MF. Étudiante en médecine, âgée de 18 ans, consulte …acppmaroc.com/membre/16congres/dimanche/Communicaions pdf/atel… · L ’examen clinique est normal en dehors d ’une

CAS CLINIQUE N°1

MF. Étudiante en médecine, âgée de 18 ans,

consulte pour dyspnée à l ’effort, asthénie

depuis 2 mois.

L ’examen clinique est normal en dehors

d ’une pâleur et d ’un souffle systolique

L ’interrogatoire révèle des règles abondantes

depuis toujours (durée : 6 à 8 j)

HEMOGRAMME

GR = 3,8M/mm3 GB = 3900/mm3

Hb = 6,2g PNN = 62%

Ht = 20% PNE = 8%

VMC = 68µ3 Lc = 25%

CCMH = 27% Monocytes = 5%

TCMH = 22pg

Plaquettes = 540 000/mm3

SOLUTION CAS CLINIQUE N°1

SYNTHESE ET INTERPRETATION :

Syndrome anémique chez une jeune fille qui a des règles abondantes

Anémie microcytaire hypochrome, sévère (Hb = 6,2g) mais

relativement bien tolérée

Leucopénie et hypertrombocytose habituellement rencontrées dans

les anémies sidéropéniques

HYPOTHESES DIAGNOSTIQUES

Soit anémie spoliative (règles abondantes), soit anémie inflammatoire

L ’exploration du fer (Fer Sérique : 10µg/100ml, CTF : 480µg/100ml,

Ferritinémie : 3ng) permet d ’adopter le diagnostic d ’anémie

ferriprive spoliative

SOLUTION CAS CLINIQUE N°1(suite)

Chez la jeune fille, une étiologie prédomine sur toutes les autres :

les ménorragies qui sont souvent physiologiques et négligées

par les patientes parce qu ’elles s ’y sont habituées.

Il faut rechercher une cause favorisante : maladie du Willebrand

CONDUITE A TENIR :

Exploration digestive systématique : fibroscopie (Non

indispensable dans ce cas)

Traitement par le fer : fer 200 à 250mg/jour pendant 4 mois

Transfusion inutile

CAS CLINIQUE N° 2

A. Mohamed, âgé de 8 ans, habitant dans la région de

Benimellal, 6ème d ’une fratrie de 8 enfants, issu d ’un

milieu de bas niveau socio-économique, consulte

pour apathie, retard scolaire. A l ’examen,

on note un aspect mongoloïde, une pâleur intense

avec perlèche,

langue dépapillée, koïlonichie et un splénomégalie de

3cm de débord.

HEMOGRAMME

GR = 4,6M/mm3 GB = 3 700/mm3

Hb = 6g PNN = 65%

Ht = 20% PNE = 2%

VMC = 54µ3 Lc = 30%

TCMH = 18pg Monocytes = 3%

CCMH = 24%



SYNTHESE ET INTERPRETATION

Enfant de 8 ans présentant un syndrome anémique chronique

(pouvant expliquer l ’apathie et le retard scolaire). Le tableau

clinique montre également des signes de carence martiale

(perlèche, langue dépapillée, koïlonichie) mais l ’aspect

mongoloïde et la splénomégalie peuvent rentrer dans le cadre

d ’une anémie hémolytique congénitale type thalassémie

homozygote

L ’hémogramme montre une anémie microcytaire hypochondre,

une hyperthrombocytose et une leucopénie modérée pouvant

rentrer dans le cadre d ’une sidéropénie

SOLUTION CAS CLINIQUE N°2 (suite)

HYPOTHESES DIAGNOSTIQUES :

Les signes cliniques et l ’hémogramme évoquent plus une sidéropénie qu ’une thalassémie

La sidéropénie sera confirmée par l ’exploration du métabolisme du fer : Fer = 20µg/100ml (diminuée), CTF = 570µg/100ml (augmentée), Ferritinémie = 3µg (diminuée)

La VS = 25mm est peu accélérée (éliminant un Sd inflammatoire)

La reprise de l ’interrogatoire retrouve la notion de géophagie depuis l ’enfance (prise d ’argile, chélateur de fer)

L ’aspect mongoloïde et la splénomégalie s ’expliquant par la chronicité de l ’anémie

CONDUITE A TENIR :

