et non hydrophobe comme le cortisol qui dans ce cas a besoin d'une protéine de transport.

66. Trop de sel favorise la résistance à l’insuline !

Le sel attaque les artères en 30 minutes et ce pendant deux heures.Le sel et la sécrétion d’insulineLes cellules bêta des îlots de Langerhans du pancréas secrètent de l'insuline en fonction de la glycémie pour pouvoir la corriger le cas échéant. Le pancréas ne tient pas compte du sel et de la natrémie sanguine.L'augmentation du taux de sel sanguin irrite les artères pendant deux heures après la consommation de sel pendant les repas, le sel stimule les parois des artères 30 minutes après sa consommation. Le sel stimule l'entrée du glucose de la circulation sanguine vers l'espace interstitiel des tissus en irritant les parois vasculaires.Ce pouvoir d'augmenter et de faciliter le passage du glucose au travers des parois vasculaires s'additionne aux effet sur la parois des PTG et de l'insuline. Il y a analogie entre l'insuline, les PTG et le sel, leurs effets s'additionnent. De plus, lorsque la natrémie interstitiel augmente, les cellules et l'espace extracellulaire se mettent à tamponner cette natrémie et si en même temps, il y a un pic de sécrétion d'insuline, les cellules se mettent à absorber le glucose dont l'entrée dans la cellule est facilitée par le sodium. Le sel augmente les indices glycémiquesLe sel accélère l'absorption des sucres dans l'intestin grêle : le sel blanc est connu pour augmenter l'indice glycémique des aliments riches en hydrates de carbone (sucre et amidon).Plus l'on mange salé, plus les indices glycémique augmentent créant une hyperglycémie postprandial très forte, les aliments sucrés sont rapidement absorbés au niveau de l'intestin grêle..Le sodium fait absorber le glucose par les cellules de l'intestin grêle à l'aide d'une protéine de transport, SGLT1, au moyen de ions de sodium.

Sans la présence de sel dans l'intestin grêle, le glucose ne serait que peu ou pas du tout absorbé : le sel contenu naturellement dans les aliments remplit parfaitement cette mission sans faire sur-secréter de l'insuline, ce qui n'est pas le cas lorsque l'on rajout du sel blanc dans l'alimentation.

Le sel amplifie les effets de l'insulineMais le sel favorise l'entrée du glucose sanguin dans les muscles squelettiques en augmentant les effets de l'insuline. L'insuline avec le sel est trop secrétéeL'insuline secrété par le pancréas est destinée pour corriger l'hyperglycémie et ne tient pas compte des effets du sel : l'insuline devenant hyper-efficace est trop secrétée.L'insuline non utilisée cherche alors d'autres récepteurs à insuline et se rabat alors sur le RPTG des muscles squelettiques sensible à l'insuline en excès. Le RPTG inhibé stoppe l'anabolisme de la

cellule et arrête sa consommation de glucose : les récepteurs à insuline disparaissent de la surface des cellules musculaires squelettiques. Les muscles squelettiques ne tamponnent plus l'hyperglycémie, c’est l'insulinorésistance.

Conséquence de l'insulinorésistance :

L'insuline utilise alors les tissus hors muscles pour tamponner la glycémie et assurer la production de chaleur (la thermogenèse musculaire étant défaillante).Il y a migration de la thermogenèse musculaire vers une thermogenèse des tissus hors muscles créant un anabolisme rapide de ces tissus et ainsi un état inflammatoire.

L'excès de sel dans l'alimentation inhibe la bonne thermogenèse des muscles squelettiques.

Le sodium est un starter anabolique de la cellule. Mais trop de sodium va attirer l'eau dans la cellule, la faire gonfler, diluer le substrat et arrêter les enzymes du catabolisme : la cellule se met alors au ralenti par manque d'énergie..Le sodium est le principal co-transporteur du glucose et une fois son travail effectué, il doit quitter la cellule et ce grâce à la protéine de surface cellulaire, la pompe Na/K-potassium. Il y a 15 fois plusde sodium dans le sang que dans la cellule, il y a 28 fois plus de potassium dans la cellule que dans le sang.Le substrat intracellulaire est constitué de substance capable d'agir sur des enzymes. La dilution dans l'eau par exemple est capable d’arrêter l'action des enzyme : la rétention d'eau inhibe la catalyse et la production d’énergie par la cellule, la cellule est alors au ralenti.Le sel est anabolisant en facilitant l'entrée du glucose dans le sang et les tissus.Le sodium est le principal co-transporteur des nutriments du sang vers le milieu intracellulaire.Le sel active les cellules blastes qui vont secréter de l’élastase ensuite.Le sel vasodilate et perméabilise les parois vasculaire pendant deux heures après les repas : entrée du plasma dans les tissus irrigués et entrée des neutrophiles (élastase). L'antidote à cette vasodilatation est le cortisol, encore faut-il qu'il soit opérationnel (avec sa protéine de transport).

Les antidotes au sel en excès sont :Le cortisolLa vitamine DLe magnésium qui régule l'absorption du selLe potassium (intervenant dans la pompe à sodium – potassium) afin de purger les tissus du sel excédentaire..Les diurétiques des végétauxBeaucoup d'eau de boissons.

On prétend que descend de populations subsahariennes ne consommant pas du tout de sel, l'homme moderne ne serait pas habitué à une grande quantité de sel et seulement à la présence de sel dans la composition de la nourriture même (végétaux, céréales et viandes).Mais nous descendons tous d'une même peuplade des bords océaniques de l'Afrique du Sud qui consommait beaucoup de produits de la mer. Cet homo sapiens sapiens avait donc un excès de sel de mer mais compensé par un apport de magnésium et potassium marin. Son sel excédentaire en était parfaitement régulé par le potassium, neutralisé par le magnésium et éliminé par les reins.L'homme moderne sait donc éliminer les excédents de sel mais pour cela il ne faut pas de faille dansson élimination : carence en potassium, en magnésium, en vitamine D ou en cortisol, ou en diurétiques végétauxUne consommation importante d'eau peut faciliter cette élimination.

Le cortisol et fuite du sodium des cellulesLe cortisol permet aux cellules d'éliminer le sodium en excès et par ce fait d'éliminer les excédents

d'eau et de reconcentrer le substrat cellulaire : la cellule relance son catabolisme, source d'énergie etredémarre son métabolisme anabolisme, elle n'est plus au ralenti.

Si le cortisol est absent, le sodium s'accumule et par ce fait attire l'eau, la cellule gonflée se met au ralenti

Le cortisol et la rétention de sodiumL'excès de cortisol pendant un stress va engendrer une fuite de potassium et une rétention de sodium et donc d'eau : les cellules gonflent. Le potassium intervient dans la pompe membranaire Na/K qui permet la purge du sodium. La purge du sodium dépend du potassium.

Rétention de sel et inflammationSi la cellule gonflée d'eau a un catabolisme arrêté, par contre son anabolisme est stimulé : la cellule absorbe du glucose mais ne le brûle pas : la cellule ne consomme pas d'énergie, son métabolisme estfortement ralenti.Une fois la cellule saturée en sodium, elle va alors refuser l'entrée du glucose au moyen du co-transporteur SGLT1 qui a besoin de ions de sodium. La cellule refuse l'entrée de nutriment et son métabolisme est ralenti. La cellule cesse de fonctionner et peut même mourir.

