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ARTICLE IN PRESSG Model

Revue du rhumatisme xxx (2014) xxx–xxx

Disponible en ligne sur

ScienceDirectwww.sciencedirect.com

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anifestations pulmonaires dans la spondylarthrite ankylosante

alima Challal ∗, Nathalie Saidenberg Kermanac’h , Géraldine Falgaroneervice de rhumatologie, Sorbonne Paris Cité Li2P, université Paris 13, hôpital Avicenne, AP–HP, 125, rue de Stalingrad, 93009 Bobigny cedex, France

i n f o a r t i c l e

istorique de l’article :ccepté le 2 juillet 2014isponible sur Internet le xxx

ots clés :pondyloarthritepondyloarthropathies

r é s u m é

L’atteinte pulmonaire est l’une des atteintes extra-articulaires décrites dans la spondyloarthrite (SA),Parmi ces atteintes pulmonaires, le syndrome restrictif est la seule atteinte symptomatique. La premièreatteinte pulmonaire décrite est la fibrose apicale. Les atteintes pulmonaires sont décrites avec précisiondans de nombreux articles depuis la fin des années 1990 avec l’utilisation courante de la tomodensitomé-trie. L’effet bénéfique des anti-TNF alpha a été prouvé uniquement dans le cas du syndrome restrictif. Lesatteintes parenchymateuses pulmonaires sont peu symptomatiques et leur évolution sous traitement

yndrome restrictifibrose pulmonaireanifestations pulmonaires

n’a pas été étudiée. La consommation tabagique peut interférer sur ces atteintes pulmonaires en lesaccentuant. Récemment, une étude a retrouvé un lien entre le tabagisme et la progression radiologiquerachidienne avec inflammation dans la spondyloarthrite axiale. Du fait de l’intrication entre la maladiepulmonaire en général et le tabagisme, ces atteintes pulmonaires de la SA nécessitent d’être recherchéeset mieux évaluées.

014 P

© 2

. Introduction

La spondyloarthrite (SA) incluant toutes les formes de spon-yloarthropathie comporte des manifestations extra-articulairesont les plus fréquentes sont les uvéites, les inflammationsigestives, les atteintes cardiaques (insuffisance aortique et blocuriculo-ventriculaire).

L’atteinte pulmonaire de la SA est dominée par les troubles res-rictifs.

Les lésions pleurales et du parenchyme pulmonaire sont plusarement recherchées car souvent asymptomatiques. Parmi celles-i, la fibrose apicale, l’emphysème, les bronchectasies, les imagesn verre dépoli, les micronodules, les épaississements pleuraux etes épaississements de la paroi bronchique sont les plus couram-

ent décrites au cours des SA. Il ne semble pas y avoir de facteursrédictifs de la survenue d’atteinte pleuro-pulmonaire. Dans laajorité des études, les patients inclus remplissent les critères deew York de spondylarthrite ankylosante (SpA). Peu de travauxnt été publiés sur les autres formes de spondyloarthropathies.n article permet de catégoriser les atteintes pulmonaires dans

es différents sous-groupes de spondyloarthropathies. Il s’agit d’unegistre brésilien comprenant 1472 patients sélectionnés entre

006 et 2009, tous ont eu un scanner thoracique [1]. Dix-neufatients avaient des anomalies pulmonaires parenchymateusesetrouvées sur la tomodensitométrie. Ces anomalies sont la fibrose

∗ Auteur correspondant.Adresse e-mail : salima.challal@avc.aphp.fr (S. Challal).

http://dx.doi.org/10.1016/j.rhum.2014.07.004169-8330/© 2014 Publie par Elsevier Masson SAS pour la Société Française de Rhumato

ublie par Elsevier Masson SAS pour la Société Française de Rhumatologie.

apicale et l’épaississement pleural. Sur ces 19 patients, 14 patientsavaient une SpA et 1 patient dans chaque autre catégorie despondyloarthropathie (rhumatisme psoriasique, arthrite réaction-nelle, spondyloarthrite indifférencié, spondyloarthrite associé auxmaladies inflammatoires cryptogéniques de l’intestin et spondy-loarthrite juvénile). Ces anomalies pulmonaires ont été vues dansles formes axiales ou mixtes de SA.

