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sion molécule (ICAM-1) à la surface des cellules endothéliales maispas d’effet sur l’apoptose endothéliale.Conclusion.– Nous avons utilisé dans un modèle de vascularite unetechnique innovante d’étude de l’ADCC in vitro mise au point ini-tialement dans le rejet d’allogreffe. Nous avons observé une faibleactivation des NK dirigés contre les PNN en présence de sérumANCA+, se traduisant par l’engagement du CD16 et la productiond’IFN�. Cette ADCC pourrait être impliquée dans la physiopatho-logie des vascularites systémiques, via la production d’IFN�, enparticipant d’une part à la formation du granulome, et d’autre partà l’adhésion leuco-endothéliale par l’augmentation de l’expressiond’ICAM-1.Références[1] Abdulkader R, et al. Ann Rheumatol 2013, http://dx.doi.

org/10.1136/annrheumdis-2013-203511 [Published OnlineFirst: 5 may 2013].

[2] Vivier E, et al. J Immunol 1991;147:4263–70.[3] Karazawa R, et al. Expert Opin Biol Ther 2011;11:77–87.

http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2013.10.076

CO062Intervillites chroniques : étudeprospective observationnellefrancaiseA. Mekinian a, N. Costedoat-Chalumeau b,A. Masseau c, V. Emmanuelli d, E. Hachulla e,A. Botta f, D. Subtil d, A. Revaux g,P. Nicaise-Roland h, A. Theulin i, L. Carbillon j,O. Fain a

a Service de médecine interne, hôpital Jean-Verdier, Bondy, Franceb Service de médecine interne, hôpital Cochin, Paris, Francec Service de médecine interne, CHU de Nantes, Nantes, Franced Service d’obstétrique et grossesse à risque, CHU de Lille, Lille, Francee Service de médecine interne, hôpital Claude-Huriez, Lille, Francef Obstetrics, Hospital, Rome, Italieg Service d’obstétriques, CHU de Paris, Paris, Franceh Service d’immunologie, CHU Bichat Claude-Bernard, Paris, Francei Service de rhumatologie, CHU de Strasbourg, Strasbourg, Francej Service d’obstétrique et grossesse à risque, CHU de Bondy, Bondy,France

Introduction.– Décrire l’évolution des intervillites chroniques, lesmaladies associées et la prise en charge obstétricale.Patients et méthodes.– Étude prospective multicentrique incluantles patientes avec une intervillite chronique antérieure et une gros-sesse en cours de 2012 à 2013. Les caractéristiques des patientes,les antécédents obstétricaux, le suivi de la grossesse prospective etles données du placenta issu de la grossesse ont été recueillis.Résultats.– Vingt quatre femmes (âge 34 ± 5 ans) avec64/76 grossesses antérieures pathologiques : FCS (n = 27) ; MFIU(n = 25) ; RCIU (n = 13) ; prééclampsies/HRP (n = 5), ont été inclues.La grossesse prospective a abouti à la naissance d’un enfant vivantdans 16/24 (67 %) cas, une FCS et une MFIU dans 4 cas chacun etune naissance < 37 SA dans 6 (38 %). Une maladie associée chezla mère était présente dans 8 cas : une hypertension artérielle(n = 1), un syndrome de Sjogren (n = 3), une maladie cœliaque(n = 2) et un SAPL (n = 2). Un traitement était poursuivi au coursde la grossesse prospective dans 21 cas (88 %) : monothérapiepar aspirine ou enoxaparine (n = 4), association de l’aspirine avecl’enoxaparine ou prednisone (n = 6), l’aspirine avec l’enoxaparineet prednisone (n = 5), et l’association de l’aspirine, l’enoxaparine,la prednisone et l’hydroxychloroquine dans 6 cas. Les lésionsd’intervillites histologiques persistaient dans 7/14 (50 %) desplacentas de la grossesse prospective malgré le traitement. Lenombre de grossesses antérieures pathologiques, l’existence et lenombre de MFIU et de RCIU antérieures, des lésions persistantesd’intevillites étaient associés avec le risque de perte fétale au cours

de la grossesse prospective (p < 0,05). Il n’y avait pas de différenceentre les stratégies de traitement pour l’obtention d’une grossesseà terme.Conclusion.– Cette étude observationnelle montre le pronosticsévère de l’intervillite chronique malgré le traitement, la néces-sité d’établir des facteurs pronostiques pour adapter la stratégiethérapeutique.