Un excès de sel dans l'alimentation humaine provoquerait l'apparition des maladies auto immunes : augmentation anormale de la production de cellules du système immunitaire appelées Th17.La revue « Nature » a publié une série d’articles sur ce sujet en 2013. Des chercheurs de Yale et d’Allemagne (David Hafler et coll.) ont montré expérimentalement chez des souris la stimulation d’une réponse immunitaire défavorable par un ajout de sel dans leur alimentation. Conséquence : stimulation de la production de lymphocytes Th17 fortement liés aux maladies auto-immunes. On remarque aussi que les souris supplémentées en sel développent des formes plus sévères d’encéphalomyélite auto-immune, un modèle murin de SEP. Hafler nous dit : « Les régimes type occidentaux actuels sont chargés en sel, ce qui a été associé à l’hypertension et peut être maintenant à l’auto-immunité. »

Des chercheurs d'Harvard ont identifié le circuit moléculaire allant du sel à la production de cellules Th17, ils disent :« La reconstruction de ce circuit moléculaire confirme le rôle surprenant du sel ». Les Th17 sont activées normalement contre les bactéries et les mycoses mais les Th17 sontrendus responsables des maladies inflammatoires chroniques intestinales (MICI), de la SEP et du psoriasis.

D’autres recherches ont montré que la supplémentation de sel dans l'alimentation chez le rat engendrait en quelques semaines une insulinorésistance. Puis l'ajout de potassium dans l'alimentation guérissait l'insulinorésistance (effet purge du sodium par pompe Na/K).

67. Conclusion : PTG = inflammation chronique

Rappel sur l'inflammation chronique :

1. Une inflammation aiguë qui n'arrive pas à éliminer un agent infectieux, un pathogène.Les neutrophiles sont devenu inefficace et sont remplacer par les monocytes/macrophages et les lymphocytes. Il s'en suit une prolifération du tissu conjonctif-collagène afin d'entourer les germes et d'éviter leur dissémination dans les tissus sains.

2. Elle peut prendre un état chronique dès le début comme en cas de contamination au « bacille de Koch ou de présence de graisses ou de corps étrangers stériles. Les macrophages et les lymphocytes prédominent, avec formation d'un tissu granulomateux, puis fibreux. »« Russo-Marie (1989) »

3. Mais ici nous avons vu que l'inflammation chronique provoquée par l'alimentation cuite était le terrain d'apparition des maladies auto-immunes et des cancers.

4. L'inflammation stimulée par les PTG est réversible si l'on supprime les PTG.5. L'inflammation chronique atteste d'une inefficacité du cortisol.

L'inflammation est indispensable dans le processus de la réaction immunitaire mais elle ne doit pas être pérenne afin que le remodelage tissulaire puisse s'effectuer.L'état inflammatoire est continu par trop de RPTG à inhiber par de simple dose physiologique de cortisol.

68. Mesure de la sécrétion de cortisol : mesure avec ou sans transcortine.Les techniques des mesures du cortisol libre sanguin ou tissulaire repose sur la mesure de sa protéine de transport, la transcortine ou CBG pour Cortisol Binding Globulin. Mais en présence d'élastase, le cortisol est séparé de sa protéine de transport. La protéine, elle, franchit la membrane cellulaire seule mais laisse le cortisol à l'extérieur de la cellule. Les taux sanguins du cortisol ne représentent pas les taux intracellulaires du cortisol.En irradiant les surrénales, on peut suivre l'hormone cortisol radioactif dans tous ses trajets et l'on peut constaté qu'effectivement en présence d'élastase, le cortisol est absent du milieu intracellulaire.Sans cortisol intracellulaire, l'immunité cellulaire n'est plus inhibée mais activée.Le cortisol restant dans la circulation sanguine stimule la sécrétion de neutrophiles comme pendant un pic de cortisol consécutif à une infection, à un stress.La protéine de transport, la transcortine, constitue le réservoir de cortisol et assure sa régulation en le transportant, en libérant : c'est son modulateur. L'élastase clive le cortisol de sa protéine de transport le rendant inefficace ou pire nuisible si mal desservie.

Il apparaît qu'il n'y a pas de différence dans les taux sanguins de cortisol entre végétaliens et consommateurs de PTG. Par contre, les végétaliens ont des taux intracellulaires de cortisol nettement plus élevés que les consommateurs de PTG.Par ses propriétés proinflammatoires, les PTG stimulent indirectement la sécrétion d’élastase.Les PTG séparent donc le cortisol de sa protéine de transport ce qui explique l'apparition des maladies dégénératives dans les pays occidentaux consommant des PTG et l'absence ces maladies dans les pays pauvres, forcés à être végétaliens.

L'élimination des PTG arrête l’inflammation chronique, stoppant las maladies auto immunes et redonne au cortisol sa capacité à l'apoptose et à la régénération des tissus lésés par le remodelage en fin d'inflammation.

Pour retrouver un cortisol efficace, le régime Seignalet est le plus efficace uniquement s'il est

pratiqué de manière stricte surtout au début :• Des aliments le plus souvent crus• Pas de cuisson au dessus de 100°c• Pas d'allergisants (gluten...)• Des huiles crues extraites par pression à froid• Un apport de vitamines et minéraux est recommandé.

Plus de détails dans - L'alimentation ou la troisième médecine – par le docteur Jean SEIGNALET éd. F.-X. de Guibert

La polyarthrite rhumatoïdeLa spondylarthrite ankylosanteLe rhumatisme psoriasique (RP)La pseudopolyarthrite rhizomélique (PPR)L'arthrite chronique juvénile (ACJ)Le rhumatisme palindromiqueLes rhumatismes inflammatoiresSyndrome de Gougerot-SjögrenLupus érythémateux disséminéSclérodermieLa maladie de BasedowSclérose en plaquesMaladies auto-immunes hépatobiliairesHépatite auto-immuneCirrhose biliaire primitive (CBP)Cholangite sclérosante primitive (CSP)Maladie cœliaque (MC)Dermatite herpétiforme (DH)Uvéite antérieure aiguë (UAA)Syndrome de Guillain-BarréNeuropathies périphériques idiopathiquesLa granulomatose de Wegener (GW)La périartérite noueuse (PAN)Néphropathie à IgAMaladie de La PeyronieMaladie de HortonMaladie d'Addison auto-immuneFibromyalgieTendinitesArthroseOstéoporoseGoutteCéphaléesAutismeSchizophrénieDépression nerveuse endogèneMaladie d'AlzheimerMaladie de ParkinsonDystonieSclérose latérale amyotrophique (SLA)Diabète sucré de type 2 (DS2)Hypoglycémie

HypercholestérolémieSpasmophilieSurpoids et obésité Syndrome xxlAthéroscléroseVieillissementProblèmes des sportifsCancer : poumon, colon, rectum, tube digestif, rein, sang, hématologiques, moelle osseuse, œsophage, foie, pancréas, thyroïde, prostate, testicule, , sein, ovaire, endomètre,vessie, myélome, cerveau, neuroblastome, tête, cou.ColiteColites microscopiquesRectocolite ulcéro-hémorragiqueMaladie de CrohnGastriteAcnéEczémaUrticairePsoriasisCicatrisation des plaiesEscarreBronchite chroniqueAsthmeEmphysèmeGrippeInfections à répétitionAllergiesPolypes nasauxAphteMaladie de BehçetSaphoSarcoïdoseSensibilité biochimique environnementale (SBE)Syndrome de fatigue chronique (SFC)Mots clés : Maladies autoimmunes, cancers, Docteur Jean Seignalet, Professeur Henri Joyeux

69. Le régime PALÉO ou régime paléolithique est aujourd'hui à la mode dans les élites de nos sociétés modernes.Le régime Paléo est basé sur l'alimentation préhistorique de nos ancêtres chasseurs-cueilleurs.En partant du principe que ce régime alimentaire était le notre il y a 15000 ans et qu'il faut 200000 ans pour modifier un gène de notre ADN, il apparaît que nos gènes n'ont pas eu le temps de s'adapter à l'alimentation moderne à base de produits cuits.

