Prévalence et évaluation des facteurs de risque de l ...biblio.univ-alger.dz/jspui/bitstream/1635/14267/1/SOKHAL_SAMIA.pdf · UNIVERSITÉ D’ALGER 1 BENYOUCEF BENKHEDDA FACULTÉ

UNIVERSITÉ D’ALGER 1 BENYOUCEF BENKHEDDA

FACULTÉ DE MÉDECINE D’ALGER

DEPARTEMENT DE MÉDECINE

THÈSE POUR L’OBTENTION DU DIPLÔME

DE DOCTORAT EN SCIENCES MÉDICALES

Prévalence et évaluation des facteurs de risque de l’hypovitaminose D

chez les adolescents scolarisés dans la Daïra de Sidi M’Hamed

Soutenue par le Docteur Samia SOKHAL

Maître-assistante en Pédiatrie

Pr. R. BOUKARI Pédiatrie CHU-MUSTAPHA Présidente

Pr. S. CHIKHI Pédiatrie CHU-MUSTAPHA Directrice de thèse

Pr. Z. ARADA Pédiatrie CHU-N. HAMOUD Examinatrice

Pr. R. BELKAID Epidémiologie CHU- BENI MESSOUS Examinatrice

Pr. L. YARGUI Laboratoire de Biochimie CHU-MUSTAPHA Examinateur

Année 2015/

DEDICACES

Je dédie ce modeste travail à :

Mes chers parents. Tous mes parents.

Mes deux enfants AMINA et MOHAMED EL AMINE

Mon cher mari

Mes frères et sœurs

Mes beaux-frères et belles sœurs

Mes neveux et nièces

Mes oncles et tantes voire toute ma famille

REMERCIEMENTS

A ma Directrice de thèse et chef de service de pédiatrie au CHU de Tizi Ouzou Madame la

professeur Samia Chikhi, j’exprime ma sincère reconnaissance pour m'avoir fait l’honneur de

prendre le relai, du professeur Abdelwahab Mertani que je remercie vivement, pour m’avoir

guidé tout au long de ce travail. Je vous remercie pour votre disponibilité et votre

investissement. Je vous adresse mes sincères remerciements et mon plus profond respect.

Madame La Présidente Rachida Boukari, professeur et chef de service de la pédiatrie du CHU

Mustapha, trouvera ici toute ma gratitude pour m’avoir accordé le temps qu’il faut pour

finaliser ce travail. Je ne saurai oublier tous ses prodigieux conseils et orientations durant

toute la période de réalisation de cette thèse. Aussi, je vous suis très reconnaissante d’avoir

accepté la présidence du jury.

Je remercie vivement, Madame Zakia Arrada, professeur et chef de service en pédiatrie du

CHU Nafissa Hamoud (ex Parnet), de m’avoir fait l’honneur en acceptant de juger ce travail.

Je vous prie de trouver ici l’expression de ma plus grande estime.

Aussi, toute ma gratitude va à Madame Rosa Belkaid, professeur et chef de service

d'épidémiologie du CHU Isaad Hassani de Béni Messous. Elle trouve ici l’expression de ma

sincère reconnaissance pour l’intérêt et les précieux conseils qu’elle m’a apportés et pour

m’avoir honoré de sa présence comme membre de jury.

Sans la profonde collaboration de Monsieur Lyece Yargui, Professeur et chef de service du

laboratoire de biochimie du CHU Mustapha, ce travail n’aurait pas abouti. Je tiens à lui

témoigner ma profonde gratitude pour m’avoir ouvert grande les portes de son laboratoire et

donné la priorité aux analyses de mes prélèvements sanguins. Aussi, je ne pourrai trouver les

mots pour mieux le remercier pour son aide précieuse et sa disponibilité malgré ses

nombreuses obligations. Merci de l’honneur que vous me faites d’être parmi les membres du

jury. Aussi, je tiens à exprimer ma profonde reconnaissance au professeur Berhoune.

L’équipe d’épidémiologie du CHU Mustapha, à sa tête la professeur et chef de service

Benhabiles Badia, trouvera ici tout le respect pour leur soutien et leur engagement dans le

déroulement de ce travail. Aussi, je remercie en particulier Dr Guerchani Mohamed pour tout

le temps qu’il m’a réservé.

Le professeur Arrada Moussa, chef de service de médecine interne du CHU Mustapha et

directeur de la formation au Ministère de la Santé, de la Population et de la Réforme

Hospitalière, ainsi que tout son personnel trouveront toute ma gratitude pour m’avoir facilité

la tâche pour faire aboutir mon projet de recherche, en relation avec cette thèse.

Ma collègue et amie, Amel Hadji-Lehtihet, professeur du même service de pédiatrie du CHU

Mustapha, est sincèrement remerciée pour m’avoir accompagné tout le long de ce travail sans

ménager d’effort pour m’accorder ses précieux soutiens.

La réalisation du présent travail n’aurait pas pu voir le jour sans le soutien et la collaboration

du personnel, médecins résidents et infirmières, du service de pédiatrie du CHU Mustapha. Je

m’adresse particulièrement aux infirmières Mesdames Nacéra et Zohra.

Je ne saurai oublier tous mes collègues et amis de la corporation, tout le personnel médical et

paramédical du service de pédiatrie du CHU Mustapha ainsi que tous ceux qui de près ou de

loin en contribué à l’aboutissement de ce modeste travail.

Mes vifs remerciements vont aux sujets de l'étude pour leur participation ainsi que leurs

parents pour leur consentement.

A tous, je dis merci.

1

TABLE DES MATIERES

Liste des abréviations ................................................................................................................. 7

Liste des tableaux ..................................................................................................................... 10

Liste des figures ....................................................................................................................... 12

Liste des graphiques ................................................................................................................. 13

I - INTRODUCTION GENERALE ......................................................................................... 14

II - PREMIERE PARTIE: REVUE DE LA LITTERATURE ................................................. 18

II.1 - DONNEES SUR LA VITAMINE D .......................................................................... 18

II.1.1 - Structure chimique et nomenclature ..................................................................... 18

II.1.1.1 - Vitamine D2 (Ergocalciférol) ......................................................................... 18

II.1.1.2 - Vitamine D3 (Cholécalciférol) ....................................................................... 18

II.1.2 - Sources et apports nutritionnels recommandés de vitamine D ............................. 19

II.1.2.1 - Source endogène: synthèse cutanée ............................................................... 19

II.1.2.2 - Source exogène: alimentation ........................................................................ 21

II.1.2.3 - Apports nutritionnels conseillés ..................................................................... 22

II.1.3 - Métabolisme de la vitamine D .............................................................................. 26

II.1.3.1 - Synthèse ......................................................................................................... 27

II.1.3.2 - Régulation du métabolisme ............................................................................ 28

II.1.4 - Mécanismes d'action de la vitamine D ................................................................. 28

II.1.4.1 - Actions endocrines ......................................................................................... 29

II.1.4.2 - Actions génomiques autocrines ...................................................................... 29

II.1.4.3 - Effets non-génomiques ................................................................................... 29

II.1.5 - Effets et rôles ........................................................................................................ 30

II.1.5.1 - Vitamine D et métabolisme phosphocalcique ................................................ 30

1. Homéostasie du Calcium .................................................................................... 34

1.1 - Métabolisme du calcium ................................................................................ 35

1.2 - Biodisponibilité du calcium ........................................................................... 37

1.3 - Régulation hormonale du métabolisme du calcium....................................... 37

1.4 - Principales sources de calcium ...................................................................... 38

1.5 - Estimation des apports calciques ................................................................... 39

1.6 - Les apports calciques recommandés .............................................................. 39

2

II.1.5.2 - Croissance et maintien de la minéralisation osseuse ...................................... 40

II.1.5.3 - Autres actions ................................................................................................. 41

1. Vitamine D et fonction musculaire .................................................................... 42

2. Actions immunomodulatrices ............................................................................ 42

2.1 - Immunité innée et effet anti-infectieux.......................................................... 42

2.1.1 - Vitamine D et Tuberculose ..................................................................... 43

2.1.2 - Vitamine D et Maladies infectieuses ...................................................... 43

2.2 - Immunité acquise et maladies auto-immunes ................................................ 43

2.2.1 - Vitamine D et Asthme ............................................................................ 44

2.2.2 - Vitamine D et allergie ............................................................................. 45

2.2.3 - Vitamine D et diabète ............................................................................. 46

2.2.4 - Vitamine D et obésité .............................................................................. 47

2.2.5 - Vitamine D et cancers ............................................................................. 48

2.2.6 - Vitamine D et maladies inflammatoires chroniques de l’intestin ........... 48

2.2.7 - Mucoviscidose ........................................................................................ 49

2.3 - Vitamine D et dents ....................................................................................... 49

2.4 - Risques cardiovasculaires .............................................................................. 49

II.2 - HYPOVITAMINOSE D .............................................................................................. 52

II.2.1 - Evaluation du statut de la vitamine D ................................................................... 52

II.2.1.1 - Dosage de la 25(OH) D plasmatique .............................................................. 52

II.2.1.2 - Valeurs de référence de la 25(OH) D ............................................................. 53

II.2.2 - Approche épidémiologique de l’hypovitaminose D ............................................. 57

II.2.2.1 - Prévalence mondiale de l’hypovitaminose D ................................................. 57

1. Europe ................................................................................................................ 59

2. Amérique du nord ............................................................................................... 61

3. Amérique latine .................................................................................................. 62

4. Australie ............................................................................................................. 62

5. Nouvelle Zélande ............................................................................................... 62

6. Asie ..................................................................................................................... 62

7. Moyen-Orient et pays arabes .............................................................................. 63

8. Afrique du nord .................................................................................................. 64

II.2.2.2 - Facteurs de risque potentiels influençant l'hypovitaminose D ....................... 65

1. Exposition solaire ............................................................................................... 65

3

2. Localisation géographique ................................................................................. 67

3. Saison ................................................................................................................. 67

4. Age ..................................................................................................................... 68

5. Sexe .................................................................................................................... 68

6. Body Mass Index (BMI) .................................................................................... 68

7. Stade pubertaire .................................................................................................. 69

8. Phototype ............................................................................................................ 69

9. Activité physique ................................................................................................ 70

10. Pathologies chroniques ................................................................................... 70

11. Traitements médicamenteux .......................................................................... 71

12. Génétique ........................................................................................................ 72

II.2.2.3 - Conséquences osseuses de l'hypovitaminose D ............................................. 72

1. Rachitisme carentiel ........................................................................................... 73

2. Particularités de la carence en vitamine D ........................................................ 74

3. Ostéomalacie chez l'adulte ................................................................................. 76

4. Ostéoporose et fractures osseuses ...................................................................... 76

II.2.2.4 - Prise en charge ............................................................................................... 76

1. Spécialités pharmaceutiques............................................................................... 76

2. Tolérance et innocuité ........................................................................................ 77

3. Prise en charge ................................................................................................... 78

3.1 - Traitement préventif ou supplémentation ...................................................... 78

3.2 - Traitement médicamenteux de l'hypovitaminose D ...................................... 78

III - DEUXIEME PARTIE: NOTRE TRAVAIL PRATIQUE ................................................ 80

III.1 - INTRODUCTION ...................................................................................................... 80

III.1.1 - Objectif principal ................................................................................................. 80

III.1.2 - Objectifs secondaires ........................................................................................... 81

III.2 - MATERIEL ET METHODES D'ETUDE ................................................................. 81

III.2.1 - Lieu de l'étude ...................................................................................................... 81

III.2.2 - Echantillonnage ................................................................................................... 81

III.2.2.1 - Particularité de la Daïra de Sidi M'Hamed ................................................... 82

III.2.2.2 - Indicateurs démographiques de la Daïra de Sidi M'Hamed .......................... 84

III.2.2.3 - Taille de la population étudiée ...................................................................... 85

III.2.2.4 - Plan d'échantillonnage .................................................................................. 86

4

III.2.2.5 - Organisation de l'étude .................................................................................. 87

1. Autorisations ...................................................................................................... 90

2. Questionnaire ..................................................................................................... 91

III.2.3 - Enquête diététique ............................................................................................... 92

III.2.4 - Dosages biochimiques ......................................................................................... 93

III.2.4.1 - Conditions de prélèvement ........................................................................... 93

III.2.4.3- Dosage plasmatique de la (25(OH) D2 + D3) .............................................. 94

III.2.4.4- Dosage plasmatique de la parathormone (PTH intacte)................................. 95

III.2.4.2 - Examens urinaires ......................................................................................... 96

III.2.5 - Analyse statistique ............................................................................................... 97

III.2.5.1 - Saisie des données ......................................................................................... 97

III.2.5.2 - Méthodes statistiques .................................................................................... 97

III.2.5.3 - Identification des variables ........................................................................... 98

III.3 - RESULTATS DE L'ANALYSE DESCRIPTIVE..................................................... 99

III.3.1 - Profil des adolescents scolarisés dans les établissements de la Daira de Sidi

M’Hamed 2013-2014 ........................................................................................................ 99

III.3.1.1 - Répartition selon l'âge ................................................................................. 100

III.3.1.2 - Répartition des adolescents scolarisés dans la Daira de Sidi M'Hamed ..... 101

selon l'âge et le sexe .................................................................................................... 101

III.3.1.3 - Répartition selon le Body Mass Index (BMI) des adolescents scolarisés... 103

dans la Daira de Sidi M’Hamed .................................................................................. 103

III.3.1.4 - Répartition selon le stade pubertaire des adolescents scolarisés................. 104

dans la Daira de Sidi M’Hamed .................................................................................. 104

III.3.1.5 - Etat fracturaire et déformations osseuses chez les adolescents scolarisés

dans la Daira de Sidi M’hamed ................................................................................... 105

III.3.1.6 - Répartition des adolescents scolarisés selon le Phototype .......................... 106

III.3.1.7 - Port de voile ou vêtement couvrant chez les filles ...................................... 106

III.3.1.8 - Répartition des adolescents scolariséx dans la Daira de Sidi M’Hamed .... 106

selon la surface corporelle exposée au soleil .............................................................. 106

III.3.1.9 - Répartition des adolescents scolarisés dans la Daira de Sidi M'Hamed

selon la durée d'exposition au soleil ............................................................................ 107

III.3.1.10 - Saison de recrutement ............................................................................... 108

5


selon l'activité physique .............................................................................................. 109

III.3.1.12 - Conditions socio-économiques des parents .............................................. 110

III.3.1.13 - Répartition des adolescents scolarisés dans la Daira de Sidi M'Hamed selon

la ration calcique journalière ....................................................................................... 111

III.3.1.14 - Répartition des adolescents scolarisés dans la Daira de Sidi M'Hamed selon

l'apport alimentaire en vitamine D .............................................................................. 113

III.3.1.15 - Bilan non hormonal ................................................................................... 114

III.3.1.16 - Bilan hormonal .......................................................................................... 115

III.3.2 - Statut sanguin de la vitamine D totale et prévalence de l'hypovitaminose D .... 115

III.3.2.1 - Dans la population étudiée .......................................................................... 115

III.3.3 - Analyse des facteurs de risque potentiels de l'hypovitaminose D ..................... 118

III.3.3.1 - Age .............................................................................................................. 118

III.3.3.2 - Sexe ............................................................................................................. 120

III.3.3.3 - Body Mass Index ........................................................................................ 120

III.3.3.4 - Stade pubertaire........................................................................................... 121

III.3.3.5 - Phototype .................................................................................................... 122

III.3.3.1 - Surface d'exposition au soleil ...................................................................... 123

III.3.3.1 - Durée d'exposition au soleil ........................................................................ 124

III.3.3.2 - Saisons ........................................................................................................ 125

III.3.3.3 - Conditions socio-économiques ................................................................... 127

III.3.3.4 - Ration calcique journalière ......................................................................... 128

III.3.3.5 - Apports alimentaires en vitamine D ........................................................... 128

III.3.1 - Les facteurs déterminants de l'hypovitaminose D par régression logistique simple

......................................................................................................................................... 130

III.3.2 - Les facteurs déterminants de l'hypovitaminose D par régression logistique

multiple ........................................................................................................................... 132

III.3.1 - Etude des facteurs de risque potentiels par régression logistique multi variée . 133

III.3.2 - Confrontation PTH - Vitamine D totale ............................................................ 135

III.3.2.1 - Corrélation vitamine D totale - PTH plasmatiques ................................... 135

III.3.2.2 - Statut sanguin de la PTH en fonction de la vitamine D totale plasmatique 136

III.3.2.3 - Evaluation des taux sanguins de vitamine D totale et de la PTH en fonctions

des déformations osseuses ........................................................................................... 137

6

III.4 - DISCUSSION .......................................................................................................... 141

III.4.1 - Limites de l'étude ............................................................................................... 141

III.4.2 - Présentation démographique de la population étudiée ...................................... 143

III.4.3 - Statut de la vitamine D sanguine et prévalence de l'hypovitaminose D ............ 144

III.4.3.1 - Etude comparative avec les prévalences publiées....................................... 145

III.4.3.2 - Facteurs de risque de l’hypovitaminose D .................................................. 149

1. Age ................................................................................................................... 150

2. Sexe .................................................................................................................. 150

3. Body Mass Index (BMI) .................................................................................. 151

4. Stade pubertaire ................................................................................................ 152

5. Phototype .......................................................................................................... 153

6. Durée et surface d'exposition au soleil ............................................................. 153

7. Ration calcique ................................................................................................. 155

8. Apport alimentaire en vitamine D .................................................................... 158

9. Activité physique .............................................................................................. 159

10. Saison ............................................................................................................ 160

III.4.4 - Corrélation entre la vitamine D et la PTH ......................................................... 163

III.4.5 - Influence de la vitamine D sur les valeurs de référence de la PTH ................... 164

III.4.6 - Relation entre les déformations osseuses et les taux sanguins de la vitamine D

totale et de la PTH ........................................................................................................... 164

IV - CONCLUSIONS - RECOMMANDATIONS ................................................................ 166

V - PERSPECTIVES ............................................................................................................. 171

VI - BIBLIOGRAPHIE .......................................................................................................... 172

ANNEXES

7

Liste des abréviations

25(OH) D : 25 Hydroxyvitamine D

25(OH) D2: 25 Hydroxy-ergocalciférol

25(OH) D3: 25 Hydroxy-cholécalciférol

1,25(OH) 2D: 1,25 di-Hydroxyvitamine D ou calcitriol

A

ADN: Acide Désoxy-ribonucléique

AFSSA : Agence Française de Sécurité Sanitaire des Aliments

AJR : Apports Journaliers Recommandés

AMT: Apport maximal tolérable

ANC : Apports Nutritionnels Conseillés

AUC : Aire sous la courbe ROC

B

BMI : Body Mass Index ou Indice de Masse Corporelle (IMC)

C

CaBP: Calcium Binding Protein

CD: Cluster of Differenciation

CHNS: China Health and Nutrition Survey

CLIA: Chimiluminescence immunoassay

CMO : Contenu minéral osseux

CIQUAL : Centre d’Informations sur la Qualité des Aliments

CYP : Cytochrome

D

DA : Dermatite Atopique

DEQAS: Vitamin D External Quality assessment Scheme

DMO : Densité minérale osseuse

DS : Déviation Standard

7-DHC: 7- Dehydrocholestérol

8

E

EAR: Estimated Average Requirement

ESPE : Société Européenne d’Endocrinologie Pédiatrique

ECLIA : Electrochemiluminescence immunoassay

ESPGHAN: European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition

F

FAO: Food and Agriculture Organisation

FGF23: Fibroblast Grown Factor 23

G

GC: Gène de polymorphisme codant

GNS: German Nutrition Society

H

HELENA: Healthy Lifestyle in Europe by Nutrition in Adolescence

I

IC : Intervalle de Confiance

IgE : Immunoglobuline E

IFN: Interféron

IGF: Insulin-like Growth Factor

IL : Interleukine

INCA : Individuelle Nationale sur les Consommations Alimentaires

IOM: Institue of Medicine americain

M

MARRS: Membrane Associated Rapid Response Steroid-binding

MHC : Major Histocompatibility Complex

MICI : Maladies Inflammatoires Chroniques de l’Intestin

MICS : Multiple Indicator Cluster Survey

µg/j : Microgramme par jour

N

ng/ml : Nanogramme par millilitre

nmol/l : Nanomôle par litre

NPT2b; cotransporteur sodium-phosphate

NHANES: National Health And Nutrition Examination Survey

9

O

OMS: Organisation Mondiale de la Santé

ONS : Office National des Statistiques

OPTIFORD: OPTImal FORification of vitamin D

OR : Odds ratio

P

PAL: Phosphatases Alcalines

PO-SCORAD: Patient-Oriented SCORAD

PTH: Parathormone

pg/ml: Picogramme par millilitre

R

RANKL: Receptor Activator for Nuclear factor K Ligand

RDA: Recommended Dietary Allowance

RIA: RadioimmunoAssay

RNI: Recommended Nutrient Intakes

ROC: Receiver Operating Characteristic

RXR: Retinoid X Receptor

S

SCORAD: SCORing Atopic Dermatitis

T

TLR: Toll Like Receptor

TNF: Tumor Necrosis Factor

TRPV 5: Transient Receptor Potential channel Vanilloid subtype 5

U

UI : Unité Internationale

UI/j : Unité Internationale par jour

UVA : Ultra-Violet A

UVB : Ultra-Violet B

V

VDBP : Vitamin D Binding Protein

VDR : Vitamin D Receptor

VDRE : Vitamin D Response Element

10

Liste des tableaux

Tableau 1 : Table de composition des aliments [21]. ............................................................... 21

Tableau 2 : Rations quotidiennes ou hebdomadaires pour couvrir les besoins en vitamine D

[22] ........................................................................................................................................... 22

Tableau 3 : Apports nutritionnels recommandés [24] .............................................................. 23

Tableau 4 : Exemples d'apports recommandés en vitamine D (µg/j) [35] ............................... 26

Tableau 5 : ANC du calcium selon l’âge (en mg/j) [24]. ......................................................... 40

Tableau 6 : Effets de la 1,25(OH) 2D sur les cellules immunitaires [78]. ............................... 44

Tableau 7 : Effets de la vitamine D sur les principales cellules cibles .................................... 51

Tableau 8 : Exemples de dérivés pharmaceutiques de la vitamine D ...................................... 77

Tableau 9 (annexe 7) : Etablissements tirés au sort ................................................................. 87

Tableau 10 : profil des adolescents par tranche d’âge ........................................................... 100

Tableau 11 : Répartition des adolescents scolarisés dans la Daira de Sidi M’Hamed ........... 102

Tableau 12 : Répartition des adolescents scolarisés dans la Daira de Sidi M'Hamed ........... 103

Tableau 13 : Répartition selon le stade pubertaire et le sexe des adolescents scolarisés ...... 104

Tableau 14 : Répartition des adolecents scolarisés selon les déformations et fractures osseuses

................................................................................................................................................ 105


Tableau 16 : Répartition des adolescents scolarisés selon la surface corporelle exposée ..... 107

Tableau 17 : Répartition des adolescents en fonction de la durée d'exposition au soleil ....... 107






Tableau 23 : Estimation de l'apport alimentaire en vitamine D des adolescents scolarisés ... 114

Tableau 24 : Bilan non hormonal ........................................................................................... 115

Tableau 25 : Bilan hormonal .................................................................................................. 115

Tableau 26 : Prévalence de la vitamine D des adolescents scolarisés ................................... 117

Tableau 27 : Taux de la vitamine D plasmatique des adolescents scolarisés......................... 118


Tableau 29 : Taux de la vitamine D des adolescents scolarisés ............................................. 120

11

Tableau 30 : Relation entre la vitamine D et le BMI ajusté (Z-score) des adolescents scolarisés

................................................................................................................................................ 121


Tableau 32 : Taux des concentrations plasmatiques de la vitamine D des adolescents

scolarisés ................................................................................................................................ 122





Tableau 37 : Prévalence de l'hypovitaminose D des adolescents scolarisés .......................... 127

Tableau 38: Taux de la vitamine D plasmatique des adolescents scolarisés........................ 127

Tableau 39 : Taux de vitamine D plasmatique chez les adolescents scolarisés ................... 128

Tableau 40: Taux de la vitamine D plasmatique des adolescents scolarisés......................... 129

Tableau 41 : Facteurs déterminants de l'hypovitaminose D par régression logistique simple

................................................................................................................................................ 131

Tableau 42 : Facteurs déterminants de l'hypovitaminose D par régression logistique multiple

................................................................................................................................................ 132

Tableau 43 : Déformations osseuses et taux sanguins moyens de 25(OH) D totale et de PTH

................................................................................................................................................ 137

Tableau 44 : Prévalences de l'hypovitaminose D dans le monde ........................................... 146

12

Liste des figures

Fig.1 : Vitamine D2 Ergocalciférol [C28 H44 O] .................................................................... 19

Fig.2 : Vitamine D3 Cholécalciférol [C27 H44 O] ................................................................... 19

Fig.3 : Métabolisme et mécanismes d’action de la vitamine D [46]. ....................................... 30

Fig.4 : Absorption digestive du calcium et du phosphate [40] ................................................. 32

Fig.5 : Réabsorption du calcium au niveau du tube distal du rein [40] .................................... 33

Fig.6 : Principales voies du métabolisme du calcium [49] ...................................................... 36

Fig.7 : Actions biologiques de la vitamine D [47] ................................................................... 41

Fig.8 : Prévalence de la carence en 25(OH) D dans le monde [140]. ...................................... 58

Fig.9 : Situation géographique de la Daïra de Sidi M'Hamed [d'après M.S. Guettouche,

Laboratoire de Géomorphologie et de Géorisques de l'USTHB] ............................................. 84

Fig.10 : Principe de la technique du dosage de la 25(OH) D totale par Elecsys 2010 cobas e

411. ........................................................................................................................................... 95

Fig.11 : Evolution de la PTH plasmatique en fonction des seuils de vitamine D .................. 136

13

Liste des graphiques

Graphique n°1 : Répartition des adolescents sccolarisés ....................................................... 101

Graphique n°2 : Répartition des adolescents scolarisés dans la Daira de Sidi M’Hamed ..... 102

Graphique n°3 : Répartition des adolescents scolarisés dans la Daira de Sidi M'Hamed ...... 110

Graphique n°4 : Prévalence globale de l'hypovitaminose D des adolescents scolarisés ........ 117

Graphique n°5 : Taux de la vitamine D des adolescents scolarisés ....................................... 126

Graphique n°6 : Corrélation entre vitamine D plasmatique et apports alimentaires en

vitamine D .............................................................................................................................. 129

Graphique n°7 : Evolution de la PTH en relation avec la vitamine D ................................... 135

14

PREVALENCE ET EVALUATION DES FACTEURS DE RISQUE

DE L’HYPOVITAMINOSE D CHEZ LES ADOLESCENTS

SCOLARISES DANS LA DAÏRA DE SIDI M’HAMED

I - INTRODUCTION GENERALE

La vitamine D suscite actuellement beaucoup d'intérêt comme en témoigne de nombreuses

études à l'échelle mondiale. Elle est considérée comme une pro-hormone dont la biosynthèse

commence au niveau cutané sous l'effet du rayonnement ultraviolet et se termine au niveau

rénal par hydroxylation en plusieurs étapes.

La vitamine D ainsi que le calcium sont deux éléments indispensables pour la croissance

osseuse essentiellement pendant l'enfance et l'adolescence.

L'adolescence est une phase cruciale pour la formation du tissu osseux, puisque 90 % du pic

de masse osseuse est acquis à l'âge de 20 ans [1]. De ce fait, les apports en calcium et en

vitamine D doivent être optimisés. L'amputation de ce capital osseux freine la croissance

osseuse et favorise la perte osseuse à l'âge adulte avec le risque de survenue, à long terme, de

l'ostéoporose.

De nombreuses études, réalisées chez des populations saines, rapportent des chiffres élevés

d'insuffisance voire de carence en vitamine D en particulier à l'adolescence, et ce, dans

différentes populations et sous différentes latitudes; quelque soit le seuil plasmatique de

vitamine D utilisé [2,3]. De ce fait, actuellement, il y a un intérêt croissant de la part de la

communauté médicale concernant le statut de la vitamine D chez l'adolescent.

L'hypovitaminose D toucherait un milliard d’individus dans le monde dont 50% représentent

des adolescents [4,5]. Selon l'international osteoporosis foundation (IOF) [6], elle est devenue

un véritable problème de santé publique, important par ses implications sur la santé. D'une

part, elle retentit sur la minéralisation osseuse à l'origine du rachitisme carentiel chez l'enfant

et de l'ostéomalacie chez l'adulte. D'autre part elle constitue un risque ultérieur d'ostéoporose

responsable de plusieurs états morbides.

15

Selon les auteurs, l'hypovitaminose D La prévalence de l'hypovitaminose D est en croissance

constante. Elle concerne aussi bien les pays d'Europe, d'Amérique, d'Asie et d'Afrique et les

pays arabes du Moyen Orient. Elle est rencontrée aussi dans les endroits les plus ensoleillés

comme l'Arabie Saoudite et l'Australie. Les prévalences concernent les deux sexes et toutes

les tranches d'âge dont les valeurs varient de 30% à 50%.

Différents facteurs de risques potentiels peuvent être associés à l'insuffisance vitaminique D.

Certains sont modifiables comme l'indice de masse corporelle, l'activité physique et un défaut

d’exposition solaire. D'autres facteurs sont non modifiables, tels que: le sexe, la puberté, le

lieu de résidence, la forte pigmentation de la peau, les habitudes socioculturelles et les

facteurs génétiques.

Aujourd’hui, la vitamine D connaît un grand regain d’intérêt. La progression des

connaissances fondamentales et cliniques sur l’influence pluritissulaire de ce stéroïde est

vertigineuse [7], faisant de cette substance le nutriment de la décennie par excellence [8]. Par-

delà son rôle dans le métabolisme osseux et phosphocalcique et sa place incontournable dans

la prévention du rachitisme, la vitamine D possède de nombreuses propriétés immuno-

modulatrices, antiprolifératives et métaboliques [7].

La prévalence du déficit en vitamine D s'accroit dans le monde. L'Algérie, pays très

ensoleillé, est aussi concernée puisqu'il est noté une forte prévalence de l'insuffisance en

vitamine D de 89,00% chez les femmes ménopausées [9]. De même, chez les enfants et

adolescents de 5 à 15 ans scolarisés, le chiffre global de l'insuffisance en vitamine D est de

71,31% [10].

Dans notre pays, un premier programme national de lutte contre le rachitisme a été instauré

au début des années soixante-dix. Il consistait en l'administration d'une dose de charge de

vitamine D3: 600.000UI à 6, 12 et 18 mois de vie.

Un second programme, en 1998, d'éradication du rachitisme est mis en œuvre. Il s'agit d'une

supplémentation de 200.000 UI de vitamine D3 à l'âge de 1mois et de 6 mois de vie.

Ce programme national a permis d’éradiquer de façon progressive le rachitisme carentiel. De

plus, l'enrichissement des laits et de certains aliments contribue à améliorer le statut de la

16

vitamine D des enfants. La fréquence du rachitisme observée en 1975 et 1987 a chuté chez les

enfants de moins de 3 ans de 28, 4% à 10,2%.

L'évaluation de la couverture de la supplémentation systématique en vitamine D a fait l'objet

d'une enquête MICS3 (Multiple Indicator Cluster Survey), menée en 2006 à l'échelle

nationale. Celle-ci rapporte que seuls 52,4% des enfants, âgés de 1 mois, recevaient leur

première dose de vitamine D et que, seulement, 39,4% ont eu la seconde dose à six mois [11].

En 2012 - 2013, Une seconde enquête MICS 4 n'a pas inclut dans ses objectifs l'évaluation de

la vitamine D dans la population infanto-juvénile [12].

Aussi, en 2014 dans la région de Blida, Aissou a réalisé une étude sur l'impact de la

supplémentation en vitamine D chez 125 nourrissons de 1 à 23 mois. Cette étude a mis en

évidence que, chez les nourrissons non suplémentés, les prévalences sont de 40% pour la

carence (25(OH) D < 20 ng/ml) et de 10% pour la carence sévère (25(OH) D < 10 ng/ml) en

vitamine D. Les nourrissons supplémentés par une dose de vitamine D ont présenté une

carence de 5% en vitamine D. Ceux ayant reçu les deux doses de vitamine D3, 3% ont une

carence en vitamine D [13].

Concernant l’Algérie, nous ne disposons pas de données nationales. Peu d'études locales

réalisées ne permettent pas de donner une prévalence à l’échelle nationale. Toutefois, elles

permettent de prendre conscience que l'hypovitaminose D, chez les enfants et adolescents,

peut devenir un véritable problème de santé publique dans notre pays.

En Algérie, la supplémentation systématique en vitamine D, donnée à 1 mois et à 6 mois de

vie, n'a pas été évaluée de façon suffisante pour assurer la couverture de la population

pédiatrique, en particulier de l'adolescent. De même, qu'il est nécessaire d'estimer les apports

vitaminiques et calciques chez l'adolescent. Cette évaluation permet d'aboutir à la proposition

d’une supplémentation complémentaire.

Il nous a donc semblé opportun d'évaluer cette prévalence chez les adolescents dans la région

d'Alger, particulièrement dans la Daïra de Sidi M'Hamed.

17

L'objectif principal est de déterminer la prévalence de l'hypovitaminose D chez les

adolescents et adolescentes de 11 à 18 ans, scolarisés dans cette Daïra.

Les objectifs secondaires consistent à identifier les facteurs de risques potentiels, à évaluer la

ration calcique journalière et à disposer d'une base de données, pouvant servir à d'autres

études nationales voire même internationales.

La première partie de ce travail donne un état des connaissances générales sur la vitamine

D et sur le calcium. Par la suite, nous ferons le point sur la prévalence, les facteurs de risque

potentiels et les conséquences osseuses de l'hypovitaminose D. Aussi, les effets extra-osseux

de la vitamine D seront détaillés.

La deuxième partie est réservée aux modalités et aux résultats de l'enquête que nous avons

effectuée au niveau des collèges et des lycées de la Daïra de Sidi M'Hamed.

La troisième partie englobe les conclusions de cette étude et les recommandations suggérées.

La quatrième partie est consacrée aux perspectives.

18

II - PREMIERE PARTIE: REVUE DE LA LITTERATURE

La vitamine D fait l’objet de nombreux travaux depuis une dizaine d’années car son action va

bien au-delà du système musculo-squelettique et osseux. En fait, la vitamine D n’est pas une

véritable vitamine. C’est une pro-hormone présente dans de nombreux tissus de l’organisme.

Son rôle, dans de nombreuses pathologies, est de mieux en mieux connu et son regain

d'intérêt est devenu considérable.

II.1 - DONNEES SUR LA VITAMINE D

II.1.1 - Structure chimique et nomenclature

La vitamine D, vitamine liposoluble, fait partie du groupe des sécostéroïdes. Elle est plutôt

considérée comme une pro-hormone. Elle existe sous deux formes :

II.1.1.1 - Vitamine D2 (Ergocalciférol)

C'est un composé résultant de l'isomérisation de l'ergostérol végétal sous l'action des rayons

Ultraviolets B (UVB). Il est également présent dans la levure et les champignons. Cette forme

ne diffère de la vitamine D3 que par la présence d'un groupement méthyle en C24 et une

double liaison supplémentaire dans la chaine latérale (figure 1) [14].

II.1.1.2 - Vitamine D3 (Cholécalciférol)

La vitamine D3 est un produit d'isomérisation du 7- dehydrocholestérol sous l'action des

rayons UVB au niveau de la peau. Elle est également présente dans les aliments d'origine

animale, principalement les huiles de poissons.

La vitamine D n'est soluble que dans les graisses et les solvants organiques. Elle est stable

jusqu'à 38°C (figure 2) [14, 15].

19

Il existe deux unités de concentrations: le microgramme (μg) ou les Unités Internationales

(UI) pour les dosages alimentaires et médicamenteux. Le nanomôle par litre (nmol/l) ou le

nanogramme par millilitre (ng/ml) est utilisé pour les dosages sanguins:

1 μg = 40 UI 100 UI = 2,5 μg

1 ng/ml = 2,5 nmol/l 1 nmol/l = 0,4 ng/ml

(Figures 1 et 2 ; [14])

II.1.2 - Sources et apports nutritionnels recommandés de vitamine D

II.1.2.1 - Source endogène: synthèse cutanée

La vitamine D3 est synthétisée dans la peau à partir de la provitamine D3 ou 7-

dehydrocholestérol qui, sous l’influence du rayonnement UVB (longueur d'onde de 290 et

315 nm) se transforme en pré-vitamine D3. Puis, l’effet de la chaleur transforme la pré-

vitamine D3 en vitamine D3 [14, 16].

La quantité de vitamine D3, formée lors de l’exposition au soleil, dépend de l’heure de la

journée, de la région exposée, de sa surface mais aussi de l’intensité du rayonnement UVB

(minimum18mJ/cm2) [17]. Elle est également dépendante de la saison, de la pigmentation de

la peau ainsi que de la qualité des UVB et donc de la latitude géographique.

Fig.1 : Vitamine D2 Ergocalciférol [C28 H44 O] Fig.2 : Vitamine D3 Cholécalciférol [C27 H44 O]

20

Le rayonnement solaire est maximal en milieu de journée lorsque le soleil est au zénith, en été

et sous une latitude proche de l’équateur. L'augmentation de l'angle zénithal du soleil entraine

un appauvrissement de son rayonnement UVB.

Une exposition quotidienne de 30 % de la surface cutanée, pendant au moins 15 minutes,

assure une production de vitamine D suffisante pour répondre aux besoins lorsque l’intensité

du rayonnement UVB est supérieure à 18 mJ/cm2.

Il est recommandé de s'exposer au soleil environ 5 à 10 minutes 2 à 3 fois par semaine sur 5 à

15 % (visage, bras, mains) de la surface corporelle. Ceci équivaut à au moins 430 UI de

vitamine D par jour. La durée de l’exposition nécessaire chez les personnes à peau pigmentée

est 3 à 4 fois plus longue [18].

Dans les pays situés à des latitudes supérieures à 40° Nord comme Boston (42°N), Edmonton

(52°N) et certains pays européens tel que la France (en moyenne 46°N), l’exposition solaire

n’entraîne aucune photosynthèse de vitamine D3 pendant les mois d'hiver.

Cependant, à la latitude de Toronto (44°N) et au cours des mois d’été, on estime que 10 à 20

minutes d'exposition solaire des mains, des avant-bras et du visage deux à trois fois par

semaine entre 11 heures et 14 heures suffisent pour maintenir des concentrations élevées de

vitamine D.

En dessous du 37ème

parallèle comme l'Algérie, la synthèse de la vitamine D3 se produit toute

l'année. Il est de même à San Juan de Porto-Rico (18°N) et à Los Angeles (34°N).

A noter qu’en cas d’exposition solaire prolongée, la formation excessive de vitamine D3 est

prévenue par transformation sous l’effet des UVB en molécules inactives de sorte que le taux

circulant de 25(OH) vitamine D3 ne peut pas dépasser une valeur plafond de l’ordre de 200

nmol/l.

Des niveaux toxiques de vitamine D ne peuvent être atteints par l’exposition prolongée. Une

fois la concentration maximale de pré-vitamine D3 atteinte, l’excédent est détruit par les

UVB en métabolites inactifs : lumistérol et tachystérol [15].

21

II.1.2.2 - Source exogène: alimentation

La vitamine D3, apportée par l’alimentation, n’assure qu’une petite partie des besoins

quotidiens. Les poissons de mer dits gras sont les principaux pourvoyeurs de vitamine D3: le

saumon, les sardines, le hareng, le thon, le maquereau, le flétan, la truite arc en ciel, les

huitres et l’anguille. Egalement, on a le beurre et la margarine où les concentrations en

vitamine D sont de 10 à 20 μg/100g [4, 14 et 19].

Les jaunes d’œufs, les aliments à base d’œufs, les abats (foie, cœur et charcuterie) et

quelques champignons (les girolles ou chanterelles et les « Shiitake ») ont des concentrations

en vitamine D bien inférieures ; entre 0,2 à 3 μg/100g.

Les apports nutritionnels officiellement recommandés par les institutions sanitaires seraient en

deçà des valeurs évaluées par les études.

Au Etats-Unis, au Canada ainsi qu'en Europe, beaucoup d’aliments sont enrichis en vitamine

D sous forme de vitamine D2 ou de vitamine D3 [4, 14 et 20].

Le tableau 1 ci-dessous illustre les aliments naturels riches en vitamine D [21].

Tableau 1 : Table de composition des aliments [21].