Cure martiale : Fer = 6mg/kg/j 4 à 6 mois

Sevrage

CAS CLINIQUE N° 6

Hasna, âgée de 7 ans, originaire de Taounat, est

hospitalisée pour altération de l ’état général,

fièvre à 40°C, pâleur impressionnante,

dyspnée, purpura pétéchial et ecchymotique

diffus. A l ’examen, on observe des pétéchies

sur les jambes et les cuisses mais pas

d ’adénopathie ni d’hépatosplénomégalie

HEMOGRAMME

GR = 2,10M/mm3

Hb = 5,6g/100ml GB = 1 600/mm3

Ht = 17% PNN = 18%

VMC = 90µ3 Lc = 72%


CCMH = 32%

Réticulocytes = 0,5% Plaquettes = 12 000/mm3



Syndrome anémique, syndrome hémorragique et purpura relevant

d ’une atteinte de la lignée plaquettaire, syndrome fébrile, il

n ’existe pas de syndrome tumoral. Au total, il s ’agit d ’un

syndrome d ’insuffisance médullaire évoquant une

leucémie aiguë ou une aplasie médullaire

L ’hémogramme montre une anémie normochrome normocytaire

non régénérative, une leuconeutropénie, une thrombopénie.

C ’est donc une pancytopénie d ’origine centrale vu le

caractère non régénératif de l ’anémie évoquant toujours une

aplasie médullaire ou une leucémie aiguë


Le myélogramme montre une moelle de richesse normale, mais

sans mégacaryocyte, infiltrée par 100% de petits blastes sans

grains. La réaction à la myéloperoxydase est négative. Il s ’agit

d ’une leucémie aiguë lymphoblastique de type L1

CONDUITE A TENIR :

Mise en condition : transfusion, traitement antibiotique

Traitement de fond : chimiothérapie dans un centre spécialisé

CAS CLINIQUE N°7

Nezha, 5 ans, est admise en consultation

d ’hématologie, pour état général qui s ’est altéré

progressivement, l ’enfant n ’est pas fébrile et

présente une pâleur intense, un aspect

mongoloïde, un retard staturo-pondéral

L ’examen retrouve une splénomégalie volumineuse

arrivant à l ’ombilic et une hépatomégalie (flèche

hépatique = 12cm)

HEMOGRAMME

GR = 1,8M/mm3 GB = 15 000/mm3

Hb = 6g/100ml PNN = 80%

Ht = 25% Lc = 10%

VMC = 72µ3 Monocytes = 2%

TCMH = 22pg Myélocytes = 5%

CCMH = 25% Métamyélocytes = 3%

Réticulocytes = 6% Erythroblastes = 60%


FROTIS SANGUIN :

Anisocytose,

Cellules cibles hypochromes.


SYNTHESE ET INTREPRETATION

Altération de l ’état général avec un syndrome anémique,

hépatosplénomégalie monstrueuse, aspect mongloïde et retard

staturo pondéral. Ce tableau évoque une anémie hémotytique

chronique avec ses complications, de type thalassémie

homozygote ou syndrome de géophagie

L ’hémogramme montre une anémie microcytaire hypochrome

régénérative (réticulocytes 180 000/mm3), une hyperleucocytose

avec érythromyélémie (mécanisme d ’entraînement)

Cet hémogramme est plutôt en faveur d ’une hémolyse chronique.

Fer=110µg/100ml (augmenté), CTF=150µg/100ml (abaissée),

Ferritinémie =450ng/ml. L ’electrophorèse d l ’hémoglobine

confirme le diagnostic de Thalassémie homozygote en montrant

une augmentation de l ’HbF à 96% avec Hb A2 = 4%


CONDUITE A TENIR

Transfusion sanguine de façon à maintenir un taux

d ’Hb à 10g, associée à une chélation du fer

(desferrioxamine) car risque d ’hémochromatose post-

transfusionnelle

La splénectomie est rarement indiquée sauf si la rate

est responsable de l ’hémolyse

Une enquête familiale permettra le dépistage des

formes hétérozygotes (conseil eugénique, diagnostic

anté-natal dans les couples hétérozygotes)

