Embed Size (px)
Citation preview
1
REPUBLIQUE ALGERIENNE DEMOCRATIQUE ET POPULAIRE
MINISTERE DE L’ENSEIGNEMENT SUPERIEUR ET DE LA
RECHERCHE SCIENTIFIQUE
UNIVERSITE D’ALGER BENYOUCEF BENKHEDDA
Département de Médecine
Thèse pour l’obtention du diplôme de Docteur
En Sciences Médicales
TRAITEMENT NEUROCHIRURGICAL DE LA
DOULEUR CHRONIQUE REBELLE AU
TRAITEMENT MEDICAL
Présenté par
Le Docteur AICHAOUI Faycal
Maitre-assistant en Neurochirurgie
Hôpital Salim Zemirli
Directeur de Thèse
Le Professeur ABDENNEBI Benaissa
Jury:
Président : Professeur Nafa IOUALLALEN
Membres : Professeur Chakib Hatem DELIBA
Professeur Nadia FELLAH
Professeur Abdelhalim MORSELI
2
Remerciements
Beaucoup de personnes m’ont aidé de prés ou de loin à l’accomplissement de ce travail.
Qu’elles trouvent ici ma profonde gratitude.
Je remercie, tout d’abord, mon directeur de thèse Monsieur Benaissa Abdennebi professeur,
chef de service de neurochirurgie de l’hôpital Salim Zemirli d’avoir dirigé ce travail avec
rigueur et honnêteté. Ses qualité humaines, son soutien, sa disponibilité et sa patience m’ont
aidé à mener ce travail à terme. Son perpétuel dévouement pour les malades ont été pour
beaucoup dans le choix de ce sujet. Qu’il trouve ici le témoignage de mon profond respect.
Mes remerciements vont également à Monsieur Nafa Iouallalen, chef de service de
neurochirurgie de l’hôpital Ali Ait Idir, qui m’a fait l’honneur d’accepter de présider le jury
de cette thèse et pour l’intérêt qu’il a porté à ce travail. Qu’il soit assuré de ma gratitude et
de mon profond respect.
Je remercie également :
Monsieur, le professeur Chakib Hatem Deliba, chef de service de neurochirurgie de
l’hôpital Cherchell
Madame, le professeur Nadia Fellah chef de service d’anesthésie-réanimation de
l’hôpital Lamine Debagine Bab El Oued
Monsieur, le professeur Abdelhalim Morseli, du service de neurochirurgie de
l’hôpital Lamine Debagine Bab El Oued
Pour avoir accepté de faire partie du jury. Je leur suis très reconnaissant pour l’importance
qu’ils ont accordé à ce travail, le temps consacré à sa lecture et son analyse, les corrections
qu’ils y’ ont apporté et pour leurs critiques constructives. Qu’ils trouvent dans ces quelques
lignes ma profonde reconnaissance.
Je remercie aussi toutes mes consœurs et tous mes confrères du service de neurochirurgie
Salim Zemirli qui m’ont accompagné tout au long de ce travail ainsi que toute l’équipe
paramédical et secrétaires.
Je remercie Dr Ararem épidémiologue, pour son aide dans l’étude statistique.
Merci aux rencontres : Mr Sindou et Mr Mertens qui ont encouragé mon intérêt pour le sujet.
Merci à mes parents, ma famille et aux amis pour votre soutien, il y’a bien d’autres lieux
plus appropriés qu’un rapport scientifique où vous dire à quel point vous m’inspirez et ou
vous exprimer directement mes remerciements ainsi que toue mon affection. Cette thèse vous
est dédiée.
3
SOMMAIRE
CHAPITRE I :
I INTRODUCTION……………......................................................................................... 3
II HISTORIQUE…………………………………………………………………..………….. 3
III DONNEES ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES DE LA DOULEUR………. 6
1. NOCICEPTEURS………….…………………………………………….………………… 6
1.1 Transduction du stimulus en signal électrique…………..………………………. 7
1.1.1 Récepteurs peptidergiques et non peptidergiques………………………………… 8
1.1.2 Récepteurs élémentaires……………………………............................................... 8
1.1.2.1. Canaux à potentiel récepteur transitoire…………………………………………… 8
1.1.2.2. Canaux ioniques sensibles à l’acidité…………………………………………..… 9
1.1.2.3. Récepteurs purinergiques………………………………………………................. 9
1.1.3 Canaux sodiques voltage-dépendants……………………………………………… 9
1.1.4 Autres récepteurs………………………………………............................................. 10
1.2 Rôle inflammatoire…………………………………………………………….....…. 11
2. FIBRES PERIPHERIQUES………………………………...………….......................... 12
3 RELAIS MEDULLAIRES………………………………………………..………………. 13
4. VOIES ASCENDANTES ……………………………………………………………….. 16
4.1 Faisceau spinothalamique………..…………………………………………………… 16
4.2 Faisceau spino-réticulo-thalamique ………………………………………………… 16
4.3 Autres voies…………………………………………………………….. .…………….. 18
4.4 Voies nouvellement décrites………………………………………. …………………. 18
5. RELAIS SUPRASPINAL…………………………….……............................................. 18
5.1 Projections thalamo-corticales………………………….………………………..…… 18
PREMIERE PARTIE
Connaissances actuelles du traitement neurochirurgical de la douleur chronique
4
5.2 Projections corticocorticales et cortico-sous-corticales…………………….……...... 20
6. NEUROMODULATION DE LA DOULEUR………………………..…………………. 20
6.1 Contrôle médullaire……………………………………… … ……………………... 20
6.2 Contrôle supramédullaire………………………………………………………….. 21
6.2.1 Tronc cérébral…………………………………………………………………………. 22
6.2.1.1 Voie sérotoninergique……………….………………………………………. …... 22
6.2.1.2 Voie noradrénergique………………………………………………. ……………… 22
6.2.1.3 Contrôle inhibiteur diffus induit par stimulation nociceptive (CIDN)…………....... 22
6.2.2 Hypothalamus……………………..……………………………………………….. 23
6.2.3 Thalamus………………………………………………………………………... … 23
6.2.4 Cortex cingulaire antérieur………………………………………………………… 24
6.2.5 Cortex insulaire…………………………………………………………..…... …… 24
6.2.6 Cortex moteur……………………………………………….……….……………. 24
IV DONNEES PHYSIOPATHOLOGIQUES RESPONSABLES DE LA DOULEUR……………………………………………………………………………………. 24
1. MECANISME DES DOULEURS NEUROPATHIQUES…………...………………. 24
1.1 Mécanismes d’origine périphérique……………………………………………….. 25
1.1.1 Décharges anormales des fibres lysées……………………………………………. 25
1.1.2 Décharges anormales des fibres non lysées….…………………………………….. 25
1.1.3 Excitations croisées entre fibres……………………………………………………… 26
1.1.4 Surproduction de facteurs de croissance……………………………………………. 26
1.2 Mécanisme d’origine centrale……………………………………………………… 26
1.2.1 Médullaire.. …………………………………………………………………………… 26
1.2.1.1 Modifications structurelles présynaptiques………………………………………… 27
1.2.1.2 Modification fonctionnelles postsynaptiques……………………………………… 27
5
1.2.1.3 Modification fonctionnelle des neurones inhibiteurs……………………………… 27
1.2.2 Tronc cérébral…………………………………………………………….………….. 28
1.2.3 Thalamus…………………………………………………………….………….......... 28
1.2.4 Cortex………………………………………………………………..………………… 28
1.3 Neuroplasticite centrale…………………………………………………..…………. 30
2. MECANISME DES DOULEURS NOCICEPTIVES…………………………………. 31
CHAPITRE II :
I. CLINIQUE DES DOULEURS CHRONIQUES……………………….………………. 35
1. CARACTERISTIQUES SYMPTOMATOLOGIQUES DES DOULEURS NEUROPATHIQUES………………………………………………………………………….. 34
2. CARACTERISTIQUES SYMPTOMATOLOGIQUES DES DOULEURS NOCICEPTIVES………………………………………………………………………………… 35
3. RETENTISSEMENT PSYCHOLOGIQUE DE LA DOULEUR……………………. 36
4. EVALUATION DE LA DOULEUR…………………………………………………… 37
4.1. Evaluation quantitative.................................................................................... 37
4.2. Evaluation qualitative……………………………………………………………… 38
II. EXAMENS PARACLINIQUES DES DOULEURS CHRONIQUES…………… 39
CHAPITRE III
I. TRAITEMENT CHIRURGICAL DES DOULEURS CHRONIQUES………….. 44
1. METHODE DE SELECTION DES PATIENTS…………………………………….. 44
2. TECHNIQUES D’INTERRUPTION …………………………………………………. 44
2.1. AU NIVEAU MEDULLAIRE ..……………………………………………………… 44
2.1.1. DREZotomie……………………………………………………………………… 44
6
2.1.1.1. Technique opératoire…………………………………………………………….. 45
2.1.1.2. Effets indésirables……………………………………………………………….. 50
2.1.1.3. Indications………………………………………………………………………… 50
2.1.2. Cordotomie percutanée………………………………………………………... 51
2.1.2.1. Technique opératoire……………………………………………………………… 51
2.1.2.2. Résultats…………………………………………………………………………….. 52
2.1.2.3. Effets indésirables………………………………………………………….. ….. 52
2.1.2.4. Indications……………………………………………………………………….. 53
2.2. AU NIVEAU SUPRAMEDULLAIRE……………………………………………… 53
2.2.1. Tractotomie mésencéphalique………………………………………………… 53
2.2.1.1. Technique opératoire………………………………………………….………….. 53
2.2.1.2. Résultats……………………………………………………………..……………. 54
2.2.1.3. Effets indésirables……………………………………………..…….…………… 54
2.2.1.4. Indications…………………………………………………………...……………. 55
2.2.2. Les autres cibles des méthodes d’interruptions…………………………… 55
3. TECHNIQUES DE LA NEUROMODULATION……………………………………. 56
3.1. Infusion d’analgésiques intrathécal………...……………………………………… 56
3.1.1. Antalgiques intrathécaux…………………………………………………………….. 56
3.1.2. Technique opératoire…………………………………………………………………. 57
3.1.3. Suivi médical………………………………………………………………………….. 59
3.1.4. Effets indésirables liés à la procédure………………………………………………. 59
3.1.5. Indications……………………………………………………………………………… 60
3.1.6. Contre-indications……………………………………………………………………… 60
7
3.2. Infusion de morphine intra-cérebro-ventriculaire………………………………. 61
3.2.1. Technique opératoire………………………………………………………………….. 61
3.2.2. Effets indésirables……………………………………………………………………… 63
3.2.3. Indications………………………………………………………………………………. 63
3.3. Stimulation médullaire………………………………………………………………. 63
3.3.1. Mécanisme d’action de la stimulation médullaire……………………………………. 64
3.3.2. Matériel et méthode…………………………………………………………………….. 64
3.3.3. Sélection des malades………………………………………………………………… 65
3.3.4. Indications…………………………………………………………………... ………… 66
3.3.5. Technique opératoire………………………………………………………………….. 66
3.3.6. Paramètres et critères de stimulations……………………………………………….. 69
3.3.7. Avantages et inconvénients…………………………………………………………… 70
3.4. Stimulation du cortex moteur………………………………………………………. 71
3.4.1. Mécanisme d’action de la stimulation corticale……………………………………… 71
3.4.2. Matériel et méthode………………………………………………………… …………. 71
3.4.3. Sélection des malades…………………………………………………………… ……. 72
3.4.4. Indications……………………………………………………………………………….. 72
3.4.5. Technique opératoire…………………………………………………………… …….. 72
3.4.6. Paramètres de stimulation…………………………………………………………….. 75
3.4.7. Effets indésirables………………………………………………………………………. 75
3.5. Stimulation profonde…………………………………………………………………. 75
3.5.1. Technique opératoire………………………………………………….………………... 76
3.5.2. Paramètres de stimulation……………………………………………………………… 77
3.5.3. Résultats………………………………………………………………………………… 77
3.5.4. Indications………………………………………………………………………………. 78
3.5.5. Effets indésirables………………………………………………………………………. 78
8
1. PROBLÉMATIQUE DU SUJET………………………………………….……………... 80
2. OBJECTIFS……………………………………………………………………………… 80
2.1 Objectif principal……………………………………………………………………… 80
2.2. Objectif secondaire………………………………………….……………………….. 80
3. METHODOLOGIE …….………………………………………………………………. 81
3.1. Type d’étude……………………………………………………………………………. 81
3.2. Population d’étude………………………………………….………………………….. 81
3.2.1. Critères d’inclusion………………………………………………………………….. 81
3.2.2. Critères de non inclusion…………………………………………………………… 81
4. FACTEURS ETUDIES……………………………………………………………………. 81
4.1. FACTEUR 1……………………………………………………………………………….. 81
4.2. FACTEUR 2………………………………………………………………………………... 83
5. ORGANISATION DE L'ETUDE………………………………………………………… … 83
5.1. RECRUTEMENT………………………………………………………………………….. 83
5.2. RECUEIL DES INFORMATIONS……………………………………………………….. 84
6. PRESENTATION DES RESULTATS…………………………………………………….. 85
7. TESTS STATISTIQUES …………………………………………………………………… 85
8. RESULTATS ……………………………………………………………………………….. 86
8.1 Caractéristiques de la population d’étude …………………………………………. 86
8.1.1 Âge moyen ……………………………………………………………………………… 86
8.1.2. Répartition selon l’âge et le sexe …………………………………………………….. 86
DEUXIEME PARTIE Notre travail
9
8.2. Profession des patients………………………………………………………………. 87
8.3. Etablissements d’origine …………………………………………………………. … 88
8.4. Etiologies de la douleur ……………………………………………………………… 89
8.5. Circonstances du traumatisme ……………………………………………………… 90
8.6. Caractéristiques de la douleur …………………………………………………........ 90
8.6.1. Age moyen au moment de l’apparition des douleurs………………………………. 90
8.6.2. Age moyen au moment de la chirurgie…………………………………………….. .. 90
8.6.3. Comparaison entre l’âge de l’apparition de la douleur et l’âge au moment de la chirurgie…………………………………………………………………………………………. 91
8.6.4 Mode d’installation de la douleur……………………………………………………….. 92
8.6.5. Type de la douleur…………………………………………………………………….... 92
8.6.6. Intensité de la douleur…………………………………………………………………. 93
8.6.7. Composante de la douleur ……………………………………………………………. 94
8.6.8. Topographie de la douleur……………………………………………………………. 95
8.7. Signes neurologiques associés…………………………………………….……….. 97
8.8. Retentissement fonctionnel de la douleur………………………………………….. 101
8.9. Examen complémentaires……………………………………………………………… 103
8.10 Modalité thérapeutique antérieure…………………………………………………… 103
8.10.1 Traitement médicamenteux…………………………………………………………. 103
8.10.2 Autres modalités thérapeutiques………………………………………………….. 104
8.11. Traitement chirurgical de la douleur : DREZotomie microchirurgicale………. 105
8.12. Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur la douleur………………… 108
8.12.1. Résultats quantitatifs : EVA…………………………………………………………. 108
8.12.2. Résultats qualitatifs sur la douleur Globale……………………………………….. 109
8.12.2.1. Résultats qualitatifs sur la douleur Globale en fonction de l’étiologie………… 109
10
8.12.2.2. Résultats qualitatifs de la douleur Globale toutes étiologies confondues…….. 111
8.12.3. Résultats qualitatifs sur les composantes de la douleur………………………….. 113
8.12.3.1. Résultats qualitatifs sur les composantes de la douleur en fonction de l’étiologie………………………………………………………………………………………… 113
8.12.3.2. Résultats qualitatifs sur les composantes de la douleur toutes étiologies confondues……………………………………………………………………………………… 115
8.13. Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur le retentissement fonctionnel de la douleur……………………………………………………………………………………. 117
8.14. Mortalité et effets indésirable………………………………………………………. 123
8.15. Evolution de la consommation médicamenteuse………………………………… 123
8.16. Evolution de la situation professionnelle………………………………………….. 124
9. DISCUSSION……………………………………………………………………………….. 124
10 STIMULATION MEDULLAIRE………………………………………………………….... 166
10.1 Résultats…………………………………………………………………………………. 167 10.1.1 Caractéristiques des 6 patients au moment de la pose de la stimulation médullaire………………………………………………………………………………………. 167
10.1.2 Etiologie de la douleur chronique…………………………………………………. 167
10.1.3 Caractéristiques de la douleur……………………………………………………… 167
10.1.4 Modalité thérapeutique antérieure à la stimulation médullaire……………… 168
10.1.5 Implantation du stimulateur médullaire………………………………………….. 168
10.1.6 Effets de la stimulation médullaire……………………………………………….. 169
10.1.7 Complications de la stimulation médullaire……………………………………… 170
11. PERSPECTIVES………………………………………………………………………….. 170
12. CONCLUSION……………………………………………………………………………… 171
13. ALGORITHME : INDICATIONS DE LA NEUROCHIRURGIE DANS LE TRAITEMENT DES DOULEURS CHRONIQUES…………………………………………. 173
14. ILLUSTRATION CLINIQUE ...................................................................................... 175
15. REFERENCE ……………………………………………………………………………… 192
11
16. TABLE DES ABREVIATIONS ………………………………………………………….. 227
17. ANNEXES …………………………………………………………………………………. 230
18. ANNEXES TABLEAUX : PREMIERE PARTIE ………………………………………. 238
19. ANNEXES TABLEAUX : DEUXIEME PARTIE ………………………………………. 239
20. ANNEXES FIGURES : PREMIERE PARTIE ………………………………………….. 242
21. ANNEXES FIGURES : DEUXIEME PARTIE …………………………………………... 245
1
PREMIERE PARTIE :
Connaissances actuelles du traitement
neurochirurgical de la douleur chronique
2
CHAPITRE I
3
I. INTRODUCTION :
La douleur est définie selon l’association internationale pour l’étude de la douleur (IASP)
comme « une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée à une lésion
tissulaire réelle ou potentielle ou décrite dans ces termes » et la douleur chronique comme
« une douleur persistante au-delà du temps habituel de guérison, entre 3 et 6 mois ».
La douleur chronique est un problème majeur de santé publique, à l’origine d’une invalidité et
d’une souffrance humaine considérable. Des états dépressifs s’y associent fréquemment ; sans
compter les couts de santé qu’elle engendre.
Les thérapeutiques médicamenteuses d’usage habituel dans le traitement des douleurs aigues
peuvent être d’efficacité réduite voir inefficaces lorsque la douleur passe à la chronicité. Dans
ces cas, la chirurgie revêt un intérêt particulier. En effet, au cours de ces dernières décennies,
la chirurgie de la douleur contribue de manière très active dans la prise en charge de la
douleur chronique grâce aux avancés des connaissances dans le domaine des mécanismes
physiopathologiques de la douleur et de leurs applications thérapeutiques.
La chirurgie de la douleur, dans ses différents aspects techniques notamment les procédures
d’interruptions et les procédures neuromodulatrices, s’intègre dans un cadre pluridisciplinaire
dans la prise en charge de la douleur chronique afin de garantir une meilleure approche
thérapeutique.
Il existe de nombreuses techniques chirurgicales dont le choix repose sur le caractère clinique
de la douleur et l’analyse de son mécanisme physiopathologique dans le but d’optimiser les
résultats.
II. HISTORIQUE :
La chirurgie de la douleur semble remonter au XVII
e siècle où Maréchal réalise la première
neurotomie périphérique en sectionnant une des branches du trijumeau dans la névralgie
faciale. Il ne s’en est suivi que des tentatives épisodiques jusqu’au milieu du XIXe siècle. En
1849, Paul Brocca, dans une thèse consacrée à la propagation de l’inflammation, propose de
pratiquer la ligature et la résection de un cm d’artère pour soustraire un membre à l’action du
grand sympathique. Cette idée n’a pas eu d’écho. Ce n’est qu’en 1889 que Jaboulay reprend
l’idée exprimé par Brocca et propose d’appliquer la sympathothectomie péri-artérielle à un
4
certain nombre de maladies (troubles trophiques, maux perforants, gangrène, œdème
dystrophique).
Vers la fin du XIXe siècle, la section des racines postérieures de la moelle est la première en
date. C’est en effet Dona qui la suggère le premier en 1888. Peu après, en 1889 W. Bennett
effectue une section en aval du ganglion spinal pour soulager des douleurs chroniques
réfractaires .Elle fut reprise par Foerster et ses élèves en 1908.
En 1891, Edinger décrit le faisceau spinothalamique mais son rôle dans la nociception n’est
pas encore précisée. Ce n’est qu’au début du XXe siècle, après les observations rapportées par
Schuller, que Spiller et Martin confirment son rôle dans la transmission de la douleur.
En 1910, Schuller propose des sections partielles de la moelle pour contrôler les états ou les
crises gastriques du tabès. En 1912 Spiller et Martin effectuent une section du faisceau
antérolatéral l’un pour réduire des douleurs rebelles de la partie inférieur du corps et l’autre
pour un cancer de la partie inférieurs de la moelle. La section transversale de la moelle est
tentée pour la première fois par Cushing en 1916 et une deuxième fois par Leriche en 1922.
A coté de ces méthodes d’interruption, une autre méthode appelée myelotomie commissurale
postérieure est réalisée pour la première par Armour en 1926 chez un patient qui souffre de
douleurs abdominales tabétiques. Elle est reprise par Leriche en 1928 pour l’appliquer avec
sucées chez une patiente qui présente un cancer utérin avec des douleurs abdominales
irradiant dans les membres inférieurs. Cette méthode est alors largement utilisée notamment
par T,J Putnam en 1934 pour des douleurs du membre supérieur. Dans les années soixantes,
les travaux de recherches neurophysiologiques de Melzack et Wall aboutissent en 1965 à la
théorie du portillon. Cette théorie rend compte de l’importance du rôle de la corne dorsale
dans la modulation et le contrôle de la douleur. C’est ainsi qu’en 1967, Sweet et Shealy
effectuent les premières neurostimulations chroniques en implantant des électrodes
directement au contact des nerfs périphériques comme le nerf cubital et le nerf médian puis
des cordons postérieurs. Peu de temps après, en 1973, Pert et Snuder mettent en évidence des
récepteurs morphiniques au niveau de la substance gelatineuse de la moelle épinière amenant
Behar et Wang à introduire en 1979 la technique d’infusion intrathécale pour traiter des
douleurs irréductibles.
Parallèlement, la chirurgie d’interruption des voies nociceptives s’est largement développée.
En effet la théorie de Wall et Melzack conduit les neurochirurgiens à considérer la corne
dorsale comme cible potentielle pour la chirurgie de la douleur. C’est donc sur cette base que
Sindou considére la zone d’entrée des racines dorsales dans la moelle comme cible
potentielle d’une chirurgie lésionnelle et qu’il développe, à partir de ses travaux
5
neuroanatomiques de la jonction radiculomédullaire postérieure réalisés en 1972, une
technique sélective des voies nociceptives, appelée initialement « radicellotomie sélective »
puis « dorsal root entry zone tomie (DREZotomie) ». Plusieurs neurochirurgiens ont adopté
cette technique pour traiter les douleurs chroniques et les douleurs spastiques notamment
Abdennebi dans les années 80. D’autres neurochirurgiens se sont intéressés à d’autres cibles
notamment Nashold qui effectue, en 1982, la première coagulation du subnucleus caudalis
trigminalis. Cette méthode est ancienne puisqu’elle a été imaginée avant par Sjoquist en 1938
et par Hitchock et Schvarcs en 1970 lesquels étaient persuadés qu’une telle lésion serait
efficace sur certaines douleurs faciales réfractaires.
La naissance de la stéréotaxie a considérablement développé l’approche de la chirurgie de la
douleur à l’étage supramédulaire notamment le tronc cérébral et le cerveau et dont la plus part
des cibles ont été méconnues jusqu’alors, puisque la seule intervention connue avant cette
date est celle pratiquée par Sjoquist dans les années trente en réalisant une lésion au niveau de
la racine descendante du nerf du trijumeau. En effet La première intervention stéréotaxique
n’est effectuée qu’en 1947 par Spiegel et Wycis à l’occasion d’une thalamotomie dorso-
médiane cherchant à interrompre les voies thalamo-frontales pour traiter les douleurs sévères.
Mazars réalise en 1960 à l’aide du même procédée la première stimulation thalamique.
Plusieurs cibles sont reprises par voie stéréotaxique. Spiegel et Wycis effectuent en 1953 par
voie stéréotaxique la tractotomie mésencéphalique, initiée une dizaine d’année avant par
Walker à travers un abord à ciel ouvert. Plus Récemment, en 2002, Abdelaziz et Burchiel
réalisent par vois stéréotaxique une cingulotomie pour des douleurs chronique. Une telle
intervention est réalisée auparavant à ciel ouvert par Le Beau dans les années cinquante pour
le même objectif. D’autres cibles ont bénéficié nouvellement d’une stimulation profonde
comme l’hypothalamus postérieur réalisée en 1999 par Franzini. Les techniques de
neuromodulations cérébrales sont nées dans les années quatre-vingts avec notamment
l’infusion cérébrospinal d’algésie et la stimulation du cortex moteur au moyen des systèmes
implantables. En effet l’infusion chronique de médicaments antalgiques par voie ventriculaire
est effectuée par Labato en 1983 grâce à une pompe implantable, rappelant toute de même
qu’avant lui, Obrador, qui en 1965, est le premier à avoir initié cette voie en injectant des
antalgiques à travers le réservoir d’Omaya afin de contrôler des douleurs faciale rebelles. La
stimulation du cortex moteur pour des douleurs neuropathiques d’origine centrales est
réalisée la première fois en 1989 par Tsubokawa en plaçant des électrodes au contact du
cortex moteur.
6
III. DONNEES ANATOMIQUES ET PHYSIOLOGIQUES DE LA
DOULEUR :
La douleur est le résultat d’un processus d’élaboration très complexe qui met à contribution
de nombreuses structures périphérique, médullaires, mésencéphaliques, diencéphalque et
corticale.
1. Nocicepteurs :
Le terme de nociception découle des conclusions de Sherrington relatives aux stimulations
capables de menacer l’intégrité de l’organisme.
Les nocicepteurs ou récepteurs de la douleur sont constituées par les terminaisons libres des
fibres nerveuses, formant des arborisations plexiformes dans les tissus cutanés (200
terminaisons/cm2)
et musculaires, ainsi que dans les parois des viscères. Ils ont pour rôle de
transformer la stimulation potentiellement nocive en excitation neuronale susceptible de
donner naissance à une sensation douloureuse. On distingue deux types de nocicepteurs : les
mécano-nocicepteurs et les nocicepteurs polymodaux (Fig.1).
