Lettre SAGIR 177

1 Pour toute utilisation des informations de ce document, merci de le mentionner sous la référence suivante :

Réseau SAGIR, 2013, Surveillance sanitaire de la faune sauvage en France. Lettre n° 177. Ed. Office national de la chasse et de la faune sauvage, Paris, 10p.

LETTRE SAGIR N° 177 - juin 2013

http://www.oncfs.gouv.fr/Reseau‐SAGIR‐ru105

R éseau Sylvatub : Sagir est entré dans la danse! A la demande du ministère de l’agriculture, le dispositif de surveillance Sylvatub a été progressivement mis en place à partir de

septembre 2011 pour estimer et surveiller la présence de la tuberculose dans la faune sauvage. Cela fait quel‐ques années que les acteurs de SAGIR entendent parler de tuberculose bovine, et vous savez les lourdes consé‐quences que pose cette maladie à la filière bovine, la France risquant de perdre son statut « officiellement indemne ». Dès l’origine, il était prévu que SAGIR parti‐cipe à ce dispositif, au travers des actions « SAGIR de base » et « SAGIR renforcé », mais il n’a pas été possible de résoudre rapidement les difficultés posées par cette participation, et seules les actions menées localement par les FDC ont pu démarrer rapidement. Grâce à la convention‐cadre n° 2013‐44 signée le 17/12/2013 entre le MAAF, la FNC et l’ONCFS, SAGIR peut enfin entrer dans la danse et contribuer pleinement à la surveillance de la maladie. A ce titre, une note de service a été adressée le 29/01/2013 à tous les services départementaux de l’ONCFS via leurs directions interrégionales, leur deman‐dant de participer à ces opérations, et la même de‐mande a été faite par la FNC aux FDC. Reconnaissons‐le, il n’est pas facile de s’y retrouver entre les différentes actions définies par Sylvatub quand on ne « baigne » pas dedans. Le retour d’expérience nous permettra je l’es‐père de simplifier les choses. A ce jour, d’après les informations dont nous disposons, les nombres de cadavres collectés de blaireaux, sangliers et cerfs, sont globalement faibles et concernent très ma‐joritairement les départements de niveau 2 et 3 avec une grande hétérogénéité d’un département à l’autre. Les actions concernées semblent donc démarrer avec plus ou moins de rapidité, en fonction des priorités loca‐les et des contraintes d’organisation avec les autres par‐tenaires, mais le mouvement est lancé et les objectifs s’avèrent parfaitement atteignables.

EDITO

EDITO

Jean‐Yves Chollet administrateur national du réseau SAGIR Office national de la chasse et de la faune sauvage email : [email protected]

SOMMAIRESOMMAIRE

Avez‐vous pensé au botulisme aviaire en hiver?

Page 2

Flavivirus et avifaune sauvage Page 6

Encore une histoire de cestode : Cysti‐cercose musculaire du Chevreuil

Page 9

Vie du réseau Page 10

Faits marquants Page 10

Un point mérite particulièrement d’être retenu : l’implica‐tion du réseau SAGIR donne des résultats, il permet de dé‐tecter de nouveaux cas et d’améliorer notre connaissance de la répartition de la maladie ! Ainsi en Charente, le réseau a récemment permis de détecter 3 blaireaux infectés de tu‐berculose. Cela doit nous encourager à poursuivre nos efforts. A mon niveau il s’agira surtout de prendre en compte vos difficultés de mise en œuvre des actions SAGIR/Sylvatub, aussi je vous invite à me les faire remonter ainsi qu’à votre hiérarchie. D’une façon générale, n’hésitez pas à nous solliciter, la circu‐lation de l’information est une des clés de la réussite ! Informations détaillées sur Sylvatub disponibles sur le site de la Plateforme nationale d’épidémiosurveillance en santé animale : http://www.plateforme‐esa.fr/index.php?o p ‐tion=com_content&view=category&id=39:sylvatub&layout=blog&Itemid=90&layout=blog



Avez‐vous pensé au botulisme aviaire en hiver?

Caroline Le Maréchal 1,3, Rozenn Souillard 2,3 1 Anses, Laboratoire de Ploufragan‐Plouzané, Unité Hygiène et Qualité des Produits Avicoles et Porcins, BP53, Plou‐fragan, France 2 Anses, Laboratoire de Ploufragan‐Plouzané, Unité Epidémiologie et Bien‐être en Aviculture et Cuniculture, BP53, Ploufragan, France 3 Université Européenne de Bretagne, France

GénéralitésGénéralités

Le botulisme aviaire est une affection nerveuse caractérisée par une paralysie flasque, qui aboutit généralement à la mort des individus atteints. Clostridium botulinum est l’agent étiologique impliqué dans cette pathologie. Il s’agit d’une bactérie anaérobie stricte capable de produire des toxines botuliques. On en distingue 7 types annotés de A à G. Les toxines botuliques sont responsables des symptômes observés. Elles inhibent la transmission du message ner‐veux en empêchant le transfert de l’acétylcholine dans la fente synaptique. Le botulisme constitue la première cause de mortalité chez les oiseaux d’eau au niveau mondial (Rocke, 2006). C. botulinum est répandu dans les environnements aquatiques et le sol, principalement sous forme sporulée. Cette forme de résistance lui permet de persister jusqu’à plusieurs années dans l’environnement. La production de toxines ne peut avoir lieu que lorsque les conditions environnementales sont favorables à la germination et qu’il y a crois‐sance des cellules végétatives. Il faut pour cela un substrat riche en protéines et une absence totale d’oxygène. La plupart des cas de botulisme aviaire est provoquée par la toxine C ou la toxine mosaïque C‐D. Du botulisme de type E a également été rapporté mais concerne plutôt des oiseaux piscivores. Les types mosaïques (voir encadré) ont été récemment mis en évidence du fait de nouveaux développements tech‐

nologiques. Il semblerait que ce type toxinique soit majoritairement impliqué dans les cas de botulisme aviaire.