La fréquence des atteintes pulmonaires varie selon les sériesmais peut atteindre 70 % dans les séries utilisant la tomodensito-métrie pour le dépistage [2]. Certains incluent des patients fumeurs,dont on peut supposer que cela majore la fréquence des atteintespulmonaires, quelles qu’elles soient.

Avant la mise en place de la tomodensitométrie, Rosenow et al.[3] évaluent l’incidence de l’atteinte pleuro-pulmonaire dans la SpAà 28 sur 2080 patients soit 1,3 %, correspondant dans la plupart descas à des fibroses apicales.

Ce n’est qu’en 1997, grâce à l’utilisation de la tomodensitomé-trie, que Caserly et al. [2] décrivent les autres atteintes pulmonairesde SpA. Ils démontrent que la plupart des anomalies pulmo-naires ne sont pas visibles à la radiographie standard. En effet,sur 26 patients, 4 patients avaient des anomalies radiologiquesalors que 19 patients avaient une tomodensitométrie anormale(Tableau 1).

De plus les atteintes pulmonaires semblent survenir précoce-ment dans l’évolution de la maladie. Baser et al. [4] montrent que

50 % des patients (13 sur 26) atteints de SpA depuis moins de 5 anssans autre facteur confondant ont un scanner thoracique anormal(alors que les radiographies standards sont normales dans tous lescas).

logie.

REVRHU-4389; No. of Pages 5

ARTICLE IN PRESSG Model

2 S. Challal et al. / Revue du rhumatisme xxx (2014) xxx–xxx

Tableau 1Représentation des anomalies pulmonaires à l’imagerie dans les différentes études.

Fenlon et al.,1997 [9]

Casserly et al.,1997 [2]

Kiris et al.,2003 [22]

El Maghraouiet al., 2004 [23]

Altin et al.,2005 [20]

Baser et al.,2006 [4]

Hasiloglu 2012[21]

Radiographie pulmonaire 4/26 (15) 4/26 (15) 0/28 (0) 2/55 (4) NC 0/26 (0) NC

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anormale n/effectif total (%)Scanner thoracique anormal

n/effectif total (%)18/26 (69) 19/26 (73) 18/2

Ce travail s’est principalement intéressé aux publicationsoncernant les SpA du fait de données trop parcellaires dans lesutres SA. Les mots clés utilisés pour la recherche bibliographiquetaient ankylosing spondylitis et lung manifestation. La recherchevec les autres spondyloarthropathies n’a abouti qu’à un article sure sujet.

. Le syndrome restrictif

La SpA provoque une inflammation vertébrale et des arti-ulations sterno-costales entraînant à long terme une ankylosehoracique responsable d’un syndrome restrictif. En effet, il a étéécrit une association entre une diminution de l’ampliation tho-acique et la capacité vitale [5]. Cette diminution de l’ampliationhoracique n’a pas de conséquence sur la tolérance à l’activité phy-ique.

Il ne semble pas y avoir de lien entre la présence d’un syn-rome restrictif et la présence d’une atteinte parenchymateuseulmonaire. Baser et al. [4] en 2006 ont évalué la fonction res-iratoire chez 26 patients atteints de SpA récente, 8 avaient unyndrome restrictif, indépendamment des anomalies tomodensi-ométriques rencontrées. Dans une autre étude [6] incluant 162atients atteints de SpA et 121 témoins sains, 18 % (n = 27) avaientn syndrome restrictif dans le groupe SpA et aucun dans le groupeémoin. Les facteurs favorisant l’apparition d’un syndrome restric-if étaient l’âge avancé, une plus longue durée de la maladie et uneéduction de la mobilité vertébrale. Il n’a pas été effectué de scannerans cette étude.

D’autres auteurs [7,8] ont démontré l’absence de corrélationntre les atteintes parenchymateuses pulmonaires et le syndromeestrictif, ce dernier étant lié à l’ankylose rachidienne de la SpA.’atteinte parenchymateuse pulmonaire de la SpA pourrait ainsitre liée à une inflammation spécifique pulmonaire.

. L’atteinte interstitielle

Les atteintes interstitielles regroupent des pathologies respira-oires, de cause et de mécanisme variés dont le point commun este se traduire radiologiquement par des opacités infiltratives. Dans

’étude menée par Fenlon et al. [9] sur une série de 26 patientsyant une SpA, 4 avaient une maladie interstitielle diffuse et touses patients avaient des tests respiratoires perturbés, 3 patientsvec syndrome restrictif et 1 patient avec syndrome obstructif. Cestteintes interstitielles sont développées dans les 4 chapitres quiuivent.