1µg de vitamine D équivaut à 40 U

Aliments riches en vitamine D Teneur en vitamine D (μg/100g)

Huile de foie de morue 250

Saumon frais cuit vapeur 8,7

Hareng fumé 22

Sardine, truite arc en ciel Autour de 10

Thon albacore 6,1

Jaune d’œuf cuit 2,11/Œuf

Foie de veau 2,52

Lait enrichi 1

Margarine 1,5 µg/15g

Beurre 0,15 µg/15g

22

Etant donné la faible teneur des aliments contenant naturellement de la vitamine D, les proportions

journalières conseillées sont impossibles à atteindre, pour chacun d'entre eux, pour satisfaire les

besoins (tableau 2) [22].

Tableau 2 : Rations quotidiennes ou hebdomadaires pour couvrir les besoins en vitamine D [22]

Aliments Ration quotidienne utile pour

obtenir les ANC = 400UI/j

Ration hebdomadaire utile pour

obtenir les ANC = 2800UI/j

Foie de veau 50 tranches de 100 g 350 tranches de 100 g

Beurre 5plaquettes de 250 g 35 plaquettes de 250 g

Huile de foie de morue 1,5 cuillère à café 10,5 cuillères à café

Œufs 22 œufs durs moyens 154 œufs durs moyens

Sardines à l'huile 20 sardines 140 sardines

Girolles 12 portions de 60 g 84 portions de 60 g

Harengs au vinaigre 2 portions de 60 g 14 portions de 60 g

La vitamine D existe également sous forme de suppléments médicamenteux. Différentes

spécialités contiennent, à doses variées, de la vitamine D2 ou de la vitamine D3 [23].

II.1.2.3 - Apports nutritionnels conseillés

En Europe, les apports journaliers recommandés ont été fixés à 5 μg/jour (200 UI/jour). Ce

qui correspond à une dose permettant de prévenir le rachitisme chez l’enfant.

23

En France, en 2001, l’ANSES a établi les valeurs d’apports nutritionnels conseillés (ANC) de

5 μg/jour pour les enfants de 4 ans, les adolescents et les adultes, à 10 μg/jour pour les enfants

de moins de 3 ans, les femmes enceintes et allaitantes et, jusqu’à 15 μg/jour, pour les

personnes âgées (tableau 3) [24].

Tableau 3 : Apports nutritionnels recommandés [24]

Tranches d’âge ANC (μg/jour) ANC (UI/jour)

Enfants (1 à 3 ans) 10 400

Enfants (4 à 12 ans) 5 200

Adolescents (13 à 19 ans) 5 200

Adultes 5 200

Personnes âgées 10 - 15 400 - 600

D’autres pays d’Europe ont récemment revus les doses de vitamine D. Il s'agit notamment de

l’Allemagne où la German Nutrition Society conseille un apport de 20 μg/jour (800 UI/jour)

pour la majorité des groupes de populations [25].

De même en Outre-Atlantique, l’American Institute of Medicine (IOM) a fixé les apports

entre 15 et 20 μg/jour (600 et 800 UI/jour) selon les groupes de populations [20].

En France, l’étude INCA 2 (2006 – 2007) a permis de mettre en évidence que, d’une part,

l’apport alimentaire en vitamine D est de 2,6 μg/j (104 UI/J) chez l’adulte et de 1,9 μg/j (76

UI/J) chez l’enfant. Ce qui est loin de couvrir les ANC. D’autre part, cette étude a également

montré que, chez l’adulte, les apports en vitamine D proviennent de la consommation des

poissons, des œufs et des fromages qui représentent respectivement 38 %, 10 % et 18 %. La

consommation de ces aliments, chez l’enfant, est plus faible. Elle est de 31% pour les

poissons, de 9% pour les œufs et de 7% pour les fromages [26].

24

Plusieurs auteurs rapportent que l'apport total en vitamine D3, qu'il soit assuré par

photosynthèse et/ou par voie orale, devrait être au moins de 1000 UI/j chez l'enfant [27, 28,

29, 30].

Pour assurer une minéralisation osseuse satisfaisante, il parait aujourd'hui essentiel de

maintenir, chez les enfants et adolescents, une concentration plasmatique de 25(OH) D ≥ 20

ng/ml (≥ 50 nmol/l) par l'efficacité de la photosynthèse cutanée et les apports alimentaires

oraux. La photosynthèse cutanée dépend de certains facteurs : la saison, la latitude, l'altitude,

l'heure de la journée, la surface cutanée exposée, la durée d'exposition, la pigmentation et la

pollution. Par ailleurs, le niveau des apports alimentaires nécessaire reste difficile à préciser.

En période estivale, la photosynthèse suffit à maintenir la concentration en 25(OH) D à un

niveau satisfaisant car les adolescents bénéficient de sorties régulières avec exposition au

soleil et moins de vêtements couvrants. Par contre en hiver, la photosynthèse cutanée est

fortement diminuée et les apports alimentaires en vitamine D sont assez pauvres.

Garabédian et al. [31] ont proposé un abaque décisionnel simplifié, après avoir pris en compte

l'ensemble des variables alimentaires et d'exposition solaire, chez 116 enfants. Cet abaque a

permis d'identifier les enfants à risque de carence hivernale en vitamine D, avec une

concentration plastique de 25(OH) D < 10 ng/ml (< 25 nmol/l). Cependant, il ne peut être

utilisé pour des recommandations générales.

En 2008, le comité de nutrition de l'académie américaine de pédiatrie [32], a constaté que les

apports "adéquats" retenus en 1997 par l'institut de médecine américain (IOM) étaient

insuffisants particulièrement en hiver. Il a alors recommandé un apport oral de 400 UI/j.

Celui-ci parait nécessaire pour maintenir des concentrations plasmatiques de 25(OH) D ≥ 20

ng/ml (≥ 50 nmol/l) chez les enfants et adolescents.

Cependant, l'influence de la photosynthèse, l'imprécision de certaines méthodes de dosage, la

variabilité des réponses à l'apport de vitamine D et des profils génétiques différents

(polymorphisme des gènes du VDR et de la DBP) n'ont pas permis l'établissement d'une

courbe "dose-réponse" [33].

25

Trois études interventionnelles randomisées contrôlées et effectuées à des latitudes très

élevées de l'hémisphère Nord (au delà de 55°N) ont été réalisées, chez les enfants et

adolescents, afin d’évaluer les besoins en vitamine D. Ces études ont considéré les apports

alimentaires et les supplémentations en vitamine D. Elles ont permis alors d'établir de

nouvelles recommandations nord américaines (IOM) [20].

L'apport recommandé est de 600 UI/j (RDA), correspondant à une concentration plasmatique

de 25(OH) D de 20 ng/ml (soit 50 nmol/l). L’IOM a estimé le besoin moyen en vitamine D

(EAR) à 400 UI/j, correspondant à une concentration en 25(OH) D de 16 ng/ml (soit 40

nmol/l).

A des latitudes moins élevées (40-49°N), pour des apports en vitamine D similaires, la

concentration plasmatique de 25(OH) D est de 24% plus élevée en moyenne pendant la

période hivernale. Ce qui suggère que la photosynthèse est moins compromise. De même, la

variance de la 25(OH) D, à ces latitudes, n'est expliquée qu'à 45% par l'apport oral en

vitamine D. Cependant, elle l’est à 72% à des latitudes supérieures à 60°N.

Dans le cadre du projet OPTIFORD (OPTImal FORification of vitamin D), réalisé chez des

adolescentes d'âge moyen de 11,3 ans vivant à des latitudes très élevées (Danemark 55°N et

Finlande 60°N), Cashman et al. [34] ont publié, à mi-parcours, les premiers résultats d'une

étude interventionnelle randomisée contrôlée qui a consisté en des supplémentations de 0, 200

et 400 UI/j. Celles-ci ont été suivies, après 6 mois, de dosages plasmatiques de la 25(OH) D

en début d'automne (septembre-octobre) et en fin d'hiver (mars-avril). Ils ont observé une

augmentation de la concentration plasmatique de la 25(OH) D, dose-dépendante de 2,43

nmol/l/µg de vitamine D3 apportée. Les apports de vitamine D3, nécessaires pour maintenir

chez 97.5% de ces adolescentes une concentration de 25(OH) D supérieure à 25, 37,5 et 50

nmol/l, sont respectivement de 330, 540 et 750 UI/j. Ils ont conclus à une estimation en

besoins moyens (EAR) légèrement inférieurs à ceux retenus par l'IOM de 250 UI/j contre 400

UI/j et des apports recommandés (RDA) un peu plus élevés de 750 contre 600 UI/j.

Pour expliquer ces différences, les auteurs soulignent que les valeurs retenues par l'IOM l'ont

été sur la base des valeurs moyennes de neuf études différentes, chez des sujets dont l'âge

variait de 6 à plus de 60 ans, et que la courbe obtenue présente un certain degré d'incertitude.

26

Les besoins moyens (EAR) sont désormais estimés à 400 UI/j et les apports recommandés

(RDA) à 600 UI/j quelque soit l'âge de 1 à 70 ans; soient des valeurs trois fois plus élevées

que les apports adéquats qui avaient été retenus par l'IOM en 1997.

Nous rapportons quelques exemples d'apports recommandés en vitamine D (µg/j) à différents

âges dans 13 pays d'Europe et d'Amérique du Nord [35] (tableau 4).

Tableau 4 : Exemples d'apports recommandés en vitamine D (µg/j) [35]

Année Pays 3 mois 9 mois 5 ans 10 ans 15 ans Adulte

2004 Allemagne, Autriche, Suisse 10 10 5 5 5 5

2009 Belgique 10 10 10 10 10 - 15 10 - 15

2007 Espagne 10 10 10 5 5 5

2001 France 20 - 25 20 - 25 5 5 5 5

1996 Italie 10 17,5 5 5 7,5 5

2004 Danemark, Finlande, Suède 10 10 7,5 7,5 7,5 7,5

1991 Royaume -Uni 8,5 7 0 (§) 0 (§) 0 (§) 0 (§)

2010 Etats - Unis 10 10 15 15 15 15

1996 RNI - FAO/OMS 5 5 5 5 5 5

(§): 10 µg/j en cas d'exposition insuffisante aux UVB.

1µg/j de vitamine D équivaut à 40 UI/j

II.1.3 - Métabolisme de la vitamine D

La vitamine D (D2 ou D3) doit être transformée au niveau hépatique puis rénal pour devenir

pleinement active en se liant à un récepteur présent dans des tissus cibles qu’elle atteint via la

circulation sanguine.

27

II.1.3.1 - Synthèse

La vitamine D est absorbée lentement (en moyenne 3 jours) dans l'intestin grêle, incorporée

aux sels biliaires et acides gras libres. Une fois synthétisée ou absorbée, une partie de la

vitamine D est stockée dans le tissu adipeux. L’autre partie passe dans la circulation sanguine.

La vitamine D est transportée dans le sang par la «vitamin D binding protein» (DBP) jusqu’au

foie où elle est hydroxylée par un cytochrome P450 (cytochrome P450 27B1), situé dans le

réticulum endoplasmique ou dans les mitochondries, sur le carbone 25 pour former la 25

hydroxyvitamine D [25(OH) D] ou Calcidiol. Le cytochrome 2R1 (CYP2R1) est la première

enzyme identifiée. Elle semble être le candidat majeur de la synthèse de la 25(OH) D3.

La 25(OH) D est le meilleur indicateur du statut de la vitamine D et des réserves, du fait de sa

forte affinité pour la DBP et de sa demi-vie plasmatique longue, de 3 à 4 semaines [15, 36].

Le tissu adipeux est le lieu de stockage de la vitamine D chez les sujets obèses. La masse

grasse limite la production hépatique de la 25(OH) D [14].

Cette hydroxylation hépatique est très peu régulée. Plus on ingère et plus on synthétise de la

vitamine D, plus la quantité de 25(OH) D est grande.

La 25(OH) D est de nouveau hydroxylée par l’action d’une deuxième enzyme: la 1α-

hydroxylase ou cytochrome p450 27B1 (CYP27B1), au niveau des cellules du tubule rénal

proximal pour se transformer en 1,25 dihydroxy vitamine D [1,25(OH) 2D] ou calcitriol. Le

calcitriol est étroitement régulé.

Le complexe 25(OH) D-DBP est filtré par le glomérule rénal puis réabsorbé dans les cellules

proximales grâce à la mégaline; une protéine de surface qui fonctionne de concert avec la

cubiline. Celle-ci est une protéine impliquée dans la séquestration du complexe VDBP-

25(OH) D avant l’internalisation par la mégaline [15].

L'hydroxylation rénale est étroitement régulée. Elle est stimulée par la parathormone (PTH),

l’hypophosphatémie et l'hypocalcémie. Elle est inhibée par les variations inverses de ces

paramètres, du Fibroblast Grown Factor23 (FGF23) et du calcitriol lui-même.

28

La 1,25(OH) 2D est le métabolite actif de la vitamine D. Elle est 500 fois plus active que la

25(OH) D. Sa demi-vie est courte, de 4 à 5 heures, et sa concentration plasmatique est 1000

fois plus faible que celle de la 25(OH) D.

De nombreux tissus et cellules de l'organisme (macrophages, prostate, placenta,

kératocytes....) sont également capables d’hydroxyler la 25(OH) D en 1,25(OH) 2D puisqu’ils

expriment la 1α-hydroxylase (CYP27B1) [37].

II.1.3.2 - Régulation du métabolisme

La 1α-hydroxylase rénale CYP27B1 est l’élément central du contrôle de l’effet de la vitamine

D sous forme active. Son expression est stimulée par la PTH, l’IGF-1 (insulin-like Growth

Factor), l’hypocalcémie et/ou l’hypophosphatémie. Aussi, elle est inhibée par

l’hypercalcémie, l’hyperphosphatémie, l’acidose et le fibroblast growth factor23 (FGF23) ou

hormone hyperphosphaturiante [38, 39].

La 1,25(OH) 2D peut également réguler sa propre synthèse par feed-back négatif et freiner la

synthèse de la parathormone.

Il existe également une voie d’inactivation de la vitamine D via une enzyme: la 24-

hydroxylase ou CYP24A1, qui induit la production de composés inactifs 24,25(OH) 2D et

1,24,25(OH) 3D. Ces derniers sont, ensuite, transformés en acide calcitroique inactif et

éliminés par voie fécale [36, 40].

II.1.4 - Mécanismes d'action de la vitamine D

La 1,25(OH) 2D, produite par le rein, est transportée par voie systémique jusqu'aux tissus

cibles où elle exerce des actions endocrines. Aussi, elle a des actions autocrines au niveau de

nombreux tissus de l'organisme qui expriment, à la fois, le récepteur de la vitamine D (VDR)

et la 1-α hydroxylase.

29

II.1.4.1 - Actions endocrines

Dans la cellule cible, la 1,25(OH) 2D se lie au VDR cytosolique [41, 42]. Le complexe formé

VDR-1,25(OH) 2D est transloqué au noyau de la cellule où il s’associe au récepteur de l’acide

rétinoïque: le retinoid X receptor (RXR).

Le complexe RXR-VDR se lie alors à l’ADN, en des sites appelés «éléments de réponse à la

vitamine D» (VDRE), dans les régions promotrices des gènes dont l’expression est ainsi

activée ou réprimée. L'action endocrine principale concerne le métabolisme phosphocalcique

et osseux.

II.1.4.2 - Actions génomiques autocrines

Il existe une autre voie d’hydroxylation sur le premier carbone dans certaines cellules qui

expriment l’enzyme 1-α hydroxylase et le récepteur à la calcitriol (VDR). Dans ce cas, la

vitamine D active ou 1,25(OH) 2D agit localement et ne ressort pas de la cellule. C’est un

effet autocrine indépendant du métabolisme phosphocalcique.

Le VDR permet d’expliquer le grand nombre de gènes (plus de 300) dont la régulation est

sous la dépendance directe ou indirecte de la 1,25(OH) 2D. Ces gènes sont impliqués dans la

prolifération et la différenciation, l’apoptose, l’angiogenèse et l'immunomodulation.

II.1.4.3 - Effets non-génomiques

Les effets du calcitriol dépendent d’un récepteur membranaire, la protein disulfide isomerase

family A member 3 (Pdia3), 1,25D3-MARRS [43]. Le rôle de ce récepteur a été bien décrit

dans l’entérocyte où il participe au captage rapide du calcium [44, 45]. Ce qui confirme le rôle

central du VDR dans la médiation des effets de la vitamine D.

Au niveau d’autres types cellulaires: les ostéoblastes, les hépatocytes ou les cellules β du

pancréas, le caractère ubiquitaire de cette régulation n’est pas encore établi.

30

La figure 3 illustre le métabolisme de la vitamine D ainsi que ses actions endocrines et

paracrines [46].

Fig.3 : Métabolisme et mécanismes d’action de la vitamine D [46].

II.1.5 - Effets et rôles

II.1.5.1 - Vitamine D et métabolisme phosphocalcique

La vitamine D a un rôle majeur dans la régulation du métabolisme phosphocalcique et dans

l’homéostasie calcique, en agissant à la fois sur l’intestin, les reins, l’os, et les parathyroïdes

[40].

31

Au niveau de l’intestin: la 1,25(OH) 2D stimule l’absorption intestinale du calcium et des

phosphates. L’absorption intestinale, processus actif, se fait principalement au niveau du

duodénum et de la portion proximale du jéjunum.

Dans l’entérocyte, la 1,25(OH) 2D génère la synthèse de la protéine TRPV6 qui crée un canal

calcique au niveau de la bordure apicale des entérocytes et permet, ainsi, l’entrée du calcium

dans la cellule. Elle induit, aussi, la synthèse de la protéine la calbindine 9K qui transporte le

calcium dans l’entérocyte et la protéine NPT2b; cotransporteur sodium-phosphate qui favorise

l’entrée du phosphore dans l’entérocyte [36].

Une deuxième voie de transport rapide du calcium pourrait mettre en jeu un récepteur

membranaire de la vitamine D: le 1,25(OH) 2D-MARRS (Membrane-Associated Rapid

Response Steroid-binding). Le calcitriol se lie directement à ce récepteur, modifie en quelques

secondes l’entrée du calcium et sa distribution intracellulaire et contribue à activer la voie de

transduction en faisant appel à la protéine kinase C (action non génomique) [47, 48].

En parallèle, la 1,25(OH) 2D stimule l’absorption des phosphates inorganiques au niveau du

jéjunum, en stimulant la synthèse de la protéine NPT2b [40].

Ce processus actif est modulé en fonction des besoins ou dans des conditions physiologiques

(croissance, grossesse) ou pathologiques (granulomatoses, hyperparathyroidie, etc.). Il permet

d'augmenter significativement la fraction de calcium et de phosphates, absorbée par rapport à

la quantité ingérée. Cela favorise un environnement minéral optimal pour le tissu osseux et

permet la minéralisation osseuse (Fig.4).

Chez l'enfant, l'absorption intestinale du calcium est parallèle à la vitesse de croissance. Elle

est particulièrement élevée chez le nourrisson et au début de la période pubertaire. Elle

diminue, ensuite, pour rejoindre celle de l’adulte [49].

32

Fig.4 : Absorption digestive du calcium et du phosphate [40]

Au niveau rénal: la 1,25(OH) 2D augmente la réabsorption du calcium dans le tube

contourné distal et le tube collecteur. Elle stimule l’expression des calbindin-D 28k (protéines

de transport du calcium) ainsi que celle du TRPV5 (canal calcique permettant l’entrée du

calcium dans la cellule). Cet effet est amplifié par l’action activatrice du calcitriol sur la

production d’une autre protéine klotho qui possède une activité beta-glucuronidase

hydrolysant les oligosaccharides, présents sur la partie extracellulaire du TRPV5. Ce qui

module l’adressage membranaire apical du canal calcique et, donc, la réabsorption distale du

calcium.

Au niveau des cellules du tube contourné proximal, la 1,25(OH) 2D module directement le

co-transport sodium-phosphates, à travers la bordure en brosse, en augmentant l’expression

des co-transporteurs responsables, en particulier, de la réabsorption tubulaire des phosphates

NPT2c. De plus, la 1,25(OH) 2D agit indirectement sur la réabsorption rénale des phosphates,

en induisant la production du FGF23 par les cellules mésenchymateuses, et contrôle la

33

transcription d’autres phosphatonines; avec pour résultat une réduction de la réabsorption

rénale des phosphates [50] (Fig.5).

Fig.5 : Réabsorption du calcium au niveau du tube distal du rein [40]

Au niveau de l’os: La vitamine D augmente les concentrations extracellulaires de calcium et

de phosphates, favorisant ainsi la minéralisation des matrices osseuses et cartilagineuses.

Certaines observations cliniques et expérimentales suggèrent même que l’effet de la 1,25(OH)

2D sur l’absorption intestinale de calcium contribue de façon essentielle à la minéralisation du

squelette. La 1,25(OH) 2D a cependant une activité locale sur les cellules responsables de la

croissance et du renouvellement osseux :

La 1,25(OH) 2 D contrôle la transcription, la différenciation et la minéralisation des

ostéoblastes.

34

De nombreuses protéines de la matrice comme le collagène de type I, l’ostéopontine,

l’ostéocalcine possèdent des éléments de réponse au VDR (VDRE) [50, 51] et la

1,25(OH) 2D contrôle l’expression de ces protéines.

La 1,25(OH) 2D, associée à d’autres facteurs tels que la PTH, stimule la

fusion/différentiation des préostéoclastes en ostéoclastes [52].

En réponse à une hypocalcémie, la vitamine D active de façon directe la résorption osseuse en

favorisant la différenciation et l’activation des cellules souches mésenchymateuses de l’os en

ostéoclastes. Les ostéoclastes secrètent des collagénases et de l’acide chlorhydrique qui

détruisent le tissu osseux et libèrent le calcium de l’os [53]. Ils sont responsables de l’hyper

résorption osseuse et de la perte du tissu osseux [54]. Ces processus fragilisent l’os.

Dans les ostéoblastes, la 1,25(OH) 2D stimule la production de RANKL «Receptor Activator

for Nuclear factor K Ligand», cytokine stimulant la résorption par les ostéoclastes. Enfin, la

1,25(OH) 2D exerce un rétrocontrôle négatif de la sécrétion de PTH par les parathyroïdes,

limitant ainsi l’hyperplasie des parathyroïdes en cas d’hyperparathyroïdie

Au niveau des glandes parathyroïdes: la 1,25(OH) 2D et la PTH sont les deux régulateurs

hormonaux principaux de l’homéostasie phosphocalcique. Les glandes parathyroïdes

expriment des récepteurs sensibles au calcium (CaR), capables de détecter les variations de la

calcémie. Ainsi, une baisse de la calcémie entraîne l’augmentation de la synthèse et de la

sécrétion de la PTH [55]. La 1,25(OH) 2D exerce un rétrocontrôle négatif sur les glandes

parathyroïdes en inhibant la synthèse et la sécrétion de la PTH. Cet effet nécessite la liaison

de la 1,25(OH) 2D au complexe VDR-RXR puis celle de ce dernier complexe aux VDRE,

présents sur le promoteur du gène de la PTH [48].

1. Homéostasie du Calcium

Le calcium est l’électrolyte le plus abondant de l’organisme. Il est indispensable au

développement et à la solidité des os.

35

Un organisme adulte de 70 kg, en bonne santé, contient plus de 99 % de calcium (environ 1

kg) dans l'os et les dents. Le reste se trouve au niveau des tissus mous (muscles, peau, viscères

et tendons) et des liquides extra cellulaires comme le sang [56].

Dans le sang, le calcium est réparti en deux fractions :

Fraction ultra filtrable (60 %) : comprend 55% de calcium ionisé et 5% de calcium non

ionisé (complexé aux bicarbonates, citrates, sulfates et phosphates).

Le calcium ionisé est la forme biologiquement active. Il joue un rôle important dans la

perméabilité cellulaire, l’excitabilité neuromusculaire et l’activation de certains systèmes

enzymatiques, notamment la coagulation et le message hormonal. De façon plus générale, il

participe à la différenciation et l'activation de nombreux types cellulaires [56].

Fraction non ultra filtrable (40%) : c’est le calcium lié aux protéines et, surtout, à

l’albumine. Cette fraction constitue une réserve. Dans les situations d'hypo ou d'hyper

protidémie, la calcémie doit être corrigée en fonction de l'albuminémie.

1.1 - Métabolisme du calcium

Le métabolisme du calcium est primordial durant les périodes de croissance de l'enfant en

particulier à l'adolescence où le pic de masse osseuse est atteint.

L’absorption digestive se fait principalement au niveau du duodénum et de la portion

proximale du jéjunum, en milieu acide, par deux processus indépendants. D'une part, un

transport actif (20%) dans le premier tiers de l'intestin grêle, transcellulaire, régulé en fonction

des besoins et assuré par une protéine de transport "calcium binding protein" (CaBP). La

biosynthèse de cette protéine est induite par le métabolite actif de la vitamine D. D'autre part,

un transport passif a lieu au niveau de l'iléon. Il est para cellulaire et ne dépend que du

gradient de concentration entre le taux de calcium de la lumière intestinale et celui du plasma

[57].

L'élimination du calcium se fait essentiellement par le rein et le tube digestif.

36

La fraction ionisée du calcium diffuse librement dans le glomérule rénal. Elle est ensuite

réabsorbée à 98% dans les tubes rénaux.

Au niveau du tube proximal a lieu, d'une part, la réabsorption maximale du calcium et, d'autre

part, la réabsorption du sodium et de l'eau [58].

Le calcium alimentaire, non absorbé, est éliminé par voie fécale.

Les principales voies du métabolisme du calcium sont représentées par la figure 6 ci-après

[49].

Fig.6 : Principales voies du métabolisme du calcium [49]

37

1.2 - Biodisponibilité du calcium

La biodisponibilité du calcium est très variable. Elle diffère d'un aliment à un autre.

Le lait et les produits laitiers représentent, en général, la référence pour la biodisponibilité du

calcium [59]. Leur coefficient d'absorption réel se situe, le plus souvent, dans les conditions

physiologiques les plus favorables entre 25 et 35%. Les eaux minérales sulfatées calciques

ont, également, un taux d'absorption de 32% [60].

La biodisponibilité des aliments végétaux est faible car ils contiennent des substances rendant

le calcium peu absorbable [59].

1.3 - Régulation hormonale du métabolisme du calcium

La concentration plasmatique du calcium est maintenue à une valeur stable, grâce à la

régulation des flux de calcium entre l’os et le liquide extracellulaire, d’une part, et entre le

liquide extracellulaire et le rein, d’autre part.

La régulation de la calcémie est dépendante de trois hormones qui interviennent dans le

contrôle de l'homéostasie calcique : la parathormone (PTH), la 1,25 dihydroxyvitamine D

(calcitriol) et la calcitonine.

Parathormone (PTH)

La PTH est une hormone hypercalcémiante et hypophosphatémiante. Elle stimule l'ostéolyse

et augmente l'activité des ostéoblastes qui permet la libération du calcium dans le plasma; par

la mobilisation de celui-ci, rapidement échangeable, des couches superficielles de l’os.

Au niveau du rein, la PTH augmente la réabsorption du calcium au niveau de l’anse de Henlé

et du tubule distal. Elle diminue la réabsorption rénale des phosphates. Elle stimule

l’activation de la vitamine D en catalysant la 1-α hydroxylase rénale qui permet la

transformation de la 25(OH) D en 1,25(OH) 2D.

38

1,25(OH) 2D ou Calcitriol

Le métabolite actif de la vitamine D augmente l'absorption intestinale du calcium par action

sur la CaBP qui permet le transport du calcium dans l'entérocyte. C'est une hormone

hypercalcémiante et hyperphosphatémiante.

Dans l'os, elle mobilise le calcium par action sur le récepteur (VDR), présent au niveau des

ostéoblastes.

Au niveau rénal, le calcitriol permet la réabsorption des ions calcium et phosphate.

Calcitonine

C'est une hormone sécrétée par les cellules claires des parafollicules thyroïdiens. Elle est

hypocalcémiante et hypophosphatémiante. Elle inhibe la résorption osseuse ostéoclastique.

Elle permet la transformation des ostéocytes en ostéoblastes et, donc, la fixation du calcium

sur l’os. Elle diminue la réabsorption tubulaire du calcium et des phosphates [61].

1.4 - Principales sources de calcium

Les sources principales de calcium sont apportées par les produits laitiers qui servent de

référence pour la biodisponibilité du minéral: le lait (120 mg de calcium/100 g), le fromage

fondu (500 mg/100 g), le yaourt aromatisé (150 mg/100 g), etc. Ils apportent 46% et 53% du

calcium consommé, respectivement, par les adultes et les enfants.

Cependant, le beurre contient très peu de calcium (15 mg/100 g). Ainsi, un régime sans

produits laitiers ne fournit pas plus de 500 mg de calcium par jour.

D'autres aliments contribuent aux apports en calcium: les légumes verts, les fruits frais et

séchés, les légumineuses, les œufs et les céréales.

39

L'eau représente également une source de calcium, quelque soit son origine [56, 60] avec des

teneurs en calcium variables selon les régions. A Alger, les eaux potables ont un taux moyen

de 75 mg/l [62] (annexe 1).

Au sud de l'Algérie, ce taux est de 150 mg/l [63]. La teneur en calcium des eaux minérales

varie entre 50 et 80 mg/l d'après les étiquetages (annexe 2).

Certains poissons et leurs arêtes contiennent une forte quantité de calcium : comme les

sardines (400 mg/100 g).

1.5 - Estimation des apports calciques

La ration calcique peut être évaluée par un auto-questionnaire fréquentiel de Fardellone [64].

Il est de réalisation aisée et utilisable pour de grandes enquêtes épidémiologiques.

L'estimation des apports calciques est basée sur la consommation tout au long de la semaine,

sans exclure les repas du week-end, et prend en compte les variations alimentaires.

1.6 - Les apports calciques recommandés

Nous rappelons la définition des apports nutritionnels conseillés (ANC) (définition

Européenne): c’est l’apport d’un nutriment donné pour répondre aux besoins de 97,5%

(besoin nutritionnel + 2 écarts-types de 15%) des individus d’un groupe homogène donné

selon l’âge et le sexe.

Les apports journaliers recommandés (AJR) se distinguent des ANC. Ils se définissent

uniquement sur la valeur du besoin nutritionnel et ne tiennent pas compte des différences liées

à l’âge et au sexe.

Les recommandations nationales des ANC (tableau 5) en vitamine D sous-entendent que la

population s’expose normalement au soleil en sachant que la production endogène couvre en

moyenne 50 à 80% des besoins quotidiens en vitamine D.

Les apports moyens de la population française se situent à 930 mg/j chez les adultes, de 18 à

79 ans, et à 838 mg/j chez les enfants, de 3 à 17 ans [26].

40

Les apports nutritionnels passent de 400 à 800 mg/j au cours de la première décennie de vie.

Ils se situent à 1200 mg/j pendant la période de l'adolescence [65].

Tableau 5 : ANC du calcium selon l’âge (en mg/j) [24].

II.1.5.2 - Croissance et maintien de la minéralisation osseuse

Les périodes de l'enfance et de l’adolescence sont fondamentales pour obtenir une croissance

et une minéralisation osseuse satisfaisantes. 90% de la masse osseuse définitive se constitue

au cours des 20 premières années de vie.

Chez l'adolescent, la croissance, en longueur, des os longs est assurée par le cartilage de

croissance. Cependant, la croissance, en épaisseur, et la minéralisation de l’os nouvellement

formé sont liées à l’activité des ostéoblastes.

Pour les deux sexes, la valeur maximale de la densité minérale osseuse est atteinte en fin de

croissance et correspond au «pic de masse osseuse». Ce pic d’accrétion se situe vers l’âge de

12-13 ans chez la fille et de 14-15 ans chez le garçon. Ce qui correspond au stade III

pubertaire.

Vers l’âge de 20 ans, la croissance, en longueur, des os s’arrête mais les os continuent à

s’épaissir et à devenir plus denses, jusqu’à 25 ans. Le pic de masse osseuse reste stable

pendant quelques années. L'existence de mécanismes de destruction du tissu osseux entraine

une diminution lente de la masse osseuse avec l’âge.

Catégories Calcium (mg)

Enfant 1-3 ans 500

Enfant 4-6 ans 700

Enfant 7-9 ans 900

Adolescent 10-19 ans 1200

Adulte 900

Femme de plus de 55 ans, homme de plus de 65 ans 1200

Femme enceinte (3ème trimestre) et allaitante 1000

41

II.1.5.3 - Autres actions

La vitamine D est une hormone qui régule plus de 800 gènes (environ 3 % du génome) [66,

67, 68]. Presque toutes les cellules expriment le récepteur pour la vitamine D (VDR) et une

dizaine de tissus extrarénaux expriment la 1-α hydroxylase. Ils sont capables de produire la

1,25(OH) 2D à action autocrine et paracrine.

Cette très large expression du VDR fournit un socle biologique cohérent pour expliquer les

effets cliniques pluritissulaires de la vitamine D. En effet, il est aujourd’hui établi que cette

vitamine-hormone possède plusieurs propriétés antiprolifératives, immuno-modulatrices et

métaboliques.

Elle serait donc impliquée dans la physiopathologie de plusieurs maladies auto-immunes

(diabètes, sclérose en plaques…), certains cancers, des maladies cardiovasculaires,

inflammatoires ou du système nerveux [4, 69, 70]. Ces principales actions biologiques sont

repésentées sur la figure 7 ci-dessous.

Fig.7 : Actions biologiques de la vitamine D [47]

42

1. Vitamine D et fonction musculaire

La vitamine D agit sur la maturation et la croissance des cellules musculaires. La faiblesse et

les douleurs musculaires sont des signes cliniques du rachitisme chez l'enfant et de

l’ostéomalacie chez l'adulte, liés à la carence en vitamine D. Cette faiblesse musculaire peut

augmenter le risque de fracture de par la susceptibilité à chuter.

Une méta-analyse publiée en 2010 confirme ces données. Elle regroupait 10 études, soit 2932

patients. Le risque relatif de chute pour une prise de vitamine D > 800 UI/j est de 0,80 (IC

95% 0,70-0,90) [71]. L’allégation concernant la vitamine D et la diminution du risque de

chute a reçu un avis favorable de l’EFSA (European Food Safety Authority) [72].

L’action de la vitamine D serait liée à un effet sur la taille et le nombre des cellules

musculaires de type II et à une activation de la protéine kinase qui favorise l’entrée du

calcium nécessaire aux contractions musculaires à l’intérieur de la cellule [73, 74].

2. Actions immunomodulatrices

La 1,25(OH) 2D joue un rôle immuno-modulateur complexe. Elle active les systèmes non

spécifiques de défense immunitaire «l’immunité innée», en favorisant la différenciation et les

activités cytotoxiques des monocytes et macrophages. Aussi, elle inhibe les systèmes de

défense immunitaire antigènes spécifiques «l’immunité acquise», en diminuant la fonction de

présentation des antigènes des monocytes, en modulant la prolifération et les activités des

lymphocytes T et B et en favorisant le maintien ou la restauration de la fonction

immunosuppressive des lymphocytes [75].

2.1 - Immunité innée et effet anti-infectieux

Au niveau des cellules épithéliales de la barrière cutanéo-muqueuse, des monocytes, des

macrophages et des neutrophiles, la 1,25(OH) 2D, produite localement, induit la production

de peptides antimicrobiens qui jouent un rôle important dans la défense passive: les α-

défensines et les cathélicidines. La cathélicidine humaine (IL37) est la plus étudiée. Son

expression dans les kératinocytes protège la peau lors des infections bactériennes [76].

43

L’exemple le mieux connu de mise en jeu de la défense innée et des macrophages, sous l’effet

de la vitamine D, est l’infection par Mycobacterium tuberculosis.

2.1.1 - Vitamine D et Tuberculose

Lors d'une infection tuberculeuse, les macrophages et les monocytes sur-expriment le Toll

Like Receptor 2 (TLR 2), le VDR et la 1-α hydroxylase. La 1,25(OH) 2D, produite

localement, interagit avec le VDR et active les gènes de la cathélicidine IL37. Ces faits

biologiques expliquent l’observation ancienne du bénéfice de l’exposition au soleil et de

l’huile de foie de Morue dans le traitement de la tuberculose [77, 78, 79]

2.1.2 - Vitamine D et Maladies infectieuses

Il y a très peu de données sur la corrélation entre la carence en vitamine D et le risque

d'infection chez les adolescents. Une analyse secondaire de la Third National Health and

Nutrition Examination Survey, réalisée chez 18883 participants de plus de 12 ans, a montré

une association inverse entre les concentrations circulantes de 25(OH) D et la survenue

récente d’une infection des voies aériennes supérieures [80].

Cannell et al. retrouvent que la fréquence de la carence en vitamine D, durant l’hiver, pourrait

participer au caractère saisonnier des infections grippales [81].

Lors d'un essai randomisé, il est noté que l’administration de vitamine D pourrait réduire la

fréquence des affections respiratoires [82].

2.2 - Immunité acquise et maladies auto-immunes

La 1,25(OH) 2D diminue la réactivité du système de l’immunité acquise, en agissant sur les

différentes cellules immunitaires (tableau 6). [78].

De nombreuses études épidémiologiques [83, 84] ont montré l’existence d’une étroite relation

entre une plus grande fréquence de certaines maladies auto-immunes: diabète type I, sclérose

en plaque, polyarthrite rhumatoïde [85], lupus systématique érythémateux [86] et des

concentrations basses en 25(OH) D.

44

Tableau 6 : Effets de la 1,25(OH) 2D sur les cellules immunitaires [78].

Cellules cibles Effets médiés par la 1,25 (OH) 2D

Cellule présentatrice de l’Antigène

Diminution de l’expression MHC classe

II

Diminution de l’expression des

récepteurs de Co-stimulation CD40,

CD80, CD86

Diminution de la maturation des cellules

dendritiques

Augmentation : IL-10, FoxP3

Diminution : IL-12, IL-17, IL-1, IL-23,

TNF-α

Lymphocytes T Diminution : IFN-γ, IL-2, IL-6, IL-17

Augmentation : IL-4, IL-5

Lymphocytes B Diminution : IgE

Cellules NK Diminution : IFNγ

2.2.1 - Vitamine D et Asthme

Un déficit précoce en vitamine D serait associé à un risque augmenté d’asthme [87].

Les enfants, nés de mères ayant présenté une carence en vitamine D pendant la grossesse,

sont à risque accru de développer une maladie des bronches de type bronchiolite ou asthme du

nourrisson.

Chez les enfants asthmatiques, la 25(OH) D est négativement corrélée à la concentration

plasmatique en Immunonoglobiline E (IgE) et au nombre d’aèroallergènes positifs

(déterminés par le prick-test). De plus, chez ces enfants, il existe une association entre une

25(OH) D basse et des besoins, plus élevés, en corticoïdes inhalés [88, 89].

Brehm et al. ont mis en évidence que l'augmentation de la fréquence des exacerbations serait

associée à une carence en vitamine D chez l'enfant asthmatique [90].

45

Majak et al. ont montré qu’une supplémentation en vitamine D, chez l’enfant et l’adolescent

asthmatiques, pourrait diminuer la fréquences des exacerbations des crises [91].

La vitamine D préviendrait l’asthme chez l’enfant [92]. Cependant, d'autres études sont

nécessaires afin d'évaluer l'efficacité de la supplémentation en vitamine D pour l'amélioration

clinique de l'asthme. Ainsi, elle permet de réduire la nécessité de l'utilisation des corticoides.

2.2.2 - Vitamine D et allergie

Plusieurs travaux contradictoires ont été publiés, concernant un lien possible entre vitamine D

et allergie. Ainsi, une étude transversale a été menée chez des adultes et des enfants atteints de

dermatite atopique (DA). Soixante patients ont été inclus. La sévérité de la DA est évaluée par

le SCORAD (SCORing Atopic Dermatitis) et le PO-SCORAD (Patient-Oriented SCORAD).

La DA est sévère chez 30 patients et légère à modérée chez les 30 autres patients.

Le taux de 25(OH) D est plus bas chez les patients ayant une DA sévère (15,9 ± 8,3 ng/ml vs

21,5 ± 8,2 ng/ml ; p = 0,01). Il existait une corrélation négative entre les taux de 25(OH) D et

les valeurs du SCORAD (r = −0,47 ; p < 0,001) et du PO-SCORAD (r = −0,41 ; p = 0,004)

[93].

La corrélation entre les taux de 25(OH) D et les valeurs du SCORAD persiste après

ajustement sur l’âge, le phototype et la saison. Une association entre le déficit en vitamine D

et la sévérité de la DA est mise en évidence mais cela ne préjuge pas d’un lien de causalité

entre ces variables. Des facteurs de confusion comme l’exposition solaire et les conditions

socioéconomiques n’ont pas été pris en compte.

