Potentiels ventriculaires tardifs

Potentiels ventriculaires tardifs

Ventricular late potentialsB. Brembilla-PerrotDépartement des maladies cardiovasculaires, CHU Brabois, 54500 Vandœuvre-lès-Nancy, France

MOTS CLÉSPotentiels tardifs ;Largeur de QRS ;Tachycardieventriculaire ;Mort subite

KEYWORDSLate potentials;QRS duration;Ventriculartachycardia;Sudden death

Résumé La recherche de potentiels tardifs ventriculaires, technique simple et noninvasive d’évaluation du risque de tachycardie ventriculaire, mais aussi de quantificationdu degré d’ischémie ou de fibrose myocardique dans différentes affections, la dysplasiearythmogène du ventricule droit, la cardiopathie ischémique et les cardiomyopathiesdilatées, a actuellement une place plus limitée du fait de sa valeur diagnostiquerelativement faible, essentiellement pour la prédiction de la mort subite. Les potentielstardifs sont mis en évidence par l’amplification et le moyennage des QRS qui peut faireapparaître une activité électrique de faible amplitude à la fin du QRS ; elle traduit ladépolarisation retardée de fibres myocardiques pathologiques de façon réversible (isché-mie) ou non (fibrose) et donc la présence d’un circuit de réentrée intraventriculairepossible. L’examen ne peut s’interpréter qu’à la lueur de l’histoire clinique et des autresméthodes non invasives utilisées pour l’évaluation du risque de tachycardie et fibrillationventriculaire. L’électrocardiogramme moyenné utilisé pour la détection de potentielstardifs reste important, car précis et reproductible pour la mesure de la durée de QRS ;celle-ci est actuellement un des indices les plus simples et les plus performants del’évaluation pronostique et du suivi des cardiomyopathies dilatées primitives ou ischémi-ques.© 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Abstract The recording of ventricular late potentials is a simple, noninvasive techniquefor ventricular tachycardia evaluation; it permits also the measurement of the degree ofmyocardial ischemia or fibrosis in various heart diseases such as right ventricular dyspla-sia, ischemic heart disease or dilated cardiomyopathies. Today, this technique has a morelimited place due to its relatively low diagnosis value, principally for the prediction ofsudden cardiac death. Late potentials are detected by the amplification and averaging ofQRS complexes that may reveal an electrical activity of low amplitude occurring at theend of the QRS; they are due to the late depolarisation of pathological myocardial fibresand to the possible presence of an intra-ventricular reentry. This examination must beinterpreted taking into account the clinical history and other noninvasive investigationsundertaken for the evaluation of ventricular tachycardia and fibrillation. The averagedECG used for the detection of late potentials remains important when measuring QRSduration because this technique is precise and reproducible; actually, this assessment isone of the more simple and potent signs of prognostic evaluation and follow-up ofidiopathic or ischemic dilated cardiomyopathies.© 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Adresse e-mail : [email protected] (B. Brembilla-Perrot).

EMC-Cardiologie Angéiologie 2 (2005) 359–374

www.elsevier.com/locate/emcaa

1762-6137/$ - see front matter © 2005 Elsevier SAS. Tous droits réservés.doi: 10.1016/j.emcaa.2005.07.009

Introduction

Les potentiels ventriculaires tardifs (PVT) corres-pondent à une activité électrique de faible ampli-tude survenant à la fin du complexe QRS, qui estdue à la dépolarisation retardée d’une zone demyocarde pathologique. Leur présence est considé-rée comme un marqueur de risque de tachycardiesventriculaires, voire de mort subite.1 Ils ont initia-lement été mis en évidence au cours des cartogra-phies épicardiques et sont maintenant détectés pardes systèmes d’amplification du signal électrocar-diographique. Leur caractère non invasif a conduità de très larges indications dans les bilans rythmo-logiques il y a une dizaine d’années.2 Actuellement,cet examen a une place beaucoup plus réduite dansce bilan, du fait de sa valeur diagnostique limitéedans la prédiction de la mort subite et l’interpréta-tion de l’examen s’oriente avant tout vers la priseen compte de la largeur du QRS1,3 et son utilisationdans l’évaluation des phénomènes responsables desPVT, ischémie coronaire ou fibrose.

Physiopathologie

En l’absence de trouble de conduction intraventri-culaire, des ventricules sains se dépolarisent enmoins de 110 ms4 et de façon homogène. Toutepathologie intramyocardique ventriculaire va créerun retard de dépolarisation de la zone concernée,5

dont l’importance dépend de la taille du substrat.Les potentiels tardifs ont été rapportés initiale-

ment par l’équipe de Fontaine6 sur un électrocar-diogramme (ECG) de surface ; visibles surtout enV1, ils se manifestent par une petite activité élec-trique immédiatement après la fin de QRS (Fig. 1) ;ils traduisent la présence d’une importante dyspla-sie ventriculaire droite et d’une dégénérescencefibrograisseuse du myocarde. Un tel tracé est ex-ceptionnel car il est observé dans les formes évo-luées d’une pathologie rare. Habituellement, lesPVT ne sont pas visibles sur un ECG de surface car ilssont de très faible amplitude.En phase aiguë d’infarctus et dans les premiers

jours qui suivent cette phase aiguë, ils sont habi-tuellement dus à la présence de zones ischémiquesà conduction lente.7

Dans des cardiopathies stables, à distance d’unephase aiguë d’infarctus du myocarde ou dans unecardiopathie d’autre nature congénitale ou ac-quise, la présence des potentiels tardifs traduiraitle développement d’une fibrose myocardique.8,9

La cause des PVT est donc variable soit aiguëréversible (ischémie coronaire), soit chronique liéeà une dégénérescence fibrograisseuse ou une fi-brose isolée.