Les mécano-nocicepteurs correspondent plus aux fibres Aδ et sont sensibles aux
stimulations mécaniques et au chaud. Leur champ récepteur est étendu. On
distingue deux sous-groupes. Le type IA est sensible aux stimuli mécaniques avec
un seuil de réponse bas et au chaud avec un seuil de réponse élevé. La transmission
est véhiculée par les fibres Aδ mais aussi par les fibres A . Le type IIA a un seuil
élevé pour les stimuli mécaniques et bas pour les stimuli chauds. Ces nocicepteurs
sont sensibles aux températures inférieures à 0°C [235].
Les récepteurs polymodaux sont plus volontiers en rapport avec les fibres C. Ils
sont sensibles à toutes les stimulations fortes (seuil de réponse élevé) qu’elles
soient thermiques, chimiques ou mécaniques. Leur récepteur est petit ; ils ont une
certaine tendance à la fatigabilité.
7
1.1 Transduction du stimulus en signal électrique (Fig.2) :
Le mécanisme par lequel un stimulus est transformé en influx nerveux est appelé
transduction. Quelle que soit sa nature, physique (mécanique, thermique) ou chimique, le
stimulus provoque une variation du potentiel de la membrane du récepteur dans le sens d’une
dépolarisation. La transduction est dite directe lorsqu’elle est entrainée par des stimulations
physiques et indirectes lorsqu’elle est provoquée par des substances chimiques libérées lors
d’une lésion tissulaire. Le rôle des récepteurs membranaires des nocicepteurs dans la genèse
du potentiel d’action n’est mis en évidence qu’à la fin du XXeme
siècle grâce aux
enregistrements de petits neurones de ganglion spinal en culture, d’un récepteur vanilloide
(VR1) situé dans la membrane du neurone et sensible à la fois à la capsaïcine (extrait du
piment) et à la chaleur [27, 149,237]. Ces récepteurs membranaires sont localisés au niveau
des terminaisons nerveuses.
Fig.1 : Nocicpteurs cutanés : Les fibres C (non myélinisées) et Aδ (peu myélinisées),
véhiculent des sensations thermoalgiques, sont connectées à des terminaisons libres. Les
fibres A (très myélinisées), véhiculent des sensations tactiles, sont connectées à des
récepteurs bien différenciés [145].
8
1.1.1 Récepteurs peptidergiques et non peptidergiques :
Les fibres C sont classées en deux groupes [125] :
les fibres “ peptidergique” qui synthétisent des peptides telle que la substance P (peptide
de 11 acides aminés) et le peptide relié au gène de la calcitonine (CGRP), ces fibres
expriment le récepteur tyrose kinase A (trkA) qui sont très sensibles au facteur de
croissance nerveuse (NGF). Ce sont des fibres qui sont à l’origine de l’inflammation
neurogene.
Les fibres “ non peptidergique” qui expriment le récepteur à l’ATP P2X3. Ils ont une
affinité pour le facteur de croissance nerveuse (GDNF). Ces fibres sont riches en canaux
sodiques et, par conséquent, elles se caractérisent par de faibles courants induits et de
potentiels d’action particulièrement de longue durée. le seuil d’activation est plus élevé
avec une réponse moins importante mais avec un rôle très efficace de la synapse.
1.1.2 Récepteurs élémentaires :
1.1.2.1 Canaux à potentiel récepteur transitoire (TRP) :
Le récepteur ionotropique vanilloïde TRPV-1 est mis en jeu directement par une température
supérieure ou égale à 48°C. La capsaïcine, les protons et la phosphorylation agissent
indirectement en abaissant considérablement son seuil d’activation à un niveau tel que la
température ambiante réussit à l’exciter. Ces récepteurs sont situés sur les fibres C. Ils sont
impliqués en particulier dans la sensation de brûlure. A l’état de base, ces récepteurs ne sont
seulement exprimés que par 17% des fibres C et par la totalité des fibres en présence des
phénomènes inflammatoires. Lorsque les récepteurs sont déclenchés, leurs canaux deviennent
perméables à tous les cations en particulier le calcium [146]. Les autres canaux TRP semblent
être impliqués dans le déclenchement de l’influx nerveux [193], comme les TRPV2 (seuil de
53°C) situés sur les nocicepteurs des fibres Aδ qui complètent la transduction dans le cas de
la nociception thermique la plus intense. Les TRPV3 (seuil de 32°C) et les TRPV4 (seuil de
24°C) sont sensibles aux stimulations thermiques chaudes non nociceptives [125, 41,293].
9
1.1.2.2 Canaux ioniques sensibles à l’acidité (ASIC) :
Ils font partie du groupe des canaux sodiques. Ils s’ouvrent au sodium lors de leur activation.
Ils sont activés à un pH inferieur ou égal à 6,9 et lors des phénomènes de lésions ou
inflammatoires durant lesquels le pH peut baisser jusqu’à 5,5. Ce groupe de récepteurs
compte sept sous-unités différentes (ASIC1a, ASIC1b, ASIC1b2, ASIC2a, ASIC2b, ASIC3 et
ASIC4). Les ASIC1a et les ASIC2 sont très nombreux au niveau du système nerveux central
et périphérique alors que les ASIC1b et ASIC3 ne sont présents qu’au niveau des nerfs
sensitifs périphériques [63].
1.1.2.3 Récepteurs purinergiques :
L’adénosine triphosphate (ATP) extracellulaire est reconnue par des récepteurs purinergique
que l’on peut subdiviser en deux groupes : les récepteurs P2X qui sont de type canaux
ioniques et P2Y qui sont des récepteurs métabotropiques (récepteurs à 7 passages
membranaires, couplés à des protéines G hétérotrimétriques (GPCR). Les récepteurs P2X3 du
groupe ionotropique semblent exprimés exclusivement dans des neurones de petit diamètre
non peptidergiques. L’ATP possède un effet algogène dont l’effet est considérablement
soutenu lors de l’inflammation. En effet au cours de l’inflammation, les cellules endothéliales
lésées entrainent une importante libération de l’ATP avec une forte synthèse de récepteurs de
P2X3. L’ATP transformé en adénosine par hydrolyse agit en synergie en se fixant au
récepteur P1 qui active les nocicepteurs [147].
1.1.3 Canaux sodiques voltage-dépendants :
Les canaux sodiques sont formés d’une sous-unité α qui forme le pore, et d’une sous-unité β
régulatrice. La sous-unité α est formé de 4 domaines (I à IV) de 6 segments
transmembranaires (S1 à S6). S4 est le principal capteur de voltage du canal [133]. Les
neurones des ganglions des racines dorsales médullaires expriment deux types de canaux
sodiques volatge-dépendants : les canaux résistants à la tétrodotoxine (TTX-R) et ceux dits
sensibles à cette toxine (TTX-S). Les canaux TTX-S se déclenchent à de faible voltage,
s’inactivent rapidement et sont à l’origine des potentiels d’action alors que les TTX-R
s’activent à des seuils élevés et s’inactivent lentement. La synthèse de canaux TTX-R est
augmentée en cas d’inflammation [147]. Quel que soit le type de neurone, l’ouverture de ces
canaux sodiques dépendants du voltage génère des potentiels d’actions lorsque sa membrane
10
est suffisamment dépolarisée. En effet, cette genèse du potentiel d’action par les canaux NA+
qui s’ouvrent au seuil, des ions NA+, abondants à l’extérieur de la cellule, entrent par
diffusion dans le stroma. Cet apport de changes positifs intracellulaires dépolarise davantage
le neurone et ouvre de nouveaux canaux de même type. Le processus s’emballe et le potentiel
est maintenant entièrement déterminé par cette brusque augmentation de la perméabilité ou
conductance sodique.
1.1.4 Autres récepteurs :
Il s’agit des récepteurs N-méthyl-D-aspartate (NMDA), acide-2-amino-3-hydroxy-5-méthyl-
4-isoxalone (AMPA)/kaïnate et les récepteurs β-adrénergiques. Dans les conditions normales,
ces récepteurs ne sont pas excitables par la noradrénaline mais ils le deviennent au cours des
phénomènes inflammatoires, de même que leur nombre et leur activité nociceptive
augmentent, conduisant à un mécanisme local d’auto-entretien de l’activité nociceptive.
Fig.2 : Rôle des canaux ioniques dans les nocicepteurs : (i) Génération du potentiel récepteur par les
canaux transducteurs. (ii) Codage du potentiel récepteur en potentiels d'actions par les canaux Na+ et K+
dépendants du voltage. (iii) Propagation du potentiel d'action [206].
11
Les récepteurs aux opioïdes : les terminaisons périphériques des fibres sensitives expriment
les récepteurs aux opioïdes. Un tiers des fibres C renferme les récepteurs δ et/ou μ. Le rôle de
ces récepteurs est antinociceptif et ne s’exprime significativement que lors des phénomènes
inflammatoires.
1.2 Rôle inflammatoire :
L’inflammation joue un rôle important dans l’activation et la sensibilisation des récepteurs.
Elle a pour support des médiateurs algogènes (Fig.3). On en distingue deux types :
ceux qui sensibilisent les nocicepteurs : les prostaglandines et les leucotriènes,
métabolites de l’acide arachidonique qui lui-même provient des phospholipides
membranaires libérés par la lésion tissulaire.
ceux qui les sensibilisent et/ou les activent, telles que : la bradykinine plasmatique, la
sérotonine plaquettaire, l’histamine libérée par les mastocytes qui contribue à la
vasodilatation et la libération des ions H+ et K+.
Fig.3 : Sensibilisation des nocicepteurs par les par les substances pro-
nociceptive (hyperalgésie primaire) [125].
12
La sensibilisation nociceptive est renforcée par la sécrétion par les fibres nerveuse de la
substance P et du CGRP en direction non de la moelle mais du tissu lésé de façon
antidromique. Ce phénomène est appelé « réflexe d’axone » et est responsable d’une
« inflammation neurogène » (Fig.4).
La substance P entraine l’extravasation plasmatique de bradykinine et la libération de
sérotonine plaquettaire. Par ailleurs, la substance P peut activer les cellules pro-
inflammatoires (macrophages, monocytes, lymphocytes) et libérer, à partir des cellules
endothéliales, le monoxyde d’azote qui augmente la vasoladitation capillaire.
Le CGRP est dotée d’une activité vasodilatatrice à travers une action directe sur les cellules
musculaires lisses et indirecte en facilitant la libération de l’histamine par les mastocytes.
Cette réaction en chaine entraine une diffusion progressive de l’hyperalgésie (Fig.4).
2. Fibres peripheriques :
Le potentiel d’action issu des nocicepteurs chemine le long des deux types de fibres :
les fibres Aδ (faiblement myélinisée, 1 à5µm, 4 à 30 m/s)
et C (amyéliniques, 0,3 µm, 0,4 à 2 m/s).
Fig.4 : Hyperalgésie périphérique et reflexe d’axone [201].
13
Ces fibres nociceptives Aδ et C sont situées au niveau de la peau selon la classification
d’Erlanger et Gasser et au plan profond, notamment, musculo-squelettique. Ces mêmes fibres
répondent respectivement au type III et IV de la classification de Lloyd. Les fibres Aδ et C
sont des fibres en T dont le corps cellulaire est situé au niveau du ganglion spinal. Ces fibres
aboutissent au niveau de la corne dorsale de la moelle.
Les fibres nerveuses quel que soit leur diamètre sont disposées de façon totalement
désordonnées à la périphérie, mais elles amorçent à l’approche de la moelle épinière une
ségrégation qui devient évidente au niveau de la jonction radiculo-médullaire ; les petites
fibres se placent en position ventro-latérale, alors que les fibres de gros diamètre sont en
position dorso-médiane (Sindou, 1972) (Fig. 5).
3. Relais medullaires (fig. 6) :
Les fibres afférentes rejoignent la substance grise médullaire. Les fibres Aδ et C se terminent
principalement au niveau de la couche superficielle (I et II de Rexed ou zone marginale de
Waldeyer) et la couche profonde (V de Rexed ou substance gélatineuse de Rolando) de la
corne dorsale du cordon médullaire.
Au niveau des couches superficielles :
Les fibres Aδ se terminent plutôt au niveau de la couche (I)
Fig.5 : Organisation des fibres au niveau de la jonction radicello-
médullaire posterieur (Sindou, 1972). Annerau pial (AP). Tractus de
Lissauer (TL). Corne postérieur (CP) [242].
14
Les fibres C se terminent plutôt au niveau de la couche (II) : Les fibres peptidergiques se
jettent dans les couches les plus superficielles, c'est-à-dire les lames I et II externes alors
que les fibres non peptidergiques se jettent uniquement dans la lame II interne [5].
Au niveau de la couche profonde :
Les fibres Aδ sont les seules à pénétrer en profondeur dans la couche (V)
Ces fibres afférentes primaires libèrent les neuromédiateurs dont l’aspartate, le monoxyde
d’azote (N0), le glutamate, la substance P, le CGRP, la cholécystokine, les neurokinine, le
vaso-intestinal-peptide (VIP),…qui vont activer le deuxième neurone. Les afférences
viscérales convergent avec les afférences somatiques majoritaires, sur une même population
relais expliquant les phénomènes de douleurs projetées des régions viscérales sur les régions
somatiques correspondantes.
Les neurones spinaux prennent le relais des fibres nociceptives Aδ et C et forment le faisceau
spinothalamique. Ils sont de 3 types :
- Les neurones nociceptifs spécifiques, sensibles aux stimuli mécaniques ou thermiques
nocifs ; leur corps cellulaire siègent principalement dans les deux couches les plus
superficielles de la corne dorsale et tout particulièrement dans la couche I.
- Les neurones nociceptifs non spécifiques (ou large gamme réceptrice ou encore à ‘’large
spectre’’). Ce sont les Wide Dynamic Range Nocicptors (WDR) des Anglo-saxons. Ils
répondent aussi bien à des stimuli mécaniques ou thermiques nocifs qu’à des stimuli
mécaniques légers par l’intermédiaire des grosses fibres Aβ dont les collatérales se
terminent dans les couches III, IV et V. Le corps neuronal des neurones nociceptifs non
spécifiques est localisé principalement au niveau de la couche V.
- Un groupe de neurone de découverte récente, situé dans la couche I, recevant les
afférences Aδ et C et codant graduellement et spécifiquement la sensation de froid et de
douleur au froid [47].
Au total, les neurones relais des couches I et II sont quelque fois qualifiés de nociceptifs
spécifiques. Ceux des couches III et IV de tactiles spécifiques et ceux de la couche V de
nociceptifs non spécifiques (Tableau 1).
Ces neurones relais perdent en général de leur spécificité et de leur sélectivité avec la
profondeur de leur localisation dans la moelle mais ils sont soumis à plus d’influence sus- et
sous –jacentes, soit par l’intermédiaire des interneurones ou soit par l’intermédiaire des
sensibilisations et des inhibitions [104].
15
NEURONES COUCHES A Aδ C N.S.N
Nociceptifs spécifiques
I II
++ +
+ ++
N.S.N.s
Non-nociceptifs (‘’tactiles spécifiques’’)
III IV
+ +
Nociceptifs, non spécifiques ‘’Convergents’’
V VI
+ +
+ +
+ +
N.S.N.n.s
En général, les axones nociceptifs spinaux vont se séparer en deux principaux faisceaux,
distincts au plan anatomique et fonctionnel. L’un latéral, le faisceau spinothalamique issu des
couches I, IV et V se projette plutôt sur le thalamus latéral (noyau-postéro-latéral, VPL), et
l’autre, médian, , le spino-réticulo-thalamique, issu des couches VII et VIII se projette plutôt
sur le noyau centralis latéralis.
Fig 6 : Distribution des fibres afferentes au niveau de la corne dorsale de la moelle. [78].
Tableau 1 : Répartition des neurones spinaux nociceptifs en fonction des 6 couches de la corne
dorsale de la moelle (N.S.N : neurone spinal nociceptif ; N.S.N.s : spécifique ; N.S.N.n.s : non
spécifique) [275].
16
Au point de vue neurochimique, deux types de substances sont à l’origine de la transmission
du signal nociceptif périphérique vers les neurones spinaux. Les acides aminés excitateurs
(AAE) et les neuropeptides modulateurs qui contrôlent l’action des premiers. Ils sont libérés
par les terminaisons centrales des fibres afférentes primaires. La survenue de potentiels
d’action au niveau des membranes des terminaisons provoque l’ouverture de canaux calciques
dépendants du voltage. L’augmentation de la concentration calcique va déclencher la
libération d’un certain nombre de médiateurs dont le glutamate. Ce dernier va interagir avec
trois types de récepteurs postsynaptiques : récepteur ionotropique AMPA/kaïnate (AMPA-R)
qui ouvre un canal sodique ; récepteur métabotropique (mGlu-R) qui sensibilise le récepteur
AMPA/kaïnate par une protéine-kinase AMP cyclique dépendante (PKA) et le récepteur
NMDA par une protéine-kinase calcium-dépendante (PKC) ; récepteur NMDA qui ouvre un
canal anionique, préférentiellement calcique [146] (Fig.2).
. 4. Voies ascendantes (fig. 7) :
4.1. Faisceau spinothalamique (neo-spinothalamique) :
Il décusse à l’étage segmentaire et emprunte la partie superficielle du cordon antérolatéral.
Les fibres caudales sont les plus superficielles car refoulée par les nouvelles arrivées au fur et
à mesure que l’on s’élève vers les segments rostraux de la moelle. Les axones issus des
neurones des couches I et IV à VIII se distribuent, soit au thalamus latéral, ou aux noyaux
médians du thalamus. Les neurones spécifiques au froid de la couche I ont une projection
minime dans un noyau thalamique spécifique, la partie postérieure du noyau ventromédian
(VMPo) [54, 57,289].
4.2 Faisceau spino-réticulo-thalamique (paléo-spino-réticulo-thalamique) :
Il siège à la profondeur du cordon antéro-latéral. Il est constitué de neurones dont les corps
cellulaires proviennent de l’ensemble des 6 couches de la corne dorsale mais aussi de la zone
intermédiaire « végétative » voire de la corne ventrale, motrice. C’est une voie à conduction
lente car les neurones de ce faisceau sont polysynaptiques. Il émet vers le tronc cérébral des
projections homo et/ou controlatéral sous forme de deux contingents. L’un bulbo-pontique
qui se termine dans la substance réticulée, notamment les noyaux giganto-cellulaire et le
17
raphé magnus. L’autre mésencéphalique qui se distribue au niveau de la substance grise péri-
aqueducale (SGPA) et de la substance réticulaire adjacente. De là, naissent des projections en
direction de la quasi-totalité du système nerveux central. Les projections qui s’effectuent sur
le thalamus médian constituent « le troisième neurone » d’une voie afférente dite spino-
réticulo-thalamique.
Des connexions synaptiques vont s’établir à partir de la région thalamique vers d’autres
territoires notamment :
- Les noyaux gris centraux, le cortex somato-moteur et le cervelet dont le rôle est la
préparation de la réponse motrice à un stimulus nociceptif
- L’hypothalamus doté de la composante neurovégétive.
- Le cortex associatif, incluant le système limbique qui est responsable de la réaction
émotive avec son effet désagréable
Le système médian semble être impliqué dans « l’alerte nociceptive » basée sur trois
composantes psycho-fonctionnelles:
- L’un quantitatif qui est le codage de l’intensité
- Les autres psychologiques qui sont l’émotion et la cognition
Fig 7 : le tractus antérolatéral. D’après
Besson et al. 1982 [275].
18
4.3 Autres voies :
Des voies complémentaires ont été également décrites comme le contingent spino-(ponto)-
mésencéphalique qui prend naissance dans les couches I et IV à VI de la corne dorsale du
cordon médullaire et se termine dans la SGPA du mésencéphale et dans l’aire parabrachiale
(pont) [42,289]. Deux autres contingents homolatéraux notamment la voie dorso-latérale
(faisceau spino-cervico-thalamique) et le contingent de fibres nociceptives appartenant au
cordon postérieur (collone de Klarke) appelés fibres post-synaptiques car ayant déjà fait
relais au niveau de la couche I de la corne dorsale.
4.4 Voies nouvellement décrites :
Le faisceau spino-para-brachial : longe la partie dorso-latérale du pont dont le noyau
parabrachial y constitue la structure principale et s’étend de la partie dorsolatérale du pont au
tegmentum mésencéphalique. Ce noyau reçoit à sa partie latérale des neurones nociceptifs
spécifiques des couches I, V et X de la corne dorsale du cordon médullaire et se projette
ensuite vers l’amygdale et l’hypothalamus pour y assurer respectivement un rôle dans les
réactions affectivo-émotionnelles et les réactions à la douleur.
La voie spinohypothalamique direct est constituée en majorité de neurones spécifiques. Cette
voie pourrait avoir un rôle dans les réactions lentes de type humoral ou de stress à la douleur.
5. Relai supraspinal (fig. 8) :
5.1 Projections thalamo-corticales :
Le relai supraspinal est constituée de projections thalamo-corticales qui sont fortement
modulables en particulier au niveau du relais thalamique où les signaux sont soumis à une
influence corticale descendante. En dépit de la complexité des réseaux, des relations anatomo-
fonctionnelles ont pu être établies entre les structures anatomiques et les composantes
cliniques de la douleur :
- Le thalamus latéral, principalement le noyau VPL où se terminent un des deux contingents
du faisceau spinothalamique [50] ainsi que les voies leminsicale des noyaux des colonnes
dorsales ( noyaux de Goll et Burdach). Les projections des neurones de ces noyaux
thalamiques sur le cortex somesthésique primaire ou post-central (parétal ascendante)
19
notamment SI et SII sont sensées être impliqué dans l’aspect sensori-discriminatif du
stimulus nociceptif (type et intensité de stimulus) avec une organisation topographique
précise. Cependant, la projection nociceptive proprement dite y est peu importante et
occupe un territoire proche du sillon de Rolondo.
- Les neurones du VMPo interviennent dans le rôle d’analyse discriminative de la sensation
de la douleur au froid. Ces neurones se projettent sur le cortex insulaire, à proximité des
aires gustatives, dans une faible importance au niveau SI et dans le cortex prémoteur [54].
- Les neurones du thalamus médian ou intralaminaire (noyau CL, CM, Pf) véhiculent le
message nociceptif sans transduction sensoridiscriminative. Le contingent du faisceau
spinothalamique se projetant sur le thalamus médian se termine dans le noyau central
latéral (CL) dont les neurones aboutissent dans le cortex précentral et cingulaire
[119,173], le cortex frontal, le cervelet, le striatum, l’hypothalamus et le système limbique
[83,124,128,223]. Les neurones des noyaux thalamiques, sensibles aux stimuli nociceptif;
vont se projeter également dans l’aire 24 [55,279,280,182,296]. Ces projections ont un
rôle dans la réaction motrice de défense à des stimuli nociceptifs et l’analyse de l’aspect
émotionnel de la douleur. Quant aux projections sur les aires pariétales postérieures (aires
40 et 7), elles interviennent dans les phénomènes d’attention.
Fig. 8 : Organisation fonctionnel des voies de la nociception :
système latéral et médial [275].
20
5.2 Projections corticocorticales et cortico-sous-corticales :
L’insula établit des interconnexions massives entre le cortex somesthesique notamment SI et
SII [83,176] ainsi que l’aire cingulaire 24. Le cortex cingulaire possède des projections dans
le nucleus raphé magnus (NRM) [40] et la SGPA [30,185]. L’aire motrice (aire 4) reçoit des
projections issues des régions SI, SII, le noyau ventrolatéral (VL), le VPL et la SGPA. Les
régions sous corticales de la région précentrale reçoivent des neurones à partir des noyaux du
raphé et les noyaux interlamaires (IL). Le cortex prérolandique reçoit des projections à partir
des relais thalamiques d’origine cérébelleuse (VL) et noyau ventral intermédiaire (Vim) )
[185,162].
6. Neuromodulation de la douleur :
Il s’agit d’un mécanisme de contrôle ou d’inhibition du signal douloureux. Il résulte des
interactions entre les voies afférentes de la douleur et les voies modulatrices au niveau des
relais neuronaux. Ce système de contrôle comprend deux niveaux, médullaire et supra-spinal.
6 .1 Contrôle médullaire :
Le contrôle médullaire repose sur la théorie du gate contrôle ou le « contrôle du portillon »
élaborée par Melzack et Wall en 1965 [167]. Selon cette hypothèse, les influx transmis par les
fibres de gros de diamètre myélinisées Aβ entretiendraient au niveau de la corne dorsale un
effet inhibiteur presynaptique sur les neurones nociceptifs (Fig.9). Dés lors, on peut déduire
que la sensation douloureuse est la résultante d’un excès d’influx nociceptifs ou d’un défaut
du contrôle inhibiteur (syndrome de déafferentation). Cette théorie a été complétée plus tard,
en 1977, par Jessell et Iversen selon eux, l’inhibition des fibres nociceptives par
l’interneurone dépendrait de la libération d’un neuromédiateur-enképhaline ou/et GABA. Ces
neuromédiateurs jouent un rôle de clé qui va se fixer sur la serrure qui n’est autre que le
récepteur situé à l’extrémité de la fibre nociceptive, en position pré-synaptique. Cette
fixation inhibe ainsi la libération, par la fibre nociceptive de ses propres neurotransmetteurs
(A.A.E., neurokinines, … ) ainsi, sur le plan neurochimique, la théorie initiale se complète
par celle de la clé et de la serrure.
Le mécanisme d’inhibition est de type segmentaire dans lequel les signaux nociceptifs
atteignent le même myélomere que celui concernés par les signaux des fibres de gros de
21
diamètre Aβ activées. De la même façon, les segments voisins reçoivent les signaux à partir
des collatérales des fibres nociceptives primaires. En même temps, ils subissent l’inhibition
grâce au système des neurones intersegmentaires de la substance gélatineuse.
La compréhension du mode de fonctionnement du système de modulation de la douleur a
permis trois applications cliniques :
- Chirurgie sur la zone d’entrée des racines dorsales dans la moelle ou DREZ (dorsal root
entry zone) tomie [239], qui consiste à interrompre sélectivement les voies nociceptives en
préservant au moins en partie les fibres à destination de la colonne dorsale [149].
- La neurostimulation transcutanée ou épidurale active les fibres Aβ pour réduire l’activité
des nocicepteurs.
- L’administration intrathécale de morphine reproduit la même activité que l’enképhaline
dont le rôle est l’inhibition de l’activité du neurone nociceptif spinal.
6.2 Contrôle supramédullaire :
Le contrôle supramédullaire constitue le plus haut centre de convergence des mécanismes de
modulation. Ce contrôle inhibiteur s’exerce essentiellement de haut en bas.
Fig. 9 : Theorie du gate control. D’après Melzack et P. Wall, 1965 [167].
22
6.2.1 Tronc cérébral (Fig. 10) :
Le système inhibiteur descendant du tronc cérébral est un mécanisme régulateur de la douleur
qui fonctionne grâce aux voies sérotoninergique et la voie noradrénergique doublées d’un
système inhibiteur diffus.
