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1
®
Comment éviter la survenue d’un accident ischémique aigu chez le
coronarien ?
Nouvelles recommandations, nouvelles stratégies
Pr P. Jourdain
Université Paris Descartes CHU G Pompidou AP-HP
Unité thérapeutique d’insuffisance cardiaque CHR Dubos Pontoise France
®
L’angor en pratique� Pathologie très
fréquente.� Définie par l’existence
d’une symptomatologie d’effort modérée en dehors de la phase aigue.
� Pathologie coûteuse et handicapante.
� Inscrite dans une pathologie évolutive.
SEMIN
AIRE
S IRIS
2
®
Ou en sommes nous en pratique ?
®
NormalFatty streak
Foam cells
Lipid-rich plaque
Lipid core
Fibrous cap
Thrombus
SEMIN
AIRE
S IRIS
3
®
La prise en charge des cardiopathies ischémiques est bien codifiée (BASIC)
� Beta bloquants� Antiaggrégants� Statines� IEC� Connaissance de la maladie par le patient
®
β blockade after MI :systematic reviewandmeta regressionanalysisof long term trialsFreemantle N et al,BMJ 1999; 318: 1730-1737
Significant reduction of mortality :12 lifes saved and 9 non-fatal reinfarctionsfor 1000 treated patients/yr
SEMIN
AIRE
S IRIS
4
®
Statines: CARENonfatal MI or CHD death
Sacks FM, et al. N Engl J Med. 1996;335:1001-1009.
0
5
10
Inci
denc
e %
Years
0.0
15
54321
Change in risk,24% reductionp=0.003
PravastatinPravastatinPlaceboPlacebo
®
0
5
10
15
20
0 500 1000 1500Follow-up (days)
Pat
ien
ts r
each
ing
com
pos
ite
end
poi
nt
[MI,
str
oke,
CV
dea
th]
(%)
Ramipril
p < 0.001
Inhibiteurs de l’enzyme de conversion: HOPE (ramipril) –
Placebo
HOPE Study Investigators New Engl J Med 2000;342:145-153.
SEMIN
AIRE
S IRIS
7
®
Etude COURAGE
Revascularisation par angioplastie et traitement médical optimal
versus traitement médical optimal seul
chez les patients coronariens stables
NEJMed 2007
� 2 287 patients coronariens stables inclus
� Critère principal: mortalité totale et IDM non fatals
� Suivi moyen : 4,6 ans
®
Etude COURAGE
D’après la présentation de William Boden à l’ACC 2007
Survie sans infarctus du myocardeTraitement médical optimal (TMO)
Angioplastie + TMOp = 0,62SEMIN
AIRE
S IRIS
8
®
Survival Free of Death from Any Cause and Myocardial Infarction
Number at RiskMedical Therapy 1138 1017 959 834 638 408 192 30PCI 1149 1013 952 833 637 417 200 35
Years0 1 2 3 4 5 6
0.0
0.5
0.6
0.7
0.8
0.9
1.0
PCI + OMT
Optimal Medical Therapy (OMT)
Hazard ratio: 1.0595% CI (0.87-1.27)P = 0.62
7
®
Overall Survival
Number at RiskMedical Therapy 1138 1073 1029 917 717 468 302 38PCI 1149 1094 1051 929 733 488 312 44
Years0 1 2 3 4 5 6
0.0
0.5
0.6
0.7
0.8
0.9
1.0PCI + OMT
OMT
7
Hazard ratio: 0.8795% CI (0.65-1.16)P = 0.38
SEMIN
AIRE
S IRIS
9
®
Faut il se contenter d’un traitement de la crise ?
®
Rates of Death or MI by ischemia reductionP=0.037RR=0.47 ; 95 % CI=0.23-095
N=82 N=232
SEMIN
AIRE
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10
®
Rates of Death or MI by residual ischemia
NS
N=23 N=141 N=88 N=61
P=0.023
P=0.002
®
l’angor c’est l’inadéquation entre le besoin et la perfusion.SE
MINAIRE
S IRIS
11
®
Vaso dilatation coronaire
Ralentissement cardiaque
Amélioration du remplissage
Allongement du temps de perfusion coronaire
®
Comment améliorer la « perfusion » en dehors de l’angioplastie ?
