Les BPCO

DEFINITION

La BPCO est une pathologie pulmonaire chronique, lentement progressive caractérisée par une diminution non complètement réversible des débits aériens: VEMS/CV<70%

Il existe une augmentation des résistances des voies aériennes par réduction du calibre bronchique responsable d’un sd obstructif.

EPIDEMIOLOGIE

3 millions de BPCO en France

20% présentent une hypoxémie

L’IRC est responsable de 20 à 40 000 décès par an.

PHYSIOPATHOLOGIE

Obstruction anatomique par inflammation, sécrétions, bronchospasme

Diminution des zones ventilées ═>effet shunt: - hypoxie - hypocapnie au départ - hypercapnie tardivement

(hypoventilation alvéolaire)

L’hypoxie ═> augmentation de la FR

vasoconstriction

polyglobulie

A un stade avancé: effet “espace mort”

Mécanismes d’adaptation:

Activité accrue des centres respi ═> augmentation FR

Ventilation à haut volume pulm.═> augmentation du diamètre bronchique (lèvres pincées) ═> mise en jeu des muscles respi. accessoires

Vasoc. hypoxique: phénomène réflexe pour compenser l’effet shunt ═> à terme risque d’HTAP.

Polyglobulie: réaction du rein à l’hypoxie chronique sévère avec sécrétion d’EPO.

Facteurs de risque EXOGENES

Le tabac +++: 90% des BPCO

Au delà de 20 PA

Accélère la chute du VEMS ( NF 20 ml/an contre 60 à 80 ml chez fumeur).

L’arrêt du tabac est le seul moyen de stopper ce déclin (totalement aux stades 0 et 1).

Pollutions: Professionnelle, urbaine, domestique.

ENDOGENES Déficit en alpha1 anti-trypsine

(emphysème panlobulaire)…

ETIOLOGIES

Emphysèmes

L’asthme à dyspnée continue

Les DDB

La mucoviscidose

EXAMEN CLINIQUE

Dyspnée avec polypnée Lèvres pincées Hippocratisme digital si IRC Toux et expectoration Érythrose faciale

EXAMENS COMPLEMENTAIRES

EFR: VEMS et VEMS/CV Tests de réversibilité: bêta-2 mimétiques et

anticholinergiques Inh. (corticoïdes si échec)

Diagnostic positif, gravité et suivi une fois par an

DEP : facile mais grossier

GAZ DU SANG : hypoxémie +/- hypercapnie +/- acidose en état stable (IRC) ou en cas d’exacerbation

IMAGERIE : radio et TDM

Biologie: polyglobulie, état nutritionnel

EVOLUTION

L’évolution est émaillée d’exacerbations aiguës avec risque vital des décompensation.

Le déclin du VEMS n’est pas linéaire, variable selon les individus.

STADES

0 : à risque

BC simple (toux et expectoration 3 mois/ an, 2 ans consécutifs au moins)

Pas de TVO

I : BPCO peu sévère

VEMS >ou=80% de la valeur prédite

Avec ou sans symptômes chroniques (toux, expectoration)

II : BPCO moyennement sévère

IIA : VEMS compris entre moins de 80 et 50% de la valeur prédite

IIB : VEMS compris entre moins de 50 et 30% de la valeur prédite

Avec ou sans symptômes chroniques (toux, expectoration, dyspnée d’effort)

III BPCO sévère IRC

VEMS moins de 30% de la valeur prédite

Ou moins de 50% si signes d’insuffisance respiratoire chronique

L’EMPHYSEME

Définition:Augmentation permanente du volume des

espaces aériens distaux, situés au-delà des bronchioles terminales avec destruction des parois alvéolaires.

L’emphysème centro-lobulaire

Physiopathologie:

Inflammation constanteDilatation et destruction des bronchiolesAlvéoles et réseau capillaire sainSommets +++Hypoxie, HTAP,CPC, polyglobulie.