6.2.1.1 Voie sérotoninergique :
La voie sérotoninergique est une voie bulbo-spinale issue des noyaux raphé magnus, giganto-
cellulaire et para giganto-cellulaire de la région bulbaire ventromédiane (RBVM) qui va
activer, sous l’effet d’endorphine libéré par de la SGPA de la région mésencéphalique, les
voies descendantes du funiculus dorso-latéral, celui-ci se projette plus particulièrement sur les
couches I,II et V de la corne postérieure, entrainant l’inhibition présynaptique des neurones
nociceptifs spinaux par l’intermédiaire d’un interneurone enképhalinergique s’opposant à la
libération de substance P (Basbaum et Fields en 1978).
6.2.1.2 Voie noradrénergique :
La voie noradrénergique est issue du locus coeruleus et du locus subcoeruleus de la région
pontique en rapport avec les récepteurs α2- noradrénergique activés physiologiquement par la
voie noradrénergique. Cette voie va exciter les interneurones inhibiteurs de la corne dorsale.
6.2.1.3 Le contrôle inhibiteur diffus induit par stimulation nociceptive (CIDN)
(Fig.11) :
Il s’agit d’un système inhibiteur descendant, très puissant, organisé en boucle rétro-action
négative spino-bulbo-spinal dont les structures bulbaires notamment le noyau subnucleus
reticularis dorsalis (SRD) de la région caudale du bulbe et la réticulé bulbaire adjacente où se
projettent les neurones nociceptifs de la voie spino-réticulaire entrainent sous l’effet de la
stimulation nociceptive une inhibition diffuse sur l’ensemble des neurones à convergence
sauf ceux dont les champs récepteurs sont concernés par la stimulation nociceptive. Ce
mécanisme tend à réduire les champs de la douleur à un seul ce qui explique qu’une douleur
puisse couvrir une autre. Ce phénomène est exploité en thérapeutique, il s’agit des les
méthodes de contre-irritation ou contre-stimulation comme l’acupuncture.
23
6.2.2 Hypothalamus :
Le faisceau hypothalamique direct pourrait jouer un rôle d’inhibiteur descendant à travers une
boucle de rétro-action négative spino-hypothalamo-spinale.
6.2.3 Thalamus :
Le contrôle inhibiteur du thalamus s’effectue grâce aux noyaux réticulaires en jouant un rôle
de régulateur des influx nociceptifs entre le thalamus latéral et le thalamus médian. Cette
régulation se fait grâce à ses projections provenant du thalamus latéral et du cortex par la
boucle thalamo-cortico-thalamique et ses efférences gabaergique [15, 216,227] sur le
thalamus médian [14, 43, 226,297]. Le thalamus exerce un effet inhibiteur des influx
nociceptifs au niveau de la corne dorsale [66] prouvé par la stimulation thalamique dans le
cadre du traitement de la douleur neuropathique.
Fig. 10 :Contrôles inhibiteurs issus du tronc cérébral
impliquant les systemes à médiation sérétoninergique,
opioïdergique et noradrénergique. [146]
Fig. 11 :CIDN : la stimulation nociceptive entraine
une inhibition diffuse à tous les segments médullaire
sauf ceux concerné le stimulus douloureux [146].
24
6.2.4 Cortex cingulaire antérieur :
Le cortex cingulaire antérieur ( aire de Brodman 24 et 32) présente une activité modulatrice
indirecte sur la SGPA par l’intermédiaire du thalamus médian et s’organise en boucle à
rétroaction négative. Il est impliqué dans le phénomène d’attention et d’émotion. A l’imagerie
fonctionnelle, lors de la distraction, le cortex cingulaire anterieur et la SGPA apparaissent en
activité en même temps que l’installation d’une réduction de l’activité thalamique
controlatérale et d’une diminution de l’activité des voies nociceptives avec baisse de
l’intensité de la douleur.
6.2.5 Cortex insulaire :
Des études ont montré qu’il existe une corrélation entre l’intensité, le caractère déplaisant de
la douleur et l’activité dans l’insula antérieur ainsi que le cortex limbique [9].
6.2.6 Cortex moteur :
Le cortex moteur est muni d’un rôle de modulateur vis-à-vis des neurones relais des couches I
et V de la corne dorsale grâce à ses projections corticospinales inhibitrices [2, 9, 45,77].
IV. DONNEES PHYSIOPATHOLOGIQUES RESPONSABLES DE
LA DOULEUR :
Les mécanismes physiopathologiques en cause dans la douleur peuvent être très différents.
Habituellement, sont distinguées les douleurs neuropathiques et les douleurs nociceptives.
1. MECANISME DES DOULEURS NEUROPATHIQUES :
Le terme de « douleur neuropathique » a été adopté en 1994 par l’IASP [168] à la place de
l’ancienne dénomination de « douleur de désafférentation » [28]. Elle se définissait comme
étant « une douleur causée ou initiée par une lésion primitive ou un dysfonctionnement ou
une perturbation transitoire du système nerveux périphérique ou central ». Depuis 2006,
L’IASP définit la douleur neuropathique comme étant « une douleur secondaire à une lésion
25
ou une maladie affectant le système somatosensoriel ». Plusieurs mécanismes contribuent à
l’apparition de la douleur neuropathique. Ils sont d’origine périphérique et centrale.
1.1 Mécanismes d’origine périphérique :
1.1.1 Décharges anormales des fibres lysées :
Les fibres nerveuses lésées peuvent développer des décharges ectopiques qui se manifestent
sous forme de potentiels d’actions spontanés au niveau des zones de démyélinisation axonale.
Ces décharges sont secondaires à l’activité accrue de canaux sodiques voltage dépendants
dans la partie démyélinisée de la membrane [65]. Les modifications de l’acticité des canaux
sodiques existent également au niveau du ganglion spinal. Les différents canaux étudiés
(principalement Nav 1.3, 1.7, 1.8 et 1.9) sont exprimés particulièrement dans des petites
cellules du ganglion rachidien, et pourraient être en cause dans la genèse de potentiels
d’action aberrants dans des nocicepteurs. Après lésion nerveuse, certaines fibres Aβ
pourraient voir leur phénotype modifié, et libérer des neurotransmetteurs propres aux
neurones nociceptifs, telles des neurokines comme la substance P [188].
1.1.2 Décharges anormales des fibres non lysées :
Les fibres non lésées peuvent elles aussi surexprimer certains récepteurs membranaires et
générer des décharges anormales au niveau des axones notamment des fibres C au sein des
nerfs lésés. Ce dysfonctionnement qui touche les fibres non lysées pourrait jouer un rôle
crucial dans l’apparition et le maintien des phénomènes douloureux [7, 154,294]. Il semble
que le produit de dégradation associé à la dégénérescence wallérienne conduiraient à des
altérations des propriétés des fibres C attenantes, non touchées par la lésion mais partageant
un même nerf avec celles axotomisées [134]. Ces fibres C peuvent surexprimer certains
canaux sodiques, comme le Nav 1.8, alors que ce canal est plutôt déficitaire dans les fibres
atteintes [97]. Après lésion d’un nerf spinal, des troubles neurochimiques apparaissent au
niveau du ganglion rachidien, adjacent, qui ne contient pas de fibres lésées, avec
surexpression de récepteurs TRPV1, de facteurs neurotrophiques comme le « Brain Derived
Neurotrophic Factor » (BDNF), et d’ARN messager pour des neurotransmetteurs nociceptifs
comme le CGRP [85].
26
Une surexpression de récepteurs TRPV1 a été rapportée aussi bien dans les fibres lésées que
dans les axones adjacents non lésés [17,86]. Par ailleurs, en cas de lésion nerveuse, il y’a une
surexpression des canaux calciques notamment la sous-unité a-2-δ au niveau des ganglions
rachidiens provoquant une entrée massive du calcium et par conséquent une libération
exagérée de neurotransmetteurs, entre autres le glutamate par les terminaux nociceptifs [156].
1.1.3 Excitations croisées entre fibres :
Il s’agit d’interactions pathologiques qui pourraient résulter de la formation « d’éphapes » qui
sont des « courts-circuits » à l’origine de connexions artificielles entre fibres de gros et de
petit diamètre. Ceci pourrait expliquer les décharges anormales des nocicepteurs par les
fibres myélinisées de gros calibre qui véhiculent la sensation tactile non nociceptive.
1.1.4 Surproduction de facteurs de croissance :
Il a été noté une surproduction de facteur de croissance (NGF) en cas de douleur
neuropathique avec libération importante de noradrénaline par les neurones de petit diamètre
et des neurones sympathiques. Il en résulte des décharges anormales des neurones nociceptifs
polymodaux et une surexpression de récepteurs α qui pourrait expliquer la participation du
système sympathique [64]. Cette surproduction concerne aussi bien les sites lésés des axones
atteints que sur les terminaux des axones intacts.
1.2 Mécanisme d’origine centrale : 1.2.1 Médullaire :
La sensibilisation centrale de la douleur se définit par l’augmentation anormale de l’activité,
spontanée et/ou évoquée des neurones nociceptifs du SNC. Cette sensibilisation est le résultat
d’une excitation répétée et exagérées aussi bien des fibres C, responsable de phénomènes
d’embrasement « wind up » que des fibres Aβ ayant acquit la capacité d’évoquer des
réponses nociceptives centrales. Il s’ensuit au niveau central l’apparition de phénomènes dits
de « potentialisation à long terme » (LTP) [90]. Tous ces phénomènes sous-tendent des
modifications d’ordre histopathogénique et neurochimique.
27
1.2.1.1 Modifications structurelles présynaptiques :
Les fibres Aβ non nociceptives subissent des changements phénotypiques sous l’action des
facteurs de croissance et de certaines substances neuroactives présentes en excès. Les
collatérales des fibres Aβ bourgeonnent vers les couches nociceptives de la corne dorsale. Ce
qui fait du moindre effleurement cutané une sensation douloureuse expliquant ainsi
l’allodynie tactile.
1.2.1.2 Modifications fonctionnelles postsynaptiques :
L’excitation nociceptive répétée en direction des relais médullaires entraine une
dépolarisation soutenue des neurones post-synaptiques par une augmentation du nombre de
récepteur ionotropiques au glutamate de type AMPA avec facilitation des synapses
glutamatergiques centrales [155]. De même, une augmentation de l’ARN messager codant
pour les récepteurs AMPA et NMDA a été récemment décrite [65] Dans les conditions
pathologiques, l’activation prolongée des fibres C stimule les récepteurs NMDA médullaires
en déplaçant les ions magnésium qui bloquent le canal ionique associé au récepteur. Cette
activation pathologique conduit à long terme à un état d’hyperexcitabilité à la suite des
modifications des propriétés fonctionnelles des neurones. Cette hyperexcitabilité s’explique
par l’entrée massive du calcium dans la cellule. Elle est déclenchée par l’activation de
protéines PKC ou encore l’activation de la NO synthétase à l’origine de la synthèse d’oxyde
nitrique (NO) [166]. Les récepteurs NMDA peuvent être activés par les neuropeptides tels que
le VIP, le neuropeptide Y ou la dynorphine, dont la libération et la synthèse sont élevées après
une lésion nerveuse. De même que la dépolarisation lente des neurones nociceptifs
déclenchée par la substance P, libérée lors de l’activation des fibres C, pourrait entrainer
l’excitation des récepteurs C [230].
1.2.1.3 Modification fonctionnelle des neurones inhibiteurs :
L’altération fonctionnelle des neurones inhibiteurs peut être due soit à leur disparition par
mort neuronale ou à la perte de l’efficacité de leurs neurotransmetteurs GABA et la glycine.
L’hyperactivité des fibres C entraine un excès d’AAE dans l’espace synaptique produisant
ainsi un effet « excito-toxique » responsable de la mort neuronale [262].
28
La perte d’inhibition peut être liée à une diminution de la synthèse et de la libération de
GABA, comme elle peut être liée également à une sous régulation du transporteur de
potassium et de chlore KCC2 dans les neurones post-synaptiques de la corne dorsale lors des
lésions nerveuses. Ceci altère le potentiel de l’équilibre du chlore dans ces neurones
entrainant l’ouverture des canaux au chlore par l’action du GABA avec dépolarisation de la
cellule au lieu d’une hyperpolarisation. L’action du GABA se transforme alors en excitation
[51].
1.2.2 Tronc cérébral :
Après lésion nerveuse périphérique ou spinale, les signaux nociceptifs ascendants pourraient
altérer le système inhibiteur descendant en créant un phénomène de facilitation descendante
au niveau de la région ventromédiale du bulbe (NRM) qui fait intervenir la colécystokynine
(CCK). Cette facilitation descendante interviendrait plutôt dans le maintien de l’allodynie que
de son apparition.
1.2.3 Thalamus :
Les lésions périphériques et/ou médullaires dans le model animal entrainent une
hyperactivation spontanée des neurones thalamiques somatosensoriels (noyaux ventraux
postérieurs médians (VPM), et latéral (VPL) ) avec augmentation de leur réponse évoquée par
des stimuli périphériques et élargissement de leur champs récepteur [93,103,107,281,285].
Cette excitabilité accrue des neurones thalamiques est relative à la surexpression d’un type de
canaux sodiques, Nav 1.3 [107,298]. Il s’y associe une accumulation anormalement élevée
d’ions K+
dans les noyaux thalamiques somatosensoriels (VPL, VPM et complexe
postérieur). Par ailleurs, des lésions responsables d’une désafférentation thalamique
accompagnées d’une hyperpolarisation par la disparition des afférences excitatrices
entraineraient une activité anormale qui s’étendrait à tout le cortex somatosensoriel. Cette
hyperactivité correspond paradoxalement à l’imagerie à une hypoactivité métabolique (Fig.
12).
1.2.4 Cortex :
Certaines cellules corticales présentent des anomalies identiques à celles retrouvées au niveau
du thalamus en cas de désafférentation. Ces cellules subissent une hyperpolarisation avant
29
d’entrainer des activités anormales sous forme de bouffées répétitives de potentiels d’action
[189]. Une augmentation de la puissance des fréquences thêta ont été notées au niveau des
aires impliquées dans la perception douloureuse en cas de douleur neuropathique [253].
A l’imagerie fonctionnelle, la baisse de la fixation du traceur correspond à une libération
d’endorphine en réponse à la douleur neuropathique se liant aux récepteurs opioïdes et
laissant moins de sites disponibles pour le traceur externe. En effet, beaucoup d’auteurs
rapportent une diminution de la fixation du traceur sous corticale (SPGA, thalamus médian) et
corticale (cortex préfrontal, insula, corps calleux antérieur et moyen) bilatérale et symétrique
en cas de douleur neuropathique d’origine périphérique [123,157]. et asymétrique à
prédominance homolatérale à la lésion en cas de douleur neuropathique d’origine centrale
[122,157, 290,291] évoquant une perte de récepteurs opioïdes.
Fig. 12 : Schémas récapitulatifs des différentes régions cortico-sous-corticales suractivées (ou sous-
activées) métaboliquement dans différents types de douleurs expérimentales et neuropathiques [90].
30
1.3 Neuroplasticite centrale :
Toute lésion affectant le système somatosensoriel sous-thalamique entraine un remodelage
somatotopique aussi bien thalamique que cortical. Cette réorganisation anatomofonctionnelle
apparaît immédiatement dans les minutes qui suivent une lésion périphérique [35,218] et
aboutit à plus long terme à des modifications morphologiques complexes. Une lésion
périphérique laisse sur l’homonculus des aires somesthésiques des synapses vacantes qui
seront activables par des afférences destinées aux zones cérébrales voisines. En effet, en cas
d’amputation ou d’avulsion du plexus brachial, ce sont des projections de la face qui vont
occuper la zone vacante, et toute stimulation faciale peut être perçue dans le membre fantôme
ou le membre avulsé (Fig. 13).
Toutes les lésions nerveuses n’entrainent pas systématiquement des douleurs car il y’a une
prédisposition génétique qui concerne principalement les gènes codant pour certains canaux
Fig. 13 : Modification somatotopique centrale (aire SI) secondaire à une lésion nerveuse
périphérique. A : patient avec une avulsion du plexus brachial à 1 mois de la lésion nerveuse chez
lequel des stimulations appliquées sur la joue provoquent des sensations à la fois dans les doigts (n°
de doigt figuré sur la face) et dans la zone limitrophe intacte. La modification topographique des 2
eme, 3 eme, 4 eme et 5 eme doigts est approximative sur la face. B : le même patient après 7 mois
d’évolution. La représentation des doigts sur la face a été nettement modifiée. C : patient avec une
amputation du membre supérieur. La somatotopie du membre amputé (main et doigts) se projette sur
la région deltoïde [203].
31
sodiques (impliqués dans les douleurs spontanées) dans le ganglion spinal notamment les
gènes codant pour un canal transitoire TRPM (responsables de l’hyperalgésie).
2. MECANISME DES DOULEURS NOCICEPTIVES :
Les douleurs nociceptives sont des douleurs liées à un excès de nociception. Elles sont la
conséquence de l’activation du système de transmission des messages nociceptifs par la
stimulation excessive des nocicepteurs. Dans ce type de douleur, le système nerveux est
considéré intact. L’excès de stimulation nociceptive est la caractéristique de la majorité des
douleurs aiguës [105]. Au stade chronique, elles relèvent des pathologies lésionnelles
persistantes, comme les pathologies rhumatismales chroniques et les cancers. Dans les
conditions normales, les afférences primaires nociceptives ont peu d’activité spontanée.
Cependant, après une lésion tissulaire, elles deviennent hyperactives en permanence. Cela est
dû en partie aux substances neuroactives qui sensibilisent ou excitent les terminaisons
nerveuses périphériques. Le seuil de stimulation est abaissé au point que la température du
corps et la pression de l’œdème deviennent des stimuli susceptibles d’entrainer des douleurs
spontanées [44]. Ce phénomène est généré par de multiples médiateurs qui peuvent provenir
du plasma extravasé, mais également des agents issus des cellules inflammatoires et des
neurotransmetteurs libérés par les terminaisons des fibres afférentes elles-mêmes. Le signal
douloureux converge alors vers la corne dorsale au moins vers deux types de populations de
neurones, notamment les neurones nociceptifs spécifiques et les neurones dont l’intensité des
décharges varie en fonction du type de stimulus selon qu’il soit nocif ou non nocif. Cette
activation permanente et soutenue du message nociceptif provoque à long terme une
sensibilisation centrale en stimulant les récepteurs NMDA grâce à la libération au niveau
médullaire de la prostaglandine et de l’oxyde nitrique. En général, les étapes d’installation de
la douleur nociceptive sont similaires à celles de la douleur neuropathique d’origine
périphérique. Il y’a d’abord sensibilisation périphérique au niveau des terminaisons
périphériques et au niveau du ganglion rachidien dorsal (DRG) puis une sensibilisation
centrale au niveau de la corne dorsale qui est soumise à des influences descendantes
provenant du tronc cérébral et enfin l’étape de la perception de la douleur est supporté par le
cortex sensitif. La différence fondamentale entre la douleur nociceptive et la douleur
neuropathique est que la douleur nociceptive est sensible aux opiacés tandis que la douleur
neuropathique ne l’est pas. L’explication réside probablement au fait qu’il y’a perte de l’effet
32
périphérique des opiacés, perte des récepteurs opioïdes médullaires et augmentation de
l’activité physiologique du système antagoniste opioïde [44,222]. L’intégrité du système
nerveux est l’élément essentiel de distinction entre les deux types de douleur. Cependant, il ne
peut être épargné à la longue car il peut être altéré dans la douleur nociceptive. Dans la
douleur cancéreuse, souvent citée comme prototype de douleur nociceptive, le tissus nerveux,
qu’il soit périphérique ou central, peut être endommagé par l’envahissement des cellules
cancéreuses, par les cytokines libérées par l’inflammation néoplasique et par les anticorps des
cellules cancéreuses elles-mêmes (syndrome paranéoplasique). En réalité, une douleur
cancéreuse purement nociceptive est très rare.
33
CHAPITRE II
34
I. CLINIQUE DES DOULEURS CHRONIQUES :
La douleur chronique persiste souvent au-delà de 3 à 6 mois. Elle est caractérisée par une
réponse insuffisante au traitement et s’accompagne d’une détérioration significative et
progressive des capacités fonctionnelles et relationnelles du patient dans ses activités de la vie
quotidienne et/ou professionnelle. Il s’agit d’une véritable douleur-maladie.
1. CARACTERISTIQUES SYMPTOMATOLOGIQUES DES
DOULEURS NEUROPATHIQUES :
1.1 Douleurs :
Ce sont des douleurs spontanées pouvant survenir immédiatement, quelques jours, voire des
années après la lésion du tissu nerveux.
Ces douleurs peuvent présenter l’un, l’autre ou les deux aspects cliniques suivants :
- Un fond douloureux permanent : plus fréquemment à type de brulure superficielle,
quelque fois à type de « froid douloureux » parfois à type d’étau, de striction ou de
broiement.
- Des douleurs fulgurantes, paroxystiques, souvent à type de décharges électriques ou
d’élancement. Elles surviennent fréquemment par série durant plusieurs minutes et se
répètent plusieurs fois par jour ou par semaine.
1.2 Sensations anormales :
Elles se présentent sous forme de paresthésie (picotements ou fourmillements), de
dysesthésies (picotements ou fourmillements à caractère désagréable) et de prurit. Elles
peuvent se manifester aussi sous forme de sensation « d’engourdissement », de « peau
cartonnée », ou de « sensations de froideur ».
1.3 Examen de la sensibilité :
1.3.1 Modification douloureuse de la sensibilité :
- Allodynie : douleur provoquée par des stimulations normalement non douloureuses. On
distingue :
35
Allodynie mécanique dynamique : sensation désagréable à l’effleurement ou au
frottement de la peau.
Allodynie mécanique statique : sensation désagréable à la pression de la peau.
Allodynie thermique au froid ou au chaud : sensation désagréable à la stimulation de
la peau au froid ou au chaud.
- Hyperalgésie : réponse exagérée à une stimulation douloureuse.
- Hyperpathie : réponse exagérée à une stimulation douloureuse tactile au niveau d’une
zone hypoesthesiée (sensibilité tactile et profonde). Cette douleur s’étend souvent au-delà
du territoire stimulé jusqu’à tout l’hémicorps et persiste souvent après le stimulus. Elle est
accompagnée de manifestations végétatives et émotionnelles.
1.3.2 Modification non douloureuse de la sensibilité :
On peut noter une anesthésie ou une hypoesthésie portant sur le tact fin superficiel, la
sensibilité thermique ou la sensibilité douloureuse.
Afin de faciliter le dépistage des douleurs neuropathiques dans des contextes difficiles, il est
mis au point des outils d’aide au diagnostic dont le plus connu et largement utilisé est le
questionnaire DN4. Celui-ci est validé par une équipe d’experts français avec une traduction
et une validation linguistique en 16 langues (dont l’arabe) [26]. Il a l’avantage d’être simple et
d’utilisation rapide par le non spécialiste. Ce questionnaire repose sur 10 éléments : 7
éléments auxquels le patient doit répondre par oui ou non et 3 liés à l’examen physique.
Chaque réponse positive ajoute un point. Un score de 4 points et plus sur 10 oriente vers un
diagnostic de douleur neuropathique probable (sensibilité : 82,9 %; spécificité : 89,9 %) (cf.
annexe 1).
2. CARACTERISTIQUES SYMPTOMATOLOGIQUES DES
DOULEURS NOCICEPTIVES :
2.1 Douleurs :
Les douleurs sont dues aux lésions tissulaires notamment le revêtement cutanéo-muqueux,
l’appareil musculo-squeletique, les viscères et les vaisseaux.
36
Les douleurs sont sourdes, continues à type de serrement, de pression ou de rongement. Elles
peuvent être lancinantes ou pulsatiles. Elles peuvent présenter une aggravation nocturne ou
lors des mouvements.
Les douleurs viscérales sont surtout caractérisées par des sensations de torsion, de crampes,
d’écrasement, de déchirement, de cisaillement ou de distension mais ces qualificatifs relèvent
principalement des douleurs aiguës. En revanche, dans la douleur chronique, ces qualificatifs
prendront plutôt un sens psychoaffectif (exaspérante, obsédante, insupportable…)
2.2 Examen de la sensibilité :
La sensibilité tactile locale n’est pas diminuée. Par contre une hyperesthésie peut être
retrouvée.
3. RETENTISSEMENT PSYCHOLOGIQUE DE LA DOULEUR :
La douleur chronique entraine à long terme des troubles thymiques et émotionnels qui vont
évoluer dans le sens de la dépression. La baisse des capacités physiques et l’altération des
capacités de concentration mentale portent atteinte à l’image de soi du malade. Il apparait en
conséquence :
- Une irritabilité : qui entrave la communication du malade avec son entourage (familial,
professionnel, médical…). Ceci le conduit à l’isolement et à cesser les activités
professionnelles et de loisir.
- L’inhibition : concernera tous les comportements, en particulier les capacités d’initiative,
la vie relationnelle, le désir.
- la culpabilité : il s’agit d’un jugement négatif que le malade donne sur lui-même en se
considérant comme une charge pour sa famille, pour son entourage, qu’il manque de
volonté à faire face à son mal ; Et en donnant à la douleur une valeur punitive.
Les conséquences psychologiques positives de la douleur chroniques sont moins évidentes
mais ont toutes leurs importance notamment l’autodéculpabilisation et la culpabilisation de
l’autre, quête affective et bénéfices secondaires.
37
4. EVALUATIONS DE LA DOULEUR :
L’évaluation clinique de la douleur est indispensable pour suivre son évolution et son
retentissement chez le malade. Cette évaluation peut fournir des données chiffrées grâce aux
outils standardisés dont la disponibilité peut faire beaucoup progresser l’efficacité de prise en
charge en permettent notamment une bonne mesure de l’efficacité thérapeutique.
4.1 Evaluation quantitative :
4.1.1 Echelles d’intensité de la douleur :
Ces échelles permettent une mesure sensible, reproductible, comparative (comparaison intra-
individuelle uniquement). Elles ont le mérite d’être simple et rapide à utiliser (cf. annexe 2).
4.1.1.1 Echelle visuelle analogue (EVA) :
Elle se présente sous la forme d’une ligne de 10 cm avec des extrêmes opposés : absence de
douleur et douleur maximale inimaginable. Elle est très utilisée dans les essais cliniques et
permet d’analyser l’efficacité d’un traitement. L’utilisation de l’EVA n’est possible que chez
les patients communicants, et ayant des capacités d’abstraction. En effet 10% des patients ne
la comprennent pas. Cependant, elle reste l’échelle de référence pour l’évaluation
quantitative de la douleur.
4.1.1.2 Echelle numérique (EN) :
Elle consiste à demander au patient de coter sa douleur par un nombre (0 à 4, de 0 à 10 ou à
100). Cette échelle est souvent préférée par le patient car plus facile à comprendre.
