PATHOLOGIES VASCULAIRES CEREBRALES

Mathieu Bataille

Epidémiologie

•  Incidence: 1-2/ 1000 hab/ an •  Soit environ 150 000 nouveau cas / an / en

France •  Prévalence: 4-6/ 1000 hab •  3ieme cause de mortalité (après IDM et

cancer) •  1 ère cause de handicap neurologique •  Cause de démence

•  Pour une population de 100 000 habitants: - 50 AIT - 240 AVC (dont 75% de premiers AVC) - à 1 an: 30% de décès, 25% de dépendants, 46% autonomes

AVCI: Clinique

épisode neurologique - soudain - déficitaire - focal (territoire vasculaire) - d’emblée maximal

L’accident ischémique transitoire: régression des signes

déficitaires en moins de 1h sans preuve d’infarctus L’accident ischémique constitué: le déficit persiste au delà de

24 h , et pourra soit régresser, soit s’aggraver ou rester stable.

AIT •  Moins d’une heure •  Signal d’alarme: 30% des AVC ont eu un AIT •  25% des AIT vont avoir un µAC dans les 5 ans •  25% des AIT vont avoir un IDM •  AIT carotidien: cécité monoculaire transitoire (amaurose

fugace), aphasie, déficit moteur ou sensitifs •  AIT VB: « drop attack », déficit SM bilatéral ou à bascule,

ataxie cérébelleuse, trbles visuels

•  Diagnostic différentiel: hypoglycémie, épilepsie partielle, migraine avce aura, tumeurs cérébrales)

Prise en charge

•  Urgence « Time is Brain »

•  Recanalisation

•  Réseau de soins, Télé-AVC

•  UNV

CONDUITE A TENIR IMMEDIATE Démarche diagnostique :scanner et signes précoces

Effacement ruban insulaire Effacement limites ny lenticulaire

Accident ischémique à 80 minutes puis à 48 h

.

FLAIR Diffusion FLAIR

•  IRM de diffusion - Détecte mouvements molécules d'eau intra à

extracellulaire - Permet diagnostic précoce des AVC ischémiques car il

existe un "piégeage" de l'eau, lié à l'oedème cytotoxique : hypersignal

CONDUITE A TENIR IMMEDIATE Démarche diagnostique : IRM

•  FLAIR et ARM

Infarctus

Pénombre Oligémie

+3H +24H +1H

Débit sanguin

Temps

Thérapeutique phase aigue

En cas de contre-indication à la recanalisation Antithrombotiques : •  Aspirine 300 mg: effet bénéfique sur la mortalité

et le handicap, réduit les risques de récidive, risque hémorragiques, notamment digestif ou

•  Tt anticoagulant: Héparine IV ou HBPM Indications plus rare: AIT à répétition, dissections carotidiennes extracranienne

Athéroclérose

Etiologies des AVCi

Etiologies des AVCi

Cardiopathie emboligène : IDM, valvulopathie, TdR, ASIA, FOP, prothèse valvulaire,

Maladies des petites artères lacune, 20% Dissection

Causes rares :

•  Artérites infectieuses: (lyme, Zona, •  Migraine compliquée •  Spasme artériel post-HM •  Causes hématologiques: polyglobulie, thrombophilie, PTT,

drépanocytose •  Sd antiphospholipides •  Drogues •  Oestroprogestatif •  Cause rares (MELAS, collagènose, Fabry…)

Etiologies des AVCi

Prévention secondaire

•  Association Kardegic 75 + Plavix 75 durant 3 mois.

CHANCE Juillet 2013 NEJ •  Objectif LDL Chs < 1g/l; 0,7 ? •  Objectif tensionnel < 130/90 mmHg (IEC+ Thiazidique)

Prévention secondaire

•  Anticoagulation – AVK – NACO; sujet âgé ?

PRONOSTIC des AVCi •  10-30% de mortalité dans les 15iers jours

œdème, ) •  Complications de décubitus •  Pronostic à long terme; fonctionnel Antidépresseur non sérotoninergique? RTMS? •  Épilepsie •  Démence

AVC Hémorragique •  20 à 30% des AVC •  Mécanisme différent de l’ischémie, dont les étiologies

sont: –  HTA (lipohyalinose, microanévrisme de Charcot et

Bouchard), localisation spécifique;: NGC, capsule interne, protubérance, cervelet

–  Atteintes dégénératives (angiopathie amyloides:

hématomes lobaires, CSC, formes familiales, associée à la MA)

–  Malformations AV (sujets jeunes) –  Troubles de l’hémostase (thrombopénie, CIVD)

AVCH - clinique

•  Présentation très polymorphe en fonction des zones touchées

•  Pas de systématisation topographique artérielle +++

Pronostic

•  Mortalité à 1 mois: 30% (>AIC) •  Pronostic fonctionnel généralement meilleur

que pour les AIC

AVCH - thérapeutiques

•  Contrôle de la TA à la phase aigue < 140 mmHg INTERACT II, stroke, Oct 2013 •  Tt antioedemateux: postions 30°, restriction

hydrique, hypocapnie si IOT/VM, mannitol

•  Drainage chirurgical: dérivation externe du LCR en cas d’hydrocéphalie).

Thrombophlébites cérébrales

•  HIC: Céphalées (80%), avec œdème papillaire

•  Épilepsies (30%), partielles ou généralisées •  Déficits focaux, inconstants, à bascule •  Troubles de la conscience, réseau profond

Étiologies •  Locales: traumatiques, infectieuses, tumorales •  ORL: otite, sinusite, staphylococcie maligne de la

face •  Générales: grossesse, post partum, CO •  Hématologiques: polyglobulie, thrombocytémie,

Ac cicrculant, thrombophilie •  Maladie inflammatoires (Behcet) •  Terrain : post-partum, grossesse, pilule

•  Indéterminée dans 20 à 25 %

ARM : absence de flux

TVC: Traitement

•  Traitement étiologique •  Traitement symptomatique, antiœdémateux,

antiépileptiques •  Traitement anticoagulant: Héparine

TVC : Pronostic

•  Mortalité ≤ 10 %

•  Imprévisible à titre individuel

•  Fonctionnel meilleur (/ AIC artériel) : 10 à 20 % des séquelles épilepsie, déficit focal, atrophie optique, fistule AV •  Facteurs de mauvais pronostics : TVP, coma, ages extrêmes, hémorragie, maladies associées, ..

Lacunes

•  Atteintes des petites artères: AVC de type lacunaire (25%)

•  Petits infarctus (< 15 mm) du à une occlusion d’artères perforantes

•  Localisation: nx lenticulaires, capsule interne, TC, cervelet

•  Mécanisme: du à l’HTA (lipohyalinose), sinon athérosclérose ou embolies

•  Rôle de l’HTA, diabète, tabac

•  4 tableaux cliniques évocateurs: hémianesthésie pure hémiplégie isolée Dysarthrie-main malhabile Hémiparésie-ataxie État lacunaire