Les hommes de cette époque étaient plutôt grands : 1,70 à 1,80 mètre.Il ne souffraient pas de carence et n’avaient pas de nos maladies modernes : polyarthrite, ostéoporose, goutte… et pas de caries dentaires !

Le Docteur Jean Seignalet s'est inspiré de cette diète ancestral pour son régime et a eu de très bons résultats sur plus de 100 maladies modernes dont les maladies auto-immunes comme la sclérose en plaques et l’arthrite rhumatoïde et des maladies où la médecine classique a échouée comme la fibromyalgie et la maladie de Crohn.

Le régime Paléo étant constitué d'aliments crus et naturellement dépourvu de produits issus de la cuisson : les PTG, produits terminaux de la glycation.

Le régime Paléo est toutefois dénué de fondement scientifique car Seignalet et Joyeux nous ont montré qu'une cuisson douce ne faisait que faiblement monté le taux de PTG et qu'il n’est dès lors pas indispensable de manger tout cru : ce qui compte, c'est le taux de PTG dans l'alimentation. Seignalet a ajouté un niveau supplémentaire par une exclusion des aliments toxiques et allergéniques afin d'avoir une alimentation hypotoxique et hypoallergénique car quand une maladie a sollicité une réaction immunitaire, la mémoire immunitaire devenant acquise, il faut absolument exclure toute nouvelle contamination par une molécule allergène : c'est le cas de la maladie cœliaque avec le gluten, du Crohn avec le mais, le blé la pomme ou la fibromyalgie avec l'aluminium...

De plus, il apparaît que manger tout cru et surtout la viande peut mener à un isolement social.

Vous pouvez suivre le régime Paléo si vous aimez les sushis et le steak tartare ! Mais il n'est pas hypoallergénique pour les maladies déjà acquises donc inefficace !

70. A quoi servent les maladies auto immunes ?

Comme nous l'avons vu tout au long de cet exposé, les maladies auto immunes n'apparaissent pas chez les végétaliens et les crudivores. Notre ancêtre Chasseur-Cueilleur ne faisant cuire aucuns aliments n'avait lui aussi aucunes maladies auto immunes car ces maladies ne se développent que sur un terrain inflammatoire comme l'inflammation chronique stimulée par les PTG.Mais cette super défense immunitaire a un rôle clef : détruire un tissu infecté. Les personnes qui n'ont pas les gènes auto immunitaires peuvent mourir de l'infection et les personnes qui ont les bons de l'auto immunité vont survivre, certes pour certains avec de graves liaisons ou handicap mais pourront survivre et se reproduire. C'est une défense au lance-flamme mais face à des virus et bactéries très virulents, seul une défense de la terre brûlée peut assurer la survie.

Exemple : les maladies virales ou bactériennes attaquant le Système Nerveux Central. Le SNC est isolé des affections environnantes par une enveloppe protectrice, la barrière hémato-encéphalique. De simples germes ne peuvent y pénétrer. Le système immunitaire humorale est absent du SNC en cas d'infection opportuniste, seul la défense cellulaire existe. Mais celle-ci utilisant les lymphocytes T sera plus forte envers de simples germes et au lieu d'attaquer le germe, attaquera les cellules renfermant les germes et présentant à leur surface les anti-gènes du germe. La réaction inflammatoire laissera des séquelles graves mais la survie assurer la reproduction de l'espèce humaine.Ce principe de défense immunitaire s'applique à toutes les maladies auto immunes. Il suffit en général de 20 % de porteurs d'auto antigènes pour assurer la survie de l'espèce en cas d’épidémies.La défense auto immunitaire est prévue pour la survit au prix de graves séquelles.

Pour les maladies auto immunes de nos jours, c'est l'alimentation cuite l'a responsable : un état inflammatoire chronique stimulant en permanence le système immunitaire et la présence de peptides alimentaires ou environnementaux répondant à la réaction inflammatoire. L'auto immunité faisant le reste, la terre brûlée. La réaction inflammatoire se produit lorsque un nouvel antigène alimentaire apparaît. L'être humain a évolué au milieu de certains antigènes alimentaires et il s'est adapté pour ceux-ci. La polyarthrite rhumatoïde est apparut sous l'influence d'antigènes de bactéries

et d'antigène du Maïs, aliment nouveau qui amplifia la réponse immunitaire face à une simple bactérie.

Lors d'une infection, le tissu inflammé a une glycémie qui augmente considérablement ce qui permet la survit des polynucléaires neutrophiles qui sont chargés de la première défense immunitaire. Les PNN sécrétant de l'élastase rendent le cortisol inefficace ceci pour empêcher l'apoptose et l'autophagie des cellules qui laisserait alors se disséminer les germes pathogènes. L'étatinflammatoire et l'anabolisme continu permet au cellule de se dégrader moins vite et de garder en elle les germes pathogènes. Cette technique permet d'attendre et de gagner du temps sans mettre en péril le malade, le temps que la réponse immunitaire soit prête ( 1 à 3 jours si les anti antigènes mémoires (Lymphocyte T ou B mémoire) ont déjà été produit par le passé et 5 à 8 jours pour un nouvel antigène jamais rencontré par le passé.Le cortisol est l’hormone qui stimule l'apoptose cellulaire et le renouvellement tissulaire et pendant l'inflammation cette fonction par la présence d'élastase (PNN) est suspendue.

71. Les bienfaits du jeûne :

Il apparaît dans des études menées par l’University of Southern California (USC) que le jeûne stimule la croissance de nouvelles cellules pancréatiques dans les cas diabète de type 1 et 2. Mais ilsn'en donnent pas l'explication seulement l'observation : le jeûne stimule le renouvellement cellulaireet la croissance de nouvelles cellules. Le jeûne rajeunit nos cellules en stimulant le renouvellement cellulaire. Les bienfaits d'un jeûne de 14-16 heures suffit pour vider les stocks de glucose cellulaire et ainsi relancer le catabolisme cellulaire et la dégradation des déchets. Sans glucose, les cellules pratique l'autophagie pour renaître.

Le cortisol explique les bienfaits du jeûne : Sous l'influence du cortisol efficace l'apoptose et la dégradation des déchets s’opèrent : les cellules sont remaniées et se renouvellent en utilisant les déchets cellulaires comme énergie pour les cellules et les cellules mortes sont dégradées et servent de nutriment pour les nouvelles cellules. On parle « d'autophagie pour faire du neuf » ou de recyclage des acides aminés et lipides cellulaires.

72. Cortisol et déchets cellulaires : le cortisol stimulant le catabolisme et aisi la dégradation des protéines usées et autres déchets. Les déchets non recyclés et les toxines sont évacués de la cellule.En présence d'une glycémie élevée à l’intérieur de la cellule, la cellule cesse de dégrader des déchets pour trouver de l'énergie : le glucose remplit cette mission.Avec la glycémie, la cellule ne retraite plus ses déchets et les accumulent.Sans glycémie, la cellule retraite ses déchets pour trouver de l'énergie et des nutriments : cette autophagie permet à la cellule de renaître.

73. L'hyperglycémie inhibe l'action du cortisol sur le catabolisme. Le catabolisme cellulaire permet la dégradation des déchets cellulaires afin soit d'en faire de l'énergie, soit de recycler les acides aminés et lipides, soit d'éliminer les déchets et toxines. Ce catabolisme est directement stimulé par le cortisol. Les cellules d'un tissus inflammé possède une glycémie élevée ce qui stimule la survit des PolyNucléaires Neutrophiles (PNN). Le retour à une glycémie tissulaire basse (normale) entraîne la mort des PNN.Dans les maladies inflammatoires chroniques, L'hyperglycystie entraîne la survit des PNN et la sécrétion d'élastase, anti cortisol. Les maladies inflammatoires chroniques sont carencés en catabolisme ce qui entraîne une carence en renouvellement cellulaire.

