Ostéoradionécroses des maxillaires (maxillaire et mandibulaire)

Ostéoradionécroses des maxillaires(maxillaire et mandibulaire)

Osteoradionecrosis of the jaws(maxilla and mandibula)G. Raoul (Praticien hospitalo-universitaire) a,*, J.-M. Maes (Praticienhospitalier) a, D. Pasquier (Chef de clinique des Universités, assistantdes Hôpitaux) b, J. Nicola (Interne) a, J. Ferri (Professeur desUniversités, praticien hospitalier, chef de service) a

a Département universitaire de chirurgie maxillofaciale et stomatologie, hôpital Roger Salengro,CHRU de Lille, 4, rue Émile-Laine, 59037 Lille cedex, Franceb Département universitaire de radiothérapie, centre Oscar Lambret, université Lille II,2, rue Frédéric-de-Combemale, 59020 Lille cedex, France

MOTS CLÉSOstéoradionécrose ;Oxygénothérapiehyperbare ;Reconstructionmandibulaire ;Lambeaux libresostéocutanés ;Microchirurgie

Résumé L’ostéoradionécrose des maxillaires est une complication bien connue desradiations ionisantes utilisées dans le traitement des cancers de la région cervicofaciale.L’ostéoradionécrose en tant que complication de la radiothérapie a été décrite lapremière fois par Regaud en 1922. En stomatologie, l’ostéoradionécrose est principale-ment retrouvée au niveau mandibulaire, elle est exceptionnelle au niveau maxillaire. Laprise en charge de cette pathologie est une priorité dans la mesure où il s’agit de patientsguéris de leur pathologie carcinomateuse initiale. Il s’agit néanmoins d’une prise encharge très difficile en raison des antécédents lourds de ces patients et de l’altération descapacités de cicatrisation des tissus irradiés. De plus, l’atteinte qualitative et quantita-tive de la vascularisation cervicofaciale réduit les possibilités de reconstruction micro-chirurgicale. La physiopathologie de l’ostéoradionécrose n’est pas encore totalementélucidée. Les traitements conservateurs sont envisageables aux stades très précoces de lapathologie, mais plus l’ostéoradionécrose est étendue et d’évolution ancienne et plus letraitement doit être radical. Toute la difficulté est de savoir poser l’indication d’untraitement radical sans perdre de nombreux mois ou années en traitements conserva-teurs. La reconstruction mandibulaire par lambeau libre ostéocutané est actuellement letraitement de choix à proposer à ces patients. En matière d’ostéoradionécrose, étantdonné qu’il s’agit d’une complication gravissime d’un traitement fondamental pour denombreux cancers, le traitement le plus efficace est constitué par la prévention au niveauodontostomatologique et de la radiothérapie. Dans le cadre des ostéoradionécroses dansle traité de stomatologie, seule l’ostéoradionécrose des maxillaires chez l’adulte seratraitée dans ce chapitre. L’ostéite mandibulaire fait l’objet d’un article séparé.© 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

* Auteur correspondant.Adresse e-mail : [email protected] (G. Raoul).

EMC-Stomatologie 1 (2005) 255–276

http://france.elsevier.com/direct/EMCSTO/

1769-6844/$ - see front matter © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.doi: 10.1016/j.emcsto.2005.08.001

KEYWORDSOsteoradionecrosis;Hyperbaric oxygentherapy;Mandibularreconstruction;Osteo-cutaneous freeflap;Microsurgery

Abstract Osteoradionecrosis of the jaws is a well known complication of radiation therapyused in head and neck cancer. Osteoradionecrosis has been first described by Regaud in1922. Osteoradionecrosis of the jaws is most of the time developed on mandibula;maxillary localisation is rare. Osteoradionecrosis of the jaws is a priority considering thatpatients have recovered of their primary disease. Treating osteoradionecrosis is difficultbecause of the patient’s health status and the poor healing capacities of the irradiatedtissues. In addition, the quality and amount of vascular bed are reduced for microvascularreconstruction. Osteoradionecrosis physiopathology is not totally understood. Conserva-tive treatment is possible at the very beginning of the disease, but as much as theosteoradionecrosis is growing and is ancient, the treatment must be radical. Concerningosteoradionecrosis, the main problem is to be able to perform radical treatment withoutlasting too much time with conservative treatment. Mandibular reconstruction usingosteo-cutaneous free flaps is actually the best solution for concerned patients. Sinceosteoradionecrosis is a major complication of numerous anti-cancer treatments, the bestmanagement is odontostomatologic prevention and radiotherapy technique.© 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Définition de l’ostéoradionécrose

Depuis 1922, différents auteurs ont proposé plu-sieurs définitions de l’ostéoradionécrose des maxil-laires faisant entrer en ligne de compte différentsparamètres. Les auteurs s’accordent sur l’irradia-tion préalable des tissus, mais des nuances sontapportées concernant la taille de l’exposition os-seuse, son évolution, l’atteinte muqueuse et laprésence de signes radiologiques de nécrose os-seuse et surtout de leurs étendues.1–6

En fait, la plupart des définitions proposées amè-nent à une classification adaptée. Donner une défi-nition précise de l’ostéoradionécrose est assez dif-ficile. Cette dernière évolue dans le temps et au furet à mesure des connaissances sur sa physiopatho-logie. Store7 apporte une définition radiologique del’ostéoradionécrose : « présence de signes radiolo-giques de nécrose osseuse au sein d’un champd’irradiation, une récidive tumorale ayant étéécartée ».En définitive, l’ostéoradionécrose est une né-

crose osseuse secondaire aux radiations ionisantesutilisées à des fins thérapeutiques. Il s’ensuit unealtération des capacités de défense et de cicatrisa-tion du tissu osseux mandibulaire ou maxillaire.L’expression clinique est variable en fonctiondes patients, mais la douleur est généralementprésente, puis les expositions osseuses, fistules,orostomes et fractures pathologiques peuvent sevoir au cours de l’évolution.Les signes radiologiques n’apparaissent pas im-

médiatement. En effet, il est nécessaire d’attein-dre un taux de déminéralisation significatif (à hau-teur de 30 à 50 %)7 afin de pouvoir observer cessignes radiologiques.

Épidémiologie

Age et sexe

L’âge de survenue de l’ostéoradionécrose se situeaux alentours de 55 ans et correspond exactement àl’âge de survenue des cancers des voies aériennesdigestives supérieures (VADS). La prédominancemasculine est nette, avec cependant une tendanceà l’augmentation de la part féminine (moins de 10 %en 1970, 13 % en 1985). Cette évolution suit l’in-toxication alcoolotabagique.

Incidence de l’ostéoradionécrose

L’incidence réelle de l’ostéoradionécrose maxillo-mandibulaire est difficile à déterminer étant donnéque les nombreuses études réalisées mentionnentdes chiffres variant de 0 à 43 % des patients ayantbénéficié d’une radiothérapie.8–11 Par ailleurs, ladéfinition de l’ostéoradionécrose n’est pas univo-que, si bien que certaines équipes considèrent uneexposition osseuse comme une ostéoradionécroseavérée. Une exposition osseuse postradique n’étantpas forcément pour d’autres une ostéoradioné-crose.2

Quoi qu’il en soit, l’incidence de l’ostéoradioné-crose décroît significativement depuis les années1960 et 1970.9,12,13 Alors que l’incidence pouvaitatteindre jusqu’à 30 % dans les séries histori-ques,14–18 l’incidence rapportée dans les séries depatients traités plus récemment avec des photonsde haute énergie est de l’ordre de 1 à 5 %.19–22

Coffin19 et Horiot21 rapportent une incidence de 1 %chez respectivement plus de 2 800 et 900 patients.L’incidence est de l’ordre de 3 % pour Pernot22 etEpstein.20 L’incidence actuelle est inférieure à 5 %.

256 G. Raoul et al.

Délai d’apparition de l’ostéoradionécrose

L’ostéoradionécrose fait suite, comme son noml’indique, à la radiothérapie. Le délai d’apparitionest excessivement variable puisqu’il peut s’agir dequelques semaines après la fin de la radiothérapiejusqu’à plus de 30 années après.23

Lorsque de la radiothérapie exclusive est effec-tuée, le délai d’apparition de l’ostéoradionécroseest significativement plus long que dans les casd’association chirurgie et radiothérapie.2,24

La dose totale délivrée influe sur l’extension del’ostéoradionécrose, mais pas sur le délai d’appari-tion de cette dernière.2,8

D’après Marx,24 il existe deux types principauxd’ostéoradionécrose : le type précoce (1 à 2 ans)faisant suite au traumatisme chirurgical, ou spon-tané en rapport avec une forte dose d’irradiation,et le type tardif (après 3 ans) consécutif à untraumatisme endobuccal (avulsion, prothèse, biop-sie, vestibuloplastie) sur des tissus fragilisés par lesradiations ionisantes et présentant une hypovascu-larisation importante. Au total, 65 % des cas d’os-téoradionécrose font suite à un traumatisme, etseulement 35 % sont spontanés.25 Pour chacune deces deux catégories, il existe des formes précoceset tardives.

Localisation de l’ostéoradionécrose

En chirurgie maxillofaciale et stomatologie, l’os-téoradionécrose peut se rencontrer au niveau desmaxillaires, avec une très forte prédominance man-dibulaire (20 à 30 fois plus fréquente).2 Cette cons-tatation est supportée par une architecture osseuseet une vascularisation totalement différentes (cf.infra « Physiopathologie »).Au niveau maxillaire, les conséquences fonction-

nelles et esthétiques sont souvent moins graves.L’ostéoradionécrose maxillaire est en généralmoins extensive et peut se traduire par une com-munication bucconasale ou buccosinusienne.Au niveau de la mandibule, l’ostéoradionécrose

se développe préférentiellement au niveau de larégion angulaire et de la branche horizontale.Cette zone est fragile en raison de sa vascularisa-tion centromédullaire prépondérante.26

Facteurs déclenchantsde l’ostéoradionécrose

Ostéoradionécroses d’origine mécaniqueou secondaireL’apparition de l’ostéoradionécrose fait en généralsuite à l’odontoradionécrose ou à un traumatismeavec effraction muqueuse et exposition osseuse, ycompris d’origine chirurgicale.23,27–31 Sur terrainirradié, ces traumatismes ou microtraumatismesmécaniques ou infectieux sont reconnus par tousles auteurs :

• microtraumatismes par prothèse dentaire, bros-sage, alimentation ;

• odontoradionécrose et mauvais état buccoden-taire ;

• avulsions et soins dentaires ;• traumatisme chirurgical (biopsie, vestibuloplas-tie, implantologie, régularisation de crête, etc.).

Ostéoradionécroses d’origine spontanéeSelon Marx, 35 à 39 % des ostéoradionécroses neseraient pas secondaires à un traumatisme, maisseraient spontanées, en rapport avec un défaut descapacités métaboliques de l’os irradié.24,28,32 Ceconcept est depuis accepté et repris par d’autresauteurs qui trouvent en général des proportionssensiblement inférieures.29

Facteurs favorisants de l’ostéoradionécrose

Site et stade tumoralLorsque la tumeur primitive est située au niveau dela langue ou du plancher buccal, le risque d’ostéo-radionécrose mandibulaire est plus élevé.8,12,33,34

On classe par ordre décroissant : langue, plancherbuccal, mur alvéolaire, amygdale, voile du palais,palais dur, larynx, lèvres et glandes salivaires. Ceclassement s’explique par la proximité immédiatedu tissu osseux mandibulaire dans le champ d’irra-diation des lésions primitives.35 Le stade tumoralest également un facteur de risque chez les pa-tients traités par curiethérapie.36–38

Geste chirurgical sur la mandibuleLorsque la tumeur est adjacente ou envahit lamandibule, d’une part, le volume irradié comprendle volume osseux mandibulaire, et d’autre part, letraumatisme chirurgical visant à traiter la tumeurprimitive induit un dépériostage et une altérationde la vascularisation de la mandibule et des tissusmous adjacents.2

Doses élevées de radiations ionisantesLe volume irradié et la dose reçue par la mandibulesont des facteurs de risque.34,39,40. En deçà de 60 à

Point important

En pratique, il faut considérer que l’ostéora-dionécrose des maxillaires peut se déclarer du-rant toute la vie du patient qui a bénéficiéd’une radiothérapie cervicofaciale.