ONCFS-BMI78 ONCFS-BMI78 ONCFS-SID77 ONCFS-SID77

DiagnosticDiagnostic

Symptômes Chez les oiseaux, la paralysie est ascen‐dante. Les muscles des ailes semblent être paralysés en premier (photo 4) (Neimanis et al., 2007) suivi par les mus‐cles de pattes, le cou et la membrane nictitante. Lorsque les muscles du cou sont atteints, les oiseaux meurent souvent de noyade (photo 1), ne pouvant plus relever leur cou. Des symptômes caractéristiques peuvent être observés chez certaines espèces. Par exemple, il a été rapporté que les goélands at‐teints de botulisme de type C restent debout et marchent sur les tarses et qu’ils restent alertes et agressifs (photos 2 et 3) jusqu’à la mort (Macdonald and Standring, 1978; Neimanis et al., 2007; Quinn and Crinion, 1984). Une des caractéristiques du botulisme est l’absence de lésions à l’autopsie.

Confirmation en laboratoire Le test de référence est toujours le test de létalité et de séroneutralisation

sur souris. Ce test présente de nombreux inconvénients, notamment des pro‐

blèmes éthiques. D’autres méthodes ont été développées comme par exem‐

ple des méthodes basées sur de la spectrométrie de masse pour mettre en

évidence la présence de la toxine ou l’utilisation de tests PCR pour mettre en

évidence la présence du gène codant pour la toxine botulique de C. botulinum.

En savoir plus ... les toxines mosaïques

Les toxines botuliques sont composées de 2

sous‐unités, une chaîne légère et une chaîne

lourde. La chaîne légère a une activité d’endo‐

peptidase (c’est elle qui va empêcher le trans‐

fert de l’acétylcholine en coupant des récep‐

teurs situés soit sur les vésicules qui contien‐

nent l’acétylcholine, soit au niveau de la mem‐

brane de la cellule), la chaîne lourde permet

l’entrée de la toxine botulique dans la cellule

neuronale. Outre les types toxiniques C et D, il

existe des types mosaïques C‐D et D‐C qui ont

la chaîne légère de type C et la chaîne lourde

de type D (mosaïque C‐D) ou inversement qui

ont la chaîne légère de type D et la chaîne

lourde de type C (mosaïque D‐C). Une étude

récente a montré que seules les toxines mosaï‐

ques C‐D et D‐C étaient retrouvées dans les cas

de botulisme animal quelque soit l’animal ou

l’origine géographique (Woudstra et al. 2012).

1 2 3

ONCFS-SID77

4

Figure 1 : Toxine mosaïque

Chaine Chaine

C

D

C-

D-

Mise en place du LNR botulisme aviaireMise en place du LNR botulisme aviaire Suite à une forte recrudescence du nombre de cas de botulisme dans les élevages avicoles en France depuis 2007 et devant l’absence d’une structure dédiée à la gestion de cette pathologie, le LNR botulisme aviaire a été mis en place à l’Anses en 2012. L’un des rôles du LNR est de développer des méthodes de diagnostic. Le test de référence est le test de séroneutralisation sur souris. Bien qu’étant toujours le standard pour le diagnostic du botulisme, ce test présente de nombreux inconvénients : il est long, fastidieux, ne permet pas toujours de confirmer le diagnostic clinique et présente des problèmes éthiques évidents. Une méthode de PCR en temps réel, visant la détection de la présence du gène codant pour la toxine botulique, a ainsi été développée et validée sur des échantillons de terrain (Woudstra et al., 2012). Nous travaillons actuellement à l’optimisation du protocole de prélèvements sur les animaux en investiguant les foies, rates et écouvillons cloacaux prélevés sur des animaux malades pour la détection de la présence des gènes codant pour les toxines C, D, C‐D, D‐C et E par le test de PCR temps réel que nous avons développé. Le LNR botulisme aviaire ne réalise pas d’analyse de première intention mais uniquement les analyses de confirmation et a une mission d’appui auprès des LVD. Ce sont les LVD qui réalisent les analyses de routine ou de première intention et c’est donc à eux que doivent être expédiés les échantillons pour analyse. Actuellement en France seuls 2 LVD réalisent les diagnostics de botulisme animal : le LDA22 et l’IDAC. Le LDA22 réalise ainsi le test de létalité sur souris à partir de sérums d’animaux faiblement ou fortement atteints et du contenu intestinal et réalise aussi la détection des gènes codant pour les toxines C et D à partir des contenus intestinaux. L’IDAC réalise les tests de létalité sur souris. Seul le Centre National de Référence (CNR) à l’Institut Pasteur réalise le test de séroneutralisation en France. Pour tout renseignement concernant le botulisme aviaire : LNR‐botu‐[email protected]