Méthodes d’enregistrementdes potentiels ventriculaires tardifs

Les potentiels tardifs sont exceptionnellement dé-tectés par l’ECG de surface car leur amplitude estfaible, de quelques microvolts (Fig. 2, 3). Cela estnéanmoins possible dans les dysplasies arythmogè-nes du ventricule droit évoluées (onde epsilon). Ilscorrespondent au bloc péri-infarctus rapportéautrefois dans les nécroses massives, qui se tradui-saient par un retard d’activation de la partie termi-nale du QRS.5,10

Dans des pathologies moins évoluées, les poten-tiels tardifs ont d’abord été enregistrés par voieendocavitaire ou au cours de chirurgie cardiaquepar voie épicardique ou endocardique. Fontaine aainsi montré que sur des cartographies épicardi-ques ou endocardiques, il y avait un retard dedépolarisation de certaines zones de myocarde quise traduisaient par l’apparition de potentiels retar-dés et fragmentés de moins de 1 millivolt dans despathologies comme la dysplasie droite.6 Dans desconditions expérimentales reproduisant une isché-

Figure 1 Potentiels tardifs visibles sur un ECG de surface (ondeepsilon) caricatural d’une dysplasie arythmogène du ventriculedroit évoluée, chez un sujet qui a une tachycardie ventriculaireà retard gauche.

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mie aiguë, El-Shérif11 montrait que ces potentielstardifs se transforment en activité électrique conti-nue pendant la tachycardie ventriculaire, confir-mant que le trouble du rythme est en rapport avecune réentrée. Actuellement, la détection des po-tentiels tardifs au cours d’enregistrement endoca-vitaire est beaucoup moins utilisée pour les locali-sations des tachycardies ventriculaires car iln’existe pas de relation exacte entre leur présenceet le site d’origine de la tachycardie ventriculaire ;les techniques de topostimulation et de cartogra-phie endocavitaire leur sont préférées.Les PVT sont en fait actuellement enregistrés par

des électrodes de surface grâce à un traitement dusignal électrique par une amplification de l’ECG,dit à haute amplification.12 Les PVT qui sont dessignaux de haute fréquence sont noyés dans le bruitde fond qui est un signal de basse fréquence créépar les activités électriques de l’organisme et lesinterférences électromagnétiques de l’environne-

ment. La technique initiale pour identifier les PVT aété développée dès 1978 par Berbari13 qui a associéune haute amplification (de l’ordre de 100 à 4000)et une sommation temporelle de plusieurs ventri-culogrammes pour détecter ces potentiels à la sur-face du corps.14 En sommant de nombreux QRS, latechnique renforce les signaux répétitifs et faitdisparaître les signaux aléatoires, c’est-à-dire lebruit de fond. Celui-ci a de multiples origines liéesau patient et à l’environnement. Le bruit de fond vaêtre réduit à moins de 1 microvolt en sommant 100à 500 cycles. Ce type d’analyse nécessite une dé-tection correcte et fiable du signal répétitif. Tou-tefois, un bruit de fond trop bas (< 0,4 lv) n’est passouhaitable car des potentiels non significatifs sontdétectables et les mesures de la durée de QRS nesont plus reproductibles.15 Une fois moyenné, l’ECGest filtré pour analyser des fréquences relative-ment hautes (> 25 Hz), générées par la dépolarisa-tion et minimiser les basses fréquences correspon-

Figure 2 Mesure de la durée de QRS par les trois méthodes possibles, ECG de surface 12 dérivations, vectocardiogramme et ECGmoyenné ; sujet normal.

Figure 3 Mêmes mesures chez un sujet qui a des PVT uniquement visibles sur l’ECG moyenné.