.1. Fibrose apicale

La première description historique de la fibrose apicale commetteinte extra-articulaire de la SpA est faite en 1949 par Hamilton10]. À cette époque, elle est considérée comme une tuberculoseans germe. Les caractéristiques de cette tuberculose sont qu’il n’y

pas de preuve bactériologique ni d’efficacité des traitements anti-uberculeux.

Grâce à l’utilisation du scanner, on peut quantifier la fibrose pul-onaire à 7,7 % des cas de SpA débutantes [4], moins fréquente que

31/55 (53) 27/38 (71) 13/26 (50) 46/26 (59)

les autres atteintes pulmonaires décrites au cours de cette série oùla moitié des patients avaient une tomodensitométrie anormale.

La prévalence de cette atteinte qui peut être uni- ou bilatéralevarie de 1,3 à 30 % selon les études [11] et augmente avec la duréede la maladie, atteignant 21 % lorsque l’évolution est supérieure à10 ans [12]. En comparant les études à travers l’année de leur réali-sation, il ne se dégage pas de modification de l’incidence, peut-êtredue à la faible taille des effectifs ou du fait d’une grande hétérogé-néité sur la durée de la SpA dans la plupart des études (Tableau 2).

La physiopathologie de cette atteinte est inconnue. Une desthéories serait qu’une inflammation spécifique soit à l’origine deslésions pulmonaires, et ce en dehors de toute atteinte de l’activitéciliaire [13]. Mais une autre hypothèse est que la fibrose soit laconséquence de troubles ventilatoires avec difficulté de ventilationdes sommets, alors moins sollicités dans les échanges gazeux. Cettehypothèse ne semble pas confirmée par l’étude de Parkin et al. [14]où les auteurs ont analysés précisément les variations ventilatoiresdans les différentes zones de ventilation des patients souffrant deSpA. À l’époque, 2 groupes de 12 patients avec une ampliation res-pectivement inférieure et supérieure à 2 cm ont été comparés àdes patients ayant des anomalies apicales pulmonaires. Sur les 27SpA et les 18 volontaires sains, aucun n’avait de trouble ventilatoirerégional sans anomalie radiologique. Ainsi les auteurs considèrentque les troubles ventilatoires observés sont la conséquence du pro-cessus fibrotique. Ceci semble confirmé par le fait qu’il n’existe pasd’étude démontrant un lien entre atteinte restrictive et atteintefibrosante.

Le pronostic de cette fibrose est corrélé au risque de surinfection,le plus souvent fongique à Aspergillus fumigatus ou à mycobacté-ries [15]. En effet, des cavités peuvent se former et se surinfectersecondairement.

Une autre complication est la survenue de pneumothorax spon-tané. Dans une étude incluant 1028 patients atteints de SpA [16],dont 22 sont porteurs d’une fibrose apicale (2,1 %), 3 ont eu un ouplusieurs épisodes de pneumothorax. Cette incidence est plus éle-vée que celle rapportée dans la population générale mais il a étéretrouvé comme co-facteur principal le tabagisme. Plusieurs cas depneumothorax ont été rapportés dans la littérature, la totalité deces pneumothorax survenait sur une fibrose pulmonaire [17–19].

3.2. Images en verre dépoli

Les images en verre dépoli traduisent un remplissage partiel deslumières alvéolaires et/ou un épaississement des cloisons alvéo-laires (Fig. 1). Cette lésion n’est pas spécifique, les étiologies sontmultiples. La majorité de ces lésions est considérée comme réver-sible si l’on traite la cause.

Altin et al. [20] en 2005 retrouvent des images en verre dépolichez 14 patients sur 38 soit 36,8 % indépendamment de l’anciennetéde la maladie. À l’inverse, El Maghraoui et al., dans une série de 55patients, retrouvent des atteintes en verres dépolis chez 2 patients

dont la maladie évoluait depuis moins de 5 ans alors qu’il n’y enavait pas chez ceux dont la durée excédait 10 ans.