74. Le catabolisme précède l'anabolisme

Le cortisol stimule le catabolisme cellulaire et tissulaire.Quand le catabolisme est terminé, il est inhibé par l'insuline.L'insuline stimule alors l'anabolisme si la cellule est demanderesse et présente un récepteur à insuline.Le cortisol doit précéder l'insuline afin de nettoyer les cellules et les tissus et laisser des cellules saines pour l'anabolisme stimulé par l'insuline.Cortisol ====> Cellule non sucrée ====> CatabolismeCortisol ====> Cellule sucrée ====> pas de Catabolisme ! Anabolisme

Le cortisol précède l'anabolisme cellulaire par le catabolisme dans le but de nettoyer la cellule pour la rendre apte à une mitose optimale et saine, sans erreur et sans déchets toxiques. C'est la régénération à l'identique.

75 . La glycémie inhibe la cicatrisationChez les patients diabétiques de simples écorchures ont du mal à cicatriser et peuvent conduire à l'amputation. Cette difficulté à cicatriser provient de l'hyperglycémie tissulaire. Des chercheurs de l'Université de Pennsylvanie ont identifié une protéine FOXO1 qui normalement stimule la cicatrisation mais l’inhibe totalement en présence d'une glycémie élevée.« Les protéines FOXO1, en se liant à TGFB1, un gène qui code pour le facteur de croissance TGF-β1, induisent les kératinocytes à migrer dans la plaie pour créer une couche épithéliale. La présence élevée de sucre modifie la relation entre FOXO1 et le facteur de croissance TGF-β1 et les FOX01 n’ont plus d’impact. » (Source : Santélog et Journal of Cell Biology).

Une faible sécrétion d'insuline laisse une glycémie élevé et empêche la sécrétion alors que l'insulineest reconnu comme cicatrisante et anabolisante.

76. FOXO1 et cortisolFOXO1 est une protéine anabolisante qui succède au travail fait par le cortisol : sans cortisol, la cicatrisation stimulé par FOXO1 est de mauvaise qualité. Avec et seulement avec un cortisol efficace, la cicatrisation par FOXO1 est optimale et identique à un tissu normal. FOXO1 est inhibé par l'hyperglycystie (hyperglycémie tissulaire, intracellulaire ou extracellulaire).

77. Le petit déjeuner n'est pas indispensable et ne pas petit déjeuner permet de brûler le glucose tissulaire inutiles et nuisible laissant la place au cortisol pour le catabolisme salvateur.

78 . Le cortisol est l’hormone de la renaissance !

Le catabolisme précède l'anabolisme afin de permettre la dégradation des déchets et l'élimination des cellules anormales. L'anabolisme peut alors se faire et stimuler la croissance de cellules saines.Le catabolisme ne laisse que des cellules saines en place qui peuvent alors se multiplier sans risque de faire proliférer des cellules anormales.Le cortisol permet de faire renaître des cellules saines.Sans cortisol, pas de remaniement cellulaire ou tissulaire.Le régime Seignalet permet d'avoir une glycémie tissulaire minimal comme pour un jeûne.

Le jeûne et le régime Seignalet permettent la régénération tissulaire en rendant le cortisol efficace (absence d'hyperglycystie pour maintenir en vie les PNN-élastase).L'hyperglycystie correspond à u taux très élevé de sucre dans les tissus. Cette hyperglycystie tissulaire provient soit d'un état inflammatoire opportuniste, soit d'une migration de la thermogenèsedes muscles squelettique vers des tissus hors muscles.L'hyperglycystie maintient en vie les PNN et rend le cortisol inefficace.Le retour à une glycémie tissulaire normal, comme avec le régime Seignalet, rend le cortisol efficace par la mort des PNN.

79 . Maîtriser la glycémie pour guérir les escarres et toute plaie car la glycémie inhibe la cicatrisation :

L'escarre est une plaie qui provient de l’appui d'un os contre une surface dur et compressant ainsi les tissus mous placés entre, on l'appelle ulcère décubitus. La pression constante pendant 20 minutessuffit à créer une rougeur traduisant une ischémie qui peut être passagère ou définitivement acquise et ainsi créant l'escarre. Les tissus ne sont plus correctement alimentés en oxygène et meurt, c'est la nécrose cutanée. Une autre manière conduit à l'ischémie et à la mort des tissus est le cisaillement : par perte d'effet élastique de la peau par carence en élastine liée à l'âge, la peau et les tissus de surface ne suivent plus les tissus en profondeur. Par exemple, assis au lit, la peau reste collée au matelas alors que les tissus en profondeur avance d'un centimètre. Les contraintes du cisaillement s'applique aux capillaires en profondeur qui sont étirés et par ce fait ont leur calibre diminué. Si les capillaires deviennent trop fin, ils ne laissent plus passer les gros globules rouges porteur d’oxygène : c'est l'ischémie et la nécrose qui s'en suit. L'hypoxie provient d'un appuis chaire contre os, c'est l'escarre ou une hypoxie d'origine vasculaire, c'est alors un ulcère variqueux ou artériel.Une première rougeur synonyme d’inflammation va voir l'arrivée des PNN et leurs sécrétions d'élastase qui va fragiliser les tissus et les capillaires en leurs faisant perdre leur élasticité.L'inflammation chronique provenant de la migration de la thermogenèse musculaire a tendance à fragiliser les capillaires ce qui explique du moindre nombres d'escarre chez les personnes ne consommant pas de PTG ou s'ils en ont, ils sont toujours moins graves et cicatrisant très vite.L'escarre est connu pour être une plaie qui cicatrise mal ou pas du tout chez les diabétiques et au contraire cicatrise mieux chez les végétaliens.On admet qu'un apport significatif en protéines animales et en protéines laitières aident à cicatriser mais les végétaliens n'ont pas cet apport !

Les plaies d'escarre guérissent selon trois principes :1. Recherche de la cause et y remédier : coussins et matelas inadapté, mauvaise positions,

fragilité de la peau, diabète…2. Pratiquer un nettoyage de la plaie que l'on nomme détersion : quand la plaie est assainie, elle

bourgeonne et donne naissance à de nouvelles cellules.3. La plaie a besoin de nutriments et d’oxygène et a besoin de capillaires en bon état pour cela. 4. Maîtriser la glycémie tissulaire pour guérir les escarres.

Pour nettoyer la plaie et dégrader toutes les cellules morts, l'organisme utilise le cortisol mais si le cortisol est inefficace (PTG donc PNN), la plaie ne peut avoir de détersion correcte. Les végétaliensont cet avantage. Sans nettoyage efficace, pas de bourgeonnement de la plaie et pas de naissance de nouvelles cellules.L'autre problème est la glycémie tissulaire : l'hyperglycystie. L'hyperglycystie est absente chez les végétaliens et présente chez les consommateurs de PTG.Pour cicatriser, l'organisme dispose de la protéine FOXO1 mais qui est inhibée par la glycémie tissulaire. Ce qui explique la difficulté à cicatriser des diabétiques et la différence entre

consommateurs de PTG et les non consommateurs de PTG.Pour avoir une FOXO1 efficace, il faut une hypoglycystie c'est à dire une glycémie tissulaire très basse(normale). Le végétalisme, le crudivorisme et le régime Seignalet permettent de revenir à une glycémie tissulaire basse normale.En cas de diabète, on peut pratique le jeûne de 16 heures (de 18h00à 12h00 le lendemain) qui permet de fortement baisser la glycémie tissulaire et ainsi rendre la FOXO1 efficace.