257Ostéoradionécroses des maxillaires (maxillaire et mandibulaire)

65 Gy, le risque est très faible. Au-delà de 70 Gy, lerisque augmente proportionnellement à la dosedélivrée.23,25,27,28,30,31,41 Pour Beumer,39 le risqueaugmente significativement avec le volume rece-vant une dose supérieure à 65 Gy. Emami a estiméle risque d’ostéoradionécrose à 5 % à 5 ans pour unvolume d’un tiers de la mandibule recevant 65 Gy,ou un volume supérieur recevant 60 Gy.40 Dans lecas d’une association radiothérapie externe/curie-thérapie, une dose totale supérieure à 80-90 Gy estun facteur de risque d’ostéoradionécrose.22,36

Début précoce de la radiothérapieLe début de la radiothérapie avant la fin de lacicatrisation alvéolaire est un facteur favori-sant.28,30,42 Un délai de 10 à 21 jours entre lesavulsions dentaires et la radiothérapie est généra-lement admis.

Absence de protection des dentsrestantes21,42,43

La fluorothérapie est un élément primordial afind’éviter l’odontoradionécrose qui est un facteurdéclenchant d’ostéoradionécrose. L’odontoradio-nécrose aboutit à une nécrose dentaire postradi-que. L’hyposialie favorise une accumulation de pla-que dentaire, une augmentation de l’aciditébuccale et déminéralisation dentaire. La fluorothé-rapie permet de contrer ces phénomènes. En l’ab-sence d’hygiène buccodentaire stricte et de fluoro-thérapie, les dents restantes sont le siège de cariesdu collet allant rapidement vers la perte de lacouronne. Les racines restantes constituent alorsun facteur déclenchant d’ostéoradionécrose. Uneprophylaxie fluorée quotidienne en cas de diminu-tion importante de la production salivaire diminuesignificativement le risque de caries.39,44

Dents restantes non sainesL’absence d’hygiène et un mauvais état buccoden-taire sont également des facteurs favorisant ledéveloppement d’une ostéoradionécrose. En effet,les avulsions dentaires pratiquées après la radio-thérapie sont considérées par de nombreux auteurscomme un facteur favorisant le développementd’une ostéoradionécrose.

RadiothérapieLa radiothérapie est très fréquemment employéedans le traitement des carcinomes des voies aéro-digestives supérieures. L’unité de dose est le Gray(Gy). La radiothérapie peut être adjuvante ou ex-clusive ; les doses utilisées s’étalent de 45 à 70 Gy.Le rythme standard consiste en cinq séances de

2 Gy par semaine. L’utilisation de hautes énergiesde rayonnement (Cobalt 60, accélérateurs linéai-res) a permis une nette régression de l’incidence del’ostéoradionécrose grâce à la diminution des dosesreçues par la mandibule. Les techniques récentesde radiothérapie (radiothérapie conformationnelleavec ou sans modulation d’intensité) permettentde réduire encore les volumes de tissus sains irra-diés.L’hypofractionnement (utilisation de dose par

séance supérieure à 2 Gy) augmente significative-ment le risque d’ostéoradionécrose.45,46 Chez lespatients traités selon un schéma hyperfractionné(plus d’une séance quotidienne) un intervalle d’aumoins 6 heures doit être respecté entre les séancesafin de permettre les réparations cellulaires destissus sains ; un intervalle inférieur à 6 heures estun facteur de risque d’ostéoradionécrose.47–49

La curiethérapie consiste en l’implantation desources radioactives au sein de la tumeur. Ses prin-cipales indications concernent les petites tumeurs(T1 et T2) de la cavité buccale et de l’oropharynx.La localisation et le stade tumoral ont une in-fluence sur le risque d’ostéoradionécrose,22,37,38,50

ainsi que le débit de dose.22,36–38 Le port d’unegouttière plombée interposée entre les sources ra-dioactives et la mandibule diminue significative-ment le risque d’ostéoradionécrose.22,36,38,51

Physiopathologiede l’ostéoradionécrose

Évolution des concepts

Depuis leur description par Regaud en 1922,1 lesmécanismes de la physiopathologie de l’ostéoradio-nécrose ont été étudiés, en s’aidant de l’évolutionclinique.Les théories des 3 H et des 2 I s’opposent sur

l’infection, mais s’accordent sur l’ischémie ou l’hy-povascularisation.

Théorie des « 2 I » de Dambrain52

D’après Dambrain, ischémie et infection expliquentl’évolution de l’ostéoradionécrose. Il a été décritque l’infection n’était présente qu’au niveau del’os exposé et pas dans tout le volume osseuxintéressé par l’ostéoradionécrose. En particulier,au niveau des zones profondes non exposées desfoyers d’ostéoradionécrose, il n’y a pas de surinfec-tion.24,28,30 L’ischémie, quant à elle, est indéniablemais n’explique pas à elle seule la physiopatho-logie.

258 G. Raoul et al.

Théorie des « 3 H » de MarxCette théorie n’a presque plus besoin d’être dé-taillée tant elle a été décrite.24,28,30 D’après Marx,hypocellularité, hypoxémie et hypovascularisationsont les bases de la physiopathologie de l’ostéora-dionécrose. Les « 3 H » aboutissent à une dé-faillance des capacités métaboliques du tissu irra-dié et à une baisse significative de ses capacités decicatrisation et de réparation. Ces constatationssont fondées sur de longues séries cliniques avecpreuves histologiques. L’hypovascularisation a deplus été mise en évidence grâce aux mesures deteneur en oxygène des tissus irradiés versus lestissus sains du patient. Cette description physiopa-thologique sert de fondement au traitement parl’oxygénothérapie hyperbare.25

D’après les études réalisées par Marx, l’hypovas-cularisation évoluerait dans le temps en s’aggra-vant progressivement, rendant les capacités de ci-catrisation moindres au fur et à mesure que l’ons’éloigne de la date de la fin de la radiothérapie.Ainsi, avec le temps, le tissu irradié deviendrait deplus en plus fibreux et hypovascularisé et doncpotentiellement plus sensible aux facteurs déclen-chants.Les six processus histologiques observés dans les

cas d’ostéoradionécrose mandibulaire par Marx etJohnson en 198724 sont les suivantes : hyperhémie,inflammation (avec endartérite), thrombose, hypo-cellularité, hypovascularisation et fibrose.Ces deux théories semblent, dans une certaine

mesure, complémentaires, mais ne parviennent pasà résoudre l’ensemble du processus physiopatholo-gique puisque les avis ne sont pas unanimes. Lepoint commun de l’ischémie ou hypovascularisationnous mène à l’atteinte vasculaire.

Notion de facteur déclenchantet ostéoradionécrose spontanée

Initialement, l’ostéoradionécrose des maxillairesétait décrite comme apparaissant secondairementà un traumatisme chirurgical ou prothétique. Marxs’inscrit en faux envers ce processus post-traumatique univoque en introduisant le concept

d’ostéoradionécrose spontanée.28 En effet, selonses travaux, 35 à 39 % des ostéoradionécroses se-raient spontanées et 65 % seraient secondaires auxtraumatismes endobuccaux, ces deux catégoriesétant divisibles en précoce et tardif.

Atteinte de la vascularisation mandibulaire

L’atteinte vasculaire par les radiations ionisantesest responsable d’une athéromatose radio-induiteet, par voie de fait, pour être pragmatique, les« 3 H » et les « 2 I » en seraient la conséquence.La région mandibulaire comprise entre l’épine

de Spix et l’émergence du trou mentonnier bénéfi-cie principalement d’une vascularisation endostéepar l’intermédiaire de l’artère alvéolaire inférieureet accessoirement périostée.13 La région condy-lienne, le coroné, le ramus et la région symphysairesont principalement du ressort de la vascularisationpériostée par l’intermédiaire des muscles adja-cents.53 Les régions angulaire, rétromolaire et de labranche horizontale sont donc beaucoup plus sen-sibles à l’ostéoradionécrose en raison de leur vas-cularisation principalement centromédullaire(Fig. 1).De plus, cette vascularisation supportée par l’ar-

tère alvéolaire inférieure tend à diminuer physiolo-giquement avec l’âge. Après 50 ans, cette vascula-risation est significativement diminuée.54 Suite auxradiations ionisantes, une athéromatose (athéro-sclérose) radique est induite au niveau de l’artèrealvéolaire inférieure, rendant la vascularisation en-dostée déficiente et responsable, entre autres, desconséquences histologiques et cliniques connues.Ce phénomène est également retrouvé dans lesfractures sur mandibule atrophique où l’hypovascu-larisation de cette région mandibulaire est expli-quée par l’athéromatose due à l’âge.

Point important

Une notion fondamentale est la différenceradicale entre l’ostéoradionécrose et l’ostéite :l’ostéoradionécrose n’est pas une ostéite, sonévolution n’est pas médiée par l’extensiond’une infection.53 En revanche, il peut y avoirune surinfection de tout ou partie du foyerd’ostéoradionécrose.

Figure 1 Vascularisation mandibulaire. S : Symphyse ; ADI :artère alvéolaire inférieure ; T : temporal ; M : masséter ; Ptl :ptérygoïdien latéral ; Ptm : ptérygoïdien mésial.


Bras et al., en 1990,55 ont démontré, grâce à desinjections sélectives, que la vascularisation de lamandibule était dépendante de l’artère alvéolaireinférieure dans la quasi-totalité de la région angu-laire et de la branche horizontale. Dans la régionsymphysaire, l’artère alvéolaire inférieure vascula-rise uniquement la médullaire et une partie de lacorticale, le réseau périosté dépendant de l’artèrefaciale se chargeant du reste.Ainsi, comme l’artère alvéolaire inférieure est le

siège d’une oblitération radique, on observe unehypovascularisation importante de la région de labranche horizontale et de l’angle sans possibilité desuppléance périostée. La région symphysaire,quant à elle, bénéficie d’une suppléance périostéeprovenant des attaches musculaires et des bran-ches de l’artère faciale. Cette explication physio-pathologique rend compte de la localisation trèsfréquente des foyers d’ostéoradionécrose au ni-veau de la branche horizontale et angulaire.Les constatations histologiques corroborent ce

processus puisque, à mesure que la dose délivréeaugmente, la fibrose fait son apparition selon uneévolution centrifuge centrée sur l’artère alvéolaireinférieure.55

Fibrose

Le métabolisme de l’os irradié est donc perturbé,avec, en particulier, une disparition des cellulesdifférenciées spécifiques de ce tissu (ostéoblasteset ostéoclastes). Un remplacement de ces derniè-res par des fibroblastes se produit, d’où la théoriede la fibrose. En effet, la cicatrisation osseuse sefait par multiplication de fibroblastes qui vont édi-fier la trame fibreuse mais sans possibilité de larecalcifier étant donné la faible quantité d’ostéo-blastes. Les constatations histologiques sont unani-mes vis-à-vis de l’apparition d’une fibrose.28,30,55

Un axe de recherche sur la lutte contre la fibroseradio-induite dans le cadre de l’ostéoradionécroseest exploré. Ainsi, de récentes études essayent decombattre la fibrose tout en favorisant la trophicitédes tissus.13,56–58 L’association thérapeutique anti-fibrosante (pentoxifylline) antioxydante (tocophé-rol) et antiostéoclastique (biphosphonate : clodro-nate) serait à l’origine de guérison d’ostéo-radionécrose mandibulaire de stades I et II (classi-fication de Marx et Myers,25 cf. infra). Ces résultatssont obtenus par étude comparative avec les trai-tements associant les protocoles d’oxygénothéra-pie hyperbare.De nombreux cas d’ostéonécrose mandibulaire

sont décrits, faisant suite à des traitements par desbiphosphonates : pamidronate et zelodronate.59–61

Ces constatations sont troublantes, certains biphos-

phonates sembleraient être à l’origine d’ostéitesmandibulaires chez des patients n’ayant pas subi deradiothérapie et qui sont traités pour maladie dePaget ou métastases. Il est donc certain que lesbiphosphonates ont une action indéniable sur lemétabolisme osseux des maxillaires. Toute la lu-mière doit être faite sur ces études avant de pou-voir utiliser ce traitement médical conservateur enpratique médicale courante, dans le cadre des os-téoradionécroses des maxillaires. Néanmoins, lesbiphosphonates (clodronate) utilisés dans le traite-ment de l’ostéoradionécrose n’ont pas été incrimi-nés dans l’apparition de nécrose osseuse aseptique,il ne s’agit pas des mêmes classes de biphosphona-tes.Cette constatation met en évidence le métabo-

lisme particulier des maxillaires en raison de leurexposition constante au milieu extérieur par l’in-termédiaire des organes dentaires. Cela met enévidence la nécessité d’études fondamentalescomplémentaires sur la physiopathologie de l’os-téoradionécrose, notamment au niveau de la régu-lation cellulaire.

