LITHIASE VESICULAIR4

UNIVERSITE BENYOUCEF BENKHEDDA

FACULTE DE MEDECINE D’ALGER

DEPARTEMENT MOHAMED MAHERZI

LITHIASE VESICULAIRE

Docteur Noureddine Ait BenamarService de Chirurgie Générale

Clinique Djillali Rahmouni

Dr N. AIT BENAMAR : LITHIASE VESICULAIRE

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SOMMAIRE

I. INTRODUCTIONII. PHYSIOPATHOLOGIEIII. EPIDEMIOLOGIE

III.1. Epidémiologie descriptive

III.1.1. Age

III.1.2. Race

III.1.3. Sexe

III.2. Epidémiologie analytique

III.2.1. Médicaments

III.2.1.1. Contraception

III.2.1.2. Hypolipémiants

III.2.2. Obésité

III.2.3. Alimentation

III.2.4. Maladies et résections iléales

IV. CIRCONSTANCES DIAGNOSTIQUES

IV.1. Forme asymptomatique

IV.2. Formes douloureuses

IV.3. Formes compliquées

IV.3.1. Cholécystite aigue lithiasique

IV.3.2. Pancréatite aigue biliaire

IV.3.3. Sténose digestive haute (syndrome de Bouveret)

IV.3.4. Iléus biliaire

IV.3.5. Calculocancer

V. EXPLORATIONS BILIAIRES

V.1. Cholécystographie

V.2. Cholangiographie intraveineuse


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V.3. Echographie transpariétale

VI. Signes prédictives de LVBP

VI.1. Clinique

VI.2. Biologie

VI.3. Echographie

VII. TRAITEMENT CHIRURGICAL

VII.1. Cholécystectomie

VII.2. Cholangiographie per opératoire (CPO)

VIII. CONCLUSIONS


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I. INTRODUCTION

La lithiase vésiculaire est définie par la présence d’un ou de plusieurs calculs dans le

cholecyste (réservoir biliaire), due à une bile sursaturée en cholestérol secondaire à un

déséquilibre du triangle de Small. Ces calculs sont dans la majorité des cas

cholestéroliques, rarement pigmentaires. L’évolution peut se faire vers des

complications septiques dominées par la cholécystite aigue et vers la migration du ou

des calculs dans la voie biliaire principale. Son traitement est chirurgical, a bénéficié

ces trois dernières décades de l’apport de la cœlioscopie qui constitue le « Gold

Standard ».

II. PHYSIOPATHOLOGIE

La bile hépatique est une solution aqueuse, formée de 90% d’eau, d’éléments

inorganiques (cations et anions) et des éléments organiques (cholestérol, sels biliaires

et phospholipides). Le cholestérol étant insoluble dans l’eau, doit être piégé par les

autres composants organiques de la bile. L’ensemble constitue des micelles qui sont

solubles dans l’eau. La formation des calculs de cholestérol suppose que les moyens de

solubilisation du cholestérol soient débordés avec précipitation du cholestérol en

excès. La sursaturation en cholestérol de la bile est la conséquence soit d’une sécrétion

exagérée en cholestérol par le foie soit par diminution des sels biliaires par interruption

du cycle enterohépatique.

La lithogénèse passe par cinq stades : génétique, chimique, physique (nucléation),

croissance. Plusieurs arguments suggèrent que le trouble métabolique conduisant à la

sécrétion de bile sursaturée en cholestérol pourrait avoir une origine génétique

expliquée par la prédominance élevée des calculs cholestérolique dans certains

groupes ethniques notamment les indiens d’Amérique du nord. Il est actuellement

admis qu’une bile sursaturée en cholestérol est nécessaire à la formation du calcul

cholestérolique. Ce concept initialement établi par Admirand et Small reste insuffisant,

en effet, le passage de la bile sursaturée en cholestérol à la formation de calculs se fait


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par l’agrégation des molécules de cholestérol pour former des microcristaux

microscopiques dont le facteur déclenchant est le mucus vésiculaire et les précipités

pigmentaires.

A coté des calculs cholestérolique, les calculs pigmentaires sont composés en majorité

de bilirubine et de ses dérivées. On distingue deux types principaux de calculs

pigmentaires, souvent appelés calculs noirs et calculs bruns. Le premier est constitué

de bilirubine observé dans les hyper hémolyses chroniques et aussi dans la cirrhose

tandis que le principal constituant du calcul brun est le bilirubinate de calcium.

L’hypothèse retenue pour la formation du calcul brun est une hydrolyse de la

bilirubine conjuguée sous l’effet de la glucuronidase d’origine bactérienne.