Guérir les escarres par le jeûne, quel paradoxe ! Le jeûne de 16 heures permet d’arrêter l'inflammation amplifiée par l'hypersécrétion d'insuline et de rendre efficace le cortisol. Un cortisol efficace permet le nettoyage (détersion) complet de la plaie et le catabolisme cellulaires : la plaie propre se met alors cicatriser à régénérer.

L'hypersécrétion de cortisol engendre un arrêt de la cicatrisation.Le cortisol rendu inefficace par les PNN va induire de plus grandes sécrétions de cortisol pour essayer de le rendre efficace. L'organisme est en manque de cortisol efficace, ce qui engendre des hypersécrétion de cortisol de la part des glandes surrénales et l'apparition d'un syndrome de Cushing. Plus le cortisol est efficace, moins sa sécrétion est forte.L'hypersécrétion de cortisol provoque un retard de cicatrisation et pour pouvoir cicatriser les plaies et les escarres, la sécrétion de cortisol doit être normale-basse et accompagner de repas copieux pour empêcher la lyse des tissus : le pic circadien de cortisol étant le matin vers 8h00, le petit déjeuner doit être copieux pour neutraliser la dégradation des tissus par le cortisol. Lors du jeûne, on remarque que la sécrétion matinal du cortisol est très réduite, afin de ne pas dégrader inutilement les tissus et économiser les graisses de stockage.

80. Ce qui rend impossible le remodelage tissulaire :

Inflammation chronique = PNN = cortisol inefficace : Après une réaction inflammatoire, les tissus lésés ont besoin d'être régénérés, c'est le remaniement tissulaire qui permet de rénover les tissus en dégradant les cellules et tissus anormaux et en faisant croître de nouveaux tissus et cellules. Pour cela, le cortisol permet de tout nettoyer afin de faire la place nette pour que tout puisse renaître. Un cortisol inefficace ne permet pas cela et laisse des tissus anormaux en place.Inflammation chronique = hyperglycémie tissulaire : Participe à cette renaissance des tissus, la protéine FOXO1 qui stimule la cicatrisation des plaies. L'hyperglycémie tissulaire inhibe FOXO1 etrend la cicatrisation impossible. La conjugaison des deux phénomènes produit dans le meilleur des cas un amas de collagène qui ne remplace en rien le tissus lésé.

De simples réactions immunitaires lors d'un rhume par exemple entraînent une inflammation aiguë qui momentanément inhibe le remodelage tissulaire.L'inflammation aiguë inhibe momentanément le remodelage tissulaire.

La thermogenèse musculaire inhibe la cicatrisation du muscle, c'est pour cela que le muscle après une période de thermogenèse se met au repos afin de pouvoir cicatriser (régénérer).

La thermogenèse des tissus hors muscles inhibe la cicatrisation et la régénération. Cette thermogenèse contrairement au muscle n'est pas obligé de se mettre au repos après une période de thermogenèse ce qui en fait une inflammation chronique continue. Seul un arrêt de la thermogenèse des tissus hors muscles permet à ces tissus hors muscles de se régénérer correctement.

Inefficacité du remodelage, remaniement et régénération tissulaire sont

uniquement dut à un état inflammatoire chronique dont la cause unique est la consommation alimentaire de protéines animales cuites et de graisses hydrogénées (chauffées à haute température), Produits Terminaux de Glycation.

L'inflammation aiguë empêche les cellules de mourir et d'être dégradées ce qui pourrait disséminer les germes et antigènes qu'elles contiennent. Cet effet suspensif de l'apoptose et du remodelage tissulaire ne dure que quelques jours et ensuite le retour du cortisol efficace permet de corriger toutes les erreurs éventuelles, d'activer l'apoptose et le turnover des tissus.

Constatations : Les maladies dites auto-immunes et la plupart des cancers seraient dû à une dysfonction de l'inflammation. Dans ces maladies apparaît une inflammation chronique qui est contraire à la bonne marche des tissus. En effet, après une période courte d'inflammation, se succède un temps pour le remodelage des tissus et une parfaite remise en état des tissus précédemment inflammés. Dans l'inflammation chronique ce temps pour le remodelage des tissus est absent donc pas de remise en états parfaite.

1. L'inflammation2. Le remodelage : quand la plaie est assainie, tout repousse spontanément comme dans une

boite de Pétri.3. Résumé : Les maladies autoimmunes et les cancers seraient dû à une anomalie dans le

processus inflammatoire. Le remodelage a la capacité de détruire toute cellule anormale comme les précancéreuses par exemple et par ses facteurs de croissance de refaire le tissus à l'identique. Mais si l'inflammation est chronique, le remodelage n'a pas lieu.

81. En conclusion :

Les maladies auto immunes touchent 20 % des européens et il faut ajouter toutes les maladies dégénératives (ostéoporose, Alzheimer, Parkinson…). Le diabète de type 2 qui succède à l'obésité sera à 30 % en Europe et 50 % de la population américaine dans 10 ans. De simples changements dans l'alimentation les faits toutes disparaître…Choisissez donc d'être en bonne santé…

Cela fait 50 ans que l'on connaît les dégâts de l'alimentation cuite et que l'on connaît aussi les bienfaits de l'alimentation sans PTG. Les travaux remarquables des différents grands chercheurs quesont Kousmine, Swank, Seignalet et Campbell n'ont rien changés, les connaissances thérapeutiques du régime reste confinées chez les naturopathes…Pour arriver à ce traitement, les malades doivent subir pendant de longues années des médications inefficaces et seuls les patients les plus curieux peuvent atteindre cet approche thérapeutique.Avec Internet, si on y passe un certain temps, on peut tomber sur un bon article de naturopathie mais il faut oser et cela n'est pas permis à tout le monde de remettre en cause tout le système de la Santé. Comment ? Quoi ? Ils ne sont pas bienveillants à notre personne !!!!L'information est la clé de tout et nous n'avons pas les moyens financiers de la faire connaître alors

que les grands laboratoires pharmaceutiques ont des budgets sans limites pour faire connaître et vendre leurs marchandises !La recherche fondamental des grands états nous ignorent aussi alors les économies en médicaments engendrées par la pratique du régime Seignalet sont considérables.Ce n'est pas un complot car on n'a pas besoin de comploter contre des moutons...Le remboursement des médicaments et les mutuelles poussent au consumérisme, histoire de rentrer dans ses frais. Le régime Seignalet , même s'il n'est pas remboursé par la Sécurité Sociale, fait faire de grandes économies aux pratiquants, sans compter le fait d'être de nouveau en bonne santé qui n'a pas de prix.

« Que ton alimentation soit ta première médecine ». Hippocrate (460 - 370 av. J.-C.).« Que ton aliment soit ton seul médicament » Hippocrate.

Auteurs Anonymes 2016.

Chapitres supplémentaires :

82. INSULINE ET CORTISOL, hormones antagonistes

83. GROSSIR – MAIGRIR :

L'insuline diminue la lipolyse : par son action anti-cétogène, l'insuline inhibe la lipolyse et stimule la lipogenèse prise de poids.⇒La lipogenèse est régulée par l'enzyme Triglycéride Synthétase qui est activé par l'insuline au niveau des adipocytes = la graisse de stockage stimule la prise de poids !!! C'est un cercle vicieux. Seul une diète extrême peut faire maigrir ou un sport intense.

