LES MALADIES METABOLIQUES CHEZ LA CHEVRE

LEleveur de Chvres - numro 3 dcembre 1997 Dossier ralis par : A REVEAU - Chambre d'Agriculture Charente M.P. ROFFAT - Chambre d'Agriculture Vienne M. AUDOUX - Groupement Technique Vtrinaire Vienne S. LE GUILLOU - Groupement Technique Vtrinaire Deux-Svres N. BOSSIS - - Chambre Rgionale d'Agriculture J. CHERBONNIER - Contrle Laitier Maine-et-Loire C. FOUILLAND - Chambre d'Agriculture Vienne F. JENOT - Chambre d'Agriculture Deux-Svres A. LAURET - Association Rgionale Caprine P. LETOURNEAU - Chambre d'Agriculture Charente-Maritime B. POUPIN - Contrle Laitier Vende L'amlioration de la qualit des fourrages et des apports d'aliments concentrs et dshydrats gnrent une lvation de la productivit laitire des chvres ; mais cela induit aussi l'augmentation des troubles de sant d'origine nutritionnelle. Les erreurs de rationnement : sous alimentation, suralimentation, dsquilibres alimentaires, ainsi que certaines pratiques de distribution des aliments provoquent des perturbations de la rumination et des processus de digestion des aliments qui vont alors affects le bon fonctionnement de l'organisme. Les maladies mtaboliques les plus importantes acidose, ctose, aleslose, occupent la premire place des pathologie qui affectent les levages intensifs. Leurs consquences peuvent se limiter des baisses de niveau de lait et des taux, mais souvent c'est la sant qui se dgrade ou la mort des animaux. Ce sont des maladies difficiles identifier et traiter car les symptmes sont complexes et elles sont souvent associes une autre maladie comme par exemple acidose-ctose, acidose-entrotoxmie, acidose-listriose

I : LACIDOSE RUMINALE C'est une intoxication due l'accumulation excessive dans la panse des acides gras volatils qui sont produit normalement lors de la dgradation microbienne des aliments nergtiques cellulose, amidon, sucres. Mcanisme Lorsque la ration ingre n'apporte pas suffisamment de fibre et de cellulose ou bien lorsque l'apport d'amidon et de sucres est excessif, la rumination et la salivation se rduisent fortement. La production d'acide actique, partir de la cellulose, baisse et celle de l'acide propionique s'lve ; de ce fait l'acidification du Rumen s'accentue vers un PH de 5,5 et moins. La flore ruminale est alors dtruite ; par contre, des bactries productrices d'acide lactique et de toxines prolifrent. Il en rsulte une acidose lactique et parfois l'arrt de la synthse de vitamines B par la flore ruminale. Cette carence en vitamine B provoque des troubles nerveux : fourbe, ncrose du cortex. Lacidit excessive "brle" les papilles de la paroi du Rumen ; de ce fait, le passage de lacide propionique dans le sang est rduit. Les symptmes

L'acidose chronique se signale par la baisse de la production de lait et la chute du taux butyreux, par une variation de l'apptit et un ralentissement de la rumination, par l'apparition de diarrhe ou de bouse.

Les dfenses de l'organisme sont diminues ; de ce fait, le dveloppement de germes d'autres maladies est favoris (listriose, entrotoxmie).

L'acidose aigu (lactique) provoque en outre l'arrt de la rumination et des douleurs ; la chvre se plaint ; parfois elle meurt sans symptme. Les causes

La chvre a un comportement alimentaire qui la prdispose faire une acidose :

q aptitude trier les parties alimentaires les plus apptentes. q capacit d'ingrer rapidement une grande quantit de concentr : 250g/minute

La composition des rations et les pratiques de distribution des aliments favorisent l'acidose, lorsqu'il y a :

q excs d'amidon : ensilage de mas, crales, concentrs q excs de sucre (mlasse betterave) ou d'acide lactique (ensilage d'herbe) q manque de fibre et de cellulose : manque de foin, niveau de refus lev q changement brutal de ration : absence de transition alimentaire q mauvaise rpartition des repas fibreux et concentr q absence de substance tampon (bicarbonate de soude) dans les rations risque Le traitement Il consiste rtablir le pH sanguin et ruminal par des perfusions de solution tampon, d'apporter en intraveineuse de la vitamine B1, et de corriger la ration pour rtablir la rumination (rduction du concentr, apport de paille). Cependant, le traitement de l'acidose aigu est gnralement illusoire.