http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2013.10.077

CO063Les corticoïdes réduisent-ils la chutedes plaquettes compliquant laprééclampsie ? Résultats de l’étudePRETTYO. Pourrat a, M. Dorey b, A. Hauteclocque b,S. Ragot c, M. Dreyfus d, P. Deruelle e, P. Gillard f,F. Pierre b

a Réanimation médicale et médecine interne, CHU la Milétrie,Poitiers, Franceb Gynéco-obstétrique et médecine de la reproduction, CHU la Milétrie,Poitiers, Francec Inserm 802, centre d’investigation clinique, CHU la Milétrie, Poitiers,Franced Gynéco-obstétrique et médecine de la reproduction, CHU de Caen,Caen, Francee Gynéco-obstétrique et médecine de la reproduction, CHU de Lille,Lille, Francef Gynéco-obstétrique et médecine de la reproduction, CHU d’Angers,Angers, France

Introduction.– La prééclampsie (PE) peut s’accompagner d’unechute des plaquettes, qui peut être la seule anomalie biologiquesanguine compliquant la PE ou bien être associée à une hémo-lyse et une cytolyse hépatique, constituant alors un syndromeHELLP. Cette thrombopénie (TP) peut parfois être suffisammentsévère pour priver la parturiente d’une anesthésie locorégionaleet occasionner des complications hémorragiques pendant et aprèsl’accouchement. La corticothérapie a été proposée il y a une ving-taine d’années pour traiter le syndrome HELLP, mais il n’existeà l’heure actuelle aucune preuve de son efficacité en termesd’Evidence Based Medicine. Le but de l’essai PREeclampsia-associatedThrombocytopenia TherapY (PRETTY) était d’étudier l’efficacité defortes doses de méthylprednisolone (MP), corticoïde traversant trèspeu la barrière placentaire, au stade initial de la chute des pla-quettes compliquant la PE.Patients et méthodes.– L’étude multicentrique menée entreoctobre 2007 et février 2011 était prospective, randomisée,contrôlée, en double insu, incluant des patientes enceintes(terme > 24 semaines d’aménorrhée), présentant une PE (hyper-tension artérielle ≥ 140/90 mmHg et protéinurie ≥ 0,3 g/24 heures)compliquée de TP mineure à modérée (plaquettes comprises entre50 et 150 G/L). Les patientes étaient randomisées en deux groupeset recevaient à 12 heures d’intervalle 4 injections intraveineusesde MP (60 mg/60 mg/40 mg/20 mg) ou de placebo (20 mL de sérumphysiologique à 9 ‰ × 4 fois). Le critère de jugement principal étaitle pourcentage de femmes ayant à H36 un chiffre de plaquettesinférieur à 100 G/L. Les critères secondaires de jugement étaientreprésentés par l’efficacité sur les autres paramètres biologiques,la réalisation d’une anesthésie locorégionale, la pratique d’unetransfusion plaquettaire, le taux de morbidité maternelle et latolérance du traitement. L’analyse a été réalisée en intention detraiter.Résultats.– Soixante-douze patientes ont été randomisées (38 dansle groupe MP et 34 dans le groupe placebo). À H0, le chiffre moyendes plaquettes était 127,9 ± 28 [1] ; il n’y avait que 8 cas de syn-drome HELLP, aucun n’avait de chiffre de plaquettes au-dessous de100 G/L. Aucune différence significative n’a été trouvée entre les