Atteinte cellulaire

De récentes études ont mis en évidence une at-teinte cellulaire directe,62,63 indépendante de l’at-teinte vasculaire. En effet, une atteinte cellulaireintrinsèque des ostéocytes a été mise en évidence,permettant de mettre en avant une baisse d’acti-vité des ostéocytes avant même la constatationd’une hypocellularité. Les ostéoblastes seraientplus sensibles à ce phénomène en raison de leurimportante différenciation cellulaire. Les ostéo-clastes seraient un peu moins sensibles que lesostéoblastes, ce qui permettrait d’expliquer unerelative déminéralisation et l’action régulatricedes biphosphonates dans l’ostéoradionécrose.Néanmoins, une réserve doit être apportée concer-nant l’utilisation des biphosphonates dans l’ostéo-radionécrose (cf. supra).13,56–61 Cette perspectivemédicamenteuse est importante et pourra fairepartie intégrante de l’arsenal thérapeutique dispo-nible dans la prise en charge des ostéoradionécro-ses des maxillaires.Ainsi, il est possible d’observer une baisse de

vitalité des ostéoblastes et ostéoclastes irradiés, ycompris pour de faibles doses et sans signe d’ostéo-radionécrose. Cette atteinte à l’échelle cellulaireexplique ainsi la difficulté à donner un processusphysiopathologique simple et didactique. La phy-siopathologie de l’ostéoradionécrose fait donc ap-pel à plusieurs processus (atteinte cellulaire, at-teinte vasculaire, fibrose, infection superficielle)qui s’unissent pour donner les conséquences clini-

260 G. Raoul et al.

ques et histologiques que nous connaissons. En re-vanche, des lésions cellulaires et vasculaires sontprésentes à des degrés divers, faisant ainsi le litd’une future ostéoradionécrose. Des travaux com-plémentaires sont en cours sur ce sujet, permettantde comprendre plus précisément les différentesexpressions cliniques et leur évolution chez lesdifférents patients. Cette compréhension est indis-pensable afin d’ériger une prise en charge adaptéeau stade de la pathologie ainsi qu’en termes deprévention.

Atteinte extraosseuse

Les conséquences de la radiothérapie cervicofa-ciale ne se limitent pas au tissu osseux. Les glandessalivaires principales et accessoires irradiées voientleur sécrétion diminuée ou abolie, causant ainsil’hypo- ou l’asialie avec xérostomie. La muqueuseest fragilisée et fibrosée, devenant beaucoup plussensible aux traumatismes. Les dents irradiées sontcandidates au développement de l’odontoradioné-crose avec sclérose pulpaire et carie du collet, letout majoré par la xérostomie. Enfin, la sclérosedes muscles masticateurs et des tissus cutanés etsous-cutanés peut induire une limitation del’ouverture buccale.

Description clinique

Description classique

La douleur est un des premiers signes cliniquesretrouvés et celui qui demeure le plus invalidantdurant toute la maladie.64 Faisant suite à la dou-leur, on note l’apparition d’une exposition osseuseendobuccale (Fig. 2) avec signes radiologiques. Si lamaladie continue d’évoluer, l’ensemble de ces si-

gnes s’intensifie et s’étend. Ensuite, il est possiblede voir des fistules, orostomes, expositions cuta-nées, section labiale et fracture pathologique avecexposition muqueuse ou cutanée (Fig. 3).La douleur se trouve souvent être la cause de la

dénutrition des patients qui finissent par refuser des’alimenter. De plus, étant donné qu’il s’agit depatients ayant bénéficié d’une radiothérapie cervi-cofaciale, ils peuvent présenter également les ef-fets secondaires aigus de la radiothérapie (radio-mucite, radiodermite), ainsi que les autrescomplications de la radiothérapie : limitation del’ouverture buccale, asialie, troubles de la gusta-tion, halitose. La douleur s’exacerbe avec les com-

Point important

Le déclenchement d’une ostéoradionécrosepeut donc se comparer à une épée de Damoclèspour les patients ayant bénéficié d’une radio-thérapie cervicofaciale. Sachant que le volumetissulaire au sein du champ d’irradiation esthétérogène, l’irradiation et ses conséquencestissulaires peuvent logiquement se considérercomme hétérogènes. Si on rajoute la sensibilitéindividuelle et les effets encore insuffisammentconnus de la radiothérapie sur la régulationcellulaire, on peut comprendre, sans pourautant l’expliquer, la singularité du déclenche-ment et de l’évolution d’une ostéoradionécrosechez les différents patients.2

Figure 2 Exposition osseuse endobuccale au niveau de la bran-che horizontale gauche.

Figure 3 À gauche orostome, à droite, fracture pathologique,exposition osseuse cutanée et section labiale inférieure.


plications de type orostome, fracture pathologiqueet exposition cutanée qui viennent parfaire la des-cription clinique et peuvent conduire jusqu’au dé-cès par dénutrition.

Modes de découverte

Les modes de découverte de l’ostéoradionécrosesont multiples et pas forcément cliniques.La douleur est souvent présente en premier,

avec ensuite l’exposition osseuse qui augmente ladouleur.L’ostéoradionécrose peut également se décou-

vrir fortuitement sur un panoramique de contrôleou de suivi qui montre des signes en faveur d’uneostéoradionécrose.L’exposition osseuse dans un champ de radiothé-

rapie sans douleur peut également être présente enpremier et permettre le diagnostic.

Examen clinique

L’examen clinique doit débuter par un recueil soi-gneux des antécédents carcinologiques du patientainsi que de ses habitudes alcoolotabagiques. Ledétail de la radiothérapie doit être connu précisé-ment (radiothérapie externe, curiethérapie) avecla dosimétrie afin de connaître l’importance duvolume irradié. Ces éléments sont importants pourenvisager le traitement conservateur ou radical, lespossibilités de reconstruction et l’éventuelle réha-bilitation prothétique.L’examen clinique reprend les mêmes éléments

que l’examen de suivi d’un patient porteur d’uncarcinome des VADS. L’examen endobuccal soi-gneux doit permettre d’examiner l’ensemble de lamuqueuse et de la denture. L’examen cervicofacialest très important afin de juger de la qualité destissus, et pour rechercher des orostomes et desadénopathies.

Formes cliniques

Atteinte mandibulaireLa localisation mandibulaire est prépondérante(97 % des cas).2 Le foyer est souvent unilatéral, engénéral situé au niveau de la branche horizontaleou de l’angle. Les formes bilatérales ont souventune évolution asynchrone rendant difficile la priseen charge. En effet, lorsqu’un côté peut toujoursêtre traité par des moyens conservateurs, l’autrepeut nécessiter un traitement radical.

Atteinte maxillaireCette localisation est très rare en raison de lanature même de l’os et de sa vascularisation. Par

ailleurs, les conséquences fonctionnelles sontbeaucoup moins invalidantes, notamment par l’ab-sence d’orostome et de fracture pathologique.

Classifications de l’ostéoradionécrose

De très nombreuses classifications de l’ostéoradio-nécrose ont été proposées. Leur but étant de pro-poser une thérapeutique adaptée à chacun desstades.

Classification de Store

La classification de Store7 en 2000, introduit lanotion de stade 0, concernant les cas d’atteintemuqueuse seule, sans atteinte osseuse associéevisible radiologiquement. Store considère ce stadecomme un stade « latent » d’ostéoradionécrose,car tous les patients classés stade 0 ont évoluéultérieurement dans sa série vers une radionécroseosseuse radiologique. Store insiste sur la nécessitéd’un diagnostic précoce, et définit l’atteintecomme la présence de « signes radiologiques denécrose osseuse au sein d’un champ d’irradiation,dans lequel une récidive tumorale a été exclue ».Sa définition fondée essentiellement sur les signesradiologiques est complétée par une classification :

• stade 0 : ulcération muqueuse seule ;• stade I : lyse osseuse radiologique sans atteintemuqueuse ;

• stade II : lyse osseuse radiologique associée àune dénudation muqueuse buccale ;

• stade III : exposition intrabuccale d’os clinique-ment nécrotique, et lytique radiologiquement,accompagnée d’une fistule cutanée et d’uneinfection.

Classification de Marx et Myers25

Compte tenu des nombreuses classifications clini-ques présentes dans la littérature, il a été trèsdifficile de choisir. Étant donné l’ampleur des tra-vaux de Marx, la description de sa classificationsemblait incontournable.Cette classification date de presque 15 ans mais

se révèle intéressante par la prise en charge multi-disciplinaire de cette pathologie (traitement médi-cal, oxygénothérapie hyperbare et chirurgie).D’ailleurs, la prise en charge actuelle reste liée àcette description.

Stade I

InclusionPatients présentant une exposition osseuse demoins de 2 mm dans une région irradiée depuis plus

262 G. Raoul et al.

de 6 mois, avec ou sans douleur. Signes radiologi-ques de déminéralisation diffuse ou en nappe, avecou sans séquestres.

ExclusionPatients ne présentant pas de fracture pathologi-que ni d’orostome, ni de fistule, ni de signes radio-logiques d’atteinte de l’os cortical et en particulierde la basilaire mandibulaire.

Traitement proposéQuarante séances d’oxygénothérapie hyperbare à2,4 atmosphères de 90 minutes chacune, plus uneantibiothérapie. Pas de traitement chirurgical, irri-gations locales.En cas d’échec de cicatrisation, le patient passe

au stade II.

Stade II

InclusionPatients ne répondant pas au traitement du stade Iou ayant une dénudation osseuse supérieure à2 mm.

Exclusion : idem stade IPatients ne présentant pas de fracture pathologi-que ni d’orostome, ni fistule, ni de signes radiolo-giques d’atteinte de l’os cortical et en particulierde la basilaire mandibulaire.

Traitement proposéTraitement initial par débridement, curetage etséquestrectomie, la fermeture est obtenue par su-ture étanche sans tension des muqueuses vestibu-laires et linguales sur de l’os saignant.Dix séances supplémentaires d’oxygénothérapie

hyperbare selon les mêmes modalités que lestade I.En cas d’échec de cicatrisation, le patient passe

au stade III.

Stade III

InclusionPatients ne répondant pas au traitement du stadeII.Patients présentant une fracture pathologique,

une fistule, un orostome ou une atteinte du bordbasilaire de la mandibule.

Traitement proposéLe traitement consiste en une résection des tissusnon viables avec éventuel marquage à la tétracy-cline et révélation à la lumière ultraviolette afin des’assurer d’une résection en tissu osseux manifes-

tement vivant. Si la reconstruction primaire n’estpas réalisée d’emblée, un fixateur externe est misen place. Les fistules et pertes de tissus mous sontreconstruites à ce stade.Dix séances supplémentaires d’oxygénothérapie

hyperbare selon les mêmes modalités que le stade Iet les patients arrivent au stade IIIR.

Stade IIIR

InclusionPatients issus du stade III ou ayant bénéficié d’unerésection primaire carcinologique suivie d’une irra-diation.

Traitement proposéAprès 2 semaines de cicatrisation et d’oxygénothé-rapie du stade III, la reconstruction osseuse estenvisagée.Après la reconstruction osseuse, dix nouvelles

séances d’oxygénothérapie hyperbare sont réali-sées selon les mêmes modalités que le stade I. Lacontention osseuse est maintenue au moins 8 se-maines. Un mois après l’ablation de matériel, laréhabilitation prothétique est envisagée.