CAS CLINIQUE N° 8

Z. Brahim, 15 ans, originaire de Khenifra, sans

profession, est hospitalisé pour priapisme et

suspicion de leucémie (LMC ou LA). On relève

la notion d ’ictère récidivant depuis le jeune âge

L ’examen révèle un ictère franc, des

conjonctives peu colorées, l ’absence

d ’hépatosplénomégalie

HEMOGRAMME

GR = 1,7M/mm3

Hb = 5,9g/100ml GB = 21 400/mm3

Ht = 15,9% PNN = 78%

VMC = 93µ3 Lc = 20%


CCMH = 35% Plaquettes = 546 000/mm3

Rétic = 144 000/mm3

Bilirubine Totale = 60mg/l

Bilirubine Libre = 45mg


SYNTHESE INTERPRETATION :

Ce sujet de 15 ans présente un syndrome anémique, un ictère, des

douleurs osseuses. L ’hémogramme révèle une anémie normo-

chrome normocytaire régénérative (rétic 136 000/mm3), une

hyperleucocytose sans fièvre évoquant un mécanisme d ’entraî-

nement, une hyperthrombocytose et un ictère à bilirubine libre

évoquant une hémolyse.

HYPOTHESES DIAGNOSTIQUES :

A l ’étape clinique, le priapisme aurait pu rentrer dans le cadre d ’une

LMC (mais il n ’existe pas de splénomégalie ni d ’hyper-

leucocytose majeure).


Le tableau clinique et l ’hémogramme évoquent plutôt une anémie

hémolytique de type drépanocytose avec microthromboses

pouvant expliquer les douleurs osseuses, le priapisme, l ’absence

de splénomégalie étant habituelle dans les anémies de ce type

(fibrose splénique secondaire aux microthromboses).

L ’électrophorèse de l ’hémoglobine montre HbA1 = 11,1%. HbF =

24,7%. Hbs = 62,7%. HbA2 = 1,5% Le diagnostic de

drépanocytose homozygote est donc posé

CONDUITE A TENIR

Transfusion, antibiotique, alcalinisation, antalgique (type

Prodafalgan)

CAS CLINIQUE N° 9

Fatima F., 14 ans est adressée pour anémie,

découverte lors d ’une consultation pour retard

scolaire et asthénie.

HEMOGRAMME

GR = 5,6M/mm3 GB = 8 000/mm3

Hb = 11,5g/100ml PNN = 62%

Ht = 34% PNE = 4%

VMC = 62µ3 Lc = 26%


CCMH = 30%


Ferritinémie = 120ng/ml

Fer = 80µg

VS = 15

SOLUTION CAS CLINIQUE N° 9

SYNTHESE INTEPRETATION

Pseudopolyglobulie microcytaire hypochrome avec anémie

modérée paradoxalement normosidéropénique. Ceci évoque une

thalassémie hétérozygote (compatible avec une vie normale). Le

principal diagnostic différentiel est l ’anémie sidéropénique.

L ’électrophorèse de l ’Hb montre une légère augmentation de l ’Hb

A2 (Hb A1 = 91,8%. A2 = 8,2%)

CONDUITE A TENIR

Enquête familiale et conseil génétique

CAS CLINIQUE N° 11

Une jeune femme, âgée de 18 ans, est adressée pour

anémie. Elle est asthénique et signale un

amaigrissement de 4kg en 1mois. De plus, elle

présente une fièvre à 38°-39° le soir depuis quelques

jours, avec sueurs nocturnes abondantes.

A l ’examen, on note un état général altéré, une pâleur, il

n ’existe pas d ’hépatosplénomégalie ni

d ’adénopathies

HEMOGRAMME

GR = 3,1M/mm3 GB = 13 500/mm3

Hb = 8g/100ml PNN = 70%

Ht = 25% Lc = 20%


TCMH = 22pg Myélocytes = 3%

CCMH = 30% Métamyélocytes = 2%

Erythroblastes = 20%


SOLUTION CAS CLINIUQE N°11


Syndrome anémique, syndrome fébrile, sueurs nocturnes, pas de

syndrome tumoral. Anémie microcytaire hypochrome. Hyperleuco-

cytose à PNN avec érytrhomyélémie

HYPOETHESES DIAGNOSTIQUES

Ce tableau évoque plus une anémie inflammatoire qu ’une anémie

sidéropénique, carentielle ou spoliative car il existe un syndrome

fébrile. Le caractère inflammatoire sera confirmé par la VS et

l ’exploration du fer. Fer à 40µg/100ml (diminué), CTF à

380µg/100ml (normal), Ferritinémie à 340ng/ml (normale). VS à

80mm (accélérée)