Peroni et al. [94] ont évalué la concentration plasmatique de la 25(0H) D, chez 37 enfants

présentant une dermatite atopique légère (n = 13), modérée (n = 15) ou sévère (n = 9), selon

l'indice SCORAD. Ils ont remarqué que ces niveaux plasmatiques de 25(OH) D sont plus

élevés chez les enfants atteints de dermatite atopique légère que ceux ayant une dermatite

modérée ou sévère. Des résultats similaires ont été obtenus par El Taieb et al. [95] et Wang et

al. [96], qui ont réalisés des études cas-témoins. Globalement, ces données semblent indiquer

que la carence en vitamine D est liée à la sévérité de la dermatite atopique. Il y a, cependant,

de nombreuses controverses rapportées par des auteurs [97].

46

2.2.3 - Vitamine D et diabète

En ce qui concerne le diabète de type 1, une méta-analyse, publiée en 2008, a démontré que la

supplémentation en vitamine D dans l’enfance offrirait une protection contre le

développement du diabète de type 1 [98].

De même, une étude de cohorte, publiée en 2001, a permis de mettre en évidence une

association entre la supplémentation en vitamine D et la réduction du risque de diabète de

type 1 [99].

L’hypovitaminose D est associée à une augmentation de l’insulinorésistance, à une

diminution de la production d’insuline et à l’apparition du syndrome métabolique. Cependant,

le mécanisme de ces associations n’est pas connu [100].

En 2006, Pittas et al. ont montré que l’administration de 1200 mg de calcium et de 800 UI de

vitamine D diminuent le risque d’apparition de diabète de type 2 de 33 % (RR = 0,67, IC

95 % 0,49-0,90) comparativement aux sujets qui prennent 600 mg de calcium et moins de

400 UI de vitamine D [101].

En 2010, en Nouvelle- Zélande, la supplémentation de 100 µg/j de vitamine D chez 91

femmes asiatiques, âgées de 23 à 68 ans, a objectivé une diminution significative de l'insulino

résistance chez les femmes supplémentées [102].

De même en 2011, une étude, réalisée chez 90 sujets diabétiques, a permis de relever que la

prise quotidienne de 25 µg/j (1000 UI) de vitamine D, avec ou sans calcium, améliorait

l’équilibre glycémique des patients diabétiques de type 2 [103].

Des études démontrent une association entre le polymorphisme du gène du récepteur à la

vitamine D et le diabète de type 1. Cette association semble être liée à l’origine ethnique des

sujets. Quatre variants du gène ont été identifiés: "FokI sur l’exon 2, "Bsm I, ApaI sur l’intron

8 et "Taq I sur l’exon 9 [104].

47

Dans une étude hollandaise, menée dans des familles ayant des enfants diabétiques, a révélé

une augmentation significative de la transmission de l'allèle Fok I dans 60% des cas (p=0,01)

[105].

Des études récentes impliquent le rôle possible du polymorphisme du gène VDR en

particulier le variant «Fokl» chez les sujets atteints de diabète de type 1. Elles suggèrent

qu'une supplémentation adéquate de vitamine D peut favoriser une immunité plus équilibrée

des cellules T. Toutefois, d'autres recherches sont nécessaires pour confirmer ces résultats et

pour élucider les mécanismes fonctionnels de la variation génétique dans le système de la

vitamine D [106].

2.2.4 - Vitamine D et obésité

L’obésité est un facteur aggravant de l'hypovitaminose D car la vitamine D est stockée dans le

tissu adipeux. Lorsque les patients adultes sont exposés simultanément au soleil ou reçoivent

une dose orale de 50 000 UI de vitamine D, ils ne sont pas en mesure d’augmenter leur

concentration plasmatique de vitamine D de plus de 50% comparativement à ceux non obèses

[74].

En 2008, une étude, parue dans le European Journal of Clinical Nutrition (n=2187) et faisant

suite aux travaux de 2 études américaine et espagnole, menées respectivement en 2004 et en

2007, confirme que l’Indice de Masse Corporelle (IMC) est inversement corrélé au taux de

25(OH) D. Il existe une diminution de la biodisponibilité de la 25(OH) D, en raison du dépôt

de la vitamine D dans les tissus graisseux et, également, une hyperparathyroïdie secondaire

ayant comme conséquence une diminution de la synthèse de la 25(OH) D [107].

En 2010, chez 90 femmes de 16 à 22 ans, la comparaison entre le taux de 25(OH) D et le

rapport masse grasse / masse musculaire a mis en évidence que 84% d’entre elles avaient un

taux en 25(OH) D < 30 ng/ml dont 25% avaient un taux < 20 ng/ml. Les auteurs ont conclu à

une relation significative entre l’insuffisance en 25(OH) D et l’augmentation des infiltrats

graisseux dans le muscle [108].

48

2.2.5 - Vitamine D et cancers

Spécifiquement chez les adolescentes, il a été suggéré récemment dans l’étude nord-

américaine Nurses’Health Study II qu’une supplémentation en vitamine D, pendant

l’adolescence, pourrait limiter le risque de développer des tumeurs bénignes du sein à l’âge

adulte [109].

Anderson et al. ont démontré, dans une étude cas/témoins de 6171 femmes, que l'exposition

au soleil, pendant l’adolescence, est significativement associée à une diminution du risque de

cancer du sein à l’âge adulte sans, pour autant, que le lien entre exposition solaire et vitamine

D ne puisse être formellement prouvé [110]. Aussi, le risque de cancers cutanés, à long terme,

suite à l’exposition aux ultraviolets n'est pas à exclure [111].

En termes de risque de survenue de cancer à l’âge pédiatrique, il semble que ce risque

diminue quand la latitude augmente mais les études épidémiologiques sont difficilement

interprétables du fait de nombreux facteurs possibles [112].

Chez l’adulte, des études épidémiologiques réalisées (30 études sur le cancer du côlon, 13 sur

le cancer du sein, 26 sur le cancer de la prostate) suggèrent qu’il existe un lien entre les

concentrations élevées de 25(OH) D et la réduction du risque d’apparition de cancers ainsi

qu’une réduction de la mortalité de tout type de cancer [113], y compris dans le mélanome

[114].

2.2.6 - Vitamine D et maladies inflammatoires chroniques de l’intestin

Les MICI (maladies inflammatoires chroniques de l’intestin) regroupent la maladie de Crohn

et la recto-colite hémorragique. Deux maladies qui se caractérisent par l’inflammation de la

paroi d’une partie du tube digestif liée à une hyperactivité du système immunitaire digestif,

source de lésions destructrices (ulcérations).

Une revue de la littérature confirme le risque élevé de déficit en vitamine D chez les enfants

souffrant de MICI. Plusieurs mécanismes entrent probablement en jeu: malabsorption

intestinale, diminution des apports, moindre exposition au soleil, traitements interférant dans

le métabolisme de la vitamine D [115]. Une étude algérienne réalisée par Belhocine et al.,

49

chez 110 sujets âgés de plus de 15 ans atteints de MICI, a retrouvé une hypocalcémie chez

30 patients. L'hypovitaminose D est présente dans 88% des cas [116].

2.2.7 - Mucoviscidose

Une étude, réalisée chez 141 patients de tous âge et atteints de mucoviscidose, a montré, d'une

part, une augmentation du risque fracturaire osseux en rapport avec une insuffisance

vitaminique D (liée à la malabsorption intestinale) et, d'autre part, l'effet bénéfique de

l'exposition au soleil. En revanche, tous les sujets qui s'exposaient au soleil avaient une nette

correction de la carence en vitamine D [117].

2.3 - Vitamine D et dents

Il a été mis en évidence une association positive entre la concentration en 25(OH) D et la

maladie parodontale [118]. Cette association est retrouvée avec la présence de l’inflammation

gingivale. En effet, pour un taux médian de 25(OH) D à 40 ng/ml, le risque relatif de

saignement gingival est diminué de 20% [119].

2.4 - Risques cardiovasculaires

Des études observationnelles suggèrent également une association entre la vitamine D et le

risque cardiovasculaire qui serait liée à l’effet de la vitamine D sur la pression artérielle.

Cormier C. et al. ont fait le point en 2010 sur le risque cardiovasculaire et la vitamine D [50].

La 1,25(OH) 2D agirait directement par l’intermédiaire des VDR et de la 1-α hydroxylase sur

les cardiomyocytes et les fibroblastes cardiaques, sur les cellules endothéliales et les muscles

lisses des vaisseaux sanguins et sur les macrophages.

Par son action sur la résistance à l’insuline, sur le système rénine angiotensine, sur

l’inflammation, sur les calcifications vasculaires et l’hyperparathyroidie, la 1,25(OH) 2D a

des effets cardiovasculaires bénéfiques.

50

Holick a réalisé une étude en double aveugle chez deux groupes de patients. Un groupe est

exposé à des séances de photothérapie aux UVA (longueurs d’onde sans effet sur la synthèse

de vitamine D) et l’autre groupe aux UVB, 3 fois par semaine pendant trois mois. Les patients

du groupe UVB ont baissé leurs chiffres tensionnels systoliques et diastoliques de 6 mm de

mercure et leur taux de calcifédiol a augmenté de 180% [14].

Une étude réalisée par Pilz a montré un lien entre le taux de vitamine D bas et la mortalité

cardiovasculaire (RR à 5,38 (2,02-14,34; p = 0,001). Ces constatations pourraient s’expliquer

par un effet sur la pression artérielle et sur le risque de diabète de type 2 [120].

Il reste à démontrer qu’un taux optimum de vitamine D, à définir, diminue les événements

cardiovasculaires car si l’on constate qu’une hypovitaminose D accompagne les pathologies

cardiovasculaires, il n’est pas démontré qu’une supplémentation, et à quel niveau, serait

bénéfique sur la mortalité cardiovasculaire [41, 121].

51

Le tableau 7 résume l'ensemble des effets classiques et non classiques de la vitamine D.

Tableau 7 : Effets de la vitamine D sur les principales cellules cibles

Tissus cibles Effets biologiques Maladies

CLASSIQUES

Intestin Absorption du calcium et du phosphate Rachitisme; Ostéomalacie

Os Turn over et minéralisation osseuse Ostéoporose

Reins Réabsorption du calcium et du phosphate

Cartilage et croissance Fonction des chondrocytes

hyperthrophiques Rachitisme; Ostémalacie

Glandes parathyroïdes Contrôle production et sécrétion PTH

NON CLASSIQUES

Peau Cycle de renouvellement des cheveux Alopécie

Système immunatif natif Inhibition des macrophages Infections bactériennes

Système immunatif acquis Inhibition des cellules Th1 Maladies Auto immunes

(diabète 1, MICI........)

Prolifération cellulaire Contrôle du type cellulaire Cancer colon > sein> prostate

Cardiovasculaire Régulation, coagulation et cellules

endothéliales

Hypertension Artérielle,

thromboses

Muscles Maturation et fonction musculaire Sarcopénie, chutes

52

II.2 - HYPOVITAMINOSE D

II.2.1 - Evaluation du statut de la vitamine D

Le dosage de la 25(OH) D totale (D2 et D3) est le meilleur indicateur du statut de la vitamine

D. Bien que la 1,25(OH) 2D soit la forme active de la vitamine D, son dosage ne reflète pas le

statut vitaminique D. En effet, en cas d’insuffisance en vitamine D, la 1,25(OH) 2D peut être

basse, normale, voire même élevée, car le déficit stimule la PTH et, donc, la 1-α hydroxylase.

On peut donc aboutir à la situation paradoxale d’un sujet ayant un taux élevé de 1,25(OH) 2D

et un taux bas de 25(OH) D [66]. Par contre, il est recommandé de doser la PTH pour estimer

l'insuffisance en vitamine D.

II.2.1.1 - Dosage de la 25(OH) D plasmatique

Il existe différents dispositifs de dosage quantitatif de la 25(OH) D plasmatique, notamment

les immunodosages, basés sur l’éléctrochimiluminescence (ECLIA) ou la chimiluminescence

(CLIA) et les dosages radio-immunologiques (RIA).

Quelque soit la méthode de dosage utilisée, il est important qu’elle reconnaisse, à la fois, la

vitamine D2 (ergocalciférol) et la D3 (cholécalciférol) et que les dosages de vitamine D soient

effectués dans un même laboratoire d’analyses. Si le dosage est réalisé la journée,

l'échantillon peut rester à température ambiante. Lorsque le dosage est effectué un autre jour,

le tube de sang doit être congelé à - 20°C avec une stabilité ne dépassant pas 2 mois de

congélation.

L’inexactitude et l’imprécision de chaque méthode ainsi que les variations inter-laboratoires

rendent difficile l’interprétation clinique du statut vitaminique D. Le programme de contrôle

de qualité externe DEQAS (the Vitamin D External Quality assessment Scheme) illustre la

diversité des résultats [27, 122].

Les résultats du contrôle qualité DEQAS sont relativement rassurants car ils montrent que les

techniques de dosages utilisés, dans la plupart des laboratoires, donnent des résultats qui ne

diffèrent que de façon ponctuelle et pour des valeurs comprises entre 10 et 40 ng/ml [123].

53

II.2.1.2 - Valeurs de référence de la 25(OH) D

Dans la détermination du statut vitaminique D, le problème des valeurs de référence de la

25(OH) D est tout aussi important que les problèmes techniques de dosages de la vitamine D

proprement dits.

Habituellement, les valeurs de référence d’un paramètre biologique sont établies à partir de sa

mesure chez un grand nombre de patients en bonne santé. Si sa répartition est gaussienne, des

limites hautes et basses sont définies. Elles permettent alors le calcul de la moyenne. Cette

méthode de calcul est dite «paramétrique».

Cette méthode d'évaluation ne peut être pratiquée car chez les sujets en bonne santé

apparente, la valeur de la 25(OH) D est variable et dépend de la population étudiée et de

certains facteurs. Il s'agit de la saison du prélèvement, la latitude et l’altitude du lieu

d'habitation, la pigmentation de la peau, l’âge et l'indice de masse corporelle [51].

A ce jour, il n'existe pas de valeurs de référence standard. Toutefois, un consensus est établi

par des experts et des sociétés savantes. Ainsi, ils considèrent qu'il faut déterminer les

concentrations de 25(OH) D au-dessous desquelles il peut exister des effets délétères sur la

santé osseuse.

Cela a amené de nouvelles approches pour l’établissement de ces valeurs de référence qui

repose sur :

l’étude de la relation entre les concentrations plasmatiques de la 25(OH) D et de la

PTH. La concentration de 25(OH) D au dessous de laquelle il peut exister une

hyperparathyroïdie secondaire (des valeurs variant entre 16 et 44 ng/ml).

l’étude des concentrations de la 25(OH) D pour lesquelles l’absorption intestinale du

calcium est optimale (12 à 34 ng/ml).

l’étude de la relation entre les concentrations de la 25(OH) D et la fréquence de

certaines pathologies chroniques (> 30 ng/ml) [46].

54

l’étude des concentrations moyennes de la 25(OH) D, atteintes dans les études

d’intervention qui ont montré des effets positifs de la vitamine D sur la réduction du

risque de fractures non vertébrales (30 ng/ml au moins) et sur la réduction du risque de

chutes chez le sujet âgé (24 ng/ml au moins) [50].

L’insuffisance en vitamine D a été définie comme étant un taux de vitamine D au-dessous

duquel il existe des effets délétères pour la santé, en particulier pour l’os. Cette méthode est

dite « healthbased reference values » [124, 125].

Dans la population générale, la définition de l’insuffisance et de la carence en vitamine D,

ne fait pas encore l’unanimité. Différents seuils de 25(OH) D ont été adoptés pour désigner

l’insuffisance et la carence en vitamine D. Un taux inférieur à 30 ng/ml (75 nmol/l) exprime

l’insuffisance et un taux ≤ 10 ng/ml (25 nmol/l) est retenu pour la carence [29].

Plusieurs auteurs optent pour la concentration plasmatique de 30 ng/ml alors que d’autres

retiennent 20 ng/ml comme seuil minimal acceptable. Une concentration inférieure à 20

ng/ml correspond à un déficit en vitamine D. C'est à dire ce qu'il faut éviter chez l'ensemble

des populations.

Cependant, une concentration de 20 - 30 ng/ml est attribuée à une insuffisance en vitamine D.

C'est ce qu'il faut prévenir, surtout chez les populations à risque, notamment chez l'adulte [29,

30, 74, 126]. Un statut vitaminique D considéré comme optimal est atteint pour une

concentration plasmatique de 25(OH) D ≥ 30 ng/ml.

Actuellement, les auteurs fixent un seuil de carence pour une concentration plasmatique de

25(OH) D < 10 - 12 ng/ml (25 - 30 nmol/l) et celui de l’insuffisance à 20 ng/ml (50 nmol/l).

Ces valeurs varient selon l’âge. [20, 127].

Les dernières publications ainsi que les recommandations des sociétés savantes, l'IOM et

l'ESPGHAN, considèrent qu'une concentration de 25(OH) D > 20ng/ml est suffisante en

termes de santé osseuse. [20, 74, 126, 128, 129].

Le terme de valeurs normales ou de référence est remplacé par celui de valeurs souhaitables.

55

Chez l'enfant et l'adolescent, en l'absence de consensus, plusieurs seuils de vitamine D sont

adoptés pour définir une hypovitaminose D.

Il s'agit de:

L'insuffisance: concentration de 25(OH) D < 20 ou 30 ng/ml (50 ou 75 nmol/l)

La carence: concentration de 25(OH) D ≤ 10 ou 12 ng/ml (25 ou 30 nmol/l)

En effet, selon Cashman, le seuil de suffisance de la 25 (OH) D est fixé à 28 ng/ml (70

nmol/l) chez l'enfant et l'adolescent [130], alors que pour Zittermann, ce seuil est de 40ng/ml

(100 nmol/l) [131].

Plusieurs publications rapportent chez l’enfant et l’adolescent une relation inverse entre

25(OH) D et PTH comme il a été démontré chez l’adulte. Hill et al. ont déterminé un seuil de

24 ng/ml (60 nmol/l) uniquement chez l’adolescente [132], tandis que Esterlé et al. [75]

confirment bien la corrélation inverse entre la PTH et la 25 (OH) D mais ils retrouvent un

seuil beaucoup plus bas à 16 ng/ml (40 nmol/l).

A ce jour, il n’est pas possible de retenir chez l’enfant un point d’inflexion précis des valeurs

de 25(OH) D correspondant à une suppression maximale de la PTH [133].

La signification des variations de la PTH, en période de croissance osseuse comme

l’adolescence, est peut être différente que celle retenue chez l’adulte. Un suivi d’adolescents

en début de puberté (stade 2 de Tanner) et supplémentés en calcium montre que, si la PTH est

bien corrélée négativement avec la 25 (OH) D, elle l’est aussi mais de façon apparemment

positive avec la densité minérale osseuse (DMO) et le coefficient de minéralisation osseuse

(CMO). Ainsi, les adolescents, ayant une concentration de 25 (OH) D < 18 ng/ml (45 nmol/l)

et une PTH augmentée, ont un meilleur gain de surface osseuse (+8 %) et de CMO (+11%)

que ceux ayant un taux de 25 (OH) D à 34 ng/ml (85 nmol/l) [134].

Les études d'absorptiométrie permettent de rechercher le seuil de déficit à un niveau plus

élevé que le seuil carentiel retenu pour le rachitisme. Pour l'os cortical, Outila et al. [123]

ainsi que Cashmann et al. [135] ont observé une diminution de la DMO respectivement pour

des valeurs de 25(OH) D < 16 - 18 ng/ml et 20 - 24 ng/ml. Cependant, pour l'os trabéculaire,

56

certaines études ne retrouvent pas de défaut de minéralisation sauf pour des concentrations de

25(OH) D très basses, inférieures à 8 ng/ml [136].

Garabedian, rapporte des cas de rachitisme carentiel documentés chez des enfants ayant un

taux plasmatique de 25(OH) D entre 12 et 20 ng/ml [137].

Le Comité de Nutrition de la Société Française de Pédiatrie définit un seuil de déficit (soit un

risque élevé d’une minéralisation osseuse insuffisante) à 20 ng/ml (50 nmol/l) et un seuil de

carence (risque élevé de rachitisme) à 12 ng/ml (30 nmol/l) [35]. Une concentration

plasmatique de 25(OH) D de 20 ng/ml pourrait être retenue comme un seuil de déficit chez

l'enfant et l'adolescent.

Ce seuil est aujourd'hui fixé en Amérique du Nord pour déterminer les apports recommandés

en vitamine D, c'est à dire ceux permettant d'assurer une bonne santé osseuse à 95,5% de la

population des enfants et des adolescents, sous réserve d'apports nutritionnels suffisants en

particulier pour le calcium [138].

Des experts ont proposé une valeur seuil de 25(OH) D < 30 ng/ml. Celle-ci était basée

initialement sur la relation entre la 25(OH) D et la PTH retrouvée dans des populations en

bonne santé apparente. Néanmoins, différents travaux ont étudié cette relation et ont abouti à

quelques discordances [139].

En effet, la PTH dépend également d'autres facteurs comme la calcémie ionisée, les apports

calciques, l'absorption digestive du calcium, le statut en magnésium ou la fonction rénale.

Schématiquement, la sécrétion de PTH est potentiellement augmentée pour des concentrations

plasmatiques de 25(OH) D < 20 ng/ml chez des populations ayant des apports calciques

alimentaires supérieurs à 1200 mg/j [46].

D'autres experts se sont basés sur des niveaux de preuve suffisants et retiennent le seuil de 40

ng/ml [140].

En 2013, l'ESPGHAN (European Society for Paediatric Gastroenterology, Hepatology and

Nutrition) recommande, pour la population pédiatrique, une concentration plasmatique de

57

25(OH) D ≥ 20 ng/ml pour définir une suffisance et une concentration < 10 ng/ml pour une

carence sévère en vitamine D [129].

En raison de la toxicité potentielle de la vitamine D, on définit également une limite

supérieure à ne pas dépasser. Cette zone a été fixée arbitrairement à 80 ng/ml. Ce qui

représente une marge de sécurité suffisamment éloignée de la zone de toxicité théorique. La

toxicité pourrait être définie par un seuil > 150 ng/ml (375 nmol/l). Elle est, cependant,

rarement décrite.

II.2.2 - Approche épidémiologique de l’hypovitaminose D

De nombreuses études ont démontré une très grande fréquence d’insuffisance en vitamine D

dans des populations variées et sous toutes les latitudes. L'hypovitaminose D apparait comme

un problème majeur de santé. Quelque soit le seuil de 25(OH) D utilisé (20, 30 ou 40 ng/ml),

la prévalence de l'hypovitaminose D est en croissance constante.

II.2.2.1 - Prévalence mondiale de l’hypovitaminose D

Une revue de la littérature, s’intéressant au statut vitaminique D des populations de 6 régions

du monde (Asie, Europe, Moyen-Orient, Amérique du Nord, Amérique du Sud et Océanie),

rapporte que l’hypovitaminose D est un phénomène très fréquent. Les niveaux de 25(OH) D

plasmatiques < 30 ng/ml (75 nmol/l) sont répandus dans toutes les régions tandis que les taux

plasmatiques les plus bas < 10ng/ml (< 25 nmol/l) touchent davantage les populations de

l’Asie du Sud et du Moyen-Orient [141].

Même dans les endroits les plus ensoleillés, comme l’Arabie Saoudite et l’Australie, 30 à 50%

des adultes et des enfants ont une carence ou une insuffisance en vitamine D [14].

58

La figure 8 illustre l'importance de l'hypovitaminose D chez les adolescents [142].

Fig.8 : Prévalence de la carence en 25(OH) D dans le monde [141].

Au Canada, entre 2002 et 2004, on a compté 104 cas confirmés de rachitisme chez les Inuits

et les Métis [143].

Chez les aînés frêles, les taux sont particulièrement bas selon une étude qui démontre une

baisse moyenne de 6 nmol/l sur une période de 2 ans [144].

Les niveaux moyens de 25(OH) D ont aussi tendance à fléchir avec le temps. Selon une étude

sur la nutrition aux États-Unis, durant une période allant de 1988 à 2004, on a constaté une

hausse de la prévalence de la carence en vitamine D, passant de 2 à 6 %, alors que la

prévalence de taux suffisants baissait de 45% à 23 % [80].

59

Les données de la littérature rapportent des chiffres élevés d'hypovitaminose D chez

l'adolescent quelques soient les seuils plasmatiques de 25(OH) D adoptés et la latitude du

pays. Elles concernent différents continents: l'Amérique du Nord, l'Amérique Latine,

l'Europe, l’Asie, le Moyen Orient, les pays arabes ainsi que l’Afrique.

1. Europe

En Angleterre

Au royaume Uni, des situations d'hypovitaminose D existent chez les enfants et adolescents.

Les carences en vitamine D pour un seuil < 10 ng/ml, ont concerné 3% d'enfants de 4 à 6 ans;

11% d'adolescents de 11 à 14 ans ainsi que les adolescents de 15 à 18 ans avec 16% de

garçons et 10% de filles [131].

En France

L'étude interventionnelle a concerné 68 préadolescents et adolescents de 10-15 ans, vivant en

France. 23,5% ont des taux plasmatiques de 25(OH) D < 10 ng/ml [145].

Des cas symptomatiques de rachitisme carentiel sont mis en évidence chez des adolescents

[146].

Une étude lyonnaise a montré que 75% d’enfants, âgés de 11 ± 4 ans, sont carencés en

vitamine D parmi lesquels 30% ont une insuffisance et 45% un déficit [39].

En Italie

L’étude du statut vitaminique D chez 652 enfants et adolescents de 2 à 21 ans, vivant dans la

région nord-ouest de la Toscane, révèle un déficit de 45,9%, une insuffisance de 33,6% et,

seulement, 20,5% ont un taux de 25(OH) D correct [147].

60

En Espagne

Une étude transversale observationnelle, réalisée chez 102 écoliers espagnols âgés de 9 à 13

ans, retrouve que 86,9% d’enfants reçoivent des aliments pauvres en vitamine D, 8%

présentent un déficit sévère (taux de 25(OH) D < 12 ng/ml) et 51 % ont un déficit modéré

(seuil de 25(OH) D < 20 ng/ml) [148].

En Irlande

Parmi 1015 garçons et filles, âgés de 12-15 ans et vivant dans le nord de l'Irlande (54°N -

58°N), 3% ont un déficit en vitamine D (25(OH) D = 10 ng/ml) et 36% ont une insuffisance

en vitamine D (25(OH) D = 20 ng /ml). [149].

En Turquie

Parmi, 440 enfants et adolescents turcs sains, âgés de 0 à 16 ans, 40 % ont présenté une

insuffisance vitaminique D (25(OH) D < 20 ng/ml) dont 25% ont une carence pour un seuil de

25(OH) D ≤ 15ng/ml. [150].

En Grèce

Il s'agit de 178 enfants et adolescents scolarisés, vivant dans le nord-ouest de la Grèce (31°N).

Des prévalences respectives de 47% et de 14% ont été retrouvées chez les adolescents, âgés

respectivement de 15-18 ans et 13-14 ans, avec une 25(OH) D < 10 ng/ml [151].

En Norvège

En Norvège (69°N), le statut en vitamine D est déterminé chez 1038 adolescents (475

garçons et 415 filles), âgés de 15 - 18 ans durant l'année scolaire 2010/2011. Les

prélèvements ont concerné les trois saisons à l'exception de l'été. La prévalence globale est de

60,2% pour un seuil plasmatique de 25(OH) D < 20 ng/ml. 16,5% d'adolescents ont présenté

une 25(OH) D < 10 ng/ml et 1,6% ont une carence sévère (25(OH) D < 6 ng/ml). Seulement,

12,4% ont des taux plasmatiques de 25(OH) D > 30 ng/ml [152].

61

2. Amérique du nord

Aux Etats- Unis

L’hypovitaminose D est présente chez de nombreux adolescents américains. La prévalence

globale, retrouvée chez 307 adolescents âgés de 11 à 18 ans, est de 24,1% (taux plasmatique

de 25(OH) D < 15 ng/ml) dont 4,6% sont fortement carencés en vitamine D (niveau

plasmatique de 25(OH) D < 8 ng/ml) et 42,0 % ont une vitamine D insuffisante, en utilisant

une définition plus large (niveau de 25(OH) D < 20 ng/ml) [2].

Aussi, on estime que 48% des préadolescentes blanches, vivant dans le Maine, présentent un

déficit en vitamine D. A Boston, 32% des étudiants, en bonne santé, ont des valeurs de

25(OH) D au-dessous de 8 ng/ml [153].

Dans le Nord-Est des Etats-Unis à Philadelphie, chez 382 enfants et adolescents, âgés de 6-21

ans et en bonne santé, 55% ont une hypovitaminose D inférieure à 30 ng/ml dont 21% ont des

taux plasmatiques de 25(OH) D inférieurs à 20 ng/ml et 5% présentent une carence sévère en

vitamine D < 10 ng/ml [154].

Une enquête nationale sur la santé et la nutrition (NHANES 2001-2004) est réalisée chez

6275 enfants et adolescents américains, âgés de 1 à 21 ans. Les taux plasmatiques de 25(OH)

D, définis pour cette étude, sont respectivement pour la carence < 15 ng/ml et de 15 à 29

ng/ml pour l’insuffisance. Dans l'ensemble, 9% de la population pédiatrique, soit 7,6

millions, ont une carence et 61% d'enfants et d'adolescents, soit 50,8 millions, ont une

insuffisance vitaminique D [155].

Au Canada

34% d’enfants, âgés de 2 à 16 ans, ont un déficit en vitamine D [156].

62

3. Amérique latine

Au Brésil

L’insuffisance en vitamine D est observée chez 60 % d’adolescents (n= 136), vivant à São

Paulo en milieu rural [157].

4. Australie

Chez 232 enfants immigrants d'Afrique orientale, vivant à Melbourne (38°S), la prévalence de

la carence en vitamine D est de 87% pour des taux plasmatiques de la 25(OH) D < 20 ng/ml

et de 44% lorsque ces concentrations de 25(OH) D sont < 10 ng/ml [158].

5. Nouvelle Zélande

31% d'enfants et d'adolescents, âgés de 5-14 ans, ont des taux plasmatiques de 25(OH) D

inférieurs à 15 ng/ml [159].

6. Asie

En Chine

Les taux plasmatiques en vitamine D sont respectivement de 89,6% (25(OH) D < 30 ng/ml) et

de 46,4% (25(OH) D < 20 ng/ml) [160].

En Iran

L’Iran présente le plus grand nombre d'études avec de grandes variations des taux

plasmatiques de la 25(OH) D. Les valeurs les plus basses sont enregistrées en hiver, chez les

enfants plus âgés. L’hypovitaminose D est de 3% (25(OH) D < 20 ng/ml) et de 26% pour une

25(OH) D < 33 ng/ml [161].

63

7. Moyen-Orient et pays arabes

En Arabie Saoudite

L’hypovitaminose D est mise en évidence chez les enfants et adolescents saoudiens,

apparemment, en bonne santé. Il est noté que 80,0% d’adolescents ont un taux plasmatique de

25(OH) D < 30 ng/ml et que 21,1% ont une carence (25(OH) D < 20 ng/ml) [162].

Une autre étude, réalisée à Jeddah, a concerné 510 enfants et adolescents de 4-15 ans,

saoudiens ainsi que yéménites et égyptiens, en bonne santé. 58,82 % présentent une carence

modérée pour un seuil de 25(OH) D < 20 ng/ml et 27,45 % ont une carence sévère (25(OH)

D < 7 ng/ml) [163].

Aux Emirats Arabes Unis

A Abu Dhabi, 183 enfants, âgés de 1-12 ans, ont subi une évaluation du statut de la vitamine

D. 21 % de filles et 16 % de garçons ont une carence (25(OH) D < 10 ng/ml). L’insuffisance

en vitamine D (25(OH) D < 20 ng/ml) est retrouvée respectivement chez 46 % de filles et 32

% de garçons. [164].

Une autre étude a concerné 315 adolescents, en bonne santé, scolarisés et vivant dans une

région subtropicale ensoleillée (latitude 24°N). 19,7% ont un déficit en vitamine D (25(OH) D

≤ 15 ng/ml) et 45,4% sont en insuffisance (25(OH) D ≤ 20 ng/ml). Aussi, 32% de filles

présentent une carence en 25(OH) D [165].

Au Liban

Deux études sont effectuées chez des adolescents scolarisés. La première objective

une prévalence globale de l’insuffisance vitaminique D à 52% [166]. La seconde étude révèle

une prévalence entre 30-40 % de déficit en vitamine D avec des niveaux de 25(OH) D < 20

ng/ml; la proportion étant plus élevée en hiver et chez les filles [167].

64

Au Qatar

Parmi 458 adolescents âgés de moins de 16 ans, 69 % ont une insuffisance en vitamine D

dont la moyenne de 25 (OH) D est de 17,5 ng/ml (taux de 25(OH) D < 20 ng / ml) [168]. De

même, chez 65 filles âgées de 9-15 ans et scolarisées, 98% ont des taux plasmatiques de 25

(OH) D < 20 ng/ml [169].

8. Afrique du nord

En Egypte

Au Caire (30°N), chez 75 filles adolescentes en bonne santé et âgées de 14-17 ans, la carence

en vitamine D est de 21,3%, l'insuffisance est de 24% et 54,7% ont un taux suffisant en

vitamine D [170].

Au Maroc

Les études réalisées ont concerné seulement l'adulte. Allali a retrouvé que parmi 415 femmes,

91% ont présenté une insuffisance en vitamine D (25(OH) D < 30 ng/ml) [171].

En Tunisie

Aucune étude de prévalence, concernant la vitamine D, n'a été réalisée chez l'enfant et

l'adolescent. Meddeb et al. ont effectué une étude chez les femmes de 20 à 60 ans.

L’hypovitaminose est retrouvée chez 47,6% du groupe ( 25(OH) D < 15ng/ml soit 37,5

nmol/l). 18,5% sont en déficit (25(OH) D < 10 ng/ml soit 25 nmol/l). L’apport alimentaire est

très bas < 200 UI/j [172].

En Algérie

Une première enquête de prévalence sur le statut de la vitamine D est réalisée chez des

femmes ménopausées dans la commune de Douera. La prévalence de l'insuffisance

vitaminique D est de 85% [9].

65

La deuxième enquête a eu lieu dans la commune de Tizi-Ouzou. Il s'agit d'une étude

prospective, réalisée en milieu scolaire chez 435 enfants et adolescents, de 5 à 15 ans et vivant

en milieu urbain. La prévalence de l'hypovitaminose D est de 29,89%, en été, et de 41,42%,

en hiver, pour un seuil plasmatique de 25(OH) D de 20 ng/ml [10].

Une étude est réalisée, en 2014 dans la wilaya de Blida, chez 125 nourrissons âgés de 1 - 23

mois. Elle a objectivé que les nourrissons, non supplémentés en vitamine D selon le

programme national, ont les prévalences de 40% pour la carence (25(OH) D < 20 ng/ml) et

de 10% pour la carence sévère (25(OH) D < 10 ng/ml) en vitamine D. Les nourrissons

supplémentés par une dose de vitamine D ont présenté une carence de 5% en vitamine D

Ceux ayant reçu les deux doses de vitamine D3, 3% ont une carence en vitamine D [13].

II.2.2.2 - Facteurs de risque potentiels influençant l'hypovitaminose D

1. Exposition solaire

L’exposition solaire représente la principale source de vitamine D [14, 20, 23]. L’exposition

solaire recommandée est d’environ 5 à 10 minutes à raison de 2 à 3 fois par semaine sur 5 à

15 % de la surface corporelle (visage, bras, mains). Ceci équivaut à, au moins, 430 UI de

vitamine D par jour. La durée de l’exposition nécessaire chez les personnes à peau pigmentée

est de 3 à 4 fois plus longue [173].

La fréquence et la durée de l'exposition cutanée aux rayons UVB du soleil sont des facteurs

déterminants du statut en vitamine D. La pratique régulière d’activités extérieures serait donc

un bon moyen de s’exposer au soleil et d’optimiser la synthèse de la vitamine D. Le port de

vêtements couvrants diminue la synthèse de la vitamine D.

En effet, en Inde, à New Delhi (28,63° N), une étude cohorte est réalisée, en milieu scolaire,

chez 3127 filles de 6 à 18 ans. Elle met en évidence que le port de vêtements couvrants

favorisent l'hypovitaminose D (25(OH) D < 20 ng/ml) avec un chiffre très élevé de 90,8%

[174]. De même, chez 96 femmes de 19 à 49 ans, portant des vêtements couvrants et habitant

la région Rhône-Alpes, 82,5% présentent une carence (25(OH) D < 12 ng/ml) et 99% ont un

déficit en vitamine D (25(OH) D < 20 ng/ml) [175].

66

De même, dans plusieurs pays de latitudes basses, bénéficiant d’un fort taux d’ensoleillement,

des pourcentages de patientes carencées sont paradoxalement élevés. C'est le cas de l'Algérie,

du Liban et de la Turquie, par exemple, où les proportions de femmes en état d’insuffisance

vitaminique D (25(OH) D inférieure à 30 ng/ml) s’élèvent respectivement à 89%, 76,7% et

84,9% [15].

En Turquie (Istanbul 41°N), des femmes de 14 à 44 ans ont été réparties en fonction de leur

style vestimentaire : groupe I : les zones habituelles de la peau sont exposées au soleil;

groupe II : vêtements traditionnels avec les mains et la face découvertes, groupe III : habits

recouvrant totalement le corps (mains et face inclues). La moyenne respective du taux de

vitamine D, pour chaque groupe, est respectivement de 22,4 ± 16,5 ng/ml, 12,8 ± 9,8 ng/ml et

3,6 ± 2,3 ng/ml. La différence est significative entre les groupes I et III (p < 0,001) et entre

les groupes II et III (p < 0,03) mais pas entre les groupes I et II (p > 0,05). Cette dernière

comparaison suggère que l’exposition des mains et de la face permet de synthétiser la

vitamine D mais pas de manière suffisante pour éliminer une carence [176].

L'utilisation d'un écran solaire atténue potentiellement et peut complètement bloquer la

synthèse de vitamine D [177]. Les crèmes solaires fonctionnent comme des barrières bloquant

les rayons UVB. Cependant de nombreuses études n’ont pas pu mettre en évidence un lien

entre l’utilisation de crème solaire et l’hypovitaminose D [178, 179, 180]. Etant donné, les

risques de cancers cutanés induits par les UVB, il est nécessaire de continuer à promouvoir

l’utilisation de crèmes solaires [181].

Holick suggère que certaines personnes, ayant des phototypes II et III, peuvent exposer leur

corps au soleil de 10h00 à 15h00, pour une durée de 5 à 15 minutes, au cours du printemps et

de l’été. Ce qui pourrait être suffisant. Cette exposition permet d’obtenir une légère roseur de

la peau «a slight pinkness to the skin». Ensuite, l’auteur recommande d’utiliser un écran

solaire avec un indice de protection supérieur à 15 afin de prévenir les effets néfastes d’une

exposition solaire chronique [182].

67

2. Localisation géographique

De nombreuses études ont montré que la latitude du lieu de vie influence directement le taux

plasmatique de vitamine D. Ainsi, plus le lieu de vie est proche de l’équateur et plus

l’exposition aux UVB est élevée. Par conséquent, la synthèse de Cholécalciférol est

importante.

L’altitude joue également un rôle positif sur la concentration de vitamine D, par le biais d’un

ensoleillement de plus forte intensité en montagne qu’en plaine. En effet, les rayons UVB

sont moins atténués s’ils ont une faible distance à parcourir dans l’atmosphère (ce qui est le

cas en altitude). De plus, en altitude, les UVB sont moins atténués par les particules en

suspension des zones polluées. Celles-ci sont généralement situées, plutôt dans les plaines,

autour des grandes villes [183].

3. Saison

Les variations saisonnières entraînent des différences de concentrations de 25(OH) D dans le

sang. Celles-ci augmentent du printemps à la fin de l’été. La vitamine D est stockée dans les

tissus adipeux. En automne et en hiver, ces réserves sont utilisées. En conséquence, la

concentration de 25(OH) D baisse dans le sang, d'autant plus que le rayonnement solaire est

moins important en hiver.

Une étude menée à Boston (42°N) chez 300 sujets, âgés de 18-29 ans, montre que le

pourcentage de personnes carencées est de 11% à la fin de l’été et de 30% à la fin de l’hiver

[184].

Une étude irlandaise, réalisée par Hill, rapporte des taux plasmatiques de 25(OH) D inférieurs

à 20 ng/ml chez 85% des filles, âgées de 11 à 13 ans, en période hivernal [185].

En 2012, une étude transversale, réalisée chez 6008 enfants et adolescents chinois dont l'âge

varie entre 1 mois et 16 ans, a retrouvé des prévalences élevées pendant l'hiver et au

printemps. Plus de 50% des enfants et adolescents, d'âge scolaire, avaient des taux

plasmatiques de 25(OH) D < 20 ng/ml. Pour un seuil de 25(OH) D inférieur à 30 ng/ml,

100% des adolescents étaient concernés au cours de la saison hivernale [160].