Examens complémentaires

Radiologiques

Le panoramique dentaire est l’examen radiologiqueconventionnel de référence permettant de visuali-ser l’ensemble de la mandibule et les organes den-taires. Le panoramique est en général prescrit pourvérifier l’état dentaire, rechercher des causes dedouleurs des maxillaires. De nombreuses ostéora-dionécroses sont souvent dépistées à un stade pré-coce parfois paucisymptomatique, sans expositionosseuse mais avec une douleur insidieuse et uneimage de déminéralisation localisée. De plus, larésolution du panoramique dentaire est optimaledans la région de la branche horizontale qui est lesiège le plus fréquent des ostéoradionécroses. Larégion symphysaire est mal visualisée en raison dessuperpositions rachidiennes.Les signes radiologiques sont au départ une den-

sification de la trame osseuse puis une ostéolysemal limitée. Il est possible de voir des séquestresosseux ou des fractures pathologiques (Fig. 4,5).

Scanner

Il s’agit de l’examen de référence dans la prise encharge pré- et postopératoire d’un patient atteintd’ostéoradionécrose.65 De nombreux signes sont


repérables avec notamment les limites d’atteintecorticale et spongieuse, les fractures, les fistules etorostomes, les atteintes des tissus mous. Le scan-ner mandibulaire apporte une précision beaucoupplus fine que le panoramique dentaire (Fig. 6). Pourles stades précoces d’ostéoradionécrose, et notam-ment dans les cas de séquestres linguaux, la pres-cription d’un dentascanner peut constituer une al-ternative intéressante afin de juger des limitesd’exérèse interruptrice ou non.

Imagerie par résonance magnétique

L’imagerie par résonance magnétique (IRM) ne per-met pas de visualiser l’os cortical aussi finementque le scanner. En revanche, la médullaire estrelativement bien visualisée et surtout les tissusmous. L’IRM ne s’impose pas comme un examen deréférence dans le diagnostic et le suivi de l’ostéo-radionécrose. L’IRM n’apporte pas de renseigne-ments supplémentaires par rapport au scanner.7,35

De plus, les délais d’obtention et les coûts étantsupérieurs à ceux du scanner, l’IRM n’est pas pres-crite dans le bilan de l’ostéoradionécrose en prati-que courante.

Scintigraphie

La scintigraphie osseuse au gallium 67 et téchné-tium 99 permet une hyperfixation très sensiblepuisqu’elle identifie 100 % des ostéoradionécroses.Malheureusement, sa spécificité est très faible etne permet pas de faire la distinction entre uneostéite, une ostéoradionécrose ou une récidive tu-morale.37 Cet examen n’est pas utilisé en pratiquecourante pour le diagnostic de l’ostéoradionécrose.

Histologie de l’ostéoradionécrose

On observe une activité ostéoclastique avec élar-gissement des canaux haversiens dans la corticale.L’os compact s’amincit. La graisse des espacesmédullaires est le siège d’une fine fibrose. Lesvaisseaux présentent des parois hyalinisées. Desdépôts irréguliers d’os tissé dense forment des ap-positions contre l’os compact. Il est égalementpossible de retrouver un cal osseux en cas de frac-ture pathologique, ainsi qu’un aspect d’ostéomyé-lite en cas de surinfection bactérienne. L’ensemblede ces lésions permet de confirmer que le diagnos-tic est compatible avec une ostéoradionécrose.La pièce d’exérèse est donc examinée après

décalcification. C’est pourquoi, en cas de mar-quage à la tétracycline préopératoire, il est primor-dial de réaliser la révélation avant décalcification.Cette possibilité du marquage à la tétracyclineavait été proposée par Marx.25 Une récente publi-cation illustre un cas de marquage mandibulaire àla tétracycline afin de repérer en peropératoireainsi que lors de l’analyse histopathologique quel’os ayant fixé la tétracycline est donc viable. Larévélation se fait grâce à la lumière de Wood avecune longueur d’onde de 365 nm dans le spectre desultraviolets.66

Figure 4 Fracture pathologique bifocale de la branche horizon-tale droite avec séquestration.

Figure 5 Foyer d’ostéoradionécrose sur la branche horizontalegauche.

Figure 6 Scanner mandibulaire horizontal, foyer d’ostéoradio-nécrose avec séquestre cortical interne au niveau de la branchehorizontale gauche.

264 G. Raoul et al.

Diagnostic différentielde l’ostéoradionécrose

Récidive carcinomateuse

Étant donné le terrain alcoolotabagique et radique,la recherche négative d’une récidive carcinoma-teuse est incontournable. L’ostéoradionécrose ex-pose les tissus avoisinants à une inflammation chro-nique évoluant par poussées avec surinfections etapparition de séquestres osseux. Les foyers d’os-téoradionécrose sont des irritants chroniques sur unterrain prédisposé.

Complications de l’ostéoradionécrose

Surinfection bactérienne dontActinomyces67,68

L’os nécrosé exposé dans la cavité buccale présentetoujours une infection. La surinfection par Actino-myces est possible.

Aggravation

L’évolution spontanée se fait le plus souvent vers lafracture, l’orostome, l’exposition cutanée. Cetteévolution péjorative doit être évitée en prenant ladécision d’un traitement radical.

Prise en charge de l’ostéoradionécrose

Le traitement préventif de l’ostéoradionécrose estimpératif. Chaque patient devant bénéficier ouayant bénéficié d’une radiothérapie cervicofacialedoit faire l’objet de bilan et suivi rigoureux dans lecadre de l’ostéoradionécrose.

Traitement préventif odontologique

Bilan dentaire avant irradiationLe bilan dentaire est clinique et radiologique (pa-noramique dentaire et rétroalvéolaire).La prévention dentaire est primordiale en ma-

tière d’ostéoradionécrose,11,19,42,69 la majorité des

ostéoradionécroses étant déclenchées par trauma-tisme ou infection dentaire.La motivation du patient vis-à-vis de l’hygiène

buccodentaire est déterminante. Il est possible deconserver toutes les dents saines et ne présentant pasde foyer infectieux, ainsi que les dents cariées ensuperficie ou présentant des soins endocanalaires.Chez des patients ne désirant pas se plier à une

hygiène buccodentaire stricte (port de gouttièresfluorées pour le restant de leur vie, suivi par le biaisde consultations régulières), il peut être envisagédes avulsions préventives de dents cariées.2,25,27,28,30,53,70

La prophylaxie dentaire doit comprendre :• le traitement des foyers infectieux latents oupatents (kystes, granulomes, poches parodonta-les, dents mobiles, caries pénétrantes) ;11,42

• un détartrage complet avec soins des cariessuperficielles ;

• la prise d’empreintes dentaires pour réalisationde gouttière de fluoration.Durant la radiothérapie, les prothèses amovibles

ne sont pas portées en raison de la mucite radique.Ces prothèses pourront être réévaluées et adaptéesaprès la fin des manifestations muqueuses.Les dents strictement incluses ou présentant des

traitements endocanalaires bien conduits peuventêtre conservées. Le problème se pose pour lesdents sous-muqueuses ou incluses au contact ducollet de la dent adjacente.2,27,53 Il est conseillé deles retirer pour éviter une surinfection.Les avulsions dentaires doivent être réalisées

21 jours avant le début de la radiothérapie pours’assurer de la parfaite cicatrisation.25,27,28,30,42,53,70 Au fur et à mesure que ce laps de tempsdiminue, le risque augmente graduellement.24,29

Durant la radiothérapie et les 6 mois après sa fin,les avulsions dentaires sont vivement décon-seillées.2

En somme, avant irradiation, il est préférable deretirer toutes les dents qui ne seront pas conserva-bles durant le restant de la vie du patient. En effet,les avulsions dentaires après irradiation sont pour-voyeuses d’un plus grand taux d’ostéoradionécro-ses.25,27,28,30,34,43,53,70

Suivi dentaire après irradiation

Le port des gouttières fluorées est reconnu par tousles auteurs. Le port commence dès la fin de la

Point important

Le plus important est de rechercher l’ab-sence de récidive carcinomateuse. L’analysehistopathologique est indispensable à la recher-che d’une néoplasie. En effet, il peut s’agird’une ostéoradionécrose compliquée d’un ouplusieurs foyers de carcinome épidermoïde.

Point important

Le port des gouttières fluorées durant lerestant de la vie du patient est une conditioninflexible de prévention et de conservation desorganes dentaires.25,27,28,30,34,43,69,70


radiothérapie et des phénomènes de mucite radi-que, pour une durée de 5 minutes par jour. Du gelfluoré est disposé dans les gouttières thermofor-mées et appliqué directement sur l’ensemble de ladenture.Les avulsions dentaires ou intervention sur la

mandibule irradiée doivent être réalisées sous anti-bioprophylaxie. La suture doit se faire sans tensionet être parfaitement étanche. Les fraisages ou scia-ges doivent s’effectuer avec irrigation abondantepour éviter l’échauffement du tissu osseux, à moinsd’utiliser des instruments non rotatifs ou à faiblevitesse (gouge, râpe, scie à main).11,42 L’utilisationd’un pansement alvéolaire est actuellement unmoyen d’optimiser l’étanchéité de la fermeture.69

L’utilisation de l’oxygénothérapie hyperbare estconseillée à titre préventif, mais elle n’est passystématiquement utilisée pour des raisons logisti-ques et financières.3,8,71

L’oxygénothérapie hyperbare réalisée dans lapériode périopératoire aux avulsions dentaires per-met de réduire significativement l’incidence d’os-téoradionécroses secondaires.28,30–32

Prévention au niveau de la radiothérapie

Ce chapitre a été traité précédemment dans leparagraphe sur la radiothérapie (cf. supra « Fac-teurs déclenchants »).

Traitement médical

AntibiothérapieL’antibiothérapie systématique n’est pas indiquée,d’une part en raison de l’absence d’infection enprofondeur au niveau des foyers d’ostéoradioné-crose, et d’autre part en raison de la faible diffu-sion des antibiotiques dans les tissus ischémiés. Enrevanche, lors d’un geste chirurgical de quelquenature que ce soit sur une mandibule irradiée,l’antibiothérapie doit être instaurée.35,72

Anti-inflammatoiresLes anti-inflammatoires peuvent être utilisés souscouvert d’antibiothérapie, lors des poussées in-flammatoires. Il est possible d’utiliser des anti-inflammatoires de type non stéroïdien ou stéroï-dien.

Bains de bouche antiseptiquesEn cas d’exposition osseuse endobuccale, les bainsde bouche antiseptiques sont utilisés.

AntalgiquesLes antalgiques sont indispensables afin d’atténuerla douleur. La prescription de morphiniques esttout à fait possible.

Lutte contre la résorption osseuse et la fibroseIl s’agit d’une thérapeutique encore en coursd’évaluation. Son action est dirigée contre la fi-brose et la résorption osseuse. Il s’agit d’une asso-ciation médicamenteuse :

• tocophérol (Toco 500 ®) × 2 : action antioxy-dante sur la fibrose constituée ;

• pentoxifylline (Torental®) 400 × 2 :73 prévientla fibrose radio-induite, augmente la déforma-bilité des globules rouges, vasodilatateur, fibri-nolytique, antiagrégant plaquettaire. Favorisel’oxygénation des tissus ;

• biphosphonate clodronate (Clastoban®) 800 × 7 ;5 jours sur 7 : activité antiostéoclastique, per-mettant de limiter la résorption osseuse.Ce traitement semble actif sur l’ensemble des

tissus irradiés. Il s’agit d’une perspective médica-menteuse intéressante qui a déjà montré son effi-cacité.13,56,57 Il ne s’agit néanmoins que d’un trai-tement adjuvant à proposer aux stades peu avancésde la pathologie. La seule réserve est constituéepar l’utilisation des biphosphonates (cf. supra« Physiopathologie »).