La prise de poids provient de l’hypersécrétion d'insuline qui ainsi stimule la lipogenèse (sucre transformé en graisse) et l'activation des adipocytes : c'est la graisse blanche de stockage.L’hypersécrétion d'insuline inhibe la thermogenèse musculaire.L'insuline stimule alors la thermogenèse des tissus hors muscles squelettiques(THM).Mais la thermogenèse des THM est moins efficace que celle des des muscles.Pour prendre du poids en cas de futurs disettes, l'organisme économise sur la thermogenèse :Pour une sécrétion d'insuline journalière, la thermogenèse musculaire brûle 700 calories et pour unethermogenèse par des tissus hors muscles, la thermogenèse n'est que de 500 calories. Il en résulte une économie de 200 calories qui sont alors transformées en graisses de stockage. On remarque aussi une baisse de la température corporelle allant jusqu'à une perte de 1 degré sur 37°c.Sans PTG, la thermogenèse musculaire est capable de brûler les excédent glycémiques jusqu'à 2000 calories environ : pas de prise de poids avec un apport journalier de 4400 cal (la ration normale étant 2400 cal). La prise de poids ne commence qu'à partir de 4400 cal : la thermogenèse musculaire n'arrivant plus à brûler les excédents de glycémie, il s'en suit une hyperglycémie suivit d'une hypersécrétion d'insuline : l'insuline régule l'hyperglycémie par la lipogenèse (sucre transformé en graisse).

Repas journaliers 2400 cal > 600 pour le cerveau, 600 pour le cœur, 600 en protéines pour tous ⇒

les tissus et 600 pour la thermogenèse.

La thermogenèse corporelle pour maintenir les 37°c est de 700 cal environ : 600 par la thermogenèse musculaire et 100 du métabolisme des organes.

Avec des PTG, la thermogenèse des THM ne peut absorber que 400 des 600 calories stimulé par la sécrétion normale d'insuline. Il en résulté un excédent de 200 cal qui faisant augmenter la glycémie sera transformé en graisse sous l'effet d'une sécrétion supplémentaire d'insuline = prise poids.

Avec des PTG et un apport calorique normal, il y a toujours prise de poids.Pour perdre du poids, c'est très difficile car l'organisme stimule toujours une sécrétion basique d'insuline pour une thermogenèse uniquement musculaire : La thermogenèse des THM étant moins efficace, il en résulte toujours un excédent de 200 calories, par trop de glycémie étant produite. On n'arrive à maigrir qu'avec un apport calorique journalier très faible car l'organisme sous l'effet des PTG, n'a de cesse de refaire du stock de graisses.

Sans PTG, toute calorie à partir d'un apport journalier de 2400 cal est brûler jusqu'à 4400 cal par jour. Il n'y a de prise de poids qu'à partit de 4400 cal journalier.Sans PTG, tout apport journalier en dessous de 2400 cal se traduit aussitôt par une perte de poids : l'organisme utilise ses réserves de graisses pour assurer la thermogenèse musculaire et le maintient de la température corporelle.

Avec la thermogenèse musculaire sans PTG :- Toute hypoglycémie prolongée sera régulée par les adipocytes : Maigrir.- Toute hyperglycémie sera brûlée par les muscles par thermogenèse : pas de prise de poids.

Avec la thermogenèse des THM stimulée par les PTG :- Il n'y a pas d'hypoglycémie prolongée, le foie ne cessant de produire de la glycémie pour contrer les hypoglycémies provenant de l'excédent d'insuline sécrétée pour la thermogenèse des THM. - Toute hyperglycémie ne sera pas régulée par la thermogenèse des muscles car hors service (hypersécrétion d'insuline) et la glycémie sera transformée en graisse de stockage : Grossir.

L'insulino-résistance diminue la thermogenèse et les calories produites sans diminuer la glycémie destinée à cela : il en résulte un excédent glycémique qui sera donc transformé en graisses : Grossir. C'est le cas typique du diabète de type 2 avec surcharge pondérale.Pour le diabète de type 2 sans surcharge pondérale, la non-surcharge provient d'un nombre inférieur d'adipocytes capable de transformer la glycémie en graisse ou d'un apport calorique journalier ne dépassant pas les 2200 cal (2400-200 de thermogenèse mois efficace)ou encore d'une activité physique suffisante pour brûler les excédent caloriques. Le sport et l'activité physique ont la propriété de guérir le diabète, l’arrêt de l'activité physique refait aussitôt apparaître le diabète.

84. Le curcuma et la thermogenèse augmentée :

Le curcuma est reconnu pour faire maigrir.Le curcuma a des propriétés antidiabétiques.

Avec la consommation de PTG, il en résulte un excédent de glycémie de 200 cal par jour qui engendre une hypersécrétion d'insuline et un anabolisme intense et inflammatoire.

Le curcuma a la propriété d'augmenter le transport de l’oxygène vers la peau, organe le plus mal

vascularisé et ayant une thermogenèse moindre. Cette augmentation de la thermogenèse-anabolismede la peau se mesure dans les 200 calories par jour.Le curcuma a donc la propriété de brûler les excédents de glycémie pour un apport calorique journalier de 2400 cal avec PTG. Il en résulte une sécrétion d'insuline normale.

Sans PTG, le curcuma fait maigrir pour un apport calorique journalier de 2600 cal.

A noter le ginkgo biloba a les mêmes propriétés ce qui explique la bonne santé et la longévité de certaines populations japonaises la consommant depuis des millénaires.

85. Bilan des propriétés de l'insuline et du cortisol :

Insuline et Cortisol sont deux hormones strictement Antagonistes :

Insuline fait baisser la glycémieCortisol fait monter la glycémieCortisol inhibe les cellules pancréatiques sécrétant l'insulineCortisol stimule la sécrétion de glucagonInsuline stimule la lipogenèse et inhibe la lipolyseCortisol stimule la lipolyse et inhibe la lipogenèseInsuline stimule la protéogenèseCortisol stimule la protéolyseInsuline stimule la production de collagène de manière massiveInsulinorésistance = PNN=élastase= lyse de l'élastineCortisol dégrade le collagène en excèsCortisol stimule la régénération de l'élastineInsuline vasodilate les parois vasculaires les rendant plus perméablesCortisol vasocontracte les parois vasculaires les rendant plus imperméablesInsuline stimule la réaction immunitaire cellulaireCortisol inhibe la réaction immunitaire cellulaire car étant immunosuppresseurInsuline stimule la sécrétion de RPTG par la cellule qui sera activé par un PTG ensuiteCortisol inhibe toute activité auprès du RPTGInsuline induit la stimulation de l'interféron gammaCortisol inhibe l'interféron gammaInsuline inhibe l'apoptose cellulaire et la dégradation des tissus (collagène)Cortisol stimule l'apoptose cellulaire et la dégradation des tissus qui précède leurs renouvellementsInsuline ne dégrade pas les déchets et les immobiliseCortisol stimule la dégradation des déchets dans la cellule, la mobilisation de tous les déchets afin de les mettre en circulation pour les éliminer ensuiteInsuline fait entrer le glucose et les nutriments dans la cellule pour l'anabolismeCortisol inhibe l'entrée de glucose et de nutriments dans la cellule mais active la dégradation de déchets cellulaire qui sont ainsi source d'énergie et de nutriments recyclésInsuline stimule l'anabolisme et inhibe le catabolismeCortisol stimule le catabolisme et inhibe l'anabolisme cellulaire

Le cortisol stimule l'apoptose et le renouvellent cellulaire et tissulaire.L'hyper sécrétion d''insuline inhibe le renouvellement tissulaire et rend les cellules « immortelles ».La cellule anabolisée ne meurt pas sauf si elle est usée et sera phagocytée par les macrophages.La cellule inflammée (analogie avec anabolisée) ne meurt pas pour pouvoir garder prisonnier en elleles poisons, bactéries, virus ou autre pathogène. Cela évite la dissémination des pathogènes et leur concentration lors de la réaction immunitaire très localisée et concentrée.Les cellules anabolisées par l’hypersécrétion d'insuline lors de la mitose et de leurs multiplications gardent en elle les déchets : les cellules nouvelles ont déjà en elles des déchets.Les cellules ayant subit le catabolisme du cortisol sont nettoyées et saines : l'insuline stimule alors l'anabolisme à partir d'une cellule saine et la mitose donne naissance à deux cellules saines sans déchets. Le cortisol précède la régénération cellulaire et tissulaire.