Le botulisme de type C Le botulisme de type C a été diagnostiqué chez des oiseaux d’eau dans au moins 28 pays à travers le monde (Shin et al., 2010) mais il est rarement rapporté dans les régions tropicales (Smith, 1976). Des millions d’oiseaux sont ainsi morts de botu‐lisme de type C au Canada et aux Etats‐Unis et des foyers où plus de 50 000 oiseaux sont morts de botulisme ne sont pas ra‐res (Rocke, 2006). Des cas de botulisme ont ainsi été rapportés chez 264 espèces d’oiseaux sauvages appartenant à 39 famil‐les (Rocke, 2006). L’effet du botulisme sur des populations, notamment d’espèces protégées peut être conséquent. Par exemple, près de 15% de la population de pélicans blancs d’Amérique a disparu lors d’un épisode de botulisme en 1996 (Rocke et al., 2004). Des poissons semblaient à l’origine de cet épisode de botulisme. Des bactéries de C. botulinum capables de produire de la toxine de type C avaient en effet été retrouvées dans le tractus digestif des poissons, sans que ceux‐ci ne présentent aucun symptôme. Ces poissons consomment beaucoup de sédiments, dans lesquels les spores de type C sont ré‐pandus (Mitchell and Rosendal, 1987; Wobeser et al., 1987), ce qui pourrait expliquer la présence du pathogène dans leur tractus digestif (Nol et al., 2004). D’autres exemples de menace d’espèces protégées par des épisodes de botulisme ont été rapportés notamment à Hawaï où des épisodes ont décimé des populations d’oiseaux déjà en voie de disparition (Work et al., 2010). Origine de l’initiation d’un épisode de botulisme de type C ? Les facteurs à l’origine d’un épisode de botulisme aviaire sur oiseaux sauvages sont encore méconnus. Néanmoins quelques facteurs de risque sont évoqués dans la littérature comme la profondeur de l’eau, les courants, la qualité de l’eau, la pré‐sence de vertébrés et d’invertébrés, de végétation en décomposition et des températures (Rocke et al., 1999). Le cycle “cadavre‐asticot” (the carcass‐and maggot‐ cycle) est un des scenarios avancés pour expliquer les foyers de botu‐lisme (Rocke and Bollinger, 2007; Wobeser, 1997). Un cadavre fournit en effet les conditions propices à la croissance de C. botulinum et à la production de toxines botuliques. Les asticots présents sur le cadavre se chargent en toxines botuliques et constituent une source de toxines pour les oiseaux qui vont venir se nourrir de ces asticots. C’est pourquoi il est fortement conseillé de ramasser les cadavres lors d’un épisode de botulisme afin de limiter la prolifération. Le point de départ du foyer reste à ce jour inexpliqué. Les spores de C. botulinum présents notamment dans les sédiments sont fréquemment ingérées par les oiseaux et restent à l’état de latence dans le foie ou l’intestin des oiseaux (Reed and Rocke, 1992). A la mort de ces oiseaux porteurs de spores, les cadavres peuvent constituer un point de départ pour un foyer de botulisme. La prévalence des spores de C. botulinum dans les sédiments des zones humides peut être élevée dans les zones ayant connu un épisode de botulisme qui seront su‐jettes à récidive (Wobeser et al., 1987). Les invertébrés peuvent constituer un vecteur de toxines et de spores et constituer une source d’intoxication ou d’intoxina‐tion pour les oiseaux insectivores. La toxine peut de plus persister tout au long de la métamorphose. Une étude a ainsi mon‐tré que larves portant des toxines survivaient durant l’hiver et que le taux de toxines dans ces larves diminuaient mais res‐taient suffisant pour tuer des oiseaux au printemps suivant (Hubalek and Halouzka, 1991). Le comportement fouisseur de certains oiseaux apparaît comme un facteur de risque important (Rocke and Friend, 1999). Les caractéristiques des zones humides apparaissent également comme des facteurs de risque, notamment le pH de l’eau et indirectement la température et le potentiel rédox (Rocke, 2006). Le risque de développer un épisode de botulisme est aug‐menté quand le pH est entre 7,5 et 9, que le redox* est négatif et la température supérieure à 20°C (Rocke and Bollinger, 2007). De nombreux épisodes de botulisme qui ont eu lieu dans le nord ouest de l’Amérique étaient associés à des eaux avec un pH alcalin (Forrester et al., 1980). Une température élevée de l’eau est aussi souvent associée à l’initiation d’un épisode de botulisme (Woo et al., 2010; Work et al., 2010). Des épisodes de botulisme sont ainsi classiquement recensés pendant l’été et l’automne, période de l’année où la température de l’eau est la plus élevée et plus favorable à la croissance bacté‐rienne (Dohms et al., 1982; Wobeser et al., 1983). Des épisodes de moindre envergure ont aussi été rapportés en décembre et janvier au Canada et Etats‐Unis. Plusieurs cas de botulisme de type C chez des goélands ont été associés à des décharges en Grande Bretagne, en Irlande, aux îles vierges ou encore en Israël. Plus que la présence des déchets en tant que telle, la source de spores serait probablement les oiseaux eux‐mêmes. La présence de matières organiques en décomposition constitueraient alors un milieu propice à la croissance des spores de C. botulinum.

Le botul

isme de

type C

Le botul

isme de

type C

Lexique * « potentiel d’oxydo‐réduction



Les cas de botulisme de type E Les cas de botulisme de type E (toxine dangereuse pour l’homme) ont rarement été signalés en élevage avicole (quelques cas en France en‐tre 1997 et 2001) mais ont été rapportés chez des oiseaux sauvages, principalement autour des grands lacs au Canada et États‐Unis. Depuis 1998, la toxine E a été détectée chez les 22 espèces d’oiseaux vivants dans les zones des lacs Ontario, Erie et Huron. Des foyers de botulisme de type E sont détectés tous les ans dans certaines zones impliquant la mort de milliers d’oiseaux sauvages (87 000 depuis 1999). Une étude récente a montré que des algues présentes dans ces grands lacs four‐nissent un habitat propice à C. botulinum, des cellules végétatives et des spores de C. botulinum de type E ayant été retrouvées dans ces algues. Le mécanisme de transfert des bactéries depuis les algues vers les oiseaux reste à élucider. Néanmoins plusieurs pistes sont évo‐quées, notamment celle du transfert des bactéries depuis les algues vers des chironomes**, collectés directement sur ces algues (6 positifs sur 9 prélevés). Le nombre de prélèvements réalisés est trop faible pour conclure définitivement et d’autres études sont actuellement en cours (Chun et al., 2013). Des cas de botulisme aviaire de type E dans la faune sauvage ont déjà été rapportés dans d’autres parties du monde comme en France dans le Pas‐de‐Calais où des foyers de botulisme de type E ont été décelés chez des Laridés. La présence de poissons contaminés dans une dé‐chetterie fréquentée par ces oiseaux semblaient être la source de contamination (Gourreau et al., 1998). C. botulinum est en effet très présent chez les poissons. La prévalence varie entre 5 et 100% en hiver et 80 et 100% en été chez la truite, les C. botulinum de type E étant prédominants (Huss et al., 2007). Une étude menée en Finlande mon‐tre que 15 % des intestins de truites et 5% des peaux de truites por‐tent des C. botulinum de type E (Hielm et al., 1998a). Dans des enquê‐tes menées dans la mer Baltique, la prévalence de la toxine de type E approche les 100%, moins de 1% des échantillons étaient de type A, B et C. Les spores de type E sont peu retrouvés dans les sols terrestres mais de façon abondante dans les sédiments, certains chercheurs émettent donc l’hypothèse qu’il s’agit d’un organisme aquatique (Hielm et al., 1998b).