361Potentiels ventriculaires tardifs

dant au plateau et à la phase de repolarisation dupotentiel d’action. Différents traitements du signalélectrique ont été proposés pour améliorer la dé-tection des PVT. L’extraction des hautes fréquen-ces peut se faire par transformée de Fourier (ana-lyse fréquentielle) ;16 celle-ci est une méthodemathématique qui calcule l’amplitude de chacunedes composantes sinusoïdales du signal, un signalpériodique étant une sommation de plusieurs os-cillations sinusoïdales d’amplitude et longueurd’onde différentes. Cette analyse fréquentiellepeut elle-même être complétée par l’analyse spec-trale de turbulence du QRS.16 L’analyse temporo-spatiale utilise l’analyse spectrale de fenêtres dé-terminées étudiant tout le QRS et l’onde T ousimplement la fin de T.17 La décomposition enondelettes du signal ECG a également été proposéeplus récemment18 pour identifier des anomalies àl’intérieur du QRS.D’autres traitements du signal permettent

d’étudier QRS par QRS et ainsi d’évaluer la variabi-lité des PVT19 ou de faire les mesures dans les troisdérivations orthogonales et de noter la dispersiondans ces trois plans.20

Méthodes d’enregistrement

La méthode la plus conventionnelle et la plus utili-sée en pratique clinique est l’analyse de temps outemporelle par sommation de 128 à 500 QRS. L’ECGest enregistré selon la méthode de Frank et doncpar trois dérivations bipolaires, disposées selon lemodèle orthogonal avec un plan horizontal X (entrele 4e espace intercostal et la ligne axillairemoyenne), un plan frontal Y (du manubrium sternalà la crête iliaque ou la cuisse gauche) et un plansagittal Z (du 4e espace intercostal à l’électrodepostérieure paravertébrale sur la même ligne hori-zontale). Les trois pistes X, Y, Z sont moyennéespuis filtrées par un filtre bidirectionnel. Les signauxfiltrés sont combinés selon la formule 'x2 + y2 + z2

(QRS filtrés) ; le filtre supérieur ou passe haututilisé est de 250 Hz ; le filtre passe bas est de 25 Hzou 40 Hz :12 cela veut dire que les signaux defréquence inférieure à 25 Hz sont éliminés pour lapremière méthode (Simpson) ou ceux inférieurs à40 Hz pour la deuxième méthode, proposée parDenes,21 qui est la plus utilisée. L’élévation dufiltre passe bas augmente la sensibilité mais dimi-nue la spécificité. La sensibilité peut être encoreaugmentée en utilisant un filtre passe bas plusélevé jusqu’à 80 Hz. L’appareillage mesure auto-matiquement la durée totale du QRS filtrée et de lapartie terminale du QRS le voltage des 40 dernièresms (appelé root-mean-square ou RMS 40) et la

durée de l’activité terminale du QRS d’amplitudeinférieure à 40 microvolts (appelé low activity si-gnal ou LAS 40).En fonction du filtre utilisé et du type de patho-

logie étudiée, les paramètres de normalité del’examen sont très variables. Dans le postinfarctus,avec un filtre passe bas de 40 Hz, un consensus aété retenu pour les valeurs suivantes :

• durée de QRS filtré < 114 ms ;• RMS 40 > 20 lv ;• LAS < 38 ms (Fig. 4).22

En présence de trois critères anormaux, l’exa-men est considéré anormal dans sa totalité ;12 il estseulement douteux ou « équivoque »22 lorsque seu-lement RMS 40 et LAS sont anormaux. La durée duQRS filtré apparaît donc actuellement comme unélément essentiel d’interprétation pour prédire lasurvenue d’une arythmie ventriculaire dans la car-diopathie ischémique ; initialement El-Shérif1 rete-nait une durée du QRS filtré de 120 ms commevaleur la plus discriminante du risque ou nond’arythmie ventriculaire, puis un consensus a re-tenu la valeur de 114 ms.12,22

Intérêts de la détection des potentielstardifs

La principale application est la détection d’un fac-teur de risque de survenue d’une tachycardie ven-triculaire (Fig. 5).1,2 La plupart des tachycardies

Points importants

Conditions d’enregistrement et d’interpré-tation d’un ECG moyenné• Absence de traitement antiarythmique• Examen réalisé plus de 8 jours après un évè-nement aigu (notamment un infarctus dumyocarde)

• ECG 12 dérivations d’abord enregistré• Sujet en rythme sinusal ou en fibrillationauriculaire ; pas de pace-maker

• Absence de bloc de branche• Bonne préparation et mise en place des élec-trodes pour avoir un bruit de fond entre0,4 et 1 lv

• Vérification que le moyennage se fait biensur le QRS d’origine supraventriculaire et nonsur des extrasystoles ventriculaires

• Vérification que l’appareil détermine bien ledébut et la fin de QRS

• Vérification de la présence de traitementsmédicamenteux ou non, à action cardiovas-culaire sur les PVT


ventriculaires sont dues à un phénomène de réen-trée qui apparaît dans trois conditions :

• s’il y a un substrat anatomique créant deux voiesà vitesse de conduction et période réfractairedifférentes qui constitue le circuit ;

• une extrasystole ventriculaire qui peut s’enga-ger dans une des voies perméables, initier laréentrée ;

