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Prise en charge moderne de la BPCO
Février 2008
YANN CURRAN, HUGUES MOREL
Les BPCO « classiques »
Homme âgé, tousseur cracheur, poussif, volontiers alcoolique, bas niveau éducatif
Auto-mutilé
Au delà des ressources thérapeutiques
Peu séduisant, peu méritant, peu enthousiasmant
Objet de peu d’attentions
Ancienne définition
La BPCO « moderne »
Plus jeune, plus féminin
Pas toujours fumeur
Incurable, mais améliorable
De plus en plus intéressant
Objet d’attentions croissantes
Global Initiative for ChronicObstructiveLungDisease
Organisation mondiale de la Santé
Global Strategy for the Diagnosis, Management and Prevention of COPD
Mortalité par BPCO
Pathologies coronariennes
Maladies neuro-vasculaires
Pneumonies
Diarrhées
Pathologies néonatales
BPCO
Tuberculose
Rougeole
Pathologies coronariennes
Maladies neuro-vasculaires
BPCO
Pneumonies
Cancer du poumon
Accidents de la route
Tuberculose
Cancer de l’estomac
Murray JLC. Lancet 1997, 349: 1498-1504
1990 2020Projection
La BPCO en France
20-30%Proportion diagnostiquée
10-15%Proportion prise en charge
5-10% de la population adulte
Prévalence de la BPCO
On ne dit plus LES BPCO
= ensemble hétérogène – Bronchite chronique– Emphysème– Asthme chronique
Mais LA BPCO– Entité unique– Limitation chronique des débits aériens– Progressive– Incomplètement réversible– Inflammation / aérocontaminants (tabac)
YYYYYY
mastocytesmastocytes
CD4+ CD4+ (Th2)(Th2)
EosinophileEosinophile
AllergenesAllergenes
Cell. Epith.Cell. Epith.
ASTHMEASTHME
BronchoconstrictionBronchoconstriction
MacrophageMacrophage alvéolairealvéolaire
Cell. épithCell. épith
CD8+ CD8+ (Tc1)(Tc1)
NeutrophileNeutrophile
Cigarette Cigarette
Epaississement bronchiolesEpaississement bronchiolesdestruction alvéolairedestruction alvéolaire
BPCOBPCO
Reversible IrreversibleObstruction bronchiqueObstruction bronchique
Source: Peter J. Barnes, MD
HISTOIRE CLINIQUEHISTOIRE CLINIQUE
Monsieur Eugène B., garagiste, 55 ans
Que vous connaissez bien pour l'avoir déjà vu à plusieurs reprises pour des "bronchites qui traînent"
Vous consulte à nouveau parce qu'il se plaint d'être :– fatigué– essouflé– et qu'il a du "mal" à faire de gros travaux
Il a depuis quelques jours, une expectoration :– plus abondante– plus colorée, jaune-vert– mais cela ne l'inquiète pas
A - 2
Monsieur Eugène B., garagiste, 55 ans
Vous lui trouvez– Une TA à 13-9 mm Hg– Une FC à 75/min, régulière– A l'auscultation cardiaque : tout est normal– A l'auscultation pulmonaire : quelques râles bronchiques
A noter aussi :– 88 kg pour 1m78– Il fume depuis le serice militaire, 20 à 25 cigarettes/jour– Apparemment pas de fièvre, il ne l'a pas recherchée – Une insomnie inconstante
A - 2 bis
FACTEURS DE RISQUE
18
Facteurs de risque BPCO
NutritionNutrition
InfectionsInfections
Statut socio-Statut socio-économiqueéconomique
Population âgéePopulation âgée
Poumon de non-fumeur Poumon de fumeur
Tabagisme et risque de BPCO
A - 31
STOP TABAC
Cette courbe montre l'accélération du déclin du VEMS chez les sujets fumeurssensibles à la fumée du tabac.L'arrêt du tabac permet de retrouver la même pente que chez les non-fumeurs.Fletcher et coll. The natural history of chronic bronchitis and emphysema. Oxford University Press, 1976
VEMS(% théorique)
Risque dedécès(60% à 3 ans)
DEPISTAGE ?