Hielm, S., Bjorkroth, J., Hyytia, E., Korkeala, H., 1998a. Prevalence of Clostri-dium botulinum in Finnish trout farms: pulsed-field gel electrophoresis typing reveals extensive genetic diversity among type E isolates. Applied and Environ-mental Microbiology 64, 4161-4167.

Hielm, S., Hyytia, E., Andersin, A.B., Korkeala, H., 1998b. A high prevalence of Clostridium botulinum type E in Finnish freshwater and Baltic Sea sediment samples. Journal of Applied Microbiology 84, 133-137.

Hubalek, Z., Halouzka, J., 1991. Persistence of Clostridium botulinum type C toxin in blow fly (Calliphoridae) larvae as a possible cause of avian botulism in spring. Journal of Wildlife Diseases 27, 81-85.

Huss, H.H., Pedersen, A., Cann, D.C., 2007. The incidence of Clostridium botulinum in Danish trout farms: I.distribution in fish and their environment. International Journal of Food Science and technology 9, 445-450.

Macdonald, J.W., Standring, K.T., 1978. An outbreak of botulism in gulls on the Firth of Forth, Scotland. Biological Conservation 14, 149-155.

Mitchell, W.R., Rosendal, S. 1987. Type C botulism: the agent, host, susceptibi-lity and predisposing factors, In: Eklund, M.W., Dowell, V.R., Jr. (Eds.) Avian botulism: an international perspective. Thomas C.C., Springfield, Illinois, 55-72.

Neimanis, A., Gavier-Widen, D., Leighton, F., Bollinger, T., Rocke, T., Morner, T., 2007. An outbreak of type C botulism in herring gulls (Larus argentatus) in southeastern Sweden. Journal of Wildlife Diseases 43, 327-336.

Nol, P., Rocke, T.E., Gross, K., Yuill, T.M., 2004. Prevalence of neurotoxic Clostridium botulinum type C in the gastrointestinal tracts of tilapia (Oreochromis mossambicus) in the Salton Sea. Journal of Wildlife Diseases 40, 414-419.

Quinn, P.J., Crinion, R.A.P., 1984. A two year study of botulism in gulls in the vicinity of Dublin Bay. Irish veterinary journal 38, 214-219.

Reed, T.M., Rocke, T.E., 1992. The role of avian carcasses in botulism epizoo-tics. Wildlife Society Bulletin 20, 175-182.

Rocke, T., Friend, M. 1999. Avian botulism, In: Franson, M.F.a.J.C. (Ed.) Field manual of wildlife diseases: general field procedures and diseases of birds. Biological resources division information ans technology report 1999-2001, 271-281.

Rocke, T.E. 2006. The global importance of avian botulism, In: G.C. Boere, C.A.G., D.A. Stroud (Ed.) Waterbirds around the world. The stationery office, Edinburgh, UK, 422-426.

Rocke, T.E., Bollinger, T.K. 2007. Avian botulism, In: Thomas, N.J., Hunter, D.B., Atkinson, C.T. (Eds.) Infectious diseases of wild birds. Blackwell Publis-hing Ltd., Oxford, UK, 377-416.

Rocke, T.E., Euliss Jr, N.H., Samuel, M.D., 1999. Environmental characteristics associated with the occurrence of avian botulism in wetlands of a Northern California refuge. Journal of Wildlife Management 63, 358-368.

Rocke, T.E., Nol, P., Pelizza, C., Sturm, K., 2004. Type C botulism in pelicans and other fish-eating birds at the Salton sea. Studies in Avian Biology 27, 137-140.

Shin, N.R., Byun, S.H., Chun, J.H., Shin, J.H., Kim, Y.J., Kim, J.H., Rhie, G.E., Chung, H.M., Mo, I.P., Yoo, C.K., 2010. An outbreak of type C botulism in waterbirds: Incheon, Korea. Journal of Wildlife Diseases 46, 912-917.

Smith, G.R., 1976. Botulism in waterfowl. Wildfowl. 27, 129-138.

Wobeser, G., 1997. Avian botulism--another perspective. Journal of Wildlife Diseases 33, 181-186.

Wobeser, G., Marsden, S., MacFarlane, R.J., 1987. Occurrence of toxigenic Clostridium botulinum type C in the soil of wetlands in Saskatchewan. Journal of Wildlife Diseases 23, 67-76.

Wobeser, G., Rainnie, D.J., Smith-Windsor, T.B., Bogdan, G., 1983. Avian botulism during late autumn and early spring in Saskatchewan. Journal of Wil-dlife Diseases 19, 90-94.

Woo, G.H., Kim, H.Y., Bae, Y.C., Jean, Y.H., Yoon, S.S., Bak, E.J., Hwang, E.K., Joo, Y.S., 2010. Outbreak of botulism (Clostridium botulinum type C) in wild waterfowl: Seoul, Korea. Journal of Wildlife Diseases 46, 951-955.