II : LALCALOSE C'est une intoxication due l'accumulation excessive d'ammoniac dans le rumen. C'est un phnomne inverse de celui de l'acidose. Mcanisme Les bactries ruminales dgradent les matires azotes et utilise l'ammoniac qui en rsulte pour fabriquer leurs propres protines et pour prolifrer. L'excdent d'ammoniac est transform en ure par le foie dont une partie sera rutilise par la flore ruminale lorsque l'ammoniac manquera ; une autre partie sera vacue dans l'urine et les crottes. L'ammoniac neutralise les acides du Rumen ; cependant, lorsque l'excs est important le PH s'lve vers 7,5 et plus et il devient trs dfavorable l'activit de la flore ruminale. Les symptmes Ce sont ceux de l'acidose. La chvre parat ronde. Les crottes se ramollissent en bouses de couleur noire ; l'apparition d'entrotoxmie est frquente. En fromagerie, le caill se dsagrge. Les causes

L'excs important de l'apport azot et le dsquilibre azote/nergie de la ration sont responsables des alcaloses.

q Excs d'azote notamment non protique par les fourrages verts jeunes, l'ensilage d'herbe surtout s'il est mal conserv, les foins trs feuillus, les tourteaux.

q Manque d'nergie (amidon) : l'activit microbienne est rduite pour utiliser l'ammoniac disponible. q Excs d'nergie : l'tat d'acidose des effets similaires. Le traitement

Dans sa forme aigu consulter son vtrinaire. L'apport d'eau vinaigre, de propionate de soude rduisent l'alcalinit du rumen. Il est ncessaire de corriger la ration dans tous les cas : Rduire l'apport azot global et non protique Remplacer de l'azote non protique par une source de protines protges : Luzerne dshydrate, tourteau tann... Ajouter des crales ou en enlever Rechercher l'quilibre entre l'nergie et l'azote utilisable de la ration : l'cart entre l'azote disponible (POIN) et l'azote valoris par l'nergie (PDIE) sera infrieur ou gal 10g par unit fourragre lait (UFL) :

(PDIN - PDIE)/UFL< 10g/UFL

III : LA CETOSE

C'est une intoxication due l'accumulation de corps ctoniques qui rsultent de la transformation des graisses corporelles par le foie lorsque le glucose sanguin manque (hypoglycmie).

Elle affecte surtout la chvre en fin de gestation et plus rarement au dbut de la lactation.

Se reporter l'article sur la toxmie de gestation paru dans le bulletin "L'leveur de chvres" n 2. Mcanisme en dbut de lactation

La capacit d'ingestion est insuffisante au cours des quatre premires semaines de lactation pour que la ration couvre les besoins nergtiques trs levs. La transformation par le foie des graisses corporelles en corps ctoniques et en nergie doit alors compenser le dficit. Cependant, le manque de glucose ralentit le processus ; le foie " s'engraisse " statose ; l'excs de corps ctoniques va gnrer une ctose et ventuellement une acidose.

Cette acidose est provoque par une diminution de la capacit d'ingestion de la chvre (baisse de l'apptit), et son choix pour le concentr plutt que pour le fourrage. Les facteurs de risque La chvre trop grasse la mise-bas peut mobiliser davantage de graisses corporelles. L'excs de matires azotes favorise la mobilisation des graisses. La sous alimentation nergtique trop importante (amidon) L'augmentation trop rapide du concentr nergtique provoque une acido-ctose.

IV : PREVENIR LES RISQUES METABOLIQUES EN DEBUT DE LACTATION

Seule une conduite rationnelle de l'alimentation vite ces risques.

Elle a 3 principaux objectifs :

q optimiser la rumination, q dvelopper la capacit d'ingestion en matire sche du rumen, q couvrir les besoins azots et progressivement ceux en nergie grce la mobilisation des

rserves de graisse corporelle. Les rgles respecter q Rechercher un tat d'engraissement satisfaisant mais sans excs au moment du tarissement. q Les fourrages utiliss en lactation sont apports un mois avant la mise-bas. q L'apport suffisant de fibres et de cellulose : foin, paillage journalier, peu de refus avec des

fourrages feuillus. q Grer l'augmentation du concentr : dose supplmentaire de 150 250 g / semaine, pour

maintenir la consommation des fourrages. q Couvrir en priorit les besoins azots 15 jours de lactation (peu de rserve d'azote corporelle)

puis couvrir progressivement les besoins en nergie. q L'apport des concentrs sera au maximum de 60 % de la matire sche totale. q Tamponner la ration risque d'acidose : 15 25 g. de bicarbonate de soude sur l'ensilage de

mas ou avec les crales. q Distribuer des repas assez quilibrs (Ensilage Mas + tourteau, Foin Luzerne + crales) qui

associent les apports d'nergie, d'azote, de fibres. Indicateurs de rationnement pour une chvre de 70 kg. Objectif : 4 litres de

lait. Ce n'est qu'au cours du deuxime mois de lactation que le rumen atteint sa capacit maximum, soit en gnral aprs le pic de lactation. Il convient alors d'ajuster les concentrs aux besoins.

Priodes Mise bas 2e mois de lactation

Matire sche (kg MS) 1,5 - 2,0 2,6 - 2,8

Concentration / kg de MS nergie (UFL)

0,85 0,9 - 0,95

Concentration / kg de MS Azote (PDI) 90 100 110

Cellulose (%) > 20 > 17

Amidon + sucre (%) 15 < 25