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deux groupes au niveau du pourcentage de femmes ayant à H36 unchiffre de plaquettes inférieur à 100 G/L : 12 % pour le groupe MPet 15 % pour le groupe placebo (p = 0,71). Le chiffre moyen de pla-quettes n’était pas différent entre les deux groupes : 142 G/L pourle groupe MP et 139 G/L pour le groupe placebo (p = 0,71). Il n’yavait pas de différence significative entre les deux groupes sur letaux d’anesthésie locorégionale (p = 0,31), sur le taux de transfu-sions plaquettaires, sur le taux de morbidité maternelle (p = 0,20),ni sur les autres paramètres biologiques tels que les transaminases(p = 0,052) et les LDH (p = 0,16). La tolérance a été bonne puisqu’il n’ya eu qu’un seul cas d’hyperglycémie supérieure à 2,5 g/L et aucuncas d’hypokaliémie ni d’infection.Conclusion.– Cette étude ne montre aucune efficacité d’un traite-ment par de fortes doses de MP lorsque la TP compliquant une PEest mineure à modérée. Ce protocole thérapeutique s’est avéré trèsbien toléré : il pourrait mériter d’être étudié contre placebo lorsd’une PE compliquée d’une TP plus sévère (inférieure à 50 G/L) ;en effet, dans cette situation clinique particulière, une remontéeaccélérée des plaquettes pourrait avoir une utilité clinique, commeconstaté dans un essai contrôlé et suggéré par une revue systéma-tique de la Cochrane.Référence[1] Fonseca J, et al. Am J Obstet Gynecol 2005;193:1591–8.Pour en savoir plusWoudstra DM et al. Cochrane Database Syst Rev 2010(9):CD0081148.

http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2013.10.078

Communications orales 8 : médecine interne

CO064Angiœdèmes bradykiniquesmédicamenteux : à propos d’une sériede 36 patientsM. Pinero Savedra a, I. Boccon-Gibod b,N. Monnier c, J. Fauré c, J.Y. Cesbron d, L. Bouillet e

a Médico Adjunto de Alergología, Hospital Universitario V Del Rocío,Séville, Espagneb Médecine interne, Creak, CHU de Grenoble, Grenoble, Francec Laboratoire de biochimie de l’ADN, CHU de Grenoble, Grenoble,Franced Laboratoire d’immunologie., CHU de Grenoble, Grenoble, Francee Unité Inserm 1036, Cea Dsv/Irtsv, laboratoire Jea, cliniqueuniversitaire de médecine interne, CHU de Grenoble, Grenoble, France

Introduction.– Les traitements ciblant le système rénine angio-tensine sont fréquemment prescrits pour l’HTA, l’insuffisancecardiaque, et les néphropathies. Les inhibiteurs de l’enzyme deconversion (IEC) peuvent se compliquer dans près de 1 % des casd’un angiœdème (AE) bradykinique ; cet effet secondaire est moinsfréquent avec les antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II(ARAII). Il est important de connaître leurs caractéristiques pour enfaire le diagnostic qui est souvent dans l’urgence et qui conduit àun traitement spécifique.Patients et méthodes.– Il s’agit d’une étude observationnelle sur lespatients ayant consultés au CREAK entre 2010 et 2012 pour un AEaux IEC. Tous les patients ont été revus en consultation pour l’étudeafin de confirmer le diagnostic. Tous les patients ont eu un dosagepondéral et fonctionnel du C1inh normal. La recherche de muta-tion sur le gène du facteur XII et du polymorphisme sur le gène del’aminopeptidase P (APP) a aussi été réalisée.Résultats.– Trente-six patients ont été inclus dont la moyenne d’âgeest de 64 ans. Il s’agit souvent d’un homme (64 %) diabétique (44 %).Dans 67 % des cas, un IEC est incriminé : le plus souvent périndo-pril et ramipril. Le traitement était prescrit entre 7 jours et 20 ans