Work, T.M., Klavitter, J.L., Reynolds, M.H., Blehert, D., 2010. Avian botulism: a case study in translocated endangered Laysan Ducks (Anas laysanensis) on Midway Atoll. Journal of Wildlife Diseases 46, 499-506.

Woudstra, C., Skarin, H., Anniballi, F., Fenicia, L., Bano, L., Drigo, I., Koene, M., Bayon-Auboyer, M.H., Buffereau, J.P., De Medici, D., Fach, P., 2012. Neurotoxin gene profiling of Clostridium botulinum types C and D native to different countries within Europe. Applied and Environmental Microbiology 78, 3120-3127.

Références bibliographiques Chun, C.L., Ochsner, U., Byappanahalli, M., Whitman, R.L., Tepp, W.H., Lin, G., Johnson, E.A., Peller, J.R., Sadowsky, M.J., 2013. Association of toxin-producing Clostridium botulinum with the macroalga cladophora in the Great Lakes. Environmental science & technology.

Dohms, J.E., Allen, P.H., Rosenberger, J.K., 1982. Cases of type C botulism in broiler chickens. Avian diseases 26, 204-210.

Forrester, D.J., Wenner, K.C., White, F.H., Greiner, E.C., Marion, W.R., Thul, J.E., Berkhoff, G.A., 1980. An epizootic of avian botulism in a phosphate mine settling pond in northern Florida. Journal of Wildlife Diseases 16, 323-327.

Gourreau, J.M., Debaere, O., Raevel, P., Lamarque P, Fardel, P., Knockaert, H., Catel, J., Moutou, F., Po-poff, M., 1998. Etude d'un épisode de botulisme de type E chez des mouettes rieuses (Larus ridibundus) et des goélands argentés (Larus argentatus) en baie de Canche (Pas-de-Calais, France). Gibier faune sauvage.

Le botulisme de type E

Le botulisme de type E

Lexique * *« Ver de vase »



« Quelques flavirirus de l’avifaune sauvage :

Virus WN, Usutu, Bazaga,

Tyuleniy, Meaban »

Flavivirus et avifaune sauvage

Par S. Lecollinet1, C. Beck1 et A. Decors2 1 ANSES, Laboratoire de Santé Animale de Maisons‐Alfort 2 ONCFS

Ces dernières décennies ont été marquées par une accélération des émergences ou réémergen‐ces d’arboviroses, infections virales transmises par des arthropodes vecteurs ; à titre d’exem‐ple, en Europe, deux virus transmis par les Culicoides et infectant les ruminants, les virus de la fièvre catarrhale ovine, sérotype 8 et de Schmallenberg, ont été introduits de façon inattendue dans le Nord de l’Europe en 2006 et 2011 respectivement (Maan et al, 2008 ; Hoffman et al, 2012). Parmi les différents arbovirus, le genre flavivirus (famille des Flaviviridae) regroupe des virus transmis principalement par piqûre de moustiques (comme les virus West Nile (WN), Usu‐tu, Bagaza) ou par piqûre de tiques (virus Tyuleniy, Meaban,…), potentiellement zoonotiques avec des infections décrites chez l’homme pour les virus WN, Usutu, de l’encéphalite à tique (pour ne citer que les virus présents en Europe). De plus, il présente le plus souvent un réservoir animal (oiseaux sauvages principalement, rongeurs,…). Nous chercherons ici à décrire l’impact des infections à flavivirus dans l’avifaune sauvage en Europe et à sensibiliser les socioprofes‐sionnels à la surveillance de ces infections en France.

Circulation des flavivirus dans l’avifaune sauvage en EuropeCirculation des flavivirus dans l’avifaune sauvage en Europe Le virus WN est sans doute le plus connu des flavivirus transmis par les moustiques, puisqu’il est décrit depuis les années 62‐65 en France, a été à l’origine de 4 épizooties équines successives dans les années 2000 : en Camargue en 2000 et 2004, dans le Var en 2003 où 7 cas humains ont été également identifiés et dans les Pyrénées Orientales en 2006 (Lecollinet et al, 2008). Un re‐gain d’activité de ce virus a en outre été rapporté depuis 2010 en Europe, avec 9, 8 et 11 pays ayant rapporté des cas humains et/ou équins en 2010, 2011 et 2012 respectivement. La circula‐tion du virus West Nile est généralement associée à des mortalités isolées dans l’avifaune sau‐vage en Europe (voir tableau 1), au contraire de la situation américaine où son introduction a été responsable de mortalités massives, en particulier parmi les Passériformes et plus particuliè‐rement les corvidés (ainsi les populations de corneille d’Amérique (Corvus brachyrhynchos), de geai bleu (Cyanocitta cristata), de pie bavarde (Pica pica), ainsi que de merle d’Amérique (Turdus migratorius), de troglodyte familier (Troglodytes aedon), de mésange (Poecile spp et Baeolophus bicolor) et de moineau domestique (Passer domesticus) ont souffert de l’épizootie West Nile aux Etats‐Unis (LaDeau et al, 2007)). Le petit cousin du virus WN (génétiquement et antigéniquement parlant), le virus Usutu, égale‐ment transmis par des moustiques au sein d’un réservoir constitué d’oiseaux sauvages, est dé‐crit dans plusieurs pays européens, dont l’Autriche (première description en 2001), la Hongrie, l’Italie, la Suisse et l’Espagne. Bien que son impact sur l’avifaune sauvage semble plus impor‐tant que celui du virus WN, son potentiel zoonotique est bien plus discutable, avec seulement deux infections neurologiques rapportées chez des patients immunodéprimés en Italie en 2009 (Cavrini et al, 2009). Le virus Bagaza (BAGV) (identique au virus de la méningo‐encéphalite de la dinde identifié en Israël dans les années 60) a été plus récemment isolé à partir de moustiques Culex à Cádiz, Es‐pagne et présente un pouvoir pathogène important dans l’avifaune d’élevage (perdrix rouge (Alectoris rufa) et faisans communs (Phasianus colchicus)) (Agüero et al, 2011). Les flavivirus transmis par des tiques sont également connus pour circuler en Europe dans les populations d'oiseaux sauvages, à l’instar des virus Tyuleniy (identifiés comme circulant dans des colonies d’oiseaux marins et chez des tiques Ixodes uriae) dans différents pays européens dont la France (Chastel et al, 1983 ; Dobler et al, 2010) et Meaban (virus isolé dans les années 80 à partir de tiques molles échantillonnées sur des goélands argentés (Larus argentatus) sur la côte ouest de la France) (Chastel et al, 1985).