86. Les maladies traitées par le Dr Seignalet se divisent en trois groupes de maladies :

1. Les maladies autoimmunes.2. Les maladies par encrassage.3. Les maladies par élimination anarchique des déchets par le tube digestif, la peau et les

poumons.

Pour Seignalet, Grobon, Kousmine, Swank ou Campbell, c'est l’hypersécrétion d'insuline qui est responsable de l'apparition de ces maladies.Pour nous, nous ajoutons l'inefficacité du cortisol à guérir en éliminant les tissus lésés en fin d'inflammation.

1. Les maladies autoimmunes :L'insuline stimule la présentation des antigènes à la surface de le cellules.L'insuline stimule la présentation des auto-antigènes de la cellule à sa surface, secrète un RPTG et attire l'attention du système immunitaire.Le cortisol inhibe la réaction immunitaire au niveau du RPTG et de l’interféron gamma.Le cortisol inhibe la présentation des auto-antigènes et des peptides-antigènes à la surface de la cellule.Le cortisol stimule la dégradation des auto-antigènes et des peptides-antigènes pour en recycler les acides aminés. Par ce fait le cortisol inhibe la réaction immunitaire. Le catabolisme intracellulaire diminue le taux d'auto-antigènes et a une action immunosuppressive.L'insuline stimule la réaction immunitaire cellulaire.Le cortisol inhibe la réaction immunitaire cellulaire car étant immunosuppresseur.

2. Les maladies par encrassage :L'insuline stimule la présentation des déchets de la cellule à sa surface, secrète un RPTG et attire l'attention du système immunitaire.Le cortisol stimule le dégradation des déchets et si le cortisol ne peut les recycler, la cellule accumule ces déchets et si la cellule en soufre, les cellules voisines lui feront sécréter un récepteur à cortisol : la cellule encrassée devenant sensible à l 'apoptose sera totalement dissoute et remise circulation pour être phagocyter par les macrophages et éliminer par les émonctoires (poumons, tube digestif, peau).L’hypersécrétion d'insuline immobilise les déchets.Le cortisol mobilise les déchets.

3. Les maladies par élimination anarchique des déchets :

L'insuline inhibe la dégradation des déchets à l'intérieur de la celluleL'inefficacité du cortisol laisse les déchets immobilisésLa cellule accumule les déchets qui attirent l’attention de l'immunité.Ces déchets sont oxydés et sont des radicaux libres qui stimulent la réaction immunitaire.Les macrophages phagocytes la cellule en souffrance et présentant des déchets à sa surface, il en résulte un pus formé par la lyse de toutes les cellules anormales qui cherchera à s'évacuer de manière anarchique par la peau, le tube digestif, les poumons....

87. L’hypersécrétion d'insuline rend le cortisol inefficace

L’hypersécrétion d'insuline inhibe la thermogenèse des muscles squelettiques en faisant disparaître les récepteurs à insuline de la surface des cellules musculaires. Ces cellules ne peuvent plus absorber de glucose, elles sont mise au repos. En inhibant la thermogenèse musculaire , l'hypersécrétion d'insuline permet de ne pas brûler les excédent de glycémie mais de stimuler la lipogenèse et de stocker des graisses en cas de disette.La thermogène migre alors vers les autres tissus hors muscles afin d'assurer une bonne température corporelle. Les tissus hors muscles ne sont pas prévu pour assurer une thermogenèse permanente : en durant, cette thermogenèse qui est synonyme d'anabolisme se traduit par un état inflammatoire.Les tissus hors muscles ont un anabolisme lent et la thermogenèse va accélérer cet anabolisme qui sera demandeur de cortisol pour son remaniement-régénération.Un tissu anabolisé-inflammé rend les parois vasculaires autour de lui perméables ce qui permet l’entrée des cellules immunitaire du sang.Le tissu anabolisé devient riche en Polynucléaires neutrophiles qui secrètent de l'élastase : ce tissu anabolisé devient alors insensible au cortisol : il ne plus corrigé et régénéré.Les tissus hors muscles ont normalement une glycémie très faible mais en devenant anabolique, leurglycémie augmente considérablement (hyperglycystie) : l'hyperglycémie tissulaire maintient en vie les PNN qui normalement sans sucre, ont une durée de vie courte.Inflammation=hyperglycystie=PNN=élastase=cortisol inefficace.

88. Le grêle hyper-perméable

Il laisse entrer des protéines partiellement digérées qui devenant des peptides peuvent être analogues aux antigènes et auto-antigènes. Un grêle perméables laisse entrer les radicaux libres et autres déchets qui normalement ne rerentrentpas .La consommation de sucre blanc raffinée et la prise d'antibiotiques stimulent le développement proliférant de la mycose intestinale, le Candida Albicans. Pour lutter contre cette prolifération, on préconise la prise de fongicides avec les antibiotiques mais de surtout de restaurer la flore bactérienne après un traitement aux antibiotiques. La prise de probiotiques est conseillé. Mais cela ne peut suffire sans un cortisol efficace, principal antimycosique. Le cortisol inefficace laisse proliférer le Candida Albican.De plus, le candida albicans rend la paroi du grêle perméable car ayant un renouvellement anarchique qui crée des entérocytes anormaux car renouvelés sans cortisol. Le cortisol permet le bon renouvellement des entérocytes qui se fait sur 3/7 jours. Sans cortisol, les entérocytes n’éliminent pas leurs déchets et deviennent anormaux. Avec un cortisol efficace, la paroi de l'intestin grêle essaie de redevenir normale et devient moins perméables aux macromolécules en resserrant ses jonctions serrées. Certaines parois du grêle trop anomales n'arrivent pas à se corriger ou partiellement.L'hyper sécrétion d'insuline a la propriété de desserrer les jonctions serrés ce qui laissent

passer alors plus de glucose, suivit d'une hyperglycémie et d'une lipogenèse.Le cortisol efficace stimule la régénération d' entérocytes normaux et ayant une bonne jonction serré entre eux ce qui la paroi du grêle imperméables aux macromolécules et à la réabsorption des déchets et des peptides.

89. Les radicaux libres

Ils ont la propriété d'attirer les cellules immunitaires, de rendre perméables les parois vasculaires afin que les cellules immunitaires puissent atteindre la lésion.Pour Jean Seignalet c'est un point crucial dans l'apparition des maladies ici citées.Pour nous c'est aussi crucial, car beaucoup d'essais thérapeutiques ont montré l'extrême efficacité deprise d'antioxydants ciblés sur certaines maladies avec auto-immunité activée.Sans radicaux libres, il n'y a pas de réaction immunitaire réactive.Sans radicaux libres, les parois vasculaires ne laissent pas entrer les PNN.Sans radicaux libres, le cortisol est efficace sur la lésion.Avec des radicaux libres, le cortisol est inefficace.L'hyper sécrétion d'insuline stimule la production de radicaux libres en activant l'anabolisme.La présence de PTG dans l'alimentation provoque l'apparition de radicaux libres : « la liaison des PTG au récepteurs RPTG des cellules conduit à des états de cellules activés : elle provoque la formation de radicaux libres ». L'insuline stimule la sécrétion des RPTG et les PTG les activent.Anabolisme==> production de radicaux libres.Catabolisme==> baisse du taux de radicaux libres.