avant la première attaque. Seulement deux patients prenaient unegliptine en même temps que l’IEC. Deux patients avaient un trai-tement hormonal pour un cancer de la prostate. L’AE avait touchéau moins une fois la sphère ORL dans 97 % des cas dont 30 % auniveau du larynx. Trois patients ont décrit des crises génitales etun patient une attaque abdominale. Les crises duraient entre 24 et96 heures. Tous les AE ont été résistants aux anti-histaminiqueset/ou aux corticoïdes. Avant la consultation spécialisée au CREAK,un traitement spécifique n’a été administré que dans 28 % des cas(icatibant ou concentré de C1Inh). Ces traitements ont toujours étéefficaces. Aucun patient n’a rechuté après l’arrêt de l’IEC. Aucunpatient n’était porteur de la mutation impliquée dans les AE hérédi-taire de type III (à C1Inh normal) ; 28,6 % avaient le polymorphismesur le gène de l’APP sans corrélation clinique particulière.Conclusion.– Les caractéristiques de nos patients se rapprochent decelles qui sont déjà décrites dans la littérature. Il est faut noter que lasphère ORL est presque toujours touchée et que seulement 28 % despatients ont bénéficié d’un traitement spécifique. Il est importantd’informer les urgentistes sur ce type de pathologie car ils sont enpremière ligne pour l’administration des traitements spécifiques.

http://dx.doi.org/10.1016/j.revmed.2013.10.079

CO065Angiœdèmes bradykiniques : facteursassociés à une hospitalisation enréanimationN. Javaud a, F. Gontier a, B. Floccard b,I. Boccon-Gibod c, S. Amarger d, L. Martin e,A. Boumediene f, B. Coppere g, Y. Ollivier h,L. Bouillet i, F. Adnet j, O. Fain k

a Service d’urgences, CHU Jean-Verdier, Bondy, Franceb Service de réanimation, hôpital Édouard-Herriot, Lyon, Francec Service de médecine interne, CHU de Grenoble, Grenoble, Franced Service de dermatologie, CHU de Clermont-Ferrand,Clermont-Ferrand, Francee Service de dermatologie, Angers, Francef Service de médecine interne, centre hospitalier du centre Bretagne,Pontivy, Franceg Service de médecine interne 3, hôpital Édouard-Herriot, Lyon,Franceh Service de médecine interne, CHU de Caen, Caen, Francei Service de médecine interne, 3Èa, CHU de Grenoble, Grenoble, Francej Samu/Smur, hôpital Avicenne, Bobigny, Francek Service de médecine interne, hôpital Jean-Verdier, Bondy, France

Introduction.– Les angiœdèmes bradykiniques (AE BK) sont carac-térisés par la survenue d’œdèmes sous-cutanés ou sous-muqueuxlocalisés et transitoires. Le pronostic vital est engagé en casd’atteinte laryngée. Le but de ce travail était de déterminer les fac-teurs associés à une hospitalisation en réanimation lors des crisesd’AE ainsi que l’évolution de ces patients.Patients et méthodes.– Étude rétrospective, multicentrique, obser-vationnelle de tous les patients consécutifs ayant consultés dansun centre de référence entre janvier 2002 et janvier 2012 pour criseaiguë d’AE BK.Critères d’inclusion : hospitalisation en réanimation pour une criseaiguë d’AE BK. Les crises aiguës amenant à une hospitalisationen réanimation étaient comparées aux crises aiguës des mêmespatients ne le nécessitant pas mais nécessitant une prise en chargeà l’hôpital (recours aux urgences et/ou hospitalisation).Résultats.– Cent vingt patients présentant un AE BK étaient éligibles.Quatre-vingt neuf patients n’ont pas été hospitalisés en réanima-tion et ont été exclus. Trente et un patients ont été hospitalisésen réanimation (39 crises). Les mêmes patients avaient nécessitéune prise en charge hospitalière (79 crises). Dix patients avaientun AE héréditaire, 19 un AE secondaire aux IEC et 2 un AE acquispar déficit en C1-INH. En analyse univariée, les AE secondairesaux IEC étaient significativement associés à une hospitalisation