� Diminuer les besoins en oxygène du myocarde en le ralentissant.
� Augmenter la période de perfusion coronaire.
� Lutter contre la vasoconstriction coronaire.
SEMIN
AIRE
S IRIS
12
®
La fréquence cardiaque
Du facteur de risque à une cible thérapeutique clef
®Fréquence cardiaque et risque coronaire dans la population générale
Le risque d’IDM fatal est accru lorsque la Fc de repos >75 bpmJouven X et al. NEJM . 2005
SEMIN
AIRE
S IRIS
13
®
Andrews TC et al. Circulation. 1993
0
5
10
15
20
<60 60-70 70-79 80-89 >90
Fréquence cardiaque (bpm)
Ris
que
d’is
chém
ie%
Epreuve d’effort
Scintigraphie myocardique
Echocardiographie de stress
La fréquence cardiaque est liée aux événements ischémiques dans l’angor
HR (99% CI)P < 0.0001
≤≤≤≤ ��
�� �� �
� ��� �
� � �� �
≥≥≥≥ � �
� � �
� � �� ���� �� �� ��
� � �� ���� � � � �� � � � � � �� � �� � � �� � ��� � ���� � ���
Coronarien stable [Registre CASS (n=24,913)]
Diaz A et al. Eur Heart J. 2005
Valeur pronostique de la FCValeur pronostique de la FC
®
Fréquence cardiaque et risque coronaire dans l’insuffisance cardiaque
CIBIS II, Circulation 2001;103:1428
Mortalité à un an
SEMIN
AIRE
S IRIS
14
®
Baisser la fréquence cardiaque fait baisser le risque
(24 études randomisées dans le post IDM; n=23 558 patients)
Baisser la fréquence cardiaque fait baisser le risque
(24 études randomisées dans le post IDM; n=23 558 patients)Mortalité cardiaque
Odds Ratio
Réduction de fréquence cardiaque (bpm)
La baisse de FC est également corrélée avecla réduction du risque de mort subite (p<0.01) et de reinfarctus (p<0.01)
M. Cucherat. Eur Heart J. 2006; 27:A3633
����10 bpm = ���� 26% de mortalité cardiaque
®
Les béta bloquants sont le traitement de première intention
Mais l’efficacité est diminuée par les intolérances, la non observance et les effets secondaires parfois graves.
SEMIN
AIRE
S IRIS
15
®
��������������� ����� ������������������ ������
ACC/AHA/ACP-ASIM. Circulation 1999
®
Baseline data
The BEAUTIFUL study group. Cardiology 2008;110:271-282
SEMIN
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16
®
A la sortieA l’admission
���
��
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��������� �
����
�����
����
Hospitalisésn=214
Ambulatoiresn=188
Le jour de la consultation
Caractéristiques des patients Registre Epicarde 2007
®
Les patients des études existent ils ?
SEMIN
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S IRIS
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®
Les béta bloquants sont de bons bradycadisants.
Pour autant sont ils réellement efficaces chez tout nos patients
dans la vie réelle ?
®
Béta bloquants au quotidien
� Efficaces mais:� Problèmes de contre
indications asthme, BPCO,…
� Problèmes dans le cas de l’existence d’une dysfonction VG
� Compliance moyenne.
SEMIN
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®
Le patient… au centre de la prescription
®
Les inhibiteurs calciques bradycardisants ne solutionnent pas tout
�-Bloqueurs
Fréquence cardiaque
Conduction
Excitabilité
�
Contractilité myocardique
Pression artérielle
�
�
�
�
�
�
�
�
�
VérapamilDiltiazem
Ø
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19
®
inhibiteur sélectif et spécifique du courant If sinusal
®
Le canal If : un déterminant important de la fréquence cardiaque
Le canal If : un déterminant important de la fréquence cardiaque
ACACGiGi GsGsRécepteurs
muscariniquesRécepteurs muscariniques
cAMPcAMP
IKIK
NoradrenalineNoradrenalineAcetylcholineAcetylcholine
++--
ICa,LICa,L
Récepteurs ββββRécepteurs ββββ
IfIfCellule pacemaker du noeud sinusal
Cellule pacemaker du noeud sinusal
SEMIN
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20
®
L’inhibition sélective du courant If : réduction exclusive de la fréquence cardiaque
�� �
���� �
���� �
� ��������
����������������
�� �������
���������
∆��
Na+
K+
Na+
Thollon C, et al. Br J Pharmacol. 1994;112:37-42. DiFrancesco A, et al. Drugs. 2004;64:1757-1765.