37 % des patients avec une dyspnée très sévère (stade 5/5)*
53 % des patients avec une dyspnée modérément sévère (stade 4/5)*,
estiment leur état léger ou modéré
Perception du handicapen décalage avec la réalité
(*) échelle de dyspnée du MRC de 1= le plus léger à 5= le plus sévère
BPCO et Piko-6®
Spiromètre miniaturisé électronique Mesure du VEMS, DEP Mesure du VEM6 = volume expiratoire maximal en 6
secondes = CV chez le sujet normal Mesure VEMS/VEM6 ≈ VEMS/CV
VEMS/VEM6 < 80 % : suspicion de BPCO
Piko-6® : outil de dépistage de la BPCO ?
Dépistage et diagnostic précoce: comment ?
Sujet fumeur, >40 ans
Interrogatoirebronchite chroniqueBronchites fréquentesdyspnée (limitation d’activité)
DEP
Spirométrie
Diagnostic
Courbe débit volume
L'analyse mérite d'être :
– d'abord visuelle (forme de la courbe)
– puis chiffrée
(1) DEP théorique(1) DEP d'Eugène B.__ Courbe normale
théorique en fonction de l'âge, de la taille et du sexe
A - 21
Résultats de l'exploration fonctionnelle respoiratoire (EFR)
A - 22
mesuré théorique % après après théorique broncho corticoïdes dilatateur
CV 3,0 l 4,4 68 % 3,2 3,3(capacité vitale)
VEMS 1,2 l 3,3 36 % 1,3 1.35(volume expirémaximal en 1 sec.)
VEMS / CV 40 % 75 % 41 % 41 %
DEP (débit expiratoire 300 l/min 500 60 % 330 330de pointe)
Test aux corticoïdes pour Eugène B.
A - 2
èû
3 types de réponses possibles :A = asthmeB = intermédiaireC = BPCO (cas d'Eugène B.)
Remarques importantes : N° 1
Le diagnostic de BPCO est à considérer chez tout patient
qui présente toux, expectoration et/ou
dyspnée, et/ou est exposé à des facteurs de risque
Remarques importantes : N° 2
Le diagnostic est confirmé par la spirométrie
Remarques importantes : N° 3
Le peak flow est indicatif pour la BPCO, mais non-
spécifique (autres affections broncho-pulmonaires,
mauvaise performance)
Remarques importantes : N° 4
Il faut faire une gazométrie artérielle à tout sujet avec
un VEMS < 40% de la norme, ou avec des signes
de cœur droit
Remarques importantes : N° 5
Il n’est pas rare que la BPCO soit associée à un syndrome
obésité-hypoventilation (overlap syndrome), ou à un
syndrome d’apnées du sommeil
Remarques importantes : N° 6
Souvent, toux chronique et expectorations précèdent
l’apparition de l’obstruction ventilatoire; mais tous les tousseurs-cracheurs ne
développent pas la BPCO
TRAITEMENT
Objectifs du traitement
• Prévenir l’aggravation• Soulager les symptômes• Améliorer la tolérance à l’exercice• Améliorer la qualité de vie• Prévenir et traiter les complications• Réduire la mortalité
GOLD 2007
Classification de la sévérité (GOLD)
Stade Caractéristiques
I : Léger VEMS / CVf < 70%VEMS > 80% de la norme
II : Modéré VEMS / CVf < 70%
VEMS entre 50% et 80% de la norme
III : Sévère VEMS / CVf < 70%
VEMS entre 30% et 50% de la norme
IV : Très Sévère VEMS <30% (ou <50% avec insuffisance respiratoire chronique: IRC)
Médicaments
• BronchodilatateursEffet court : Ventoline, Bricanyl,
Ventilastin,...
Effet long : Foradil, Serevent
• Atropiniques : Atrovent, Spiriva
• Corticoïdes inhalés : Becotide, Novopulmon, Flixotide, Pulmicort,
Miflonil
• Combinaisons corticoïde – b.dilat long :
Symbicort, Seretide, Innovair (pas AMM BPCO)
. Methylxanthines
Systèmes d’inhalation
Essentiel pour les médicaments inhalés :
Vérifier la technique
Faire une démonstration
Nébulisateur
spray + chambre d’inhalation
Turbuhaler, Disk, Diskus, capsules (spiriva,foradil,...)