68

746 adolescents, en bonne santé, âgés de 11 et 18 ans, ont été recrutés au printemps (n = 375)

et en automne (n = 371). Les taux plasmatiques, de 25(OH) D respectivement inférieurs à 20

ng/ml (50 nmol/l) et 10 ng/ml (25 nmol/l) ont été retenus pour définir respectivement un

déficit et une carence sévère en vitamine D. La prévalence de la carence en vitamine D était

de 93% au cours du printemps et de 71% en automne. [186].

4. Age

La capacité de la peau à synthétiser de la vitamine D est importante, à partir des rayons du

soleil, chez l'adolescent et l'adulte jeune. Cependant, elle diminue chez les personnes âgées,

du fait de l'état physiologique de la peau. Cela a été démontré dans une étude parue en 1989

dans laquelle les concentrations de 25(OH) D ont été mesurées chez des patients, avant et

après exposition du corps entier à des UVB en cabine. Après 24h, chez les sujets, âgés de 20 à

30 ans, la 25(OH) D est passée de 4 à 30 ng/ml alors que chez les personnes âgées de 62 à 80

ans, la 25(OH) D n'a que très peu varié, de 3 à 7 ng/ml [187].

5. Sexe

Parmi les facteurs de risques potentiels, le sexe est considéré comme un paramètre intervenant

dans le statut de la vitamine D. Plusieurs études se sont intéressées à la question, notamment,

l'étude réalisée chez 746 adolescents turcs, âgés de 11 et 18 ans. Elle a retrouvé un taux

moyen de 25(OH) D de 8,9 ± 4,2 ng/ml chez les filles et de 11,4 ± 6,8 ng/ml chez les garçons

(P <0,001). Ce qui montre une prédominance féminine de la carence en vitamine D [186].

6. Body Mass Index (BMI)

Les personnes obèses ont tendance à avoir un faible taux de vitamine D car celle-ci est

liposoluble. Plus le BMI est élevé, plus on a une concentration en 25(OH) D faible. Cela

s’explique par le fait que l’hyperplasie des cellules adipeuses que l’on rencontre chez l'obèse

va engendrer une séquestration de la vitamine D dans ces cellules et diminue sa

biodisponibilité [14].

Une étude nord-américaine a évalué le taux de vitamine D chez les enfants et adolescents

obèses, âgés de 7 à 18 ans. Plus de la moitié, d’entre eux, a eu des taux plasmatiques de

69

vitamine D inférieurs à 20 ng/ml (50 nmol/l), et ce, quelque soit le sexe. De plus, le taux de

vitamine D est apparu inversement corrélé à l’indice de masse corporelle et positivement

corrélé au taux de HDL cholestérol [188].

Une autre étude est réalisée chez 301 adolescents (177 filles et 124 garçons), âgés de 11 à 19

ans, obèses et en surpoids. Un seuil de 25(OH) D suffisant est défini pour une valeur

supérieure à 20 ng/ml La prévalence globale de l'hypovitaminose D était de 65%. 12%

représentent un déficit en 25(OH) D (taux plasmatique <10 ng/ml). L'insuffisance est

retrouvée chez 53% (10 ng/ml < 25(OH) D < 20 ng/ml). [189].

L'hypovitaminose D chez l'obèse est probablement dû à la diminution de la biodisponibilité de

la vitamine D en raison des dépôts de graisses dans le corps [190].

En outre, l'adiponectine identifiée interviendrait comme une protéine de liaison entre la

carence en vitamine D et l'obésité [191].

De même, l'augmentation des niveaux de leptine induits par l'excès de graisse corporelle peut

inhiber la synthèse rénale du métabolite actif de la vitamine D (1,25(OH) 2 D) [192].

7. Stade pubertaire

La puberté constitue également une période à risque de carence en vitamine D. En effet, une

étude montre que près de 25% des adolescents, âgés de 10 à 15 ans, sont en carence de

25(OH) D (taux inférieur à 10 ng/ml) en période pré-hivernale. Le principal facteur de cette

hypovitaminose D est la majoration des besoins en vitamine D, en rapport avec

l’accroissement de la demande en calcium du squelette [145]. Il est important de souligner

qu’une carence pubertaire induit un pic de masse osseuse plus bas que celui des adolescents

non carencés. Ce qui peut avoir, pour conséquences, une ostéoporose précoce.

8. Phototype

De nombreuses études suggèrent que plus la pigmentation de la peau est intense moins le

cholécalciférol est synthétisé. La pigmentation de la peau, si elle est un facteur protecteur vis-

70

à-vis des brûlures du soleil, est une cause majeure de carence en vitamine D; en raison de la

mélanine qui absorbe les rayons UVB.

Les peaux pigmentées fabriquent moins de vitamine D car la mélanine entre en compétition

avec le 7-DHC pour l’absorption des photons lumineux [177]. En effet, elles nécessitent

jusqu’à 5 fois plus de temps d’exposition solaire pour une même délivrance de vitamine D par

rapport à une peau claire [193].

Il est noté la survenue possible du risque de brûlures et de cancer de la peau chez les

personnes à phototype clair, migrant dans des zones fortement ensoleillées. Cependant, les

personnes à phototype foncé, migrant dans des zones peu ensoleillées, risquent d’être

carencées en vitamine D [194].

9. Activité physique

L'activité physique est reconnue comme étant un facteur de risque modifiable dans

l'hypovitaminose D. Il s'agit essentiellement de l'exercice de l'activité physique en plein air.

Plusieurs études l'ont démontré [2, 147]. Par ailleurs, la sédentarité favorise l'obésité ou le

surpoids qui représentent eux-mêmes un facteur d'hypovitaminose D.

10. Pathologies chroniques

Les pathologies chroniques induisant une hypovitaminose D sont [195] :

l'insuffisance rénale chronique qui entraine un défaut de transformation de la 25(OH)

D en 1,25(OH) 2D. L’insuffisance rénale modérée induit une diminution du taux de

vitamine D dans le sang. Les insuffisances rénales sévères et terminales entrainent

rapidement une hypocalcémie, une hyperparathyroïdie secondaire avec des

ostéopathies dues à des taux de calcitriol effondrés.

le tube digestif sert à absorber les précurseurs de la vitamine D. Toute pathologie

digestive affecte les taux circulants de 25(OH) D:

71

- malabsorption : maladie de Crohn, maladie coeliaque, maladie de Whipple, pancréatite

chronique, mucoviscidose, obstruction biliaire.

- insuffisance hépatique entraine un défaut d’hydroxylation de la vitamine D en position

C25.

- chirurgie gastrique (By pass)

le syndrome néphrotique entraine une fuite de 25(OH) D au niveau rénale.

les séquelles de brûlures étendues diminuent la capacité de la peau à synthétiser la

vitamine D3.

l'hyperparathyroïdie primaire engendre un excès de transformation de 25(OH) D en

1,25(OH) 2D, d’où une concentration basse de 25(OH) D.

les tumeurs osseuses secrètent le FGF23 en excès.

les granulomatoses, la sarcoïdose, la tuberculose et certains lymphomes, via les

macrophages, qui transforment également excessivement la 25(OH) D en 1,25(OH)

2D.

l'hyperthyroïdie est responsable d’une accélération du métabolisme de la 25(OH) D.

les maladies génétiques : défaut de production de la 1,25(OH) 2D (rachitisme pseudo-

carentiel de type I) ; résistance à la 1,25 (OH) 2D (rachitisme pseudo carentiel de type

II par mutation/délétion du récepteur VDR) ; tubulopathies héréditaires avec perte

urinaire de phosphates.

11. Traitements médicamenteux

Les médicaments qui vont pouvoir modifier le métabolisme de la vitamine D sont : les

anticonvulsivants (gardénal, tégretol), les glucocorticoïdes, les antirétroviraux et les

immunosuppresseurs, utilisés en prévention de rejet de greffe. Ces médicaments vont

interférer avec le métabolisme de la vitamine D en augmentant la transformation du 25(OH)

D en 1,25(OH) 2D.

72

12. Génétique

Le statut vitaminique D est héréditaire dans 28,8% [196]. Une étude suédoise récente, portant

sur une population de jumeaux, montre que presque la moitié des variations plasmatiques de

la vitamine D, durant la saison d’été, est liée aux facteurs génétiques [197].

Quatre gènes contribuent à la variabilité des concentrations plasmatiques en 25(OH) D. Ils

sont impliqués dans le codage d’enzymes clés: la 7-DHC réductase (responsable de la

disponibilité du 7-DHC dans la peau), la 25-hydroxylase hépatique CYP2R1 (impliquée dans

la conversion de la vitamine D en 25(OH) D), la CYP24A1 (enzyme clé de dégradation) et le

gène de polymorphisme GC codant la VDBP [198, 199, 200].

II.2.2.3 - Conséquences osseuses de l'hypovitaminose D

Une carence en vitamine D traduit une pathologie osseuse caractérisée par un défaut de

minéralisation osseuse et l'excès de tissu stéroïde: le rachitisme chez l'enfant et l'ostéomalacie

chez l'adulte.

Une enquête, menée par Benmekhbi (1984 - 1986) à Constantine, a objectivé que 19% de

nourrissons, âgés entre 0 et 18 mois, présentaient des signes cliniques, biologiques et

radiologiques de rachitisme.

En 1987, l'Institut National de la Santé Publique réalise une enquête nationale qui retrouve

une prévalence de 10% de rachitisme.

L'existence du programme national de prévention contre le rachitisme ainsi que, les

modifications des habitudes alimentaires et l'enrichissement des aliments (ex: produits

laitiers) ont permis une disparition progressive de cette pathologie.

Les données de la littérature rapportent une recrudescence du rachitisme dans les pays

notamment développés (Europe et Amérique du Nord) où il semblait totalement éradiqué

après supplémentation systématique en vitamine D chez les nouveau-nés.

73

En effet, une étude, réalisée en 2006, montre une réapparition de cette maladie chez les

enfants des pays européens et d’Amérique du Nord [16].

Chez l'adolescent, le rachitisme est plus rare, difficile à diagnostiquer et souvent méconnu.

Quelques cas sont néanmoins décrits chez les jeunes filles, d’origine immigrée, dont la peau

est pigmentée ou, du fait, du port de voile [201, 202, 203].

1. Rachitisme carentiel

Le rachitisme carentiel est une maladie du squelette de l'enfant en croissance. C'est un défaut

de minéralisation du tissu pré osseux nouvellement formé (tissu ostéoïde). Il est secondaire à

un déficit sévère et prolongé en Vitamine D.

Une étude réalisée en 2006 montre une réapparition de cette maladie chez les enfants des pays

européens et d’Amérique du Nord [16].

Le déficit en vitamine D entraine une diminution de l’absorption digestive du calcium et du

phosphore. L’hypocalcémie est responsable d’une sécrétion de PTH qui augmente la

réabsorption tubulaire du calcium et le remodelage osseux pour tenter de maintenir la

calcémie dans des valeurs normales. Ces anomalies conduisent à un défaut de minéralisation

osseuse.

Sur le plan clinique, les enfants porteurs de rachitisme présentent des déformations osseuses

(thoracique ou en varus des membres inférieurs), un retard à l’éruption dentaire, une

hypotonie musculaire, des broncho-pneumopathies récidivantes et des troubles du rythme

cardiaque. Les déformations et la déminéralisation osseuses sont visualisées sur les

radiographies. Les noyaux apophysaires sont petits et flous.

L’exploration du métabolisme phosphocalcique montre une augmentation des phosphatases

alcalines (PAL), une calcémie et phosphatémie normales ou abaissées, une 25-OH-D abaissée

et parfois une PTH augmentée. Ces anomalies sont associées à une hypocalciurie et une

hyperaminoacidurie non spécifiques [204].

74

La classification de Fraser classe les rachitismes en trois stades de gravité croissante (Annexe

3). Les premières manifestations biologiques de rachitisme sont une hypocalcémie, une

hypocalciurie, une augmentation des PAL (Stade 1 de la classification de Fraser).

Complications

La complication aigue est l’hypocalcémie qui se révèle par une hyperexcitabilité

neuromusculaire, des convulsions, un opisthotonos, un laryngospasme et des troubles du

rythme cardiaque. Une réelle crise de tétanie hypocalcémique peut survenir, avec une

paresthésie distale précédant des spasmes carpopédaux, une déformation en main

d’accoucheur et un pied en varus équin

Le syndrome de Von Jacksch-Luzet est une pseudo-leucémie myéloïde chronique qui associe

une hépato-splénomégalie, une anémie, une hyperleucocytose avec une myélocytose et une

erythroblastose ainsi que les signes du rachitisme carentiel. La ponction de la moelle osseuse

met en évidence une moelle hypoplasique.

Le rachitisme peut évoluer spontanément vers la guérison après l’âge de 2 ans mais il laisse

de lourdes séquelles, qu’elles soient pulmonaires ou osseuses, à type de déformations

définitives, un nanisme voire un handicap moteur majeur.

L’administration de fortes doses de vitamine D, associées à du calcium, permet de faire

régresser les signes en quelques mois. les déformations osseuses disparaitront. La prévention

passe par un apport suffisant en calcium et en vitamine D.

Certaines pathologies digestives, rénales, hormonales, héréditaires et iatrogènes peuvent

provoquer un rachitisme, en l’absence d’une carence d’apport. Il s'agit plutôt de rachitisme

vitaminorésistant.

2. Particularités de la carence en vitamine D

Femme carencée pendant la grossesse

La carence en vitamine D de la mère constitue un important facteur de risque de carence en

vitamine D chez le nourrisson [205, 206].

75

Le développement rapide du fœtus tend à épuiser les réserves de vitamine D de la mère à

mesure que l’incorporation de calcium dans le squelette s’accroît pendant le dernier trimestre

de grossesse.

Une carence de la mère peut non seulement s’associer à une hypocalcémie et à un rachitisme

du nouveau-né, mais également à une plus petite taille, à une diminution du taux de vitamine

D dans le lait maternel et à des malformations dentaires.

Allaitement

Chez les nourrissons, l’allaitement maternel exclusif constitue un risque de carence, à cause

de sa faible concentration en vitamine D. Les laits infantiles artificiels sont, pour la plupart,

supplémentés en vitamine D. Ils présentent alors moins de risques de carence d'apport en

vitamine D.

Prématuré

Chez le prématuré, les conséquences de l'hypovitaminose D sont plus importantes que chez le

nouveau-né. Une supplémentation en vitamine D, dès la naissance, permet une augmentation

des taux circulants de 25(OH) D. Un apport de 800 à 1000 UI/jour a été retenu par

l’ESPGHAN [129] pour atteindre une concentration de 25(OH) D supérieure à 30 ng/ml.

Nouveau-né

Chez le nouveau-né, dont le statut dépend entièrement de celui de la mère, plusieurs études

montrent la relation entre hypocalcémie et mauvais statut en vitamine D maternel. De plus, le

contenu minéral osseux ou la masse osseuse à la naissance est abaissé en dessous de 30

grammes. Ce qui peut avoir des conséquences chez l’enfant voire chez l’adolescent avec une

diminution du pic de masse osseuse. Ainsi, de nombreuses publications ont montré l'efficacité

préventive de la supplémentation maternelle, soit quotidienne pendant toute la grossesse

400U/J, soit par dose de charge unique (80 000 UI ou 100 000 UI) au début du 7ème

mois de

la grossesse.

76

Nourrisson

Le lait maternel possède une concentration basse en vitamine D, de l’ordre de 20 à 30 %. La

supplémentation en vitamine D est alors nécessaire durant la période d’allaitement.

3. Ostéomalacie chez l'adulte

L’ostéomalacie est une pathologie de l'adulte. Il s'agit d'une ostéopathie métabolique, étendue

à l’ensemble du squelette. Elle correspond à un défaut de minéralisation osseuse conduisant à

une accumulation de tissu ostéoïde. Le tissu osseux devient fragile et le risque de fracture

important. L’ostéomalacie se manifeste par des douleurs osseuses diffuses et une difficulté à

la marche liée à une faiblesse musculaire. Une concentration de 25(OH) D inférieure à 10

ng/ml est constamment retrouvée dans l’ostéomalacie carentielle.

4. Ostéoporose et fractures osseuses

L’ostéoporose est l’une des complications majeure de l'hypovitaminose D. Elle est

particulièrement fréquente chez la femme en période de ménopause. Elle est caractérisée par

une masse osseuse basse et une altération de la microarchitecture du tissu osseux Elle est

responsable d’une augmentation de la fragilité osseuse et du risque de fractures. Parmi celles-

ci, se distingue la fracture de l’extrémité supérieure fémorale, la plus grave, car elle

s’accompagne d’une surmortalité.

II.2.2.4 - Prise en charge

1. Spécialités pharmaceutiques

La vitamine D existe sous forme de substituts pharmaceutiques. Certains sont de la vitamine

D2 et d'autres de la vitamine D3 (tableau 8).

Certains dérivés hydroxylés de la vitamine D sont prescrits sous contrôle médical dans

certaines pathologies.

77

Les dérivés 1-hydroxylés (alphacalcidiol et calcitriol) sont à réserver à certaines pathologies

comme l'hypoparathyroidie ou la pseudohypoparathyroidie, l'insuffisance rénale chronique.

Parmi les deux formes de vitamine D (D2 ou D3), plusieurs études ont montré que pour une

même dose administrée, la vitamine D3 permet de maintenir la 25(OH) D élevée plus

longtemps que la vitamine D2. Cependant, l'administration de doses journalières peut se faire

indifféremment avec la vitamine D3 ou la vitamine D2 car les deux formes ont le même effet

sur les concentrations de 25(OH) D [4]

Tableau 8 : Exemples de dérivés pharmaceutiques de la vitamine D

VITAMINE D2 (ergocalciférol) VITAMINE D3 (cholécalciférol)

Sterogyl 15: 1 ampoule = 600,000 UI

1 goutte = 400 UI

Uvesterol: 1 dose= 400, 2000 UI

Frubiose D: 1 dose = 1000 UI

Vitamine D3 : 1 ampoule = 200,000 UI

Uvedose : 1 ampoule = 100,000UI

ZymaD : 1 ampoule =80,000 ou 200,000 UI

1 goutte= 300 UI/j

2. Tolérance et innocuité

Il est légitime de se poser la question d'un éventuel surdosage. Un excès de vitamine D a pour

conséquence une augmentation de l'absorption intestinale du calcium. Il en en résulte un

freinage de la sécrétion de PTH et une hypercalciurie avec des risques de lithiase rénale et de

néphrocalcinose. L'installation de l'hypercalcémie est d'autant plus sévère qu'il existe une

insuffisance rénale chronique. Cette situation est très rare et n’apparait jamais pour des

concentrations de 25(OH) D inférieures à 150 ng/ml (375 nmol/l) [207] car l'excès de

vitamine D est transformé en métabolites inactifs.

Les revues de la littérature n'ont jamais retrouvé de signes d'intoxication pour des

concentrations de 25(OH) D < 150 ng/ml. L’EFSA a défini, en 2012, un apport maximal

tolérable (AMT) de 100 µg par jour pour les adultes et les adolescents [208].

78

3. Prise en charge

3.1 - Traitement préventif ou supplémentation

En Algérie, la prévention du rachitisme carenciel est basée sur la supplémentation

systématique par de la vitamine D3 chez le nourrisson. Celle-ci est donnée à la dose de

200.000 UI, par voie orale, à 1 mois et au 6ème mois de vie.

La prise quotidienne de vitamine D est de 400 UI à 800UI/j par voie orale. La dose peut être

augmentée à 1200 UI/j chez les enfants à peau pigmentée. Cependant, la non observance peut

nuire à l'efficacité du traitement.

Le comité de nutrition de la société française de pédiatrie recommande une supplémentation

quotidienne en vitamine D:

- chez les nourrissons jusqu’à 18 mois de 600 à 1200 UI/jour et jusqu’à 1500 UI/jour

s’il existe des facteurs de risque (prématurés, hypotrophes et enfants à peau

pigmentée).

- les enfants de 19 mois à 5 ans et les adolescents doivent recevoir une dose de charge

de 100. 000 UI tous les 3 mois en période hivernale [35].

3.2 - Traitement médicamenteux de l'hypovitaminose D

Le traitement permet de corriger le déficit en vitamine D et atteindre un taux plasmatique de

vitamine D à 30 ng/ml.

Il est adapter selon le taux plasmatique de 25(OH) D totale (D2 +D3):

lorsque la concentration plasmatique de vitamine D totale est inférieure à 10 ng/ml

(< 25 nmol/l), la prescription est de 4 ampoules de 100 000 UI de vitamine D3 par

voie orale tous les 15 jours pendant 2 mois, ou alors 200.000 UI une fois par mois

pendant 2 mois.

79

lorsque le taux plasmatique de vitamine D totale est compris entre 10 et 20 ng/ml

(25 et 50 nmol/l), le traitement consiste à donner 3 ampoules de 100 000 UI tous les

15 jours.

pour une concentration plasmatique de vitamine D totale supérieure ou égale à

20 ng/ml, la prescription est basée sur 2 ampoules de 100 000 UI à 15 jours

d’intervalle soit 200.000 UI une fois par mois.

Un deuxième dosage de vitamine D totale est réalisé trois mois après la fin du traitement

afin de s’assurer que le déficit en vitamine D a été corrigé. Ce dosage permettra de définir le

traitement d’entretien.

Traitement d’entretien

Le traitement d’entretien permet de maintenir un taux plasmatique de vitamine D totale

satisfaisant à long terme. Il peut faire suite à un traitement d’attaque et être prescrit à

différentes fréquences [209, 210].

80

III - DEUXIEME PARTIE: NOTRE TRAVAIL PRATIQUE

III.1 - INTRODUCTION

L'intérêt pédiatrique vis à vis de la prévention de la carence en vitamine D a concerné les

nourrissons, et plus récemment les adolescents. En effet, l’hypovitaminose D est devenue un

véritable problème de santé du fait de ses répercussions sur la santé osseuse. De plus, de

nouvelles données mettent l’accent sur le rôle potentiel de la vitamine D dans le maintien de

l'immunité et son implication dans diverses pathologies.

La problématique de notre étude est certes de déterminer la prévalence de l’hypovitaminose

D et d’évaluer les facteurs de risque du déficit en vitamine D chez les adolescents scolarisés,

mais aussi d'estimer si les apports vitaminiques et calciques reçus sont suffisants ou s’il est

nécessaire de proposer une supplémentation en plus de celle du programme national de lutte

contre le rachitisme carentiel.

En effet, l’adolescence correspond à une période de croissance rapide et de minéralisation

osseuse importante. De ce fait, les besoins en calcium et en vitamine D sont accrus. Cette

tranche d’âge se caractérise par des changements physiologiques et comportementaux, à

savoir la puberté, les modifications alimentaires, le port de vêtements couvrants et autres. Elle

pourrait être une période favorable pour concevoir des stratégies de prévention, et mériterait

un intérêt particulier.

L’ensemble des raisons sus citées nous a amené à conduire ce thème de l’hypovitaminose D

chez les adolescents scolarisés au niveau des collèges de l'enseignement moyen et des lycées.

Nous évaluerons la prévalence et les facteurs de risques potentiels de l'hypovitaminose D chez

les adolescents âgés de 11 à 18 ans scolarisés dans la Daïra de Sidi M'Hamed d'Alger.

III.1.1 - Objectif principal

Déterminer le statut de la vitamine D chez les adolescents, âgés de 11 à 18 ans, scolarisés au

niveau des collèges et des lycées de la Daïra de sidi M’Hamed.

81

III.1.2 - Objectifs secondaires

1. Etudier la réponse et la variation plasmatique de la parathormone (PTH) devant

l’hypovitaminose D observée.

2. Evaluer la ration calcique journalière et identifier sa relation avec l’hypovitaminose D.

3. Identifier les facteurs de risque associés à la déficience en vitamine D.

4. Estimer les apports vitaminiques et calciques

5. Evaluer l’état nutritionnel et le stade pubertaire.

6. Proposer des recommandations.

III.2 - MATERIEL ET METHODES D'ETUDE

III.2.1 - Lieu de l'étude

Il s’agit d’une étude de type transversal réalisée au niveau des collèges et des lycées publiques

de la daïra de sidi M’Hamed de la wilaya d'Alger, entre septembre 2013 - septembre 2015.

III.2.2 - Echantillonnage

La population cible concerne les adolescents sains, scolarisés au niveau des collèges et des

lycées publiques dans la Daïra de Sidi M'Hamed.

Critères d'inclusion

- âgés de 11 à 18 ans

- des deux sexes

- la population est représentée par les élèves des collèges des 4 paliers scolaires (1ère

AM, 2ème

AM, 3ème

AM et 4ème

AM) et les élèves des lycées des 3 paliers (1ère

AS,

2ème

AS et 3ème

AS) de l'année scolaire 2013-2014.

- le consentement écrit des parents est requis et a été obtenu pour tous les enfants retenus

pour l’étude.

82

Critères de non inclusion

Les élèves atteints d'une pathologie pouvant interférer avec le métabolisme de la

vitamine D

Hyperthyroïdie responsable d’une accélération du métabolisme de la vitamine D.

Hypothyroïdie.

Hyperparathyroïdie primaire, responsable d’un excès de transformation de

25(OH) D en 1,25(OH) 2D, d’où une concentration basse de 25(OH) D.

Maladies digestives chroniques : Entérocolopathie, maladie cœliaque, chirurgie

gastrique.

Insuffisance rénale sévère (clearance à la créatinine ≤30 ml/mn).

Syndrome néphrotique (fuite de vitamine D-binding Protéine dans les urines).

Atteinte hépatique sévère.

Séquelles de brûlures étendues : diminution de la capacité de la peau à synthétiser

la vitamine D.

Granulomatoses : sarcoïdose, tuberculose et certains lymphomes, via les

macrophages qui transforment excessivement la 25(OH) D en 1,25(OH) 2D.

Les enfants sous traitements entravant le métabolisme de la vitamine D, tels que les

anticonvulsivants, les corticoïdes, la rifampicine dans les trois mois précédant leur

inclusion.

Les enfants supplémentés par le calcium, la vitamine D et les multivitamines dans les

trois mois qui précèdent leur inclusion.

III.2.2.1 - Particularité de la Daïra de Sidi M'Hamed

Il s'agit d'une daïra urbaine, de la wilaya d'Alger dont le chef-lieu est la commune de Sidi

M'Hamed. La Daïra de sidi M’Hamed est composée de quatre communes : Alger-centre, Sidi

M’Hamed, El Mouradia et El Madania.

Les chiffres du recensement 2008 de l’office national des statistiques (ONS), la population

est estimée à 206 528 habitants.

https://fr.wikipedia.org/wiki/Wilaya_d%27Alger

https://fr.wikipedia.org/wiki/Chef-lieu

https://fr.wikipedia.org/wiki/Sidi_M%27Hamed

https://fr.wikipedia.org/wiki/Sidi_M%27Hamed

http://www.geohive.com/cntry/algeria.aspx?levels=Alger

83

La Daïra de sidi M’Hamed se situe dans la zone du climat méditerranéen tempéré, de latitude

36° 45′ Nord.

La température moyenne journalière tourne autour de 11 °C - 12 °C en janvier, le mois le plus

froid de l'année, alors que la température moyenne tourne autour de 25 °C-26 °C en juillet -

août, les mois les plus chauds de l'année.

Les étés sont longs et ensoleillés. Les hivers sont doux et humides. Les pluies sont abondantes

et peuvent être diluviennes. Les précipitations annuelles moyennes fluctuent entre 600 et 800

mm. La plupart des précipitations annuelles se produisent entre octobre et avril.

La durée moyenne d'ensoleillement est de 2650 heures par an

La commune d'Alger-Centre (36° 46' Nord) est située au nord de la wilaya d'Alger. Elle est

délimitée à l'est par le bassin méditerranéen. C'est la commune centrale, administrative. Sa

superficie est de 3,70 km2 et la population est estimée à 75541 habitants.

La commune d’El Mouradia (36° 44' Nord) est située sur les hauteurs d'Alger, à environ

4 km au sud du centre-ville. Elle a une superficie de 2 km2 et compte 22813 habitants.

La commune de Sidi M’Hamed (36° 45' Nord) se situe à environ 2,5 km au sud du centre-ville.

Sa superficie est de 2, 17km2. La population est de 67873 habitants.

La commune d’El Madania (36° 44' Nord) est située sur les hauteurs d'Alger, à environ 6 km

au sud-est du centre-ville d'Alger et à 150 m d'altitude. La population est de 40 301 habitants

Ces communes sont reportées sur la carte géographique réalisée avec la collaboration du

laboratoire de Géomorphologie et Géo risques de l'USTHB, représentées par la figure 9 ci -

dessous.

84

Fig.9 : Situation géographique de la Daïra de Sidi M'Hamed [d'après M.S. Guettouche, Laboratoire de

Géomorphologie et de Géorisques de l'USTHB]

III.2.2.2 - Indicateurs démographiques de la Daïra de Sidi M'Hamed

La population de la daïra de Sidi M'Hamed est estimée à 206 528 habitants.

La population d'adolescents âgés de 11 -18 ans, scolarisés dans la daïra de sidi m'Hamed est

de 17562 dont 10191 (58,03%) dans le cycle moyen et 7371 (41,97%) dans le cycle

secondaire (Annexe 4).

Le nombre d'établissements publics du cycle moyen est de 29 (annexe 5) et celui du cycle

secondaire de 11 (annexe 6).

85

III.2.2.3 - Taille de la population étudiée

Le recrutement a lieu au niveau des collèges et des lycées publics de la Daïra de Sidi M’ Hamed.

L’échantillon est constitué à partir de la population d’adolescents sains.

En l’absence d’études algériennes et maghrébines sur les prévalences du statut en vitamine D

chez l’enfant et l'adolescent, le calcul est fait en se basant sur la prévalence retrouvée dans

certains pays méditerranéens, ensoleillés et dont la latitude est voisine de celle de l’Algérie

(Alger est à 36°N), comme la Turquie (Ankara, 39°N) et la Grèce (Athènes, 38°N) où la

prévalence moyenne du déficit en 25 Hydroxyvitaminique D est de 40%.

Lorsque nous avons débuté cette enquête, les résultats de l'étude algérienne réalisée chez les

enfants et adolescents de 5-15 ans n'étaient pas encore publiés. Par ailleurs, aucun chiffre de

déficit en vitamine D n'a été retrouvé dans la population des adolescents.

La détermination de la taille de la population a été réalisée en appliquant la formule :

𝒏 = 𝟐𝒑𝒐𝒒𝒐

𝒊𝟐

𝟐 = 4 pour un risque d'erreur de 5% α = 0,05

n = taille de la population

po = prévalence de la déficience des enfants en vitamine D estimée à 40%

qo = 1 – po : proportion d’enfants non déficients en vitamine D dont la valeur est de 60 %.

i = degré de précision retenu à 5%

On déduit alors : n = 384

Ce nombre de 384 est majoré de 10% qui représentent les non répondants, les absents, ceux dont

le questionnaire est incomplet et ceux pour lesquels des problèmes techniques ont affecté leur

prélèvements sanguins. Par conséquent, la taille retenue de l’échantillon est de 422. Si le nombre

des impondérables est important, il est possible d’augmenter le nombre de classes par palier.

La taille retenue de l’échantillon = 422

86

III.2.2.4 - Plan d'échantillonnage

La base du sondage

L’échantillon a été construit à partir d’un sondage stratifié non pondéré à deux degrés en

grappes. La stratification à 2 degrés est réalisée pour prendre en considération tous les âges

des adolescents des deux sexes inscrits dans les collèges et les lycées publics de la Daïra de

Sidi M’Hamed, fournie grâce au concours de l’Académie d’Alger-centre.

L’effectif global des élèves de l’ensemble des collèges et des lycées de cette Daïra s’élève à

17562 pour l’année 2012/2013.

Construction de l'échantillon

Tous les établissements scolaires d'enseignements moyen et secondaire au sein de la Daïra de

Sidi M'hamed, soient 29 collèges et 11 lycées, représentent la base du sondage.

Le premier tirage au sort en grappe a concerné l'ensemble des collèges et des lycées de la

Daïra de Sidi M'Hamed, pour inclure tous les âges des adolescents de 11 - 18 ans.

Comme, il existe au niveau de chaque lycée 3 paliers (classes) (1ère

AS, 2ème

AS et 3ème

AS) et

au niveau du collège 4 paliers (1ère

AM, 2ème

AM, 3ème

AM et 4ème

AM), un total de 7 paliers

est défini.

Etant donné un nombre moyen de 30 adolescents par classe de ces établissements, le nombre

de classes (paliers) retenu est alors de 14. Ce nombre est calculé sur la base de la taille de

l'échantillon de 422, soit un tirage au sort de 2 lycées et 2 collèges, pour réaliser cette étude.

Pour diversifier l'échantillon, nous avons réalisé ce tirage au sort, de manière non pondérée,

sur l'ensemble des lycées et des collèges de la Daïra de Sidi M'hamed. Les adolescents de

toute une classe font l'objet de l'enquête pour éviter toute discrimination entre eux.

87

Le tableau 9 ci-après montre les établissements tirés au sort (annexe 7).

Tableau 9 (annexe 7) : Etablissements tirés au sort

Commune Nom du CEM Nb de

classes Nom du Lycée

Nb de

classes

Sidi M'Hamed Wahiba KEBAILI 4 EL IDRISSI 3

El Madania

Ahmed ABOU EL ABBES 3

Alger-Centre EL KAHINA 4

TOTAL 8

6

III.2.2.5 - Organisation de l'étude

L'inclusion des classes tirées au sort est faite de façon chronologique et consécutive, incluant

les quatre saisons (hiver, printemps, été et automne).

Le recrutement a été réalisé avec un effectif semblable durant les quatre saisons. Il a débuté

fin septembre 2013. Pour la saison d’automne, 109 adolescents ont fait l’objet de l’enquête.

Les prélèvements sanguins de cette catégorie ont été accomplis fin novembre 2013. La

période hivernale a concerné 113 adolescents. L’enquête a démarré la première semaine du

mois de janvier 2014 et les prélèvements sanguins ont été faits durant la première quinzaine

du mois de mars 2014. Au mois d’avril juste après les vacances, l’enquête a repris pour les

101 adolescents de la saison printanière et les prélèvements sanguins se sont déroulés fin mai

2014. Enfin, 108 adolescents, représentants la période d’été, ont été examinés et prélevés

durant le mois de septembre 2014.

L'organisation de l'étude a débuté par une séance de travail avec l'équipe médicale. Le

personnel responsable de l’enquête est composé d’une équipe de médecins de la Clinique

Médicale Infantile du CHU Mustapha (médecins-résidents et enquêteur principal).

Les objectifs de l’enquête, le protocole et le contenu de la fiche d’enquête sont expliqués

durant cette séance de travail à toute l’équipe enquêtrice.

L'objectif de cette séance est d’uniformiser l’intervention sur le terrain (organisation,

questionnaire, prise des mesures anthropométriques et les séances de prélèvements sanguins).

Chaque enquêteur a eu connaissance du planning précis et de la répartition des tâches, pour

conduire au mieux l’enquête dans les établissements.

88

Avec l'accord du chef de service de pédiatrie, un planning hebdomadaire de 03 médecins-

résidents est établi pour accompagner le médecin enquêteur au niveau de l'établissement

scolaire programmé. Ils sont pris de différentes unités pour ne pas perturber les activités du

service de pédiatrie.

Dans un premier temps, le responsable de l'enquête se déplace au niveau de l'établissement

scolaire tiré au sort muni de l'autorisation de l'académie d'Alger-centre. Des explications, sur

les objectifs, le déroulement de l'enquête et les modalités de consentement des parents, sont

fournies au chef de l'établissement scolaire et à la surveillante générale. Un tirage au sort des

classes est effectué en présence de la surveillante générale. Un planning est alors fixé pour ne

pas perturber le bon déroulement des enseignements des élèves.

Dans un seconde étape, Le médecin enquêteur explique, aux élèves des classes concernées,

l'intérêt de cette enquête de la manière la plus simple et claire. Ils prennent connaissance des

modalités de ce travail à savoir: l'évaluation des apports alimentaires vitamino-calciques et

l'examen clinique.

Pour la réalisation des prélèvements sanguins, l'enquêteur met en confiance les élèves et leur

explique l'importance de ces examens. Toutes les informations sont données en présence de

l'enseignant et de la surveillante responsable des classes. Par ailleurs, le questionnaire ou

fiche technique (annexe 8) est lu aux élèves. La fiche d'information est remise à l'ensemble

des élèves présents (annexes 11 et 12). Les élèves absents ont été inclus ultérieurement, après

avoir eu les informations sur cette enquête.

Après avoir obtenu le consentement écrit et signé des parents, le personnel de l'enquête se

déplace par ses propres moyens pour entamer l'enquête selon les dates fixées par le planning.

Les parents sont contactés par téléphone pour leur donner plus d'informations sur l'enquête et

pour avoir un complément de renseignements sur la supplémentation en vitamine D (carnet de

santé), sur les antécédants personnels et familiaux ainsi que sur l'enquête diététique.

L'enquête a eu lieu soit au niveau de l'unité de dépistage et de suivi scolaire (2 salles) au sein

de l'établissement ou au niveau de deux salles préparées par le personnel administratif.

89

Le recueil des données générales, l'examen physique ainsi que le questionnaire individuel

standardisé sont remplis par les membres de l'enquête. Au niveau de la première salle, deux

médecins s'occupent de la partie intérrogatoire et du questionnaire.

Pour préserver l'intimité des élèves, l'examen physique est fait dans une deuxième salle par

deux autres médecins. Chaque élève est examiné séparemment, aussi bien pour les mesures

anthropométriques que pour l'évaluation du stade pubertaire.

La taille debout (m) est mesurée (pieds joints, jambes tendues, talons au mur et regard fixant

l’horizon) avec une précision au mm près, à l’aide de deux mètres rubans fixés au mur et

allant jusqu'au sol. Une vérification est assurée par le médecin enquêteur principal.

L'adolescent est pesé (en kg), de façon légèrement vêtu, à l’aide d’un pèse-personne

électronique (Omron) où une précision de 100 gr avait été préalablement testée.

Les mesures anthropométriques sont prises selon les recommandations de l’OMS (annexe 18).

Le calcul du BMI ou Body Mass Index est, dans un premier temps, lu directement sur les

disques mis à la disposition des médecins pour faciliter le calcul, puis vérifié selon la formule

poids (en kg) sur taille (en mètre-carré) P/T (kg/m2). Ces valeurs sont reportées aux données

de référence de l’OMS 2007 selon l’âge et le sexe.

En ce qui concerne l’organisation logistique, les enquêteurs sont assistés par le personnel

administratif de l’établissement.

Le remplissage du questionnaire met en moyenne 10 à 15 minutes, parfois un peu plus.

L'examen physique dure en moyenne 5 minutes. Chaque questionnaire comporte

l'identification de l'élève et son numéro d'ordre. A la fin de chaque séance, les questionnaires

et les fiches de l'examen physique sont vérifiés et regroupés dans des enveloppes sur

lesquelles sont mentionnés la classe et l'établissement.

Un nombre moyen de 15 à 20 élèves sont vus à chaque séance de travail (matinée et après-

midi).

90

Dans les antécédents personnels et familiaux, nous n'avons pas retrouvé la notion de

prématurité chez les adolescents qui auraient pu être un facteur de risque de l'hypovitaminose

D par le biais de l'immaturité hépatique durant l'enfance. L'information a été vérifiée soit à

partir du carnet de santé soit en intérogeant la maman.

Nous n'avons pas mis en évidence de supplémentation chez les mères par de la vitamine D

durant leur grossesse. La plupart des mamans ont bénéficié d'une supplémentation à base de

fer et de foldine.

Par contre, tous les adolescents ont reçu la vitamine D en supplémentation orale, selon le

programme national de prévention contre le rachitisme carentiel. Pour cela nous avons vérifier

sur le carnet de santé que certains adolescents ont présenté le jour de la visite médicale. Pour

les autres adolescents, nous avons eu l'information auprès des mères.

Aspect éthique

Les données ont été recueillies dans le respect de la confidentialité. Une autorisation par

l’académie de l’éducation nationale nous a été délivrée. Les parents sont préalablement

informés par l'établissement et la fiche d'information et de consentement remise à l'adolescent.

Le consentement écrit et signé doit porter le numéro de téléphone des parents. Après avoir

pris connaissance des objectifs et du déroulement de l'enquête, l'enquêteur principal a contacté

les parents consentis pour leur donner plus d'explications et les faire participer à cette enquête.

De même, les parents peuvent s’opposer à la participation de leurs enfants à l’étude.

1. Autorisations

Autorisations de l’académie d'Alger-Centre (annexes 9 et 10).

Autorisation parentale: fiche d'information rédigée en français (annexe 11) et en arabe

(annexe 12).