Oxygénothérapie hyperbare

L’ostéoradionécrose des maxillaires est une indica-tion reconnue de l’oxygénothérapie hyper-bare.8,13,25,32,74,75 Les résultats positifs de la priseen charge associant l’oxygénothérapie aux protoco-les d’oxygénothérapie hyperbare sont nombreuxdans la littérature.4,25,28,41,76

Principes de l’oxygénothérapie hyperbareLe principe de l’oxygénothérapie hyperbareconsiste en une augmentation des pressions tissu-laires d’oxygène par une hyperoxygénation san-guine obtenue grâce à l’exposition du patient à unepression de 2 à 3 atmosphères sous 100 % d’oxy-gène. Le transport de l’oxygène est réalisé d’unepart sous forme d’oxyhémoglobine (HbO2), dont lasaturation arrive aisément à 100 %, mais aussi sousforme dissoute dans le plasma, dont l’importanceest directement fonction de la pression d’oxygènerespirée. Ainsi, la quantité d’oxygène dissoute dansle plasma à pression atmosphérique sous air am-biant passe de 0,3 ml 100 ml–1 de plasma à6 ml 100 ml–1 de plasma sous 3 atmosphères et 100 %d’oxygène.77 Grâce à l’oxygénothérapie hyperbare,on atteint des taux qui vont jusqu’à 7 % d’oxygènedissous dans le sang, ce qui est 20 fois plus élevéque dans les conditions habituelles. Le gradient depression d’oxygène entre le sang et les tissuss’élève donc considérablement, ce qui permetd’augmenter la distance de diffusion de l’oxygènedans l’ensemble des tissus ischémiés, rétablissantainsi des conditions d’oxygénation normales.

266 G. Raoul et al.

L’oxygénothérapie a également d’autres effets.La déformabilité des globules rouges est accrue. Lavasoconstriction capillaire induite par l’hyperoxy-génation permet une résorption de l’œdème vaso-génique au sein des tissus ischémiques. L’oxygéno-thérapie possède un effet bactéricide etbactériostatique sur les germes anaérobies et cer-tains germes aérobies. L’oxygénothérapie favorisel’angiogenèse, la prolifération fibroblastique et lasynthèse d’un collagène de bonne qualité mécani-que. L’épithélialisation et la réparation osseusesont de plus stimulées.78

Néoangiogenèse et fibroplasie ou fibrogenèsesont le mode de cicatrisation de l’os irradié, qui, endéfinitive ne se répare pas. Les ostéoblastes étantatteints en qualité et en quantité, la calcificationne se fait pas bien. Les fibroblastes étant un peuplus résistants, ils induisent une fibrogenèse.25,74

La fibrogenèse en conditions non hypoxiques abou-tit à la sécrétion par les fibroblastes de collagènephysiologique (triple hélice).Le protocole fait appel à une exposition de

90 minutes à 100 % d’oxygène et à une pression de2,5 ata (atmosphère absolue). Ces conditions per-mettent une oxygénation significativement plusimportante des tissus irradiés sièges d’une hypoxé-mie et d’une hypovascularisation. Une pression su-périeure à 2 ata est nécessaire afin d’obtenir uneffet.77 Les séances sont réalisées au rythme de 1 à2 par jour et de 5 jours par semaine.

Indications et contre-indicationsde l’oxygénothérapie hyperbareAvant de pouvoir proposer cette prise en charge, ilest nécessaire de s’assurer de l’absence de contre-indications. Les contre-indications absolues del’oxygénothérapie hyperbare sont rares : pneumo-thorax non drainé, crise d’asthme en évolution.Certaines contre-indications sont transitoires :otite et obstruction tubaire, sinusite, épisode in-fectieux bronchopulmonaire. Certaines conditionsne sont pas des contre-indications, mais incitent àrenforcer la surveillance en cours de séances :bronchopathie chronique obstructive, coronaropa-thie, antécédents d’épilepsie, états psychiatriquesaigus.L’adjonction d’une oxygénothérapie hyperbare

en périopératoire semble bénéfique et recomman-dée.8,25,70,79,80 Toutefois, cette utilisation de l’oxy-génothérapie hyperbare nécessite une coopérationétroite entre deux équipes aux moyens techniquesdifférents et situées souvent sur deux plateauxtechniques séparés géographiquement.Hormis les problèmes d’organisation de séances

d’oxygénothérapie hyperbare en périopératoire(extractions dentaires, exérèse, reconstruction),

un autre facteur limitant est le coût par pa-tient,3,8,71 mais ce coût doit être apprécié parrapport à celui induit par l’apparition d’une ostéo-radionécrose ou de l’échec d’une tentative de re-construction.Les indications de l’oxygénothérapie hyperbare

dans le cadre de l’ostéoradionécrose sont : lesavulsions dentaires et la chirurgie d’exérèse avecreconstruction. Il est également licite de penserque l’implantologie en milieu irradié puisse bénéfi-cier de cette thérapeutique.

Traitement chirurgical

L’ostéoradionécrose se développe en général sur lamandibule, mais il ne faut pas oublier que les tissusmous adjacents ont également été irradiés. C’estpourquoi l’utilisation des capacités de cicatrisationdes tissus locorégionaux n’est pas conseillée.

Traitement chirurgical conservateurCette technique relativement ancienne consistait àperforer le foyer d’ostéoradionécrose afin de lefaire bourgeonner et d’éviter le curetage-séquestrectomie.81 Cette technique est bien évi-demment dépassée et déconseillée.

Curetages, séquestrectomiesRéalisés aux stades II et III de la classification deMarx et Myers,25 les curetages ou séquestrectomiesn’ont pour but que de retirer les tissus totalementnécrosés et de laisser traditionnellement un tissuosseux saignant. La voie d’abord est en générallimitée et endobuccale. La fermeture doit êtreobtenue sans tension. Il peut être nécessaire d’uti-liser un lambeau de recouvrement.

Lambeaux de recouvrementCes derniers peuvent être utiles pour les patientsqui ne peuvent pas bénéficier de microchirurgie ouqui ont conservé une hauteur mandibulaire suffi-sante, et qui donc ne nécessitent pas de recons-truction osseuse. Le lambeau nasogénien, le lam-beau pédiculé de pectoralis major, lambeau detemporal35 ou pédiculé de grand dorsal peuventaider à recouvrir une dénudation osseuse aprèscuretage appuyé.

Résection interruptriceLe premier problème posé par la résection interrup-trice est son indication dans l’évolution de la mala-die. Initialement, les seules indications retenuesétaient l’absence de réponse au protocole conser-vateur,28,30,74,77 l’existence d’une douleur incon-trôlable et une fracture pathologique.34 La résec-tion interruptrice devient inévitable lorsque la


totalité de la hauteur osseuse est atteinte. Demême, dans les cas d’ostéoradionécrose évolutive,lorsque la hauteur d’os sain est faible, et en fonc-tion de signes cliniques (douleur, qualité des tissusmous avoisinants, évolution de l’imagerie), il estsouhaitable d’envisager une résection interruptriceplus précoce.Le deuxième problème posé par la résection

interruptrice est celui de la définition des margesd’exérèse. Les règles de résection sont alors gui-dées d’une part par les constatations radiologiques(panoramique dentaire, scanner, IRM, scintigra-phie), mais seule la constatation peropératoiredonne la décision finale. Ainsi, la résection se faiten os cliniquement sain et saignant normalementavec une marge d’au moins 1 cm. Certains auteursrapportent la nécessité de tenir compte des cour-bes isodoses pour aider à déterminer les limites derésection.34 Il faut également tenir compte desspécificités physiopathologiques de la vascularisa-tion mandibulaire. Lorsque la région angulaire estle siège d’une ostéoradionécrose importante, l’ar-tère alvéolaire inférieure est oblitérée, rendantl’ensemble de la branche horizontale très fragile enraison de son hypovascularisation. Lorsqu’une ré-section interruptrice est décidée, il faut s’assurerd’être en limites saines afin d’obtenir une cicatri-sation optimale. Afin d’aider à repérer le tissuosseux vivant, un marquage à la tétracycline peuts’envisager.66,77

Le troisième problème posé par la résectioninterruptrice est sa reconstruction. Une hémiman-dibulectomie peut se pratiquer35,72,82 sans recons-truction osseuse, avec cependant des conséquen-ces fonctionnelles et esthétiques non négligeables(Fig. 7). L’idéal est sans conteste la reconstructionosseuse. En cas de localisation bilatérale, le pro-blème est encore plus compliqué dans la mesure oùles lésions d’ostéoradionécrose n’ont pas systéma-tiquement une évolutivité synchrone. Ainsi, lors del’éxérèse-reconstruction, il peut être envisagé unlambeau de type fibula bipartite avec conservationde la région symphysaire. Les conséquences fonc-tionnelles seraient alors épouvantables en cas

d’échec du lambeau étant donné la résection bila-térale et la déformation de type « Andy Gump ».83

Depuis ces 15 dernières années, la reconstruc-tion osseuse en chirurgie maxillofaciale a été révo-lutionnée par l’apparition des lambeaux libres os-seux.84,85 L’apport de tissus parfaitementvascularisés et non irradiés constitue la meilleurealternative thérapeutique pour le traitement del’ostéoradionécrose, et doit se faire par microanas-tomose.D’après certains auteurs,26 la chirurgie est inévi-

table dès lors que le diagnostic d’ostéoradioné-crose est porté. Glanzmann et Gratz, en 1995,34 ontobservé la nécessité d’une résection mandibulairechez la moitié des patients porteurs d’ostéoradio-nécrose. L’oxygénothérapie hyperbare ne serviraitalors qu’à titre préventif et complèterait la chirur-gie.

Reconstruction d’une exérèse interruptrice

Plaque de reconstructionIl est possible d’envisager une plaque de recons-truction en titane bien qu’il ne s’agisse pas d’unereconstruction puisqu’on ne remplace pas l’os re-tiré. Le résultat est d’autant plus probant que larésection est latérale et postérieure.86 Pour lesrésections antérieures, le taux d’échecs est beau-coup plus important. Cette méthode a l’avantaged’être rapide et peut être proposée aux patientsrelativement fragiles ou qui ne peuvent pas bénéfi-cier de technique de microchirurgie. De plus, il estpossible d’envisager une reconstruction osseuse se-condairement. Bien évidemment, il ne s’agit pas dela méthode donnant les meilleurs résultats.87

Greffes osseuses pédiculéesLes greffes osseuses pédiculées sont envisageableset peuvent, dans certains cas, donner de bonsrésultats. Compte tenu des antécédents chirurgi-caux et de la radiothérapie cervicale, le lambeaude sterno-cléido-mastoïdien avec clavicule est peuenvisageable. Le lambeau de pectoralis major arméd’une côte apporte un os peu vascularisé et defaible qualité. Il peut également être proposé lelambeau pédiculé de temporal armé d’un fragmentd’os pariétal.35 Ces alternatives sont à proposer encas de contre-indication de reconstruction micro-chirurgicale.

Greffe osseuse libre non vasculariséeUne greffe osseuse libre non vascularisée est vive-ment déconseillée en raison du taux d’échecs ex-cessivement élevé inhérent au faible potentiel decicatrisation des tissus receveurs.12Figure 7 Hémimandibulectomie droite.