III. EPIDEMIOLOGIE

III.1. Epidémiologie descriptive

La prévalence et l’incidence de la lithiase vésiculaire sont extrêmement difficile à

connaitre du fait que plus de 50% des de la lithiase vésiculaire sont asymptomatiques.

La lithiase vésiculaire représente 7% de la population aux USA, elle constitue en

France la troisième cause d’hospitalisation après la hernie et l’appendicite.

III.1.1. Age : La prévalence de la lithiase vésiculaire augmente

progressivement avec l’âge dans les deux sexes pour atteindre un maximum entre 70 et

80 ans. Il a été démontré que la sursaturation de bile en cholestérol est plus élevée chez

le sujet plus de 50 ans.

III.1.2. Race : Elle varie considérablement en fonction de l’origine

géographique. Elle est rare en Afrique subsaharienne, en extrême orient, extrêmement

fréquente chez les Indiens du sud ouest des USA et du Canada. 70% des Indiennes

Pima âgées de 30 ans ont des calculs vésiculaires, 10 à 30% dans les pays d’Europe

occidental et L’Amérique du nord.

III.1.3. Sexe : La lithiase biliaire est 3 à 4 fois plus fréquente chez la

femme que chez l’homme, cela est due au rôle probablement déterminant des

hormones sexuelles féminines.


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III.2. Epidémiologie analytique

III.2.1. Médicaments

III.2.1.1. Contraception : La contraception orale a été

suivie d’une augmentation significative de la fréquence de la lithiase biliaire en

particulier chez les femmes entre 20 et 30 ans. L’effet des hormones sexuelles

féminines et en particulier les œstrogènes sur la sursaturation de bile en cholestérol

semble favorable à l’apparition d’une lithiase biliaire cholestérolique. L’œstrogène

interfère dans le métabolisme des sels biliaires. Le pool des acides biliaires et en

particulier celui de l’acide chénodésoxycholique est diminué. La progestérone diminue

la motricité de la vésicule biliaire en ralentissant son évacuation. Elle favorise la stase

biliaire, la nucléation des cristaux de cholestérol et la croissance du calcul.

III.2.1.2. Hypolipémiants : Ils augmentent l’excrétion

biliaire du cholestérol et diminue la synthèse hépatique des acides biliaires et du

cholestérol.

III.2.2. Obésité : La lithiase biliaire est plus fréquente chez

l’obèse que chez les sujets de poids normal. Il est évident que beaucoup de sujets

lithiasiques ne sont pas obèses et qui inversement beaucoup de sujets obèse ne sont pas

lithiasiques. L’anomalie responsable de la sursaturation de bile en cholestérol est une

sécrétion exagérée en cholestérol dans la bile sans modification du pool, du taux de

synthèse, ni de débit sécrétoire des acides biliaires. L’hypersécrétion biliaire de

cholestérol chez l’obèse est probablement secondaire à une augmentation de la

synthèse hépatique du cholestérol.

III.2.3. Alimentation : L’excès de cholestérol alimentaire peut être

lithogène. Il est en effet suivi d’une augmentation proportionnelle de la sursaturation

de bile en cholestérol et de la sécrétion biliaire du cholestérol.

III.2.4. Maladies et résections iléales : La lithiase biliaire est 2 à 3

fois plus fréquente chez les patients atteints de maladie de Crohn ou ayant subit une

résection intestinale que dans une population générale ou chez les sujets ayant une


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affection colique. Cela s’explique par la diminution du pool des acides biliaires

conséquences de l’altération du cycle enterohépatique.

IV. CIRCONSTANCES DIAGNOSTIQUES

IV.1. Forme asymptomatique

La lithiase vésiculaire est de découverte fortuite à l’occasion d’une échographie

abdominale réalisée pour une douleur abdominale, une pathologie bénigne ou maligne

du tube digestif. Une lithiase vésiculaire peut être de découverte per opératoire posant

le problème de la cholécystectomie de principe.

IV.2. Formes douloureuses

La colique hépatique, manifestation clinique la plus caractéristique de la lithiase

biliaire, traduit la mise en tension brutale des voies biliaires due à l’obstruction

transitoire du canal cystique par un calcul. La crise de colique hépatique réalise une

douleur viscérale paroxystique facile à reconnaitre par son horaire, sa topographie, son

intensité et sa résolution. Elle prend cependant parfois des masques trompeurs amenant

alors à discuter une affection cardiaque, gastroduodénale, intestinale ou rénale. Ses

caractéristiques doivent être bien analysées ; ses circonstances de survenue : le début

est brutal, volontiers nocturne, et la crise est souvent déclenchée par un repas copieux ;

sa topographie thoraco-abdominale au niveau de l’hypochondre droit de la partie

antérieure de l’hémi thorax droit, mais également au creux épigastrique, son irradiation

dans le dos ou dans la région scapulaire, son intensité : douleur violente, à type de

broiement ou d’écrasement ou encore de crampe, s’accompagnant d’angoisse et

surtout d’inhibition de la respiration profonde, son évolution se fait vers la résolution

spontanée en 1 à 6 heures ou plus rapidement après injection d’antispasmodiques.