91

2. Questionnaire

L’outil de collecte des données est basé sur un questionnaire individuel et une fiche d’examen

dont les principaux éléments sont :

Données démographiques: Poids, taille, tour de taille selon les recommandations de l'OMS

(annexe 18)

BMI (OMS 2007)

Stade pubertaire (annexe 15)

Antécédents personnels: supplémentation en vitamine D (carnet de santé),

Enquête diététique

Activité sportive

Exposition au soleil et sa durée.

Antécédents familiaux: précisant le niveau socioéconomique et intellectuel des parents, la

notion de prise de calcium et de vitamine D par la mère au cours de la grossesse, notion de

prématurité.

Phototype ou couleur de la peau (annexe 13: echelle de Fritzpatrik)

Type de vêtements portés

Pour le phototype, la classification de référence internationale utilisée est celle de Fitzpatrick

(annexe 13). Elle est constituée de six groupes, classés de façon croissante selon la

pigmentation cutanée. Sur une échelle de 1 à 6, l’intensité de la pigmentation cutanée est

cotée faible de 1 à 3 (clair), intermédiaire à 4 (mat), forte à 5 (brun) et 6 (peau noire).

L'évaluation du stade pubertaire est basée sur les stades de Tanner (annexe 15)

L'activité physique est évaluée sur la pratique du sport scolaire et extrascolaire et sur la durée

de l'exercice physique. Nous avons pris en considération que l'exercice physique effectué en

plein air, comme le sport scolaire. Il se passe au niveau du stade et sa durée est de 2 heures

par semaine. L'exercice physique extrascolaire retenu, est celui qui se pratique à l'extérieur et

non pas dans des salles fermées. La marche de la maison à l'école n'a pas été prise en

considération. Le temps que met l'élève du lieu de résidence à l'école est de 5 à 10 minutes.

92

L'exposition au soleil est appréciée par la durée définie en minutes (mn) par jour: < 30

mn/jour; entre 30 - 60 mn/jour et > 60 mn/jour. L’Organisation Mondiale de la Santé (OMS)

recommande 30 minutes environ d’exposition quotidienne du visage et des bras au soleil

Pour l'analyse des parties du corps exposées au soleil, nous nous sommes inspirés des données

de la littérature qui donnent: visage, mains, bras et jambes et visage, mains bras [14]. Le

troisième groupe est rajouté pour rechercher parmi les élèves, ceux qui ne découvrent pas

assez. (visage et mains).

Pour apprécier les conditions socio économiques des parents, nous avons retenu les niveaux

scolaires et les professions des deux parents.

III.2.3 - Enquête diététique

Pour l'enquête diététique, les parents et les adolescents ont répondu, lors d'un entretien avec

l’enquêteur, à un questionnaire concernant le régime alimentaire, en particulier les aliments

riches en vitamine D et en calcium: lait, produits laitiers mais également légumes, fruits,

viandes, poissons gras, œufs, chocolat, etc. Les types de produits laitiers sont précisés de

façon à individualiser ceux comportants un enrichissement en vitamine D. Ainsi, afin

d’estimer la consommation de lait, l'interrogatoire porte sur trois sortes de lait : ordinaire (lait

en sachet), UHT entier ou demi-écrémé et de «croissance» ou «laits enrichis».

L'enquête diététique

la consommation des aliments contenant du calcium est inspirée du questionnaire de

Fardellone validé et adapté à l’alimentation locale. Il comporte 19 questions, à choix

multiples, en rapport avec l'objectif de notre étude: l'estimation de la ration calcique

journalière (annexe 14).

l'estimation des apports alimentaires en vitamine D est évaluée en prenant comme

référence la table Ciqual 2012 [24]. Nous avons considéré que les aliments disponibles et à la

portée de la famille algérienne.

Afin de mener cette enquête diététique, nous nous sommes basés des images de produits

alimentaires pesés. Par ailleurs, des échantillons de produits laitiers : pots de yaourt, carrés de

93

fromage blanc, petits suisses, portions de fromages et une tasse de lait, ont été présentés aux

adolescents afin de mieux répondre au questionnaire. Aussi, ceci permet à l’enquêteur de faire

les calculs en relation avec les teneurs en calcium des différents aliments.

III.2.4 - Dosages biochimiques

Nous avons choisi de réaliser les prélèvements sanguins au sein de l’établissement afin

d’éviter l’absentéisme scolaire.

Tous les dosages biochimiques (hormonaux et non hormonaux) ont été effectués au

laboratoire central de biochimie au CHU Mustapha d'Alger-Centre (après l'accord du Chef de

service Pr.Yargui L.).

III.2.4.1 - Conditions de prélèvement

Afin d'organiser les séances de prélèvements sanguins, le médecin enquêteur a informé, par

téléphone, les parents des élèves programmés du planning des prélèvements sanguins établi

avec le personnel administratif. Les prélèvements sanguins (vitamine D totale, parathormone,

bilan phosphocalcique, magnésium, transaminases, Albumine et fonction rénale) se font à

jeun et sont effectués par deux infirmières du service de pédiatrie.

Les prélèvements sanguins sont réalisés de 8 heures 30 minutes à 10 heures du matin.

Le prélèvement de sang veineux se fait au pli du coude, dans la majorité des cas, ou au niveau

du dos de la main, avec l'utilisation de tubes héparinés. Le sang est mis aussitôt dans une

glacière portable et conservé à l’abri de la lumière avant le dosage. Chaque prélèvement est

pratiqué avec des aiguilles et des seringues stériles à usage unique, des gants et des

compresses stériles; dans le but de protéger à la fois le personnel et les enfants des risques de

contamination sanguine. Le nom et le numéro d'enregistrement est porté sur chaque tube ainsi

que sur le registre établi à cet effet.

Selon les établissements, deux matinées ont été réservées aux prélèvements de sang à raison

de 30 prélèvements en moyenne par jour.

94

Chaque adolescent prélevé prend une collation avant de rejoindre la classe. L’acheminement

des prélèvements sanguins est réalisé rapidement jusqu’au laboratoire de biochimie du CHU

Mustapha (du Professeur Yargui L.) où l’analyse est effectuée le même jour.

III.2.4.2- Dosage des paramètres biochimiques non hormonaux

sanguins et urinaires

Les dosages sanguins du glucose, du calcium, du phosphore, du magnésium, des phosphatases

alcalines et les dosages urinaires de la créatinine et du calcium sont réalisés sur l'analyseur

Siemens RxLMax.[http://USA.heathcare. siemens. com/ integrated-chemistry/ systems/

dimension-rxl-max-integ-lab-sys/assays].

III.2.4.3- Dosage plasmatique de la (25(OH) D2 + D3)

La forme dosée est la 25(OH) D totale (D2 et D3), réalisée sur l’analyseur cobas e 411

(fig.10). Celui-ci permet le dosage plasmatique de la 25 (OH) D totale par électro-chimi-

luminescence dont le principe est la mise sous compétition avec un anticorps polyclonal anti

25 (OH) vitamine D [211, 212].

Cette technique répond aux recommandations analytiques actuelles exigées pour le dosage de

la vitamine D totale. Ainsi, les techniques actuellement admises pour le dosage des deux

fractions D2 et D3 sont les méthodes séparatives (HPLC-SM/SM, Immunoanalyse Diasorin et

Roche cobas e411, Radio immunoanalyse).

- La 1ère incubation: une prise d'essai mise en présence d'un antigène marqué au

Ruthénium.

- La 2ème incubation: un anticorps marqué à la biotine et des microparticules tapissées

de Streptavidine sont ajoutées.

Le complexe est fixé par une liaison biotine - Streptavidine à la phase solide. Le mélange est

transféré dans la cellule de mesure et les microparticules sont retenues au niveau de

l'électrode par un aimant.

95

La fraction libre est éliminée par lavage par le ProCell.

La différence de potentiel exercée sur l'électrode produit une lumininescence qui est mesurée

par un photomultiplicateur.

Les résultats sont fournis à l'aide de courbes de calibration. Celles-ci sont engendrées par une

calibration en deux pointes et par une courbe de référence mémorisée dans le code barres du

réactif.

Fig.10 : Principe de la technique du dosage de la 25(OH) D totale par Elecsys 2010 cobas e 411.

Conformément aux recommandations actuelles de l'IOM [20] et de l'ESPGHAN [129],

nous avons retenu:

25 (OH) D < 20 ng/ml pour définir l'hypovitaminose D:

- 10 < 25 (OH) D < 20 ng/ml : insuffisance

- 25 (OH) D< 10 ng/ml : carence

III.2.4.4- Dosage plasmatique de la parathormone (PTH intacte)

Il est réalisé sur le système Roche cobas e411. Il s'agit d'une mesure basée sur le principe

d'électrochimiluminescence [http:// us diagnostics.roche.com/products/11972103160/PARAM

329/overlay.html]

- 1ère

incubation: 50 µL d'échantillon sont mis en présence d’un anticorps monoclonal

anti-PTH biotinylé et d’un anticorps monoclonal anti-PTH marqué au ruthénium. Il se

forme un «sandwich».

96

- 2ème

incubation: les microparticules tapissées de streptavidine sont ajoutées dans la

cuvette réactionnelle. Le complexe immun est fixé à la phase solide par une liaison

streptavidine-biotine.

Le mélange réactionnel est transféré dans la cellule de mesure, les microparticules sont

maintenues au niveau de l’électrode par un aimant. L’élimination de la fraction libre est

effectuée par le passage de ProCell ou ProCell M. Une différence de potentiel appliquée à

l’électrode déclenche la production de luminescence qui est mesurée par un

photomultiplicateur.

Les résultats sont obtenus à l’aide d’une courbe de calibration. Celle ci est générée, pour

l’analyseur utilisé, par une calibration en 2 points et une courbe de référence mémorisée dans

le code-barres du réactif.

Valeurs de référence: 15 -65 pg/ ml

III.2.4.4- Assurance qualté des dosages

Le laboratoire central de biochimie adopte un contrôle de qualité interne journalier avant

toute validation des résultats. Les sérums de contrôle utilisés sont le Precicontrol Varia

Roche pour les hormones dosées et le lyphochek chemistry control niveaux 1 et 2 des

laboratoires Biorad pour les examenx non hormonaux. Les coefficients de variations

(CV) acceptables au laboratoire sont inférieurs à 3% de la cible recommandée quelque

soit le paramètre dosé.

III.2.4.2 - Examens urinaires

Il s'agit du dosage urinaire du calcium et de la créatinine sur des urines collectées pendant 24

heures dans une bouteille d'eau minérale vide. La créatinurie est dosée pour valider le recueil

des urines de 24 heures.

La collecte des urines est programmée avec les parents des adolescents selon un planning

préétabli avec le laboratoire de biochimie du CHU Mustapha. Les urines sont ramenées par

les parents au niveau du service de pédiatrie pour être acheminées par le médecin enquêteur

97

vers le dit laboratoire. Les résultats, aussi bien sanguins qu'urinaires, sont récupérés par le

médecin enquêteur.

Avant la collecte des urines, on préconise un régime alimentaire ne comportant pas de

produits laitiers et peu de proteines.

Le rapport calcium/créatinurie est calculé sur les urines fraiches. Il exprime la présence ou

non d'une ostéolyse (valeur normale: 0,1 - 0,4). L'analyse est indépendante de l'alimentation.

III.2.5 - Analyse statistique

III.2.5.1 - Saisie des données

La saisie et l’exploitation des fiches sont réalisées à l’aide du logiciel R. Version 3.2.2 [R

Core Team (2015). R: A language and environment for statistical computing. R Foundation

for Statistical Computing, Vienna, Austria. URL. https://www.R-project.org/.]

III.2.5.2 - Méthodes statistiques

La saisie des données est faite par le logiciel Epi Data 3.1 (https://www Epidata.dk /funding.

htm).

L'analyse statistique a été réalisée par le logiciel R 3.2.2 (citation: R Core Team (2015). R: A

language and environment for statistical computing. R Foundation for Statistical Computing,

Vienna, Austria. URL https://www.R-project.org/).

Ainsi, les méthodes statistiques utilisées pour l’exploitation des données sont définies par:

les variables qualitatives sont exprimées en pourcentage (%).

les variables quantitatives sont définies par les moyennes avec un écart type.

La comparaison de 2 ou plusieurs variables qualitatives a été effectuée par le test de chi2

et par le test exact de Fisher, si les conditions de réalisation du test de chi2 ne sont pas

remplies.

98

Le test de Student a été utilisé pour comparer 2 variables quantitatives et l'ANOVA pour

comparer plus 2 variables quantitatives.

Pour étudier la relation entre 2 variables quantitatives le coefficient de corrélation

Pearson et son intervalle de confiance ont été utilisés.

La méthode de régression logistique simple avec le calcul d'OR bruts et leur intervalle de

confiance à 95% a été utilisée pour étudier la relation entre l'exposition à des facteurs de

risque et l'hypovitaminose D.

Les variables significatives ont été analysées ensuite par régression logistique multiple

avec stepwise bidirectionnel.

Les variables quantitatives ont été dichotomisées avant leur inclusion dans le modèle

multivarié. L'analyse multivariée a permis de calculer les OR ajustés et leur intervalle de

confiance à 95%.

Le seuil de signification des tests statistiques et de la régression logistique simple et

multiple a été de p < 0,05.

III.2.5.3 - Identification des variables

L’analyse descriptive de l’échantillon concerne :

caractéristiques générales : âge, habitat, niveau d’instruction, phototype

caractéristiques anthropométriques : BMI

antécédents personnels physiologiques : stade pubertaire

ration calcique quotidienne

apports alimentaires en vitamine D

dosages sanguins: de la vitamine D, de la PTH, de la calcémie, de la phosphorémie, des

phosphatases alcalines, de la magnésémie, de la glycémie.

Dosages urinaires: calciurie, créatinine urinaire des 24 heures.

saisons de recrutement

99

III.3 - RESULTATS DE L'ANALYSE DESCRIPTIVE

III.3.1 - Profil des adolescents scolarisés dans les établissements de la Daira de Sidi

M’Hamed 2013-2014

Cette enquête a concerné 431 adolescents, âgés de 11 à 18 ans scolarisés dans la daïra de Sidi

M' Hamed. Cet effectif est conforme aux normes statistiquement admises pour cette enquête

(soit un nombre total ≥ 422 sujets).

Ces élèves sont représentés par:

- 289 collégiens (67, 1% de l'effectif total).

- 142 lycéens (32, 9% de l'effectif total).

De cette étude ont été exclus 29 adolescents:

- 10 élèves sont suivis pour la maladie cœliaque et pathologies rénales

- 12 sont sous traitement à base de dépakine et corticothérapie

- 7 ont été supplémentés par du calcium et des multivitaminés

100

III.3.1.1 - Répartition selon l'âge

La répartition de l’effectif en fonction de l’âge ainsi que le pourcentage correspondant sont

représentés par le tableau 10 et le graphique n°1.

Tableau 10 : profil des adolescents par tranche d’âge

Age (ans) Adolescents Taux (%) Pourcentage

cumulé (%)

[11-12[ 56 13,0 13,0

[12-13[ 75 17,4 30,4

[13-14[ 78 18,1 48,5

[14-15[ 50 11,6 60,1

[15-16[ 48 11,1 71,2

[16-17[ 46 10,7 81,9

[17-18[ 32 7,4 89,3

[18-19[ 46 10,7 100,0

Total 431 100,0

- L'âge moyen est de 14,05 ± 2,23 ans.

- La médiane est de 14,00 ans avec les extrêmes de 11 ans et 18 ans.

- Les élèves âgés de 13 ans sont les plus représentés (18,1%) suivis par ceux de 12 ans

(14,4%) et de 11 ans (13%).

- L’âge modal est de 13 ans

- L’âge médian est de 14 ans

- A l'exception de la tranche d'âge des 17 ans, le pourcentage des tranches entre 14 - 18

ans est pratiquement invariant et vaut globalement 11%.

101

Graphique n°1 : Répartition des adolescents sccolarisés

dans la Daira de Sidi M’Hamed selon l'âge


selon l'âge et le sexe

- Le sex ratio est de 0,68

- 257 filles soit 59,6% et 174 garçons soit 40, 4%.

La répartition des adolescents, selon l'âge et le sexe, est représentée par le tableau 11 et

illustrée par le graphique n°2 ci-dessous.

0

10

20

30

40

50

60

70

80

90

11 12 13 14 15 16 17 18

No

mb

re d

'ad

ole

scen

ts

Age (ans)

13,0%

17,4%

11,6% 11,1%

18,1%

10,7% 10,7%

7,4%

102

Tableau 11 : Répartition des adolescents scolarisés dans la Daira de Sidi M’Hamed


Age (ans) Filles Taux (%) Garçons Taux (%)

[11-12[ 31 7,2 25 5,8

[12-13[ 47 10,9 28 6,5

[13-14[ 45 10,4 33 7,7

[14-15[ 27 6,3 23 5,3

[15-16[ 30 7,0 18 4,2

[16-17[ 28 6,5 18 4,2

[17-18[ 19 4,4 13 3,0

[18-19[ 30 7,0 16 3,7

Total 257/431 59,6 174/431 40,4

Graphique n°2 : Répartition des adolescents scolarisés dans la Daira de Sidi M’Hamed


Quelque soit l'âge, les filles et les garçons sont représentés.

7,2%

10,9% 10,4%

6,3% 7,0%

6,5%

4,4%

7;0%

5,8% 6,5%

7,7%

5,3%

4,2% 4,2%

3,0% 3,7%

0

10

20

30

40

50

60

11 12 13 14 15 16 17 18

Filles (59.6 %) Garçons (40.4 %)

103

III.3.1.3 - Répartition selon le Body Mass Index (BMI) des adolescents scolarisés

dans la Daira de Sidi M’Hamed

Le Body Mass Index (BMI) est calculé selon les références OMS 2007 (annexe 19). Il est

exprimé par le Z-score. Le surpoids et l'obésité sont définis respectivement par un Z-score >

+1 DS et un Z-score > +2 DS.

- Le BMI moyen est de 0,20 ± 1,41 DS. Le BMI médian est de 0,22 DS avec les

extrêmes de [-4,25 ; 8,38 DS].

La répartition de l'échantillon selon le BMI est représentée par le tableau 12 ci-dessous:

On constate que 55,5% de l'ensemble des adolescents ont un poids normal. Plus du quart des

adolescents soit 27,6% ont un poids > + 1DS dont 19,7% sont en surpoids et 7,9 % sont

obèses.

L'insuffisance pondérale est retrouvée dans 16,9% des cas.

Tableau 12 : Répartition des adolescents scolarisés dans la Daira de Sidi M'Hamed

selon le BMI

BMI (Z score)

Filles Garçons Adolescents

Nb % Nb % Nb %

Normal (-1; +1) 151 35,0 88 20,4 239 55,4

Surpoids > + 1 52 12,1 33 7,7 85 19,8

Obésité > + 2 14 3,2 20 4,6 34 7,8

Insuffisance pondérale < - 1 40 9,3 33 7,7 73 17,0

Total 257/431 59,6 174/431 40,4 431 100,0

Test exact de Fisher p = 0,08

104

III.3.1.4 - Répartition selon le stade pubertaire des adolescents scolarisés


Nous avons utilisé la classification de Tanner, composée de 5 stades, pour évaluer le stade du

développement pubertaire des adolescents (annexe 15)

Les adolescents sont représentés selon les différents stades de Tanner sur le tableau 13

suivant.

Tableau 13 : Répartition selon le stade pubertaire et le sexe des adolescents scolarisés


Stade

pubertaire

Filles

Nb %

Garçons

Nb %

Adolescents

Nb %

1 27 6,3 53 12,3 80 18,6

2 26 6,0 46 10,7 72 16,7

3 27 6,3 25 5,8 52 12,1

4 82 19,0 32 7,4 114 26,4

5 95 22,0 18 4,2 113 26,2

Total 257/431 59,6 174/431 40,4 431 100,0

Le stade 1 pubertaire concerne 18,6% de l'échantillon

Les stades 4 et 5 pubertaires sont retrouvés de façon homogène, 26% en moyenne.

Chez les filles, la ménarchie a concerné 183/257 adolescentes, soit 71,20%.

105

III.3.1.5 - Etat fracturaire et déformations osseuses chez les adolescents

scolarisés dans la Daira de Sidi M’hamed

Parmi les 431 adolescents, 30 présentent des anomalies de l'ossature soit 7%.

L'ensemble de ces anomalies est résumé dans le tableau 14 ci-dessous.

Tableau 14 : Répartition des adolecents scolarisés selon les déformations et fractures osseuses

Déformations osseuses

Adolescents

Nb %

Fracture 14 46,6

Genu Varum 7 23,3

Genu Valgum 5 16,7

Scoliose 2 6,7

Thorax en brechet 2 6,7

Total 30 30/431 = 7,0%

Près de la moitié des anomalies osseuses sont représentées par des fractures (46,6%).

Les déformations osseuses sont essentiellement représentées par le Genu Varum et le Genu

Valgum.

106

III.3.1.6 - Répartition des adolescents scolarisés selon le Phototype

Nous avons adopté l’échelle de Fitzpatrick qui classe la pigmentation cutanée en 6 phénotypes

(annexe 13). Les résultats sont représentés dans le tableau 15.


en fonction du phototype

Phototype Adolescents

Nb %

Clair (I, II, III) 143 33,2

Mat (IV) 122 28,3

Brun (V) 163 37,8

Noir (VI) 3 0,7

Total 431 100,0

- Plus du tiers des adolescents ont un teint brun (phototype V) soit 37,8%.

- Le teint clair (phototypes I, II et III) concerne 33,2% des adolescents

- 28,3% des adolescents ont un teint mat (phototype IV) et, seulement, trois adolescents

soit 0,7% ont le teint noir (phototype VI).

III.3.1.7 - Port de voile ou vêtement couvrant chez les filles

Parmi les filles, 82/257 soit 31,9% portent un vêtement couvrant le corps: la tête, le cou, les

bras et les jambes. Seul le visage et les mains restent découverts.

III.3.1.8 - Répartition des adolescents scolariséx dans la Daira de Sidi M’Hamed

selon la surface corporelle exposée au soleil

L'appréciation des parties du corps exposées au soleil n'était pas aisée à réaliser.

107

La répartition selon la surface corporelle exposée au soleil est rapportée dans le tableau 16

suivant:

Tableau 16 : Répartition des adolescents scolarisés selon la surface corporelle exposée

Surface exposée

au soleil

Filles

Nb %

Garçons

Nb %

Adolescents

Nb %

Visage, mains 98 38,2 22 12,6 120 27,9

Visage, mains, bras 44 17,1 32 18,4 76 17,6

Visage, mains, bras, jambes 115 44,7 120 69,0 235 54,5

Total 257 100,0 174 100,0 431 100,0

2 = 35,47 p < 0,001

La surface d'exposition au soleil est significativement plus importante chez les garçons 69%

par rapport aux filles 44,7% (p < 0,001).


selon la durée d'exposition au soleil

Nous avons estimé la durée d'exposition solaire moyenne en minutes (mn) par jour et selon le

sexe. Les résultats sont représentés sur le tableau 17 ci-dessous.

Tableau 17 : Répartition des adolescents en fonction de la durée d'exposition au soleil

Durée d'exposition (min) Filles

Nb %

Garçons

Nb %

Adolescents

Nb %

< 30 111 43,2 44 25,3 155 36,0

30 - 60 96 37,3 63 36,2 159 36,9

> 60 50 19,5 67 38,5 117 27,1

Total 257 100,0 174 100,0 431 100,0

2 = 23,16 p < 0,000009

108

Un quart des élèves soit 25,0% s'exposent en moyenne au soleil pendant plus de 60 minutes

(min). Ce taux faible est liée à la saison hivernale et au nombre plus important de filles qui ne

s'exposent pas beaucoup.

Les 3/4 des élèves ont une durée d'exposition solaire moyenne inférieure à 60 minutes dont

39,7% ne dépassent pas 30 minutes d'exposition solaire.

La grande majorité des filles s'exposent peu au soleil pendant une durée inférieure à 30

minutes soit 43,2%, alors que les garçons restent plus longtemps au soleil, au-delà de 60

minutes soit 38,5% avec une différence significative (p < 0,000009).

III.3.1.10 - Saison de recrutement

Le recrutement a été réalisé à la fin de chaque saison en moyenne. La répartition de

l’échantillon est équilibrée entre les quatre saisons du recrutement. Elle est en moyenne de

25% pour chaque saison (tableau 18).

Pour la saison d'hiver, le recrutement a eu lieu en début avril.

Pour la saison de printemps, la construction de l'échantillon s'est faite à la fin du mois de mai.

Pour la saison d'été, l'enquête a démarré à mis septembre.

Pour la saison d'automne, le recrutement s'est fait à la fin du mois de novembre.


selon la saison de recrutement

Saison de recrutement Fréquence Pourcentage (%)

Hiver 113 26,2

Printemps 101 23,4

Eté 108 25,1

Automne 109 25, 3

Total 431 100,0

109


selon l'activité physique

Nous avons évalué l'activité physique régulière et à l'extérieur (en plein air) des adolescents

par la pratique du sport scolaire et extrascolaire.

L'activité physique scolaire se passe au niveau du stade et la durée de l'exercice est de 2

heures par semaine.

Certains élèves pratiquent également le sport extrascolaire dont la durée varie entre 2 heures

et 3 heures par semaine. Nous avons pris une moyenne de 3 heures d'exercice physique.

La répartition, en fonction du sexe, des adolescents qui exercent ou non une activité physique

est représentée dans le tableau 19 et le graphique n°3 ci-dessous.


en fonction de l'activité physique et le sexe

Activité physique Filles

Nb %

Garçons

Nb %

Adolescents

Nb %

Aucune 45 10,4 9 2,1 54 12,5

Scolaire 147 34,1 67 15,5 214 49,7

Scolaire + extrascolaire 64 14,8 95 22,0 159 36,9

Extrascolaire 1 0,2 3 0,7 4 0,9

Total 257 59,6 174 40,4 431 100,0

p < 0,0001

87,5% des élèvent pratiquent une activité physique dont 49,7% en milieu scolaire

uniquement, 36,5% en milieu scolaire et 0,9% en extrascolaire uniquement.

22% de garçons pratiquent à la fois du sport scolaire et extrascolaire.

34,1% de filles exercent du sport en milieu scolaire seulement.

110

Graphique n°3 : Répartition des adolescents scolarisés dans la Daira de Sidi M'Hamed

en fonction de l'activité physique et le sexe

III.3.1.12 - Conditions socio-économiques des parents

En ce qui concerne les conditions socio-économiques et intellectuelles des parents, nous

avons classé les catégories professionnelles en 3 groupes.

Ces groupes ont été retenus sur la base de la profession et du niveau scolaire des deux parents

et du lieu et des conditions de résidence: nombre de pièces et de personnes résidents sous le

même toit. En ce qui concerne les revenus des parents, aucune information n'a pu être

obtenue. Les groupes sont alors définis comme suit:

Groupe 1: cadres supérieurs, fonctionnaires, enseignants, fonction libérale et retraités à

niveau universitaire.

Groupe 2 : cadres moyens, enseignants de l'éducation et commerçants.

Groupe 3 : sans profession, retraités, ouvriers.

Les conditions socio-économiques sont considérées comme bonnes pour le groupe 1,

moyennes pour le groupe 2 et insuffisantes pour le groupe 3.

10,4%

34,1%

14,8%

0,2% 2,1%

15,5%

22,0%

0,7%

0

20

40

60

80

100

120

140

160

Aucune Scolaire Scolaire +

extrascolaire

Extrascolaire

Filles Garçons

111

Les trois groupes sont représentés par le tableau 20.


selon les conditions socio-économiques

Niveaux socio-économiques Adolescents

Nb %

Groupe 1 126 29,2

Groupe 2 239 55,5

Groupe 3 66 15,3

Total 431 100,0

Plus de la moitié des adolescents, soit 55,5%, ont des parents dont le niveau socio-

économique est moyen (groupe 2). Le niveau socio-économique reste insuffisant chez 15,3%

(groupe 3).


selon la ration calcique journalière

A partir du questionnaire fréquentiel de Fardellone [64], la ration calcique journalière

moyenne est estimée à 678,4 ± 231,34 mg/j. La médiane est de 660,47 mg /j [165,99 -

1481,00 mg /j].

Le tableau 21 montre la répartition de l'effectif selon le sexe de la ration calcique.


en fonction de la ration calcique journalière

Ration calcique

(mg /j)

Filles

Nb %

Garçons

Nb %

Adolescents

Nb %

< 500 84 32,7 20 11,5 104 24,1

[500 - 800[ 127 49,4 82 47,2 209 48,5

[800 - 1200[ 44 17,1 66 37,9 110 25,5

≥ 1200 2 0,8 6 3,4 8 1,9

Total 257 100,0 174 100,0 431 100,0

2 = 41,01 p < 0,000001

112

Nous constatons que 423 adolescents soit 98,14% ont une insuffisance d'apport en calcium

(ration calcique < 1200 mg/j).

104 adolescents soit presque le quart (24,1%) ont des apports calciques extrêmement

faibles (<500 mg/j).

209 adolescents, soit près de la moitié (48,5%) ont des apports calciques journaliers

entre 500 et 800 mg/j.

Un quart des adolescents (25,5%) a un apport supérieur à 800 mg/j

Seulement, 1,9% des adolescents ont un apport alimentaire calcique normal pour l'âge

≥ 1200 mg/j.

La répartition de la ration calcique selon le sexe retrouve que l'estimation de celle-ci selon la

déclaration des adolescents et des parents est très faible < 500 mg/j chez 32,7% de filles vs

11,5% de garçons avec une différence significative (p < 10-6

). Elle est optimale chez 3,4% de

garçons vs 0,8% des filles.

Si l’on considère les groupes d’aliments, la répartition de la consommation calcique

journalière montre que :

L'apport moyen du calcium alimentaire apporté par le lait et les produits laitiers est de

425,34 ± 201,88 mg/j. La ration calcique médiane est de 399,29 mg/j [0.0 -1103.29 mg/j].

L'estimation de l'apport calcique moyen fourni par les aliments non lactés (légumes verts et

secs, pates, viandes, poissons, œufs, eaux, jus de fruits, etc ...) est de 253,06 ± 77, 82mg /j.

La ration médiane est 245,11 mg/j [24,92 - 542,75].

Seulement, 4,9% des adolescents ne consomment de produits laitiers.

L'analyse de la ration calcique moyenne selon le sexe retrouve (tableau 22):

- 616,1 ± 215,8 mg/j chez les filles.

- 770,4 ± 223,1 mg/j chez les garçons.

113


de la ration calcique selon le sexe

Ration calcique

quotidienne (mg/j) Filles Garçons p

Moyenne 616,1 ± 215,8 770,4 ± 223,1 < 0,0000001

Produits laitiers 376,7 ± 186,9 497,1 ± 202,3 < 0,000001

Produits non laitiers 239,3 ± 72,7 273,3 ± 78,5 < 0,001

On constate que les apports moyens en calcium sont plus élevés chez les garçons que chez les

filles. Celles - ci consomment moins de produits laitiers et non laitiers que les garçons.


selon l'apport alimentaire en vitamine D

Il est difficile de faire l’évaluation des apports en vitamine D car aucun auto-questionnaire ne

permet d’évaluer finement l’apport exogène en vitamine D.

Le questionnaire adopté est basé principalement sur la table Ciqual 2012 [24]. Il concerne la

consommation de certains aliments qui sont les plus riches en vitamine D: les poissons gras

comme la sardine et le thon, les œufs, le beurre et la margarine.

Les autres aliments, très pauvres en vitamine D, ne sont pas pris en compte.

114

La répartition des apports alimentaires quotidiens en vitamine D selon les adolescents et le

sexe est résumée sur le tableau 23 ci-dessous.

Tableau 23 : Estimation de l'apport alimentaire en vitamine D des adolescents scolarisés

dans la Daira de Sidi M'Hamed selon le sexe

Apports alim. Vit-D (UI/j) Filles Garçons Adolescents

Nb % Nb % Nb %

< 100 115 70,1 49 29,9 164 38,0

≥ 100 - < 200 120 56,1 94 43,9 214 49,7

≥ 200 22 41,5 31 58,5 53 12,3

Total 257/431 59,6 174/431 40,4 431 100,0

2 = 15,85 p < 0,001

L'apport alimentaire moyen journalier en vitamine D est de 123,56 ± 68,25 UI/j

La médiane est de 114,57 UI/j [0.0 - 424,57 UI/j].

87,7% des élèves ont un apport quotidien en vitamine D inférieur à 200 UI/j dont 38% ont

un apport en vitamine D nettement inférieur à 100 UI/j et près de la moitié, soit 49,7%, ont

un apport compris entre 100 et 200 UI/j.

Seulement, 12,3% des adolescents ont un apport quotidien en vitamine D correct pour l'âge (≥

200 UI/j).

III.3.1.15 - Bilan non hormonal

Le bilan ionique, la fonction rénale, l'albuminémie, les transaminases, la glycémie et les

phosphatases Alcalines, glycémie et bilan urinaire effectués n'ont montré aucune anomalie à

signaler.

115

Parmi ces examens, nous résumons les principaux dans le tableau 24 suivant :

Tableau 24 : Bilan non hormonal

Paramètres Moyenne (± DS) Médiane [Min - Max]

Calcémie (mg/l) 94,64 ± 3,91 94 [86 - 105]

Phosphorémie (mg/l) 39,76 ± 6,54 39 [32- 59]

Magnésémie (mg/l) 20,92 ± 1,81 21 [22 - 38]

Phosphatases alcalines (UI/l) 225,87 ± 109,85 214 [220 - 566]

Glycémie (g/l) 0,89 ± 0,07 0,89 [0,69 - 1,12]

Calciurie (mg/kg/24h) 2,52 ± 3,6 2,49 - 3,9

Créatinurie (mg/ 24h) 760 ±285 579 - 1924

Calciurie / Créatinurie 0,28 ± 0,12 -

III.3.1.16 - Bilan hormonal

Les dosages sanguins de la 25(OH) D totale et de la PTH sont réalisés pour l'ensemble des

adolescents (tableau 25).

.

Tableau 25 : Bilan hormonal

Paramètres Moyenne (± DS) Médiane [Min - Max]

25(OH) D totale (ng/ml) 16,47 ± 8,48 14,30 [4,22 - 61,26]

PTH (pg/ml) 63,40 ± 22,16 68,35 [16,57- 133,00]

III.3.2 - Statut sanguin de la vitamine D totale et prévalence de l'hypovitaminose D

III.3.2.1 - Dans la population étudiée

Le dosage plasmatique de la vitamine D a été effectué chez tous les adolescents recrutés.

La définition de l’insuffisance et de la carence en vitamine D, ne fait pas encore l’unanimité.

116

Nous avons observé que:

319 adolescents soit 74,0% ont une concentration de vitamine D < 20 ng/ml

(p=0,001).

La concentration moyenne en vitamine D est de 12,40 ± 3,67 ng/ml.

La médiane est évaluée à 12,10 ng/ml avec des extrêmes de [4,22-19,98 ng /ml].

112 adolescents soit 26,0% ont un seuil normal de vitamine D.

Le taux moyen en vitamine D est de 28,08 ± 7,54 ng/ml.

La médiane est à 26,21 ng/ml avec des extrêmes [20,00 - 61,26 ng/ml].

Les seuils plasmatiques de 25(OH) D retenus dans l'étude sont:

Acceptable: 25(OH) D ≥ 20 ng/ml

Insuffisance en vitamine D: 10 ng/ml ≤ 25(OH) D < 20 ng/ml

Carence: 25(OH) D < 10 ng/ml

Le seuil plasmatique de 25(OH) D ≥ 30 ng/ml est considéré comme optimal

Le graphique n°4 ci-dessous illustre le chiffre élevé de la prévalence globale de

l'hypovitaminose D retrouvé chez les adolescents.

La différence est statistiquement significative (p = 0,001).

117

Graphique n°4 : Prévalence globale de l'hypovitaminose D des adolescents scolarisés

dans la Daira de Sidi M'Hamed (N=431)

Le tableau 26 résume les prévalences de l'insuffisance et de la carence en vitamine D chez

les adolescents.

Tableau 26 : Prévalence de la vitamine D des adolescents scolarisés

dans la Daira de Sidi M'Hamed selon les différents seuils

Vitamine D totale (ng/ml) Adolescents (N) Pourcentage (%)

Acceptable

≥ 30 34 7,9

[20 - 30[ 78 18,1

Insuffisance [10 - 20[ 235 54,5

Carence < 10 84 19,5

Total 431 100,0

74%

26%

< 20 ng/ml

≥ 20 ng/ml

118

26,0% d'adolescents ont un seuil acceptable (≥ 20 ng/ml) et 54,5% ont une insuffisance en

vitamine D (25(OH) D comprise entre 10-20 ng/ml). 19,5% d'adolescents souffrent d'une

carence en vitamine D (25 (OH) D < 10 ng/ml).

III.3.3 - Analyse des facteurs de risque potentiels de l'hypovitaminose D

L'analyse a concerné les facteurs suivants: l'âge, le sexe, le BMI, le stade pubertaire, le

phototype, la durée d'exposition et la surface corporelle exposée au soleil, l'activité physique,

l'apport alimentaire en vitamine D, la ration calcique, les conditions socio économiques et les

saisons.

III.3.3.1 - Age

Le tableau 27 résume les valeurs moyennes et les médianes en fonction de l'âge des

adolescents.

Tableau 27 : Taux de la vitamine D plasmatique des adolescents scolarisés

dans la Daira de Sidi M'Hamed selon l'âge

Age (ans)

Vitamine D (ng/ml)

Moyenne (± DS) Médiane [Min - Max]

[11-12[ 13,2 ± 4,8 12,2 [4,5 - 28,4]

[12-13[ 15,6 ± 7,0 13,8 [5,7 - 35,7]

[13-14[ 17,6 ± 10,4 14,3 [4,2 - 50,9]

[14-15[ 16,1 ± 7,7 15,3 [7,0 - 51,3]

[15-16[ 16,2 ± 9,3 13,2 [5,8 - 61,3]

[16-17[ 16,9 ± 8,8 15,3 [5,1 - 36,2]

[17-18[ 18,2 ± 9,5 16,4 [5,4 - 39,2]

[18-19[ 19,1 ± 8,5 17,3 [5,8 - 38,2]

119

Il est noté que la moyenne de vitamine D la plus basse concerne la tranche d'âge [11 - 12 ans[

soit 13,2 ± 4,8 ng/ml. La moyenne de vitamine D la plus élevée est retrouvée chez les

adolescents de [18 - 19 ans[.

Pour évaluer les tranches d'âge affectées par l'hypovitaminose D, nous avons croisé les deux

variables «vitamine D» et «âge des adolescents», et nous avons obtenu les résultats rapportés

dans le tableau 28.


dans la Daira de Sidi M'Hamed selon l'âge

Age (ans)

Vitamine D (ng/ml)

Acceptable Insuffisance Carence

≥ 20 [10 - 20[ < 10

Nb % Nb % Nb %

[11-12[ 5 4,5 41 17,4 10 11,9

[12-13[ 19 17,0 40 17,0 16 19,0

[13-14[ 23 20,5 41 17,4 14 16,7

[14-15[ 8 7,1 34 14,5 8 9,5

[15-16[ 14 12,5 25 10,6 9 10,7

[16-17[ 13 11,6 20 8,5 13 15,5

[17-18[ 13 11,6 11 4,7 8 9,5

[18-19[ 17 15,2 23 9,8 6 7,1

Total 112/431 26,0 235/431 54,5 84/431 19,5

2: 26,50 p = 0,02

Parmis les 19,5% des adolescents carencés, 47,6% sont âgés de 11-13 ans. Pour la même

tranche d'âge, des 54,5% en insuffisance vitaminique D, on retrouve 51,8%. Les âges de 11-

13 ans présentent une insuffisance et une carence en vitaminique D avec une différence

significative (p =0,02).

120

III.3.3.2 - Sexe

La prévalence de l'hypovitaminose D est plus élevée chez les filles. Elles ont une insuffisance

et une carence en vitamine D significativement plus importante respectivement de 58,8% et

27,2% vs 48,3% et 8,1% pour les garçons (p < 0,00001).

Pour un seuil > 20 ng/ml, le statut de la vitamine D est meilleur chez les garçons 43,6% vs

14,0% avec une différence significative (p < 0,00001) (tableau 29).

Tableau 29 : Taux de la vitamine D des adolescents scolarisés

dans la Daira de Sidi M'Hamed selon le sexe

Vitamine D

(ng/ml)

Sexe

Filles Garçons

Acceptable

≥ 30 8 3,1% 26 28,7%

[20 - 30[ 28 10,9% 50 14,9%

Insuffisance [10 - 20[ 151 58,8% 84 48,3%

Carence < 10 70 27,2% 14 8,1%

Total 257 100,0% 174 100,0%

p < 0,00001

III.3.3.3 - Body Mass Index

Il est noté que la prévalence de l'hypovitaminose D augmente au fur et à mesure que le BMI

s'élève. Elle est de 75,3% chez les élèves en surpoids et de 91,2% chez les obèses de façon

non significative. L'insuffisance en vitamine D est de 57,6% chez les surpoids et de 70,6%

chez les obèses. Cependant, la carence en vitamine D est respectivement de 17,7% et de

20,6%, avec une différence non significative (tableau 30).