• un facteur facilitant de la perpétuation de laréentrée qui est généralement un mécanismecatécholergique.La présence de potentiels tardifs est un élément

en faveur de l’existence d’un substrat anatomique.La recherche des autres facteurs de risque de ta-chycardie ventriculaire comme l’extrasystolie ven-triculaire nécessite d’autres examens. Ces poten-tiels tardifs sont donc plus fréquemment retrouvéschez les gens qui feront des tachycardies ventricu-laires et comme une tachycardie ventriculaire peutdégénérer en fibrillation ventriculaire, ces poten-tiels tardifs ont été également rapportés chez lessujets à haut risque de mort subite.Les applications ont donc été très nombreuses,

essentiellement pour prédire une tachycardie ven-triculaire chez un sujet ayant une cardiopathiepouvant se compliquer de ce trouble du rythme ouun symptôme évocateur de l’arythmie ou une his-toire familiale d’arythmie ventriculaire.La reproductibilité de la mesure du QRS filtré en

utilisant le même appareillage et les mêmes fil-tres23 et le développement de l’intérêt de cettemesure dans l’évaluation pronostique des cardiopa-thies dilatées ou d’autres origines3 orientent lesindications de cet examen vers la mesure de ladurée du QRS filtré dans les cardiomyopathies dila-tées primitives ou d’autres origines.21,24 D’autresméthodes permettent de mesurer la durée de QRS,l’ECG 12 dérivations conventionnel et le vectocar-diogramme qui utilise les trois dérivations de Franket dont les valeurs se rapprochent le plus de l’ECGmoyenné ;4 celui-ci permet en outre de détecter lesPVT non enregistrables par les autres méthodes(Fig. 2, 3).L’application récente de la technique tend à

s’étendre à l’évaluation, la quantification et lesuivi des causes qui créent les PVT, l’ischémiecoronaire et surtout la dégénérescence fibreuse oufibrograisseuse du myocarde.

Limites de l’examen

De très nombreux problèmes peuvent fausser l’in-terprétation de l’ECG moyenné dont l’interpréta-tion automatique doit être obligatoirement contrô-lée et comparée à l’ECG conventionnel enregistréau même moment. Si les extrasystoles ventriculai-res (ESV) sont très nombreuses, l’appareil peut lescomptabiliser comme un QRS normal et l’ECGmoyenné sera celui de l’ESV ; l’activité auriculaired’une tachycardie atriale peut survenir à la fin deQRS et mimer un potentiel tardif (Fig. 6) ; le débutdu QRS n’est pas déterminable automatiquement sil’espace PR est trop court ; la présence d’un trou-

Figure 4 ECG moyenné normal en haut, pathologique en basavec présence de PVT et augmentation de la durée du QRS filtré.

Figure 5 Potentiel tardif détecté après un infarctus du myo-carde ; déclenchement d’une tachycardie ventriculaire soute-nue hautement pathologique.


ble de repolarisation avec sus-décalage de ST gênel’interprétation de l’examen.Le problème le plus courant est celui d’un bruit

de fond trop important ; il doit être inférieur à 1 lv.Toutefois, s’il est trop bas, des faux PVT peuventêtre détectés chez des sujets sains :25 la réductiondu bruit de fond de 0,4 à 0,2 lv augmente lasensibilité aux dépens de la spécificité :26 pour unbruit de fond très bas, la largeur de QRS ne peutêtre considérée anormale qu’au-delà de 120 ms.L’ECG varie avec l’âge et les données de l’ECG

moyenné changent également. Chez les enfants demoins de 15 ans, la durée du QRS est plus courteque chez ceux de plus de 15 ans et il serait préfé-rable d’étudier les 30 dernières ms pour détecterdes PVT.27

La présence d’un trouble de conduction intra-ventriculaire modifie la dépolarisation ventricu-laire en la retardant et en entraînant de faux PVT,surtout en cas de bloc de branche droit (Fig. 7, 8).Les critères conventionnels d’anomalies de l’ECGhaute amplification sont donc inutilisables. C’estpourquoi cet examen ne peut théoriquement s’in-terpréter que s’il n’y a pas de trouble de conduc-tion intraventriculaire. Il y a toutefois de nombreuxtravaux tentant d’identifier des critères en pré-sence d’un trouble de conduction intraventricu-laire28 et la plupart des études montrent que lepotentiel tardif lui-même n’est plus utilisable et

que la largeur du QRS filtré est le seul élément quipeut être retenu dans l’évaluation du risque ryth-mique : une durée de plus de 170 ms dans lacardiomyopathie dilatée primitive29 (Fig. 9) ou de165 ms en cas de séquelles d’infarctus,30 ont unesensibilité de 65 % et une spécificité de 70 % pourprédire un risque de tachycardie ventriculaire.Le potentiel tardif n’est parfois pas visible à la

fin de QRS, soit parce que le territoire concerné estde petite taille, soit parce que le territoire est situédans une zone où la dépolarisation est précoce etque ces potentiels sont noyés dans l’activation duventricule normal ; cela est le cas dans les tachy-cardies ventriculaires septales (Fig. 10). L’identifi-cation de ces potentiels fait appel à ce moment-là àdes techniques sophistiquées d’analyse fréquen-tielle ou de décomposition en ondelettes.18 La pré-sence d’un petit circuit se traduit sur le plan clini-que par la survenue d’une tachycardie ventriculairetrès rapide ou d’un flutter ventriculaire ; il est lacause de certaines tachycardies ventriculaires nonsoutenues syncopales ou de mort subite due à untrouble du rythme ventriculaire très rapide(Fig. 11).31 Cela explique que la technique conven-tionnelle en analyse de temps ne permet pas dedépister de façon fiable les malades à risque demort subite.L’ECG moyenné peut détecter des anomalies in-

dépendantes de la présence d’un circuit de réen-

Figure 6 Faux potentiels ventriculaires tardifs créés par une activité atriale tombant à la fin de QRS (rythme jonctionnel en haut,tachycardie atriale en bas).