Réduction de la pente de dépolarisation diastolique
IVABRADINE
®
Que recherchons nous ? � Efficacité sur les mécanismes
physiopathologiques de l’angor� Efficacité sur la fréquence cardiaque� Efficacité sur la diminution de l’angor
clinique� Efficacité sur la diminution de l’angor
électrique� Profil de tolérance optimal
SEMIN
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S IRIS
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®
Effets cardiovasculaires vs agents chronotropes (-)
�-Bloqueurs
Fréquence cardiaque
Conduction
Excitabilité
�
Contractilité myocardique
Pression artérielle
�
�
�
�
�
�
�
�
�
� �
VérapamilDiltiazem
Ø
Ø
Ø
ØØ
IvabradineIvabradine
®
������� �� ������������ ������� �������� ��� � �� �������������� � �� �� ���� ��
Colin P et al. J Pharmacol Exp Ther. 2004;308:236-240 Colin P et al. J Pharmacol Exp Ther. 2004;308:236-240
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������� �� ������������ ��������� �������� ��� � ����� ���� ��� ���������� ������
Colin P et al. J Pharmacol Exp Ther. 2004;308:236-240 Colin P et al. J Pharmacol Exp Ther. 2004;308:236-240
®
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Durée de la diastole3 �� ����!�4�� ��
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2
1
SEMIN
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23
®
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Relaxationpréservée
� 6% de débit
coronairepour 1% de TPD
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®
89 ��!� � ����� �����3 �� ����������� ���7 ����� ���
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Bache et Cobb, 1977
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SEMIN
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24
®
��������� �� �� ������������ �������������� ��
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8&�,
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Endocarde
Epicarde
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5�=5� >�8&8/
� �=� �=
Repos
%��&'
®��������� � � �� ���
���� ����� �������� ���"��!�����������������������������������
Simon L et al. J Pharmacol Exp Ther. 1995; 275:659-666Simon L et al. J Pharmacol Exp Ther. 1995; 275:659-666
SalineProcoralan (0.5 mg/kg)Propranolol (1 mg/kg)
Fréquencecardiaque
* P <0.05* P <0.05
*
**
**
*
BaselineBaseline ReposRepos Ex 5Ex 5 Ex 10Ex 10 Ex 12Ex 12
00
100100
200200
-100-100
(km/h)(km/h)
∆(%
)
Baseline Repos Ex 5 Ex 10 Ex 12
�� �
4
2
0
- 6
- 4
- 2
- 8
Maintient la dilatation coronaire
Maintient la dilatation coronaire
Diamètrecoronaire
Réduction équivalente de FC
Réduction équivalente de FC
SEMIN
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25
®
Réduction de fréquence cardiaque
55
60
65
70
75
M0 M1 M3 M6 M9 M12
5 mg 7.5 mg
FC (bpm)(n=386)
Lopez-Bescos L et al. Eur Heart J. 2004;25(suppl):A876.Lopez-Bescos L et al. Eur Heart J. 2004;25(suppl):A876.