L’inspection montre une diminution de la respiration abdominale. La palpation sous

costale droite reproduit la même douleur avec inhibition de la respiration (manœuvre

de Murphy). L’examen recherchera un éventuel hydrocholecyste.


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IV.3. Formes compliquées

Elles sont dominées par la cholécystite aigue (complication infectieuse) et la LVBP

(complication mécanique).

IV.3.1. Cholécystite aigue lithiasique : Elle correspond à une

inflammation aigue du cholecyste due à l’enclavement du calcul dans l’infundibulum

cystique dont l’évolution se fait vers l’empyème vésiculaire voir la péritonite biliaire

localisée ou généralisée. Elle se traduit par une douleur de l’hypochondre, avec

inhibition de la respiration profonde, défense de l’hypochondre droit, fièvre,

hyperleucocytose, l’ictère est peu fréquent. L’absence de parallélisme anatomo

clinique, l’évolution imprévisible des lésions, ainsi que la possibilité de lésions

associées de la voie biliaire principales posent le problème du moment de la prise en

charge chirurgicale.

IV.3.2. Pancréatite aigue biliaire : Elle peut être provoquée soit par

l’enclavement d’un calcul dans l’ampoule de Vater, soit par le passage trans papillaire

d’un micro calcul entrainant un traumatisme du sphincter d’Oddi, occasionnant un

reflux de bile infecté ou du suc duodénal dans les voie pancréatiques qui sera à

l’origine d’une pancréatite aigue œdémateuse ou nécrotico hémorragique par

activation enzymatique en intra acinaire. La mise en évidence de la lithiase biliaire

permettra, en l’absence d’autres étiologies, de rattacher la pancréatite à celle-ci.

IV.3.3. Sténose digestive haute (syndrome de Bouveret) : Elle est due à

l’enclavement du calcul vésiculaire dans la filière pyloroduodénale à la faveur d’une

fistule biliodigestive. Le tableau clinique est fait de vomissements postprandiaux non

bilieux incessants entrainant un état d’alcalose métabolique.

IV.3.4. Iléus biliaire : Il se défini par une occlusion intestinale aigue

secondaire à l’enclavement du calcul dans le carrefour ileocoecal.

IV.3.5. Calculocancer : Le cancer de la vésicule biliaire est souvent

considéré comme une complication de la lithiase vésiculaire, bien qu’aucune preuve

formelle de cette filiation n’ait été apportée.


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V. EXPLORATIONS BILIAIRES

V.1. Cholécystographie orale

Elle utilise des produits triodés, elle est réalisée 12 à 14 heures après ingestion du

produit opacifiant. Elle comporte deux temps successifs, l’étude morphologique de la

vésicule et une étude dynamique de la contraction vésiculaire après un repas

d’épreuve, qui permet d’opacifier le canal cystique et le cholédoque. La

cholécystographie orale met en évidence les calculs qui apparaissent comme des

lacunes du contenu vésiculaire, sédimentant habituellement dans la partie déclive de la

vésicule, parfois flottant au sein de la lumière.

V.2. Cholangiographie intraveineuse

Elle a été abandonnée du fait de sa faible rentabilité et de l’importance du risque de

réaction allergique. L’avènement de l’échographie a rendu obsolète la

cholangiographie intraveineuse car sa sensibilité est mauvaise.

V.3. Echographie transpariétale

Elle est demandée de première intention, permet d’analyser la paroi vésiculaire, le

calcul, la VBP et la cavité péritonéale, particulièrement le foie et le pancréas. L’emploi

actuellement généralisé de l’échographie à haute résolution améliore considérablement

la sensibilité et la spécificité de la méthode et augmente la rapidité de l’examen et le

confort pour le patient et le médecin.

Les calculs sont des échos denses où partent en arrière un ou plusieurs cônes

d’ombres. Ces échos sont mobiles et se déplacent rapidement vers la partie déclive de

la vésicule. Certaines biles épaisses ou contenant des débris fibrineux (Sludje) donnent

des échos intravésiculaires sédimentées formant un niveau horizontal en position

debout avec la bile non échogène.

