Les plaies vasculaires: physiopathologie et traitement. · Les plaies vasculaires: physiopathologie et traitement. Dr. A. Lefevre, Dr. G. FassDr. A. Lefevre, Dr. G. Fass Service de

Les plaies vasculaires: physiopathologie et traitement.

Dr. A. Lefevre, Dr. G. FassDr. A. Lefevre, Dr. G. FassService de chirurgie vasculaire et

th i CHU Ti lithoracique, CHU Tivoli

Causes vasculaires des plaies.

Artériopathie oblitérante Thromboangéite oblitérante

Maladie de Raynaud Maladie de Raynaud Insuffisance veineuse Lymphoedème

25-10-2013 Dr. Alain Lefevre

Artériopathie oblitérante

Athérome ou athérosclérose: phénomène èphysiologique de vieillissement des artères,

accéléré par les facteurs de risque cardio-lvasculaires

Cause principale de la majorité des affections cardiovasculaires (insuffisance coronarienne, affections cérébrales,…)

Cause majeure de morbidité et mortalité



Giovanni Battista Crespi (1610) Miracle de Aurelia degli Angeli


Artériopathie oblitéranteLes stades anatomiques de l’athérosclérose (Stary et co 1994):

1 Initiation: macrophages spumeux dans l’intima 2 Strie lipidique: lipides intracellulaires (enfant)p q p ( ) 3 Lésion intermédiaire: dépôts lipidiques extracellulaires

(plaque jeune)4 Formation du coeur lipidique (plaque d’athérome fibro 4 Formation du coeur lipidique (plaque d athérome fibro-lipidique)

5 Plaque athéroscléreuse: fibrose autour du centreli idi l l ifié ( é )lipidique, plaque calcifiée (sténose)

6 Plaque compliquée: rupture ou érosion pouvant entraînerà des phénomènes thrombotiques


à des phénomènes thrombotiques


Athérosclérose et athérothrombose



Facteurs de risque cardio-vasculaires


Classification de Leriche et Fontaine

Classification pour l’artériopathie oblitérante des membres inférieurs Stade 1: abolition des pouls périphériques sansStade 1: abolition des pouls périphériques sans

retentissement fonctionnel Stade 2: claudication intermittente (2a/2b) Stade 2: claudication intermittente (2a/2b) Stade 3: douleur au repos

S d bl h é Stade 4: troubles trophiques, nécrose (ulcère/gangrène)


Index de pression systolique (IPS)

Meilleur indice = index de pression systolique IPS (facteur de risque méconnu!)méconnu!)

Pression cheville < 40-60 mmHg: é l ti i hé i é èévolution vers une ischémie sévère= 8.5%/ an; en cas d’ischémie critique 40% d’amputation et 20% mortalité dans les 6 mois


Index de pression systolique (IPS)

Normal= 0,9-1,3 IPS< 0,9= IAMI

IPS>>1 3 incompressible IPS>>1,3 incompressible =médiacalcinose

IPS > 1,3 = risque identique à <0,9



Leriche Stade 4: ulcère



Leriche stade 4: gangrène sèche, blanche, humide et gazeuze



Consensus sur diagnostic et prise en charge é féde l’artériopathie des membres inférieurs

(AOMI) publié par 14 sociétés européennes et d é d éd hnord-américaines de médecine et chirurgie

vasculaire, de pathologie cardio-vasculaire et d d l ( lde cardiologie (TASC= Trans-Atlantic inter-Society Consensus) a été publié lors du C è d l d’ l à G dCongrès Mondial d’Angiologie à Gand en 2000.


Artériopathie oblitérante En 2004, 16 sociétés (Europe, Amérique du

Nord Asie Afrique et Australie) ont rédigéNord, Asie, Afrique et Australie) ont rédigé TASC II (Inter-Society Consensus for the Management of Peripheral Arterial Disease)Management of Peripheral Arterial Disease)

Norgren L. et al Eur J Vasc Endovas Surg, 2007 33 Supplement S1-S752007, 33, Supplement, S1 S75.