Etiologies:

Tabac+++PollutionMaladies professionnelles

Diagnostic clinique: « blue bloater »

Homme fumeur, pléthoriqueToux et expectoration chroniqueDyspnée d’effortCyanoseRonchi à l’auscultationCPC avec OMI,TJ,RHJ, HMG

Examens complémentaires:

Radio thorax:Distension, raréfaction vasculaire, bulles

GDS:Hypoxie, hypo ou hypercapnie

EFR:VEMS/CV diminué

Scanner: bulles d’emphysème

ECG: signes de CPC

Evolution et pronostic:

Celui de la BPCORisque d’IRC

Emphysème pan-lobulaire

Physiopathologie:

Dilatation et destruction diffuse des canaux et sacs alvéolaires

Réseau capillaire détruitBases +++Pas d’hypoxie, rapports Va/Q conservés

Étiologies:

TabacPollution, professionDéficit en alpha-1 antitrypsineMarfan, Elhers-Danlos

Diagnostic clinique: « pink puffer »Dyspnée d’apparition progressiveLèvres pincées Sujet plus jeune: 30 – 50 ansPas de passé de bronchite chroniqueSujet maigre, non cyanosé pas d’hippocratisme digitalTympanismeDiminution des VV et du MVPas d’IVD ni polyglobulie

Examens complémentaires:

Radio thorax:Distension, raréfaction vasculaire, bulles

inconstantes GDS: longtemps normaux, hypoxie d’effort et

tardive EFR:

TVO majeur+++Distension avec augmentaion de la CPTDLCO effondrée (réseau vasculaire altéré)

Evolution et pronostic:

IRCO tardivePneumothoraxSurinfectionsEPBulles compressivesCachexie

TRAITEMENT DE FOND DE LA BPCO

Prévention des facteurs de risque:Tabac et pollutions…

Traitements médicamenteuxButs : diminuer la dyspnée, améliorer la

tolérance à l’exercice et la qualité de vie, diminuer les décompensations

Mais pas d’effet direct sur le déclin du VEMS

1. Bronchodilatateurs Bêta-2 mimétiques INH courte durée et longue durée

d’action Et/ou anticholinergiques INH Théophylline PO si échec ou difficultés de prise INH

mais effets secondaires 2. Corticostéroïdes

CSI plutôt au stade III ou si échec autres TT Voie générale : pas au long cours car effets

secondaires test sur 2 à 4 semaines

3. Autres traitements médicamenteux:

Mucolytiques : N-acétylcystéine (eau+++)

Almitrine (Vectarion°)

VAG/ PNEUMO 23°/ Immunomodulateurs

Pas d’antitussifs, de psychotropes ou d’opiacés, ni de bétabloquants

REHABILITATION ET KINESITHERAPIE+++ Oxygénothérapie de longue durée Ventilation artificielle au long cours:

- VNI- V. invasive par trachéotomie

Chirurgie: De réduction de volume ou de transplantation pulmonaire

(emphysème)

TRAITEMENT EN CAS DE DECOMPENSATION Ambulatoire sauf si signes de gravité, échec

TT initial, comorbidités ou stades IIB-III Bronchodilatateurs :

INH courte durée en ambulatoire. Idem ou nébulisation ou SE en hospitalisation

Béta 2 et atropinique Corticothérapie :

0,5 mg à 1 mg/kg voie générale sur une durée courte

Kiné de drainage

O2 : lunettes ou masque haute concentration

(PaO2>ou=60, SaO2>ou=90%) Ventilation mécanique:

VNI / V invasive par intubation Traitements étiologiques :

antibiotiques insuffisance cardiaque gauche, EPPneumothorax, SAOS, iatrogènes…

SURVEILLANCE EN PHASE AIGUE TA, FC, Sat., Temp. DEP Signes d’hypercapnie: sueurs, tr. conscience,

tachycardie. Tolérance traitement: tachycardie sous béta

2, observance VNI et O2 Complications: OAP, douleur thorax,

hémoptysie…

OBJECTIFS INFIRMIERS:

Physiopathologie Etiologies Clinique Ex. complémentaires Évolution Complications Traitement surveillance