121

Tableau 30 : Relation entre la vitamine D et le BMI ajusté (Z-score) des adolescents scolarisés

dans la Daira de Sidi M'Hamed

Vitamine D

(ng/ml)

Insuffisance pondérale

(73) Poids normal

(239) Surpoids

(85) Obésité

(34)

Nb % Nb % Nb % Nb %

Acceptable

≥ 30 8 11% 20 8,4% 6 7,0% 0 0%

[20 - 30[ 19 26% 41 17,2% 15 17,7% 3 8,8%

Insuffisance [10 - 20[ 32 43,8% 130 54,4% 49 57,6% 24 70,6%

Carence < 10 14 19,2% 48 20,0% 15 17,7% 7 20,6%

p = 0,27

III.3.3.4 - Stade pubertaire

Les résultats sont exprimés dans le tableau 31 ci-après.


dans la Daira de Sidi M'Hamed en fonction du stade pubertaire

Vitamine D

(ng/ml)

Stades pubertaires

1 (80) 2 (72) 3 (52) 4 (114) 5 (113)

Nb % Nb % Nb % Nb % Nb %

Acceptable ≥ 30 5 6,2% 4 5,5% 4 7,6% 8 7,0% 13 11,5%

[20 - 30[ 14 17,5% 18 25,0% 8 15,4% 21 18,4% 17 15,0%

Insuffisance [10 - 20[ 53 66,3% 38 52,8% 33 63,5% 55 48,3% 56 49,6%

Carence < 10 8 10,0% 12 16,7% 7 13,5% 30 26,3% 27 23,9%

p = 0,10

On remarque que les prévalences de l'insuffisance et de la carence en vitamine D sont élevées

quelque soit le stade pubertaire avec une différence non significative (p= 0,10).

122

III.3.3.5 - Phototype

Pour connaître la répartition des individus selon la concentration de vitamine D et le teint,

nous avons croisé les deux variables «vitamine D» et «teint».

Nous avons regroupé d'une part le teint clair (I, II, III) et d'autre part le teint brun (IV, V,

VI) (annexe 13).

Les résultats obtenus sont représentés sur le tableau 32 ci-dessous.

Tableau 32 : Taux des concentrations plasmatiques de la vitamine D des adolescents scolarisés

dans la Daira de Sidi M'Hamed selon le phototype

Vitamine D

(ng/ml)

Phototype

Brun (288) Clair (143)

Acceptable ≥ 30 23 8,0% 11 7,7%

[20 - 30[ 48 16,6% 30 21,0%

Insuffisance [10 - 20[ 156 54,2% 79 55,2%

Carence < 10 61 21,2% 23 16,1%

p = 0,51

Nous constatons que les adolescents au teint brun sont plus carencés en vitamine D que ceux

ayant un teint clair: 21,2% / 16,1%. Cependant, les chiffres de l'insuffisance en vitamine D

sont similaires.

Globalement, les prévalences de la vitamine D, à des seuils plasmatiques de 30 ng/ml voire

plus, sont meilleures chez les adolescents à teint clair que ceux ayant un teint brun.

La différence n'est pas significative (p= 0,51).

123

III.3.3.1 - Surface d'exposition au soleil

Le croisement «vitamine D » et «surface d'exposition au soleil» a objectivé les résultats

suivants (tableau 33).


dans la Daira de Sidi M'Hamed selon la surface d'exposition au soleil

Vitamine D

(ng/ml)

Surface d'exposition au soleil

visage, mains

(120)

visage, mains,

bras

(76)

visage, mains, bras,

jambes

(235)

Acceptable ≥ 30 4 3,3% 8 10,5% 22 9,4%

[20 - 30[ 12 10,0% 12 15,8% 54 23,0%

Insuffisance [10 - 20[ 62 51,7% 46 60,5% 127 54,0%

Carence < 10 42 35,0% 10 13,2% 32 13,6%

2 = 33,36 p < 0,000009

La prévalence de l'hypovitaminose D (insuffisance et carence) diminue, de façon

significative, lorsque la surface corporelle d'exposition augmente.

Elle passe de 86,7% (visage, mains) à 73,7% (visage, mains, bras) puis à 67,6% (visage,

mains, bras, jambes) de façon significative (p < 0,000009).

124

III.3.3.1 - Durée d'exposition au soleil

Nous avons analysé la vitamine D chez les adolescents scolarisés dans la daira de Sidi de

M'Hamed selon la durée d'exposition au soleilles. Les résultats obtenus sont notés dans le

tableau 34 ci-dessous.


dans la Daira de Sidi M'Hamed selon durée d'exposition au soleil

Vitamine D

(ng/ml)

Durée d'exposition au soleil

< 30 mn

(155)

30– 60 mn

(159)

> 60 mn

(117)

Acceptable ≥ 30 10 6,5% 9 5,7% 15 12,8%

[20 - 30[ 20 12,9% 29 18,2% 29 24,8%

Insuffisance [10 - 20[ 94 60,6% 88 55,3% 53 45,3%

Carence < 10 31 20,0% 33 20,8% 20 17,1%

Total 155 100,0% 159 100,0% 117 100,0%

p = 0,03

On note que la prévalence de l'hypovitaminose D diminue significativement lorsque la durée

d'exposition au soleil augmente (p = 0,03).

Nous avons analysé la prévalence de l'hypovitaminose D (< 20 ng/ml) et la vitamine D

acceptable (> 20ng/ml) en fonction de la durée et de la surface d'exposition au soleil

simultanément.

125

Les résultats obtenus sont représentés dans le tableau 35 ci-après.


dans la Daira de Sidi M'Hamed selon la durée et la surface d'exposition au soleil

Vitamine D (ng/ml) visage, mains, bras visage, mains, bras, jambes

< 60 min > 60 min < 60 min > 60 min

Acceptable ≥ 20 31 19,3% 5 14,3% 37 24,2% 39 47,6%

Hypovitaminose D < 20 130 80,7% 30 85,7% 116 75,8% 43 52,4%

Total 161 100,0% 35 100,0% 153 100,0% 82 100,0%

p = 0,00001

On constate que, pour une durée d'exposition < 60 mn, lorsque la surface exposée est plus

étendue (visage, mains, bras, jambes) la prévalence de l'hypovitaminose D passe de 80,7%

(visage, mains, bras) à 75,8%. De même que lorsque la durée est > 60 mn, la prévalence de

l'hypovitaminose D de 85,7% pour (visage, mains, bras) devient 52,4% pour la surface

étendue (visage, mains, bras, jambes), de façon significative (p = 0,00001).

III.3.3.2 - Saisons

Les résultats des concentrations plasmatiques de la vitamine D selon les différentes saisons

sont résumés dans le tableau 36 ci-dessous.


dans la Daira de Sidi M'Hamed selon les différentes saisons

Vitamine D

(ng/ml)

Saisons

Hiver

(113)

Printemps

(101)

Eté

(108)

Automne

(109)

N % N % N % N %

Acceptable ≥ 20 21 18,6% 31 30,7% 38 35,2% 22 20,2%

Insuffisance [10 - 20[ 72 63,7% 49 48,5% 47 43,5% 67 61,5%

Carence < 10 20 17,7% 21 20,8% 23 21,3% 20 18,3%

2= 14,48 p = 0,02

126

La prévalence de l'insuffisance en vitamine D est plus élevée en hiver, elle est de 63,7%.

En été, elle est estimée à 43,5%.

Le graphique n°5 ci-dessous représente les variations de la vitamine D selon les saisons.

Graphique n°5 : Taux de la vitamine D des adolescents scolarisés

dans la Daira de Sidi M'Hamed selon les saisons

Il est noté des variations de la vitamine D selon les saisons. Elles sont surtout marquées en

hiver et en été.

Prévalence de l'hypovitaminose D selon le sexe, les seuils et les saisons

L'insuffisance en vitamine D est essentiellemnt rencontrée pendant les saisons d'hiver et

d'automne.

La prédominance féminine est objectivée quel que soit le seuil plasmatique de vitamine D.

Elle est essentiellemnt marquée en hiver et en automne pour un seuil plasmatique de 25 (OH)

D < 20 ng/ml: 20,2% et 17,2%. Les garçons, sont nettement moins carencés que les filles,

avec une différence significative (p< 0,05).

1-FIN.ETE 2-FIN.PRINTEMPS 3-FIN.AUTOMNE 4-FIN.HIVER

10

20

30

40

50

60

Vita

min

e D

127

Le tableau 37 illustre les résultats obtenus.

Tableau 37 : Prévalence de l'hypovitaminose D des adolescents scolarisés

dans la Daira de Sidi M'Hamed selon le sexe, les seuils et les saisons

Saisons

Insuffisance [10 - 20[ ng/ml Carence < 10ng/ml

Filles

Nb %

Garçons

Nb %

Filles

Nb %

Garçons

Nb %

Hiver 52 20,2 20 11,5 19 7,4 1 0,6

Printemps 30 11,7 19 10,9 17 6,6 4 2,3

Eté 25 9,7 22 12,7 18 7,0 5 2,9

Automne 44 17,2 23 13,2 16 6,2 4 2,3

Total 151/257 58,8 84/174 48,3 70/257 27,2 14/174 8,1

III.3.3.3 - Conditions socio-économiques

L'analyse du statut de la vitamine D, en fonction des conditions socio-économiques des

parents, a retrouvé que la prévalence de l'insuffisance en vitamine D est moins importante

chez les élèves dont les conditions socio-économiques des parents sont mauvaises soit 50%.

Cependant, la prévalence de la carence en vitamine D est significativement plus élevée chez

les élèves ayant des conditions de vie mauvaises (p =0,04) (tableau 38).

Tableau 38: Taux de la vitamine D plasmatique des adolescents scolarisés

dans la Daira de Sidi M'Hamed selon les conditions socio-économiques

Vitamine D

(ng/ml)

Conditions socio-économiques

Bonnes

(126)

Moyennes

(239)

Insuffisantes

(66)

Acceptable ≥ 30 6 4,8% 21 8,8% 7 10,6%

[20 -30[ 32 25,4% 39 16,3% 7 10,6%

Insuffisance [10 - 20[ 69 54,8% 133 55,6% 33 50,0%

Carence < 10 19 15,0% 46 19,2% 19 28,8%

p = 0,04

128

III.3.3.4 - Ration calcique journalière

On constate que la prévalence diminue de façon significative au fur et à mesure que la ration

calcique journalière augmente (p = 0,001). Les adolescents ayant une ration calcique

journalière < 500 mg/j ont une prévalence de l'hypovitaminose D la plus élevée de 85,6%.

Pour des apports calciques supérieurs à 800 mg/jour, les prévalences de l'insuffisance et de la

carence en vitamine D diminuent. Le statut de la vitamine D devient meilleur chez les

adolescents ayant un seuil plasmatique de vitamine D > 20 ng/ml. La différence est

significative (p=0,001) (tableau 39)

Tableau 39 : Taux de vitamine D plasmatique chez les adolescents scolarisés

dans la Daira de Sidi M'Hamed selon la ration calcique journalière

Vitamine D

(ng/ml)

Ration calcique (mg/jour)

< 500

(104)

[500 - 800[

(209)

[800 - 1200[

(110)

≥ 1200

(8)

Acceptable ≥ 30 5 4,8% 11 5,3% 16 14,5% 2 25,0%

[20 - 30[ 10 9,6% 42 20,1% 25 22,7% 1 12, 5%

Insuffisance [10 - 20[ 62 59,6% 115 55,0% 55 50,0% 3 37,5%

Carence < 10 27 26,0% 41 19,6% 14 12,7% 2 25,0%

Total 104 100,0% 209 100,0% 110 100,0% 8 100,0%

p < 0,001

III.3.3.5 - Apports alimentaires en vitamine D

La prévalence de l'insuffisance en vitamine D est élevée quelque soit les apports alimentaires

quotidiens en vitamine D. Cependant la carence diminue au fur et à mesure que ces apports

augmentent. Au seuil plasmatique en 25(OH) D totale > à 20 ng/ml, les prévalences du statut

en vitamine D, considéré comme acceptable, croissent avec l'augmentation des apports

alimentaires en vitamine D de façon non significative (p=0,12).

129

Le tableau 40 ci-après résume les résultats évalués.

Tableau 40: Taux de la vitamine D plasmatique des adolescents scolarisés

dans la Daira de Sidi M'Hamed selon les apports alimentaires en vitamine D

Vitamine D

(ng/ml)

Apport alimentaires en vitamine D (UI/ j)

< 100

(164)

[100 - 200[

(214)

≥ 200

(53)

Acceptable ≥ 30 11 6,7% 17 7,9% 6 11,3%

[20 - 30[ 23 14,0% 42 19,6% 13 24,5%

Insuffisance [10 - 20[ 90 54,9% 115 53,7% 30 56,6%

Carence < 10 40 24,4% 40 18,7% 4 7,5%

p = 0,12

Nous avons effectué une corrélation entre vitamine D plasmatique et apports alimentaires en

vitamine D chez les adolescents scolarisés, rapportée sur le graphique ci-dessous.

Graphique n°6 : Corrélation entre vitamine D plasmatique et apports alimentaires en vitamine D

chez les adolescents scolarisés

y = 0,0215x + 13,815

0

10

20

30

40

50

60

70

0 100 200 300 400 500

25

(OH

) D

pla

sma

tiq

ue

(ng

/ml)

Apport alimentaire vit D (UI/j)

r = 0,17, IC 95% [0,08 - 0,26]

130

Le graphique n°6 représente une corrélation entre les taux plasmatiques en vitamine D et les

apports alimentaires en vitamine D. Le nuage de points obtenus est relativement difus bien

qu'une tendance apparait pour les valeurs de 25(OH) D < 20 ng/ml et celles des apports < 200

UI/j.

C'est pour cette raison que l'application d'une fonction linéaire de régression (droite de

régression) donne un faible coefficient de corrélation (r = 0,17, IC 95% [0,08 - 0,26]. La

différence est significative (p = 0,0003).

III.3.1 - Les facteurs déterminants de l'hypovitaminose D par régression

logistique simple

Les facteurs de risque ont été dichotomisés (reproupés) pour améliorer la puissance du test

lors des analyses par régression logistique simple et multiple.

Les facteurs étudiés sont: âge, sexe, BMI, stade pubertaire, activité physique, phototype,

apports alimentaires en vitamine D, ration calcique journalière, durée d'exposition au soleil,

surface exposée au soleil, conditions socio économiques et saisons.

131

Les résultats par l'analyse de la régression logistique simple sont mentionnés dans le tableau

41 ci-après.

Tableau 41 : Facteurs déterminants de l'hypovitaminose D par régression logistique simple

Paramètres OR brut [IC à 95°] p

Age (variable continue) 0,86 [0,78 - 0,94] 0,002

Sexe: F vs M 4,76 [3,03 - 7,69] < 0,001

BMI 1,28 [1,09 - 1,5] 0,002

Phototype clair vs brun 0,81 [0,52 - 1,28] 0,371

Activité physique (variable continue) 0,86 [0,79 - 0,93] < 0,001

Activité physique < 3h/semaine 2,62 [1,69 - 4,07] < 0,001

Apports Vitamine D 0,996 [0,993 - 0,999] 0,02

Ration calcique journalière 0,998 [0,997 - 0,999] < 0,001

Conditions socio-économiques CSE (Réf = Bonne)

CSE moyenne 1,29 [0,8 - 2,08] 0,301

CSE insuffisante 1,6 [0,79 - 3,24] 0,187

Stade de Tanner (Réf = T1

T2 0,71 [0,35 - 1,45] 0,346

T3 1,04 [0,45 - 2,37] 0,929

T4 0,91 [0,47 - 1,78] 0,788

T5 0,86 [0,44 - 1,67] 0,66

Durée et surface d'exposition (Réf = sans jambes < 60mn

sans jambes > 60mn 1,43 [0,51 - 3,99] 0,493

avec jambes < 60mn 0,75 [0,44 - 1,28] 0,29

avec jambes > 60mn 0,26 [0,15 - 0,47] < 0,001

Saison (Réf = été)

Printemps 1,23 [0,69 - 2,19] 0,49

Automne 2,15 [1,16 - 3,96] 0,014

Hiver 2,38 [1,28 - 4,41] 0,006

132

III.3.2 - Les facteurs déterminants de l'hypovitaminose D par régression

logistique multiple

Les facteurs déterminants de l'hypovitaminose D sont rapportés dans le tableau 42 ci-dessous:

Tableau 42 : Facteurs déterminants de l'hypovitaminose D par régression logistique multiple

Facteurs de risque OR

ajusté IC (95%) P

Age ≤ 14ans 2,2 [1,32 - 3,66] 0,002

Sexe féminin 3,27 [1,92 - 5,57] 0,002

BMI ajusté (Z-Score) ≥ +2 5,28 [1,68 - 16,63] 0,004

Exposition au soleil visage, mains, bras, jambes

Durée < 60 minutes 2,27 [1,26 - 4,08] 0,006

Saison: automne - hiver vs été - printemps 1,84 [1,12 - 3,01] 0,01

Activité physique < 3 heures /semaine 2,04 [1,22 - 3,41] 0,007

Ration calcique < 500mg/jour 2,02 [1,03 - 3,97] 0,01

RECAPITULATIF DES ANALYSES PAR REGRESSIONS LOGISTIQUES SIMPLE ET MULTIPLE

Facteurs de risque OR brut [IC à 95°] p OR ajusté [IC à 95°] p

Sexe

(Fille vs Garçons) 4,76 [3,00 - 7,56] < 0,001 3,27 [1,92 - 5,57] < 0,001

Age

< 4 ans 1,84 [1,19 - 2,84] 0,006 2,20 [1,32 - 3,66] 0,002

BMI ajusté

(Z-Score) ≥ +2 3,01 [1,04 - 8,71] 0,042 5,28 [1,68 - 16,63] 0,004

Activité physique

< 3 heures /semaine 2,62 [1,69 - 4,07] < 0,001 2,04 [1,22 - 3,41] 0,007

Ration calcique

< 500mg/jour 2,54 [1,40 - 4,61] 0,002 2,02 [1,03 - 3,97] 0,04

Saison

automne - hiver vs été - printemps 2,05 [1,32 - 3,19] 0,001 1,84 [1,12 - 3,01] 0,015

Exposition au soleil

visage, mains, bras, jambes 3,43 [2,07 - 5,68] < 0,001 2,27 [1,26 - 4,08] 0,006

Durée < 60 minutes

133

III.3.1 - Etude des facteurs de risque potentiels par régression logistique

multi variée

L'analyse multi-variée a permis de mettre en évidence les facteurs de risque potentiels

d'hypovitaminose D qui sont:

l'âge ≤ 14ans: le risque d'hypovitaminose D a concerné surtout les âges ≤ 14 ans. Ce

risque est de 2, 2 IC 95% [1,32 - 3,66] (p=0,002).

le sexe féminin: les filles présentent plus de risque d'avoir un déficit en vitamine D.

Ce risque est multiplié par 3,27 comparativement aux garçons IC 95% [1,92-5,57]

(p = 0,002).

le BMI ajusté ≥ +2: l'obésité est en corrélation positive avec l'hypovitaminose D. Le

risque d'hypovitaminose D pour un enfant obèse, est multiplié par 5,28 IC 95% [1,68

-16,63] (p =0,004).

le stade pubertaire: la prévalence de l'hypovitaminose D a concerné tous les stades

pubertaires. Les chiffres sont élevés et de façon homogène. Cependant, ils ne sont

pas significatifs.

Phototype clair vs brun: Le phototype ne représente pas un facteur de risque

potentiel de l'hypovitaminose D, l'OR est de 0,81; IC 95% [0,52 - 1,28] (p = 0,37).

L'activité physique de durée inférieure à 3 heures par semaine, représente un

risque d'hypovitaminose D. Ce risque est multiplié par 2,04 IC 95% [1,22 - 3,41]

(p = 0,007).

la ration calcique <500mg/j contribue au risque d' une hypovitaminose D. Ce risque

est de 2,02; IC de 95% [1,03-3,97] (p =0,04).

Les conditions socio-économiques: le risque d'hypovitaminose D a concerné les

élèves dont les conditions socio-économiques sont moyennes avec un OR de 1,29, IC

134

95% [0,80 - 2,08] (p= 0,301) et défavorables avec un OR de 1,60, IC 95% [0,79 -

3,24] (p=0,187), mais statistiquement non significative.

la durée et la surface corporelle d'exposition au soleil: lorsque la durée

d'exposition au soleil est inférieure à 60 minutes, même si la surface corporelle

exposée est importante (visage, mains, bras et jambes), le risque d'hypovitaminose D

est majeur, il est multiplié par 2,27 {OR 2,27; IC 95% [1,26 - 4,08] (p=0,006).

la saison automne/hiver: l'hypovitaminose D est prédominante pendant la période

automne - hivernale vs été - printemps. Le risque est multiplié par 1,84; IC à 95%

[1,12 - 3,01] (p = 0,01).

Récapitulatif des facteurs de risque potentiels

1. L'analyse par régession logistique simple des différents facteurs de risque de

l'hypovitaminose D a permis de mettre en évidence les facteurs de risque potentiels

suivants:

L'âge

Le sexe féminin

Le BMI élevé

Les apports alimentaires en vitamine D

La ration calcique journalière

La durée d'exposition (> 60 minutes) et la surface corporelle exposée (visage, mains,

bras et jambes)

L'activité physique dont la durée est inférieure à 3 heures /semaine

Les saisons automne et hiver

2. L'analyse par régression logistique multiple a permis de mettre en évidence les

facteurs déterminants à savoir:

L'âge ≤ à 14 ans est le plus concerné. Le risque d'être en hypovitaminose D est de 2,2.

La prédominance féminine: le risque de présenter une insuffisance ou une carence en

vitamine D est de 3,27.

135

Le BMI ajusté (Z-Score) ≥ +2: l'obésité représente un risque de 5,28 d' être en

hypovitaminose D.

La ration calcique journalière inférieure à 500 mg/j constitue un risque

d’hypovitaminose D de 2,02.

L'exposition au soleil du visage, mains, bras et jambes et une durée est inférieure à 60

minutes, le risque d'une insuffisance ou d'une carence est de 2,27.

L'activité physique inférieure à 3 heures / semaine, le risque d'être en hypovitaminose

D est de 2,04.

Les saisons automne - hiver représentent un risque d'hypovitaminose D soit de 1,84.

III.3.2 - Confrontation PTH - Vitamine D totale

III.3.2.1 - Corrélation vitamine D totale - PTH plasmatiques

Il est noté une corrélation inverse entre les concentrations plasmatiques de la vitamine D et de

la parathormone. Elle est statistiquement significative, donnée par le coefficient de

corrélation: (r = - 0,62; IC 95% [-0,68 -0,57] (p < 0,0001).

Cette relation «vitamine D» et «PTH» est reproduite sur le graphique n°7 ci-dessous.

Graphique n°7 : Evolution de la PTH en relation avec la vitamine D

136

III.3.2.2 - Statut sanguin de la PTH en fonction de la vitamine D totale

plasmatique

On constate que la PTH a tendance à augmenter lorsque les concentrations plasmatiques de la

vitamine D sont inférieurs à 20 ng/ml et à 10 ng/ml. Alors que pour des valeurs supérieurs à

20ng/ml, la PTH diminue, tout en restant dans l'intervalle des valeurs normales.

Cette relation est illustrée par la figure 11 ci après:

Fig.11 : Evolution de la PTH plasmatique en fonction des seuils de vitamine D

137

III.3.2.3 - Evaluation des taux sanguins de vitamine D totale et de la PTH en

fonctions des déformations osseuses

Les résultats des concentrations plasmatiques moyennes de vitamine D totale et de PTH sont

résumés dans le tableau 43 ci-après.

Tableau 43 : Déformations osseuses et taux sanguins moyens de 25(OH) D totale et de PTH

Déformations osseuses

Adolescents 25(OH) D (ng/ml) PTH (pg/ml)

Nb % Moyenne ± DS Moyenne ± DS

Fracture 14 46,6 16,58 ± 7,92 50,60 ± 20,46

Genu Varum 7 23,3 9,88 ± 4,17 84,53 ± 12,75

Genu Valgum 5 16,7 14,24 ± 3,08 78,51 ± 12,91

Scoliose 2 6,7 28,77 ± 6,74 39,25 ± 6,72

Thorax en brechet 2 6,7 8,89 ± 4,31 79,54 ± 16,74

Total 30 30/431 = 7,0%

On constate que les moyennes de la vitamine D totale les plus basses concenent le thorax en

brechet (8,89 ± 4,31 ng/ml) et le genu varum (9,88 ± 4,17 ng/ml), suivi par le genu valgum

(14,24 ± 3,08 ng/ml). Les moyennes de PTH correspondantes, à ces valeurs, sont

augmentées.

138

Synthèse des résultats

L'enquête de prévalence de l'hypovitaminose D, réalisée chez les adolescents agés de 11 - 18

ans en milieu scolaire eb 2013 - 2015 dans la Daira de Sidi M'Hamed, a permis de retrouver

des résultats basés sur les seuils plasmatiques de 25(OH) D retenus pour l'étude:

pour l'hypovitaminose D: 25(OH) D < 20 ng/ml.

pour l'insuffisance en vitamine D: 10 ng/ml ≤ 25(OH) D < 20 ng/ml.

pour la carence en vitamine D: 25(OH) D < 10 ng/ml

Les résultats obtenus ont permis de définir les conclusions suivantes:

Prévalence de l'hypovitaminose D: 74,0%

Insuffisance en vitamine D: 54,5%

Carence en vitamine D:19,5%

Prévalence selon l'âge

dans la tranche d'âge 11 - 13 ans: 52% sont en insuffisance et 47% en carence

en vitamine D (p= 0,02)

Prévalence selon le sexe

chez les filles: l'hypovitaminose D est de 86,0% avec 58,8% en insuffisance et

27,2% en carence envitamine D (p = 0,000001).

chez les garçons: l'hypovitaminose représente 56,4% où 48,3% sont en

insuffisance et 8,1% en carence (p = 0,000001).

Prévalence selon les saisons

l'hypovitaminose D est retrouvée chez 63,7% en Hiver, 61,5% en Automne,

48,5% au Printemps et 43,5% en Eté.

Apports calciques journaliers des adolescents

- Apport moyen: 678,4 ± 34 mg/j

- Apport médian: 660,47 mg/j [165,99 - 1481,00 mg/j]

139

Apports calciques selon le sexe

- pour une ration calcique < 500 mg/j: la prévalence est de 32,7% chez les filles

vs 11,5% chez les garçons (p= 0,000001).

- pour une ration calcique < 800 mg/j: 49,5% chez les filles vs 47,2% chez les

garçons (p= 0,000001).

- pour une ration calcique ≥ 1200 mg/j: 0,8% chez les filles vs 3,4% chez les

garçons (p= 0,000001).

Apports alimentaires en vitamine D

pour des apports < 100 UI/j: l'hypovitaminose D est de 38,0%. la prévalence de

70,1% est retrouvée chez les filles vs 29,9% chez les garçons (p < 0,001).

pour des apports entre 100 - 200 UI/j: 49,7% des adolescents sont en

hypovitaminose D avec une prévalence de 56,1% chez les filles vs 43,9% chez

les garçons (p < 0,001).

pour des apports ≥ 200 UI/j: 38,0% sont en hypovitaminose D avec

41,5% chez les filles vs 58,5% chez les garçons (p < 0,001).

▲ Facteurs déterminants de l'hypovitaminose D

Age ≤ 14 ans

Prédominance féminine

BMI ajusté Z-score ≤ + 2 :

- Surpoids: 57,6% en insuffisance et 17,7% en carence.

- Obésité: 70,6% en insuffisance et 20,6% en carence

Exposition au soleil: pour une exposition du visage, bras, mains et jambes

pendant une durée < 60 minutes, la prévalence de l'hypovitaminose D passe de

86,7% à 73,7%.

Saison automne - hiver :

- En automne: prévalence de l'insuffisance: 61,5% (p < 0,001) et

prévalence de la carence: 20,2% (p=0,01).

- En hiver: prévalence de l'insuffisance en vitamine D: 63,7% (p < 0,001)

et prévalence de la carence: 18,6% (p=0,01).

140

Activité physique réduite, représente un rique de déficit en vitzmine D. La

prévalence augmente lorsque la durée de l'exercice dimine. L'hypovitaminose

D est de 85,6% pour des apports très faible en calcium < 5 00mg/j/: 59,6% sont

en insuffisance et 26,0% en carence en vitamine D. La prévalence de

l'hypovitaminose D est de 62,5% pour des apports en calcium ≥ 200 mg/j.

141

III.4 - DISCUSSION

III.4.1 - Limites de l'étude

L'étude transversale est limitée à la seule Daïra de Sidi M'Hamed. D'autres enquêtes

régionales et nationales doivent être entreprises, dans la population pédiatrique, afin

d'apprécier le statut en vitamine D et, éventuellement, de définir le niveau d'atteinte.

Auquel cas, des actions doivent être mises en œuvre pour faire face à ce problème de

santé qu'est l'hypovitaminose D.

Le recrutement est réalisé dans la population d'adolescents par un tirage au sort.

L’effectif est important pour l’étude de prévalence, mais il reste insuffisant pour

l’analyse de tous les facteurs de risque. Un recrutement plus conséquent est

recommandé.

Des difficultés, avec quelques parents, ont été rencontrées lors des recrutements. En

effet, des refus ont été exprimés par les parents sur la fiche d'information et de

consentement. D'autres parents ont carément renvoyé la fiche de consentement non

signée.

Suite au refus de ces parents d'élèves, on a été contraint de procéder à un tirage au sort

au sein du même palier pour atteindre l'échantillon calculé.

Sur la fiche d'information et de consentement, il a été mentionné la pratique de

prélèvements sanguins dans le but d'évaluer le statut vitaminique D. Cependant lors de

la rencontre avec les parents, des précisions leur ont été données, aussi bien, sur les

modalités de l'enquête et de tous les dosages sanguins et urinaires que les adolescents

devraient subir.

Pendant les semaines de devoirs et des compositions des élèves, l'enquête est

suspendue. En outre, pendant les périodes de vacances, très peu de parents ont

accompagné leur enfant au service de pédiatrie pour la réalisation des examens para

cliniques.

142

L'examen clinique est fait par le même examinateur. Cependant, les questionnaires

sont remplis par l'équipe médicale et non pas par le sujet.

En ce qui concerne les examens d'urines, nous avons eu un nombre de 50 échantillons

d’urine. Plusieurs parents contactés par téléphone ne se sont pas présentés au service

de pédiatrie pour faire cet examen à leur enfant.

La table de composition des aliments utilisée pour l'évaluation des apports

alimentaires en vitamine D n’est pas locale. C'est une table française valide (ciqual

2012) mais que nous avons adaptée aux produits et aux habitudes alimentaires de

notre pays.

Le coût de l'analyse sanguine de la vitamine D et de la PTH est exorbitant. En effet,

le prix unitaire (TVA comprise) de la Vitamine D est de 1909,33 DA et celui de la

PTH est de 736,44 DA. Le coffret de 100 tests de vitamine D avec son Précicontrol

varia et son calset (TVA comprise) est de 190932, 52 DA. Celui de la PTH avec son

calset (TVA comprise) revient à 73643,73 DA.

Points positifs de l'étude

cette étude a fournit une prévalence élevée chez les adolescents

Les dosages de vitamine D et de PTH sont réalisés par le laboratoire de biochimie

du CHU Mustapha qui utilise une technique de mesure validée, controlée et fiable.

Elle dose les 2 formes de vitamine D: D2 et D3.

Durant l'enquête, plusieurs parents ont répondu favorablement, ceci qui nous a

permi d'atteindre le nombre de 431 que nous avons retenu.

L’évaluation des concentrations plasmatiques de la vitamine D s'est faite durant les

quatre saisons retrouve des variations de la vitamine D selon les saisons.

Un questionnaire validé nous a permis d'évaluer la ration calcique.

143

III.4.2 - Présentation démographique de la population étudiée

Cette enquête, effectuée en zone urbaine, entre septembre 2013 - septembre 2015 en milieu

scolaire dans la daïra de Sidi M'Hamed, a concerné 431 adolescents dont 67,1% sont des

collégiens et 32,9% des lycéens.

Le choix a été porté sur la Daïra de Sidi M’Hamed car celle-ci est composée de plusieurs

communes où se répartissent différents collèges et lycées. Aussi, elle dispose de beaucoup de

moyens de locomotion qui me permettent d’acheminer rapidement les prélèvements sanguins

vers le laboratoire d’analyses. Ce dernier n’est autre que le laboratoire de biochimie du CHU

Mustapha où son chef de service Pr Yargui m’a accordé toutes les facilités pour effectuer les

analyses le jour même de leur prélèvement.

Les adolescents de la population d’étude sont âgés de 11 à 18 ans. L’âge moyen est de 14,05

± 2,23 ans. 60% des adolescents représentent la tranche d'âge 11 -14 ans et 40% celle des

15 - 18 ans.

Il existe une prédominance féminine (59,6% vs 40,4%). Elle s'explique par une proportion

de filles plus importante car il est noté une déperdition scolaire pour les garçons à partir du

collège comme rapporté par l'Académie de l'éducation d'Alger pour l'année 2013 - 2014 où les

filles représentaient plus de la moitié (52,06%) de l'effectif du cycle moyen et secondaire de la

daïra de sidi M'Hamed.

Le BMI Z score calculé, met en évidence un excès pondéral chez 27,6% de l'échantillon :

surpoids 19,7% et obésité 7,9 %.

81,4% des adolescents sont pubères et la ménarchie est présente chez 71,2%. Un niveau

socio-économique moyen est observé chez 55,5% des cas.

89,3% des élèves partent à pied à l'école car la durée du trajet entre la maison et l'école est

inférieure à 10 minutes. Ceci pourrait contribuer à la réduction de la durée d'exposition au

soleil.

144

Parmi les filles (82/257), 31,9% portent les vêtements couvrants dont 16% avant l'âge de 14

ans.

III.4.3 - Statut de la vitamine D sanguine et prévalence de l'hypovitaminose D

La prévalence globale de l’hypovitaminose D est de 74,0%, au seuil plasmatique retenu de

25(OH) D totale de 20 ng/ml.

En effet, le chiffre global de 74,0% nous permet de confirmer que l'hypovitaminose D

concerne également notre pays autant sinon plus que les autres pays d’Afrique, d'Europe,

d'Asie, du Moyen Orient, d’Océanie et d'Amérique.

Actuellement, les seuils utilisés sont de plus en plus élevés. La concentration ≥ 30 ng/ml

adoptée dans certaines études serait justifiée par le souhait de faire bénéficier les sujets de

l’effet de la vitamine D sur l’os, le muscle mais également sur d'autres pathologies.

Par ailleurs, des publications récentes recommandent une concentration plasmatique de

25(OH) D supérieure à 32 ng/ml (80 nmol/l) ou, au moins, 20 ng/ml (50 nmol/l) pour

optimiser l’absorption calcique, éviter l’élévation du taux de l’hormone parathyroïdienne et

réduire le risque de fractures non vertébrales.

Plusieurs auteurs optent pour la concentration de 30 ng/ml alors que d’autres retiennent 20

ng/ml comme seuil minimal acceptable.

Dans cette étude, nous avons opté pour le seuil plasmatique de 25(OH) D de 20 ng/ml (50

nmol/l) pour porter le diagnostic d’insuffisance et celui de 10 ng/ml pour retenir la

carence en vitamine D.

Ces définitions ont été adoptées suite au consensus pédiatrique européen de 2013 et aux

plusieurs travaux publiés consultés (17,33, 127).

145

Les résultats obtenus mettent en évidence les points suivants:

le chiffre global d’hypovitaminose D est de 74,0% (< 20 ng/ml), contrastant avec

l’importance de l’ensoleillement et de la latitude du pays (2650 heures

d’ensoleillement/an en moyenne en région côtière, à 36°N.

entre 10 - 20 ng/ml, la prévalence de l'insuffisance en vitamine D est de 54,5%.

< 10 ng/ml, la carence en vitamine D est de 19,5%.

l’insuffisance en vitamine D est influencée par les saisons. Elle est retrouvée au niveau

de toutes les saisons: 48,5% au printemps, 61,5% en automne. Le pourcentage le plus

bas est de 43,5% en été et le plus élevé 63,7% en hiver (tableau 36).

la carence en vitamine D concerne 84 adolescents soit 19,5%. Au niveau des saisons,

les fréquences sont sensiblement les mêmes. Les adolescents sont moins carencés en

hiver - automne qu'au printemps - été: 17,7% - 18,3% vs 20,8% - 21,3% (tableau 36).

la carence sévère en vitamine D (˂ 5 ng/ml) est retrouvée chez 03 adolescents, soit

0,7%. Ils n’avaient aucune manifestation clinique ni biologique suggérant une carence

en vitamine D.

Il existe des obstacles qui rendent difficiles les comparaisons des résultats des différentes

études. Les spécificités climato-géographiques des pays (latitude, altitude et ensoleillement),

l'absence de technique standardisée de dosage de la vitamine D et l'absence de consensus sur

la définition du statut de la vitamine D. Néanmoins, des rapprochements peuvent être dégagés

entre nos résultats et ceux des données de la littérature.

III.4.3.1 - Etude comparative avec les prévalences publiées

Les prévalences de l'hypovitaminose D rapportées par les données de la littérature sont

élevées et ce, quelque soit les seuils plasmatiques de la vitamine D totale utilisés.

146

Plusieurs études ont utilisé comme seuil plasmatique de vitamine D celui de 20 ng/ml, soit le

même que celui de notre étude.

Au seuil de vitamine D totale de 20 ng/ml, retenu dans notre enquête, plusieurs

études rapportent différents chiffres de prévalences de l'hypovitaminose D.

Plusieurs études ont utilisé comme seuil plasmatique de vitamine D celui de 20 ng/ml, soit le

même que celui de notre étude.

Le tableau 44 récapitulatif rapporte les études des prévalences élevées de l'hypovitaminose D

dans le monde.

Tableau 44 : Prévalences de l'hypovitaminose D dans le monde

Pays (Latitude) Effectif Age (ans) Hypovitaminose

D < 20 ng/ml

Insuffisance

10-20 ng/ml

Carence

< 10 ng/ml Référence

Italie (43°N) 427 oct-21 58,80% 49,90% 8,90% [213]

Espagne (40°N) 102 sept-13 59,00% 51,00% 8,00% [147]

Irlande du Nord

(54-55°N) 1015 déc-15 39,00% 36,00% 3,00% [148]

Norvège (69°N) 1038 15-18 78,30% 60,20% 18,10% [151]

Chine (30°N) 6008 1 mois-16 49,70% 46,40% 3,30% [159]

Corée (37°N) 2062 oct-18 68,10% 54,70% 13,40% [215]

Australie (38°S) 232 Enfants 87,00% 43,00% 44,00% [157]

E.A.U (24°N) 315 15-18 65,10% 45,40% 19,70% [164]

Algérie (36°N) 431 nov-18 74,00% 54,50% 19,50% Notre série

L'étude algérienne effectuée à Tizi-Ouzou (36°N), chez 435 enfants et adolescents de 5 à 15

ans [10], donne une prévalence globale aussi élevée que celle de notre population. Elle est de

71,31% vs 74,00%.

147

Pour les mêmes seuils de vitamine D retenus, nous avons comparé nos résultats avec ceux des

pays européens, de latitudes élevées, comme l'Irlande du Nord (54°-55°N), la Grande

Bretagne (53°-59°N) et la Norvège (69°N). Les prévalences retrouvées sont respectivement de

36% pour l'insuffisance et de 3% pour la carence en vitamine D en Irlande du Nord [149], de

35% pour l'insuffisance en vitamine D pour la grande Bretagne [213] et une insuffisance de

60,2% ainsi qu'une carence de 16,5% avec une carence sévère de 1,6% en Norvège [152].

A l'exception de la Norvège, ces prévalences sont nettement inférieures aux nôtres. Cette

différence des fréquences nous interpelle car, dans ces pays nordiques, les saisons d'automne

et d’hiver sont plus rudes et les mois d'ensoleillement sont limités. On devrait s'attendre à des

prévalences supérieures.

Probablement, d'autres facteurs interviennent comme la couleur blanche de la peau qui,

malgré les faibles durée et intensité solaires, la synthèse cutanée est meilleure. Aussi, il faut

noter que ces populations ont un mode de vie amélioré et une pratique de l'activité physique

variée et développée. Dans notre étude, le phototype brun-foncé est prédominant à 99,8%,

l'exposition au soleil est assez limitée et l'alimentation n'assure pas des apports recommandés,

selon les normes internationales; aussi bien en vitamine D (200 UI/jour) qu'en calcium (1200

mg/jour).