trée intraventriculaire. Tout médicament ou autreaction qui modifie la dépolarisation ventriculairemodifie l’ECG moyenné. Le cas le plus connu estcelui du rôle des antiarythmiques de classe IC dontune des propriétés est d’allonger la conductionintraventriculaire, donc de prolonger le QRS filtréet de créer de faux potentiels tardifs ; l’examendoit être fait chez des sujets qui ne reçoivent pasde médication ayant un impact cardiovasculaire.

Applications pratiques de la détectiondes potentiels tardifs en fonctiondes pathologies

Dysplasie arythmogène du ventricule droit

L’indication initiale, demeurée non contestée estcelle de la dysplasie arythmogène du ventriculedroit.

Figure 7 Présence d’un bloc de branche droit qui crée de faux potentiels ventriculaires tardifs.

Figure 8 Apparition d’un bloc de branche gauche qui modifie totalement l’ECG moyenné.


La présence de potentiels tardifs fait partie descritères permettant de poser le diagnostic de cetteaffection qui est basé sur des critères mineurs etmajeurs ;32 il s’agit toutefois d’un critère mineuralors que la présence d’une onde epsilon est uncritère majeur de l’affection.

Les PVT sont toujours présents dans les formespatentes de la maladie et sont donc utilisés essen-tiellement actuellement pour la détection de l’af-fection33 soit parce qu’il y a eu des extrasystolesventriculaires à type de retard gauche, soit parcequ’il s’agit d’un sujet d’une famille ayant cetteaffection.34

Toutefois, dans les formes débutantes de l’affec-tion les potentiels tardifs ne sont pas visibles avecles filtres conventionnels35,36 et il faut modifier lefiltre passe bas et l’augmenter pour détecter desanomalies. L’importance des PVT est en effet cor-rélée avec le degré d’atteinte ventriculaire droiteet le suivi de l’ECG moyenné pourrait être unmoyen pour évaluer la progression de l’affection.35

Les PVT sont aussi corrélés avec le degré de fibrose(> 30 %).37

La durée du QRS filtré devient aussi dans cetteaffection un critère essentiel d’interprétation del’examen ; une durée de plus de 110 ms aurait unesensibilité de 91 % et une spécificité de 90 % pourprédire l’induction d’une tachycardie ventricu-laire.38 La technique a une place qui tend à seréduire au profit de nouvelles méthodes commel’imagerie par résonance magnétique (IRM) cardia-que, mais celle -ci est elle-même encore en évalua-tion.L’ECG moyenné doit de toute façon être inter-

prété à la lueur des autres examens, échographie,37

épreuve d’effort, enregistrement Holter et étudede la dispersion de QT ;39 ainsi l’association de deux

Figure 9 Sujets ayant un bloc de branche gauche et une cardiomyopathie dilatée primitive ; sujet sans tachycardie ventriculaire enhaut, avec en bas QRS beaucoup plus large chez celui qui a une tachycardie ventriculaire.

Figure 10 Sujet avec tachycardie ventriculaire septale ; peud’anomalies de l’ECG moyenné.


critères, c’est-à-dire la présence de PVT et d’unediminution de la fraction d’éjection ventriculairedroite à l’échocardiographie expose le sujet à unhaut risque de tachycardie ventriculaire ;37 de lamême façon, l’association de la présence de PVT àune dispersion de QT permet de distinguer les su-jets ayant une dysplasie arythmogène du ventriculedroit de ceux ayant une tachycardie idiopathique.39

Infarctus du myocarde

La recherche de potentiels tardifs est indiquée dansl’infarctus du myocarde comme facteur pronosti-que et essentiellement pour prédire le risque detachycardie ventriculaire et de mort subite danscette affection.40

Elle a d’abord été utilisée en phase aiguë ou dansles jours immédiats qui suivent cette phase aiguëcomme test de reperméabilisation de l’artère coro-naire responsable de la nécrose, car cet élémentest essentiel pour le devenir du patient, l’absence

Figure 11 Sujet avec une tachycardie ventriculaire très rapide (flutter ventriculaire) ; absence de PVT.

Points importants

Indications de l’ECG moyenné et de la re-cherche des PVT (en association avecd’autres techniques non invasives)• Détection d’un risque de tachycardie ventri-culaire après un infarctus du myocarde

• Détection d’un risque de tachycardie ventri-culaire dans d’autres cardiopathies (cardio-myopathie dilatée, hypertrophique, valvu-laire, congénitale...)