4.1.1.3 Echelle verbale simple (EVS) :
La graduation numérique est remplacée par des qualificatifs comportant le plus souvent cinq
qualificatifs (douleur absente, légère, modérée, sévère, la pire des douleurs).
38
4.1.2 Topographie de la zone douloureuse :
Le siège et l’étendu de la douleur peuvent être mentionnés par le patient lui-même ou le
médecin sur un schéma corporel détaillé comportant des dermatomes (cf. annexe 3).
4.2 Evaluation qualitative :
4.2.1 Evaluation de l’aspect sensoriel et affectif de la douleur :
Le questionnaire de Saint-antoine (QDSA) repose une série de qualificatifs, élaboré par
F.Boureau et son équipe (Hôpital Saint-Antoine, Paris), et qui est une adaptation française du
questionnaire Mc Gill Pain de R. Melzack (82 qualificatif). Ce questionnaire permet une
approche qualitative de la douleur en des termes qui correspondent au mieux à la description
douloureuse telle que ressentie par le patient. L’utilisation de la forme courte du QDSA est
plus simple et rapide. Elle est recommandée en pratique quotidienne ou dans les essais
cliniques [72] (cf. annexe 4).
.
4.2.2 Evaluation du retentissement de la douleur :
La douleur chronique a souvent un impact physique, comportemental, et psycho-social.
L’OMS définit en 1994 la qualité de vie comme « la perception qu’a un individu de sa place
dans l’existence, dans le contexte de la culture et du système de valeurs dans lesquels il vit, en
relation avec ses objectifs, ses attentes, ses normes et ses inquiétudes. Il s’agit d’un large
champ conceptuel, englobant de manière complexe la santé physique de la personne, son état
psychologique, son niveau d’indépendance, ses relations sociales, ses croyances personnelles
et sa relation avec les spécificités de son environnement » [287]. Parmi les outils de mesure
de la qualité de vie des patients atteints de douleur chronique, le questionnaire concis sur les
douleurs est recommandé. Il s’agit d’une version française du questionnaire Brief Pain
Inventory [49 ,72]. Il est basé sur sept items dont chacun est coté sur dix (cf. annexe 5). Ce
questionnaire permet, par ailleurs, le suivi thérapeutique.
39
II. EXAMENS PARACLINQUES DES DOULEURS CHRONIQUES :
Les examens paracliniques de routines sont nécessaires pour poser le diagnostic étiologique
de la douleur (cf. annexe 5). Cependant, on peut avoir recours, dans le cadre des douleurs
neuropathiques, à d’autres examens complémentaires notamment les explorations
neurophysiologiques spécifiques et l’imagerie fonctionnelle pour poser le diagnostic
lésionnel et décider du traitement chirurgical (tableau 2).
1. Potentiels évoquées somesthésiques (PES) :
Cet examen explore électivement la voie lemniscale (fibre Aα, β). Les lésions lemniscales
pures sont des causes rares de douleur neuropathique centrale [132] et dans ces cas, les
anomalies dans les PES à la stimulation électrique attesteront du caractère neuropathique de
la douleur [91]. L’intégrité de la voie lemniscale est indispensable pour le succès de la
stimulation médullaire. Dans le cas où le temps de conduction centrale (TCC) est altéré, la
stimulation médullaire n’est pas efficace.
2. Potentiels évoquées par stimulation Laser (PEL) :
Les PEL explorent la voie spinothalamique (Aδ et C). Ils peuvent détecter des lésions, même
infracentimetriques, des voies spinothalamiques, dont la présence est une condition
indispensable pour l’apparition de la douleur neuropathique centrale [29, 62,276].
Les stimulateurs Laser utilisent des jets de lumière très intenses et très brefs (1-100 ms), et
provoquent l’augmentation très rapide de la température dans les couches cutanées
superficielles. Le caractère objectif des potentiels évoqués offre plus d’avantages face aux
tests comportementaux qui peuvent être influencés par les facteurs psychologiques [233].
3. Examen du réflexe nociceptif en flexion (RIII) :
Il permet l’enregistrement d’un réflexe extéroceptif polysynaptique de retrait du muscle
biceps fémoral en flexion après une stimulation électrique nociceptive appliquée au niveau du
nerf sural. Il étudie les variations du reflexe nociceptif (fibre Aδ ou III) [89] dont l’atténuation
ou l’abolition témoigne du diagnostic de douleur neuropathique.
40
Douleur d’origine bénigne
Étiologies périphériques : Les plus fréquentes Radiculopathies Radiculopathies (hernie discale, canal lombaire étroit, postchirurgie du rachis…) Mononeuropathies/plexopathies Mononeuropathies post-chirurgicales ou post-traumatiques Syndromes canalaires (canal carpien notamment) Douleurs post-zostériennes Douleurs neuropathiques associées au cancer (par compression ou envahissement nerveux) Plexopathies post-radiques Polyneuropathies Neuropathies du diabète Polyneuropathies idiopathique à petites fibres Neuropathies alcooliques Neuropathies toxiques et chimio-induites Étiologies centrales Accident vasculaire cérébral Lésions médullaires traumatiques Sclérose en plaques Les moins fréquentes Neuropathies du VIH Neuropathies des maladies de système (lupus, PAN, Gougerot Sjögren, amylose) Neuropathies carentielles ou métaboliques (autre que l’alcool) Neuropathies médicamenteuses Neuropathies génétiques (maladie de Fabry, ...) Étiologies centrales : Syringomyélie Autres lésions médullaires (tumeurs, lésions vasculaires…) Lésions cérébrales (autres que les AVC) Douleur d’origine maligne Les plus fréquents Cancer de l’apex pulmonaire ( Pancoast-Tobias) Cancer du sein Cancer de l’ovaire Cancer de la prostate Cancer du colon Cancer du rectum Le moins fréquent Cancer d l’utérus
Tableau 2 : Principales étiologies des douleurs chroniques.
41
Cet examen est aussi utile pour objectiver les sensations allodyniques retrouvées à l’examen
clinique qui montre dans ce cas un reflexe RIII conservé pour des basses intensités. Il permet,
par ailleurs, d’optimiser l’efficacité de la stimulation des cordons postérieurs en choisissant
les paramètres qui entrainent la plus importante dépression du RIII sous stimulation [89].
4. Neuroimagerie fonctionnelle :
Les techniques d’imagerie fonctionnelle, notamment la tomographie par émission de positons
(TEP), l’IRM fonctionnelle et récemment l’IRM morphométrique ont permis de progresser
considérablement dans la connaissance du cerveau dans l’intégration et le contrôle de la
douleur, d’en évaluer les modulations, mais aussi d’isoler certains dysfonctionnements en
pathologie. La carte corticale de perception douloureuse obtenue après stimulation
expérimentale chez le sujet normale [139] repose sur trois matrices hiérarchisées et de moins
en moins spécifiques de la nociception. Celles sollicitées sont:
1. L’entrée nociceptive qui permet l’analyse qualitative, la localisation, la nature physique du
stimulus avec le thalamus, les régions pariétales SI-SII - l’insula postérieure ;
2. La région insulaire antérieure et cingulaire antérieure rostrale (aire 24) où la douleur est
traitée comme une émotion corporelle avec alerte, désagrément, fuite et angoisse ;
3. Une dernière strate frontale dorso-laterale, cingulaire anterieure et orbito-frontale avec
toutes les modulations cognitives, mnésiques, culturelles qui modulent l’interprétation et le
comportement face à la douleur. Si des modifications existent dans la douleur chronique, c’est
dans l’articulation de cette 3éme
matrice avec les deux précédentes.
En pratique, les récepteurs opioïdes encéphaliques peuvent être étudiés in vivo chez
l’Homme par la tomographie par émission de positons [159]:
- Dans la douleur nociceptive, il existe une sécrétion accrue et réactionnelle d’opioïdes
endogènes comme en témoigne la baisse de la fixation du radioligand aux récepteurs chez
les patients atteints d’une pathologie douloureuse inflammatoire chronique.
- Dans la douleur neuropathique, il existe également une sécrétion accrue d’opioïdes
endogènes réactionnelle à la douleur (Fig. 14). En outre, il existe une perte des récepteurs
encéphaliques latéralisée à l’hémisphère où siège la lésion causale de la douleur
(controlatérale à la douleur chronique) dans le type central des douleurs neuropathiques
42
- La stimulation du cortex moteur à visée antalgique dans certains cas de douleurs
neuropathiques, induit une sécrétion d’opioïdes endogènes dans certaines structures clés
du système opioïde endogène d’où l’intérêt d’un examen TEP préopératoire à la
diprénorphine qui pourrait constituer un test prédictif de la réponse des douleur
neuropathiques à la stimulation du cortex moteur.
Fig. 14 : Structures anatomiques montrant une baisse significative de la fixation de la
diprénorphine lors de la comparaison interhémisphérique dans un groupe de douleurs
neuropathiques centrales. SGPA = substance grise périaqueducale ; CTP = cortex
temporal postérieur ; ThPm = thalamus postéromédial ; CPL = cortex préfrontal latéral
[159].
43
CHAPTRE III
44
I. TRAITEMENT CHIRURGICAL DES DOULEURS
CHRONIQUES :
1. METHODE DE SELECTION DES PATIENTS :
La sélection des patients pour une chirurgie de la douleur se fait au terme d’une évaluation
biopsychosociale de la douleur chronique réfractaire. Les techniques chirurgicales de la
douleur sont soit les « techniques d’interruption » soit « les techniques de neuromodulation ».
Les objectifs thérapeutiques sont discutés avec le patient. Ils s’attèleront sur l’intensité de la
douleur, l’état fonctionnel, la qualité de vie et l’ajustement émotionnel [220]. Le patient devra
être en mesure de comprendre le traitement et ses complications potentielles.
2. TECHNIQUES D’INTERRUPTION :
Les techniques d’interruption sont des méthodes qui consistent à interrompre le
cheminement des stimuli de la nociception pour supprimer la douleur. Il existe plusieurs
endroits où l’interruption des voies de conduction nociceptive est réalisable aussi bien
périphériques que centraux.
2.1 AU NIVEAU MEDULLAIRE :
2.1.1 DREZotomie :
La DREZotomie est l’une des plus importantes avancées dans le cadre des méthodes
d’interruption du traitement de la douleur [3,107].
La Drez ou zone d’entrée des racines est une zone anatomique correspondant à la jonction
radiculo-médullaire. Elle abrite les relais entre les voies sensitives périphériques de petit
diamètre et les voies centrales médullaire à destination supramédullaire. Déjà, dés le début du
XXeme
siècle, plusieurs auteurs se sont intéressés à cette zone transitionnelle entre la moelle
épinière et les racines périphériques. De nombreux travaux sont, en effet, réalisés sur l’animal
établissant que les axones des fibres de gros de diamètre sont dispersés au hasard chez
certaines espèces comme le chat [204] et que les fibres de petit diamètre afférentes sont
regroupées à la partie latérale des radicelles dorsales chez le singe [130]. Ce n’est qu’après la
théorie du « Gate control » proposée par Melzack et Wall en 1965 que Sindou a considére la
45
corne dorsal comme cible potentielle d’une chirurgie de la douleur par suppression des voies
nociceptives en apportant sa contribution à l’étude de la jonction radiculomédullaire chez
l’homme et par conséquent une solution thérapeutique à la douleur chronique. En effet, chez
l’homme, les fibres quel que soit leur diamètre sont mélangées en périphérie mais elles
subissent une ségrégation à l’approche de l’anneau pial (Fig.5). Celui-ci correspond à la
zone de transition du tissu glial situé à 1mm environ en dehors du point d’entrée de la
radicelle dans le sillon et divise ainsi la radicelle en un segment périphérique et un segment
central. Les fibres fines nociceptives une fois arrivées à hauteur de l’anneau pial, se déplacent
vers la surface pour se regrouper dans son segment central à la partie ventro-latéral de la
jonction radiculo-médullaire ou DREZ pour enfin terminer dans la corne dorsale (Fig.15).
2.1.1.1Technique opératoire :
Le but de la DREZotomie est de soulager la douleur sans entrainer une perte totale des
sensations tactiles et proprioceptives, et de prévenir l’apparition ou l’aggravation de
phénomènes de désafférentation. Donc, elle consiste à supprimer le générateur principal de la
douleur en éliminant totalement les neurones désafférentés de la corne dorsale correspondant
aux cellules de la voie spino-réticulo-thalamique (couche I à V) ainsi que la partie excitatrice
du tractus de lissauer (Fig.15). L’intervention est supposée préserver les structures inhibitrices
qui sont les fibres lemniscales et ses collatérales récurrentes appartenant au mécanisme du
Fig. 15 : Cible de la DREZotomie microchirurgicale : projection des fibres de petits et gros diamètre
au sein de la corne dorsale (gauche) ; interruption microchirurgicale sélective des fibres fines à
l’intérieure de la corne dorsale (couche I à V) ( A). Siege de DRREZotomie (B) [240].
A B
46
« Gate control », de même que les fibres proprio-spinales servant de relais entres les neurones
de la substance gélatineuse des métamères de voisinage. Ces neurones parcourent la partie
latérale du tractus de lissauer. Ce geste chirurgical doit, en outre, respecter le faisceau
pyramidal.
2.1.1.1.1 Région cervicale :
La DREZotomie microchirgicale est réalisée sous anesthésie générale mais avec une
curarisation de courte durée, pour pouvoir réaliser au cours de l’intervention une stimulation
de repérage des racines motrices et des racines sensitives avec étude des réponses
musculaires. Le patient est installé en décubitus ventral en position proclive et la tête est fixée
à trois prises osseuses (Fig.16). Une hémilaminectomie est entamée du coté de la douleur et
étendue aux segments correspondants, le plus souvent de C4 à C7 avec conservation des
apophyses épineuses et des apophyses articulaires. Il s’ensuit les étapes suivantes :
- Ouverture longitudinale de la dure-mère et de l’arachnoïde sous microscope
opératoire. La dure-mère étant suspendue latéralement.
- Identification et dissection des radicelles et du cordon médullaire :
Exposition unilatérale du sillon dorso-latéral cervical et les radicelles C5 à T1(Fig.17).
Dissection des radicelles en les libérant des fins filaments arachnoïdiens qui les
maintiennent unies entre elles ainsi qu’à la pie-mère médullaire adjacente. Les
vaisseaux radiculo-médullaires sont préservés.
Fig. 16 : Installation du patient. Fig. 17 : Exposition des radicelles de la racine dorsale :
radicelles C5 (*) ; cordon médullaire (→ noire) ; ligament
dentelet (o) ; Trou de conjugaison (→ blanche).
47
L’identification des radicelles se fait par la stimulation électrique directe des radicelles
ventrales avec une intensité électrique de 1mA [240]: la stimulation de la racine
antérieure de C4 provoque une contraction du diaphragme, celle de C5 au niveau des
muscle abducteurs de l’épaule, celle de C6 au niveau des muscles fléchisseurs du
coude, celle de C7 au niveau des muscles extenseurs du coude et du poignet, et celle
de C8 et T1 au niveau des muscles intrinsèques de la main.
- Procédure d’interruption :
Les radicelles de la racine dorsale sont réclinées en dedans et en arrière à l’aide d’un
crochet ou d’un microaspirateur afin d’accéder à la face ventro-latéral de la zone
d’entrée dans le sillon dorso-latéral (Fig.18). Une incision de 2 mm de profondeur est
réalisée grâce à un microbistouri à un angle de 35° en avant et en dedans au niveau du
bord latéral du sillon dorso-latéral (Fig.19). Des microcoagulations en chapelet sont
réalisées sous controle visuel le long des berges de l’incision du sillon dorso-latéral et
en profondeur dans l’apex de la corne dorsale. Les microcoagulations sont effectuées
par électro-coagulation bipolaire à faible intensité et de durée courte (2-3 secondes)
(Fig.20).
Fig. 18 : Les radicelles (C5) (*) sont réclinées
médialement et dorsalement pour exposer le sillon
postéro-latéral ou zone de DREZ (→ noire)
; cordon médullaire (→ blanche); ligament
dentelet (o) ;
Fig. 19 : Une incision de 2 mm de profondeur est faite
à 35° ventralement et médialement au niveau de la
jonction radiculo-médullaire ou zone de DREZ (→ noire). ; cordon médullaire (→ blanche) ; les radicelles C5 (*).
48
2.1.1.1.2 Région lombo-sacrée :
Le patient est placé en décubitus ventral avec appui thoracique et iliaque (Fig.21).
Après repérage scopique, une laminectomie uni ou bilatérale est habituellement effectuée de
T11 jusqu’à L1 voire L2.
Il y’a ouverture longitudinale de la dure-mère et de l’arachnoïde sous microscope opératoire.
Le filum terminal est isolé. Il s’ensuit les étapes suivantes :
Fig. 20 : Microcoagulation à une faible intensité au niveau
de la zone de DREZ (→ ) ; les radicelles (5) (*).
Fig. 21 : Installation du patient Fig. 22 : Exposition de la zone de DREZ (→ noire) ;
cordon médullaire (* blanche) ; radicelles L2 (* noire) ;
ligament dentelet (o).
49
- Identification et dissection des radicelles et du cordon médullaire :
L’identification des radicelles se fait par la stimulation électrique [240]: la stimulation
de L2 entraine une contraction des muscles psoas-iliaques et adducteurs. La
stimulation de L3 entraine une réponse motrice habituellement dans les muscles
adducteurs, du quadriceps et le jambier antérieur, celle de L4 une réponse motrice
dans les muscles quadriceps et le jambier antérieur. La stimulation de L5 provoque la
contraction des muscles de la loge péronière et des extenseurs des orteils, celle de la
racine dorsale de S1 la contraction du triceps sural. Le monitorage de la stimulation
des radicelles dorsales de S2, S3, S4 (ou la stimulation des segments médullaires
correspondants) peut être effectuée par l’enregistrement des réponses motrices du
détrusor vésical et du sphincter anal à l’aide de mesures cysto-manométrique et recto-
manométrique, et/ou l’électromyogramme du sphincter anal. Le monitorage peut être
réalisé au moyen des enregistrements des potentiels évoqués somesthésiques. Les
segments médullaires S1 et S2 peuvent être localisés à l’aide des mesures
anatomiques. La limite entre ces deux segments est située à environ 30 mm au-dessus
de la zone de sortie de la racine coccygienne et de la racine S5 du cône médullaire.
- La procédure d’interruption :
Les radicelles dorsales lombo-sacrées sont réclinées en arrière pour accéder au sillon
dorso-latéral de la zone d’entrée des racines dans le cordon médullaire à l’aide d’un
crochet ou d’un microaspirateur (Fig.22).
Les fins filaments arachnoidiens qui attachent les radicelles à la pie-mère sont
sectionnés à l’aide d’un microciseau. La dissection et la préservation des artères
radiculomédullaires qui donnent naissance à l’artère spinale postéro-latérale sont
réalisées. Celle-ci longe le long du sillon dorso-latéral. Les petites artères sont
coagulées à l’aide la micropince bipolaire.
L’incision de 2 mm de profondeur est réalisée grâce au microbistouri à un angle de
45° le long du sillon dorsolatéral (Fig.23). Des microcoagulations en chapelet sous
controle visuel à faible grossissement sont réalisées au niveau des berges de l’incision
jusqu’à l’apex de la corne dorsale (Fig.24).
50
2.1.1.2 Effets indésirables :
- Fistule du liquide cérébrospinal
- Méningite
- Cervicalgies
- Ataxie homolatérale
- Déficit moteur
- Déficit sensitif et/ou dysesthésie homolatéral (e)
2.1.1.3 Indications :
- Douleur d’origine maligne à topographie segmentaire de la région cervicothoracique
(syndrome de Pancoast) et de la région sacrée (douleur périnéale).
- Douleur d’origine bénigne :
Lésion médullaire et/ou de la queue de cheval
Lésion du nerf périphérique
Avulsion du plexus brachial
Membre amputé
Douleur postzostérienne
Plexopathie brachiale post-radique
Douleurs associées à des états spastiques
Fig. 23 : Incision au niveau de la zone de
DREZ (→ ) ; cordon médullaire (* blanche) ;
Radicelles L2 (* noire) ; ligament dentelet (o).
Fig. 24 : Coagulation au niveau de la zone de
DREZ (→ ) radicelles L2(*) ; ligament dentelet (o).
51
2.1.2 Cordotomie percutanée :
La cordotomie est proposée par spiller et réalisée par Martin en 1911. Ils constatent une
corrélation entre la lésion du cadran antérieur du cordon médullaire et la perte controlatérale à
la fois de la douleur et de la sensation des stimuli thermiques [252]. L’année suivante, Förster
[80] rapporte avoir effectué la même intervention. Depuis, la technique est de plus en plus
utilisée. Dans les années 1960, Mullan réalise la technique sous anesthésie locale. Il utilise
une aiguille contenant du strontium 90 qui est introduite par voie percutanée dans l’espace
C1-C2 au contact du cadran antérolatéral du cordon médullaire pendant trente minutes, le
temps que le rayonnement β exerce un effet équivalent d’une section [178]. Peu de temps
après, le même auteur remplace l’usage de matière radioactive par une aiguille de
thermocoagulation [177].
2.1.2.1 Technique opératoire :
Elle consiste à coaguler la substance blanche du cadran antérolatéral de la moelle du coté
controlatéral à la douleur dans le but d’interrompre le faisceau spinothalamique qui véhicule
les messages nociceptifs (Fig.25). Elle entraine une anesthésie thermoalgésique controlatérale
sous un niveau décalé de quelques métamères [259].
Fig. 25: Cordotomie antérolatéral
52
Elle est effectuée sous anesthésie locale avec une légère sédation. Le patient étant en
décubitus dorsal. Un amplificateur de brillance est disposé de manière à obtenir des images
de profil de l’espace C1-C2 ou de préférence un scanner est combiné. Une myélographie
permet de localiser le ligament dentelet. Une aiguille de thermocoagulation est introduite
latéralement du coté controlatéral à la douleur en visant le milieu de l’espace C1-C2, 2 à 3
mm en avant du ligament dentelet pour les fibres thoraciques et cervicales controlatérales
[259].
Le passage durale entraine une douleur de la nuque du côté homolatéral. L’impédance
augmente brutalement en passant d’environ de 200 Ω dans le LCS 500 Ω dans le cordon
médullaire lorsque la pointe de l’électrode est de 3 mm de longueur et 0,5 mm est utilisée
[254]. La position de l’aiguille est vérifiée par un contrôle radiologique. Un test
neurophysiologique est réalisé pour s’assurer que l’aiguille est au niveau du faisceau
spinothalamique (Fig.25). Une stimulation de 100 Hz entre 0,2 et 1,5 V provoque des
paresthésies controlatérales ou une sensation thermique [259]. Ces sensations doivent couvrir
le territoire douloureux pour un effet sélectif. La coagulation est réalisée de préférence par
palier pour surveiller l’extension de la zone d’analgésie superficielle et l’éventuelle apparition
de déficit moteur ou sensitif.
2.1.2.2 Résultats :
La revue de littérature montre un excellent résultat immédiat dans 90% des cas [53, 106,259,
127, 257,286]. L’effet analgésique tend à diminuer à long terme jusqu’à atteindre 35% entre 5
et 10 ans [259].
2.1.2.3. Effets indésirables :
Ils sont rares. Ils sont liés aux structures situées autour du faisceau spinothalamique. Ils se
résument à des troubles de la marche, des troubles sphinctériens [106, 259, 257,286] et dans
les cas les plus graves à des troubles respiratoires qui se voient dans les cordotomies
bilatérales [138] actuellement abandonnées.
53
2.1.2.4. Indications :
- Douleurs sévères d’origines cancéreuses réfractaires.
2.2. AU NIVEAU SUPRAMEDULLAIRE :
2.2.1. Tractotomie mésencéphalique :
La première tractotomie mésencéphalique est réalisée à ciel ouvert par Walker en 1942 [282].
En 1953, Spiegel et Wycis introduisent la méthode stéreotaxique dans la technique de
tractomie [251, 295]. En 1976, Mazars, à la suite des travaux de Nashold, améliore la
technique en introduisant l’enregistrement electrophysiologique peropératoire et la
stimulation électrique [165,182].
2. 2.1.1 Technique opératoire :
L’intervention consiste en l’interruption du trajet endocrânien du faisceau spinothalamique
(Fig.26, 27).
Le patient bénéficie au préalable d’une IRM cérébrale sous cadre stéréotaxique. En salle
opératoire, le patient est légèrement sédaté afin de faciliter le monitorage clinique.
Un trou de trépan est réalisé sous anesthésie locale à environ 2 cm en avant de la suture
coronale du coté controlatéral au territoire de la douleur.
Fig. 26 : Tractotomie mésencéphalique (→)
54
Une électrode coagulante dénudée latéralement est introduite selon les coordonnées
suivantes : 5 mm en arrière de la commissure postérieure, entre 5 et 10 mm latéralement et 5
mm en dessous du plan CA-CP [96,150].
Lors de la stimulation électrique [150,165, 179,182], l’apparition des mouvements oculaires
témoigne d’une position très haute de l’électrode. Une sensation de douleur et
d’engourdissement indique que l’électrode est profonde voire très latérale. Lorsque
l’électrode est latérale, elle entraine un syndrome de Parinaud.
La sensation de chaleur agréable controlatérale, à la suite d’une stimulation à 2,5 Volts et 50
Hertz ou plus, indique que l’électrode est bien positionnée. Une Thermocoagulation à 70°
pendant 30 secondes est réalisée et renouvelée environ deux fois [150].
2.2.1.2 Résultats :
Selon les séries, l’amélioration immédiate et à 5 ans est de 78% [94].
2.2.1.3. Effets indésirables :
Des troubles oculomoteurs sont rapportés dans 13 à 20% et des dysthésies dans 15 à21% [94].
Un syndrome de Parinaud est également rapporté [150,165]. La mortalité est faible, moins de
0,5% [181].
Fig. 27 : Tractotomie mésencéphalique (TM) ;
Pulvinotomie (P) ; Cingulotomie (C) ; Hypophysectomie
(HS) ; Hypothalamotomie (HP).
55
2.2.1.4. Indications :
La tractotomie mésencéphalique est indiquée dans les douleurs d’origine cancéreuse de la
région cervico-faciale, la région thoracique et la région abdominale haute. La
symptomatologie doit être unilatérale.
2.2.2. Les autres cibles des méthodes d’interruptions :
Ces dernières années, il y’a un regain d’intérêt pour l’hypophysiolyse (Fig.27) grâce à la
radiochirurgie qui permet une hypophysectomie non invasive [150]. Avant, elle se pratiquait
par voie transnasale. Elle est indiquée dans les douleurs liées aux localisations osseuses de
cancers et permet un soulagement de la douleur dans les deux tiers des cas [197].