La différence entre les prévalences de cette atteinte dans ces 2séries est marquée. D’autres études ont des prévalences variant de

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S. Challal et al. / Revue du rhumatisme xxx (2014) xxx–xxx 3

Tableau 2Type d’atteintes pulmonaires tomodensitométriques selon les études.

Fenlon et al., 1997[9]nT = 26

Kiris et al., 2003[22]nT = 28

El Maghraoui et al.,2004 [23]nT = 55

Altin et al., 2005[20]nT = 38

Baser et al., 2006[4]nT = 26

Hasiloglu et al.,2012 [21]nT = 78

Fibrose apicale n (%) – – 5 (9) 6 (16) 2 (8) 8 (10)Images en verre dépoli n (%) 1 (4) 2 (7) 2 (4) 14 (37) 7 (27) 7 (9)Micronodules n (%) 1 (4) 7 (25) 7 (13) 5 (13) 4 (15) 5 (6)Blebs n (%) 1 (4) – – – – –Emphysème n (%) 4 (15) – 5 (9) – 9 (35) 9 (12)Bronchectasie n (%) 6 (23) – 6 (11) – 8 (31) –Épaississement bronchique n (%) 4 (15) 2 (7) – 12 (32) – 1 (1)Épaississement pleural n (%) 1 (4) – 14 (25) – 4 (15) 2 (3)

nT : nombre total ; n : nombre.

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ig. 1. Patiente de 48 ans ayant une spondylarthrite ankylosante. Présence d’imagesn verre dépoli (flèche noir).

à 15 %, cet écart important pouvant être expliqué par le faibleffectif de patients.

Les images en verre dépoli ne semblent pas avoir de consé-uence clinique ou fonctionnelle et ne sont pas un facteur deauvais pronostic dans la SpA. Cependant, ces études ne précisant

as l’étendue des lésions, leur caractère asymptomatique pourraittre lié au fait qu’elles soient minimes.

.3. Micronodules

Les micronodules consistent en des opacités arrondies intra-arenchymateuses de moins de 5 mm de diamètre (Fig. 2). Ces

ésions ne sont pas spécifiques de la SA, et peuvent être rencon-rées dans différentes pathologies et également chez les fumeurs.eur fréquence est variable entre 3 et 25 % selon les séries. L’étudeomportant l’effectif le plus important (78 patients), retrouve desicronodules dans 6 % des cas [21]. Une autre étude [20] en 2005

montré la présence de micronodules aussi bien dans les SpAécentes (11 %), que dans les SpA anciennes (15 %). Baser et al. [4]n 2006, retrouvent sur une population de 26 patients atteints depA récente non-fumeurs, 4 patients avec des micronodules (15 %).n effet, ces micronodules seraient présents chez 25 % des patientsyant une SpA évoluant depuis moins de 10 ans [22].

Il n’y a pas de retentissement clinique de ces micronodules. Leurvolution au cours du temps et de la maladie n’a pas été étudiée.

.4. Les blebs

Ils résultent de la rupture d’alvéoles par hyperpression entraî-ant un acheminement de l’air à travers le tissu interstitiel quiient ensuite se loger sous la plèvre. Leur survenue est notamment

Fig. 2. Micronodule du lobe moyen (flèche noire).

favorisée par le tabagisme. Leur fréquence est variable en fonctiondes séries. La série la plus importante (78 patients) ne rapporte pasde blebs [21].

Dans l’étude de El Maghraoui et al. en 2004, portant sur 55patients, 7 patients soit 12,7 % ont des blebs [23]. Casserly retrouveun patient ayant des blebs soit 3,8 %. Cette lésion ne semble passymptomatique dans la SpA [2]. Les blebs peuvent entraîner despneumothorax mais dans les études sur la survenue de pneumo-thorax chez les patients SpA, l’anomalie retrouvée est la fibrosepulmonaire, aucun cas de blebs. Dans les études décrivant les ano-malies scannographiques, les blebs ne sont pas toujours décrites,suggérant leur faible fréquence.

4. L’emphysème

L’emphysème correspond à une destruction du tissu élas-tique de soutien des alvéoles pulmonaires. La prévalence del’emphysème est difficile à apprécier compte tenu des effec-tifs faibles de patients dans les différentes études. Une analysesystématique de la littérature retrouve 18,1 % de lésions emphy-sémateuses [12]. D’autres études ont retrouvé une prévalenceplus élevée, Souza et al. [24] en 2004 retrouvent sur une sériede 17 patients, 82 % d’anomalies pulmonaires et un pourcentaged’emphysème à 35 % (6/17 patients), avec une sur-représentationdes fumeurs (4 sur 6).