AvezAvez‐‐vous pensé au vous pensé au

BazagaV en cas de BazagaV en cas de

mortalité de per‐mortalité de per‐

drix rouges ou drix rouges ou

faisans communs?faisans communs?



Tableaux cliniques et lésionnels Tableaux cliniques et lésionnels Les infections à flavivirus qui s’expriment cliniquement dans l’avifaune sauvage ou do‐mestique européenne sont principalement causées par les virus West Nile, Usutu et Ba‐gaza (voir tableau 1) et concernent deux grandes familles, les Passeriformes (merles, pies, moineaux par exemple), les Accipitriformes (faucons, éperviers particulièrement sensibles aux infections par la lignée 2 du virus WN) et les Strigiformes (chouettes). Les symptômes rapportés ne sont pas spécifiques : faiblesse, prostration, désorientation, incoordination motrice, perte de poids, torticolis et opisthotonos (pour WN), diarrhée blanche (pour Bagaza) sont principalement observés et sont associés à des épisodes de mortalité isolés ou groupés (principalement pour Usutu et Bagaza pour ces derniers). Le tableau lésionnel n’est pas plus spécifique et est révélateur d’une infection virale multi‐organes touchant l’encéphale, le cœur, le foie, la rate, les reins, le pancréas, les intestins et plus rarement l’œil (uvéite et choroïdite surtout décrits pour WN). Les organes sont généralement congestionnés, avec des foyers de nécrose, de gliose (pour l’encéphale) et des infiltrats inflammatoires principalement constitués de cellules lymphoïdes et d’histio‐cytes. Macroscopiquement, les infections à virus Usutu sont responsables d’une spléno‐mégalie et d’une hépatomégalie, cette dernière étant rarement décrite lors d’infection à virus WN, alors que la présence d’hémorragies est plus fréquente avec le virus WN (Chvala et al, 2004). ). Une hémosidérose du foie et de la rate a été uniquement décrite lors de l’infection de perdrix rouges avec le virus Bagaza.

DiagnosticDiagnostic Le diagnostic des infections à flavivirus est assuré par le laboratoire de référence West Nile, UMR1161 Virologie, ANSES Laboratoire de Santé Animale de Maisons‐Alfort. Il re‐pose dans un premier temps sur un diagnostic clinique et lésionnel (voir plus haut) et sur le diagnostic de laboratoire. Au laboratoire, pourront être recherchés soit les marqueurs indirects de l’infection, les anticorps, à partir de prélèvements de sérums, par technique ELISA ou par séroneutralisation (technique de référence, permettant éventuellement d’authentifier le flavivirus ayant circulé), soit des marqueurs directs (virus infectieux, ARN viraux). Une recherche des ARN viraux par RT‐PCR sera alors effectuée à partir d’organes congelés et conservés à ‐80°C (encéphale, reins, cœur, foie, intestins, poumon et écouvil‐lons oraux (à privilégier aux écouvillons cloacaux, donnant des résultats plus aléatoires)) ou une analyse immunohistochimique sur organes fixés pourra être proposée. Ces der‐niers outils de diagnostic direct devront être privilégiés car ils sont plus faciles d’interpré‐tation, la mise en évidence des anticorps permettant uniquement de conclure à une in‐fection plus ou moins ancienne avec un flavivirus, qui n’est pas forcément en rapport avec l’épisode clinique observé.

DoitDoit‐‐on redoubler de vigilance en Franceon redoubler de vigilance en France ? ? Fin 2012 et début 2013, plusieurs suspicions d’infection à virus Usutu ont été investiguées dans le cadre du réseau SAGIR suite à de la mortalité groupée d’espèces réputées sensibles (merles noir en Côtes d’Or en 2012, étourneaux sansonnets dans l’Héraut en 2012 et dans les Bouches‐du‐Rhône en 2013, photo 1). A chacune de ces occasions, l’hypothèse d’une étiologie virale à flavivirus a pu être écartée. Une introduction du virus Usutu, présent dans 3 pays voisins de la France, est cependant haute‐ment probable dans les années à venir et pourrait avoir un fort impact sur l’avifaune française. Une étude sérologique intéressant des popula‐tions de pie bavarde et réalisée dans la région Camargue en 2009‐2010 suggère d’ailleurs que le virus Usutu, ou un autre flavivirus proche, en plus du virus WN, pourrait être déjà présent sur le territoire (Vittecoq et al, 2013).