La recherche de la cause est difficile quand l ’anémie inflammatoire est révélatrice avec un tableau clinique pauvre, il faut alors tenir compte du terrain, en particulier de l ’âge pour orienter les examens. Chez cette malade, les diagnostics évoqués sont : une tuberculose, une maladie de Hodgkin, un lymphome malin non Hodgkinien. L ’écho-graphie (ou la TDM abdominale) est nécessaire à la recherche d ’un abcès, d ’une tumeur…Dans ce cas, la TDM à révélé une tumeur inhomogène du pôle supérieur du rein gauche

CONDUITE A TENIR :

Nephrectomie, l ’étude histologique de la pièce opératoire a révélé un adénocarcinome

L ’érythromyélémie aurait dû faire évoquer une métastase médullaire d ’un néo imposant une biopsie ostéomédullaire

Chimiothérapie, interféron pour traiter la tumeur

CAS CLINIQUE N° 12

Saida K., 15 ans suivie pour LED consulte

pour poussée évolutive, polyarthralgie

HEMOGRAMME

GR = 2,5M/mm3

Hb = 11g/100ml GB = 6 200/mm3

Ht = 36% PNN = 80%

VMC = 140µ3 Lc = 20%

TCMH = 38pg

CCMH = 42%




Les constantes hématimétriques (VMC, CCMH, TCMH) sont aber-

rantes, évoquant des agglutinines froides. La CCMH n ’est jamais

supérieure à 36%

CONDUITE A TENIR

Porter le prélèvement à 37°C ce qui permettra de libérer les

agglutinats et d ’obtenir une NFS correcte

Faire un test de Coombs

CAS CLINIQUE 14

Un enfant de 10 ans présente une altération de

l ’état général avec fièvre à 40°C, pâleur

importante, dyspnée, gingivorragies, épistaxis.

A l ’examen, on retrouve des pétéchies, une

angine ulcéro-nécrotique avec absence

d ’adénopathie et d ’hépatomégalie

HEMOGRAMME

GR = 1,8/mm3

Hb = 6g/100ml GB = 2 600/mm3

Ht = 20% PNN = 30%

VMC = 105µ3 PNE = 2%

TCMH = 28pg Lc = 65%

CCMH = 32% Monocytes = 3%

Réticulocytes = 0,5%




Ce jeune homme présente un syndrome fébrile, un syndrome hémorragique, un syndrome anémique, soit un syndrome d ’insuffisance médullaire

L ’hémogramme montre une pancytopénie expliquant les signes cliniques avec anémie non régénérative témoignant d ’une origine centrale

HYPOTHESES DIAGNOSTIQUES

Aplasie médullaire - Leucémie aiguë - Infiltration médullaire tumorale (hémopathie ou néoplasie). Le myélogramme montre une moelle pauvre. La pauvreté de la moelle peut être liée à une hémodilution Seule la biopsie ostéo-médullaire peut affirmer la pauvreté de la moelle, apporter des éléments pronostiques et éliminer toute infiltration par des cellules pathologiques ou extra médullaires

SOLUTION CAS CLINIQUE N° 14 (suite)

Conclusion : Ce patient présente une aplasie médullaire

CONDUITE A TENIR

Interrogatoire minutieux à la recherche d ’une cause toxique

médicamenteuse, d ’une irradiation accidentelle, d ’une cause

infectieuse (hépatite virale, tuberculose…). Le plus souvent

aucune étiologie ne sera retrouvée et on parlera d ’aplasie

médullaire idiopathique

Traitement symptomatique Transfusion de culots

érythrocytaires, plaquettaires, antibiothérapie à large spectre.

Après enquête bactériologique, biantibiothérapie à large spectre

Traitement de fond : greffe de moelle osseuse si donneur HLA

compatible ou immunosuppresseurs (ciclosporine, sérum anti

lymphocytaire)