L’échographie permet également de renseigner sur l’état de la paroi qui mesure

normalement 3 mm. Une paroi vésiculaire épaissie, supérieure à 4 mm, signe la

cholécystite et permet d’analyser son stade anatomopathologique (catarrhale,


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empyème vésiculaire, cholécystite gangréneuse). Une vésicule scléroatrophique se

traduit à l’échographie par un épaississement de la paroi avec une tendance à la

rétraction. La vésicule tumorale est représentée par une image appendue à la face

inférieure du foie à contours irréguliers et flous à paroi épaissie. La voie biliaire

principale a un diamètre inférieur à 8 mm, dans son trajet intra pancréatique, sa

visualisation est exceptionnelle. Le signe du croissant de lune dans le recessus inter

hépatorénal (espace de Morrison) traduisant l’apparition de liquide intra péritonéal

purulent ou non.

VI. SIGNES PREDICTIVE DE LVBP

La lithiase vésiculaire étant symptomatique, la décision d’une cholécystectomie est

retenue quel que soit le type de chirurgie conventionnelle ou laparoscopique, la

recherche de la LVBP est impérative. Il convient alors de rechercher les signes

prédictifs de LVBP qui sont d’ordre

VI.1. Clinique

- Douleur Supérieure à 6 heures évoquant une poussée de cholécystite aigue.

- Notion de fièvre >38,5

- Antécédent d’ictère

- Douleur transfixiante à irradiation postérieure évoquant un syndrome

douloureux pancréatique.

VI.2. Biologique

- La présence de signes de cholestase (Bilirubine, Phosphatase alcaline, Gamma

glutamyl transférase).

- Amylasémie élevée


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VI.3. Echographique

- Epaississement de la paroi vésiculaire, Présence de micro-calculs.

- Dilatation de la voie biliaire.

Devant une lithiase vésiculaire symptomatique, l’absence de ces signes prédictifs de

LVBP, conduit à une cholécystectomie sans contrôle radiologique de la voie biliaire

principale, sous réserve du bilan lésionnel peropératoire des voies biliaires extra-

hépatiques (vésicule biliaire et cholédoque). Les données opératoires qui imposent

l’indication de la CPO sont la présence des stigmates de cholécystite (adhérences

inflammatoires, épaississement de la paroi vésiculaires), canal cystique large, présence

de micro-calculs, voie biliaire principale dilatée.

VII. TRAITEMENT CHIRURGICAL

La cholécystectomie est considérée après l’appendicectomie et la chirurgie de la hernie

de l’aine comme l’opération la plus pratiquée en Algérie. Effectuée par laparotomie

depuis plus d’un siècle, elle a acquis au cours de ces dernières décennies une

réputation de fiabilité et de sécurité. La laparoscopie est apparue comme une voie

d’abord séduisante avec ses avantages bien connus en termes de confort post

opératoire et la qualité esthétique et a été promu comme « gold standard ».

Le but du traitement chirurgical est de supprimer le réservoir à calculs et de s’assurer

de la vacuité et l’intégrité de la voie biliaire principale.

La chirurgie comporte alors une cholécystectomie et une cholangiographie seulement

en cas de présence de signes prédictifs préopératoires et/ou opératoires de LVBP, tout

en veillant à ne pas blesser la voie biliaire principale.

VII.1. Cholécystectomie

C’est une intervention simple et bien réglée qui est réalisée par laparotomie ou par

cœlioscopie. Elle peut être totale ou partielle pour préserver l’intégrité de la voie

biliaire. Néanmoins, elle comporte quelques pièges qui mettent en danger la voie

biliaire principale constituant ainsi le souci majeur du chirurgien. Les causes du


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traumatisme de la voie biliaire principale sont liées aux facteurs dépendants de

l’anatomie du pédicule hépatique (anomalie du canal cystique, anomalie de la

convergence biliaire, anomalies vasculaires), aux anomalies pathologiques induites par

l’inflammation au cours de la cholécystite aigue et chronique, exposant ainsi, de façon

accrue aux traumatismes de la VBP. La réduction du risque opératoire dépend du

respect des principes de la cholécystectomie qui ne doivent pas être modifiés lors de la

laparoscopie.

VII.2. Cholangiographie per opératoire (CPO)

Le but de la cholangiographie est d’établir une définition anatomique des voies

biliaires, de dépister des calculs dans la VBP et de détecter éventuellement les plaies

opératoires de la voie biliaire principale. En l’absence de signes prédictifs, il semble

raisonnable de ne pas réaliser une CPO pour explorer la VBP sous réserve des données

per opératoires.

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