Agüero M, Fernández-Pinero J, Buitrago D, Sán-chez A, Elizalde M, San Miguel E, Villalba R, Llorente F, Jiménez-Clavero MA. 2011. Bagaza Virus in Partridges and Pheasants, Spain, 2010. Emerging Infectious Diseases;17(8):1498-501. Cavrini F, Gaibani P, Longo G, Pierro AM, Rossini G, Bonilauri P, Gerundi GE, Di Benedetto F, Paset-to A, Girardis M, Dottori M, Landini MP, Sambri V. 2009. Usutu virus infection in a patient who underwent orthotropic liver transplantation, Italy, August-September 2009. Euro Surveill;14(50) Chastel C, Guiguen C, Le Lay G, Monnat JY, Quillien MC, Beaucournu JC. 1983. Les arbovirus des colonies d'oiseaux de mer de Bretagne peuvent-ils infecter l'homme? Revue d'épidemiologie et de santé publique. 1983;31(4):445-57. Chastel C, Main AJ, Guiguen C, Le Lay G, Quillien MC, Monnat JY, Beaucournu JC. 1985. The isola-tion on Meaban virus, a new Flavivirus from the seabird tick Ornithodoros (Alectorobius) maritimus in France. Archives of Virology;83(3-4):129-40. Chvala S, Kolodziejek J, Nowotny N, Weissenböck H. 2004. Pathology and viral distribution in fatal Usutu virus infections of birds from the 2001 and 2002 outbreaks in Austria. J Comp Pathol;131(2-3):176-85. Dobler G. 2010. Zoonotic tick-borne flaviviruses. Veterinary Microbiology;140(3-4):221-8. LaDeau SL, Kilpatrick AM, Marra PP. 2007. West Nile virus emergence and large-scale declines of North American bird populations. Nature;447(7145):710-3. Hoffmann B, Scheuch M, Höper D, Jungblut R, Holsteg M, Schirrmeier H, Eschbaumer M, Goller KV, Wernike K, Fischer M, Breithaupt A, Metten-leiter TC, Beer M. 2012. Novel orthobunyavirus in Cattle, Europe, 2011. Emerging infectious diseases, 18(3):469-472 Lecollinet S, Lefrançois T, Durand B, Leblond A, Dauphin G, de Goer J, Zientara S. 2008. Surveil-lance de l'infection équine à virus West Nile en France. Bilan 2000-2007. Epidémiologie et santé animale. 54: 69-80. Maan S, Maan NS, Ross-smith N, Batten CA, Shaw AE, Anthony SJ, Samuel AR, Darpel KE, Veronesi E, Oura CA, Singh KP, Nomikou K, Potgieter AC, Attoui H, van Rooij E, van Rijn P, De Clercq K, Vandenbussche F, Zientara S, Bréard E, Sailleau C, Beer M, Hoffman B, Mellor PS, Mertens PP. 2008. Sequence analysis of bluetongue virus serotype 8 from the Netherlands 2006 and comparison to other European strains. Virology, 377(2):308-318 Vittecoq M, Lecollinet S, Jourdain E, Thomas F, Blanchon T, Arnal A, Lowenski S, Gauthier-Clerc M. 2013. Recent circulation of West Nile Virus and potentially other closely related flaviviruses in Southern France. VBZD

Alain Cesco –FDC13

Photo 1 : Mortalité groupée et massive d’étour-neaux sansonnets - flavivirus écartés par le LNR.



Virus West Nile

Virus Usutu

Virus Bagaza

Israël,

1997‐1999

Oie domestique (Anser anser dom

esticus),

plusieurs centaines

Cigogne blanche (Ciconia ciconia)

Autriche,

2001‐2002

Merle (Tu

rdus merula), 34

Mésange bleue (Parus caeruleus), 1

Moineau (Passer domesticus), 1

Chouette lapone (Strix nebulosa), 5

Hirondelle rustique (Hirundo rustica), 1

Espagne,

2010

Perdrix rouge (Alectoris rufa), 17 ‐Létalit

= 38%

Faisan

de Colchide (Phasianus colchicus),

7 ‐Létalité = 8%

Pigeo

n ram

ier (Columba palumbus), 2

Espagne,

2001‐2005

Aigle ibérique (Aquila

adalberti), 6

Autriche,

2003‐2005

Merle (Tu

rdus merula), 102

Mésange charbonnière (Parus major), 2

Sittelle torchepot (Sitta europaea), 1

Rougegorge familier (Erithacus rubecula), 1

Grive m

usicien

ne (Turdus philomelos), 1

Israël, d

epuis

1960

Dinde (M

eleagris gallopavo) ‐ Létalité =

jusqu'à 80%

France

(Cam

argu

e), 2004

Pie bavarde (Pica pica), 1


Hongrie,

2005‐2006

Merle (Tu

rdus merula), 7

Hongrie,

2004‐2005 ‐

lignée

2

Epervier d’Europe (Accipiter nisus), 1

Autours des palombes (Accipiter gentilis), 3

Suisse,

2006‐2009


Merle (Tu

rdus merula), 20

Mésange bleue (Parus caeruleus), 1

Verdier d'Europe (Chloris chloris), 1

Rouge‐gorge familier (Erithacus rubecula), 2

Chouette de Tengm

alm (Aegolius funereus), 4


Chouette épervière (Surnia ulala), 2

Chevêchette d'Europe (Glaucidium passerinum),

1

Hongrie,

2008‐2009 ‐

lignée

2


Faucon gerfaut (Falco rusticolus), 2

Rouge‐gorge familier (Erithacus rubecula), 2

Épervier d'Europe (Accipiter nisus), 1

Faucon pèlerin (Falco peregrinus), 1

Grand corbeau (Corvus corax), 1

Moineau domestique (Passer domesticus), 1

Italie (du

Nord), 2009

Merle (Tu

rdus merula)

Autriche,

2008‐2009 ‐

lignée

2

Faucon crécerelle (Falco tinnunculus), 2

Kéa (Nestor notabilis), 2


Gypaète barbu (Gypaetus barbatus), 1

Harfang des neiges (Nyctea scandiaca), 1

Allemagne,

2011

Merle (Tu

rdus merula), 72

Etourneau san

sonnet (Sturnus vulgaris), 3

Canari (Serinus canaria domestica), 2



Martin‐pêcheu

r d'Europe (Alcedo atthis), 2

Tabl

eau

1: é

piso

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11)



Encore une histoire de Cestodes : Cysticercose musculaire chez le Chevreuil

1

2

3

© LVD25

© ITD/FDC56

© HF- Vecpar /URCA

Par H. Ferté1, D. Jouet1, M. Hessemann2, A. Youinou3, L. Philippe3, C. Ni‐nio3, T.Delhorme4,R. Fois5 et K. Clerino5 1 Vecpar‐URCA 2 LVD25 3 LDA56 4 ITD/FDC56 5 LVD38

Un grand merci aux collecteurs !