La Cingulotomie et l’hypothalamotomie stéréotaxiques (Fig.27) sont connues dans le
traitement psychochirurgicale. Elles ont été également efficaces dans les douleurs
réfractaires à forte composante émotionnelle [150] et dont la plus part ont été pratiquées à
ciel ouvert.
La rhizotomie postérieure est la plus ancienne des interventions antalgiques [1,16]. Elle
consiste à interrompre la voie de conduction de la douleur au niveau de la racine postérieure.
Elle n’est plus utilisée en pratique dans le traitement de la douleur chronique car elle est elle-
même source d’anesthésie douloureuse.
La myélotomie commissurale, qui consiste en une section de la moelle séparant les cordons
postérieurs et se prolongeant en avant du canal épendymaire, est actuellement délaissée en
raison du taux élevé d’échec et de récidive [150]. Quant à la thalamotomie du VPL, elle a
perdu de son intérêt à cause de ses résultats peu satisfaisants et en particulier à cause du
syndrome thalamique de Déjerine-Roussy postopératoire [150,165]. Bien que récemment des
neurochirurgiens s’intéressent de plus en plus à la thalamaotomie du pulvinar, les résultats
demeurent toute fois disparates et non concluants [95] (Fig.27).
56
3. TECHNIQUES DE LA NEUROMODULATION :
3.1 Infusion d’analgesiques intrathecale :
En 1973, Pert et Snuder mettent en évidence des récepteurs morphiniques au niveau de la
substance gelatineuse du cordon médullaire [197]. Cette découverte a ouvert la voie à
l’administration des morphiniques en péridurale [13] et en intrathécale [283] pour le
traitement des douleurs cancéreuses [163].
L’infusion intrathécale consiste à l’administration directe de molécules antalgiques au moyen
d’un système implantable, de manière à ce qu’elles agissent directement et en continue sur les
récepteurs moléculaires spécifiques situés au niveau des cornes dorsales.
3.1.1. Antalgiques intrathécaux :
3.1.1.1. Notion d’hydrophilie :
Les drogues lipophiles traversent rapidement la pie-mère et la substance blanche médullaire
car ces dernières sont respectivement lipophile et hydrophobe. Par conséquent, ce type de
drogue sont rapidement résorbées avec un passage systémique élevé. Les drogues
hydrophiles durent longtemps dans le LCR et traversent lentement la substance blanche pour
atteindre les récepteurs avec moins de passage systémique [71].Les médicaments autorisés
pour un usage intrathécal doivent être sans adjuvants et sans toxicité médullaire.
3.1.1.2. Morphiniques :
Ils se fixent sur les récepteurs µ au niveau de la substance gélatineuse à la fois en pré et en
post-synaptique. Au niveau présynaptique, ils agissent en réduisant l’excitabilité au sein des
fibres afférentes terminales et inhibent la recapture de la substance P. Au niveau post-
synaptique, ils suppriment les potentiels d’action des aminés excitateurs au sein des neurones
de la corne dorsale [215]
Parmi les morphiniques, les plus utilisés en intrathécale et les moins toxiques pour la moelle
avec un délai d’action long [203] sont :
- La morphine
- L’hydromorphone
57
3.1.1.3. Anesthésiques locaux :
Ils agissent en bloquant les canaux sodiques voltages dépendants [228].
Les plus utilisés, compte tenu de leur puissance d’action et l’absence de toxicité médullaire,
[273] sont :
- Bupivacaïne
- Ropivacaïne
3.1.1.4. Autres molecules :
- Ziconotide (inhibiteur des canaux calciques volatges dépendants)
- Clonidine (agoniste des récepteurs α 2 adrénergiques )
- baclofene (agoniste des récepteurs GABA-B)
3.1.2. Technique opératoire :
3.1.2.1 Phase de test :
Elle consiste à évaluer l’effet du traitement intrathécal avant l’implantation définitive de la
pompe. En général, une amélioration de 50% ou plus autorise l’implantation [71].
Le test est effectué le plus souvent par une infusion continue à travers un cathéter intrathécal.
Ce cathéter peut être relié à un réservoir sous-cutané (Fig.28) et l’infusion est assurée par une
pompe externe (Fig.29).
Fig. 28 : Réservoir sous-cutané Fig. 29 : Pompe externe
58
3.1.2.2 Phase d’implantation :
L’intervention se déroule sous anesthésie générale.
Le patient est placé en décubitus latéral
La ponction percutanée du cul de sac lombaire par une aiguille de Tuohy permet de placer un
cathéter spinal en direction crânienne (Fig.30).
Il y’a vérification du bon reflux de LCR.
La montée du cathéter dans le LCR est réalisée sous contrôle radiologique.
Le cathéter doit être positionné sur la face dorsale de la moelle des métamères impliqués dans
la symptomatologie douloureuse.
Une fois le cathéter placé au niveau des métamères souhaités, un contrôle radiologique est
réalisé (Fig.31).
Le mandrin du cathéter est retiré et le LCR doit s’écouler par l’extrémité du cathéter.
L’incision cutanée au niveau du flanc gauche permet de disséquer une poche sous-cutanée où
sera placée la pompe.
Tunnélisation du cathéter de la pompe jusqu’à la région lombaire et raccordement avec le
cathéter spinal.
La pompe est vidée de son contenu initial (sérum physiologique), remplie avec les
antalgiques puis purgée (Fig.32). Celle-ci est mise en place dans la poche sous cutanée en la
raccordant au cathéter après avoir vérifié le bon reflux du LCR (Fig.33).
Fig. 30 : Introduction du cathéter à
travers une ponction lombaire
Fig. 31 : Radiographie de contrôle du
cathéter intrathécale
59
La pompe est fixée par deux points au tissu adjacent. Il s’en suit :
- Radiographie per-opératoire
- Lavage des deux abords aux antiseptiques
- Fermeture plan par plan.
3.1.3. Suivi médical :
La surveillance des risques de surdosage notamment la dépression respiratoire doit être
effectuée en milieu hospitalier au moins pendant 24 heures.
En ambulatoire, les recharges doivent être effectuées par un personnel qualifié. La
programmation doit être effectuée par le médecin.
3.1.4. Effets indésirables liés à la procédure :
- Syndrome post-ponction lombaire : fréquent, il est traité par l’hydratation,
l’administration de cafeine, de sumatriptan ou de Théophyline, voire un blood patch en
cas d’échec [71].
- Hémorragie : rare, ce risque augmente avec la prise des anticoagulants.
- Traumatisme médullaire : incident exceptionnel, il peut être évité en réalisant une
ponction par voie lombaire avec contrôle radiologique durant la montée du cathéter.
- Infection : si l’infection est superficielle, un traitement conservateur peut être tenté. Si
l’infection est profonde et/ou méningite, le matériel doit être retiré. Dans ce derniers cas,
Fig. 32 : Remplissage de la pompe
par les antalgiques
Fig. 33 : Pompe est raccordée au
cathéter intrathécal
60
une réimplantation sera prévue habituellement 3mois après la fin du traitement
antibiotique.
- Fistule du LCR : qui peut se révéler par un épanchement soit au niveau lombaire soit au
niveau de la poche de la pompe. Elle est souvent résolutive après ponction.
- Incidents mécaniques : peuvent se voir tels que le déplacement, la plicature ou la rupture
du cathéter. Ils sont révélés par la perte brutale de l’efficacité antalgique du matériel. Ils
sont mis en évidence par un scanner [71].
- Retournement de pompe : rend impossible sa recharge à travers le site d’injection. Une
radiographie ou une échographie permet le diagnostic. Le retrournement manuel est
parfois réalisable.
- Incidents liés aux antalgiques : le risque majeur avec la morphine est la dépression
respiratoire. Elle est corrigée par l’arrêt de la pompe et par l’administration de la
naloxone.
3.1.5. Indications :
Les douleurs chroniques réfractaires essentiellement :
- Les douleurs neuropathiques d’origine périphérique
- Les douleurs post chirurgie rachidienne (Back Surgery Syndrome ).
- Syndrome régional douloureux complexe.
- Douleurs cancéreuse limitée à la partie inferieur du corps
3.1.6. Contre-indications :
- Hypertension intracrânienne
- Obstacles à la circulation du LCR
- L’infection
- La coagulopathie majeur
- Allergie aux matériels implantés
- Psychose
61
3.2 Infusion de morphine intra-cerebro-ventriculaire :
L’administration de drogues par voie intraventriculaire n’est pas une procédure récente. En
effet, en 1965, Obrador est le premier à avoir utilisé cette voie pour injecter des antalgiques
afin de contrôler des douleurs faciales rebelles. En 1982, Leavens rapporte avoir traité 6
patients atteints de douleurs cancéreuses dont 4 sont traités avec succès par injection
ventriculaire de morphine [148]. En 1983, Labato et al [137] sont les premiers à avoir mis en
place une morphinothérapie intraventriculaire en continue. Depuis, cette méthode s’est
généralisée parmi les neurochirurgiens.
L’infusion de morphine intra-cerebro-ventriculaire consiste en l’administration directe de la
morphine au moyen d’un système implantable, de manière à ce qu’elle agisse directement et
en continue sur les récepteurs supra-médullaires et accessoirement médullaires. Le thalamus
et la SGPA, riches en récepteurs morphiniques, sont au contact des voies d’écoulement du
LSC. La morphine active ces récepteurs qui composent la voie inhibitrice descendante
[278].
3.2.1. Technique opératoire :
Première étape :
L’intervention se déroule sous sédation légère. Le patient étant installé en décubitus dorsal
(Fig.34).
Une incision cutanée sous anesthésie locale est réalisée à 1 cm avant la suture coronale du
coté non dominent, à 2-3 cm de la ligne médiane [209]. Un trou de trépan est réalisé suivi de
l’ouverture de la dure-mère. Le cathéter ventriculaire est introduit dans le ventricule latéral en
direction du trou de Monro (Fig.35). L’autre extrémité du cathéter est raccordée au réservoir
d’Omaya glissé sous le cuir chevelu [258] ou tunnélisé vers la région lombaire pour être
raccordée à un réservoir sous-cutané (Fig.36, 37). Il s’en suit la vérification du bon
fonctionnement du système par la ponction du réservoir à l’aide d’une aiguille reliée à une
seringue.
Cette étape nécessite un milieu hospitalier pour gérer des injections répétées de morphine
dans le réservoir sous-cutané. Ce dernier peut être raccordé à une pompe externe pour éviter
les ponctions itératives du réservoir.
62
Deuxième étape : implantation d’une pompe interne permettant au patient le retour à
domicile.
L’intervention se déroule sous anesthésie générale.
Le patient étant en décubitus dorsal. Après incision cutanée itérative, le site crânien est relié à
un cathéter qui est tunnélisé jusqu’à la pompe. Celle-ci est mise en place dans la poche sous
cutanée habituellement dans la région para-ombilicale. La pompe est vidée de son contenu
initial (sérum physiologique), remplie avec la morphine puis purgée (une concentration de
morphine de 5 mg/ml, la pompe infuse au minimum 0,24mg/24h en continu et permet des
bolus de 0,16 mg).
Fig. 34 : Installation du patient et
repère cutané
Fig.35 : Introduction du cathéter
ventriculaire
Fig. 36 : Tunnélisation du cathéter
ventriculaire
Fig. 37 : Raccordement du cathéter
ventriculaire au réservoir sous-cutané
63
3.2.2. Effets indésirables :
- Hématome
- Infection dues aux injections itératives, voire une ventriculite
- Détresse respiratoire, sédation ou somnolence dues souvent au surdosage de la morphine
qui est antagonisée par la naloxone.
- Vomissement, hypersudation, hypothermie, vertiges, modifications comportementales,
hallucinations ou dysphonie.
3.2.3. Indications :
- Douleur cancéreuse intéressant la moitié du corps au dessus du diaphragme.
- Douleurs cancéreuses cranio-faciales et cervicobrachiales
- Douleurs osseuses diffuses.
- Carcinomes péritonéaux
3.3. Stimulation médullaire :
La stimulation électrique est connue et utilisée depuis des milliers d’années pour traiter
diverses affections douloureuses à partir des sources électriques naturelles. En effet, dans
l’ancienne Egypte, on appliquait les poissons électriques comme les torpilles sur des endroits
douloureux afin d’en atténuer l’intensité. En l’an 47, Scribonius, médecin romain [196] suivi
plus tard par Gallien [59] utilisent ces décharges électriques pour traiter la goutte.
Au 18éme siècle, l’avènement de l’électricité a conduit à sa généralisation même dans le
domaine du traitement de la douleur. Mais au début de son application, la technique a connu
des difficultés d’ordre pratique ; ce qui a promu les autres méthodes thérapeutiques.
Enfin, en 1965 [162], la neurostimulation antalgique est expliquée sur le plan physiologique
grâce à la théorie de « gate control » ou « théorie du portillon » élaborée par Melzack et Wall.
Ainsi, le rôle de la stimulation électrique intègre désormais l’arsenal thérapeutique de la
douleur irréductible. En effet, la première stimulation est réalisée par Shealy et al en 1967 en
se basant sur cette théorie du portillon [232].
Depuis, plusieurs travaux et rapports de beaucoup d’auteurs [143, 267,270] ont confirmé
l’intérêt de cette technique neurochirurgicale sur la douleur chronique [269,192].
64
La stimulation médullaire consiste à placer des électrodes électriques en contact direct avec
la moelle en région extradural pour renforcer les systèmes inhibiteurs de la douleur.
3.3.1. Mécanisme d’action de la stimulation médullaire :
3.3.1.1. Systèmes inhibiteurs interneurones :
La théorie du portillon (Fig.9) constitue la base fondamentale neurophysiologique de
l’analgésie induite par la stimulation médullaire. Celle-ci, en renforçant les fibres de gros
diamètre Aβ, augmente le système inhibiteur des interneurones dans la lamina II de la corne
dorsale de la moelle épinière sur la transmission de la douleur ascendante.
3.3.1.2. Systèmes inhibiteurs spinaux segmentaux :
La stimulation médullaire supprime aussi l’activité accrue des neurones à large gamme
dynamique située dans la lamina profonde [99,258].
3.3.2 Matériel et méthode :
Le système de neurostimulation chronique est constitué d’une ou de deux électrodes (Fig.38,
39) de surface destinées à stimuler les cordons postérieurs a partir de l’espace épidural. Elles
sont reliées à un neurostimulateur (Fig.40) grâce à un connecteur.
.
Fig.39. Electrode percutanée
percutanée Fig.38. Différents modèles d’électrodes
chirurgicales
65
Le neurostimulateur est un générateur de courant implanté sous la peau de la région
abdominale ou sous-claviculaire.
Ces électrodes de surface de stimulation comportent en leur sein plusieurs contacts (plots) en
platine dont le nombre varie de 4 à 8. Il existe deux modèles : électrodes percutanées
introduites par la voie transcutanée et les électrodes chirurgicales implantées à travers une
laminotomie minime.
Cette neurostimulation entraine des fourmillements confortables dans la zone habituellement
douloureuse.
3.3.3 Sélection des malades :
L’étude de la faisabilité de la neurostimulation dépendra de l’analyse minutieuse
anatomophysiologique des mécanismes de la douleur. La bonne intégrité des voies
lemniscales est indispensable pour le succès de cette méthode thérapeutique.
Cette méthode chirurgicale n’est pas proposée aux patients présentant une anesthésie profonde
sous lésionnelle car les voies sensitives cordonales dorsales nécessaires à la stimulation
médullaire sont altérées d’où l’intérêt de l’étude des PES.
Avant toute procédure de mise en place de neurostimulateur, il faut s’assurer qu’il n’existe
aucune autre cause étiologique responsable de la douleur neuropathique susceptible d’être
traitée en priorité notamment les conflits ostéo ou disco-radiculaires, les syndromes canalaires
atypiques, et les pathologies évolutives [236].
Fig.40. Neurostimulateur
66
Parmi les douleurs neuropathiques chroniques concernées par cette neurostimulation figurent
celles dont le traitement n’a pas eu d’effet antalgique escompté. Ce traitement aurait au moins
inclus les anticonvulsivants et les antidépresseurs tricycliques.
L’évaluation psycho-sociale est indispensable. L’instabilité psychologique est souvent
responsable de l’échec de la technique à cause de l’altération de l’autoévaluation du patient
de sa propre douleur.
3.3.4. Indications :
- Les radiculalgies sciatiques post-chirurgicales secondaires à une fibrose cicatricielle.
- Douleurs neuropathiques secondaires au diabète.
- Le membre fantôme douloureux
- Le syndrome douloureux régional complexe (CRPS I et II)
- Les douleurs ischémiques périphériques ou coronariennes.
3.3.5. Technique opératoire :
Il existe deux méthodes d’implantation de l’électrode : chirurgicale et percutanée.
3.3.5.1 Méthode chirurgicale :
L’intervention est réalisée sous anesthésie générale en décubitus ventral ou latéral droit
(Fig.41). Après incision cutanée minime et dissection des plans musculo-aponévrotiques,
l’électrode est introduite soit par un abord inter-épineux si on veut être médian et avoir un
effet bilatéral soit par un abord interlamaire à travers le ligament jaune (Fig.42). Un contrôle
radiologique est effectué afin de confirmer le bon positionnement (Fig.43). Ensuite, les fils de
cette électrode sont tunnelisés jusqu’au niveau sous-costal gauche ou sous-clavière gauche
(Fig.44). Une courte incision est réalisée à cet endroit pour introduire le stimulateur après
l’avoir connecté aux fils de l’électrode (Fig.45 et 46).
3.3.5.2 Méthode percutanée :
Cette méthode se déroule en deux étapes. La première étape est la phase test. La deuxième
étape est l’implantation définitive de la boite du stimulateur.
67
Fig. 41 : Installation du patient
Fig. 42 : L’électrode est introduite par un
abord inter-épineux
Fig. 43 : Radiographie de contrôle de la
bonne position de l’électrode
Fig. 44 : Tunnélisation des fils de
l’électrode
Fig. 45 : Connexion des fils de
l’électrode au stimulateur
Fig. 46 : Stimulateur est place dans une
poche sous-cutanée sous costale
68
La phase test s’effectue sous anesthésie locale qui va permettre au cours de l’intervention de
vérifier, patient conscient, le bon positionnement de l’électrode en vérifiant que la
stimulation couvre bien le territoire douloureux. Le patient étant placé en décubitus ventral
sur une table radio-transparente. Une ponction lombaire médiane est réalisée avec l’aiguille de
Tuohy sous contrôle scopique (Fig.47 et 48). L’espace péri-dural est repéré sur mandrin
liquide. Puis le guide dissecteur avec l’électrode sont progressés vers l’endroit déterminé par
le test de stimulation.
Ensuite, l’électrode est fixée au plan aponévrotique puis tunellisée à la peau. Elle est alors
reliée à un neurostimulateur externe (Fig.49).
La phase de test peut se faire en milieu hospitalier où différents paramètres de réglages sont
testés à l’aide d’un programmateur (Fig.50) par une équipe pluridisciplinaire. Ce test peut
même être effectué en ambulatoire. Le patient teste alors l’appareil à domicile, à laide d’une
télécommande (Fig.51), dans ses conditions de vie habituelle pendant quelques jours.
Durant cette phase, des contrôles réguliers du patient sont effectués par l’équipe
pluridisciplinaire. Ils comprennent l’examen de la plaie, l’évaluation de la douleur et le
réglage de l’appareil si nécessaire.
La deuxième étape consiste à l’implantation définitive du neurostimulateur si la douleur du
patient est suffisamment améliorée.
Fig. 47. Méthode percutanée : L’électrode
munie de son guide est introduite à travers
l’aiguille de Tuohy dans l’espace péridural.
Fig. 48. Radiographie de contrôle après
Mise en place de l’électrode percutanée
69
3.3.6. Paramètres et critères de stimulation :
3.3.6.1 Positionnement de l’électrode en fonction du territoire douloureux
(tableau 3) :
Positionnement
de l’électrode
Extrémités supérieures C3-C5
Zone thoracique D1-D2
Extrémités inferieurs et zone lombaire D9-D10
Extrémités inférieures (pieds) D11-L1
3.3.6.2 Critères de la stimulation chronique :
- Des paresthésies doivent couvrir tout le territoire douloureux.
- L’effet antalgique du neurostimulateur doit diminuer de 50% l’intensité de la douleur sur
l’échelle d’EVA.
- Les paresthésies doivent être tolérées par le patient.
3.3.6.3 Paramètres de la stimulation :
- Différents paramètres peuvent être proposées pour le réglage du neurostimulateur :
Fig. 49. Neurostimulateur
externe
Fig. 50. Programmateur
Fig. 51.Télécommande
Tableau 3 : Position de l’électrode en fonction du dermatome
douloureux.
70
- L’intensité varie entre 2 et 25.5 mA (soit de 0 à 12 volts)
- La durée d’impulsion oscille entre 50 et 500 µsec (habituellement c’est entre 250 et 450
µsec)
- La fréquence peut aller de 2 à 1200 Hz (En pratique c’est entre 30 et 400 Hz).
3.3.7 Avantages et inconvénients :
3.3.7.1 Avantages (tableau 4) :
Voie chirurgicale Voie percutanée
Electrodes stable Moins invasive
Diminution de la consommation du courant Test per opératoire
Bonne couverture de la zone douloureuse
Plus efficace
3.3.7.2 Inconvénients (tableau 5) :
Voie chirurgicale Voie percutanée
Invasive (douleur locale) Déplacement de l’électrode
Position inadéquate Consommation élevée du courant
Difficulté liée aux conditions anatomiques de la
région cervicale
Effet péridural
Nous avons mis en place 6 stimulateurs médullaires chirurgicaux à 6 patients qui souffraient
de douleurs neuropathiques chroniques réfractaires des membres inférieurs. Cinq d’entre eux
présentaient le « Failed back surgery syndrome » (FBSS) correspondant à la persistance de
douleurs lombaires et/ou radiculaires après intervention du rachis. Il s’agissait, chez nos
patients, de douleurs neuropathiques séquellaires à la chirurgie d’hernies discales. Le sixième
patient était victime de lésions des racines de la queue de cheval suite à un traumatisme
lombaire. Les résultats de la stimulation médullaire sur la douleur variaient entre 70-90%.
Tableau 4 : avantages de la stimulation médullaire en fonction de la méthode
Tableau 5 : inconvènients de la stimulation médullaire en fonction de la méthode
71
3.4 Stimulation du cortex moteur :
En 1954, Penfield est le premier à évoquer l’implication du cortex moteur dans les
phénomènes sensitifs signalés lors de la chirurgie d’épilepsie [194]. En 1989, Tsubokawa est
le premier à stimuler le cortex sensitivo-moteur à l’aide des électrodes placées en regard dans
l’espace extradural. Il remarque, alors, que la stimulation du cortex moteur est efficace sur la
douleur neuropathique d’origine centrale [268]. En 1993, l’équipe de Meyerson obtient de
bons résultats dans les douleurs neuropathiques périphériques en stimulant le cortex moteur.
Depuis, de nombreuses études confirment ces résultats [39,199].
La stimulation du cortex moteur consiste à placer des électrodes électriques en contact
direct avec le cortex moteur primaire (air 4 de Brodmann) [31] en région extradurale pour
obtenir un effet antalgique sur la douleur.
3.4.1. Mécanisme d’action de la stimulation du cortex moteur :
Il est bien établi que la stimulation du cortex moteur primaire (air 4 de Brodmann) entraine un
effet antalgique et la projection du faisceau pyramidal sur la corne dorsale de la moelle peut y
avoir un lien [52]. L’effet antalgique obtenu par la stimulation du cortex moteur pourrait
s’expliquer par une stimulation prédominante des interneurones GABAergiques et les fibres
d’origine thalamique [277]. Des études montrent qu’au décours de la stimulation du cortex
moteur, il y’a augmentation du débit sanguin au niveau des relais modulateurs de la douleur
(mésencéphale, thalamus et région cingulaire) et en même temps libération du système
morphinique. Ceci suggère l’existence d’une organisation somatotopique [112, 158,198].
L’activation du système morphinique explique l’effet antalgique prolongé après arrêt de la
stimulation.
3.4.2 Matériel et méthode
Le neurostimulateur utilisé dans le cas de la stimulation du cortex moteur est l’électrode-
plaque quadripolaire (Résume®). Les extensions des électrodes sont connectées à un
générateur d’impulsion placé dans la région sous-claviculaire ou latéro-thoracique.
72
3.4.3 Sélection des malades :
La stimulation du cortex moteur concerne les douleurs neuropathiques secondaires à une
lésion du système nerveux périphérique ou central en dehors de toute pathologie évolutive.
Ces douleurs correspondent au territoire présentant une déafférentation sensitive plus au
moins importante. A ce titre, elles sont le plus souvent proposées à ce type de stimulation.
Ce sont des douleurs devenues réfractaires à tout traitement pharmacologique notamment aux
anti-convulsivants et aux anti-dépresseurs cycliques.
De nombreuses études, ont montré que la stimulation du cortex moteur implantée et la
stimulation magnétique transcranienne (SMTC) ont le même mécanisme d’action. Il est
fortement intéressant que les patients candidats à la stimulation du cortex moteur soient testés
au préalable par la SMTC. Ce test a pour objectif de préciser le meilleur site de stimulation
(tenant compte ou non de la somatotopie) et de prédire les résultats postopératoires [186].
3.4.4 Indications :
- Les douleurs centrales post accident vasculaire cérébral ischémique ou hémorragique.
- Douleurs neuropathiques trigéminales : Elle sont souvent dues à une atteinte iatrogène des
racines du nerf trijumeau soit par neurolyse percutanée ou chirurgie [144].
- Douleurs neuropathiques des membres : lorsque il y’a échec ou contre-indication à la
DREZotomie ou à la neurostimulation médullaire. Ce sont surtout les douleurs
secondaires à une déafférentation sensitive complète.
- Douleurs post-lésion médullaire : la stimulation du cortex moteur est rarement indiquée à
cause des difficultés liées à la situation para-médiane de la cible corticale.
3.4.5 Techniques opératoires :
3.4.5.1. Etape préopératoire :
Elle implique un repérage parfait du cortex moteur. Celui-ci est obtenu par la confrontation
de deux moyens :
- Le système de neuronavigation (Fig.52) permet, à partir de l’IRM morphologique, une
reconstruction en 3D précise du cortex et l’identification du sillon central (SC) et
73
indirectement la somatotopie motrice de l’Air 4 de Brodmann dans le gyrus précentral. Le
repérage de la cible à stimuler est en fonction de l’étendue du territoire douloureux.
La face est située à la partie inferieure du gyrus central
Le membre supérieur et la main sont localisés à la parie moyenne entre le niveau
des sillons frontaux inferieur et supérieur.
Le membre inferieur et le tronc se trouve à la partie supérieure du gyrus précentral
et la scissure interhémisphérique.