Artériopathie oblitérante Définition et diagnostic: douleur de repos > 2

semaines ou ulcère/ gangrène attribués à unesemaines ou ulcère/ gangrène attribués à une artériopathie occlusive (TASC II )= ischémie critiquecritique

Douleur ischémique: IPS < 50mmHg à la cheville < 30 mmHg pression au gros orteilcheville, < 30 mmHg pression au gros orteil, < 30 mmHg TcPO2

Suspicion ischémie critique < 70 mmHg Suspicion ischémie critique < 70 mmHg cheville ou < 50 mmHg gros orteil: pas de consensus


consensus


Ischémie> hypoperfusion> TcPO2>nécrose (mort cellulaire avec activation anormale, non-contrôlée)<>apoptose (mort

é d ll l )programmée des cellules) Réponse inflammatoire inadéquate>

accumulation du tissu mort> exsudat Manque d’O2 > douleurs et acidoseManque d O2 douleurs et acidose Pas/ peu d’oedème (<>insuffisance veineuse)


Traitement d’ischémie critique

Risque d’amputation et événement cardio-vasculairevasculaire

Douleurs ischémique, ulcères, prévenir l’amputation, capacité fonctionelle, qualité del amputation, capacité fonctionelle, qualité de vie, survie

Anti-agrégants: pas de preuve pour l’ él d l’ hé ll’amélioration de l’ischémie critique, mais ils réduisent le risque d’événement cardio-vasculaire donc recommandé (A)vasculaire, donc recommandé (A)

Héparine non-fractionnée, HBPM


Traitement d’ischémie critique

Traitement optimal= revascularisation (B) Antibiothérapie empirique pour cellulite/

infection extensive (B) Jusqu’à 30% Staphylococcus aureus

multirésistantmultirésistant Choix niveau d’amputation: potentialités de

cicatrisation de réadaptation et de retour àcicatrisation, de réadaptation et de retour à une meilleure qualité de vie (C)


Traitement: la revascularisation

Balance risque/ bénéfice; degré et durabilité de l’améliorationde l’amélioration

Amont et aval adéquatsh d l l Techniques endovasculaires: angioplastie,

stents, stent-graft, plaque-debulking (laser), thrombolyse thrombectomie percutanéethrombolyse, thrombectomie percutanée

Techniques chirurgicales: pontage autologue ou synthétique endartériectomies procédureou synthétique, endartériectomies, procédure hybride


Traitement: la révascularisation

Angioplastie et chirurgie mêmes chances, on optera pour l’angioplastie (B)pour l angioplastie (B)

Revascularisation aorto-iliaque:

endovasculaire: succes > 90%, 100% lésions focales 80 85% longs segments; à 5 ans 70%focales, 80-85% longs segments; à 5 ans 70%

chirurgie: lésions diffuses, voie trans- et retropéritonéale, laparoscopie, perméabilité 5 ansretropéritonéale, laparoscopie, perméabilité 5 ans = 60-94%

pontages extra-anatomiques moins performants l h i


que les orthotopiques


Revascularisation infra-inguinale: traitement éendovasculaire: sténose / occlusion < 10cm:

faible morbi-motalité, succes 95%, pour AFS ll é b l é àstent meilleur perméabilité à 1 an

Peu d’études randomisées angioplastie vs. pontage

Procédures endovasculaires infra-poplitées:Procédures endovasculaires infra poplitées: sauvetage de membre



Anti-agrégants prescrits en pré-op. et poursuivis après (A) indéfiniment (A)

Greffes veineuses autologues: anti- Greffes veineuses autologues: anti-coagulants (cas par cas)

è Surveillance après revascularisation Ex. Clinique Ex. Clinique IPS tous les 6 mois pendant 2 ans (C)



Pontage veineux



Pontage par une prothèse


La revascularisation

Les artères en dessous du genou: principe de l’angiosome (chirurgieprincipe de l angiosome (chirurgie plastique Dr. Taylor 1987)


Traitement: la revascularisation Revascularisation des artères de jambe et du pied



Efficace à condition des soins locaux adaptés!!adaptés!!