®
Diminution exclusive de la fréquence cardiaque
sans effet inotrope négatif
Diminution exclusive de la fréquence cardiaque
sans effet inotrope négatif
Diminution des besoinsen oxygène du myocardeDiminution des besoins
en oxygène du myocardeAugmentation des apports en
oxygène au myocardeAugmentation des apports en
oxygène au myocarde
Allongement de la duréede la diastole
+Respect de la relaxation ventriculaire
+Maintien de
la vasodilatation coronaireà l’effort
Allongement de la duréede la diastole
+Respect de la relaxation ventriculaire
+Maintien de
la vasodilatation coronaireà l’effort
Efficacité anti-ischémiqueEfficacité anti-ischémique
SEMIN
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26
®
7 � ����������� � �� ������� ����� *�����
� 7 � ����������������� ���������������"��!������
' � �� ��������������������� ����� *�����
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� ������@�����@���� ��� �� ����� ��
Sur le plan physiopathologique
®
Population globale
-60
-50
-40
-30
-20
-10
0
HR Angina Nitro
Change
-11.3 bpm(14.5%)
59 54
%
M. Tendera. European Society of Cardiology 2007
Angor stable
N=2425
SEMIN
AIRE
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27
®
Efficacité quelque soit l’âge
-60
-50
-40
-30
-20
-10
0
HR Angina Nitro
Overall>=65>=75
bpm
%
11 11 11 59 56 53 54 52 57
M. Tendera. European Society of Cardiology 2007
Angor stable
N=2425
®
Efficacité quelque soit la sévérité de l’angor
-60
-50
-40
-30
-20
-10
0
HR Angina Nitro
OverallCCS 2CCS 3
bpm
11 11 11 59 60 51 54 55 53
%
M. Tendera. European Society of Cardiology 2007
Angor stable
N=2425
SEMIN
AIRE
S IRIS
28
®
Délai d’apparition d’un angor limitant
� Pro 5 mg 2/j 595vs ate 50 mg 1/j 286
à 1 mois
� Pro 7.5 mg 2/j 300vs ate 100 mg 1/j 286
à 4 mois
E [95% CI]
n atenolol Procoralan P pour non inf.
Limites d’équivalence- 35 sec + 35 sec0
5.0 [-9.3; 19.3]
P <0.001
9.3 [-9.6; 28.3]
P <0.001
Etude
INITIATIVE
Angor stable
N=939
��� !"�#��$%��&���� � �����'�����(��)���������'�
+ 92 sec vs baseline
+ 68 sec vs baseline
®
Délai d’apparition d’une ischémie(sous décalage de ST de 1 mm)
� Pro 5 mg 2/j 595vs ate 50 mg 1/j 286
à 1 mois
� Pro 7.5 mg 2/j 300vs ate 100 mg 1/j 286
à 4 mois
E [95% CI]
n atenolol Procoralan P pour non inf.
Limites d’équivalence- 35 sec + 35 sec0
4.9 [-11.9; 21.7]
P <0.001
4.3 [-16.8; 25.3]
P <0.001
Etude
INITIATIVE
Angor stable
N=939
��� !"�#��$%��&���� � �����'�����(��)���������'�
+ 98 sec vs baseline
+ 69 sec vs baseline
SEMIN
AIRE
S IRIS
29
®
���������������������� � �������������������
Durée totale de l’effort
BaselineProcoralan (4 mois)
Dur
éeto
tale
de l’
effo
rt(s
)
+15.1%+15.1%+19.0%+19.0%
400
450
500
550
600
650
700
750
Antécédentsd’angioplastie
BA
SE
LIN
E
BA
SE
LIN
EPopulation
totale
Etude
INITIATIVE
Angor stable
N=939
Piot C et al. Journées européennes de la SFC 2007Piot C et al. Journées européennes de la SFC 2007
®
Futures perspectives:
Cap vers l’insuffisance cardiaque
Futures perspectives:
Cap vers l’insuffisance cardiaque
�Insuffisance cardiaque
�Patients avec syndrome coronarien et dysfonction ventriculaire gauche systolique
SEMIN
AIRE
S IRIS
30
®
Réduction similaire de la fréquence
cardiaque
Réduction similaire de la fréquence
cardiaqueVéhiculeProcoralan (0,5 mg/kg)Propranolol (1 mg/kg)
Simon L et al. J Pharmacol Exp Ther. 1995;275:659-666.Simon L et al. J Pharmacol Exp Ther. 1995;275:659-666.