- L’IRM fonctionnelle précise la projection de la zone motrice de la partie du corps
intéressée après une tache motrice réelle [88, 144,172, 199,205, 246] ou virtuelle comme
dans un membre fantôme douloureux [144, 248,221] correspondant au territoire
douloureux ou au territoire voisin en cas de déficit moteur complet [144].Toutes ces
informations peuvent être combinées avec celles de la neuronavigation.
3.4.5.2 Etape opératoire :
L’intervention est réalisée sous anesthésie générale en décubitus dorsal ; Tête sur têtière à
prise osseuse puis :
- Repérage sous neuronavigation de la projection du SC sur le scalp.
- Incision cutanée en fer à cheval à charnière latérale centrée sur le repérage.
- Dissection extra-périostée du lambeau cutané.
- Repérage en neuronavigation de la projection du SC sur la voûte crânienne.
- Réalisation d’un volet osseux centré sur ce repérage restant à 1 cm environ de la ligne
médiane et latéralement jusqu’à la projection du sillon frontal inférieur (zone de
représentation de la main sur le cortex moteur)
- Suspension périphérique de la dure-mère
L’enregistrement per opératoire des P.E.S (Fig.53 et 54) consiste à préciser le SC grâce à
l’inversion des potentiels N20/P20. Elles sont obtenues par la stimulation du nerf médian
controlatéral. La zone de recueil de l’onde P20 est située dans le gyrus moteur correspondant
à la main, c'est-à-dire à l’avant SC et N20 en arrière du SC. Le SC identifié par les PES
correspond bien avec le repérage en neuronavigation.
La stimulation motrice corticale per opératoire permet de localiser la cible en provoquant des
contractions musculaires dans la zone correspondant au territoire.
La correspondance entre les différents modes de repérage est obtenue.
74
En se basant sur ces données, une ou deux électrodes-plaques quadripolaires sont
positionnées soit en perpendiculaires, soit en parallèles au SC (Fig.55 et 56). L’important
étant qu’au moins deux pôles soient en regard du cortex moteur cible [144].
Les électrodes sont ensuite suturées sur la dure-mère. Il s’en suit :
- Remise du volet osseux qui est ostéosynthésé par des fils et supportant une suspension
centrale de la dure-mère.
- Incision abdominale par-ombilicale permettant de disséquer une poche sous-cutanée
où sera placé le neurostimulateur.
- Tunnélisation des fils de raccordement jusqu’à une contre-incision sous claviculaire.
- Poursuite de l’incision jusqu’à l’incision crânienne.
Fig. 52. Système de
neuronavigation : repérage du
sillon central (SC)
Fig. 53. Repérage
électrophysiologique du sillon
central (SC) grâce à l’inversion
des potentiels N20/P20
Fig. 54. Potentiel P20 est situé dans le
gyrus moteur. Potentiel N20 est située
dans le gyrus rétrocentrale.
Fig. 55. deux électrodes-plaques
quadripolaires sont positionnées en
extradurales perpendiculaires au SC.
Fig. 56. radiographie de contrôle Après
mise en place de deux électrodes en
extradurales en regard du cortex moteur
75
- Raccordement des électrodes avec les fils prolongateurs.
- Raccordement du neurostimulateur avec les deux fils prolongateurs.
- Le neurostimulateur est fixé dans la poche sous-cutanée abdominale.
- Fermeture des différents plans.
3.4.6 Paramètres de la stimulation :
- Amplitude : 2 volts (1 à 4 V)
- Fréquence : 40 Hz (25 à 55 Hz)
- Largeur d’onde : 120 µsec (60 à 180 µsec )
- Le contact négatif (cathode) doit être sur le cortex moteur en regard du territoire cible.
Beaucoup d’auteurs estiment efficace une stimulation bipolaire avec le contact positif
(anode) en territoire sensitif [269]. Une distance interpolaire de 20 à 30 mm est préférée
pour couvrir largement la zone cible.
3.4.7 Effets indésirables :
- La comitialité induite par la stimulation est estimée à 0.7% [144]. L’intensité de
stimulation du cortex moteur doit rester inferieur au seuil moteur.
- Hématome épidural ou sous-dural.
- Perte d’efficacité due au phénomène de tolérance [73,144]. On peut tenter un replacement
de l’électrode sur une cible corticale optimalisée [144,187, 215,269].
- Infection de la plaie
3.5. Stimulation profonde :
La première stimulation thalamique ayant contrôlé la douleur est rapportée par Mazars et al.
en 1960 [164,211]. Plus tard dans les années 60, en conséquence de la théorie du ‘’gate
control’’, Reynolds signale un effet antalgique (analgesic effect) chez le rat en réalisant une
stimulation cérébrale focale (focal) [211]. Au début des années 70, Hosobushi et al. [114,115]
ainsi que Richardson [213,212] sont les premiers à réaliser la stimulation thalamique chez
l’homme ainsi que la SGPA et la Substance grise periventriculaire (SGPV). Ces cibles sont
connues pour leur efficacité à long terme et sont encore d’actualité [48, 172,205].
76
3.5.1. Technique opératoire :
Réalisation d’un scanner cérébral sous cadre stéréotaxique.
Fusion d’image et définition des cibles pour une stimulation profonde noyau thalamique VPL
ou la SGPA /SGPV d’après l’IRM de neuronavigation réalisée au préalable.
En salle opératoire, l’intervention se déroule sous légère sédation avec incision cutanée
arciforme sous anesthésie locale. Elle est unilatérale, car la stimulation est controlatérale à la
douleur. Dans le cas où la douleur est bilatérale, la stimulation de la SGPA et de la SGPV
peut se faire dans un seul coté et au niveau de l’hémisphère non dominent [217].
Confection d’un trou de trépan et ouverture de la dure-mère. Mise en place du
microdescendeur qui permet d’introduire l’électrode de stimulation avec précision en
direction de la cible choisie.
Lorsque la cible est le noyau VPL (Fig.57):
- La cible du noyau thalamique VPL [68] est localisée comme suit : Y = 3 à 5 mm en avant
de la commissure postérieure (CP) ; Z = 0 à -2 mm au-dessous de la ligne
intercommissurale CA-CP ; et X = 10 à 12 mm latéralement de la ligne médiane pour les
douleurs faciales, 12 à 15 mm pour les douleurs des membres supérieurs, et 15 à 18 mm
pour les douleurs des membres inférieurs.
- L’enregistrement électrophysiologique n’est pas nécessaire car il est aléatoire chez ces
patients qui présentent des lésions de déafférentation sensitive importante [165].
- Les tests de stimulation peropératoire des noyaux sensitifs du thalamus entrainent des
paresthésies dans les zones douloureuses et ceci peut être expliquée par la théorie du ‘’
gate control’’. Le test de stimulation du VPL [165] est réalisé à l’aide d’impulsion de 1
milliseconde avec une fréquence de 10 Hz sous tension variant de 1 volts à 2,5 volts
entrainant des fourmillements [68] ou une sensation de frémissement ou de vibration à
l’intérieur de la zone douloureuse.
Lorsque la cible est le noyau SGPA/SGPV (Fig.58):
- La cible de la SGPV est située comme suit : Y = 2 à 3 mm en avant de la commissure
postérieure ; Z = varie entre 2 mm au-dessous et au-dessus de la ligne CA-CP et X = 2
mm latéralement de la paroi du troisieme ventricule [23, 68,169].
- Les enregistrements de la SGPV et de la SGPA ne sont pas nécessaires [211].
77
- Les tests de stimulation peropératoire [68] de la SGPA et de la SGPV sont réalisés à l’aide
d’une pulsion de 0,2 à millisecondes avec une fréquence de 50 Hz et une amplitude élevée
entrainant une nervosité, anxiété et une sensation de chaleur diffuse plus marquées dans la
stimulation de la SGPV associées à l’élévation de la tension artérielle et de la fréquence
cardiaque d’où l’intérêt du monitorage peropératoire de ces deux paramètres
Descente d’une électrode définitive à travers le tube guide après ablation des électrodes de
stimulation test. Vérification radiographique de son bon positionnement.
Tunnélisation des extrémités des électrodes vers l’arrière.
Incision sous-claviculaire gauche permettant de récupérer l’extrémité proximale de l’électrode
de stimulation placée en sous cutané.
Incision au niveau abdominal gauche permettant de disséquer une poche sous-cutanée où
sera placé le neurostimulateur qui sera fixé aux plans adjacents.
Tunnélisation du prolongateur entre les deux incisions. Réalisation d’une contre incision au
niveau de la région rétro-mastoïdienne gauche.
Branchement du fil prolongateur sur le neurostimulateur et l’électrode.
Fermeture des différents plans.
3.5.2. Paramètres de stimulation :
Paramètres de stimulation du noyau thalamique VPL :
- La fréquence : 10-20 Hz
- Amplitude : 1-2,5 V
- La durée d’impulsion : 1 microseconde (0,5- 2 microsecondes)
Paramètres de stimulation de la SGPA et de la SGPV :
- La fréquence : 50-60 Hz.
- L’amplitude : 2-6 V.
- La durée d’impulsion : 210 microsecondes
3.5.3. Résultats :
-
Les résultats sont satisfaisants dans 80,3% lors des périodes de test quelque soit la cible et
62,2% à une année après l’implantation définitive. L’efficacité de la techique varie en
78
fonction de l’étiologie, 89% de bons resultats chez les patients amputés et 70 dans les
accidents vasculaires [32].
3.5.4 Indications :
La stimulation de la SGPA et de la SGPV est indiquée dans les douleurs d’origine nociceptive
( car le mécanisme d’action repose sur le mécanisme liée à l’activité morphinique endogène)
alors que la stimulation du thalamus sensitif notamment les noyaux thalamiques VPL et VPM
est préférée dans les douleurs neuropathiques (anesthésie douloureuse, dysesthésie
postcordotomie, syndrome thalamique, avulsion du plexus brachial, douleur postzostérienne,
lésions médullaires et des nerfs périphériques [32,48,68,152,217].
3.5.5 Effets indésirables [217]:
- Déficit neurologique
- Infection
- Panne du matériel
- Hémorragie thalamique
- Hématome sous dural
- Ischémie
- Obstruction de l’aqueduc de sylvius (stimulation de la SGPA).
Fig. 57. Stimulation profonde
du noyau VPL
Fig. 58. Stimulation profonde du
noyau SGPV
79
DEUXIEME PARTIE :
Notre travail
80
1 PROBLÉMATIQUE DU SUJET :
La douleur chronique n’est plus considérée comme un simple symptôme mais plutôt une
véritable douleur «maladie » dont le soulagement est très souvent difficile à obtenir. Elle
entraine de graves conséquences individuelles entre autres une symptomatologie dépressive,
et des troubles comportementaux pouvant aller jusqu’à la tentative de suicide. L’impact
socioprofessionnel et familial n’est pas négligeable et est à l’origine d’un absentéisme
professionnel quasi permanent et de sollicitudes familiales fréquentes. Certaines situations
cliniques sont très difficiles et le traitement bien conduit s’avère inefficace. La meilleure
compréhension des mécanismes physiopathologiques de la douleur chronique a permis
d’envisager un traitement chirurgical via la DREZotomie microchirurgicale. Les progrès
technologiques en particulier dans le domaine de la neurochirurgie fonctionnelle a permis
d’élargir le spectre d’un tel traitement dans des indications jusque-là exclues du domaine de la
chirurgie.
La lutte contre la douleur qui répond avant tout à un « objectif humanitaire, éthique et de
dignité de l’homme » doit faire appel au traitement neurochirurgical comme alternative au
traitement médicamenteux voire même comme option thérapeutique pour les malades
souffrant de douleurs chroniques.
Notre travail est principalement axé sur les résultats de la DREZotomie microchirurgicale.
Néanmoins, nous rapportons notre expérience dans la stimulation médullaire.
2 OBJECTIFS :
2.1 Objectif principal :
Evaluer l’efficacité de la DREZotomie microchirurgicale sur les douleurs chroniques
réfractaires au traitement médicamenteux.
2.2 Objectif secondaire :
Evaluer les effets de la DREZotomie microchirurgicale sur les différents aspects de la qualité
de vie des patients : humeur, sommeil, vie familiale et vie professionnelle.
81
3 METHODOLOGIE :
3.1 Type d’étude :
Etude de cohorte, prospective, intéressant des patients opérés par DREZotomie
microchirurgicale pour des douleurs chroniques rebelles au traitement médical usuel durant la
période allant de juillet 2007 à janvier 2015.
3.2 Population d’étude :
Elle est constituée de 30 patients présentant tous des douleurs chroniques d’étiologies diverses
rebelles à un premier traitement médicamenteux pour lesquels une DREZotomie
microchirurgical est réalisée.
3.2.1 Critères d’inclusion :
- Adultes des 2 sexes âgés de plus de 18 ans, présentant des douleurs chroniques rebelles au
traitement médical initialement prescrit et administré conformément aux
recommandations [110].
- Douleurs chroniques en rapport avec l’une des pathologies suivantes :
Avulsion du plexus brachial (APB).
Douleur du moignon (DM).
Membre fantôme (MF).
Traumatisme médullaire (TM).
Spasticité.
Zona.
3.2.2 Critères de non inclusion :
- Patients présentant des douleurs chroniques répondant au traitement médical.
4 FACTEURS ETUDIES :
4.1 Facteur 1 :
- Evaluer l’efficacité de la DREZotomie microchirurgicale sur les douleurs chroniques
réfractaires au traitement médicamenteux.
82
La douleur est définie selon l’Association Internationale pour l’Etude de la Douleur (IASP)
comme « une expérience sensorielle et émotionnelle désagréable associée à une lésion
tissulaire réelle ou potentielle ou décrite dans ces termes » et la douleur chronique comme
« une douleur persistant au-delà du temps habituel de guérison, entre 3 et 6 mois ».
La douleur chronique est celle dont la durée est au-delà de ce qui est habituel pour la cause
initial présumée, notamment si la douleur évolue depuis plus de 3 mois, selon la Haute
Autorité de Santé (HAS) [110].
La douleur chronique réfractaire est définie comme tout symptôme dont la perception est
insupportable et qui ne peut être soulagé en dépit des efforts obstinés pour trouver un
protocole thérapeutique adapté sans compromettre la conscience du patient [46].
Les critères d’une douleur neuropathique réfractaire [19], sont :
- La douleur doit résister à au moins quatre médicaments connus comme efficaces sur
la douleur neuropathiques
- Chacun des médicaments doit être prescrit pendant au moins trois mois ou jusqu’à
l’apparition des effets secondaires.
- Malgré un traitement adapté, la réduction de la douleur est de moins de 30%, ou
demeure égale au moins à 5 sur l’EVA ; et/ou la douleur contribue à une mauvaise
qualité de vie
Le traitement médical préopératoire à visée antalgique est prescrit chez les patients atteints
de douleur neuropathique tel qu’il est recommandé par la littérature notamment par l’IASP
[117], la Société Algérienne d’ Evaluation et de traitement de la douleur (SAETD) et du
Maghreb francophone [98] est :
- En première ligne de traitement :
Prégabaline
Gabapentine
Ou tricyclique
Lidocaine topique (patch ou gel/crème à 5%) (en cas d’allodynie)
Si réduction partielle ou insuffisante de la douleur avec/sans effets latéraux, association
médicamenteuse parmi ces classes.
- En deuxième ligne de traitement :
83
IRS-NA : duloxétine ou venlafaxine à libération prolongée (LP) (en cas de
polyneuropathie)
Tramadol LP
Carbamazépine (si la douleur à type de décharge électrique prédomine)
En cas de réponse insuffisante ou intolérance au traitement de deuxième ligne et son
association avec un traitement de première ligne (sauf IRS-NA et tricyclique), le patient sera
adressé au spécialiste pour un autre traitement.
Le but de la DREZotomie microchirurgicale est de réduire ou de faire disparaitre la
perception de cette douleur vécue comme insupportable par le patient.
4.2 Facteur 2 :
- Evaluer l’efficacité de la DREZotomie microchirurgicale sur les différents aspects de
la qualité de vie des patients : humeur, sommeil, vie familiale et vie professionnelle.
Cette évaluation est basée sur le questionnaire concis de la douleur Il s’agit d’une
version française du questionnaire Brief Pain Inventory [60,287]. Il est basé sur sept
items dont chacun est coté sur dix en fonction de la perception, il s’agit de :
Activité générale
Humeur
Capacité à marcher
Travail habituel
Relation avec les autres
Sommeil
Gout de vivre
Chaque item est interprété individuellement et indépendamment des autres.
5. ORGANISATION DE L’ETUDE :
5.1. RECRUTEMENT :
Les patients ont été recrutés à partir des consultations du centre antidouleur, des services
d’orthopédies, de dermatologie, de rééducation et de neurochirurgie.
84
5.2. RECUEIL DES INFORMATIONS :
Pour chaque patient, le recueil des informations s’est fait sur une fiche comportant les items
suivants :
- État civil.
- Profession.
- Établissement d’origine où le patient était antérieurement suivi pour douleur.
- Antécédents
- Circonstances d’apparition de la douleur
- Score DN4 (cf. annexe 1) permettant le dépistage de la douleur neuropathique.
- Composante de la douleur à l’aide du questionnaire de Saint-antoine (adaptation française
du questionnaire Mc Gill de R. Melzack) (cf. annexe 4).
- Topographie de la douleur avec schéma corporel précisant les dermatomes douloureux (cf.
annexe 3)
- Intensité de la douleur mesurée au moyen de l’échelle visuelle analogue (EVA) (cf.
annexe 2).
- Examen neurologique à la recherche des troubles de la sensibilité et/ou des troubles
moteurs associés.
- Bilan lésionnel et fonctionnel des voies de la douleur à l’aide des explorations
radiologiques et électro physiologiques
- Evaluation du retentissement fonctionnel de la douleur au moyen du questionnaire concis
de la douleur (version française du Brief Pain Inventory) (cf. annexe 5).
- Analyse anatomique peropératoire des lésions nerveuses radiculo-médullaires lors de la
technique de DREZotomie microchirurgicale
- Evaluation postopératoire de la DREZotomie microchirurgicale sur la douleur à l’aide de
l’EVA, à la sortie du patient de l’hôpital, au 3eme
mois et à long-terme défini par un recul
allant au-delà de 12 mois
- Evaluation postopératoire de la DREZotomie microchirurgicale sur les différentes
composantes de la douleur à la sortie du patient de l’hôpital, au 3eme
mois et à long-terme
exprimé en pourcentage (cf. annexe 6) avec étude des courbes de KAPLAN MEIER.
- Evaluation postopératoire de la DREZotomie microchirurgicale sur le retentissement
fonctionnel
85
6 . PRESENTATION DES RESULTATS :
Des statistiques descriptives usuelles seront utilisées pour décrire chaque paramètre étudié :
- Variables qualitatives : pourcentage et nombre de patients considérés.
- Variables quantitatives : moyenne arithmétique, déviation standard de la variable,
minimum, maximum, médiane, quartiles et nombre de patients considérés.
Les différents paramètres d’intérêt seront donnés avec leur intervalle de confiance à 95 %
7 . TESTS STATISTIQUES :
Pour l’ensemble des tests, un seuil de significativité à 5 % a été retenu. Tous les tests seront
réalisés en situation bilatérale :
- Le test du χ2 dans le cas de la comparaison de deux variables qualitatives.
- Le test d’analyse de la variance pour la comparaison des variables quantitatives
- Le test non paramétrique de Wilcoxon pour comparaison de deux échantillons.
- L’étude des courbes de KAPLAN MEIER pour évaluer l’efficacité du traitement
neurochirurgical
86
8. RESULTATS :
8.1 Caractéristiques de la population d’étude :
Il s’agit d’une étude prospective qui a concerné 30 patients ayant bénéficié d’une
DREZotomie microchirurgicale pour douleur chronique rebelles au traitement médical.
8.1.1 Âge moyen :
N Moyenne
d'âge
Variance Ecart
type
IC 95%
30 46,63 285,34 16,89 40,33-52,94
Students T-test for mean=0: T= 15.12 df(29) p=0.00000
Tableau 1:Taille échantionnale : 30 patients dont l’âge moyen est de 46,63±16,89 ans avec des âges
extrêmes de 25 ans et 79 ans. L’intervalle de confiance à 95% est compris entre 40,33 et
52,94.
8.1.2. Répartition selon l’âge et le sexe :
Age hommes(n) hommes(%) femmes(n) femmes(%) Total(n) Total(%)
20-29 5 17,9 1 50 6 20
30-39 7 25 0 0 7 23,3
40-49 5 17,9 0 0 5 16,7
50-59 3 10,7 1 50 4 13,3
60-69 5 17,9 0 0 5 16,7
70-79 3 10,7 0 0 3 10
Total 28 100 2 00 30 100
Chi2= 4.554 df(5) p= 0.4727
Tableau 2 : Répartition selon l’âge et le sexe
87
Fig. 1: Répartition selon l’âge et le sexe
8.2. Profession des patients :
N %
Employé* 12 40
Ouvrier* 5 16,6
Artisan* 2 6,6
Retraité* 9 30
Sans profession* 2 6,6
Total 30 100
Tableau 3 : répartition des patients en fonction de la profession ; N : nombre; % : pourcentage.
Employer : salarier qui effectue un travail non manuel ; Ouvrier : salarier qui effectue un travail
manuel ; Artisan : travailleur manuel à son compte ; Retraité : arrêt des activités professionnelles avec
pension versée pour cette cessation d’activité professionnelle ; Sans profession : sans activité régulière
exercée pour gagner sa vie.
0
10
20
30
40
50
60
20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79
hommes(%)
femmes(%)
88
8.3. Etablissements d’origine :
N %
Centre anti-
douleur
8 26.7
Neurochirurgie 6 20.0
Orthopédie 9 30.0
Rééducation 3 10.0
Dermatologie 2 6.7
Autres 2 6.7
Total 30 100.0
Tableau 4 : Répartition des établissements d’origine où les patients ont été suivis pour douleur ; N :
nombre; % : pourcentage.
Fig.2 : Répartition des établissements d’origine où les patients ont été suivis pour douleur.
Centre anti-douleur
Neurochirurgie
Orthopedie
Réeducation
Dermatologie
Autres
89
8.4. Etiologies de la douleur :
N
%
ABP 20 66,6
DM 2 6,6
MF 2 6,6
Spasticité 2 6,6
TM 1 3,3
Zona 3 10
Total 30 100
Tableau 5 : Etiologies de la douleur ; APB : Arrachement du Plexus Brachial ; DM : Douleur du
Moignon ; MF : Douleur du Membre Fantôme ; TM : Traumatisme Médullaire. N : nombre; % :
pourcentage
Fig. 3 : Etiologie de la douleur ; APB : Arrachement du Plexus Brachial ; DM : Douleur du Moignon ;
MF : Douleur du Membre Fantôme ; TM : Traumatisme Médullaire ; Spasticité M : Spasticité
Médicale (sclérose en plaque) ; Spasticité T : Spasticité Traumatique.
0 20 40 60 80
ABP
Zona
MA
DM
Spasticité T
TM
Spasticité M
Etiologie de la douleur %
ABP
Zona
MA
DM
Spasticité T
TM
Spasticité M
MF
MF
90
8.5. Circonstances du traumatisme :
ABP DM MF TM Spasticité
Moto 65% 0% 0% 0% 0%
Voiture 30% 50% 100% 0% 50%
Travail 5% 50% 0% 100% 0%
Tableau 6: Circonstance du traumatisme ; APB : Arrachement du Plexus Brachial ; DM : Douleur du
Moignon ; MF : Douleur du Membre Fantôme ; TM : Traumatisme Médullaire.
8.6. Caractéristiques de la douleur :
8.6.1. Age moyen au moment de l’apparition des douleurs :
n âge moyen variance ecart type IC 95%
30 41,3 327,04 18,08 34,55-48,05
Students T-test for mean=0: T= 12.51 df(29) p=0.00000
Tableau 7 : Au moment de l’apparition des douleurs, les patients ont un âge moyen de 41±18 ans. IC :
intervalle de confiance.
8.6.2 Age moyen au moment de la chirurgie :
n âge moyen variance ecart type IC 95%
30 46,63 228,34 16,89 40,33-52,94
Students T-test for mean=0: T= 15.12 df(29) p=0.00000
Tableau 8 : Au moment de la chirurgie, les malades ont un âge moyen de 46±16ans. IC : intervalle de
confiance.
91
8.6.3 Comparaison entre l’âge de l’apparition de la douleur et l’âge au
moment de la chirurgie :
ADD
*(N) ADD(%) ADD(Cum%) Chir
**(N) chir(%) chir(Cum%)
<20ans 1 3,3 3,3
20-29 13 43,3 46,7 6 20 20
30-39 4 13,3 60 7 23,3 43,3
40-49 3 10 70 5 16,7 60
50-59 2 6,7 76,7 4 13,3 73,3
60-69 4 13,3 90 5 16,7 90
70-79 3 10 100 3 10 100
Chi2=481.500 df(475) p= 0.4084
Tableau 9 : répartition des patients en fonction de l’âge de l’apparition de la douleur et de l’âge au moment de
la chirurgie. *ADD : l’âge de l’apparition de la douleur ; **chir : l’âge au moment de la chirurgie. Le délai
entre l’apparition de la douleur et l’intervention chirurgicale est en moyenne de 5±1 an ; N : nombre; % :
pourcentage ; Cum : pourcentage cumulé.
0
10
20
30
40
50
60
70
<20ans 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79
chir(%)
ADD(%)
p=0,4084
Fig. 4: Le délai entre l’apparition de la douleur et l’intervention chirurgicale en fonction de
l’âge. Ce délai est en moyenne de 5±1 an. ADD : l’âge de l’apparition de la douleur ; chir : l’âge
au moment de la chirurgie
92
8.6.4 Mode d’installation de la douleur :
Mode d’installation de la douleur
N % Cum %
Immédiat 17 56.7 56.7
< 2 mois 3 10.0 66.7
> 2 mois 10 33.3 100.0
Tableau 10: Mode d’installation de la douleur ; N : nombre; % : pourcentage ; Cum : pourcentage
cumulé.
8.6.5. Type de la douleur :
Questionnaire de DN4 (Annexe 1)
DN4 N % Cum %
1 1 3.3 3.3
2 1 3.3 6.7
3 1 3.3 10.0
4 7 23.3 33.3
5 11 36.7 70.0
6 6 20.0 90.0
7 3 10.0 100.0
Total 30 100.0
Tableau11 : Score DN4 des patients ; N : nombre; % : pourcentage ; Cum : pourcentage cumulé.