Pansement idéal n’existe pas! Principe de cicatrisation en milieu humide Principe de cicatrisation en milieu humide

(technique de momification!) Système V.A.C.: cicatrisation des plaies baséSystème V.A.C.: cicatrisation des plaies basé

sur l’application d’une pression négative favorise le bourgeonnement (à prescrire après la revascularisation)après la revascularisation)

Pied diabétique


Thromboangéite oblitérante Maladie de Buerger, artériopathie

inflammatoire chez l’homme jeuneinflammatoire chez l’homme jeune Cause reste inconnue; tabac!!!; maladie auto-

immune?immune? Ischémie distale (plaies ulcérées des doigts),

thromboses veineuses migratrices syndrômethromboses veineuses migratrices, syndrôme inflammatoireTraitement: arrêt tabac vasodilatateurs Traitement: arrêt tabac, vasodilatateurs, sympathectomie


Maladie de Raynaud

Diminution du flux sanguin à cause de vasospasmes dans les extrémités (doigts, orteils, oreilles, nez)(doigts, orteils, oreilles, nez)

Expositions à des changements de t é t / ttempérature/stress

Femmes jeunes, pays froidsj , p y


Maladie de Raynaud

Doigts/ orteils blancs/ cyanoses, paresthésies, ulcères et nécroses

Phénomène de Raynaud Phénomène de Raynaud (secondaire)<> maladie (primaire)

ê Traitement: arrêt tabac, vasodilatateurs, sympathectomie, éviter , y p ,froid/stress


Insuffisance veineuse

Insuffisance veineuse h ichronique

Classification clinique, q ,étiologique, anatomique, physiopathologiquep y p g q

Score de sévérité du dysfonctionnementdysfonctionnement veineux chronique


Insuffisance veineuseCouramment utilisé= classification clinique:

C0 normal C0 normal C1 télangiectasies/ varices réticulaires

C2 varices C2 varices C3 oedème

C4 troubles trophiques (pigmentation dermite C4 troubles trophiques (pigmentation, dermite de stase,…)

C5 troubles trophiques et cicatrice d’ulcère C5 troubles trophiques et cicatrice d ulcère C6 troubles trophiques et ulcère ouvert


Physiopathologie des troubles y p gtrophiques

53% des ulcères sont dûs à une insuffisance veineuse superficielle (Shami S; J Vasc Surg 1993)S; J Vasc Surg 1993)

Toutes les insuffisances veineuses ne conduisent pas à la formation d’ulcères !!p



Hypertension veineuse Reflux = pression et changements de

pressionpression Reflux Inflammation

Varices



Debout: pression veineuse = 80 – 100 mmHg

A la marche: pompe musculaire réduit A la marche: pompe musculaire réduit le volume de sang veineux: pression = 10 20 H10 – 20 mmHg

Valves incontinentes flux rétrograde gfuite de liquide dans les tissus



insuffisance veineuse (reflux)

varices ulcère


Insuffisance veineuse: Physiopathologie

Reflux passif reflux actif

veines pelviennes perforantesveines pelviennes perforantesv. saphène interne v. saphène ext.p p“diastolique” “systolique”


Physiopathologie Flux rétrograde ambulatoire: altérations fonctionelles

de l’endothélium et fibrose du dermede l endothélium et fibrose du derme Perte de souplesse due à la fibrose peut diminuer la

perfusion cutanée et provoquer un ulcère (aggravé p p q ( ggpar la microthrombose capillaire)

Etude récente: traitement compressif va diminuer les cytokines sériques dans la zone d’ulcère veineuxcytokines sériques dans la zone d’ulcère veineux, parallèlement à la cicatrisation de l’ulcère (Murphy, Eur J Endovasc Surg 2002.)g )





Insuffisance veineuse profonde Maladie post-thrombotique

TVP recanalisation appareil TVP recanalisation appareil valvulaire englobé dans le thrombus est

è écomplètement détruit et incontinent


Insuffisance veineuse: traitement

Chirurgie (stripping, phlébectomies, li d f )ligature des perforantes)

Techniques endovasculaires (LASER, q ( ,thrombolyse, stenting,…)

Sclérothérapies Sclérothérapies Embolisations

f Traitement compressif Soins locaux.