90. Les parois vasculaires perméables

Les maladies dégénératives étudiées ici sont acquises et ne guérissent plus à partir du moment où les parois vasculaires autour de la lésion sont perméables 24 heures sur 24. Si cette perméabilité s’arrête un instant, le cortisol pourrait atteindre la lésion et amorcer sa régénération.La non-contractibilité des parois rend l'inflammation chronique.L'inflammation aiguë rend la paroi perméable et l’arrêt de l'inflammation laisse le cortisol vasocontracter les parois de la lésion, la lésion se purge des PNN et le cortisol redevient efficace.Plus l'état inflammatoire dure, plus les parois vasculaires autour de la lésion vont se modifiés en perdant des cellules musculaires chargées de la vasoconstriction des parois. Cette modification stimulée par l’hypersécrétion d'insuline s'accompagne d'une augmentation du taux de collagène de la parois. Lors d'une inflammation aiguë cette modification existe mais elle est faible et il faut quelques jours au cortisol pour dégrader ces anomalies et amorcer la régénération d'une paroi normal et parfaitement fonctionnelle. En ce qui concerne les suites d'un état inflammatoire chronique sur des années, il faudra quelques mois à quelques années selon les maladies pour retrouver des parois vasculaires parfaitement fonctionnelles.

Les radicaux libres stimulent et entretiennent la réaction immunitaire.

Le principal stimulateur de la perméabilité vasculaire est l'hypersécrétion d'insuline qui irrite les parois vasculaires mais cela est compensé le matin par le pic de cortisol qui vasocontracte les parois. Les effets de l'insuline même hypersecrétée ne s'observe pas 24 heures sur 24. Le matin, avant le déjeuner, le taux d'insuline sécrétée est très faible et ses effets inflammatoires se sont estompés sans disparaître complètement.Pour que les maladies apparaissent il faut que le cortisol ne soit plus efficace ou moins sécrété.Les parois vasculaires doivent devenir perméable 24h/24 sous l'effet des radicaux libres

principalement.

La perméabilité - vasodilatation des parois est stimulée par :

• PTG• Hypersécrétion d'insuline• L'irritation de la paroi par l'insuline• Carence en cortisol ou inefficacité du cortisol• Une lésion inflammé• La paroi inflammée• Le sel (chlorure de sodium)• L'eau oxygénée secrété par les PNN• Les radicaux libres• La carence en antioxydants (anti RL)• L'aluminium pour la fibromyalgie• Le mercure pour la sclérose en plaques• Aluminium et Mercure stimule la production de radicaux libres, ce qui augmente

considérablement la réponse immunitaire.• L'anabolisme cellulaire qui produit des radicaux libres (déchets)• Des parois vasculaires perméables 24h/24 par la perte des cellules musculaires de la paroi

remplacées par du collagène et une perte en élastine.

91. Les facteurs déclenchant les maladies autoimmunes et autres maladies dégénératives :

Un gros stressUn stress prolongéUne infection aiguë qui dure un moisInfection à bactérie ou virus ciblé sur certaines maladies autoimmunesUn seuil d'accumulation de déchets atteintsTaux d'antigènes atteint pour stimuler une réaction immunitaireTrop d'insulineTrop de radicaux libresUne perméabilité des parois vasculaire devenu chronique.Une inefficacité totale du cortisol à dégrader les anormalités de la lésion

92. Le vrai début des maladies dégénératives :

Dans toutes ces maladies on suspecte un facteur déclenchant qui fera apparaître la maladie.Les facteurs prédisposant sont là : auto-antigènes, radicaux libres, déchets, peptides alimentaires ou bactériens… Mais la maladie ne commence qu'avec une baisse du Cortisol :

• Épuisement des surrénales• Burn-out

• Stress• Infection aiguë qui dure 1 mois• Les vaccins fatiguent les surrénales

Après ces épisodes d'hypercortisolémie, les glandes surrénales se mettent au repos afin de se régénérer.En moyenne, tous les dix, les surrénales sont mises au repos pour se régénérer pendant un mois. L'organisme se retrouve fragilisé et perd une partie de l'efficacité de sa défense immunitaire : le cortisol stimule la défense humorale (PNN) et stimule l'immunodépression de la défense cellulaire. Dans ce laps de temps peut se créer une mémoire auto-immunitaire, des pré-cellules cancéreuses peuvent apparaître et ne pas être détruite par l'apoptose dépendant du cortisol , les déchets s'accumulent...

Sans cortisol, les parois vasculaires ne peuvent dégrader leurs anormalités provenant de l'inflammation chronique, elle deviennent perméable 24heures /24 et empêchent le cortisol d'atteindre les lésions.

1. Sans cortisol : apparition des maladies autoimmunes.2. Sans cortisol : les déchets s'accumulent et sont immobilisés, les cellules fonctionnent mal

(fibromyalgie), pas d'apoptose (cancer), les anormalités sont conservées.3. Sans cortisol: Pas d'apoptose ; les cellules usées meurent par nécrose anarchique et leurs

déchets s’accumulent jusqu'à des tentatives d'élimination vers l'extérieur de l'organisme.4. Lors de l'apoptose, les auto-antigènes et autres antigènes-peptides sont dégradés totalement

et recyclés en acides aminés. Sans cortisol, l'apoptose laisse place à la nécrose qui ne dégrade pas les auto-antigènes et les peptides et les libère tels quels dans le milieu extracellulaire et seront captés à nouveau par les autres cellules.

5. Un jour sans cortisol, il faut un jour de cortisol efficace pour restaurer les parois vasculaires.6. Une semaine sans cortisol efficace (inflammation aiguë) il faut une semaine pour restaurer

les parois vasculaires.7. Un mois sans cortisol efficace, il faut un mois pour restaurer les parois vasculaires

(inflammation chronique) et une sécrétion d’insuline minimale.

93. Fin des maladies :

1. Régime Seignalet pour éteindre l'inflammation chronique provenant de la thermogenèse anormale des tissus hors muscles.

2. Sans élastase dans les tissus à traverser, le cortisol peut se déplacer et atteindre ses récepteurs sur les lésions : les tissus anormaux sont dégradés laissant la place nette pour une régénération optimale.

3. Le cortisol efficace peut alors stimuler la dégradation intracellulaire des déchets.4. Le cortisol efficace mobilise les déchets extracellulaire pour les évacuer par les

émonctoires(tube digestifs…). L'organisme sans déchets fonctionne alors parfaitement.5. Pour les maladies autoimmunes, certes le cortisol retrouvera sa place dans

l'immunodépression de la réponse cellulaire mais à partir du moment où la mémoire cellulaire a été activée et une mémoire immunitaire créée, le cortisol est inefficace : il faut alors trouver les antigènes alimentaires ou bactériens coupables et les éliminer.

6. L'insuline stimule la présentation d’auto-antigènes à la surface de la cellules.7. Le cortisol stimule la dégradation d’auto-antigènes superflus8. Sans inflammation pas de PNN et de défenses immunitaires acquises : pas de maladies

autoimmunes. Un état inflammatoire passager peut refaire apparaître les maladies autoimmunes et tout arrêt du Régime Seignalet.

9. Le cortisol restaure les parois vasculaires et la vasoconstriction purge les tissus des cellules immunitaires : vasoconstriction=fin de l'inflammation.

10. Sans Cortisol efficace, toutes ces maladies réapparaissent...

Auteurs Anonymes 2017.