On peut supposer que la prévalence d’emphysème liée à la SpA et

à elle-seule est de 34,6 % grâce à une étude excluant les fumeurs [4].On rappelle que les lésions emphysémateuses sont plus fréquenteschez les fumeurs que chez les non-fumeurs dans la populationgénérale en dehors de toutes pathologies [25].

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4 S. Challal et al. / Revue du rhuma

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patients ayant une SpA [32,33]. Ceci a été décrit avec le récepteur

Fig. 3. Bronchectasies.

. L’atteinte bronchique

.1. Bronchectasie

Encore appelée dilatation des bronches, la bronchectasie est uneugmentation du calibre des bronches (Fig. 3). Plusieurs facteursavorisants sont décrits, mais le plus souvent elle survient aprèses infections pulmonaires répétées. Les bronchectasies de la SpAe sont pas symptomatiques car souvent localisées [9]. Fenlon et al.istinguent les atteintes pulmonaires de grade 1, 2 ou 3 en fonctione leur extension minime, modérée ou sévère avec dans la majoritées grades 1.

La prévalence des bronchectasies au cours de la SpA est variableelon les études, allant de 10 % à 23 % [2,12,23].

.2. Épaississement de la paroi bronchique

L’épaississement bronchique est un des signes directs du syn-rome bronchique. La paroi bronchique est épaissie soit par unedème, soit par une infiltration cellulaire, soit par une fibrose.a prévalence de ces atteintes est variable selon les études maisourrait être plus fréquente dans les SA plus anciennes : Altin et al.20] sur 38 patients, retrouvent 15 % d’épaississement bronchiqueont la majorité concernait des SpA évoluant depuis plus de 10 ans10/20 versus 2/18 ayant une SpA évoluant depuis moins de 10 ans).uretschek et al. [26], sur un effectif de 21 patients retrouvent 6atients, soit 29 %, d’épaississement bronchique. Soulignons que

’épaississement de la paroi bronchique peut également se voir enehors de toute pathologie et de consommation tabagique [25].

Dans les SpA débutantes on estime que les épaississementsronchiques varient entre 15 et 29 % [20,26], alors que dans les SpAvoluées il serait de 50 % [20].

. L’épaississement pleural

L’épaississement pleural peut être diffus ou localisé, c’est uneéaction non spécifique à une agression dont les étiologies sontombreuses. Il est le plus souvent secondaire à l’organisation et à

a résorption d’un épanchement pleural. Dans les différentes séries

e SpA, la prévalence des épaississements pleuraux varie entre 3 et5 % [26,27]. Il existe une grande hétérogénéité des résultats entre

es articles, possiblement liée au faible effectif des séries.

PRESStisme xxx (2014) xxx–xxx

7. Rôle du tabac dans l’apparition des lésions pulmonaires

On sait que le tabac est associé à une augmentation de l’activitéde la maladie, une moins bonne qualité de vie et à davantage deprogression radiologique [28]. Concernant l’apparition de lésionspulmonaires, la plupart des études inclut des patients consomma-teurs de tabac et n’ajuste pas les résultats sur ce paramètre. Seulel’étude de Baser et al. exclut les patients tabagiques et les étudesd’Altin et al. [20] et Kiris et al. [22] rapportent des résultats en sous-groupe en fonction de la consommation tabagique des patients. Ces2 dernières études ne retrouvent de différences entre le groupe desfumeurs et celui des non-fumeurs.

Remy-Jardin et al. [25] a analysé l’effet de la consomma-tion tabagique sur la tomodensitométrie et sur les EFR chez desvolontaires sains, 98 fumeurs, 26 anciens fumeurs et 51 non-fumeurs. Si les micronodules sous-pleuraux et parenchymateux,l’emphysème, l’épaississement de la paroi bronchique et les imagesen verre dépoli peuvent s’observer chez les fumeurs, en revancheles autres anomalies ne peuvent pas être attribuées au tabagismecomme les bandes parenchymateuses, les bandes sous-pleurales,les épaississements septaux et les bronchectasies. Toutefois chezles non-fumeurs également peuvent être observés les épaississe-ments de la paroi bronchique et les micronodules sous-pleuraux.On comprend alors que la description des anomalies pulmonairesn’a d’intérêt que si l’on recueille précisément l’information sur letabagisme.