• Bilan de syncope chez un sujet ayant unecardiopathie

• Bilan d’un sujet asymptomatique ayant unefamille avec une affection à transmissiongénétique et un risque de tachycardie ventri-culaire (dysplasie arythmogène du ventriculedroit, cardiomyopathie dilatée primitive....)

• Bilan d’une extrasystolie ventriculaire à re-tard gauche et recherche de PVT orientantvers la détection d’une dysplasie arythmo-gène du ventricule droit

• Bilan d’une extrasystolie ventriculaire dansune cardiopathie ischémique stable

• Surveillance de l’évolution et du pronostic dela cardiopathie ischémique et de la cardio-myopathie dilatée primitive

Points importants

Indications de l’ECG moyenné dans le pos-tinfarctus en fonction de la date de celui-ci• En phase aiguë : avant et après traitementpar thrombolyse ou angioplastie, pour noterune disparition des PVT témoin de la reper-fusion

• 7 à 10 jours après la phase aiguë, la présencede PVT ou l’élargissement de QRS (> 114 ms)étant un facteur de risque de tachycardieventriculaire ou de mauvais pronostic si lafraction d’éjection ventriculaire gauche estbasse

• à distance de la phase aiguë :C pour le suivi du remodelage ventriculairenotamment en cas d’altération de la fonc-tion ventriculaire gauche et l’évaluation dudéveloppement d’une fibrose

C en cas d’apparition d’une extrasystolieventriculaire

C en cas de syncopeC pour le suivi de gestes traitant l’ischémiecoronaire (angioplastie ou pontage)


de reperfusion étant associée avec un pronosticultérieur péjoratif soit en raison d’une atteinte plussévère de la fonction ventriculaire gauche, soit enraison d’un risque de trouble du rythme plus élevé.Les PVT disparaissent en cas de reperméabilisa-tion.41 L’enregistrement de l’ECG haute amplifica-tion est recommandé par certaines équipes avanttout traitement pour prédire la reperméabilisa-tion.42 La technique est plus sensible avec un filtrepasse bas de 80 Hz, plus spécifique avec un filtrepasse bas de 25 Hz ; la durée du QRS filtré et celledu LAS 40 sont plus longues et le RMS plus bas chezles sujets ayant un score TIMI diminué témoignantd’une mauvaise reperfusion.43 Les modifications dela durée de QRS sont parallèles à celles du segmentST et sont rapportées durant la procédure d’angio-plastie transluminale.44 Toutes les méthodes dereperfusion font régresser les PVT.45 Cependant, laprésence de PVT reste plus fréquente lorsque lareperfusion est obtenue par thrombolyse que parangioplastie.46 C’est pourquoi l’ECG haute amplifi-cation et la persistance de PVT après thrombolyseest apparue comme une méthode peu fiable dereperméabilisation après thrombolyse47 avec unevaleur prédictive positive du risque d’arythmie ven-triculaire en cas de PVT qui n’est que de 27 %. Elleserait de 100 % en l’absence de thrombolyse.47 Uneangioplastie même tardive entraîne une régressiondes PVT.48 Toutefois, la vérification de la perméa-bilité coronarienne par une coronarographie estplus fiable que la présence ou l’absence de PVTpour la prédiction du risque rythmique.49 La pré-sence des PVT en l’absence de reperméabilisationtraduirait la persistance de signes d’ischémie.Berntsen7 a montré un allongement de la durée deQRS durant l’épreuve d’effort chez les sujets ayantdes troubles du rythme ventriculaires ischémiques.Du fait des améliorations de perfusion sponta-

nées ou liées au traitement médical ou par angio-plastie, l’ECG haute amplification change durantles premiers jours après la phase aiguë et l’inci-dence des PVT tend à diminuer avec cette reperfu-sion. L’ECG moyenné ne doit être enregistré qu’unedizaine de jours après la phase aiguë de l’infarctuscar jusqu’à cette date beaucoup de potentiels tar-difs présents en phase aiguë auront disparu et engénéral, après 5 à 10 jours, l’incidence des PVTreste stable.50,51 La présence d’un diabète aggra-verait ces variations précoces de l’ECG moyenné50

et en cas d’anomalies détectées lors d’un enregis-trement trop précoce (< 1 semaine), il est conseilléde refaire un ECG moyenné.La présence de potentiels tardifs est surtout

fréquente après un infarctus inférieur12 et dans lesinfarctus avec atteinte de la fonction ventriculairegauche.52 Elle a une bonne valeur prédictive néga-

tive de l’absence de risque de tachycardie ventri-culaire (96-99 %), elle a en revanche une faiblespécificité et valeur prédictive positive (14-29 %).2,11,53 La présence de PVT est corrélée aurisque d’induction d’une tachycardie ventricu-laire.54 La valeur diagnostique de l’ECG haute am-plification est améliorée par la combinaison del’analyse temporelle classique et spectrale.55,56