* P <0.05 vs véhicule* P <0.05 vs véhicule
* P <0.05 vs propranolol* P <0.05 vs propranolol
Absence d’effet inotrope négatif
Baseline Repos Ex 5 Ex 10 Ex 12
**
* * *
50
0
100
75
25
- 20
Delta vs baseline
(%)
dP/dt max
**
*
125
** *
* **
BaselineBaseline ReposRepos Ex 5Ex 5 Ex 10Ex 10 Ex 12Ex 12
00
100100
200200
-100-100
Delta vs baseline
(%)
Delta vs baseline
(%)
Fréquence cardiaque
(km/h)(km/h) (km/h)
(Chien, IV)
®
L’ivabradineL’ivabradine amélioreaméliore les volumes les volumes ventriculairesventriculairesgauchesgauches
(n=62)(n=62)
G G JondeauJondeau et al.et al. European Society of Cardiology European Society of Cardiology 20042004
SEMIN
AIRE
S IRIS
31
®
Efficacité anti-ischémique
Exercise after treatment
Control exercise
0.0
0.5
1.0
1.5
Procoralan
mV
propranolol
***
Contractilité segmentaire
#���!&�!*$'������� ���� ����� �� �����
®
SERVIER
� Étude internationale, multicentrique, randomisée� 10 917 patients coronariens avec dysfonction VG (FE<40%)
Austria Belgium Denmark Finland France Germany Ireland Netherlands Norway Sweden Switzerland UK
Czech Republic Hungary Poland Romania Russia Slovakia Greece Italy Portugal Spain Canada Argentina
Bulgaria Lithuania Estonia Slovenia Latvia Ukraine China Turkey
MorBidity-mortality EvAlUationof The If inhibitor ivabradine in patients with CAD and left
ventricULar dysfunction
780 sites dans 33 pays sur 4 continents
Fox K. et al. Am Heart J. 2006;152:860-866.
SEMIN
AIRE
S IRIS
32
®
SERVIER
Sélection
Ivabradine 5 mg 2 fois/j pendant 2 semaines, puis 7,5 mg 2 fois/j
Placebo 2 fois/j
Run-in
Procoralan versus placebo, en plus des traitements médicamenteux optimaux recommandés
2 semaines S2 S4 M3 M 6 M 12 M 18 M 24 M 30 M 36
Randomisation
Fox K. et al. Am Heart J. 2006;152:860-866.
0
Design de l’étude
� Critère primaire combiné :
- Mortalité cardiovasculaire, hospitalisation pour infarctus aigu du myocarde, hospitalisationpour apparition ou aggravation d’insuffisance cardiaque
®
SERVIER
Patients coronariens avec ou sans bêtabloquants
Données à Août 2007
34%37%37%Diabétiques
32.3%32.4%32.3%FEVG (%)
0%0%0%Classe IV NYHA
25%23%23%Classe III NYHA
58%62%61%Classe II NYHA
17%15%15%Classe I NYHA
3.93.23.3Ancienneté de la dysfonction VG (années)
7.55.96.1Ancienneté du dernier infarctus (années)
87%89%88%ATCD d’infarctus du myocarde
9.78.08.2Ancienneté de la maladie coronaire (années)
No BBN=1 457
BBN=9 460
AllN=10 917
Fox K. et al. Cardiology. In press
SEMIN
AIRE
S IRIS
33
®
SERVIER
En association aux “traitements cardiovasculaires optimaux”
Données à Août 2007
43Dérivés nitrés
12Inhibiteurs calciques
27Antagonistes de l’aldostérone
55Diurétiques
74Statines
91Antiagrégants plaquettaires
11AAII
80IEC
89Inhibiteurs du SRAA
87Bêtabloquants
%%CoCo--traitementstraitements
Fox K. et al. Cardiology. In press
®
Efficace quelque soient les Comorbidités
-60
-50
-40
-30
-20
-10
0
OverallPost MIDiabetesAst/COPD
bpm
11 11 12 12 59 59 60 54 54 58 57 50
%
M. Tendera. European Society of Cardiology 2007
Angor stable
N=2425
FCCrises d’angor
/ semConsommationde nitrés / sem
SEMIN
AIRE
S IRIS
34
®
Quels éléments limitent l’observance.
®
� Bradycardies: 2 to 4% sous 5 et 7.5 mg X 2 /j� Bradycardies sévères (<40 bpm):
� Non rapportées sous 5 mg x2/j � 0.5% sous Procoralan 7.5 mg x2/j vs 1.7% sous atenolol
� < 1% sorties d’étude
Quand les béta bloquants peuvent induire des bradycardies sévères.