D’autre part, il a été démontré récemment sur la cohorte GES-PIC regroupant 210 patients atteints de SpA que le tabagisme étaitassocié à une plus forte progression radiologique et que cet effetétait dose-dépendante [29].

8. Atteintes pulmonaires et explorations fonctionnellesrespiratoires

Dans la SpA, les anomalies fonctionnelles respiratoires mettenten évidence le plus fréquemment une atteinte restrictive. Celle-ciest due à la diminution de l’ampliation thoracique, elle-même liée àune inflammation et une ankylose des articulations sterno-costaleset costo-vertébrales (cf. paragraphe 1) [30].

Par ailleurs, il n’y a pas de relation entre les explorationsfonctionnelles respiratoires et les atteintes parenchymateusesvisualisées au scanner [4]. D’autres études montrent une obs-truction des petites bronches seulement devant une atteintepulmonaire en mosaïque [20].

9. Évolution des atteintes pulmonaires et rôle des anti-TNFalpha

Il n’y a aucune étude de suivi longitudinale de traitement dansles atteintes pulmonaires de la SpA.

L’effet des anti-TNF alpha sur l’atteinte pulmonaire de la SpAn’est pas connu. Les anti-TNF sont efficaces sur la mobilité rachi-dienne et les épreuves fonctionnelles respiratoires, ils améliorentle syndrome restrictif. En effet, l’étanercept améliore le syndromerestrictif comme le prouve une étude multicentrique. Cette étudecomprend un effectif total de 82 patients et en double insu contreplacebo sur une durée de 12 semaines a évalué l’effet de l’étanerceptsur les tests de fonction respiratoire [31].

En revanche, une toxicité pulmonaire des anti-TNF a été décrite.En effet, des cas de granulomatose ont été rapportés chez les

soluble et les anticorps monoclonaux. Ces cas de granulomatoseont évolué favorablement à l’arrêt des anti-TNF alpha (disparitiondes granulomes).

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ARTICLES. Challal et al. / Revue du

0. Lien avec HLA B27

Nous avons retrouvé une étude recherchant un lien entre le HLA27 et l’atteinte pulmonaire de la SpA. L’équipe de Sapaio-Barrost al. [34] a regardé s’il existait une association particulière entrees lésions pulmonaires observées et la présence de HLA B27 chez2 patients atteints de SpA. Parmi eux, 75 % (39 patients) était HLA-27. Ce travail ne retrouve pas d’association entre le HLA B27 et

’atteinte pulmonaire.

1. Conclusion

Les atteintes pulmonaires de la SpA ne sont pas spécifiques eteuvent être présentes dans d’autres pathologies. L’évolution de

eur fréquence dans le temps est difficile à évaluer car les effectifses études sont petits et les résultats ne dégagent pas de tendanceTableau 2).

La fibrose apicale pulmonaire est caractéristique la SpA mêmei elle n’est pas spécifique, retrouvée presque uniquement dans lapA, mais sa physiopathogénie reste non élucidée.

Les lésions pulmonaires de la SA sont souvent sous-iagnostiquées car souvent asymptomatiques et non détectéesar une simple radiographie thoracique. La tomodensitométrie,lus performante, n’est pas réalisée de fac on systématique. Larésence de ces anomalies ne modifie à ce jour pas la prise enharge, sous réserve de réaliser d’autres études pour connaître’effet des anti-TNF sur ces lésions. Toutefois, ces lésions peuventtre aggravées par le tabagisme, lui-même reconnu comme facteur’aggravation de la SA et de moins bonne réponse au traite-ent.Le syndrome restrictif, souvent symptomatique est plus lar-

ement diagnostiqué et est la seule anomalie pulmonaire dont’amélioration a été prouvée après le traitement par anti-TNF.

Des études sur les cohortes existantes pourraient apporter pluse précision sur la fréquence de ces atteintes pulmonaires et leurvolution [35].

éclaration d’intérêts

Les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts en rela-ion avec cet article.

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