Parmis les pays méditerranéens, nous citons l'Italie (43°N) [214], la Turquie (39°N) [150] et

le Liban (34°N) [166] où les prévalences de l'hypovitaminose D, pour un échantillon

semblable, sont respectivement de 67,7%, 40,0% et 52%.

Pour les pays du moyen orient, comme l'Arabie Saoudite (25°N) et les Emirats Arabes Unies

(24°N), les prévalences de l'hypovitaminose D sont aussi élevées que la valeur de notre étude,

surtout celles de l'Arabie Saoudite avec 72,55% et 81,00% [163, 215]. Pour les Emirats

Arabes Unies, la prévalence est de 65,10% [165].

Dans ces pays chauds du Moyen Orient, les prévalences élevées sont justifiées par la peau

foncée synthétisant moins de vitamine D, le port fréquent de vêtements couvrants, l'activité

physique diminuée et les apports en vitamine D et en calcium faibles.

148

En Chine à Hangzhou (30°N), sur un échantillon important de 6008 enfants et adolescents, la

prévalence de l'hypovitaminose D est de 49,7%. L’insuffisance et la carence en vitamine D

respectives sont de 46,4% et de 3,3%. [160]. Ces chiffres, plus bas que les nôtres, reflètent

un meilleur statut vitaminique D en rapport probablement avec la situation géographique de la

ville de Hangzhou, située dans le Sud de la Chine.

Les résultats d'une étude coréenne sont comparables aux nôtres. L’hypovitaminose D est de

68,1% vs 74,0%. L'insuffisance est de 54,7%% vs 54,5%. Toutefois, on note que les

adolescents coréens sont moins carencés 13,4% vs 19,5% [216].

Au Etats - unis, chez 307 adolescents américains âgés entre 11 et 18 ans, la prévalence de

l’hypovitaminose D est de 66,1%. [2].

En Australie (Melbourne 38°S), chez 232 africains de l’Est immigrés, la prévalence de

l'hypovitaminose D est largement supérieure à celle de notre étude: 87% vs 74%. De même, la

carence en vitamine D est retrouvée chez 44,0% vs 19,5%. Ces chiffres s'expliquent par la

forte pigmentation, la latitude élevée de Melbourne et le port de vêtements couvrants [158].

Au seuil plasmatique de 25 (OH) D différent de 20 ng/ml, de nombreuses études

sont réalisées et objectivent des prévalences variées. Nous rapportons quelques unes d'entre

elles.

Chez nos voisins maghrébins, aucune étude de prévalence n'a été rapportée chez les enfants et

les adolescents. Les seules études retrouvées ont concerné l'adulte, que ce soit au Maroc [171]

ou en Tunisie [172].

Cependant, nous avons relevé deux études, menées chez des enfants marocains immigrés :

l'une en France et l'autre aux Pays - Bas. En France (45°N), sur 63 adolescents de plus de 10

ans, une carence sévère est retrouvée chez 50% vs 0,7% (25(OH) D < 5 ng/ml) [217]. Aux

Pays - Bas (51°N), la carence est de 23% (25(OH) D < 10 ng/ml) [218].

Dans l'étude "The Healthy Lifestyle in Europe by Nutrition in Adolescence" (HELENA),

réalisée chez 1006 adolescents, de pays européens : la France, l'Espagne, l'Italie, l'Allemagne,

la Belgique, l'Autriche et la Grèce, on constate que 80% sont en hypovitaminose D.

149

L'insuffisance en vitamine D est retrouvée chez 39% (20 ng/ml <25(OH) D <30 ng/ml. La

carence concerne 27% (11 ng/ml < 25(OH) D < 20 ng/ml) et le déficit sévère est présent chez

15% (25(OH) D < 11 ng/ml) [219].

En Finlande, une première étude a retrouvé, chez les adolescents, une insuffisance de 61,8%

(25(OH) D ≤ 16 ng/ml) et une carence en vitamine D de 13,5% (< 10 ng/ml) [123]. La

seconde montre, pour un seuil plasmatique de 25(OH) D < 5 ng/ml, une carence sévère en

vitamine D de 22,4 % vs 0,7% [196].

Au Qatar (25°N) les prévalences de l'hypovitaminose D est moins élevée que celle de notre

étude (74%). Elle est de 61,6% [168].

Notre situation est différente de celle des USA où l'enrichissement des aliments par la

vitamine D est utilisé. Celui-ci peut améliorer entre autre les fréquences d’insuffisance ou de

carence en vitamine D. Ainsi, une étude nationale représentative ou "the National Health and

Nutrition Examination Survey" [155], effectuée chez 6275 enfants et adolescents

multiéthniques, a projeté que 9%, soit 7,6 millions, ont un déficit (< 15 ng/ml) et 61%, soit

50,8 millions, sont en insuffisance en vitamine D (< 29 ng/ml). Aussi, au Sud-Est des Etats-

Unis (Georgia, 33°N), les prévalences de l'insuffisance (< 30 ng/ml) et de la carence (< 20

ng/ml) en vitamine D sont respectivement de 56,4% et de 28,8% [220].

Un travail, mené chez des enfants Sud Africains scolarisés, âgés de 12 à 16 ans et en bonne

santé, a retrouvé une prévalence de l'hypovitaminose D de 70% au seuil de 30 ng/ml ; malgré

l'importance de l'ensoleillement [221].

III.4.3.2 - Facteurs de risque de l’hypovitaminose D

Nous avons recherché les facteurs de risque potentiels de l'hypovitaminose D qui sont l'âge,

le sexe, le BMI, le stade pubertaire, l'activité physique, la durée et la surface d'exposition au

soleil, l'apport alimentaire en vitamine D, la ration calcique et la saison.

150

1. Age

Dans notre étude, l'âge ≤ 14 ans représente un risque d'hypovitaminose D. Ce dernier est de

2,2; IC 95% [1,32 - 3,66] (p=0,002). Cependant, le déficit en vitamine D n'évolue pas avec

l’âge (tableau 42). Ces mêmes constatations sont retrouvées dans l'étude américaine [220] et

celle des Emirats Arabes Unies [165].

En revanche, d'autres études ont montré la relation entre l'augmentation de l'insuffisance en

vitamine D et l'âge avancé. Ceci est rapporté par les études algériennes [10], turques [150] et

saoudiennes [163] qui objectivent une corrélation inverse significative entre la vitamine D et

l’âge.

2. Sexe

La prédominance féminine, dans notre étude, est nette. La concentration moyenne de 25(OH)

D, chez les filles, est de 13,9 ± 6,6 ng/ml contre 20,3 ± 9,3 ng/ml, chez les garçons. Les

prévalences respectives de l'hypovitaminose D sont de 86,0% chez les filles et de 56,4% chez

les garçons, statistiquement significatives (p < 0,001). Cette différence entre les deux sexes

concerne aussi bien l’insuffisance que la carence en vitamine D: 58,8% chez les filles vs

48,3% chez les garçons pour l'insuffisance et 27,2% chez les filles vs 8,1% pour les garçons

pour la carence en vitamine D (tableau 29). Le sexe féminin ressort comme un facteur

déterminant de l'hypovitaminose D; avec un risque de 3,27; IC 95% [1,92 - 5,57]

(p=0,00001).

Dans notre étude, la prédominance de l'hypovitaminose D retrouvée chez les filles pourrait

s'expliquer par une faible exposition au soleil et des apports moindres en vitamine D et en

calcium.

Cette constatation est mise en évidence dans des pays comme la Turquie avec des chiffres

moins élevés que nos résultats 64,8% de filles vs 52,1% de garçons [150].

Dans les pays de l'Asie, une étude chinoise, menée chez 301 adolescentes, retrouve que 89%

ont une hypovitaminose D. Ce chiffre est similaire au nôtre. Il en est de même pour

l'insuffisance (57,8%) et la carence (31,2%) en vitamine D [222]. La prédominance féminine

151

est également objectivée, quelque soit le seuil plasmatique de vitamine D utilisé. Dans trois

études iraniennes, on cite l'étude de Moussavi qui retrouve une prévalence élevée chez les

filles 72,1% vs 18,3% chez les garçons; avec un risque 4 fois plus important (OR = 3,9, IC à

95% = 1,88-3,91, p <0,001). Cette valeur reste inférieure à la nôtre (86%). [223, 224, 225].

Dans les pays du Moyen Orient, la prévalence de l'hypovitaminose D est élevée chez les

filles. Cependant, les chiffres donnés sont plus bas que ceux de la population d'étude: c'est le

cas de l'Arabie Saoudite où l'insuffisance en vitamine D est retrouvée chez 56,86% de filles

contre 43,14% de garçons (p = 0,019) [163] et du Quatar avec 51,4% de filles vs 48,6% de

garçons [168]. La différence entre les deux sexes est attribuée aux habitudes socioculturelles

et au climat très ensoleillé et chaud de ces pays.

Au Brésil (10°S), pays très ensoleillé, le déficit (< 20 ng/ml) et l'insuffisance (< 30 ng/ml) en

vitamine D concerne respectivement 36,3% et 54,3% de filles [226].

Aux Etats Unis, une étude réalisée par Dong et al., ne retrouve pas de corrélation entre la

vitamine D et le sexe (p= 0,460) [220].

3. Body Mass Index (BMI)

Dans la population d'étude, les concentrations moyennes de vitamine D chez les surpoids et

les obèses sont relativement faibles : 16,2 ± 9,2 ng/ml et 14,0 ± 5,5 ng/ml respectivement.

Les prévalences de l'hypovitaminose D sont augmentées chez les surpoids 75,3% (N=64/84)

et davantage chez les obèses 91,2% (N= 31/34) (p = 0,27) (tableau 30).

Nous avons retrouvé une relation inverse entre les concentrations plasmatiques de la vitamine

D et le BMI. L'augmentation du BMI est un facteur déterminant de l'hypovitaminose D avec

un risque de 5,28 ; IC 95% [1,68 - 16,63] (p= 0,004).

Plusieurs études retrouvent cette corrélation négative entre le BMI et l'hypovitaminose D.

C'est ainsi que l'étude néerlandaise multiethnique (2012-2013) relève une prévalence de

l'hypovitaminose D chez les obèses de 87,5%; comparable à celle de notre étude [227].

Cependant, certaines études européennes et américaines, donnent des valeurs en deçà de nos

résultats. L'étude espagnole montre que 30% d'obèses vs 5% non obèses sont en insuffisance

152

vitaminique D (< 20 ng/ml) (p = 0,002) [228]. De même, les deux études italiennes réalisées

retrouvent les résultats suivants: 53,8% de surpoids et 57,8% d'obèses (p = 0,004), pour la

première [213], et 44,4% d'obèses vs 31,8% non obèses, pour la seconde [229]. Chez des

enfants et adolescents norvégiens, en surpoids et obèses, âgés de 8-19 ans, il est noté une

prévalence de l'hypovitaminose D de 19% (< 20 ng/ml) et de 50% (< 30 ng/ml) [230].

Une grande étude américaine de la National Health and Nutrition Examination Survey,

regroupant les enfants et les adolescents de 6 à 18 ans (N=12711) des deux années 2003-2004

et 2005-2006, a objectivé l'insuffisance en vitamine D chez 29% en surpoids, 34% d’obèses et

49% d'obèses sévères [231].

4. Stade pubertaire

La période pubertaire est indispensable pour l'acquisition de la masse osseuse maximale. Les

variations du pic de masse osseuse sont liées, pour une grande partie, aux facteurs génétiques.

Elles dépendent également du statut vitamino-calcique, des facteurs hormonaux et des

facteurs environnementaux. Le capital calcique peut atteindre 900 g à 1000 g chez la fille et

1200 g à 1300 g chez le garçon. C'est un facteur essentiel de survenue du risque d'ostéoporose

à l'âge adulte, en particulier chez la femme.

Dans notre étude, la prévalence de l'hypovitaminose D ne varie pas en fonction du stade

pubertaire. Elle est homogène dans tous les stades pubertaires: stade 1: 76,3%, stade 2: 69,5%,

stade 3: 77,0%, stade 4 : 74,6% stade 5: 73,5% (tableau 31). Le stade pubertaire n'est pas

retenu comme un facteur de risque potentiel de l'hypovitaminose D.

Nos résultats sont similaires à ceux de l'étude américaine réalisée, par Dong el al, chez les 14

- 18 ans. Le stade pubertaire ne ressort pas comme un facteur déterminant significatif de

l'insuffisance en vitamine D [220].

Nos résultats ne concordent pas avec différents travaux réalisés qui montrent une fréquence

élevée d'insuffisance en vitamine D chez les adolescents selon l'évolution du stade pubertaire

[75, 223, 232, 233].

153

5. Phototype

Le phototype est un facteur de risque souvent mis en cause. Les sujets à peau brune

(phototypes IV, V et VI) synthétisent moins de vitamine D, pour une exposition au soleil

identique, comparativement à ceux à peau claire. Webb et Engelsen rapportent que

l’exposition au soleil du visage, des mains et des bras pendant un temps optimal permettant

l’obtention d’un érythème minimal de la peau équivalent à une dose de 1000 UI de vitamine

D3 [194].

Dans notre étude, le phototype ne joue pas un rôle significatif dans la détermination du statut

en vitamine D: OR= 0,81 [0,52 - 1,28] (p = 0, 371). Bien que notre échantillon ait un large

panel de phototypes, les effectifs sont plutôt homogènes.

La prévalence de l'hypovitaminose D est similaire entre les teints clair (71,3%) et brun

(75,4%) (tableau 32). Ceci rend difficile l’interprétation des résultats, même s'il est bien établi

qu’un phototype foncé est corrélé à un risque accru d’hypovitaminose D [234, 235, 236].

En revanche, dans l'étude de Djennane [10], le phototype représente un facteur de risque

d'hypovitaminose D. Il existe une augmentation de l'insuffisance en vitamine D chez les

enfants à peau foncée par rapport à ceux ayant une peau claire (p<0,001). Cette constatation

est retrouvée aussi bien en été, avec 92% pour le teint foncé et 8,7% pour le teint clair, qu'en

hiver, avec des chiffres plus élevés 94% vs 22% [10].

L’étude de Wakayo et al. (2015) rapporte également que le teint brun (39,8%) et noir (54,1%)

intervient dans le déficit de la vitamine D et ressort comme un facteur déterminant. Les

risques obtenus sont respectivement : OR=1,18 (0,46-3,19) et OR=1,26 (0,39-4,10) [237].

6. Durée et surface d'exposition au soleil

Nous avons constaté que pour une même surface étendue d’exposition au soleil (visage,

mains, bras, jambes), la moyenne de vitamine D passe de 16,48 ± 7,11 ng/ml à 20,14 ± 10,88

ng/ml lorsque la durée d’exposition varie de moins 60 minutes à plus de 60 minutes (p <

0,001). Les prévalences respectives de l’hypovitaminose D (< 20 ng/ml) correspondantes sont

de 75,8% et 52,4% (tableau 35), avec une différence significative (p = 0,000).

154

La régression logistique multiple confirme que la durée et la surface d'exposition au soleil

sont des facteurs déterminant de l'hypovitaminose D : OR = 2,37, IC 95% [1,26 - 4,08], (p =

0,006).

Cette augmentation de la prévalence peut s’expliquer par la limitation de l’exposition au soleil

car seuls 25% de la population restent plus de 60 minutes et en moyenne 40% ne dépassent

pas les 30 minutes au soleil. Aussi, une surface étendue exposée est observée uniquement

chez 54,5%. Selon les données de la littérature, la période de la journée propice à l'exposition

au soleil est entre 10 et 15 heures. Cependant, durant cet intervalle de temps la plupart des

élèves sont en classe. De 12h à 13 H30, les élèves rentrent déjeuner à la maison.

Par ailleurs, bien que le phototype ne soit pas un facteur déterminant, sa contribution peut être

importante car le pourcentage des adolescents ayant un teint foncé est de 66,8% vs 33,2%

pour le teint clair. Chez les filles, on ne peut ignorer le port de voile (31,9%).

Nos résultats, mettent en évidence que les garçons s'exposent plus que les filles puisque nous

retrouvons que 43,2% de filles et 23,3% de garçons s'exposent moins de 30 minutes au soleil

(p<0,000009) (tableau 17). De même, la surface corporelle exposée est importante chez les

garçons (visage, mains, bras, jambes); soit 69,0% de garçons vs 44,7% de filles (p<0,001)

(tableau 16).

Le rôle de l’exposition au soleil dans la synthèse cutanée de vitamine D est bien établi. En

outre, la limitation de la fréquence d’exposition solaire joue un rôle sur le risque d’une

insuffisance en vitamine D.

Certains auteurs ont estimé qu’il est préférable de s’exposer peu et fréquemment plutôt que

longtemps et peu souvent afin de favoriser la synthèse de la vitamine D et, éventuellement,

diminuer le risque de cancers cutanés [234].

Selon la Société Européenne d’Endocrinologie Pédiatrique (ESPE), une exposition du visage,

des bras et des jambes au soleil, pendant 10 à 15 minutes en moyenne entre 10 heures et 15

heures deux fois par semaine, peut être suffisante [14, 238].

155

En Inde (New Delhi, 28°N), une étude, réalisée chez 3127 filles de 6 à 18 ans, a montré

l'existence d'une corrélation positive entre les concentrations plasmatiques de 25(OH) D et la

durée d'exposition au soleil (r=0,185; p=0,001), de même que l'étendue de la surface

corporelle exposée (r= 0,146; p=0,004) [174].

En Ethiopie, l’étude est faite sur 174 adolescents de 11-18 ans, 51,1% en milieu urbain et

48,9% en milieu rural. Pour un seuil plasmatique < 20 ng/ml, la fréquence du déficit en

vitamine D des adolescents en milieu urbain est plus importante que celle de ceux du milieu

rural (61,8% vs 21,2%) (p<0,001).

Pour les mêmes durées d’exposition au soleil de notre étude, les prévalences de

l’hypovitaminose D sont de 22,6% (> 60 mn) et 52,1% (< 60 mn). Une fréquence

d’insuffisance en vitamine D de 80,6% est observée lorsque la surface exposée est limitée

(visage, mains, pieds). Celle-ci passe à 33,6% pour une exposition solaire étendue (visage,

mains, bras, jambes).

La régression logistique multi variée montre que ces deux facteurs sont des déterminants de

l’hypovitaminose D. Lorsque la durée et la surface d’exposition au soleil sont limitées, les

risques retrouvés sont respectivement de : OR = 5,58, IC 95% (2,25-13,85) et OR = 13,38, IC

95% (4,69-38,21) [237].

Ces deux études rapportent le même constat que notre étude en ce qui concerne la corrélation

significative entre la vitamine D et l’exposition au soleil.

7. Ration calcique

Dans la population d'étude, la consommation calcique quotidienne moyenne, chez les

adolescents de 11 à 18 ans, est basse par rapport aux besoins recommandés à l'adolescence.

Elle est de 678,4 ± 231,34 mg/j.

L’apport optimal de calcium alimentaire conseillé à cet âge est de 1200 mg/j. On note que,

seulement, 1,86% sont concernés.

156

La prévalence de l'hypovitaminose D est élevée (74,6%) chez les adolescents dont la ration

calcique est comprise entre 500 mg/j et 800 mg/j. Pour des apports calciques inférieurs à 500

mg/j, cette prévalence passe à 85,6% de façon significative (p<0,001) (tableau 39). En outre,

les garçons ont une ration calcique quotidienne supérieure à celle des filles. Des apports en

calcium ≥ 800 mg/j concernent 41,3% de garçons et 17,9% de filles avec une différence

significative (p<0,000001) (tableau 21).

Il est à noter que les apports moyens en calcium sont plus élevés chez les garcons que chez les

filles: 770,4 ± 223,1 mg/j vs 616,1 ± 215,8 mg/j (p<0,0000001). Ceux-ci concernent aussi

bien les produits laitiers que non laitiers. Il est constaté, par ailleurs, que les apports moyens

en calcium des produits laitiers sont aussi augmentés chez les garçons: 497,1 ± 202,3 mg/j vs

376,7 ± 186,9 mg/j, de façon significative (p<0,000001).

Les produits laitiers constituent la source principale de calcium. Ils représentent 60,45% de la

ration calcique.

On retrouve une relation significative entre la ration calcique et l'insuffisance en vitamine D

(p =0,001). Ce lien ressort d'abord en analyse par régression logistique simple : [OR =2,54 ;

IC 95% (1,4 - 4,61), (p=0,002)]. Ce résultat est renforcé par la régression logistique multiple

qui retrouve : [OR = 2,02 ; IC 95% (1,03 - 3,397), (p = 0,04)].

Nous rapportons certaines études ayant estimé l'insuffisance de la ration calcique moyenne

que ce soit en Algérie que dans d'autres pays.

Dans l'étude réalisée par Djennane [10], un apport calcique normal pour l'âge (1200mg/j) a été

observé chez 2,30%. Les produits laitiers représentaient 59,26% des apports calciques. Une

relation significative est retrouvée avec l'insuffisance en vitamine D, celle-ci étant confirmée

par analyse variée en hiver avec un OR = 2,5 (IC 95%; (1,4 - 4,5) et en été avec un OR = 4,5

(IC95%; (2,5 - 8,1).

Les rations calciques moyennes, de notre population et de celle de la population de Djennane,

sont très proches: 678,4 ± 231,34 mg/j vs 668,0 ± 18,0 mg/j. Toutefois, elles sont toutes les

deux faibles par rapport aux apports conseillés [10].

157

A Constantine, Bencharif (2011) a réalisé une étude transversale sur 418 jeunes étudiants de

18 à 26 ans. La ration calcique moyenne est de 702,65 ± 311,79 mg/j. Les hommes en

tendance à consommer plus de calcium dans leur alimentation que les femmes (795,75 ±

348,70 mg/j vs 640,09 ± 267,35 mg/j, p=0,000). Les produits laitiers représentent 46,49% de

la ration calcique [239].

Harifi et al. ont rapporté, dans leur étude sur des sujets marocains (âgés de 15 ans et plus), que

les laitages contribuent à 66% de la ration calcique (soit l’équivalent de 205,8 ± 123,7 mg/j)

[240].

Cette insuffisance des apports en calcium est également retrouvée dans l'enquête

nutritionnelle réalisée en France (INCA 2). Celle -ci objective que chez les adolescents, en

particulier chez les filles, plus de 50% ont des apports inférieurs aux 950 mg/j correspondant

au besoin nutritionnel moyen en calcium soit 77% des ANC des adolescents.

Dans notre étude, les produits laitiers constituent les 2/3 de la ration calcique. Cependant,

l'étude nutritionnelle menée par Dansou et al, chez 120 adolescents de 14 - 18 ans, dans 4

quartiers de la capitale du Bénin (Porto-Novo), rapportent que la source principale de calcium

alimentaire est assurée par les poissons séchés, les crustacés, les légumes et les légumineuses.

Les crustacés sont consommés par 55,6% d'adolescents alors que le lait et les produits laitiers

ne sont consommés que par 7,4% [241].

En revanche, au Canada, une étude (en 2007) a évalué la ration calcique quotidienne chez 162

enfants et adolescents de sexe masculin de 9 -16 ans. La ration moyenne est de 1003 ± 543

mg/j. Celle-ci est plus élevée à la nôtre. En effet, notre étude rapporte que les apports moyens

en calcium, entre 800 mg/j et 1200 mg/j, sont observés respectivement chez 37,9% des

garçons et 17,1% des filles (p <0,001).

Cette différence, avec notre population, peut s'expliquer par la politique nutritionnelle du

Canada qui recommande la consommation du lait, des produits laitiers et les produits enrichis

en vitamine D [242].

Entre 1991 et 2009, l'étude de « China Health and Nutrition Survey (CHNS) » [241] effectuée

chez les enfants et les adolescents, a montré que les apports moyens en calcium chez les

158

garçons et les filles sont respectivement de 311,2 mg / j et de 294,6 mg / j. 81,5% à 87,6%

de garçons et 87,0% à 91,0% de filles ont des apports en calcium inférieurs à la moitié de la

quantité recommandée.

Seulement 0,8% de garçons et de filles ont des apports en calcium adéquats. Les sources de

calcium alimentaire sont principalement les légumes, les légumineuses, les céréales et les

produits laitiers. Ce qui représente plus de 70% de la ration calcique journalière moyenne.

L'apport alimentaire, en calcium des enfants et des adolescents chinois, restent à des niveaux

bas [243].

La comparaison de nos résultats et des résultats des séries américaines [244 245, 246, 247]

montre que nos résultats restent en moyenne inférieurs aux chiffres retrouvés par ces auteurs.

En effet, les Etats Unis d'Amérique ont adopté une politique d'enrichissement en calcium et en

vitamine D de certains aliments (lait, produits laitiers, céréales, …).

Il est à noter, par ailleurs, que nos résultats n'objectivent pas de perturbations de la calcémie

totale, de la phosphorémie ni des phosphatases alcalines

8. Apport alimentaire en vitamine D

Il est bien admis que la principale source de la vitamine D est la synthèse cutanée sous l'action

des UVB. L'alimentation assure que de faibles quantités en vitamine D.

L'analyse de l'apport alimentaire moyen journalier en vitamine D est estimé à 123,56 ± 68,25

UI/j. La médiane est de 114,57 UI/j [0.0 - 424,57 UI/j].

Des apports très faibles en vitamine D (<100 UI/j) sont retrouvés chez 38,0%. Les filles

consomment beaucoup moins d'aliments riches en vitamine D que les garçons soit 70,1%

(115/164) vs 29,9% (49/164) pour un apport < 100 UI/j, avec une différence significative

(p<0,001).

Des apports en vitamine D entre 100 - 200 UI/j concernent 56,1% de filles vs 43,9% de

garçons. Des apports optimaux ≥ 200 UI/j sont retrouvés chez 41,5% (22/53) de filles et chez

58,5% (31/53) de garçons (p<0,001) (tableau 23).

159

Dans notre population d'étude, on remarque que les filles ont des apports alimentaires en

vitamine D et en calcium plus faibles que ceux des garçons.

Différents travaux vont dans le même sens que nos résultats. C'est ainsi que Salamoun

rapporte chez 385 adolescents libanais entre 10 et 16 ans, un taux faible de 16% de l'effectif

qui ont des apports alimentaires quotidiens en vitamine D recommandés à cet âge, soit 200

UI/J [248].

Dans une enquête nationale sur la nutrition et la santé menée en Irlande chez 594 enfants âgés

de 5 à 12 ans et chez 441 adolescents de 13 à 17 ans, l'apport alimentaire moyen en vitamine

D est retrouvé respectivement de 1,9 µg/j; 2,1 µg/j et 2,4 µg/j chez les 5-8 ans, 9-12 ans et 13-

17 ans [249].

L'enquête INCA 2 menée en France (2007) chez des enfants et adolescents de 3 à 17 ans

(N=1444), montre que les garçons ont un apport alimentaire en vitamine D d'environ 2 µg/j

(80 UI/j) et les filles seulement 1 µg/j (40 UI/j) et ce malgré une politique nutritionnelle visant

l'enrichissement des aliments en vitamine D [250].

Ces résultats rejoignent les nôtres qui mettent en évidence que les garçons ont un meilleur

apport alimentaire recommandé en vitamine D (≥ 200UI/J) que les filles, soit 12,3% vs 8,6%.

Rodriguez Rodriguez-E et Al, dans une étude transversale observationnelle menée à Madrid

(Espagne) en 2007-2008 sur 102 élèves de 9-13 ans, ont retrouvé que 86,9% des enfants ont

des apports alimentaires quotidiens en vitamine D inférieurs à ceux recommandés [251].

9. Activité physique

L'activité physique est considérée comme un facteur de risque de l'hypovitaminose D. Dans

notre travail, l'exercice physique < 3 heures par semaine ressort, en analyse par régression

multiple, comme un facteur déterminant de l'hypovitaminose D, avec une différence

significative [OR=2,04; IC 95% (1,22 - 3,41)] (p=0,007).

Nos résultats ne sont corrélés avec ceux de l''étude de Djennane [10]. Cette dernière met en

évidence que les élèves qui pratiquent le sport ont des concentrations de vitamine D plus

160

élevées (p=<0,001). Cependant, cette relation, entre l'activité physique et la vitamine D, n’est

pas évidente en analyse multi variée [10].

Plusieurs études retrouvent des résultats semblables aux nôtres, à savoir que l'exercice

physique régulier et en plein air contribue à obtenir un statut optimal en vitamine D.

L’étude italienne a objectivé des résultats similaires aux notres. La régression logistique

montre que l'activité physique < 3 heures par semaine est un facteur de risque de

l'hypovitaminose D [OR = 1,28 (0,60 - 2,71)] (p=0,05) [214].

En Allemagne, une étude nationale sur la santé pédiatrique du German Health Interview and

Examination Survey (KIGGS, 2003-2006), menée chez 3437 enfants et adolescents de 6-17

ans, a montré que le statut vitaminique est en relation significativement positive avec le

niveau de l'activité physique [252].

Une influence significative de la vitamine D sur le contenu minéral osseux (CMO) est mise en

évidence chez des adolescents espagnols, pratiquant une activité physique régulière [253].

Une enquête transversale nationale, menée en Grande-Bretagne chez les 4-18 ans, a montré un

risque de carence en vitamine D pour une durée, de l’exercice physique en plein air, inférieure

à une 1/2 heure/jour [OR=1,5; IC=95% (1,0-2,3)] [213].

D'autres études retrouvent cet impact positif de l'activité physique sur le statut de la vitamine

D [220, 222, 254, 255].

10. Saison

La vitamine D est influencée par les saisons. Dans notre étude, l'importance de

l'hypovitaminose D contraste avec l'ensoleillement présent toute l'année en Algérie (latitude

36°N, altitude 186m). En moyenne, il existe 2665 heures d'ensoleillement par an.

Les moyennes de la vitamine D varient selon les saisons. La valeur la plus basse est

observée en Hiver (15,3 ± 7,2 ng/ml) et la plus élevée est en été (18,3 ± 11,0 ng/ml).

Par ailleurs, les valeurs intermédiaires sont celles du printemps (16,7 ± 8,6 ng/ml) et

de l’automne (15,7 ± 6,3 ng/ml).

161

L'évaluation de la prévalence de l'hypovitaminose D montre une différence

significative entre les quatre saisons: 69,3% au printemps, 64,8% en été, 79,8% en

automne et 81,4% en hiver (p =0,02).

En ce qui concerne l’insuffisance (10 - 20 ng/ml), les prévalences saisonnières sont :

hiver (63,7%), printemps (48,5%), été (43,5%) et automne (61,5%) (tableau 36).

Pour la carence, les valeurs de la prévalence saisonière sont de 17,7% pour l'hiver,

20,8% au printemps, 21,3% en été et 18,3% en automne.

Les saisons automne-hiver sont significativement associées à l'hypovitaminose D

avec un OR=1,84 ; IC 95% (1,12 - 3,01) p= 0,015.

Djennane confirme les variations saisonnières sur la vitamine D. Il retrouve une prévalence de

l'hypovitaminose D plus élevée en hiver (41,42%) qu'en été (29,89%). Cependant, ces valeurs

restent plus faibles par rapport à nos résultats [10].

La constatation d'un déficit en vitamine D, dans un pays ensoleillé comme le nôtre et qui se

situe en dessous du 37ème

parallèle, laisse supposer que probablement d'autres facteurs

interviennent telle que la limitation de la durée d'exposition au soleil. Nous savons qu'une

exposition au soleil, pendant 15 minutes en moyenne entre 10 heures et 15 heures, est

suffisante pour produire de la vitamine D. Cependant, pendant cet intervalle de temps les

élèves sont en classe. D'autres explications sont envisageables comme la pollution de l’air, les

facteurs d’environnement et les facteurs génétiques.

Des études, effectuées chez des enfants et adolescents dans divers pays situés à des latitudes

différentes, confirment l'influence de la saison sur la vitamine D [123, 166, 186, 256, 257].

L'étude libanaise [166], concernant deux saisons (printemps et automne) a objectivé, au

printemps, les prévalences respectives de l'insuffisance et de la carence en vitamine D de 42%

vs 46% et de 32% vs 9% chez les filles et les garçons (p = 0,006). Cependant, en automne,

celles-ci sont de 46% vs 25% et 7,5% vs 0% respectivement pour les filles et les garçons (p =

0,2).

162

Ces résultats sont globalement plus supérieurs à ceux de notre étude. En effet, pour le

printemps, l’insuffisance et la carence sont caractérisées par les prévalences de 11,7% vs

10,9% et de 6,6% vs 2,3% respectivement chez les filles et les garçons. En automne, celles-ci

sont de 17,1% vs 13,2% et de 6,2% vs 2,3% pour les filles et les garçons (p < 0,05).

Les mêmes constatations sont notées pour l'étude d'Olmez et al., où la prévalence de

l'insuffisance en vitamine D est, plus marquée, chez les filles en hiver qu'en été 59,4% vs

25,0% [258]. Nos résultats sont nettement inférieurs : 20,2% en hiver vs 9,7% en été.

Chez 1248 adolescentes chinoises, 45,2% ont une carence en vitamine D (< 5 ng/ml) en hiver

et 6,7% en été de façon significative (p < 0,00005) [259]. Ces valeurs sont nettement

supérieures à celle de notre étude.

Cependant, l’étude menée en milieu rural dans le nord de l'inde (26°N) montre une forte

prévalence du déficit en vitamine D de 88,6% en période hivernale [260]. Cette dernière est

supérieure à celle de notre étude de 81,4%.

Chez 1510 adolescents coréens en bonne santé de 12-18 ans, l'insuffisance en vitamine D

(25(OH) D < 20 ng/ml) est retrouvée dans les quatre saisons : 90,5% en hiver, 89,1% au

printemps, 53,7% en été et 63,9% en l'automne [261]. On remarque qu’en hiver et au

printemps ces prévalences sont supérieures aux nôtres qui sont respectivement de 84,1% et

73,3%. Cependant, elles sont plus basses en été et en automne où on a retrouvé les valeurs

respectives de 69,3% et 79,8%.

En Chine, on constate que la prévalence au printemps de 50,00% (25(OH) D < 20 ng/ml) reste

comparable à la nôtre de 48,51%. Cependant, en hiver (< 30 ng/ml), cette prévalence peut

atteindre 100% vs 63,72% [160].

Aussi, aux USA, l'étude de la « National Health and Nutrition Examination Survey

(NHANES III) », chez des adolescents, a mis en évidence, en hiver, une insuffisance en

vitamine D de 47% chez les filles et de 25% chez les garçons. En revanche, en été, ces valeurs

baissent à 28% chez les filles et à 21% chez les garçons [262]. Nos résultats rapportent la

prédominance de l'insuffisance en vitamine D chez les filles en hiver. La prévalence est de

20,2% vs 11,5% pour les garçons. Cependant, en été, la prévalence de l'insuffisance est plus

basse chez les filles que chez les garçons. Elle est de 9,7% vs 12,6% (p < 0,05) (tableau 37).

163

III.4.4 - Corrélation entre la vitamine D et la PTH

Dans notre étude, nous retrouvons une corrélation négative entre les concentrations de

vitamine D et de la PTH statistiquement significative (r = - 0,62; IC 95% [-0,68 -0,57] (p <

0,0001). Egalement, rapportées par plusieurs études, notamment celle de Djennane où le

coefficient de corrélation est r = -0,43, p < 0,001. Dans l'étude égyptienne, la corrélation est

négative (r = -0,206, p=0,00) et la calcémie ainsi que le calcium ionisé sont bas dans 40,6%

et 45,9% respectivement [263]. De même que l'étude italienne (r = -0.387, p < 0.0001) avec

10,3% ont une hyperparathyroïdie [214].

En général, cette relation n'est pas linéaire. La PTH diminue aves l'élévation plasmatique de la

vitamine D jusqu'à ce qu'elle atteigne un seuil au-dessus duquel elle reste « en plateau ».

Nous n'avons pas retrouvé un point d'inflexion contrairement à d'autres travaux [264] car le

nombre de sujets ayant un taux plasmatique de vitamine D totale ≥ à 32 ng /ml est réduit.

Le point d'inflexion correspondant à la concentration de vitamine D nécessaire pour la

suppression maximale de l'hyperparathyroïdie secondaire. Ce point d'infléxion est variable

selon les différentes séries : 30 à 100 ng/ml et de 24 à 34 ng/ml.

Dans l'étude de Lips, le point d'inflexion est de 33,9 ng/ml, celui-ci est entre 16 et 44 ng/ml

dans l'étude d’Aloia, il est de 44 ng/ml dans le travail de Dawson-Hugues. Une étude récente

interventionnelle japonaise retrouve chez 107 sujets, un seuil de 28 ng/ml.

L'analyse du graphique (N°7), mettant en évidence la relation entre la vitamine D et la PTH,

montre qu'un certain nombre de sujets qui n'atteignent pas la valeur normale de la vitamine D,

n'ont pas d'hyperparathyroïdie secondaire alors que d'autres l'atteignent avec des seuils élevés

de PTH. Ceci nous amène à penser que la concentration de vitamine D n'est pas le seul

déterminant du taux de PTH. D'autres facteurs interviennent, en particulier les apports

alimentaires en calcium.

En effet, la sécrétion de la PTH est influencée par les variations des concentrations ionisées en

calcium qui dépendent en plus du statut vitaminique D, des apports calciques absorbés.

164

Autrement dit, moins l'absorption du calcium est élevée plus les besoins de la vitamine D sont

importants pour supprimer la PTH.

III.4.5 - Influence de la vitamine D sur les valeurs de référence de la PTH

Pour évaluer la prévalence de l’insuffisance en vitamine D on peut s’intéresser à d’autres

seuils que la mesure du taux de 25(OH) D: le seuil pour lequel il existe une

hyperparathyroïdie, celui pour lequel on observe une augmentation du taux de PTH, celui

pour lequel apparaissent des conséquences cliniques [14, 265, 266].

La relation entre le taux de 25(OH) D et celui de PTH semble conditionnée à l’échelon

individuel par les apports de calcium [267]. Le calcium de l’alimentation influence le taux de

PTH et à leur tour, les modifications de la PTH peuvent modifier le niveau de turnover des

métabolites de la vitamine D [268]. De faibles apports calciques augmentent le taux de PTH

et de 1,25(OH) 2D, et diminuent la demi-vie de la 25(OH) D. La carence en calcium pourrait

donc accentuer le déficit en vitamine D, des apports en calcium élevés permettent jusqu’à un

certain point une épargne en vitamine D mais n’est pas suffisante au long cours.

Nous avons opté pour un seuil de 20 ng/ml en raison du faible apport en calcium fréquent

dans la série qui représente un facteur aggravant de l’hypovitaminose D (faibles apports

calciques élèvent le taux de PTH et de 1,25(OH) 2D, et diminuent la demi-vie de la 25(OH)

D). Cette relation est retrouvée dans plusieurs études [2, 14, 36, 132, 264, 269, 270, 271, 272,

273].

III.4.6 - Relation entre les déformations osseuses et les taux sanguins de la 25(OH)

D totale et de la PTH

Dans notre étude, les fractures et les déformations osseuses ont concerné 7% de la population.

Ce chiffre est moins élevé que celui de 16,55%, observé dans l'étude de Djennane [10] ainsi

que chez les enfants et adolescents caucasiens, de 7 - 16 ans de l'europe de l'Est [274].

Nous avons objectivé des concentrations plasmatiques basses de 25(OH) D totale et une

augmentation de la PTH chez les adolescents présentants des déformations osseuses des

membres inférieurs (genu varum et genu valgum) et du thorax. Ce qui suggère un certain

degré du trouble de la minéralisation osseuse.

165

Ces déformations osseuses seraient dues à une carence sévère en vitamine D et/ou au calcium,

à un stade précoce de la vie des adolescents. Ces déformations osseuses ont été également

observées chez des adolescents vivant en Afrique, en Asie et au Moyen Orient [275, 276].

Des cas sporadiques sont aussi rencontrés en Europe, en Amérique et en Australie, chez des

enfants immigrés en provenance d'Asie, d'Afrique et du Moyen Orient [277].

166

IV - CONCLUSIONS - RECOMMANDATIONS

La prévalence de l'hypovitaminose D augmente dans tous les pays et l'Algérie semble ne pas

échapper à ce problème de santé. Notre étude, effectuée en 2013 - 2015, est l'une des

premières études réalisées dans la Daïra de Sidi M’ Hamed. Son objectif est d'estimer la

prévalence de l'hypovitaminose D chez les adolescents âgés de 11 à 18 ans, en milieu scolaire,

permettant de disposer de données fiables.