268 G. Raoul et al.

Reconstruction microanastomoséeBilan avant reconstruction microanastomosée. Lareconstruction en terrain irradié doit faire recourirà un os vascularisé, idéalement microanastomoséen cervicofacial. Néanmoins, le site vasculaire re-ceveur est très souvent pauvre en rapport avec lesantécédents chirurgicaux (évidements ganglionnai-res, reconstructions microanastomosées précéden-tes), les antécédents de radiothérapie, ainsi que lesantécédents de chimiothérapie (pose de voie cen-trale en jugulaire externe ou interne).Le bilan préopératoire doit permettre de connaî-

tre le lit vasculaire cervical receveur (échodoppler,artériographie, angioscanner ou angio-IRM) afin dene pas se trouver dans une impasse technique.88 Ilest recommandé de débuter l’intervention par unerecherche et une préparation prudente des vais-seaux sans les clamper pour éviter leur thrombose.De plus, il faut être certain de pouvoir prélever

le lambeau choisi sans risquer de complicationsmajeures. C’est le cas du lambeau libre de fibula oudu lambeau antébrachial (chinois). Cependant,dans ces deux cas, il faut s’assurer de la parfaiteperméabilité du réseau vasculaire laissé en place.Le test clinique d’Allen est approprié pour la per-méabilité de l’artère ulnaire, mais l’échodopplerpermet de laisser une preuve médicolégale. Pour cequi est du lambeau de fibula, le gold standard estl’artériographie des membres inférieurs avec re-tour veineux. Néanmoins, l’artériographie est inva-sive et pourvoyeuse de complications (3 à 5 %). Latendance est à l’utilisation de l’angio-IRM couplée àl’échodoppler couleur.87 Le type d’explorationsutilisées dépend du lambeau choisi, des antécé-dents du patient et des habitudes de l’équipe.Microchirurgie en terrain radique. La microchi-

rurgie en terrain radique est rendue beaucoup plusdifficile, surtout en raison de la qualité et de laquantité des veines. En effet, dans le meilleur descas, les patients ont bénéficié d’un curage cervical,éventuellement sélectif ou radical modifié, avecconservation de la jugulaire interne, mais la dissec-tion veineuse est rendue très difficile. Il peut êtrenécessaire d’avoir recours à des greffes veineusesen cas de défaut de longueur du pédicule ou d’ab-sence de veine utilisable en cervical. La réalisationd’une fistule carotidojugulaire par boucle vascu-laire saphène peut également s’envisager.89

L’anticoagulation (héparine ou aspirine ou anti-agrégants plaquettaires) n’est pas univoque ni em-ployée systématiquement.90

Enfin, la surveillance postopératoire doit êtretrès étroite compte tenu du plus fort taux d’échecsde la microchirurgie sur terrain postradique. Lasurveillance par doppler implantable ou dopplerexterne ou encore par monitorage en temps réel de

la vitalité de la palette cutanée est recommandée,surtout dans les deux premiers jours postopératoi-res où se situent 80 % des thromboses vasculairesdont la majorité est d’origine veineuse.87

Lambeau libre ostéo-myo-cutané de fibula. De-puis la publication de Hidalgo en 1989,91 le lambeaude choix pour la reconstruction mandibulaire estindiscutablement le lambeau libre ostéo-myo-cutané de fibula.26,90,92–98 En effet, compte tenu desa fiabilité, de sa longueur, de la faible morbiditédu site donneur, des possibilités d’ostéotomies(Fig. 8–11) et de sa capacité à recevoir des implantsdentaires (Fig. 12), il est actuellement utilisé enpratique courante dans les centres de reconstruc-tion.84 L’unité condylienne peut même être recons-

Figure 8 Reconstruction mandibulaire d’angle à angle par lam-beau libre de fibula.

Figure 9 Reconstruction des deux branches horizontales pardeux lambeaux libres de fibula réalisés à 4 ans d’intervalle pourostéoradionécrose.

Figure 10 Reconstruction hémimandibulaire gauche par lam-beau libre de fibula.


truite par la tête de la fibula.90 Ce lambeau estaussi utilisé dans la reconstruction maxil-laire.83,85,89

Lambeau libre de crête iliaque. Compte tenu dela morbidité du site donneur et des difficultés etdangers des ostéotomies pour le mettre en forme,le lambeau libre de crête iliaque est en généralutilisé lorsque les autres lambeaux libres ne sontpas réalisables.98 Néanmoins, en fonction des habi-tudes et de l’expérience des différentes équipes,ce lambeau peut s’utiliser en première intention.12

Pour d’autres équipes, la crête iliaque vient enseconde position et s’utilise préférentiellementsans palette cutanée et avec l’adjonction d’un lam-beau chinois pour la reconstruction des tissusmous.93–95 En cas de reconstruction maxillaire, celambeau peut être utilisé et permettre une réhabi-litation implantaire de qualité.83,99

Lambeau libre de radius. Le lambeau libre deradius90 est, quant à lui, réservé aux cas de perteosseuse de faible importance avec surtout la néces-

sité d’un grand apport de tissus mous pour rempla-cer la muqueuse. Les complications à titre de frac-ture radiale sont connues, et l’apport osseux est engénéral insuffisant pour envisager une mise enplace d’implant. L’association du lambeau chinoisavec d’autres lambeaux du type fibula ou crêteiliaque permet de s’affranchir d’une palette cuta-née parfois non viable (absence de perforantes àdestinée cutanée dans la fibula) ou de grandeépaisseur (crête iliaque).90

Lambeau serratocostal libre. Le lambeau serra-tocostal libre constitue une éventualité intéres-sante.35,72,90 Néanmoins, la qualité de l’apport os-seux est inférieure aux greffons de type fibula ou decrête iliaque en termes d’implantologie.Lambeau brachial externe. Ce lambeau très

fiable permet d’apporter un fragment osseux defaible épaisseur, de hauteur moyenne (un tiers dela circonférence humérale) mais est peu propice àla mise en place d’implant. Une palette cutanée estégalement disponible. Les complications à type defracture humérale sont également connues. Celambeau est à conseiller en seconde intention ou enapposition après curetage et séquestrectomie et,dans tous les cas, pour une reconstruction de faiblelongueur. Si besoin, la palette cutanée est trèsfiable et autofermante.Lambeau de scapula et parascapulaire. Ces

lambeaux sont également possibles avec un apportosseux de faible épaisseur. Leur gros avantage estla possibilité de dissocier la palette. L’apport os-seux est en général insuffisant pour proposer lamise en place ultérieure d’implants.35,72

Place de l’oxygénothérapie hyperbareen périopératoireD’après les travaux de Marx,28,30 l’oxygénothérapiehyperbare fait partie intégrante de la prise encharge périopératoire avec 20 à 30 séances préopé-ratoires et dix séances postopératoires. Cette thé-rapeutique est incluse dans le protocole de prise encharge selon les différents stades de la classifica-tion de Marx et Myers.25 D’après ses auteurs, ceprotocole permet une meilleure cicatrisation et unplus grand taux de réussites des reconstructionsosseuses. Récemment, une étude, non exempte decritiques, remet en cause l’efficacité curative del’oxygénothérapie hyperbare.100

Toute la difficulté est de savoir poser l’indicationd’un traitement radical sans perdre de nombreuxmois ou années en traitements conservateurs4 etaboutir à une prise ne charge chirurgicale troptardive. Cette attitude doit renforcer la communi-cation et l’interaction entre médecins, radiothéra-peutes et chirurgiens afin d’éviter de considérer letraitement chirurgical comme un constat d’échecdes traitements conservateurs.

Figure 11 Reconstruction des deux branches horizontales de lamandibule par lambeau libre de fibula bipartite.

Figure 12 Mise en place de quatre implants au niveau de labranche horizontale gauche reconstruite par lambeau libre defibula.

270 G. Raoul et al.

Indications thérapeutiques

Le schéma habituellement adopté est calqué sur laclassification de Marx et Myers25 (cf. supra « Clas-sification »).Les trois nuances apportées par ce travail seront

tout d’abord l’intérêt d’une plus grande précocitédes indications de résection chirurgicale avec re-construction immédiate dans les cas d’ostéoradio-nécrose évolutive ne répondant pas bien aux traite-ments conservateurs médicaux (Fig. 13).L’autre différence est certainement l’inclusion

des traitements antifibrosant et antiostéoclastique(biphosphonates).Enfin, l’oxygénothérapie hyperbare n’est pas

probablement employée aussi fréquemmentqu’elle le devrait, cela pour des raisons financièreset matérielles.3,8,71 En pratique, l’oxygénothérapiedevrait être utilisée chez les patients présentantdes lésions bilatérales, rapidement et massivementévolutives ou unilatérales évoluées avec une at-teinte importante des tissus mous, en association àla chirurgie.

Figure 13 Arbre décisionnel. Traitement de l’ostéoradionécrose mandibulaire.

Point important

La prise en charge de l’ostéoradionécrosedoit être multidisciplinaire. Les chirurgiensmaxillofaciaux et stomatologues se situent enpremière ligne pour la remise en état de lacavité buccale en vue d’une radiothérapie. Lesradiothérapeutes doivent utiliser toutes lestechniques à leur disposition pour minimiserl’irradiation de la mandibule saine sans com-promettre le traitement carcinologique. Lesdonnées dosimétriques permettent d’avoir uneindication fiable entrant en ligne de comptepour la résection chirurgicale et la pose implan-taire.Un suivi médical est également nécessaire

afin de corriger les facteurs associés d’atteintecardiovasculaire (athérosclérose, hypertension,diabète, dyslipidémies, maladie de Vaquez, vas-cularites, ...) et d’assurer la réalisation ou lemaintien du sevrage alcoolotabagique.


L’accès à un centre d’oxygénothérapie hyper-bare est indiscutablement un avantage en périopé-ratoire pour le patient afin d’améliorer la cicatrisa-tion des tissus irradiés. Le suivi du patient par desservices de chirurgie maxillofaciale et stomatologi-que est incontournable afin de poser et de réaliserles indications chirurgicales radicales au cours del’évolution.Très souvent, la prise en charge du patient évo-

lue vers les services chirurgicaux au fur et à mesurede l’échec des traitements conservateurs, et lespatients sont présentés au stade de complicationsde l’ostéoradionécrose (orostome, exposition cuta-née ou fracture pathologique). Dans certains cas, ilserait bénéfique pour le patient de pouvoir bénéfi-cier d’une indication chirurgicale radicale plus pré-cocement sans attendre l’apparition d’orostome etde fracture pathologique. Tous les schémas théra-peutiques incluent un traitement conservateur auxstades précoces de la maladie. Toute la difficultéréside dans l’indication de l’arrêt des traitementsconservateurs et le passage au traitement radical.Des stades avancés sont indiscutablement chirurgi-caux : existence d’une fracture pathologique, d’unorostome ou d’un pharyngostome. À notre sens, dèsque toute la hauteur mandibulaire est atteinte, unerésection interruptrice est indiquée. À des stadesplus précoces encore, lorsque la hauteur mandibu-laire basilaire saine restante est trop faible et qu’iln’y a pas d’amélioration avec les traitementsconservateurs, il n’est pas nécessaire d’attendre lafracture pathologique pour poser l’indication d’unerésection interruptrice. En effet, étant donné lapossible limitation d’ouverture buccale par la fi-brose et la rétraction musculocutanée postradique,les forces appliquées à la mandibule sont plus im-portantes, y compris sur une mandibule édentée.Idéalement, la reconstruction est réalisée dans

le même temps par un lambeau osseux libre micro-vascularisé. Notre préférence va pour le lambeaulibre de fibula. Le choix est porté en fonction despossibilités chirurgicales et des habitudes des équi-pes.En résumé, la chirurgie reste actuellement le

traitement majeur curatif et l’oxygénothérapie untraitement adjuvant.3

Réhabilitation prothétique

La réhabilitation prothétique est à proposer auxpatients qui possédaient une réhabilitation prothé-tique auparavant ou qui ont subi des extractionsavant la radiothérapie.

Prothèse adjointe

Durant la radiothérapie, les prothèses adjointessont interdites en raison de la radiomucite. Cesdernières sont réévaluées et éventuellement réa-justées après la radiothérapie. Leur tolérance etleur stabilité sont en général mauvaises en raisonde la xérostomie et des éventuels gestes chirurgi-caux mandibulaires. Les prothèses adjointes ont unappui muqueux et peuvent être la cause d’ulcéra-tions muqueuses et du déclenchement d’une ostéo-radionécrose.