Traitement compressif Gradient de pression oncotique (osmotique) de

part et d’autre d’une membranepart et d autre d une membrane semiperméable (ex. paroi capillaire): l’eau traverse cette membrane jusqu’à ce que les

é l d d’pressions soient égales de part et d’autre (= équation de Starling) F=c(Pc-Pt)-(pic-pit)

Quantité de lymphe formée dépend de la perméabilité des parois capillaires (coefficientperméabilité des parois capillaires (coefficient de filtration) et du gradient de la pression hydrostatique et oncotique entre le sang et les i


tissus.

Traitement compressif

Différence de pression hydrostatique entraîne la FILTRATION.

Différence de pression oncotique Différence de pression oncotique entraîne l’ABSORPTION.

La compression lutte contre la filtration et favorise la réabsorption.



Pression hydrostatique intraveineuse – force de compression externe.

Décubitus dorsal : pression de 10 mmHg suffit à réduire la stase veineuse avec diminution de volume et augmentation de vitesse de circulation sanguine.

Position debout: forces de compression plusPosition debout: forces de compression plus élevées sont nécessaires pour obtenir un effet mesurable sur le débit sanguin.


mesurable sur le débit sanguin.

Traitement compressif Tension: force fourni au tissu au cours de

l’application (capacité à maintenir unel’application (capacité à maintenir une certaine tension)Extensibilité: capacité d’une bande à Extensibilité: capacité d’une bande à s’allonger pour répondre à une force: faible (short-stretch: <70%) vs grande (long-(short stretch: <70%) vs. grande (longstretch: 140%), mais pas de tension de référence!référence!

Termes élastiques / inélastiques sont préférable


préférable

Traitement compressif Bande élastique: petit changement

d’extension entraînera une faible variation ded’extension entraînera une faible variation de la pression sous le bandage et ils peuvent s’adapter à des changements des adapter à des changements de circonférence

Bandages inélastiques: pression basse au Bandages inélastiques: pression basse au repos et une pression élevée à la marche (pics de pression)(pics de pression)

Force: niveau de pression fourni par une bande pour une extension donnée


bande pour une extension donnée


Bandages élastiques à pression élevée: é ésuivent les changements géométriques de la

jambe pendant la marche. Bandages inélastiques: ne peuvent pas

s’adapter à des changements de circonférence du membre, renforcement de l’action de la pompe musculaire, inefficaces sur des patients immobiles, reflux veineux prof.



Bandages à couches multiples: 3 ou 4 couches élastiques / inélastiques / cohésives / adhésivescohésives / adhésives

Compression dynamique ou ti i t itt t (CPI)pneumatique intermittente (CPI):

bénéfique chez les patients immobiles atteints d’ulcères lents à cicatriser


Traitement compressif Patients actifs et mobiles: compression

élastique ou inélastique à couches multiplesélastique ou inélastique à couches multiples (parfois bas de contention)

Patients immobiles: compression élastique àPatients immobiles: compression élastique à couches multiples, la CPI peut être utilisée en plus

d éf l h d è Points de réf. pour le choix de système: efficacité clinique, compression soutenue, augmentation fct pompe musculaire nonaugmentation fct. pompe musculaire, non allergisant, facilité de pose, adaptabilité, durabilité



Cave: artériopathie!!! Contre-indication: pression systolique à

la cheville < 50-80 mmHg IPS < 0 8la cheville < 50-80 mmHg IPS < 0,8 Compression pneumatique 30-80 mmHg

é èfacilite retour veineux, réduit l’oedème et peut améliorer le débit artériel p(hyperémie réactionnelle)



IPS< 0,5: compression pas indiquée: avis chir. vasculaire!

IPS 0,5 – 0,8: compression légère, inélastique Douleurs ischémiques: contre-indication

absolue; avis chir. vasculaire en urgence!absolue; avis chir. vasculaire en urgence! Autres pathologies: diabète, IRC, anémie,…la

compression peut aussi jouer un rôlecompression peut aussi jouer un rôle important


CONCLUSION

Soins locaux = très important Diagnostic de la pathologie sous-jacente

= encore plus importante= encore plus importante

AVIS CHIRURGIE VASCULAIRE AVIS CHIRURGIE VASCULAIRE


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