La prévalence de l'hypovitaminose D, retrouvée chez les adolescents algériens, est de 74%

dont 54,5% sont en insuffisance et 19,5% en carence en vitamine D. Ces chiffres élevés nous

interpellent car ils se situent dans les moyennes des pays Européens, Asiatiques et du Moyen

Orient. La prévalence de l'hypovitaminose D est proche de celle de l'étude algérienne réalisée

en 2013 à Tizi - Ouzou.

Cette prévalence augmentée, implique que l'hypovitaminose D peut être considérée comme un

problème de santé publique dans note pays ; bien que ces résultats ne concernent que la Daïra

de Sidi M'Hamed. Par ailleurs, elle pourrait être une source de complications osseuses

susceptibles de compromettre la santé des adolescents à long terme.

La définition standard du seuil plasmatique de la vitamine D ne fait pas encore l'unanimité.

Nous avons évalué la prévalence de l'hypovitaminose D (insuffisance et carence) selon le

consensus établi par de nombreux auteurs et des sociétés savantes qui considèrent des seuils

plasmatiques de 25(OH) D < 20 ng/ml pour définir l'hypovitaminose D, entre 10 - 20 ng/ml

pour l'insuffisance et < 10 ng/ml pour la carence en vitamine D.

L'enquête de prévalence de l'hypovitaminose D, menée en milieu scolaire dans la Daïra de

Sidi M'Hamed durant la période 2013-2015, a permis de retrouver les résultats suivants :

La prévalence de l'hypovitaminose D est estimée à 74% dont 54,5% en insuffisance et

19,5% en carence en vitamine D.

167

Les facteurs de risque de l'insuffisance et de la carence sont ceux classiquement décrits dans

la littérature :

La prévalence de l'hypovitaminose D est significative en dessous de 14 ans.

Prédominance significative chez les filles

L'obésité donne un risque élevé lorsque le BMI en Z-score est ≥ +2.

Le manque d'activité physique.

L'exposition au soleil réduite.

Les apports calciques journaliers bas.

Les saisons automne-hiver représentent un risque d'hypovitaminose D.

L'objectif de notre étude est d'évaluer la prévalence de l'hypovitaminose D chez les

adolescents, âgés de 11 à 18 ans, en milieu scolaire. Nous espérons avoir atteint cet objectif

puisque la prévalence a été calculée sur un échantillon représentatif de 431 adolescents.

Les objectifs secondaires :

La recherche des facteurs déterminants de l'hypovitaminose D qui a été effectuée et a

permis de mettre en évidence le jeune âge, le sexe féminin, le BMI élevé,

l'insuffisance de l'activité physique, les apports calciques journaliers réduits et les

saisons automne-hiver.

la corrélation inverse est retrouvée entre les concentrations plasmatiques de vitamine

D et de PTH.

Ces facteurs déterminants retrouvés permettent de mieux comprendre l'hypovitaminose D et

ainsi identifier les populations à risque.

168

Cette hypovitaminose D est expliquée par des apports insuffisants en calcium, par les

variations des saisons et par un défaut d'ensoleillement bien que la situation géographique de

notre pays offre en moyenne 2650 heures d'ensoleillement par an.

De plus, la période de l’adolescence est caractérisée par une vélocité intense de la croissance

osseuse dont les besoins en vitamine D et en calcium sont accrus.

Faut-il alors, considérer les adolescents comme une population à risque qui justifie une

supplémentation?

Certaines possibilités de supplémentation de cette population par de la vitamine D3 seraient à

proposer:

soit une supplémentation ciblée, nécessitant au préalable un dosage sanguin de

vitamine D. Néamnoins, la pratique de cette détermination pourrait constituer

une contrainte de faisabilité car non disponible dans tous les laboratoires

d'analyses médicales.

soit une supplémentation systématique visant tous les adolescents. Elle est

réalisée sans dosage sanguin de vitamine D et donc financièrement peu

coûteuse. Même si cette supplémentation concerne les adolescents ayant un

taux plasmatique en vitamine D normal, aucun risque de toxicité n'a été

rapporté.

Etant donné que notre étude retrouve une prédominance de l'hypovitaminose D pendant les

saisons automne - hiver (respectivement 79,8% et 81,4%). L’adolescent doit bénéficier d’une

supplémentation en période hivernale, à raison d’une ampoule de 200 000 UI de vitamine D3

par voie orale.

En Algérie, les seules supplémentations adoptées sont celles annoncées dans le programme

national de prévention du rachitisme carentiel chez les nourrissons. Elles comportent 2 doses

de 200.000 UI de vitamine D3 à 1 mois et à 6 mois de vie. Cependant, Il n'existe pas de

recommandations au delà de l'âge de 12 mois.

169

Des recommandations sont à proposer. Il s’agit de :

La supplémentation systématique doit être réalisée de façon rigoureuse au niveau des

PMI pour tous les nourrissons âgés de un mois et de six mois.

Le dépistage du déficit en vitamine D doit être réalisé lors des visites de routine au

niveau des PMI et par les médecins scolaires afin de rechercher le moindre signe de ce

déficit en vitamine D.

La supplémentation ciblée doit concerner les populations pédiatriques à risque de

développer un déficit en vitamine D (prématurés, nouveaux nés, pathologies

chroniques, etc).

La mise en place d'un programme d'éducation nutritionnelle au niveau des écoles

(primaires, collèges et lycées) qui doit être intégré dans le cursus scolaire et en

agissant sur l'environnement scolaire, afin de lutter contre le surpoids et l'obésité au

sein de la population non ciblée.

Les régimes alimentaires équilibrés doivent contenir des aliments riches en calcium et

en vitamine D, afin d'optimiser les besoins pendant la période de l'adolescence.

Le développement de l'activité sportive en milieu scolaire et la diversité des activités

parascolaires. Pour cela, il faudrait interpeller les responsables de l'éducation nationale

et le ministère de la jeunesse et des sports afin de mettre en application un programme

adéquat.

L'exposition au soleil, selon les recommandations proposées par les sociétés savantes,

doit être régulière et adaptée: à savoir 15 à 30 minutes par jour, deux à trois fois par

semaine du visage, mains, bras et jambes.

Nous proposons un ensemble de recommandations résumées sur l'algorithme ci-après.

170

RECOMMANDATIONS PROPOSEES

Sujets de 11 à 18 ans

Hypo-hyperthyroidie

Hyperparathyroidie

Pathologies digestives chroniques

Insuffisance rénale sévère

Syndrome néphrotique

Hépatopathie

Brûlures étendues

Granulomatose

Corticoïdes, anticonvulsivants

Dosage plasmatique de la vitamine D totale

Pigmentation cutanée foncée

Exposition au soleil absente ou réduite

Apports calciques/jour bas (< 500 mgCa/j)

Apports en vitamine D réduits (< 200 UI/j)

Saisons automne-hiver

Obésité ≥ + 2

Age < 14 ans

Sexe féminin

Activité physique < 3 heures

≥ 20 ng/ml

0 facteur de risque ≥ 1 facteur de risque

Recherche de

facteurs de risque

< 20 ng/ml

Existence

Vitamine D3 à

200.000 UI par voie

orale, 1 X/an jusqu'à

21 ans

Abstention

thérapeutique

Action sur les

facteurs de risque

modifiables

Vitamine D3 à

200.000 UI par voie

orale, 2 X/an à vie

Non Oui

Non Oui

171

V - PERSPECTIVES

Au vue de l'importance de la prévalence de l'hypovitaminose D, il serait opportun de

promouvoir des mesures concrètes associant l'ensemble des autorités concernées notamment

l'éducation nationale, le ministère de la santé et de la population, le ministère de la jeunesse et

des sports et le ministère du commerce entre autres. Tous ces organismes seront partie

prenante dans leur domaine respectif pour corriger et améliorer les conditions de

développement physique et intellectuel des enfants et des adolescents.

Les adolescents, futur adultes, devront faire l'objet d'une attention soutenue, d'abord au

sein de leurs familles grâce à l'information des médias : presse, TV, radio, ensuite au sein de

leurs établissements par l'introduction dans leur programme des notions sur l'éducation

nutritionnelle afin d'avoir un statut en vitamine D optimal indispensable à la croissance

osseuse.

Des moyens d'éducation des parents et des adolescents doivent être fournis par des

messages et des interventions des pouvoirs publics de santé à propos de l'exposition au soleil

en toute sécurité.

L’enrichissement des produits alimentaires en vitamine D et en calcium sont destinés

aux enfants et adolescents pour prévenir la carence en vitamine D.

Le développement d’une méthode de dosage standardisée de la 25(OH) D est

nécessaire afin d'harmoniser les résultats. Il faut, par ailleurs, standardiser et unifier le seuil

plasmatique optimal en vitamine D totale. Pour l'adopter, un consensus collégial doit être

établi.

Des enquêtes régionales et nationales sont recommandées pour une bonne évaluation

et une approche plus large pour aider dans la gestion de ce problème de santé.

Des études interventionnelles doivent être réalisées pour compléter les

recommandations faites par cette étude.

172

VI - BIBLIOGRAPHIE

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Liste des annexes

Annexe 1 : Teneur en calcium de l'eau potable du robinet - Daïra de Sidi M'Hamed

Annexe 2 : Les principales eaux minérales disponibles en Algérie

Annexe 3 : Classification de Fraser

Annexe 4 : Effectif des collèges et lycées de la Daïra de Sidi M’Hamed

Annexe 5 : Répartition des CEM dans les communes de la daïra de Sidi M'Hamed

Annexe 6 : Répartition des lycées selon les communes de la daïra de Sidi M’Hamed

Annexe 7 : Etablissements tirés au sort

Annexe 8 : Fiche technique

Annexe 9 : Autorisation de l'académie d'Alger-Centre pour l'année scolaire 2013/2014

Annexe 10 : Autorisation de l'académie d'Alger-Centre pour l'année scolaire 2014/2015

Annexe 11 : Fiche d’information et de consentement des parents - version en français

Annexe 12 : Fiche d’information et de consentement des parents - version en arabe

Annexe 13 : Pigmentation cutanée - Echelle de Fitzpatrick

Annexe 14 : Questionnaire de Fardellone

Annexe 15 : Stades pubertaires de Tanner

Annexe 16 : Apports alimentaires hebdomadaires en vitamine D

Annexe 17 : RATION CALCIQUE QUOTIDIENNE (questionnaire de Fardellonne)

Annexe 18 : Recommandations OMS pour les mesures anthropométrique

Annexe 19 : Disque de calcul du BMI ou IMC

Annexe 20 : Courbes de référence OMS 2007 de surpoids et d'obésité en z-score pour les

filles et les garçons

Annexe 1 : Teneur en calcium de l'eau potable du robinet - Daïra de Sidi

M'Hamed

Renseignements obtenus auprès de la Société des Eaux et de l’Assainissement d’Alger

(SEAAL)

TENEUR EN CALCIUM DAIRA DE SIDI M’HAMED

EL MADANIA: 70mg/l 1 VERRE = 14 mg/Ca

EL MOURADIA: 98mg/l 1 VERRE = 19.6 mg/Ca

DIDOUCHE MOURAD: 70 - 80mg/l 1 VERRE = 14 mg/Ca

HASSIBA BEN BOULAID: 50mg/l 1 VERRE = 10 mg/Ca

Provenance :

Barrage Kadarra = eaux de surface, la plus grande quantité

Forages = eaux souterraines (Baraki, Bentalha, EL Harrach…)

Eaux traités dessalées à très faible quantités

EAU POTABLE MINERALE

TENEUR EN CALCIUM

GUEDILLA : 72 mg/l 1 VERRE = 14.4 mg/Ca

IFRI : 81 mg/l 1 VERRE = 16.2 mg/Ca

L. KHEDIDJA : 53 mg/l 1 VERRE = 10.6 mg/Ca

YOUKOUS : 77.4 mg/l 1 VERRE = 15.48 mg/Ca

IFRI/GUEDILLA: 1 VERRE = 15.3 mg/Ca

MOYENNE EAU MINERALE: 1 VERRE = 14.05 mg/Ca

Annexe 2 : Les principales eaux minérales disponibles en Algérie

Eau

minérale

Teneur en sels minéraux mg/l

Ca Mg K Na Sulfates

SO4

Nitrates

NO3

Nitrites

NO2 Chlorures Fluor HCO3 pH Résidus secs

Guédila 78 37 2 29 95 4,5 <0,01 40 7,35 564

Lalla

Khedidja 53 7 0,54 5.5 7 0,42 0 11 0,26 160 7,22 187

Saïda 68 50 0,2 58 65 15 0 81 376 7,5 478

Ifri 99 24 2,1 15,8 68 15 <0,02 72 265 7,2 380

Messerghine 52 42 3 45 50 5 0 78 260 7,2 320

Annexe 3 : Classification de Fraser

Classification de Fraser. Sévérité du rachitisme carentiel.

Stade 1

Stade 2 Stade 3

Calcémie abaissée normale très diminuée

Phosphatémie normale diminuée très diminuée

Calciurie abaissée très diminuée très diminuée

Phosphaturie normale augmentée très augmentée

PAL augmentée très augmentée très augmentée

PTH normale très augmentée très augmentée

25(OH) D diminuée très diminuée très diminuée

Lésions osseuses +/- ++ +++

Densité minérale osseuse diminuée très diminuée très diminuée

Annexe 4 : Effectif des collèges et lycées de la Daïra de Sidi M’Hamed

Daira Commune Nombre de

CEM

Total de

collégiens

Nombre de

Lycées

Total de

lycéens

Sidi M'Hamed

Sidi M'Hamed 12 3607 4 2392

El Madania 6 1795 2 1667

El Mouradia 5 2299 1 1027

Alger-Centre 6 2490 4 2285

TOTAL 29 10191 11 7371

Annexe 5 : Répartition des CEM dans les communes de la daïra de Sidi

M'Hamed

Commune Nom du CEM Total de

collégiens

Total de

filles

Total de

garçons

Sidi

M'Hamed

Abou El Kacem CHABI 339 142 197

Aissat IDIR 224 110 114

Omar IBN ABDELAZIZ 207 107 100

Khams ABRIA 308 159 149

Selmane EL FARISSI 170 86 84

Ali MEKKI 539 270 269

MENANI 253 119 134

Col. Ali MELLAH 319 142 177

Said BEN MOUSSIB 175 88 87

Rachid HARROUN 385 187 198

Ibn EL FAHAM 370 193 177

Wahiba KEBAILI 318 173 145

El Madania

Abbes LAGHROUR 233 120 113

Farid MAGHRAOUI 367 207 160

Omar YACEF 241 122 119

Abou Bakr ESSIDIK 331 163 168

Moufdi ZAKARIA 398 181 217

Fatiha ARATNI 225 113 112

El Mouradia

Ibn HAZEM 232 97 135

OUM AMAR SOUMIA 285 130 155

Abdelmalek IBN

MAROUANE 300 150 150

Med SAHRAOUI 536 269 267

Annexe Cheikh

BOUAMAMA 946 452 494

Alger-

Centre

EL KAHINA 412 203 209

PASTEUR 777 384 393

TAHA HOCINE 402 189 213

DHAMIA 311 141 170

Yahia BEN AICH 306 155 151

Med BARKATI 282 157 125

TOTAL 10191 5009 5182

Annexe 6 : Répartition des lycées selon les communes de la daïra de Sidi

M’Hamed

Commune Nom du lycée Total de

lycéens

Total de

filles

Total de

garçons

Sidi M'Hamed

Omar RACIM 634 634 0

Amor MAZARI 354 177 177

EL IDRISSI 916 396 520

Ibn ENNAS 488 243 245

El Madania

Med BOUDIAF 804 476 328

Ahmed ABOU EL ABBES 863 466 397

El Mouradia Cheikh BOUAMAMA 1027 468 559

Alger-Centre

Col. Salah ZAAMOUM 367 191 176

Zineb OUM EL MASSAKIN 426 426 0

Arroudj et Kheireddine BARBEROUSSE 908 455 453

Omar IBN EL KHATTAB 584 201 383

TOTAL 7371 4133 3238

Annexe 7 : Etablissements tirés au sort

Commune Nom du CEM Nb de

classes Nom du Lycée

Nb de

classes

Sidi M'Hamed Wahiba KEBAILI 4 EL IDRISSI 3

El Madania

Ahmed ABOU EL ABBES 3

Alger-Centre EL KAHINA 4

TOTAL 8

6

Annexe 8 : Fiche technique

PREVALENCE DE L’HYPOVITAMINOSE D ET EVALUATION DES

FACTEURS DE RISQUE CHEZ LES ADOLESCENTS SCOLARISES DANS

LA DAIRA DE SIDI M’HAMED

Nom :…………………… Prénom :…………………….….

Date de naissance : /__/__/__/__/__/__/__/__/

Lieu de naissance :………..………………………….………

Adresse personnelle :……………………………….………………

…………………………………………..………………..…………

Téléphone : /__/__/__/__/__/__/__/__/__/__/

Commune :…………………………….

CEM :………………………………….

Lycée…………………………………..

Urbanisation : Rural Urbain

EXAMEN PHYSIQUE

Poids : /__/__/ Kg Taille : /__/__/__/cm

IMC : /__/__/ __/ Tour de taille /__/__/__/cm

Signes pubertaires : Oui Non

Menarchie Oui Non

Stades Tanner : Oui Non

Déformations squelettiques : Oui Non

قب ل ............................... الاسم: ............................... :ال

/ __ / __ / __ / __ / __ / __ / __ / __ / تاريخ الميلاد:

.................................................: ......................مكان الولادة

..................................................................... عنوان المنزل:

........................................................................................

/__ / __ / __ / __ / __ / __ / __ / __ / __ __/ /: الهاتف

.........................................................................: المدينة

.....................................................................: المتوسطة

........................................................................الثانوية :

الحضري الريف التحضر

فحص طبي

/ سم __ / __ / __ / الحجم كغ / __ / __ /: الوزن

IMC / __ / __ / . /__/ سم __ / __ / __ الخصر /

لا نعم: البلوغ علامات

لا نعم أول دورة شهرية :

لا نعم: مراحل البلوغ

لا نعم: الهيكل العظمي تشوهات

PREVALENCE ET EVALUATION DES FACTEURS DE RISQUE

DE L’HYPOVITAMINOSE D CHEZ LES ADOLESCENTS

SCOLARISES DANS LA DAÏRA DE SIDI M’HAMED

IDENTIFICATION DE L’ENFANT

(A remplir par les parents)

Nom :……………………Prénom :……………………

Date de naissance : /__/__/__/__/__/__/__/__/__/__/

Lieu de naissance :………..………………….…………

Adresse personnelle :…………………….……..………

…………………………………..………………………

Téléphone : / /__/__/__/__/__/__/__/__/

Commune :………………………………………….….

CEM :……………………………………..……………

Lycée………………………………………..………….

Antécédents personnels

Poids de naissance : /__/__ /__/__/__/

Taille de naissance:/__/__/cm

Périmètre crânien:/__/__/cm

Vitamine D : Oui Non Age:

قب ل .......................... الاسم: ............................... :ال

/ __ / __ / __ / __ / __ / __ / __ / __ / تاريخ الميلاد:

: ................................مكان الولادة

.............................................................. عنوان المنزل:

..................................................................................

/__ / __ / __ / __ / __ / __ / __ / __ / __ __/ /: الهاتف

.........................................................................: المدينة

.....................................................................: المتوسطة

........................................................................الثانوية :

الخلفية الشخصية

/__/__/__/ __/__/ الوزن عند الولادة:

:/ __/__/ حجم عند الولادة

:/ __/__/ راسالمحيط

السن: لا نعم :D فيتامين

Mode d’alimentation

Allaitement maternel exclusif : Oui Non

Si oui durée:

Allaitement mixte : Oui Non

Si oui durée:

Allaitement artificiel exclusif Oui Non

Si oui, durée:

Diversification : Oui Non Age:

Type :…………………………………………………

Antécédents familiaux

Mère supplémentée durant le dernier trimestre

de la grossesse : Oui Non

Calcium : Oui Non

Vitamine D : Oui Non

Niveau socio-économique

Profession du père … . .……………………….

Niveau scolaire…………………………….…..

Profession de la mère :…………………………

Niveau scolaire……………………………..…..

طريقة تغذية

لا الرضاعة الطبيعية: نعم

مدة الرضاعة:

لا الرضاعة المشتركة: نعم

مدة الرضاعة:

لا نعم :الرضاعة المصطنعة

مدة الرضاعة :

السن: لا : نعم الغذائيالتنويع

...............المواد الغذائية :...................................................

تاريخ الأسرة

:الأخيرة من الحمل خلال الأشهر الثلاثة تستكمل الأم

لا نعم

لا نعم: الكالسيوم

لا نعم :D فيتامين

الاقتصاديالمستوى الاجتماعي و

................ ................ مهنة الأب:

................... المستوى العلمي

.................................. مهنة الأم:

المستوى العلمي....................

Conditions d’habitat

Nombre de pièces :

Pièces ensoleillées : Oui Non

Si oui, durée heures

Tenue vestimentaire :

Habits couvrants Oui Non

Exposition au soleil : Oui Non

Si oui, Visage

Mains

Bras

Jambes

Durée quotidienne moyenne: moins de 30mn

de 30 à 60mn

plus de 60 mn

ظروف السكن

: عدد الغرف

لا نعم: الغرف المشمسة

ساعةالب وقت، الإذا كانت الإجابة بنعم

: اللباس

لا نعم واقية سب ملا

لا نعم: التعرض لأشعة الشمس

الوجه ، إذا كان الجواب نعم

اليد

الذراع

الساقين

دقيقة 30: أقل من المتوسط اليومي منز

دقيقة 60 إلى 30 من

دقيقة 60أكبر من

Enquête diététique

Nom :…………………………………………

Prénom :……………………….

Apports nutritionnels enrichis en vitamine D

Consommez-vous ?

Si oui précisez combien de fois par semaine

Sardines fraîches ou conserves : Oui Non

Combien de fois Non précisé

Thon frais ou conserves : Oui Non

Combien de fois

Foie d’agneau cuit : Oui Non

Combien de fois

Œufs : Oui Non

Combien de fois

Beurre : Oui Non

Combien de fois

Margarine : Oui Non

Combien de fois

Ration calcique quotidienne

1- Buvez-vous du lait tous les jours ? Oui Non

-Si oui, combien en buvez-vous par jour ?

-Nombre de verres :

-Nombre de tasses :

-Nombre de bols :

قب ل : ................................................ ال

الاسم: ............................

حمية المحصنة مع فيتامين )د(: -

هل تأكل؟

إذا كان الجواب نعم، حدد كم مرة في الأسبوع

السردين الطازجة أو المعلبة: نعم لا

كم مرة غير محدد

التونة الطازجة أو المعلبة: نعم لا

كم مرة

الكبد المطبوخ: نعم لا

كم مرة

البيض: نعم لا

كم مرة

الزبدة: نعم لا

كم مرة

من السمن: نعم لا

كم مرة

كمية الكالسيوم اليومية

نعم لا هل شرب الحليب كل يوم؟ - 1

، وإذا كان نعم، كم تشرب في اليوم؟

، عدد من الكؤوس:

، عدد من كوب :

، عدد من وعاء:

-Si non combien en buvez-vous par semaine ?

-Nombre de verres :

-Nombre de tasses :

-Nombre de bols :

2-Buvez-vous du petit lait ? Oui Non

-Si oui, Nombre de verres par jour

Nombre de verres par semaine

3- Buvez-vous du lait caillé ? Oui Non

-Si oui, Nombre de verres par jour


4- Mangez-vous des yaourts ou des crèmes desserts ?

Oui Non

-Si oui combien par semaine ?

5- Mangez-vous du fromage blanc ? Oui Non

Si oui, combien de pots par jour ?

par semaine

6- Mangez-vous des petits suisses ? Non Oui

Si oui, combien de « petit modèle » par jour ?

par semaine

combien de « grand modèle » par jour ?

par semaine

7- Mangez-vous du Fromage (gruyère ou autre)?

Si oui, combien de fois par jour ?

par semaine

Vos portions : Petites moyennes grosses

8- Mangez-vous de la viande ou du poisson tous les

jours ? Si oui :

إذا لم يكن كذلك، كم كنت تشرب في الأسبوع؟

، عدد من الكؤوس:

، عدد من كوب :

، عدد من وعاء:

نعم لا هل تشرب اللبن؟ -2

وإذا كان نعم، عدد من الكؤوس يوميا -

عدد من الكؤوس في الأسبوع -

لانعم هل تشرب اللبن الرائب؟ 3

وإذا كان نعم، عدد من الكؤوس يوميا -

عدد من الكؤوس في الأسبوع -

4- هل تأكل المشتقة من الحليب؟

لا نعم

إذا كان الجواب نعم، كم في الأسبوع؟

لا نعم ؟ الأبيض الجبن تأكل هل - 5

الواحد؟ اليوم في أكواب عدد كم نعم، كان وإذا

أسبوع

هل تأكل السنجاب؟ نعم لا - 6

وإذا كان نعم، كم من "نموذج صغير" اليوم؟

الأسبوع

كيف "نموذج رائع" اليوم؟

الأسبوع

جبن )غرويير أو غيره( هل تأكل؟ - 7

إذا كان الجواب نعم، كم مرة في اليوم؟ -

الأسبوع

كبيرة الأجزاء: صغيرة متوسطة

هل تأكل اللحم أو السمك كل يوم ؟ - 8

إذا كان الأمر كذلك:

combien de fois par jour ? Viande Poisson


9-Combien d’œufs mangez-vous en moyenne par

semaine ?

10- Combien de fois mangez-vous des pommes de terre

par semaine ?


11- Combien de fois mangez-vous de pâtes ou de la

semoule par semaine ?


12- Combien de fois mangez-vous des légumes secs par

semaine ? (Lentilles, haricots ses, pois chiche)


13- Combien de fois mangez-vous des légumes verts par

semaine ? (Potage compris)


14-Combien de pain mangez vous par jour ?

Demi- pain/jour 1 Baguette/jour

> 1Baguette/jour

15-Combien mangez-vous de fruits par semaine ? :

16 -Mangez-vous du chocolat? Oui Non

Si oui : Combien en mangez-vous par semaine ?

Nombre de barres : Nombre de tablettes :

كم مرة في اليوم؟ اللحوم الأسماك -


في الاسبوع؟ كم عدد البيض هل تناول الطعام في المتوسط 9

كيف وغالبا ما كنت تأكل البطاطس في الأسبوع؟ - 10


كيف وغالبا ما كنت تأكل المعكرونة أو الأسبوع سميد؟ - 11


كيف وغالبا ما كنت تأكل البقوليات كل أسبوع؟ - 12

)العدس، الفاصوليا لها، والحمص(


كيف وغالبا ما كنت أكل الخضروات الخضراء في الأسبوع؟ - 13

)بما في ذلك حساء(


كم خبز تأكله في اليوم الواحد؟ 14

الخبزة في يوم خبزة في يوم نصف

يوم <من خبزة في

: كيف يمكنك أن تأكل الفواكه في الأسبوع؟ 15

هل تأكل الشوكولاته؟ نعم لا 16

إذا كانت الإجابة بنعم: كيف كنت تأكل في الأسبوع؟

عدد من القضبان: عدد الرفوف:

17- Buvez-vous de l’eau du robinet ? Oui Non

Si oui : Nombre de verres/jour

Nombre de litres/jour

18- buvez-vous de l’eau minérale ? Oui Non

Si oui : Nombre de verres/jour

Nombre de litre/jour

Laquelle……………………………

19- Buvez-vous chaque jour du jus de fruits ?

Oui Non

Si oui : Nombre de verres/jour :

Activité physique : Oui Non Non précisé

A l’école: Oui Non Non précisé

Extrascolaire :

Sport régulier : Oui Non

Type :………………Nombre d’heures/semaine

Non précisé

Télévision : Oui Non

Nombre d’heures/jour: Non précisé

Ordinateur : Oui Non

Nombre d’heures/jour: Non précisé

Comment se rend-il à l’école ?

A pied : Oui Non

En voiture ou bus : Oui Non

Non précisé

هل تشرب ماء الصنبور؟ نعم لا - 17

إذا كانت الإجابة بنعم: عدد من المشروبات في اليوم الواحد

عدد اللترات في اليوم الواحد

لا تشرب المياه المعبأة في زجاجات؟ نعم لا - 18

في اليوم الواحد الكؤوسإذا كانت الإجابة بنعم: عدد

عدد اللترات في اليوم الواحد

التي .................................

نعم لا هل تشرب عصير كل يوم؟ - 19

في اليوم الواحد: الكؤوسإذا كانت الإجابة بنعم: عدد

م لا غير محدد النشاط البدني: نع

في المدرسة: نعم لا غير محدد

الرياضية بعد المدرسة

الرياضة العادية: نعم لا

نوع: ........................ عدد الساعات في الأسبوع :

غير محدد

تلفزيون: نعم لا

عدد الساعات في اليوم الواحد : غير محدد

الكمبيوتر: نعم لا

عدد الساعات في اليوم الواحد : ساعة غير محدد

كيفية الذهاب إلى المدرسة ؟

م لا سيرا على الأقدام: نع

بالسيارة: نعم لا -بالحافلة

غير محدد

Annexe 9 : Pigmentation cutanée - Echelle de Fitzpatrick

Couleur de la peau Sensibilité Brûle au soleil Bronzage Phototype

I. Peau blanche Très sensible Toujours Rare

II. Peau blanche Très sensible Habituellement Parfois

III. Peau blanche Sensible Parfois Habituellement

IV. Peau mate Modérément sensible Rare Toujours

V. Peau mate Très peu sensible Rare Naturel

VI. Peau noire Insensible Jamais Noire

Annexe 10 : RATION CALCIQUE QUOTIDIENNE (questionnaire de Fardellonne)

1- Buvez-vous du lait tous les jours ?

Si oui, combien en buvez-vous par jour ?

-nombre de verres :

-nombre de tasses :

-nombre de bols :

Si non combien en buvez-vous par semaine ?

-nombre de verres :

-nombre de tasses :

-nombre de bols :

2-Buvez-vous du petit lait ? Si oui

Nombre de verres par jour


3-Buvez-vous du lait caillé ? Si oui



4- Mangez-vous de yaourts ou des crèmes desserts ? Si oui

Combien par semaine ?................

5- Mangez-vous du fromage blanc (fromage frais)? Si oui

Combien de pots de 100g par semaine ?

6-Mangez-vous des petits suisses (fromage frais)? Si oui

Combien par semaine ?

7-Mangez- vous du gruyère, édam, gouda (fromage à pâte cuite) ? Si oui

Combien de fois par semaine ?

Vos portions sont : Petites…………… Moyennes………………Grosses…………..

8-Mangez- vous du camembert (fromage à pâte molle)? Si oui :

Combien de fois par semaine ?

Vos portions sont : Petite……………Moyennes…………Grosses……..

9- Mangez-vous de la viande ou du poisson tous les jours ?si oui

Combien de fois par jour ?

Vos portions sont : Petites : Moyennes : Grosses :

10-Combien d’oeufs mangez-vous en moyenne par semaine ?

11- Combien de fois mangez-vous des pommes de terre par semaine ?


12- Combien de fois mangez-vous de frites par semaine ?


13- Combien de fois mangez-vous de pâtes ou de la semoule par semaine ?


14- Combien de fois mangez-vous des légumes secs par semaine ?

(Lentilles, haricots ses, pois chiche)


15- Combien de fois mangez-vous des légumes verts par semaine ?

(Potage compris)


16-Combien de pain mangez vous par jour ?

Baguettes par jour :

17-Combien mangez-vous de fruits par semaine :

18- Mangez-vous du chocolat au lait ou du chocolat blanc ? Si oui :

Combien en mangez-vous par semaine ?

Nombre de barres :

Nombre de tablettes

19- Mangez-vous du chocolat noir ?si oui

Combien en mangez-vous par semaine ?

Nombre de tablettes :

20- buvez-vous de l’eau du robinet ? Si oui


Nombre de litre par jour

21- buvez-vous de l’eau minérale ? Si oui


Nombre de litre par jour

Laquelle buvez-vous le plus souvent ?

Guedila Ifri Sidi el kebir Autres

22- buvez-vous chaque jour du jus de fruits ? Si oui

Nombre de verres par jour :

1 : 7 : 13 : 19 :

2 : 8 : 14 : 20 :

3 : 9: 15 :

4 : 10 : 16 :

5 : 11 : 17 :

6: 12 : 18 :

Le TOTAL correspond à la ration calcique journalière.

Les valeurs sont données en milligrammes (mg) de calcium pour une portion moyenne, dont

le poids (avant cuisson) ou le volume est indiqué entre parenthèses

Une grosse portion = une portion moyenne x 1,5

Une petite portion = une portion moyenne x 0,5

Teneur en calcium :

Lait : 1 verre (100ml) = 1 tasse 120 mg

1 yaourt (125 mg) = 1 crème dessert 150 mg

Fromage blanc (100 mg) = 1 pot individuel 95 mg*

Petit suisse : 28 mg

Fromage à pâte cuite (30g) 263 mg*

Fromage à pâte molle (30g) 120 mg*

Viande et poisson (120g) 15 mg*

1 œuf 28 mg

Pommes de terre (200g) 20 mg

Frite (160g) 96 mg

Pâtes (50g) 10 mg

Légumes secs (75 g) 53 mg*

Légumes verts (200g) 94 mg*

Pain : 1 baguette (200g) 50 mg

1 fruit (150g) 25 mg*

Fruits secs 80mg

Figue sèche 170 mg

Fruits oléagineux 140 mg

Amandes 255mg

Noisettes 200mg

Chocolat :

1barre de chocolat au lait ou blanc (20g) 43mg

1 barre de chocolat noir (20 g) 13 mg

1 tablette de chocolat au lait (100g) 214 mg

*Représente la moyenne de plusieurs aliments du même groupe

Annexe 11 : Recommandations OMS pour les mesures anthropométrique

Annexe 12 : Courbes de référence OMS 2007 de surpoids et d'obésité en z-score pour les

filles et les garçons

RESUME

La vitamine D est l’une des substances indispensables pour l’organisme. Sa carence prolongée

conduit à un rachitisme chez l'enfant. Au cours de l’adolescence, l’acquisition d’un capital

osseux satisfaisant permet d’éviter le risque de l’ostéoporose à l'âge adulte.

L’évaluation du statut vitaminique D est réalisée par le dosage de la 25 hydroxyvitamine D

totale (25(OH) D2 + D3) circulant. Le seuil plasmatique consensuel, retenu chez l’enfant et

l’adolescent, est de 20 ng/ml.

En Algérie, rares sont les études publiées sur ce sujet.

Objectifs: Evaluer le statut vitaminique D, estimer la prévalence de l'hypovitaminose D et

identifier ses facteurs de risque potentiels.

Matériel et méthodes: Nous avons effectué une étude prospective, entre septembre 2013

et septembre 2015, chez des adolescents scolarisés dans les collèges et lycées de la Daïra de

Sidi M' Hamed. 431 adolescents âgés de 11 à 18 ans ont été examinés. Un prélèvement

sanguin est réalisé pour la mesure de la concentration plasmatique de la vitamine D totale,

PTH, calcium, phosphore, phosphatases alcalines, magnésium, créatinine, albumine et

transaminases. Un dosage urinaire a concerné la calciurie et la créatinurie.

Résultats: La concentration plasmatique moyenne en vitamine D est de 12,40 ± 3,67 ng/ml.

La médiane est de 12,10 ng/ml [4,22-19,98 ng/ml].

La prévalence globale de l'hypovitaminose D est de 74% (25(OH) D < 20 ng/ml).

L'insuffisance vitaminique D (10 < 25(OH) D < 20 ng/ml) est de 54,5% et la carence (25(OH)

D < 10 ng/ml) de 19,5%.

Les facteurs de risque potentiels de l'hypovitaminose D sont: la prédominance féminine avec

une concentration moyenne de 13,9 ± 6,6 ng/ml vs 20,3 ± 9,3 ng/ml, chez les garçons. Le

risque d’insuffisance en vitamine D est de 3,27. Le BMI augmenté avec des concentrations

moyennes de vitamine D de 16,2 ± 9,2 ng/ml chez les surpoids et de 14,0 ± 5,5 ng/ml les

obèses, le risque d’hypovitaminose D est de 5,28. L’insuffisance d’ensoleillement exprimée

par la durée et la surface d'exposition au soleil est un facteur de risque multiplié par 2,37.

L’activité physique inférieure à 3 heures par semaine est un facteur déterminant avec un

risque multiplié par 2.

L’hypovitaminose D suit une variation saisonnière: 73,3% au printemps, 69,3% en été, 79,8%

en automne et 81,4% en hiver. Les saisons automne –hiver sont associées à l'hypovitaminose

D, le risque est de 1,84.

La ration calcique quotidienne est un facteur indépendant, la moyenne est de 678,4 ± 231,34

mg/j. L'hypovitaminose D est estimée à 74,6% pour une ration calcique journalière inférieure

à 800 mg/j et de 85,6% pour un apport de calcium < 500 mg/j.

Il existe une corrélation inverse entre les concentrations plasmatiques de la vitamine D et de la

PTH (r = -0,62; IC 95% [-0,68 ; -0,57].

Conclusion : La prévalence de l’hypovitaminose D est élevée (74%) chez les adolescents de

11 - 18 ans vivant en milieu urbain dans la Daïra de Sidi M’Hamed. 54,5% présentent une

insuffisance vitaminique alors que 19,5% ont une carence marquée. Ces chiffres appellent une

révision de notre politique de santé.

ABSTRACT

Vitamin D is one of the substances essential to the body. Its prolonged deficiency leads to

rickets in children. During adolescence, the acquisition of a satisfactory bone stock avoids the

risk of osteoporosis in adulthood.

The assessment of vitamin D status is achieved by the determination of 25-hydroxyvitamin

total D (25 (OH) D2 + D3) flowing. The consensus plasma threshold, retained in children and

adolescents, is 20 ng/ml.

In Algeria, there are few published studies on this subject.

Objectives: To evaluate the vitamin D status, to estimate the prevalence of vitamin D

deficiency and to identify potential risk factors.

Methods: We have carried a prospective study between September 2013 and September

2015, in adolescents educated in colleges and high schools in the Sidi M'Hamed Daïra. 431

adolescents between 11-18 years old were examined. A blood sample is taken for the

measurement of the plasma concentration of total vitamin D, PTH, calcium, phosphorus,

alkaline phosphatase, magnesium, creatinine, albumin and transaminases. A urinary dosage

has concerned urinary calcium and urinary creatinine.

Results: The mean plasma concentration of vitamin D is 12.40 ± 3.67 ng/ml. The median is

12.10 ng/ml [4.22 - 19.98 ng/ml].The overall prevalence of hypovitaminosis D is 74% (25

(OH) D < 20 ng/ml). Insufficient vitamin D (10 < 25(OH) D < 20 ng/ml) is 54.5% and

deficiency (25(OH) D < 10 ng/ml) of 19.5%.

Potential risk factors for vitamin D deficiency are: female predominance with an average

concentration of 13.9 ± 6.6 ng/ml vs 20.3 ± 9.3 ng/ml in boys. The risk of insufficient vitamin

D is 3.27. The increased BMI with the mean concentrations of vitamin D 16.2 ± 9.2 ng/ml in

overweight and 14.0 ± 5.5 ng/ml in obese. The risk of Vitamin D deficiency is 5.28.

Insufficient of sunlight expressed by the length and sun exposure surface is a risk factor

multiplied by 2.37. Physical activity less than three hours a week is a determining factor with

a 2-fold increased risk.

The vitamin D deficiency follows a seasonal variation: 73.3% in the spring, summer 69.3%,

79.8% in autumn and 81.4% in winter. Autumn -winter seasons are associated with vitamin D

deficiency, the risk is 1.84.

The daily calcium intake is an independent risk factor, the average was 231.34 ± 678.4

mg/day. The hypovitaminosis D is estimated at 74.6% for a daily calcium intake of less than

800 mg/day and 85.6% for calcium intake < 500 mg/day.

There is an inverse correlation between plasma concentrations of vitamin D and PTH (r = -

0.62, 95% CI [-0.68, -0.57].

Conclusion: The prevalence of vitamin D deficiency is high (74%) in adolescents aged 11-18

years old living in urban areas in the Sidi M'Hamed Daïra. 54.5% have a vitamin deficiency

while 19.5% have a marked deficiency. These values call for a review of our health policy.

Discipline : pédiatrie

Mots-clés : vitamine D, hormone parathyroïde, ration calcique, prévalence, hypovitaminose D, facteurs de

risque, adolescents.

Directrice de thèse : Professeur Samia CHIKHI

Adresse de l’auteur : Docteur Samia SOKHAL

Maître-assistante en pédiatrie; Service de pédiatrie – CHU Mustapha Alger-Centre

Documents

Prévalence et évaluation des facteurs de risque de l ...biblio.univ-alger.dz/jspui/bitstream/1635/14267/1/SOKHAL_SAMIA.pdf · UNIVERSITÉ D’ALGER 1 BENYOUCEF BENKHEDDA FACULTÉ