DN4
Obs. Sum Mean Variance Std Dev ( 95% CI mean ) Std Err
30 146.00 4.87 1.84 1.36 4.36 5.37 0.25
Minimum p5 p10 p25 Median p75 p90 p95 Max
1.0 1.55 3.10 4.00 5.00 6.00 6.90 7.00 7.00
Students T-test for mean=0: T= 19.63 df(29) p=0.00000
Tableau 12 : moyenne du score DN4
93
Fig.5 : Score DN4 des patients
8.6.6. Intensité de la douleur :
Echelle Visuelle Analogue initial (EVAi) (Annexe 2)
EVAi
Obs. Sum Mean Variance Std Dev (95% CI mean ) Std Err
30 276.00 9.20 1.13 1.06 8.80 9.60 0.19
Minimum p5 p10 p25 Median p75 p90 p95 Max
7.00 7.00 7.10 8.00 10.00 10.00 10.00 10.00 10.00
Students T-test for mean=0: T= 47.38 df(29) p=0.00000
Tableau13 : moyenne de l’EVAi des patients
1 1 1
7
11
6
3
0
2
4
6
8
10
12
1 2 3 4 5 6 7
Score DN4
N
p=0.00000
94
EVAi
N % Cum %
7 3 10.0 10.0
8 5 16.7 26.7
9 5 16.7 43.3
10 17 56.7 100.0
Total 30 100.0
Tableau 14: EVAi des patients ; N : nombre; % : pourcentage ; Cum : pourcentage cumulé.
Fig.6 : EVAi des patients
8.6.7. Composante de la douleur (Annexe 4) :
N
%
combinée 25 83
fond continu seule 3 10
paroxystique 2 6,7
Tableau 15 : les composantes de la douleur ; Douleur paroxystique : décharges électriques ; Douleur à
fond continu : douleur dominée par la sensation de brulure chez nos patients ; douleur combinée :
douleur paroxystique associée à une douleur à fond continu.
10%
16,7%
16,7%
56,7%
0
2
4
6
8
10
12
p=0.00000 Patients%
7 8 9 10 EVAi
95
8.6.8. Topographie de la douleur :
Territoires des dermatomes douloureux :
Membres supérieurs :
APB DM MF ZONA
C5 0 0 2 (100%) 0
C6 20 (100%) 2 (100%) 2 (100%) 0
C7 20 (100%) 2 (100%) 2 (100%) 1(33,33%)
C8 19 (95%) 2 (100%) 2 (100%) 1(33,33%)
T1 18 (90%) 2 (100%) 2 (100%) 1(33,33%)
Tableau 16 : les dermatomes des membres supérieurs concernés par la douleur ; APB : Arrachement du
Plexus Brachial ; DM : Douleur du Moignon ; MF : Douleur du Membre Fantôme.
83%
10%
6,7%
0 5 10 15 20 25 30
combinée
de fond continue seule
paroxystique
Fig.7 : les composantes de la douleur; Douleur paroxystique : décharges électriques ; Douleur à fond
continu : douleur dominée par la sensation de brulure chez nos patients ; douleur combinée : douleur
paroxystique associée à une douleur à fond continu.
96
Le tronc :
zona
T3 1(33,33%)
T4 1(33,33%)
T5 1(33,33%)
T6 1(33,33%)
T7 1(33,33%)
T8 1(33,33%)
Tableau 17 : les dermatomes du tronc concernés par la douleur.
Les membres inferieurs :
TM Spasticité
L1 0 2(100%)
L2 1(100%) 2(100%)
L3 1(100%) 0
L4 1(100%) 2(100%)
L5 1(100%) 2(100%)
S1 1(100%) 2(100%)
S2 1(100%) 0
Tableau 18: les dermatomes des membres inférieurs concernés par la douleur; TM : Traumatisme
Médullaire
Fig.8 : les dermatomes de différentes étiologies impliquées dans la douleur. APB : Arrachement du
Plexus Brachial ; DM : Douleur du Moignon ; MF : Douleur du Membre Fantôme ; TM :
Traumatisme Médullaire
0
5
10
15
20
25
C5 C6 C7 C8 T1 T3 T4 T5 T6 T7 T8 L1 L2 L3 L4 L5 S1 S2
20 20 19 18
2 2 2
2
2
2 2 2
2
1 1 1 1 1 1
1 1
1
1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 2
APB DM MF TM ZONA Spasticité
97
8.7. Signes neurologiques associés :
8.7.1. Déficit moteur :
APB Complet Incomplet
C5 19 (95%) 1(5%)
C6 19 (95%) 0
C7 19 (95%) 0
C8 18 (90%) 1(5%)
T1 17 (85%) 2(10%)
Tableau 19: atteinte radiculaire motrice dans l’APB (Arrachement du Plexus Brachial).
Complet Incomplet
TM 1(100%) 0
Spasticité 2(100%) 0
C5 C6 C7 C8 T1
19 19 19 18
17
1 0 0
1 2
Déficit moteur péripherique des membres supérieurs dans l'APB
Complet Incomplet
Fig.9 : atteinte radiculaire motrice ; APB : Arrachement du Plexus Brachial.
Tableau 20 : atteinte centrale des membres inferieurs dans le
traumatisme médullaire et la spasticité ; TM : traumatisme médullaire.
98
8.7.2. Déficit sensitif :
Membres supérieurs
APB Zona
C5 17 (85%) 1(33,3%)
C6 19 (95%) 1(33,3%)
C7 19 (95%) 1(33,3%)
C8 18 (90%) 1(33,3%)
T1 17 (85%) 1(33,3%)
Tableau 21: les territoires du déficit sensitif au niveau des membres supérieurs ; APB : Arrachement du
Plexus Brachial.
Le tronc :
Zona
T3 1(33,3%)
T4 1(33,3%)
T5 1(33,3%)
T6 1(33,3%)
T7 1(33,3%)
T8 1(33,3%)
Tableau 22: les territoires du déficit sensitif au niveau du tronc.
0
0,5
1
1,5
2
TM Spasticité
1
2 0
0
Déficit moteur central des membres inféireurs dans le
TM et la Spasticité
Incomplet
Complet
Fig.10 : atteinte motrice centrale des membres inférieurs dans le traumatisme
médullaire et la spasticité. TM : traumatisme médullaire
99
Les membres inferieurs :
Spasticité TM
L1 2(100%) 1(100%)
L2 2(100%) 1(100%)
L3 2(100%) 1(100%)
L4 2(100%) 1(100%)
L5 2(100%) 1(100%)
S1 2(100%) 1(100%)
S2 2(100%) 1(100%)
S3 2(100%) 1(100%)
S4 2(100%) 1(100%)
S5 2(100%) 1(100%)
Tableau 23 : les territoires du déficit sensitif au niveau des membres inférieurs; TM : Traumatisme
Médullaire.
Fig.11 : les territoires du déficit sensitif dans les différentes étiologies; APB : Arrachement du Plexus
Brachial ; TM : Traumatisme Médullaire.
C5 C6 C7 C8 T1 T3 T4 T5 T6 T7 T8 L1 L2 L3 L4 L5 S1 S2 S3 S4 S5
17 19 19 18 17
1 1
1
1 1 1 1 1 1 2 2 2 2 2 2 2 2 2 2 1 1 1 1 1 1 1 1 1 1
Déficit sensitif dans les différentes étiologies
APB ZONA Spasticité TM
100
8.7.3. Allodynie :
Allodynie APB zona
C5 1(5%) 0
C6 3(15%) 0
C7 3(15%) 1(33,3%)
C8 1(5%) 1(33,3%)
T1 2(10%) 1(33,3%)
T3 0 1(33,3%)
T4 0 1(33,3%)
T5 0 1(33,3%)
T6 0 1(33,3%)
T7 0 1(33,3%)
T8 0 1(33,3%)
Tableau 24: l’allodynie a concerné les patients victimes d’APB (Arrachement du Plexus Brachial) et
les patients atteints de zona ; Allodynie : douleur provoquée par des stimulations normalement
non douloureuses
Fig.12 : Répartition de l’allodynie dans l’APB (Arrachement du Plexus Brachial) et le zona. ;
Allodynie : douleur provoquée par des stimulations normalement non douloureuses
C5 C6 C7 C8 T1 T3 T4 T5 T6 T7 T8
1
3 3
1
2
0 0 0 0 0 0
0
0
1
1
1
1 1 1 1 1 1
Allodynie
APB zona
101
8.8. Retentissement fonctionnel de la douleur (Annexe 5) :
Les patients dont certains parametres n’ont pas été évalués ont été exclus de l’analyse.
Ils’agit de :
- L’activité générale (quotidienne) dont le retentissement est absent chez 2 patients et
donc non évalué.
- Le retentissement sur la marche n’est pas évalué chez 3 patients paraplégiques, une
patiente présentant une fracture de la jambe et 5 patients sans retentissement aucun.
- L’humeur et le gout de vivre (moral) dont le retentissement est absent chez un patient
et donc non évalué.
- La relation avec les autres dont le retentissement est absent chez 9 patients et donc
non évalué.
- Le retentissement sur la profession n’est pas évalué chez 11 patients dont 9 retraités et
2 sans profession.
AG MA H et GV
RA Pro e
N % Cu
m
%
N % Cu
m
%
N % Cum
%
N % Cum
%
N % Cu
m
%
Auc 2 6.7 6.7 5 19.2 19.2 1 3.3 3.3 9 31.0 31.0 0 0 0
Peu 0 0 0 3 11.5 30.8 0 0 0 3 10.3 41.4 0 0 0
Moy 3 10.0 16.7 6 23.1 53.8 2 6.7 10.0 10 34.5 75.9 0 0 0
Bc 25 83.3
.
100. 12 46.2
.
100.. 27 90.
.
100. 7 . 24.1
.
100.0 19 100 100.
Tableau 25: retentissement fonctionnel de la douleur ; AG : activité générale ; MA : marche ; H et
GV : Humeur gout de vivre (moral); RA : Relation avec les autres ; Prof : profession ; Auc : aucun ;
Moy : moyen ; Bc : beaucoup ; N : nombre; % : pourcentage ; Cum : pourcentage cumulé. p
=0,00000.
102
troubles du sommeil
N % Cum %
présents 29 96.6 96.6
Absents 1 3.3 96.7
Tableau 26 : Retentissement de la douleur sur le sommeil.
Le sommeil dont le retentissement est absent chez un patient et donc non évalué ; N : nombre; % :
pourcentage ; Cum : pourcentage cumulé.
Fig.14 : Retentissement de la douleur sur le sommeil.
AQ Ma MO RA Prof
6,7%
19,2%
3,3%
31%
0% 0
11,5%
0
10,3
0%
10%
23,1%
6,7%
34,5%
0
83,3%
46,2%
90%
24,1%
100%
Retentissement fonctionnel de la douleur
Aucun Peu Moyen Beaucoup
Present Absent
96,6%
3,3%
Retentissement de la douleur sur le sommeil
Present Absent
Fig.13 : Retentissement fonctionnel de la douleur ; AG : Activités générale ;
MA : Marche ; H et GV : Humeur et gout de vivre (moral); RA : Relation avec
les autres ; Prof : Profession.
H et GV
103
8.9 Examens complémentaires :
IRM TDM EMG
APB 15 5 20
Zona 2
DM 2
MF 2
TM 1
Spasticité 2
Tableau 27 : Examens complémentaires ; IRM : Imagerie par Résonance Magnétique ; TDM :
Tomodensitométrie ; EMG : Electromyogramme.
Fig.15 : Examens complémentaires ; IRM : Imagerie par Résonance Magnétique ; TDM :
Tomodensitométrie ; EMG : Electromyogramme.
8.10 Modalité thérapeutique antérieure :
8.10.1 Traitement médicamenteux :
N
%
Anticonvulsivants 30 100
Tricycliques 30 100
Antalgiques :OMS. I 30 100
Antalgiques :OMS.II 30 100
Antalgiques :OMS.III 5 16,6
0
5
10
15
20
25
30
IRM TDM EMG
IRM
TDM
EMG
Tableau 28 : Traitement médical antérieurement prescrit ; N : nombre; % : pourcentage
104
8.10.2 Autres modalités thérapeutiques :
N %
infilatration 1 3,3
Acupuncture 5 16,6
NSTC 10 33,3
cure thermal 5 16,6
réeducation-
kinéthérapie
9 30
Tableau 29 : Modalité thérapeutique non médicamenteuse, NSTC : neurostimulateur transcutané ; N :
nombre; % : pourcentage.
5
30
30
30
30
0 10 20 30 40
Antalgiques:OMS.III
Antalgiques:OMS.II
Antalgiques:OMS. I
Tricycliques
Anticonvulsivants
Patients
1
5
10
5
9
0 2 4 6 8 10 12
infiltration
Acupuncture
NSTC
cure thermal
réeducation- kiné
Patients
Fig.16 : Traitement médical antérieurement prescrit.
Fig.17 : Modalité thérapeutique non médicamenteuse, NSTC : neurostimulateur
transcutané.
105
8.11. Traitement chirurgical de la douleur : DREZotomie
microchirurgicale :
8.11.1 Position du patient :
La DREZotomie microchirurgicale est réalisée sous anesthésie générale avec intubation
orotrachéale sans curare pour le testing musculaire.
Pour un abord cervical, les patients ont été installés en décubitus ventral, le cou fléchi.
Quant aux abords thoracique et lombaire, les patients ont été installés également en décubitus
ventral avec un billot sous les crêtes iliaques.
8.11.2 Abord par laminectomie :
8.11.2.1 Niveaux rachidiens :
N %
Cervical 25 83,3
Thoracique 2 6,6
Lombaire 3 10
Tableau 30 : Niveaux rachidiens concernés par la laminectomie ; N : nombre; % : pourcentage.
Fig.18 : Niveaux rachidiens concernés par la laminectomie
0
5
10
15
20
25
30
Cervical
Thoracique
Lombaire
106
8.11.2.2 Type de laminectomie :
Hemilaminectomie laminectomie bilatérale
Cervical 25 (83,3%) 0 (0%)
Thoracique 2 (6,6%) 0 (0%)
Lombaire 1 (3,33%) 2 (6,6%)
Total 28 (93,3%) 2 (6,6%)
Fig.19 : Type de laminectomie réalisé chez les patients
8.11.2.3. DREZotomie microchirurgicale :
Etiologie Siege de
laminectomie
siege
DREZ
N %
APB C4-T1 C5-T1 11 36,5
APB C4-T1 C6-T1 7 23,3
APB C4-C7 C5-C7 1 3,3
APB C4-C7 C5-C8 1 3,3
DM C4-T1 C6-T1 2 6,6
MF C4-T1 C5-T1 2 6,6
Zona C5-T1 C7-T1 1 3,3
Zona T2-T5 T3-T5 1 3,3
Zona T5-T9 T6-T8 1 3,3
TM T12-L1 L1-S1 1 3,3
spasticité T11-L1 L1-S1 1 3,3
spasticité T10-L1 L2-S2 1 3,3
0
5
10
15
20
25
30
Cervical Thoracique Lombaire
Hemilaminectomie
laminectomie bilatérale
Tableau 31 : Type de laminectomie réalisé chez les patients.
Tableau 32: Siege de la laminectomie et de la DREZotomie microchirurgicale en fonction de
l’étiologie ; APB : Arrachement du Plexus Brachial ; DM : Douleur du Moignon ; MF : Douleur
du Membre Fantôme ; TM : Traumatisme Médullaire ; N : nombre; % : pourcentage.
107
Fig.20 : Siege de la DREZotomie microchirurgicale en fonction de l’étiologie ; APB : Arrachement du
Plexus Brachial ; DM : Douleur du Moignon ; MF : Douleur du Membre Fantôme ; TM :
Traumatisme Médullaire.
8.11.2.4. Analyse anatomique peropératoire :
8.11.2.4.1. Avulsion du plexus brachial (APB) :
APB
N
%
Cum%
Arrachement total racine
antérieure
16 80 80
Arrachement partiel racine
antérieure
4 20 20
Arrachement total racine
dorsale
17 85 85
Arrachement partiel racine
dorsale
3 15 15
Arrachnoidite 13 65 65
Pseudomeningocèle 4 20 20
Rotation médullaire 4 20 20
Déviation médullaire 3 15 15
Tableau 33 : Fréquence des atteintes radiculo-médullaires post-traumatiques constatées en
peropératoire dans l’APB ; N : nombre; % : pourcentage ; Cum : pourcentage cumulé.
11
7
1 1
2 2
1 1 1 1 1 1
0
2
4
6
8
10
12
APB C5-T1
APB C6-T1
APB C5-C7
APB C5-C8
DM C6-T1
MF C5-T1
Zona C7-T1
Zona T3-T5
Zona T6-T8
TM L1-S1
Spas L1-S1
Spas L2-S2
108
Fig.21 : Fréquence des atteintes radiculo-médullaires post-traumatiques constatées en peropératoire
dans l’APB ; A total RA : Arrachement total racine antérieure ; A partiel RA : Arrachement partiel
racine antérieure ; A total RD : Arrachement total racine dorsale ; A partiel RD : Arrachement partiel
racine dorsale.
8.11.2.4.2. Traumatisme médullaire :
Des lésions médullaires per opératoires sans lésions radiculaires ont été constatées chez le
seul patient opéré pour douleur secondaire à un traumatisme médullaire.
8.12. Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur la douleur :
8.12.1. Résultats quantitatifs :
8.12.1.1. Echelle visuelle analogue (EVA) (Annexe 2) :
80%
20%
85%
15%
65%
20% 20% 15%
Atteintes radiculo-médullaires dans l'APB
Etiologies EVAi EVA à la sortie EVA à 3 mois EVA à long terme
APB 9,25 0,45 0,6 1,4
DM 10 0 0 0,5
MF 10 1 1 5
TM 10 2 2 2
Zona 8,33 0 0 0
Spasticité 10 5 5 5
Tableau 34 : Résultats postopératoires de la DREZotomie sur la douleur sur l’échelle visuelle analogue
(EVA) des différentes étiologies notamment à la sortie, à 3 mois et à long terme comparés à l’échelle
visuel analogue initial (EVAi) ; APB : Arrachement du Plexus Brachial ; DM : Douleur du Moignon ;
MF : Douleur du Membre Fantôme ; TM : Traumatisme Médullaire.
109
APB : Variance entre échantillons = 748,22 ; Variance résiduelle = 0,80 ; p=0,000000.
DM : Variance entre échantillons = 100 ; Variance résiduelle = 0,20 ; p=0,000001.
MF : Variance entre échantillons = 81 ; Variance résiduelle = 0,15 ; p=0,000000.
Zona : Variance entre échantillons = 104,08 ; Variance résiduelle = 0,65 ; p=0,000001.
Spasticité : Variance entre échantillons = 25 ; Variance résiduelle = 0 ; p=0,001393.
Fig.22 : Graphe (Boxplot) de l’évolution de l’EVA (initial, à la sortie, à 3 mois et à long terme). APB :
Arrachement du Plexus Brachial ; DM : Douleur du Moignon ; MF : Douleur du Membre Fantôme ;
TM : Traumatisme Médullaire. EVA : échelle visuelle analogue ; EVAi : l’échelle visuel analogue
initial.
8.12.2. Résultats qualitatifs sur la douleur Globale :
8.12.2.1. Résultats qualitatifs sur la douleur Globale en fonction de
l’étiologie :
8.12.2.1.1. Avulsion du plexus brachial (APB) :
APB A la
sortie
(N)
A la
sortie
(%)
A la
sortie(C
um%)
3 mois
post
op(N)
3 mois
postop
(%)
3 mois
postop(
Cum%)
A long
terme(N)
Along
terme(
%)
A long
terme
(Cum%)
Excell
ent
17 85 85 17 85 85 13 65 65
Bon 3 15 100 3 15 100 6 30 95
Faibl
e
1 5 100
Tableau 35 : Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur la douleur globale dans l’APB.
Excellent : Amélioration supérieure à 75% ; Bon : Amélioration comprise entre 75% et 50% ; Faible :
Amélioration inférieure à 50%. N : nombre; % : pourcentage ; Cum : pourcentage cumulé.
9,25 10 10 10
8,33
10
0,45 0 1
2
0
5
1,4 0,5
5
2
0
5
0
2
4
6
8
10
12
APB MA MF TM Zona Spasticité
EVAi EVA sortie EVA 3mois EVA long terme
DM
110
8.12.2.1.2. Douleur du moignon (DM) :
DM A la
sortie(N)
A la
sortie(%
)
A la
sortie(
Cum)
3 mois
post
op(N)
3 mois
postop(
%)
3 mois
postop(
Cum)
A long
terme(N)
Along
terme(
%)
A long
terme
(Cum%)
Excellent 2 100 100 2 100 100 1 50 50
Bon 1 50 100
Faible
Tableau 36 : Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur la douleur globale dans la DM. Excellent :
Amélioration supérieure à 75% ; Bon : Amélioration comprise entre 75% et 50% ; Faible :
Amélioration inférieure à 50%. N : nombre; % : pourcentage ; Cum : pourcentage cumulé.
8.12.2.1.3. Membre fantôme (MF) :
MF A la
sortie(
N)
A la
sortie(
%)
A la
sortie(C
um)
3 mois
post
op(N)
3 mois
postop
(%)
3 mois
postop(
Cum)
A long
terme(
N)
Along
terme(
%)
A long
terme(C
um)
Excell
ent
2 100 100 2 100 100 1 50 50
Bon
Faible 1 50 100
Tableau 37 : Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur la douleur globale dans la MF.
Excellent : Amélioration supérieure à 75% ; Bon : Amélioration comprise entre 75% et 50% ; Faible :
Amélioration inférieure à 50%. N : nombre; % : pourcentage ; Cum : pourcentage cumulé.
8.12.2.1.4. Traumatisme médullaire (TM) :
TM A la
sortie
(N)
A la
sortie(
%)
A la
sortie(
Cum)
3 mois
post
op(N)
3 mois
postop(
%)
3 mois
postop(C
um)
A long
terme(
N)
Along
terme(
%)
A long
terme(Cum%)
Excelle
nt
1 100 100 1 100 100 1 100 100
Bon
Faible
Tableau 38: Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur la douleur globale dans la TM. Excellent :
Amélioration supérieure à 75% ; Bon : Amélioration comprise entre 75% et 50% ; Faible :
Amélioration inférieure à 50%. N : nombre; % : pourcentage ; Cum : pourcentage cumulé.
111
8.12.2.1.5. Zona :
Zona A la
sortie(
N)
A la
sortie(
%)
A la
sortie(C
um)
3 mois
post
op(N)
3 mois
postop
(%)
3 mois
postop(
Cum)
A long
terme(
N)
Along
terme(
%)
A long
terme(C
um)
Excelle
nt
3 100 100 2 100 100 2 100 100
Bon
Faible
Tableau 39: Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur la douleur globale dans le zona.
Excellent : Amélioration supérieure à 75% ; Bon : Amélioration comprise entre 75% et 50% ; Faible :
Amélioration inférieure à 50%. N : nombre; % : pourcentage ; Cum : pourcentage cumulé.
8.12.2.1.6. Spasticité :
Spasti
cité
A la
sortie(
N)
A la
sortie(
%)
A la
sortie(C
um)
3 mois
post
op(N)
3 mois
postop
(%)
3 mois
postop(
Cum)
A long
terme(
N)
Along
terme(
%)
A long
terme(C
um)
Excelle
nt
Bon 2 100 100 2 100 100 2 100 100
Faible
Tableau 40 : Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur la douleur globale dans la spasticité.
Excellent : Amélioration supérieure à 75% ; Bon : Amélioration comprise entre 75% et 50% ; Faible :
Amélioration inférieure à 50%. N : nombre; % : pourcentage ; Cum : pourcentage cumulé.
8.12.2.2. Résultats qualitatifs de la douleur Globale toutes étiologies
confondues :
A la sortie(%) 3 mois postop(%) Along terme(%)
Excellent 86,6 86,2 68,9
Bon 13,3 13,7 24,1
Faible 6,8
Tableau 41: Résultats de la DREZotomie sur la douleur globale toute étiologies confondues. Excellent :
Amélioration supérieure à 75% ; Bon : Amélioration comprise entre 75% et 50% ; Faible :
Amélioration inférieure à 50%.
112
Fig. 23: Résultats bon à excellent de la DREZotomie sur la douleur globale à la sortie, à 3 mois et à
long terme toutes étiologies confondues. Excellent : Amélioration supérieure à 75% ; Bon :
Amélioration comprise entre 75% et 50%.
Fig. 24 : Courbe de Kaplan Meier décrivant en pourcentage le contrôle de la douleur Globale
(excellent à bon) à long terme. Le contrôle de la douleur est estimé à 75,7% sur une période suivi de
60 mois. Excellent : Amélioration supérieure à 75% ; Bon : Amélioration comprise entre 75% et
50%.
88
90
92
94
96
98
100
A la sortie(%) 3 mois postop(%)
Along terme(%)
100 99,9
93 Patients
0
0,1
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
0,7
0,8
0,9
1
0 10 20 30 40 50 60
Douleur Globale
113
8.12.3. Résultats qualitatifs sur les composantes de la douleur :
8.12.3.1. Résultats qualitatifs sur les composantes de la douleur en fonction
de l’étiologie :
8.12.3.1.1. APB :
APB A la sortie A 3 mois A long terme
Paroxystique Continue Paroxystique Continue Paroxystique Continue
N % Cum
%
N % Cum
%
N % Cum
%
N % Cum
%
N % Cum
%
N % Cum
%
Excellent 18 90 90 16 80 80 18 90 90 16 80 80 15 75 75 10 55,6 55,6
Bon 2 10 100 2 10 90 2 10 100 2 10 90 4 20 95 5 27,8 83,3
Faible 2 10 100 2 10 100 1 5 100 3 16,7 100
8.12.3.1.2. DM :
DM A la sortie A 3 mois A long terme
Paroxystique Continue Paroxystique Continue Paroxystique Continue
N % Cum
% N % Cum
%
N % Cum
%
N % Cum
%
N % Cum
%
N % Cum%
Excell
ent
2 100
100 2 100 100 1 50 50
Bon 1 50 50
Faible
Tableau 43 : Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur la douleur selon les composantes paroxystiques
et continues dans le DM (Douleur du Moignon). Excellent : Amélioration supérieure à 75% ; Bon :
Amélioration comprise entre 75% et 50% ; Faible : Amélioration inférieure à 50%. ; N : nombre; % :
pourcentage ; Cum : pourcentage cumulé.
Tableau 42: Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur la douleur selon les composantes paroxystiques et
continues dans l’APB (Arrachement du Plexus Brachial ). Excellent : Amélioration supérieure à 75% ; Bon :
Amélioration comprise entre 75% et 50% ; Faible : Amélioration inférieure à 50%. N : nombre; % : pourcentage ;
Cum : pourcentage cumulé.