Implantologie

Les prothèses implantostabilisées ou implantopor-tées sont sans conteste les meilleures solutionsprothétiques à proposer aux patients ayant pré-senté une ostéoradionécrose.Dans le volume osseux guéri d’une ostéoradioné-

crose, la mise en place d’implant est à proscrire.Dans un os non irradié, la mise en place d’im-

plant est tout à fait possible, qu’il soit natif outransplanté.Dans un os irradié sans ostéoradionécrose et avec

une dose reçue connue et compatible avec la miseen place d’implants, l’implantologie est envisagea-ble. Le problème est de déterminer la dose accep-table, et la limite de 50 à 60 Gy est de plus en plussouvent atteinte. Un examen minutieux des cour-bes isodoses permet de déterminer précisément lesdoses reçues par les segments mandibulaires candi-dats à la mise en place d’implants.Les prothèses implantoportées ou implantostabi-

lisées sont toujours bénéfiques pour le patient entermes de stabilité et de confort. Chez le patientirradié chez qui se rajoutent l’hypo- et l’asialie,l’implantologie apporte encore plus de confort. Parailleurs, cela évite le traumatisme muqueux qui estun facteur déclenchant d’ostéoradionécrose(Fig. 12).En termes de succès implantaire à long terme,

les différents auteurs mettent en évidence unelégère augmentation du taux d’échecs en terrainirradié alors que d’autres ne voient pas de modifi-cation.10

L’oxygénothérapie hyperbare est toujours encours d’évaluation par rapport à l’implantologie.Néanmoins, étant donné que l’oxygénothérapie hy-perbare a un effet reconnu en périopératoire dansles cas d’avulsions dentaires, séquestrectomies, ré-sections et reconstructions, il est licite de penserqu’en matière d’implantologie en terrain irradié,l’oxygénothérapie devrait jouer le même rôle, maisil n’y a pas actuellement assez de recul ni d’étudespour le prouver.41

272 G. Raoul et al.

Conclusion

L’ostéoradionécrose est une complication majeurede la radiothérapie. Cette dernière est cependantincontournable dans le traitement des carcinomesdes VADS. Quoi qu’il en soit, il ne faut pas oublierque la pire des complications dans le traitementdes carcinomes des VADS reste la récidive ou lapoursuite évolutive du néoplasme.La prise en charge de l’ostéoradionécrose est

chirurgicale avant tout. Le traitement chirurgicalconservateur peut s’envisager tant que la hauteurosseuse résiduelle est suffisamment importante. Enrevanche, en cas d’atteinte de toute la hauteurmandibulaire, quelle que soit la longueur intéres-sée, le traitement doit faire appel à une résectioninterruptrice.2 Le plus difficile est de poser l’indi-cation de résection interruptrice avec reconstruc-tion sans attendre une complication du typefracture pathologique, exposition cutanée ou oro-stome.L’oxygénothérapie hyperbare joue un rôle pré-

pondérant dans la stratégie thérapeutique en ma-tière de prévention périopératoire et devrait tou-jours être envisagée étant donné que sesindications sont reconnues.Le premier traitement de l’ostéoradionécrose

est constitué par la prévention à l’aide de la remiseen état de la cavité buccale et des modalités deradiothérapie. Les traitements médicaux et l’oxy-génothérapie ne sont que des traitements adju-vants ou réservés aux stades très précoces de lapathologie.Seul le traitement chirurgical permet l’éradica-

tion de la pathologie, sur terrain radique la recons-truction microanastomosée demeure alors la théra-peutique de choix.

Remerciements

Professeur D. Mathieu, chef du service de méde-cine hyperbare, hôpital Calmette, CHRU de Lille.Docteur A. Wacrenier, service d’anatomie et cyto-logie pathologiques, CHRU Lille. Professeur E. Lar-tigau, chef du département universitaire de radio-thérapie, centre Oscar Lambret, université Lille II,2, rue Frédéric-de-Combemale, 59020 Lille.

Références

1. Regaud C. Sur la sensibilité du tissu osseux normal vis-à-visdes radiations X et gamma sur le mécanisme de l’ostéora-dionécrose. Comp Rend Soc Biol 1922;87:629–32.

2. Curi MM, Dib LL. Osteoradionecrosis of the jaws: a retros-pective study of the background factors and treatment in104 cases. J Oral Maxillofac Surg 1997;55:540–4.

3. Hao SP, Chen HC, Wei FC, Chen CY, Yeh AR, Su JL.Systematic management of osteoradionecrosis in the headand neck. Laryngoscope 1999;109:1324–7.

4. Merkesteyn JP, Bakker DJ, Borgmeyer-Hoelen AM. Hyper-baric oxygen in the treatment of osteoradionecrosis: areview of its use and efficacy. Oral Surg Oral Med OralPathol 1987;64:413–6.

5. Schwartz HC, Beumer 3rd J. Principles of managing theradiotherapy patient. J Oral Maxillofac Surg 2004;62:903–4.

6. Studer G, Gratz KW, Glanzmann C. Osteoradionecrosis ofthe mandibula in patients treated with different fractiona-tions. Strahlenther Onkol 2004;180:233–40.

7. Store G, Boysen M. Mandibular osteoradionecrosis: clinicalbehaviour and diagnostic aspects. Clin Otolaryngol 2000;25:378–84.

8. Reuther T, Schuster T, Mende U, Kubler A. Osteoradione-crosis of the jaws as a side effect of radiotherapy of headand neck tumour patients--a report of a thirty-year retro-spective review. Int J Oral Maxillofac Surg 2003;32:289–95.

9. Widmark G, Sagne S, Heikel P. Osteoradionecrosis of thejaws. Int J Oral Maxillofac Surg 1989;18:302–6.

10. Pasquier D, Hoelscher T, Schmutz J, Dische S, Mathieu D,Baumann M, et al. Hyperbaric oxygen therapy in the treat-ment of radio-induced lesions in normal tissues: a litera-ture review. Radiother Oncol 2004;72:1–13.

11. Sulaiman F, Huryn JM, Zlotolow IM. Dental extractions inthe irradiated head and neck patient: a retrospectiveanalysis of Memorial Sloan-Kettering Cancer Center proto-cols, criteria, and end results. J Oral Maxillofac Surg2003;61:1123–31.

12. Ioannides C. Osteoradionecrosis of the mandible. PlastReconstr Surg 1998;102:1763–5.

13. Delanian S, Lefaix JL. Radionécrose de l’os mature :connaissance physiopathologique récente motrice d’unethérapeutique médicale innovante. Cancer Radiother2002;6:1–9.

14. Bedwinek 3rd J, Shulovsky IJ, Fletcher GH, Daly TE. Osteo-necrosis in patients treated with definitive radiotherapyfor squamous cell carcinoma of the oral cavity and nasoand oropharynx. Radiology 1976;119:665.

15. Beumer 3rd J, Silverman S, Benak S. Hard and soft tissuenecroses following radiation therapy for oral cancer. JProsthet Dent 1972;27:640–4.

16. Grant BP, Fletcher GH. Analysis of complications followingmegavoltage therapy for squamous cell carcinomas of thetonsillar area. AJR Am J Roentgenol 1966;96:28–36.

17. Daly TE, Drane J, McComb WS. Management of problems ofthe teeth and jaw in patients undergoing irradiation. Am JSurg 1972;124:539–42.

18. Murray CG, Herson J, Daly TE, Zimmerman S. Radiationnecrosis of the mandible. A 10-year study. Part I. Factorsinfluencing the onset of necrosis. Int J Radiat Oncol BiolPhys 1980;6:543–8.

19. Coffin F. The incidence and management of osteoradione-crosis of the jaws following head and neck radiotherapy. BrJ Radiol 1983;56:851–7.


20. Epstein JB, Wong FL, Stevenson-Moore P. Osteo-radionecrosis: clinical experience and a proposal for clas-sification. J Oral Maxillofac Surg 1987;45:104–10.

21. Horiot JC, Schraub S, Bone MC, Bain Y, Ramadier J, Cha-plain G, et al. Dental preservation in patients irradiated forhead and neck tumours: a 10-year experience with topicalfluoride and a randomized trial between two fluoridationmethods. Radiother Oncol 1983;1:77–82.

22. Pernot M, Luporsi E, Hoffsteitter S, Peiffert D, Aletti P,Marchal C. Complications following definitive irradiationof the oral cavity and the oropharynx (in a series of1134 patients). Int J Radiat Oncol Biol Phys 1997;37:577–85.

23. Annane D, Raphael JC, Gajdos P. Ostéoradionécroses. In:Traité de médecine hyperbare. Paris: Ellipse; 2003.p. 450–7.

24. Marx RE, Johnson RP. Studies in the radiobiology of osteo-radionecrosis and their clinical significance. Oral Surg OralMed Oral Pathol 1987;64:379–90.

25. Myers RA, Marx RE. Use of hyperbaric oxygen in postradia-tion head and neck surgery. In: NCI Monography; 1990.p. 151–7.

26. Celik N, Wei FC, Chen HC, Cheng MH, Huang WC, Tsai FC,et al. Osteoradionecrosis of the mandible after oromandi-bular cancer surgery. Plast Reconstr Surg 2002;109:1875–81.

27. Friedman RB. Osteoradionecrosis: causes and prevention.In: NCI Monography; 1990. p. 145–9.

28. Marx RE. A new concept in the treatment of osteoradione-crosis. J Oral Maxillofac Surg 1983;41:351–7.

29. Perrier M, Moeller P. L’ostéoradionécrose. Revue de lalittérature. Schweiz Monatsschr Zahnmed 1994;104:271–7.

30. Marx RE. Osteoradionecrosis: a new concept of its patho-physiology. J Oral Maxillofac Surg 1983;41:283–8.

31. Oh HK, Chambers MS, Garden AS, Wong PF, Martin JW. Riskof osteoradionecrosis after extraction of impacted thirdmolars in irradiated head and neck cancer patients. J OralMaxillofac Surg 2004;62:139–44.

32. Marx RE, Johnson RP, Kline SN. Prevention of osteo-radionecrosis: a randomized prospective clinical trial ofhyperbaric oxygen versus penicillin. J Am Dent Assoc 1985;111:49–54.

33. Thorn JJ, Hansen HS, Specht L, Bastholt L. Osteoradione-crosis of the jaws: clinical characteristics and relation tothe field of irradiation. J Oral Maxillofac Surg 2000;58:1088–93.

34. Glanzmann C, Gratz KW. Radionecrosis of the mandibula: aretrospective analysis of the incidence and risk factors.Radiother Oncol 1995;36:94–100.

35. Girod A. Reconstruction mandibulaire après ostéoradioné-crose. [thèse], Université Claude Bernard Lyon I, 2002.148p.

36. Fujita M, Hirokawa Y, Kashiwado K, Akagi Y, Kashimoto K,Kiriu H, et al. An analysis of mandibular bone complica-tions in radiotherapy for T1 and T2 carcinoma of the oraltongue. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1996;34:333–9.

37. Mazeron JJ, Simon JM, Le Pechoux C, Crook JM, Grimard L,Piedbois P, et al. Effect of dose-rate on local control andcomplications in definitive irradiation of T 1-2 squamouscell carcinomas of mobile tongue and floor of mouth withinterstitial iridium-192. Radiother Oncol 1991;21:39–47.

38. Mazeron JJ, Grimard L, Raynal M, Haddad E, Piedbois P,Martin M, et al. Iridium-192 curietherapy for T1 and T2 epi-dermoid carcinomas of the floor of mouth. Int J RadiatOncol Biol Phys 1990;18:1299–306.

39. Beumer 3rd J, Harrison R, Sanders B, Kurrasch M. Preradia-tion dental extractions and the incidence of bone necrosis.Head Neck Surg 1983;5:514–21.

40. Emami B, Lyman J, Brown A, Coia A, Goietein M, Munzen-rider JE. Tolerance of normal tissue to therapeutic irradia-tion. Int J Radiat Oncol Biol Phys 1991;21:109–22.

41. Lartigau E, Mathieu D. Hyperbaric oxygen therapy in thetreatment of radio-induced lesions in normal tissues:consensus conference. Lisbon-Portugal: European societyfor therapeutic radiology and oncology and european com-mittee for hyperbaric medicine; 2001 (153p).

42. Sulaiman F, Huryn JM, Zlotolow IM. Avulsions dentaireschez les patients irradiés de la tête et du cou : une étuderétrospective du Memorial Sloan-Kettering Cancer Center(MSKCC). Rev Stomatol Chir Maxillofac 2004;105:298–301.

43. Verain A. La fluorothérapie post-radique. Rev StomatolChir Maxillofac 2004;105:289–90.

44. Wei S. Clinical use of fluoride: a state-of-the-art confer-ence on the uses of fluorides in clinical chemestry. J AmDent Assoc 1984;109:472.

45. Calais G, Chapet S, Berger C, Reynaud-Bougnoux A,LeFloch O. Ostéoradionécroses mandibulaires après irra-diation de 921 carcinomes de l’oropharynx ou de la cavitébuccale. Bull Cancer Radiother 1995;82:126–7.