Traitement
A tous les stades:
•Education•Eviter les FDR(tabac+++)•VaccinsEnvisager les CSI
Oxygénothérapie si indiquée
Considérer la chirurgie
BD en traitement de fond + ALD
Réhabilitation
BD courte action à la demande
VEMS<50%Exacerbations fréquentes
Dyspnéepermanente
Dyspnéeintermittente
A risque
Prédiction de l’efficacité clinique des traitement
Quelles sont les variables fonctionnelles qui peuvent prédire l’amélioration symptomatique ??
VEMS CVF, CVL CI, CRF de repos et d’exercice Vp30 (courbes débit-volume partielles) DEM50 & DEM50 isovolume NEP VIMS
Aucune, à elle seule
Conclusion : que mesurer ?
VEMS et son déclin Distension Dyspnée Capacité d’exercice, activité Qualité de vie Exacerbations Mortalité
Qualité de vie et pratique courante
Ressentez-vous une différence depuis le début de votre traitement ?
Votre respiration est-elle plus facile ?
Pouvez-vous faire maintenant des choses que vous ne pouviez pas faire du tout avant ?
donner des exemples
Dormez-vous mieux ?
Les actions que vous réalisiez avant le traitement, les faites-vous aujourd’hui plus rapidement ou avec moins d’essoufflement ?
donner des exemples
MALADIE RESPIRATOIRE
Dyspnée
DéconditionnementRéduction d'activité
physique
Muscles périphériques et dyspnée
Réhabilitation respiratoire
La réhabilitation REENTRAINEMENT A L’EFFORT GENERAL
REENTRAINEMENT A L’EFFORT SPECIFIQUE :
- des muscles respiratoires
- des muscles périphériques
- gymnastique générale
EDUCATION THERAPEUTIQUE
AIDE A L’ARRET DU TABAC
PRISE EN CHARGE PSYCHO-SOCIALE
KINESITHERAPIE RESPIRATOIRE
DIETETIQUE
La réhabilitation : résultats (niveau de preuve scientifique fort)
Plus grande capacité d’exercice Moindre essoufflement Meilleure qualité de vie Moindre recours aux services
d’urgences et aux hospitalisations
Chest 2000 Apr;117(4):976-83
*p < 0.05
Dyspnée
VEMS
Distance en 6 min.
Transplantation
LVRS LVRS
O2- thérapie O2-thérapie O2-thérapie
Réhabilitation Réhabilitation Réhabilitation Réhabilitation
Médication
continue
Médication
continue
Médication
continue
Médication
continue
Médication
continue
Médication à
la demande
Médication à la
demande
Médication à la
demande
Médication à la
demande
Médication à la
demande
Médication à la
demande
Prévention I Prévention I I Prévention I I Prévention I I Prévention I I Prévention I I Prévention I I
Symptômes - Traitement
Qualité de vie - Pronostic
Il y a toujours quelquechose à faire …
Oxygénothérapie au long cours à domicile
Indication :
insuffisance respiratoire chronique
Patients hypoxémiques
pO2 < 55 mmHg
SpO2 < 90%
Rôle de l’altitude ?
PaO2 et SaO2 selon l’altitude
Chez un malade hypoxémique à la limite de l’oxygénothérapie en plaine, l’altitude (~ 1300 m) peut aggraver l’hypoxémie et justifier
l’oxygénothérapie à La Lécherette
58
85
1300m
42
Malades
SaO2
PaO2
91
pO2 à la Lécherette
SpO2 à la Lécherette
Chirurgie : LVRS
Résection thoracoscopique de bulles (juillet 1997)
Résurrection clinique
VEMS post-op 1’150 ml (40%)
Homme 56 ans
VEMS 560 ml (19 %)
Chirurgie : Transplantation
Homme de 42 ans, dyspnée avec hypoxémie après marche 50 m
Transplantation unipulmonaire Dr (1995)
Actuellement excellente survie à 7 ans
Conclusions
De nombreux traitements améliorent la qualité de vie des BPCO
– L’attitude nihiliste ou fataliste qui a longtemps prévalu n’est plus de mise
L’amélioration de qualité de vie passe par un effet sur:– La dyspnée (origine respiratoire ou déconditionnement)– Les exacerbations
Ces données justifient une détection précoce– Et pour cela une sensibilisation générale
Obstruction
bronchique
Distension
Déconditionnement musculaire ±
cardio
Etatpsychologiqu
e
Hypoxémie
Isolement social
Bas niveau de
revenus
Tabagisme
Toux, expectoratio
n
Exacerbations
Pression thérapeutiq
ue
Etat Nutritionne
l
La BPCO, maladie globale
Et si ça ne suffit pas …
Alors, grâce à cette soirée ….