Les applications sont donc multiples ; il s’agitd’abord de la détection des sujets à risque rythmi-que ventriculaire après un infarctus aigu ; par ex-tension, l’examen a été proposé dans le même buten cas d’apparition d’extrasystoles ventriculairesdans une cardiopathie ischémique ou dans le biland’une syncope qui pourrait être rattachée à unetachycardie ventriculaire. Cet examen est insuffi-samment fiable pour être proposé seul.Les critères d’anomalies de l’ECG moyenné ont

beaucoup changé dans cette affection ; actuelle-ment, la durée du QRS filtré apparaît comme étantl’élément le plus intéressant pour détecter les su-jets à risque. El-Sherif1 avait proposé de retenir lavaleur de 120 ms comme étant un facteur de risquede tachycardie ventriculaire et de mort subite. Plusrécemment, cette valeur a été abaissée à114 ms ;56 cette durée allongée apparaît plus im-portante que les critères de RMS et LAS qui, s’il sontpathologiques de façon isolée ont peu de valeurpronostique.22 Mais la durée du QRS filtré dépendde nombreux facteurs et devrait être ajustée surl’âge, le sexe et la localisation de l’infarctus ;57 lavaleur de 114 ms ne peut être retenue que dans lesconditions d’un premier infarctus récent, car il n’ya pas eu de remodelage ventriculaire. La sous-analyse de l’étude Madit II58 effectuée chez dessujets à très haut risque de mort subite car ilsavaient une fraction d’éjection ventriculaire gau-che très basse inférieure à 30 %, a montré que ladurée de QRS était un facteur indépendant demortalité en cas de fraction d’éjection effondrée :en cas de durée de QRS normale, la mortalitéapparaissait très faible (13,8 % pour une duréeinférieure à 100 ms, 17,8 % pour une durée de 100 à119 ms, 23,1 % entre 100 et 130 ms, 45,5 % entre140 et 159 ms et 43,3 % pour une durée supérieure à160 ms).Les données du QRS filtré sont différentes chez

un sujet qui a une cardiomyopathie ischémique etqui a donc eu un remodelage ventriculaire ;59 ledéveloppement de fibrose est responsable d’unélargissement de QRS et est associé au risque detroubles du rythme.60 L’élargissement de QRS ap-paraît d’ailleurs chez les sujets dont la fonctionventriculaire gauche continue à se détériorer et quisont à risque de développement de troubles durythme ventriculaire ou de mort subite (Fig. 12).61


La surveillance du patient par la répétition de l’ECGhaute amplification a donc été proposée pour dé-pister les sujets qui élargissent leur QRS filtré etsont à haut risque d’évènements rythmiques. Àl’inverse, les sujets qui ne développent pas deremodelage ventriculaire ont une stabilité de leurdurée de QRS (Fig. 13) et parfois une normalisationde leur ECG haute amplification et une disparitionde leurs PVT dans l’année qui suit cet infarctus.51,62

L’élargissement du QRS filtré et/ou l’apparitionde PVT doit donc faire rechercher une dégradationde la fonction ventriculaire gauche63 en rapportavec le développement d’une fibrose, mais aussidue à une ischémie résiduelle.64 La surveillance del’évolution de l’ECG moyenné avant et après pon-tage coronarien a été utilisée pour montrer la récu-pération fonctionnelle de zones ischémiques en casde disparition des PVT.65

Cardiomyopathie dilatée et insuffisancecardiaque

De nombreux travaux ont également été effectuésdans la cardiomyopathie dilatée et l’insuffisancecardiaque et ont montré que la présence de PVTpourrait être un facteur prédictif d’évènementsrythmiques.29 Cependant, ces sujets ont souvent unbloc de branche gauche qui perturbe l’interpréta-tion de leur ECG moyenné.29 De plus, l’étiologie del’insuffisance cardiaque ou de la cardiomyopathie

dilatée conditionne l’interprétation des nombreu-ses études qui souvent incluent des patients avecdes cardiopathies de nature variée.66 Les électro-cardiogrammes fractionnés retrouvés dans la car-diopathie primitive ont pu être corrélés avec ledéveloppement de la fibrose67 mais la valeur pré-dictive de l’ECG haute amplification dans la prédic-tion de la survenue des évènements rythmiques estmeilleure dans la cardiomyopathie dilatée ischémi-que que dans la cardiomyopathie dilatée primi-tive.66 La présence de PVT pourrait permettred’identifier des formes familiales de l’affection.68

La présence de PVT est un facteur prédictifimportant de mortalité mais surtout par mortalitéglobale.69 La durée de QRS apparaît dorénavantcomme étant l’élément le plus important à consi-dérer3,70–73 pour l’évaluation du pronostic et de laprédiction de la mortalité cardiaque totale. Il n’y ad’ailleurs aucune autre méthode qui puisse identi-fier de façon fiable le pronostic uniquement ryth-mique de la cardiomyopathie primitive. De plus, iln’y a actuellement aucune étude sur l’évolution del’ECG haute amplification et sa corrélation avec lepronostic. La durée de QRS varie cependant aucours des épisodes d’insuffisance cardiaque et peutdiminuer avec le traitement.73

Cardiomyopathies congénitales

L’ECG haute amplification est utilisé dans les car-diopathies congénitales pour dépister les sujets à