46. Withers HR, Peters LP, Taylor JM. Late normal tissuesequelae from radiation therapy for carcinoma of thetonsil: patterns of fractionation study of radiobiology. Int JRadiat Oncol Biol Phys 1995;33:563–8.

47. Niewald M, Barbie O, Schnabel K, Engel M, Schedler M,Nieder C, et al. Risk factors and dose-effect relationshipfor osteoradionecrosis after hyperfractionated andconventionally fractionated radiotherapy for oral cancer.Br J Radiol 1996;69:847–51.

48. Olmi P, Cellai E, Chiavacci A, Fallai C. Accelerated fractio-nation in advanced head and neck cancer: results andanalysis of late sequelae. Radiother Oncol 1990;17:199–207.

49. Dische S, Saunders M, Barrett A, Harvey A, Gibson D,Parmar M. A randomised multicentre trial of CHART versusconventional radiotherapy in head and neck cancer. Radio-ther Oncol 1997;44:123–36.

50. Lozza L, Cerrotta A, Gardani G, De Marie M, Di Russo A,Kenda R, et al. Analysis of risk factors for mandibular boneradionecrosis after exclusive low dose-rate brachytherapyfor oral cancer. Radiother Oncol 1997;44:143–7.

51. Miura M, Takeda M, Sasaki T, Inoue T, Nakayama T,Kukuda H, et al. Factors affecting mandibular complica-tions in low dose rate brachytherapy for oral tongue carci-noma with special reference to spacer. Int J Radiat OncolBiol Phys 1998;41:763–70.

52. Dambrain R. La pathogénie de l’ostéoradionécrose. RevStomatol Chir Maxillofac 1993;94:140–7.

53. Costantino PD, Friedman CD, Steinberg MJ. Irradiated boneand its management. Otolaryngol Clin North Am 1995;28:1021–38.

54. Bradley JC. Age changes in the vascular supply of themandible. Br Dent J 1972;132:142–4.

55. Bras J, de Jonge HK, van Merkesteyn JP. Osteoradionecro-sis of the mandible: pathogenesis. Am J Otolaryngol 1990;11:244–50.

274 G. Raoul et al.

56. Delanian S, Porcher R, Balla-Mekias S, Lefaix JL. Randomi-zed, placebo-controlled trial of combined pentoxifyllineand tocopherol for regression of superficial radiation-induced fibrosis. J Clin Oncol 2003;21:2545–50.

57. Delanian S, Lefaix JL. Complete healing of severe osteora-dionecrosis with treatment combining pentoxifylline,tocopherol and clodronate. Br J Radiol 2002;75:467–9.

58. Depondt J, Annane D, Delanian S, Guedon C, Barry B,Baujat B, et al. Traitement des ostéoradionécroses mandi-bulaires : résultats de deux études rétrospectives. RevStomatol Chir Maxillofac 2003;104:1S19.

59. Marx RE. Pamidronate (Aredia) and zoledronate (Zometa)induced avascular necrosis of the jaws: a growing epide-mic. J Oral Maxillofac Surg 2003;61:1115–7.

60. Ruggiero SL, Mehrotra B, Rosenberg TJ, Engroff SL. Osteo-necrosis of the jaws associated with the use ofbisphosphonates: a review of 63 cases. J Oral MaxillofacSurg 2004;62:527–34.

61. Schwartz HC. Osteonecrosis and bisphosphonates: correla-tion versus causation. J Oral Maxillofac Surg 2004;62:763–4.

62. Assael LA. New foundations in understanding osteonecrosisof the jaws. J Oral Maxillofac Surg 2004;62:125–6.

63. Al-Nawas B, Duschner H, Grotz KA. Early cellular altera-tions in bone after radiation therapy and its relation toosteoradionecrosis. J Oral Maxillofac Surg 2004;62:1045.

64. Dambrain R, Barrelier P. La calcitonine dans l’ostéoradio-nécrose mandibulaire. Acta Stomatol Belg 1991;88:123–6.

65. Hermans R, Fossion E, Ioannides C. Van den BW, GhekiereJ, Baert AL. CT findings in osteoradionecrosis of the man-dible. Skeletal Radiol 1996;25:31–6.

66. Harvey BR, Ephros H, Defalco RJ. Tetracycline bone labe-ling in surgical management of chronic osteomyelitis: acase report. J Oral Maxillofac Surg 2004;62:752–4.

67. Liu CJ, Chang KM, Ou CT. Actinomycosis in a patienttreated for maxillary osteoradionecrosis. J Oral MaxillofacSurg 1998;56:251–3.

68. Happonen RP, Viander M, Pelliniemi L, Aitasalo K. Actino-myces israelii in osteoradionecrosis of the jaws. Histopa-thologic and immunocytochemical study of five cases. OralSurg 1983;55:580–8.

69. Chaux-Bodard AG, Gourmet R, Montbarbon X, Bodard S,Breton P. Extractions dentaires en territoire irradié. RevStomatol Chir Maxillofac 2004;105:269–73.

70. Lambert PM, Intriere N, Eichstaedt R. Clinical controver-sies in oral and maxillofacial surgery: Part one. Manage-ment of dental extractions in irradiated jaws: a protocolwith hyperbaric oxygen therapy. J Oral Maxillofac Surg1997;55:268–74.

71. Wong JK, Wood RE, McLean M. Conservative managementof osteoradionecrosis. Oral Surg Oral Med Oral Pathol OralRadiol Endod 1997;84:16–21.

72. Girod A, Bouletreau P, Freidel M, Breton P. Reconstructionmandibulaire par lambeau osseux vascularisé après ostéo-radionécrose. Rev Stomatol Chir Maxillofac 2004;105:255–68.

73. Futran ND, Trotti A, Gwede C. Pentoxifylline in the treat-ment of radiation-related soft tissue injury: preliminaryobservations. Laryngoscope 1997;107:391–5.

74. Marx RE, Ames JR. The use of hyperbaric oxygen therapy inbony reconstruction of the irradiated and tissue-deficientpatient. J Oral Maxillofac Surg 1982;40:412–20.

75. Tibbles PM, Edelsberg JS. Hyperbaric-oxygen therapy. NEngl J Med 1996;334:1642–8.

76. London SD, Park SS, Gampper TJ, Hoard MA. Hyperbaricoxygen for the management of radionecrosis of bone andcartilage. Laryngoscope 1998;108:1291–6.

77. Marx RE, Ehler WJ, Tayapongsak P, Pierce LW. Relationshipof oxygen dose to angiogenesis induction in irradiatedtissue. Am J Surg 1990;160:519–24.

78. Wattel F, Mathieu D, Neviere R. Les indications de l’oxy-génothérapie hyperbare. Organisation d’une unité de trai-tement. Formation des personnels. Bull Acad Natl Med1996;180:949–63.

79. Neovius EB, Lind MG, Lind FG. Hyperbaric oxygen therapyfor wound complications after surgery in the irradiatedhead and neck: a review of the literature and a report of15 consecutive patients. Head Neck 1997;19:315–22.

80. Piot B, Landoulsi A, Elamrani K, Boukerma Z, Huet P,Mercier J. Does hyperbaric oxygen therapy potentiate hea-ling in surgery of mandible ostéoradionecroses? J Cranio-maxillofac Surg 2004;32:S61.

81. Hahn G, Corgill DA. Conservative treatment of radionecro-sis of the mandible. Oral Surg Oral Med Oral Pathol 1967;24:707–11.

82. Koka VN, Deo R, Lusinchi A, Roland J, Schwaab G. Osteo-radionecrosis of the mandible: study of 104 cases treatedby hemimandibulectomy. J Laryngol Otol 1990;104:305–7.

83. Futran ND, Alsarraf R. Microvascular free-flap reconstruc-tion in the head and neck. JAMA 2000;284:1761–3.

84. Ferri J, Piot B, Ruhin B, Mercier J. Advantages and limita-tions of the fibula free flap in mandibular reconstruction. JOral Maxillofac Surg 1997;55:440–8.

85. Ferri J, Caprioli F, Peuvrel G, Langlois JM. Use of the fibulafree flap in maxillary reconstruction: a report of 3 cases. JOral Maxillofac Surg 2002;60:567–74.

86. Lopez R, Dekeister C, Sleiman Z, Paoli JR. Mandibularreconstruction using the titanium functionally dynamicbridging plate system: a retrospective study of 34 cases. JOral Maxillofac Surg 2004;62:421–6.

87. Genden EM, Rinaldo A, Suarez C, Wei WI, Bradley PJ,Ferlito A. Complications of free flap transfers for head andneck reconstruction following cancer resection. Oral Oncol2004;40:979–84.

88. Whitley SP, Sandhu S, Cardozo A. Preoperative vascularassessment of the lower limb for harvest of a fibular flap:the views of vascular surgeons in the United Kingdom. Br JOral Maxillofac Surg 2004;42:307–10.

89. Picard A, Tiguemounine J, Laure B, Chabut A, Goga D.Reconstruction d’une perte de substance complexe dumaxillaire par transfert de fibula vascularisé après réalisa-tion d’une fistule artérioveineuse par boucle vasculairesaphène. Rev Stomatol Chir Maxillofac 2004;105:295–7.

90. Sieg P, Zieron JO, Bierwolf S, Hakim SG. Defect-relatedvariations in mandibular reconstruction using fibula grafts.A review of 96 cases. Br J Oral Maxillofac Surg 2002;40:322–9.

91. Hidalgo DA. Fibula free flap: a new method of mandiblereconstruction. Plast Reconstr Surg 1989;84:71–9.

92. Cordeiro PG, Disa JJ, Hidalgo DA, Hu QY. Reconstruction ofthe mandible with osseous free flaps: a 10-year experiencewith 150 consecutive patients. Plast Reconstr Surg 1999;104:1314–20.


93. Gabr EM, Kobayashi MR, Salibian AH, Armstrong WB, Sun-dine M, Calvert JW, et al. Mandibular reconstruction: aretwo flaps better than one? Ann Plast Surg 2004;52:31–5.

94. Gabr EM, Kobayashi MR, Salibian AH, Armstrong WB, Sun-dine M, Calvert JW, et al. Oromandibular reconstructionwith vascularized free flaps: a review of 50 cases. Micro-surgery 2004;24:374–7.

95. Gabr EM, Kobayashi MR, Salibian AH, Armstrong WB, Sun-dine M, Calvert JW, et al. Role of ulnar forearm free flap inoromandibular reconstruction. Microsurgery 2004;24:285–8.

96. Levy J, Laxenaire A, Scheffer P, Caix P. Lambeaux libresostéocutanés fibulaires dans les reconstructions mandibu-laires complexes. Notes techniques. Rev Stomatol ChirMaxillofac 1997;98(suppl1):119–23.

97. Menard P, Germain MA, Kapron AM, Foussadier F,Schwabb G, Bertrand JC. Reconstruction mandibulaire partransfert libre de péroné. Rev Stomatol Chir Maxillofac1992;93:98–105.

98. Shaha AR, Cordeiro PG, Hidalgo DA, Spiro RH, Strong EW,Zlotolow I, et al. Resection and immediate microvascularreconstruction in the management of osteoradionecrosis ofthe mandible. Head Neck 1997;19:406–11.

99. Brown JS, Jones DC, Summerwill A, Rogers SN, Howell RA,Cawood JI, et al. Vascularized iliac crest with internaloblique muscle for immediate reconstruction aftermaxillectomy. Br J Oral Maxillofac Surg 2002;40:183–90.

100. Annane D, Depondt J, Aubert P, Villart M, Gehanno P,Gajdos P, et al. Hyperbaric oxygen therapy for radionecro-sis of the jaw: a randomized, placebo-controlled, double-blind trial from the ORN96 study group. J Clin Oncol2004;22:4893–900.

Pour en savoir plus

Coskunfirat OK, Wei FC, Huang WC, Cheng MH, Yang WG,Chang YM. Microvascular free tissue transfer for treatment ofosteoradionecrosis of the maxilla. Plast Reconstr Surg2005;115(1):54–60.

276 G. Raoul et al.

Documents

Ostéoradionécroses des maxillaires (maxillaire et mandibulaire)