…et
Merci de votre attention !!
Exacerbations
• En moyenne 2 – 3 épisodes / an
• Mortalité : durant l’hospitalisation 11 %
à 6 mois 33 %
à 1 an 43 %
• Dyspnée , volume expector. , aspect purulent • Fumeurs repentis : 3 x moins fréquent
• Après sortie de l’hôpital : 50 % récidive à 6 mois
Traitement des exacerbations
• Nébulisation bronchodilat. court + ipratropium
• Corticoïde oral 40-50 mg/j. 10 mg/ 2 j.
• Oxygène
• Antibiotique
• CPAP ou BiPAP
• selon les cas : mucolytiques, physiothérapie
Normal
Physiopathologie de la BPCO
BPCO
Emphysème Destruction des fibresélastiques
Indication du test au corticoides
Il se décide au décours immédiat d'une EFR qui montre– un TVO : modéré à sévère peu ou très partiellement
réversible Il suffit de prescrire, pour 8 jours*
– 1mg/kg/j d'équivalent prednisone (sans dépasser 60 mg/j) Et de refaire une EFR au 8ème jour
– à la même heure– sans bronchodilatateurs depuis 6 heures
Il est considéré comme POSITIF si :– le VEMS mesuré au 8ème jour est supérieur de 20% au
VEMS du premier jour
Réhabilitation
A la dyspnée due à la limitation ventilatoire s’ajoute une dyspnée d’origine cardio-vasculaire, par manque
de condition physique et fonte musculaire
Evaluation initiale par test d’effort, épreuve marche 6 min.
Programme de réentraînement physique personnalisé
Diététique (reconstitution de la masse musculaire
Augmentation de la tolérance à l’effort
2 problèmes surajoutés à la BPCO :
Déconditionnement physique + Malnutrition
Aspects systémiques de la BPCO
Déconditionnement
masse maigre
Dysfonctionnement musculaire
Dépense énergétique apports
Dérèglements endocriniensStress oxydatifInflammationDyspnée ventilatoire
Sédentarisation
Oxygénothérapie
• Avoir un état stabilisé : tous TTT appliqués (médic., physio, etc.)
• Tester le bénéfice de l’O2: pO2 > 65 mmHg
SpO2 > 90%
• Titrer le débit d’O2 optimal pour obtenir une gazométrie correcte
• Attention : pCO2 peut sous O2 : ne se voit pas avec l’oxymètre !
pCO2 doit rester < 55 mmHg
• Tenir compte de l’altitude : Leysin, Les Diablerets, Villars : ~ 1100 m
Oxygénothérapie au long cours à domicile
Il est nécessaire de :
• L’infirmière ne doit pas augmenter le débit d’O2 sans avis médical
Bénéfices de l’oxygénothérapie de longue durée
• Augmente la qualité de vie si associé à la réhabilitation
• Améliore le cœur pulmonaire
• Augmente la fonction cardiaque
• Réduit la polycythémie
• Améliore la performance à l’effort
• Améliore les troubles neuro-psychiatriques
• Améliore l’hypertension pulmonaire
• Améliore le métabolisme musculo-squelettique
• Améliore le poids
• Augmente l’espérance de vie
• Diminue les hospitalisations
La BPCO, maladie chronique
Déficience VEMS…
Incapacité Exercice…
Handicap Qualité de vie
OMS
Effet des bêta2 agonistes longue durée sur la distension
et la dyspnée
Réduction concomitante de la dyspnée au repos et lors de la ventilation contre résistance inspiratoire
Ramirez-VenegasChest 1997
N=16
Am J Respir Crit Care Dis, 1998, 158, 1557s
Ipratropium 500 µg
N=29
Dyspnée, temps
d’exercice et capacité
inspiratoire
Effet des bronchodilatateurs sur les exacerbations