CAS CLINIQUE N° 15

Brahim 18 mois, enfant unique, adressé pour

anémie sidéropénique résistante au traitement

martial

L ’examen révèle une pâleur et une

splénomégalie modérées

HEMOGRAMME

GR = 2,3M/mm3 GB = 12 500/mm3

Hb = 4g/100ml PNN = 80%

Ht = 16% Lc = 15%


TCMH = 24pg Plaquettes = 235 000/mm3

CCMH = 28%

Fer = 15 µg - CTF = 550µg

Coproparasitologie des selles : négatives

Fibroscopie digestive haute : normale

Électrophorèse de l ’Hb : normale

Radio du poumon : images floconneuses


Devant ce tableau, un traitement martial bien conduit pendant 7 mois

n ’a apporté aucune amélioration. Une transfusion de 2 culots a été

aussi entreprise


Anémie sidéropénique confirmée par les examens complémentaires

La radiographie pulmonaire a montré des images

floconneuses et le diagnostic d ’hémosidérose

pulmonaire a été soulevé. Le lavage broncho-alvéolaire a

révélé des sidérophages

Le bilan étiologique (cardiaque, immuno…) a été

négatif. Au total, il s ’agit d ’une hémosidérose pulmonaire

idiopathique

CONDUITE A TENIR

Prednisone


CAS CLINIQUE N° 17

Abderrahim, 18 ans, aide-mécanicien, consulte

pour anémie et douleurs osseuses diffuses. Il

présente depuis l ’âge de 13 ans un ictère

récidivant avec urines foncées, pesanteur de

l ’hypochondre gauche

Il a un frère splénectomisé. A l ’examen on note

un subictère et une splénomégalie de 13cm de

débord

HEMOGRAMME

GR = 3,7M/mm3 GB = 15 700/mm3

Hb = 11,3g/100ml PNN = 75%

Ht = 35% Lc = 25%

VMC = 57µ3 Plaquettes = 201

000/mm3

CCMH = 22%



Le tableau présenté par ce patient doit faire évoquer une sphérocytose héréditaire ou une hémoglobinopathie type drépanocytose devant les douleurs osseuses. Le bilan effectué montre :

Résistance globulaire :

HI = 4,5 (5,4-4,8) - HF = 4,2 (4,6-4) - Ht = 3,5 (3,4-3,1)

Electrophorèse de l ’Hb :

Hb A1 = 3,3%. HbF = 7,1%. HbC = 89,5%

Fer sérique à 53µ/100ml. CTF à 303µg/100ml. Ferritinémie à 63µg/100ml

ALAT = 12. ASAT = 15. LDH = 258. Bilirubine = 7mg. Le test de coombs est négatif

CONDUITE A TENIR

L ’enquête familiale a été refusée

Hicham, 14 ans (CO 22062)

Histoire de la maladie :

Début 7 jours auparavant une pâleur

intense, des céphalées, des

bourdonnements d’oreilles, au 2ème jour :

ictère, fièvre, constatation d’urines noires

(Coca Cola).

HEMOGRAMME

NFS :

GR = 2,7 millions/mm3

HT = 22

Hb = 7 GB = 16 000

VMC = 87 Lc = 23%

TCMH = 26 PNN = 70%

CCMH = 32 PNE = 3%

Mono = 4%

ASAT = 9 ALAT = 14

Examen :

Pâleur modérée

Points de feu thoraco-abdominale

AHAI

Déficit G6 PD

Interrogatoire : Notion de prise de fèves

HEMOGRAMME

NFS : Hb = 10,9 Pq = 307 000

VMC = 90 GB = 6 700

TCM = 28

CCMH = 33

Réticulocytes = 175 000/mm3

Dosage G6 PD : normal

Dosage G6 PD après 3 mois : Effondrée

Service d’Hématologie & d’Oncologie Pédiatrique

CHU Ibn Rochd - Casablanca

Yassine, né le 27.01.94 (3ans) (co 20495)

Opéré à 5 mois pour HIG

Parents consanguins (2ème degré), bas niveau socio-économique.

Histoire de la maladie :

Pâleur chronique, urines foncées.

Examen :

Pâleur

Splénomégalie = Débord 12cm

HEMOGRAMME

NFS :

Hb = 7,3g/l Plq = 228 000

VMC = 65 GB = 19 800

CCMH = 30% PNN = 80%

TCMH = 18pg Lc = 80%

Réticulocytes = 104 000

Présence de cellules cibles, hypochrome

BILAN

Anémie sidéropénique

Hémoglobinopathie

Thalassémie

Bilirubine = 21mg libres = 14mg

LDH = 799

Radio thorax : Normale

Ep Hb : A1 = 38,9% ; A2 = 2,2% ; F =58,7%

Thalassémie homozygote

Ferritinémie = 185,5

Transfusion 2 CG tous les mois puis tous les 3 semaines

Enquête : Père = Ep Hb = A1 = 95,5%

A2 = 4,5%

Frère = Amine = A2 = 8,9

Achraf = A2 = 6,8

Thalassémie hétérozygote

Vaccination hépatite B

Chélation non faite (PS moyen)

