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Etude de la cinetique derechauffement de solutes cristalloıdesrefroidis en laboratoire : quellesconsequences pour nos protocolesd’hypothermie therapeutique ?A. Mendibil 1,*, D. Jost 1, D. Garcia 2, A. Thiry 2,P. Dang Minh 1, B. Frattini 1, O. Maurin 1,S. Margerin 1, J.-P. Tourtier 1, L. Domanski 1

1 Brigade de Sapeurs-Pompiers de Paris2 Laboratoire Central de la Prefecture de Police, Paris, France*Auteur correspondant.

Introduction Les recommandations actuelles sur la prise en chargedes arrets cardiaques preconisent un controle cible de la tempera-ture (CCT) chez les victimes ayant repris une activite circulatoirespontanee (RACS) sans retour a un etat de conscience initial. Le CCTrepose notamment sur la perfusion de solutes cristalloıdes froids(SCF) a 4 8C [1]. Le volume necessaire de SCF est d’autant plusimportant qu’il se rechauffe avant son entree dans la veine. Des effetssecondaires hemodynamiques en partie lies au volume perfuse ontete decrits [2,3]. Le but de notre travail etait de mesurer et decrire lacinetique de rechauffement d’un SCF a 4 8C pendant son ecoulementdans un dispositif de perfusion avant son entree dans la veine.Materiel et methodes Etude observationnelle prospective nonclinique en laboratoire. Le protocole a consiste a mesurer encontinu la temperature (T8) d’un SCF a 4 8C (500 mL de serumphysiologique, NaCl 0,9 %) apres son ecoulement dans une tubulurede perfusion a debit constant (Power Infuser1, Zoll1). Chaquemesure a ete repetee 3 fois : avec et sans application de pochesrefrigerantes (Easy Ice1) au contact de la poche de SCF. Lesresultats ont ete rapportes par leur T8moyenne (� ecart-type). Lacomparaison des moyennes reposait sur le test de Student.Resultats A une T ambiante de 20,2 8C (� 0,4), le SCF a subi unrechauffement immediat puis continu apres son passage dans latubulure a un debit de 30 mL/min (Fig. 1), passant de 4,1 8C (� 0,1) a8,9 8C (� 0,3) a la 3e min. Ce rechauffement s’est poursuivi a mesureque la poche de SCF se vidait pour atteindre, a la 10e minute,9,0 8C (� 0,2) et 9,9 8C (� 0,6) respectivement avec et sans pocherefrigerante ; a la 15e minute, 9,8 8C (� 0,5) et 11,7 8C (� 0,9)respectivement avec et sans poche refrigerante (p < 0,05) (Fig. 1).Discussion La phase initiale (P 1) de rapide decroissancethermique etait liee a l’elimination progressive par ecoulementlaminaire de type Poiseuille du solute present dans la tubulure avantle debut de l’essai. Le SCF a subi ensuite un rechauffement continupar echanges convectifs sous la contrainte de la T8ambiante. L’effetdes poches refrigerantes apposees etait statistiquement significatifmais cliniquement insignifiant. « L’effet tubulure » entraınant desvolumes a perfuser plus importants pour atteindre la T8cible, nouspreconisons un amenagement technique pour ameliorer le CCT.

Fig. 1 Schema du montage en laboratoire et cinetique derechauffement du solute cristalloıde a 4 8C mesure en sortie detubulure a debit constant.

Declaration d’interets Les auteurs n’ont pas transmis de declara-tion de conflits d’interets.References[1] Deakin CD, Nolan JP, Soar J, et al. European Resuscitation

Council guidelines for Resuscitation 2010 section 4: adultadvanced life support. Resuscitation 2010;81:1305–52.

[2] Hammer L, Vitrat F, Savary D, et al. Immediate prehospitalhypothermia protocol in comatose survivors of out-of-hospitalcardiac arrest. Am J Emerg Med 2009;27:570–3.

[3] Kim F, Nichol G, Maynard C, et al. Effect of prehospitalinduction of mild hypothermia on survival and neurologicalstatus among adults with cardiac arrest: a randomized clinicaltrial. JAMA 2014;311(1):45–52.

http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2014.07.087

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Marqueurs pronostiquesneurologiques des arrets cardiaquesextrahospitaliers apres la mise enplace des recommandations surl’hypothermie : etude retrospective de2010 a 2013L. Palmier 1,*, C. Roger 2, L. Muller 2, J.-Y. Lefrant 2

1 Urgences-SAMU-SMUR2 Reanimation chirurgicale, CHU de Nımes, Nımes, France*Auteur correspondant.

Introduction L’evaluation du pronostic neurologique des arretscardiaques demeure complexe ; engageant le medecin dans desdemarches ethiques et therapeutiques delicates. Avant l’avenementde l’hypothermie therapeutique moderee, de nombreux marqueurscliniques, biologiques et paracliniques valides par les societessavantes guidaient les cliniciens dans leur prise en charge [1].Cependant, au vue de la litterature, l’utilisation de l’hypothermiesemble modifier les conditions d’utilisation et d’interpretation decertains marqueurs ; pouvant entraıner des decisions therapeu-tiques non adaptees. Le but de cette etude est de determinerprecocement, quels sont les marqueurs anamnestiques, cliniques etparacliniques associes au mauvais pronostic neurologique chez lespatients en vie a j3.Materiel et methodes De janvier 2010 a mars 2013, 130 arretscardiaques extrahospitaliers consecutifs, hospitalises en reanima-tion au CHU de Nımes etaient inclus retrospectivement. Lesparametres cliniques, paracliniques (biologie et imagerie) ettherapeutiques etaient colliges. Une analyse uni- et multivarieea ete realisee pour identifier des facteurs associes a un mauvaispronostic neurologique (Categories de performance cerebrales 3,4 et 5 de Glasgow-Pittsburgh).Resultats Une evolution neurologique favorable (CPC 1 et 2) etaitpresente chez 27 patients, et 103 presentaient un pronosticneurologique pejoratif (CPC 3 ou 5), dont 98 deces. A j3, 80 patientsetaient en vie. Le rythme initial, la duree de No et low flow, lasedation, la presence de convulsion ou d’un seul electroencepha-logramme pathologique, ainsi que l’absence de reactivite pupillaireet le Glasgow moteur a j+3 etaient significativement correles aumauvais pronostic (p < 0,05). Il en etait de meme avec lesparametres biologiques a l’admission : lactates arteriels, excesde base, capnie, creatininemie, temps de prothrombine et NSE a48 h et 72 h. La valeur seuil de la NSE etait de 28,8 mg/L (Sp 100 %,Se 84,6 %) avec une aire sous la courbe ROC de la NSE a 0,92 [0,85–1] (Fig. 1).Discussion Dans notre cohorte de patients victimes d’un ACRpour lesquels l’hypothermie etait pratiquee, la NSE avec un seuilplus bas que celui rapporte dans la litterature en normothermiepermet de predire correctement une evolution neurologiquedefavorable. Une approche multimodale integrant des parametrescliniques, biologiques dont la NSE et electrophysiologiques

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pourrait constituer une aide pour predire l’evolution neurologiquedes ACR mais reste a valider prospectivement [2,3].

Fig. 1

Declaration d’interets Les auteurs n’ont pas transmis de declara-tion de conflits d’interets.References[1] Neurology 2006;67:203–10.[2] Crit Care 2014;18(1) [202 p].[3] Crit Care Med 2014.

http://dx.doi.org/10.1016/j.annfar.2014.07.088

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