N=41112 semaines
Délai avant la première exacerbation
Mahler Chest 1999
Bronchodilatateurs et qualité de vie
Mahler, 2000N=411
0
2
4
6
8
10
ScoretotalCRQ
Semaine 12
IpratropiumSalmétérolPlacebo
Oxydants inhalés(fumée de cigarette,
pollution)Neutrophiles Macrophages
épithélium
Radicaux libres GSH GSSG
Transcription de cytokines pro-inflammatoires et facteurs de croissance
Libération de médiateurs de l’inflammation
Surexpression de molécules d’adhésion
Inactivation d’anti-protéases
Activation de métalloprotéases
Peroxydation lipidique Recrutement neutrophiles
Stress oxydatif
InflammationDommages
Remodelage
Dyspnée de la BPCOmécanismes respiratoires
fonctiondiaphragmatiquealtérée
chargemécaniqueaugmentée
DISTENSION
Limitation des débits aériens
Obstruction bronchique
Tabac et corticorésistanceOXYDANTS
+ -
synergie 2mimétiques et corticoïdes
0
50
100
150
200
250
300
C LPS
SM FP SM+FP
IL-8
(ng
/mL)
0
10
20
30
40
50
C LPS
SM FP
TN
F
(ng
/mL)
Lim et al. 2002
SM+FP
*
***
**
*p<0.05
**p<0.01
BPCO : synergie 2mimétiques et corticoïdes
Macrophages alvéolaires in vitro
Les sources d’oxygène1/ Les bonbonnes d’oxygène comprimé :
• 20 litres à 200 Atm = 4000 litres
• pour 24 h = 1440 min. à 2L/min.
• = ~1 jour et demi
• trop cher pour le long terme
Les sources d’oxygène2/ Le concentrateur d’oxygène :
• filtre à molécules• max. 4 L/min.• assez bruyant• frais d’électricité• sorties pas possible• F. 220.- / mois
Possible d’ajouter un système ambulant
(Oxytron) avec valve épargnante pour les
patients qui sortent peu
Les sources d’oxygène3/ L’ oxygène liquide :
• réservoir fixe + réservoir rechargeable
• > 4 L/min. possible
• livraison selon la consommation
• peu de bruit
• sorties possible
• F. 550.- / mois qq soit la consommation
• réservé aux patients très mobiles
Etude TRISTAN - Exacerbations
Exacerbations modérées à sévèresExacerbations modérées à sévères
nécessitant une corticothérapie orale
Réduction de 42% sous SERETIDE® / Placebo
Réduction de 30% sous SERETIDE® / Placebo
0.8
0,5
0
0.1
0.2
0.3
0.4
0.5
0.6
0.7
0.8
0.9
Placebo 2LD+CSI
Tau
x an
nu
el d
’exa
cerb
atio
ns
p<0,001
Tau
x an
nu
el d
’exa
cerb
atio
ns
1.4
1
0
0.2
0.4
0.6
0.8
1
1.2
1.4
1.6
Placebo 2LD+CSI
p<0,001
Etude TRISTAN - Qualité de vie et exacerbations
4.42.5
-3.2-5.2 0.5-2.5-3.5-4
-6
-4
-2
0
2
4
6
0 0-1 >1-2 >2
Placebo2LD+CSI
Taux annuel d’exacerbationsVar
iatio
n pa
r ra
ppor
t à la
val
eur
à l’i
nclu
sion
du
scor
eto
tal d
e qu
alité
de
vie
Bénéfice clinique de 2LD+CSI plus grand chez les patients BPCO sévères (VEMS <50%) ayant des exacerbations fréquentes
Variation à un an du score de qualité de vie en fonction du taux annuel d’exacerbations
Sous-groupe des patients ayant un VEMS<50% de la théorique
A un même niveau de charge
Augmentation de la puissance maximale atteinte et de la VO2 max (10 à 30 %)
Diminution de la ventilation Diminution de la fréquence respiratoire Diminution de la fréquence cardiaque Diminution de la lactatémie = amélioration de la tolérance à l’effort
Evolution de la qualité de vie mesurée par le Chronic Respiratory Questionnaire. *p < 0.05
Chest 2000 Apr;117(4):976-83