Réduction controlée de la fréquence cardiaque
30
45
60
75
Randomisation J710 mg
J1415 mg
J2120 mg
Fc(b
pm) Effect plateau Réduction de Fc
vs Fc à l’inclusion
Fc à l’inclusion (bpm)
0
10
--20
--30
40
Fc∆∆ ∆∆
àpa
rtir
de la
ra
ndom
isat
ion(
bpm
)
50 60 70 9080 100 110 120
-10
-40
IVA 5 mg
Ovize M et al. AMCV. 2007;P 731 .Ovize M et al. AMCV. 2007;P 731 .
SEMIN
AIRE
S IRIS
35
®
Quand les béta bloquants sont contreindiqués ?
Sécurité d’emploi chez les patients asthmatiques
Pas d’effet versus baseline quelquesoit le traitement
Volume d’expiration forcée (1sec)
0 1 2 3 4 5 6 7Time (hours)
20
15
10
5
0-5
-10
-15
-20V
aria
tion
%
Pas de différence significative entretraitements
� Etude en double aveugle, versus placebo, en crossover
� 20 patients avec asthme
� Ivabradine 10 mg bd/placebo
� Critères:FEV1 (volume d’expiration forcéeen 1 seconde)
PEFR (peak expiratory flow rate)
Symptomatologie
Babu K and Holgate. European Respiratory Society. 2006
®
ConsommationConsommation de de dérivésdérivés nitrésnitrés / / semsemNombreNombre de crises de crises d’angord’angor / / semainesemaine
Absence d’effet rebondà l’interruption brutale du traitement
0
1
2
3
4
-1.8-1.6-1.4-1.2-1.0-0.8-0.6-0.4-0.2
0
Baseline Après arrêtbrutal du traitement
Fin de traitement parIvabradine
Tardif JC et al. Eur Heart J. 2005
Fin de traitement parIvabradine
Après arrêt brutaldu traitement
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++Constipation
++++Bradycardie
+++Symptômes visuels
++Œdème/Flush
+Fatigue
+Vasoconstriction
++Hypotension
+Extrémités froides
+Impuissance
++Symptômes d’hypoglycémie masquée
+Phénomène de rebond
+Bronchoconstriction
+Dépression/ désordre de l’humeur
+Modification métabolisme lipides- glucose
VérapamilDiltiazem�-Bloqueurs ProcoralanProcoralan®®
Profil de tolérance
Lopez-Bescos L, et al. 2004, Fox KM, et al. 2005, Tardif JC, et al. 2005, Borer J, et al. 2003Lopez-Bescos L, et al. 2004, Fox KM, et al. 2005, Tardif JC, et al. 2005, Borer J, et al. 2003
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Focalisons nous sur l’essentiel:
les recommandations.SEMIN
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Management of stable angina pectoris. Recommendations of the Task Force of the ESC. Eur Heart J. 2006; 27(11):1341-1381
Intolérance ou contre-indication�-bloquants
Antagonistes calciques, nitrés, activateurs canaux K+
ou inhibiteurs IfAjouter antagonistesCa++ ou dérivés nitréslongue durée d’action
Symptômes non controlés après optimisation de dose
Eligible pour revascularisation
Symptômes non controlés après optimisation
de dose
Symptômes non controlés sous bithérapie après optimisation de dose
Substituer par uneclasse alternative
d’inhibiteur calcique, ou dérivé nitrés
Associer nitré et antagonistecalcique ou
activateur canauxK+
Symptômes non controlésaprès optimisation de dose
Intolérants
ESC 2006: recommandations Angor StableTraitement symptomatique
ESC 2006: recommandations Angor StableTraitement symptomatique
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Indication actuelle
“Traitement symptomatique de l’angor stable
chez des patients en rythme sinusal
qui ont une contre-indication
ou une intolérance aux béta-bloquants”
EMEA, 27 Juillet 2005, Guidelines on the management of stable angina pectoris. Eur Heart J. 2006 27:1341-1381.
Dose d’initiation
5 mg 2/j 4 semaines
Dose de maintien7,5 mg 2/j
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Apports pour le clinicien d’une nouvelle thérapie basée sur un vieux concept
� Réduction franche de la fréquence cardiaque
� Pas d’effet rebond à l’arrêt (urgence,…)� Pas d’effet inotrope négatif et bonne
tolérance chez l’insuffisant cardiaque.� Pas d’hypotension.
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Contrôler sa vitesse c’est rester en vie !
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