Lederfoline PO

Splénectomie (juin 99) après vaccination anti-pneumocoque (pneumo 23). Traitement par oracilline quotidienne

Ayoub Z (H 24416), 23 mois adressé pour anémie et splénomégalie

Début à l’âge de 9 mois : Pâleur cutanéo-muqueuse, splénomégalie. Bilan d’anémie hémolytique : négatif Transfusion itérative en pédiatrie

Examen : Pâleur, Etat général altéré, Splénomégalie occupant tout l’abdomen

• Myélogramme : Présence de cellules de surcharges

• BOM : Aspect évocateur de Maladie de Gaucher

• Dosage enzymatique : Béta-Glucosidase 1.4

(Normal : 11)

Conclusion : Maladie de Gaucher Type 1

Traitement : Splénectomie malgré

l’âge jeune après vaccination au

pneumo 23

Augmentation significative du volume

du foie

Traitement enzymatique substitutif :

CEREZYME

ANEMIE MICROCYTAIRE - HYPOCHROME

Troubles des phanères Maladies Notion de saignement inflammatoires Géophagie

CCMH < 32%

Fer - CTF

Deux possibilités : 1) FER < 60µg

CTF

CTF > 360µg CTF normale ou diminuée < 360µg

Carence Spoliation chr. Anémie inflam.Malabsorption

Ferritinémie diminuée Ferritinémie normale

Notion familiale Sujet âgé

2) FER > 60µg

Electrophorèse de l ’hémoglobine

Thalassémie normale

Myélogramme + Perls

A. Sidéroblastique

Ferritinémie

normale ou augmentée

ANEMIE MICROCYTAIRE - HYPOCHROME (suite)

CCMH > 32%, VMC 95µ3

RETICULOCYTES

- Deux possibilités:RETICULOCYTES < 120 000/mm3

Myélogramme 1) Envahi

- Blastes : Leucémie aiguë- Polyadénopathies : Leucémie lymphoïde chronique - Douleurs osseuses, plasmocytes : Kahler- Métastases

2) Mégalobalstose * Biermer * Non biermérienne

3) Pauvre : Biopsie ostéo-médullaire

Aplasie Envahie Fibreuse SMC

ANEMIE NORMOCHROME

ANEMIE NORMOCHROME (suite)

RETICULOCYTES > 120 000mm3

Hémorragie aiguë hyperhémolyse

Aiguë Chronique

-Accident transfusionnel -Sphérocytose

-Septicémie -Drépanocytose

-Paludisme -Prothèse cardiaque

-Autoimmune : -Marchiafava-

LED, LLC, LNH… Michaelis

-G6PD

Fig. 3: Les différentes étapes du diagnostic biologique

d ’une anémie du nouveau-né

Hb < 14g/dl

Nouveau-né à terme

Réticulocytes augmentés Réticulocytes diminues

> 400 000 < 400 000

Pas d ’hémolyse hémolyse Coombs négatif

(hémorragie,

hématome…) coombs positif Morphologie des GR

anémies hémolytiques Normale Anormale

acquises

conflits alloimmuns Enzymopathies Sphréocytose

elliptocytose

Tableau I : Valeur de référence des érythrocytes de

la naissance à l ’âge de 12 mois à 1 DS (3)

Age Hb VMC TCMH Rétic Erythro

J1 17-21 110-128 34 110-300 000 5 000

J5 16,5-18,7 105-123 34 80-200 000 0

1 mois 12,3-15,5 96-106 33 10-80 000 0

2 mois 10,3-12,1 90-100 30 -- --

4 mois 11-13 83-91 -- -- --

6 mois 11,5-13,5 72-80 -- -- --

9 mois 12-13,4 74-82 -- -- --

12 mois 12-13,4 74-82 -- -- --

INTERPRETATION DU DOSAGE DU FER ET DE LA CTF

CTF

CTF

FER

Normal Fer CTF Fer CTF Fer CTF

Carence Inflammation Thalassémie

normal Hr aiguë

suites immédiates

Ht

Hb

48 après

Ht

Hb

Ht

Hb

Hémodilution

50%50% 25%

40%

UST

UPT

UGT

Documents

MF. Étudiante en médecine, âgée de 18 ans, consulte …acppmaroc.com/membre/16congres/dimanche/Communicaions pdf/atel… · L ’examen clinique est normal en dehors d ’une