Figure 12 Évolution de L’ECG moyenné chez un sujet qui a une séquelle d’infarctus étendue ; on note un élargissement de QRS ; cesujet présentera une tachycardie ventriculaire.


risque d’arythmie ventriculaire. La durée du QRSfiltré est prédictive de tachycardies ventriculairesen cas de tétralogie de Fallot opérée chez les sujetsqui ont un bloc de branche droit et une durée deQRS supérieure à 150 ms.74 Des zones de conductionlente sont aussi identifiées par l’ECG haute ampli-fication dans la maladie d’Ebstein.75

Autres applications

De nombreux travaux ont essayé de corréler leseffets des antiarythmiques ou d’autres médica-ments à effet cardiovasculaire sur l’ECG haute am-plification avec les résultats sur les effets cardia-ques dus à ces médicaments. Cependant, il n’a paspu être établi de corrélation entre l’efficacité ounon du traitement antiarythmique, notamment declasse I ou des bêtabloquants ;76,77 l’absenced’élargissement du QRS sous amiodarone serait unfacteur prédictif de l’absence d’efficacité de cetraitement sur le plan ventriculaire (Fig. 14).78

D’autres applications ont été faites dans desaffections à risque d’arythmie ventriculaire comme

la cardiomyopathie hypertrophique ou le prolapsusmitral, pour rechercher des sujets issus de famillesà risque de mort subite qui seraient eux-mêmes àrisque,79 pour prédire le risque de rejet cardiaqueaprès transplantation cardiaque80 ou étudier le ris-que rythmique lié à l’effet de certains médica-ments ou produits comme la caféine81 ou l’alcool.82

Dans ce dernier cas, leur présence conduirait àrechercher une atteinte cardiaque infraclinique.82

Dépister un risque de troubles du rythme ventri-culaire chez tous ces sujets reste très aléatoire, caril y a un manque de spécificité de la technique.L’ECG haute amplification est utilisé dans ces

nombreuses études essentiellement à titre de re-cherche et n’est pas utilisable en pratique clinique,car insuffisamment fiable.

Indications majeures

Actuellement, la recherche des potentiels tardifsreste intéressante dans la cardiopathie ischémiqueet la cardiomyopathie primitive ou d’autres origi-nes où elle demeure un sujet de recherche.83 Lamesure de largeur du QRS par l’ECG moyenné estfiable et reproductible et permet d’une part dedétecter des sujets à risque s’ils ont une durée deQRS élevée en l’absence de trouble de conductionintraventriculaire, d’autre part de suivre ces pa-

Figure 13 Évolution de L’ECG moyenné chez un sujet qui a uneséquelle d’infarctus étendue et des potentiels ventriculairestardifs ; absence d’élargissement de QRS au cours du temps(> 2 ans) ; sujet resté asymptomatique.

Figure 14 Effets des antiarythmiques sur l’ECG moyenné desujets ayant une tachycardie ventriculaire inductible en fonc-tion des résultats du médicament sur l’induction de la tachycar-die.78


tients au cours du temps, car l’élargissement de ceQRS apparaît comme un témoin du développementd’une fibrose myocardique, un facteur d’évaluationde la masse myocardique84 et comme un facteur derisque de mort subite.Toutefois, L’ECG haute amplification doit être

corrélé avec les données d’autres examens ; il y aquelques années la découverte de PVT après uninfarctus aigu conduisait à une stimulation ventri-culaire programmée car l’incidence du déclenche-ment d’une tachycardie ventriculaire soutenue mo-nomorphe est élevée chez ces patients ;54,85

actuellement l’échocardiographie a une place pri-vilégiée dans le postinfarctus ; la découverte dePVT ou surtout d’une augmentation du QRS filtré(> 114 ms) chez un sujet avec altération de lafonction ventriculaire gauche est un puissant fac-teur de mauvais pronostic ;56 la découverte de PVTpeut être associée aussi aux résultats de l’enregis-trement Holter des 24 heures et de la recherche del’alternance de T.86 L’ECG haute amplificationgarde comme avantage essentiel d’être une tech-nologique non invasive, facilement répétitive ettrès simple à interpréter.En conclusion, la facilité d’enregistrement, le

caractère non invasif et reproductible de la recher-che des potentiels tardifs a permis de conserverune place de choix de la technique d’enregistre-ment dans le bilan des sujets à haut risque detachycardie ventriculaire et de mort subite liée àce trouble du rythme. Elle doit s’interpréter à lalumière de l’histoire clinique, de la prise des médi-caments et des résultats des autres techniques noninvasives, le plus important étant la mesure de lafraction d’éjection ventriculaire gauche par l’écho-cardiographie mais aussi l’enregistrement Holterdes 24 heures et l’étude de la variabilité sinusale,l’épreuve d’effort, et l’étude de l’alternance de T.La mesure de la durée du QRS moyenné est devenuel’élément principal d’interprétation du risque dupatient et elle peut être utilisée pour le suivi dupatient.

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Potentiels ventriculaires tardifs