Si les « boules d’eau » sont bien connues au niveau de la cavité ab‐dominale, adhérentes au niveau du péritoine ou incluses au niveau de certains organes comme le foie chez les lagomorphes ou chez les ongulés (principalement chez les ruminants), leur présence au ni‐veau des masses musculaires reste plutôt anecdotique. Récemment ces parasites ont été isolés chez un chevreuil du Morbihan (photo N°1) et comparés à une observation plus ancienne dans le départe‐ment du Doubs (photo N°2). L’examen microscopique a révélé des cysticerques armés (pourvus d’une double couronne de crochets) (Photo N°3), image pour des parasites à localisation musculaire pro‐che de celle observée en cas de cysticercose ou de ladrerie chez les suidés (forme larvaire de Taenia solium appelée aussi Cysticercus cellulosae). Dans la littérature plusieurs espèces ont été réperto‐riées et seraient incriminées comme responsables d’une « cysticercose musculaire » chez les cervidés : Taenia cervi, T. taran‐di et T. krabbei ayant pour hôtes définitifs des carnivores (Chien, Renard, Loup). Les caractères morphologiques, en particulier au ni‐veau du scolex (nombre de couronne de crochets, leur forme et leur taille) sont similaires et en faveur de la même espèce. Les analyses moléculaires sur deux domaines considérés comme discriminants (D1 du 28S de l’ADN ribosomique et Cox1 de l’ADN mitochondrial) nous ont permis de confirmer que nos échantillons ont des séquen‐ces 100% homologues aux haplotypes de Taenia krabbei isolés en Scandinavie (Suède et Finlande). Ce binôme fait actuellement auto‐rité en Europe chez les cervidés et Taenia cervi serait un synonyme. Pour la petite histoire Taenia krabbei fut décrit par Moniez en 1879 à partir d’échantillons isolés d’un Renne (Rangifer tarandus du parc zoologique de Lille). Les hôtes définitifs reconnus étant les carnivo‐res (Chien, Renard, Loup). Nous avons pu rétrospectivement identi‐fier (morphologiquement et moléculairement) des cestodes identi‐ques isolés chez un Loup du département de l’Isère. C’est la pre‐mière fois que des cysticerques musculaires de cervidés sont identi‐fiés en France en relation avec sa présence chez un hôte définitif. Il serait intéressant de poursuivre les investigations chez les carnivo‐res en France afin d’évaluer la prévalence de ce parasite chez ces hôtes. Il est important lors de la réalisation d’inventaires faunisti‐ques de procéder à des identifications rigoureuses, sans se retran‐cher systématiquement dans les espèces soi‐disant communes ré‐pertoriées dans la littérature…, seule façon d’envisager la circulation des parasites et leur épidémiologie, Cependant, il reste important que rien ne nous permet de statuer sur la possibilité d’un risque zoonotique.



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Pour les ITD ONCFS et FDC

Du 28 au 31 mai 2013 à Mondy (26): niveaux 1 et 2

Du 8 au 11 octobre 2013 à Mondy (26) : niveau 1

Les agents de l’Office s’inscrivent auprès du service formation en suivant la procédure interne. Les agents des FDC s’inscrivent au‐près du Syndicat national des chasseurs de France.

Période Départements Espèces Libellé Janvier 2013 Mars 2013

08 61

Verdier d’Europe, chardonneret élégant, mésanges charbonnière et bleue et moineau friquet (Contexte agrainage particulier + épandage agricole) Verdier d’Europe, chardonneret élégants, pinson sp.

Epizootie salmonellose à S. typhimurium

Janvier2013 Février 2013 Mars 2013

80 50 91

Cygne tuberculé + autres oiseaux aquacoles Mouette sp. et goéland sp. Mouette rieuse + grand cormoran

Botulisme hivernal

Janvier 2013 01 Cygne tuberculé (environ 150 en 2 mois) Cause(s) de la mort indéterminée(s)

Janvier 2013 28 Bécasse des bois (mortalité), sarcelle d’hiver +grand cormoran (absence de fuite)

L’enquête épidémiologique oriente vers une cause toxicologique

2012‐2013 55, 56 Renard 1ers cas de gale

sarcoptique

Mars 2013 62 Grive litorne (mortalité massive) Cause environnementale : neige +++ / migration

Mars 2013 28 Lièvre d’Europe (photos 1,2 et3) 2 foyers avec individus présentant des lésions cutanés type brûlures chimiques ou physique

FAITS MARQUANTS * (* voir aussi : http://www.oncfs.gouv.fr/Reseau(* voir aussi : http://www.oncfs.gouv.fr/Reseau(* voir aussi : http://www.oncfs.gouv.fr/Reseau‐‐‐SAGIRSAGIRSAGIR‐‐‐ru105/ru105/ru105/ActualitesActualitesActualites‐‐‐sanitairessanitairessanitaires‐‐‐ar1178)ar1178)ar1178)

Vie du réseau : FORMATIONS

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J. David-FDC28

Séminaires pour les LDAV Un grand nombre de laboratoires ayant participé aux formations proposées de 2010 à 2012, la logi‐que pédagogique des séminaires de formation a été réaménagée pour vous proposer un "niveau 2" dans le courant du second semestre. Les dates et lieux de séminaires seront prochainement disponibles sur le site web SAGIR : http://www.oncfs.gouv.fr/Reseau‐SAGIR‐ru105/Formations‐SAGIR‐pour‐les‐ITD‐et‐les‐laboratoires‐amp‐nbsp‐ar1183

Documents

Lettre SAGIR 177