114
8.12.3.1.3. MF :
MF A la sortie A 3 mois A long terme
Paroxystique Continue Paroxystique Continue Paroxystique Continue
N % Cum
%
N % Cu
m
%
N % Cum
%
N % Cu
m%
N % Cum% N % Cum%
Excel
lent
2 100 100 2 100 100 2 100 100 2 100 100 2 100 100 1 50 50
Bon
Faibl
e
1 50 50
8.12.3.1.4. TM :
TM A la sortie A 3 mois A long terme
Paroxystique Continue Paroxystique Continue Paroxystique Continue
N % Cum
%
N % Cum
%
N % Cum% N % Cum% N % Cum% N % Cum%
Excellent 1 100 100 1 100 100 1 100 100
Bon
Faible
8.12.3.1.5. Zona :
Zona A la sortie A 3 mois A long terme
Paroxystique Continue Paroxystique Continue Paroxystique Continue
N % Cu
m
%
N % Cu
m
%
N % Cum
%
N % Cum
%
N % Cum
%
N % Cum%
Excell
ent
3 100 100 2 100 100 2 100 100 1 100 100 2 100 100 1 100 100
Bon
Faible
Tableau 44: Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur la douleur selon les composantes paroxystiques et
continues dans le MF (Douleur du Membre Fantôme). Excellent : Amélioration supérieure à 75% ; Bon :
Amélioration comprise entre 75% et 50% ; Faible : Amélioration inférieure à 50% ; N : nombre; % : pourcentage ; Cum :
pourcentage cumulé.
Tableau 45: Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur la douleur selon les composantes paroxystiques et
continues dans le TM (Traumatisme Médullaire). Excellent : Amélioration supérieure à 75% ; Bon :
Amélioration comprise entre 75% et 50% ; Faible : Amélioration inférieure à 50% ; N : nombre; % : pourcentage ;
Cum : pourcentage cumulé.
Tableau 46 : Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur la douleur selon les composantes
paroxystiques et continues dans le zona. Excellent : Amélioration supérieure à 75% ; Bon :
Amélioration comprise entre 75% et 50% ; Faible : Amélioration inférieure à 50% ; N : nombre; % :
pourcentage ; Cum : pourcentage cumulé.
115
8.12.3.1.6. Spasticité :
Spastici
té
A la sortie A 3 mois A long terme
Paroxystique Continue Paroxystique Continue Paroxystique Continue
N % Cum
%
N % Cum
%
N % Cum
%
N % Cum
%
N % Cum
%
N % Cum
%
Excelle
nt
2 100 100 2 100 100 2 100 100
Bon 1
100 100 1 100 100 1 100 100
Faible
8.12.3.2. Résultats qualitatifs sur les composantes de la douleur toutes
étiologies confondues :
A la sortie (%) A 3 mois (%) A long terme (%)
Paroxystique Continue Paroxystique Continue Paroxystique Continue
Excellent 92,6 85,7 92,3 85,2 80,7 64
Bon 7,4 7,1 7,7 7,4 15,4 20
Faible 7,1 7,4 3,84 16
Tableau 48 : Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur la douleur selon les composantes
paroxystiques et continues toute étiologies confondues ; N : nombre; % : pourcentage ; Cum : pourcentage
cumulé.
Tableau 47 : Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur la douleur selon les composantes paroxystiques et
continues dans La spasticité. Excellent : Amélioration supérieure à 75% ; Bon : Amélioration comprise entre 75% et
50% ; Faible : Amélioration inférieure à 50% ; N : nombre; % : pourcentage ; Cum : pourcentage cumulé.
116
Fig.26 : La courbe de Kaplan Meier décrivant en pourcentage le contrôle de la composante
paroxystique de la douleur (excellent à bon) à long terme. Le contrôle de la douleur est estimé à
82,8% sur une période de 60 mois. . Excellent : Amélioration supérieure à 75% ; Bon :
Amélioration comprise entre 75% et 50%.
75%
80%
85%
90%
95%
100%
100%
92,50%
100%
92,60%
96,10%
84%
Paroxystique
Continue
Patients %
A la Sortie A 3 mois A long terme
0
0,1
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
0,7
0,8
0,9
1
0 10 20 30 40 50 60 70
Fig. 25: Résultats bon à excellent de la DREZotomie sur la douleur selon les composantes
paroxystiques et continues à la sortie, à 3 mois et à long terme toutes étiologies confondues.
Excellent : Amélioration supérieure à 75% ; Bon : Amélioration comprise entre 75% et 50%.
117
Fig. 27 : La courbe de Kaplan Meier décrivant en pourcentage le contrôle de la composante continue
de la douleur (excellent à bon) à long terme. Le contrôle de la douleur est estimé à 51,7 % sur une
période de 60 mois. . Excellent : Amélioration supérieure à 75% ; Bon : Amélioration comprise entre
75% et 50%.
Le contrôle des composantes de la douleur définis par des résultats excellents et bons est
analysé au moyen de la courbe de KAPLAN-MEIER. Celle-ci montre que le contrôle des
composantes paroxystique et continue s’estime respectivement à 82,8% et 51,7% sur une
période de 60 mois. Cette analyse démontre l’efficacité de la technique sur les différentes
composantes de la douleur avec une prédilection sur la composante paroxystique
comparativement à la composante continue (p<0,0001).(Test de wilcoxon).
8.13. Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur le retentissement
fonctionnel de la douleur :
8.13.1 Activité quotidienne :
Obs. Sum Mean Variance Std Dev ( 95% CI mean ) Std Err
28 2330.00 83.21 229.29 15.14 77.34 89.09 2.86
Minimum p5 p10 p25 Median p75 p90 p95 Max
50.00 50.00 59.00 71.25 90.00 95.00 99.00 99.00 99.00
Students T-test for mean=0: T= 29.08 df(27) p=0.00000
Tableau 49 : amélioration moyenne de l’activité quotidienne après DREZotomie microchirurgicale.
0
0,1
0,2
0,3
0,4
0,5
0,6
0,7
0,8
0,9
1
0 10 20 30 40 50 60
118
Activité quotidienne
N % Cum %
50 2 7.1 7.1
60 2 7.1 14.3
65 1 3.6 17.9
70 2 7.1 25.0
75 1 3.6 28.6
80 3 10.7 39.3
85 1 3.6 42.9
90 7 25.0 67.9
95 4 14.3 82.1
99 5 17.9 100.0
Total 28 100.0
Tableau 50: Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur l’activité quotidienne. L’amélioration
est évaluée en pourcentage de 0% « aucune amélioration » et 100% « amélioration totale ». L’activité
générale (quotidienne) dont le retentissement est absent chez 2 patients et donc non évalué ; N :
nombre; % : pourcentage ; Cum : pourcentage cumulé.
0
2
4
6
8
50 60 65 70 75 80 85 90 95 99
7.1% 7,1%
3,6%
7,1%
3,6%
10,7%
3,6%
25%
14,3%
17,9%
Amélioration%
Patients%
Fig. 28 : Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur l’activité quotidienne. L’amélioration est
évaluée en pourcentage de 0% « aucune amélioration » et 100% « amélioration totale ».
119
8.13.2. La marche :
Obs. Sum Mean Variance Std Dev ( 95% CI mean ) Std Err
21 1661.00 79.10 200.09 14.15 72.66 85.53 3.09
Minimum p5 p10 p25 Median p75 p90 p95 Max
55.00 55.50 60.00 70.00 80.00 92.50 99.00 99.00 99.00
Students T-test for mean=0: T= 25.62 df(20) p=0.00000
Tableau 51 : amélioration moyenne de la marche après DREZotomie microchirurgicale.
marche
N % Cum %
55 1 4.8 4.8
60 3 14.3 19.0
70 4 19.0 38.1
80 6 28.6 66.7
85 1 4.8 71.4
90 1 4.8 76.2
95 1 4.8 81.0
99 4 19.0 100.0
Total 21 100.0
0
1
2
3
4
5
6
55 60 70 80 85 90 95 99
4,8%
14,3%
19%
28,6%
4,8% 4,8% 4,8%
19%
Amélioratio%
Patients%
Tableau 52: Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur la marche. L’amélioration est
évaluée en pourcentage de 0% « aucune amélioration » et 100% « amélioration totale » ; N :
nombre; % : pourcentage ; Cum : pourcentage cumulé.
Le retentissement sur la marche n’est pas évalué chez 3 patients paraplégiques, une patiente
présentant une fracture de la jambe et 5 patients sans retentissement aucun.
Fig. 29: Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur la marche. L’amélioration est
évaluée en pourcentage de 0% « aucune amélioration » et 100% « amélioration totale ».
120
8.13.3. Humeur et gout de vivre (moral) :
Obs. Sum Mean Variance Std
Dev
( 95% CI mean ) Std Err
29 2484.00 85.66 201.38 14.19 80.26 91.05 2.64
Minimum p5 p10 p25 Median p75 p90 p95 Max
50.00 52.50 60.00 80.00 90.00 95.00 99.00 99.00 99.00
Students T-test for mean=0: T= 32.50 df(28) p=0.00000
Tableau 53 : amélioration moyenne du moral après DREZotomie microchirurgicale.
Humeur et gout de vivre (moral)
N % Cum %
50 1 3.4 3.4
55 1 3.4 6.9
60 1 3.4 10.3
65 1 3.4 13.8
70 2 6.9 20.7
80 4 13.8 34.5
90 7 24.1 58.6
95 6 20.7 79.3
99 6 20.7 100.0
Total 29 100.0
0
1
2
3
4
5
6
7
50 55 60 65 70 80 90 95 99
3,4% 3,4% 3,4% 3,4%
6,9%
13,8%
24,1%
20,7% 20,7%
Amélioration%
Patients%
Tableau 54: Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur le moral. L’amélioration est évaluée
en pourcentage de 0% « aucune amélioration » et 100% « amélioration totale ». L’humeur et le gout
de vivre (moral) dont le retentissement est absent chez un patient et donc non évalué ; N : nombre;
% : pourcentage ; Cum : pourcentage cumulé.
Fig. 30 : Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur l’humeur et le gout de vivre (moral).
L’amélioration est évaluée en pourcentage de 0% « aucune amélioration » et 100% « amélioration
totale ».
121
8.13.4. La relation avec les autres :
Obs. Sum Mean Variance Std Dev ( 95% CI mean ) Std Err
21 1623.00 77.29 222.11 14.90 70.50 84.07 3.25
Minimum p5 p10 p25 Median p75 p90 p95 Max
40.00 42.00 60.00 70.00 80.00 90.00 98.20 99.00 99.00
Students T-test for mean=0: T= 23.76 df(20) p=0.00000
Tableau 55 : amélioration moyenne des relations avec les autres après DREZotomie microchirurgicale.
Relation avec les autres
N % Cum %
40 1 4.8 4.8
60 3 14.3 19.0
70 5 23.8 42.9
80 4 19.0 61.9
85 2 9.5 71.4
90 3 14.3 85.7
95 1 4.8 90.5
99 2 9.5 100.0
Total 21 100.0
Fig. 31 : Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur la relation avec les autres. L’amélioration
est évaluée en pourcentage de 0% « aucune amélioration » et 100% « amélioration totale ».
0
1
2
3
4
5
40 60 70 80 85 90 95 99
4,8%
14,3%
23,8%
19%
9,5%
14,3%
4,8%
9,5%
Patients%
Amélioration%
Tableau 56: Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur la relation avec les autres.
L’amélioration est évaluée en pourcentage de 0% « aucune amélioration » et 100% « amélioration
totale ». La relation avec les autres dont le retentissement est absent chez 9 patients et donc non
évalué ; N : nombre; % : pourcentage ; Cum : pourcentage cumulé.
122
8.13.5. Sommeil :
sommeil
Obs. Sum Mean Variance Std Dev ( 95% CI mean ) Std Err
29 2481.00 85.55 202.04 14.21 80.14 90.96 2.64
Minimum p5 p10 p25 Median p75 p90 p95 Max
45.00 52.50 60.00 80.00 90.00 98.50 99.00 99.00 99.00
Students T-test for mean=0: T= 32.41 df(28) p=0.00000
Tableau 57 : amélioration moyenne du sommeil après DREZotomie microchirurgicale.
sommeil1
N % Cum %
45 1 3.4 3.4
60 2 6.9 10.3
70 3 10.3 20.7
80 5 17.2 37.9
90 7 24.1 62.1
95 3 10.3 72.4
98 1 3.4 75.9
99 7 24.1 100.0
Total 29 100.0
Fig. 32 : Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur la qualité du sommeil. L’amélioration est
évaluée en pourcentage de 0% « aucune amélioration » et 100% « amélioration totale ».
0
1
2
3
4
5
6
7
45 60 70 80 90 95 98 99
3,4%
6,9%
10,3%
17,2%
24,1%
10,3%
3,4%
24,1%
Amélioration%
Patients%
Tableau 58: Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur la qualité du sommeil. L’amélioration est évaluée en
pourcentage de 0% « aucune amélioration » et 100% « amélioration totale » ; N : nombre; % : pourcentage ; Cum :
pourcentage cumulé. Le sommeil dont le retentissement est absent chez un patient et donc non évalué.
123
8.14. Mortalité et effets indésirable :
8.14.1. Mortalité :
On déplore un décès dû à une embolie pulmonaire.
8.14.2. Effets indésirable :
N % Cum%
Fistule du LCR 1 3,3 3,3
cervicalgies 4 15,4 15,4
Ataxie, hypoesthésie tactile,
arthrokinesthésie : transitoires
1 3,7 3,7
Ataxie, hypoesthésie tactile,
arthrokinesthésie : permanentes
1 3,7 3,7
Trouble moteur leger 1 3,7% 3,7
Dysesthésies Transitoires 1 3,7% 3,7
Tableau 59: Effets secondaires postopératoires ; N : nombre; % : pourcentage ; Cum : pourcentage
cumulé.
8.15. Evolution de la consommation médicamenteuse :
Fig. 33 : Evolution de la consommation médicamenteuse avant l’intervention (avant) et en
postopératoire à la sortie, à 3 mois et à long terme.
0
5
10
15
20
25
30
35
avant sortie 3 mois 12 mois 60 mois
Antalgique
124
8.16. Evolution de la situation professionnelle :
N %
Reprise du travail 9 47,3
Pas de reprise du travail 10 52,6
Tableau 60: Evolution de la situation professionnelle
9 DISCUSSION :
9.1. Age et sexe des patients (Tableaux 1, 2), (Fig1) :
La douleur chronique touche 11 à 30% de la population général selon Astrid [11].
Nos patients ont un âge moyen de 46±16 ans avec des âges extrêmes de 25 ans et de 79 ans.
Il existe une prédominance masculine (93,3%). Les femmes se répartissent avec des
proportions égales dans les tranches d’âges 20-29 ans et 50-59 ans. Quant aux hommes, ils
sont inégalement repartis dans les différentes tranches d’âges. Néanmoins, la tranche d’âge
30-39 ans, prédomine (23,3%). Cette prédominance masculine est rapportée dans la
littérature. Sindou et al [243] ont noté une prédominance masculine de 87,3% dans une étude
ayant porté sur 55 patients opérés pour douleur chronique post-avulsion du plexus brachial à
l’aide de la technique de DREZotomie. L’âge moyen des patients était de 40 ans.
9.2 Profession des patients (Tableau 3) :
La douleur chronique est un facteur de désinsertion professionnelle connu.
Dan notre étude, la population active de nos patients représente 19 (63,3%) individus réparties
entre 12 (40%) employés, 5 (16,6%) ouvriers et 2 (6,6%) artisans. En revanche, la population
non active est estimée à 11 (36,6%) individus dont 9 (30%) sont retraités et 2 (6,6%) sont sans
profession. Parmi les patients actifs, 10 (52,6%) sont en invalidité, le reste est souvent en
arrêt de travail. Ceci est lié à l’intensité persistante du phénomène « douleur » et l’handicap
moteur. Ces résultats sont proches à ceux retrouvés dans une enquête réalisée en 2007 par la
société française d’étude et de traitement de la douleur chez les patients atteints de douleurs
chronique neuropathique [231]. En effet celle-ci révèle 64% de ceux en âge et situation de
125
travailler sont en arrêt de travail dont 24% en invalidité Cependant le taux élevé d’invalidité
constaté chez nos patients peut s’expliquer par la nature de lésions traumatiques qui ont
accompagné la douleur chronique notamment le déficit moteur.
9.3 Établissements d’origine (Tableau 4), (Fig.2) et étiologie de la douleur
(Tableau 5), (Fig. 3) :
La majorité de nos patients nous sont adressés par des services d’orthopédies. Ils sont au
nombre de 9 soit 30%. Les autres nous sont adressées respectivement des centres antidouleur,
de neurochirurgie, de rééducation et de dermatologie avec une fréquence de 26,7%, 20%,
10% et 6,7%. Deux (6,7%) patients nous sont adressés par des médecins libéraux.
Les étiologies des douleurs chroniques sont par ordre de fréquence :
- Avulsion du plexus brachial : 20 patients (66,6%)
- Zona : 3 patients (10%).
- Douleur du moigon : 2 patients (6,6%)
- Membre fantôme : 2 patients (6,6%)
- Spasticité : 2 patients (6,6%)
- Traumatisme médullaire chez un patient soit 3,3%
L’arrachement du plexus brachial est la cause la plus fréquente des douleurs chroniques chez
nos patients. Selon les séries de la littérature, l’arrachement du plexus brachial s’accompagne
entre 30% et 90% de douleur chronique [22,36,160,180,183,191]. Les lésions à prédominance
préganglionnaire correspondent aux véritables avulsions du plexus brachial et entrainent dans
90% des cas des douleurs sévères. En revanche, les lésions à prédominance postganglionnaire
ne sont responsables de douleur que dans 33% des cas [180, 191,192].
Les douleurs postzostérienne constituent la deuxième cause des douleurs chroniques dans
notre étude. Elles sont secondaires à une réactivation locale d’une infection latente au
« Herpes virus varicelle » au sein des neurones sensitifs [4,202] dont 10% à 13,7% persistent
sous forme de douleurs chroniques selon les séries [92,108,174].
Les données de la littérature montrent que la douleur du moignon est fréquente dans 74 % des
cas de l’ensemble des patients amputés et persiste dans 5 à 10% des cas selon Roullet
126
[74,219]. Par ailleurs, l’incidence de la douleur du membre fantôme ou douleur ressentie au
niveau du membre absent, varie de 10 à 79 % selon Ramachadran [79,218].
La douleur chronique est fréquemment associée à la spasticité en particulier à celle des
membres supérieurs avec une fréquence de 91,3% des cas, plus rarement à celle des membres
inférieurs avec une fréquence de 5,3% des cas selon Sindou [240]. Dans notre étude la
spasticité est localisée au niveau des membres inferieurs.
En ce qui concerne la douleur chronique secondaire aux lésions médullaires. La revue de la
littérature rapporte que deux tiers des patients atteints de lésion médullaire décrivent une
douleur qui est sévère pour un tiers d’entre eux [34].
9.4 Les circonstances des lésions nerveuses (Tableau 6) :
Dans notre étude, les lésions nerveuses traumatiques regroupent les avulsions du plexus
brachial, la douleur du moigon, le membre fantôme, le traumatisme médullaire, et la spasticité
d’origine médullaire traumatique.
La cause la plus fréquente des avulsions du plexus brachial, est dans notre série, l’accident de
moto avec une fréquence de 65%, suivie des accidents de voiture et du travail dans 30 et 5%.
Les autres causes des lésions nerveuses sont les accidents de voiture chez 50% des patients
atteints de douleur du moignon, tous les patients atteints de douleur fantômes et 50% des
patients atteints de douleur d’origine spastique. Les accidents de travail concernent 50% des
patients atteints de douleurs du moignon, et le seul patient atteint de douleur d’origine
médullaire.
9.5 Caractéristiques de la douleur :
9.5.1 Age et douleur (Tableau 7-9), (Fig. 4) :
L’âge moyen au moment de l’apparition des douleurs est de 41,3 ans avec des âges extrêmes
de 18 et 78 ans
L’âge moyen au moment de la chirurgie est de 46,63 avec des âges extrêmes de 23 et 79 ans.
Le délai entre l’apparition de la douleur et l’intervention chirurgical est en moyenne de 5±1
an.
127
La littérature montre que l’âge moyen au moment de l’apparition de la douleur varie entre 29
et 31 ans [225, 243] et que l’âge moyen au moment de la chirurgie varie 40 et 46 ans
[229,243].
9.5.2 Mode d’installation (Tableau 10) :
Dans notre étude, plus de la moitie des patients (56,7%) ont présenté des douleurs
d’installation immédiate et 33,3% deux mois après le début des lésions. Selon les séries, la
fréquence des patients présentant des douleurs d’installation immédiate peut varier entre 63%
et 30,9% alors que celle d’apparition plus tardive (1mois) est de 23,6 [229,243].
Dans notre étude, le délai d’apparition de la douleur est fortement lié à son étiologie. Il est
beaucoup plus d’apparition immédiate en cas de lésions nerveuse d’origine traumatique
(p=0,00158).
9.5.3 Type de la douleur (Tableau 11,12), (Fig. 5) :
Déterminer le type de la douleur peut être difficile en raison de la complexité du tableau
clinique mais aussi de la présence simultanée d’autres types de douleurs selon Frynhagen
[74]. L’outil DN4 peut constituer une aide précieuse au diagnostic d’une douleur
neuropathique attestée par une valeur supérieure ou égale à 4 avec une spécificité de prés de
90% et une sensibilité de 83% [170].
Dans notre étude, le questionnaire DN4 est administré à tous les patients. Le score moyen est
de 4,87±1,36. Il est de 4 dans 23,3%, 5 dans 36,7%, 6 dans 20% et 7 dans 10%.
Trois patients avaient un DN4 inferieur à 3 dont 2 atteints de douleurs du moignon et un
patient atteint de douleurs du membre fantôme. En effet, à l’interrogatoire, nous avions noté
chez 25 patients (83,3%) la présence des fourmillements et/ou des picotements . Ces derniers
concernaient 18 patients atteints d’APB (90%), tous les patients atteints de zona, de
traumatisme médullaire et un patient atteint de douleur du membre fantôme (50%).
L’engourdissement était rapporté chez 3 patients (10%) dont deux patients atteints d’APB
(10%) et un patient atteint de spasticité (50%). La dysesthésie était présente chez un patient
atteint d’APB.
128
9.5.4 Intensité de la douleur
Echelle Visuelle Analogue initial (EVAi) (Tableau 13, 14), (Fig.6) :
Afin d’évaluer la perception de l’intensité de la douleur chez nos patients, nous avons utilisé
l’échelle visuelle analogue composée d’une gradation de 0 à 10 (cf. annexe 2). Elle est
initialement en moyenne de 9,20±1,06 avec des valeurs extrêmes de 7 et de 10.
Plus de la moitié des patients (56,7%) ont des douleurs intenses (EVAi = 10). Dans la
littérature, la plus part des auteurs ont utilisé cette échelle, dont l’intensité moyenne varie
entre 5,74 et 6,96 [12,249].
9.5.5 Composantes de la douleur (Tableau 15), (Fig.7) :
Afin de mieux cerner les composantes de la douleur des patients, nous avons adopté le
questionnaire de Saint-antoine (adaptation française du questionnaire Mc Gill de R. Melzack)
(cf. annexe 4).
Les composantes de la douleur sont au nombre de deux :
- paroxystique à type de décharge électrique
- continue réalisant un fond douloureux le plus souvent à type de brulure.
Lorsque la douleur paroxystique s’associe à la douleur continue, on parle de douleur
combinée. Celle-ci est la plus fréquemment observée dans notre étude. Elle représente 83%
des cas et est suivie de la douleur de fond continue dans 10% des cas et de la douleur
paroxystique dans 6,7%. Selon les études, la fréquence de la composante combinée peut
varier entre 24,1% et 67,3%, celle du fond douloureux continu entre 21,8% et 55,2% et celle
de la douleur paroxystique entre 10,9% et 41,4% [223,243].
9.5.6. Topographie de la douleur (Tableau 16-18), (Fig.8) :
Déterminer le siège des dermatomes douloureux est une étape capitale préalable à la phase
chirurgicale et au suivi. Les zones douloureuses sont indiquées sur un schéma d’un corps
humain (cf. annexe 3).
129
Dans notre étude, les dermatomes C6 et C7 sont touchés par la douleur dans l’avulsion du
plexus brachial. Quant aux dermatomes C8 et T1, ils sont respectivement touchés dans 95%
et 90% des cas.
Pour la douleur du moigon, les dermatomes concernés par la douleur vont de C6 à T1.
Pour le membre fantôme, les zones douloureuses s’étendent de C5 à T1.
Les dermatomes douloureux du zona s’étendent de C7 à T1 et de T3 à T8 à une fréquence de
33,33% cas chacun.
Chez le patient qui souffre de douleurs chronique dues au traumatisme médullaire, les
dermatomes impliqués vont de L2 à S2.
Quant aux patients souffrant de douleurs spastiques, les dermatomes concernés sont L1 et L2
mais aussi L4, L5 et S1.
Dans la littérature, les dermatomes touchés par la douleur dépendent de la nature des lésions
et diffèrent d’une série à une autre. Dans la l’avulsion du plexus brachial, tous les dermatomes
sont impliqués mais en particulier C5,C6, et C7 selon Prestor [25,125,243].
Selon Nashold et Friedman, tous les dermatomes peuvent être concernés par la douleur post-
zostérienne avec une prédilection pour les territoires C5-C6 et T6-T8 à une fréquence variant
entre 33,33% et 50% [8,24].
Dans le traumatisme médullaire, la répartition de la douleur sur l’ensemble du corps est
variable selon Henwood et Ellis [111].Elle semble intéresser plus souvent les territoires D12
et L1 à une fréquence de 47,5% [244].
Les douleurs spastiques sont fréquemment localisées aux membres inférieurs. Elles sont le
plus souvent secondaires aux traumatismes de la région cervicale C6-C7 et de la région
thoracique T9 -T10 à une fréquence de 7,5% chacune [244].
9.6. Signes neurologiques associés :
L’examen clinique complet d’un patient douloureux est essentiel pour :
- vérifier le caractère chronique de la douleur
- déterminer le mécanisme générateur de la douleur
130
- déterminer l’importance du handicap fonctionnel [6].
9.6.1 Déficit moteur (Tableau 19, 20), (Fig.9, 10) :
Dans l’APB, le déficit moteur complet de tous les myotomes (C5-T1) est retrouvé dans plus
de 85% des cas dans notre étude.
Quant à la spasticité et au traumatisme médullaire, l’atteinte motrice est complète chez tous
les malades
Selon Prestor [25], le déficit moteur total de tous les myotomes (C5-T1) est observé dans plus
de 50% dans l’APB.
En cas de traumatisme médullaire et de spasticité, l’atteinte motrice est totale intéressant
essentiellement les membres inférieurs selon l’ensemble des séries [240].
Dans notre étude, les patients souffrants de douleurs inhérentes aux membres fantômes et aux
moignons sont exclus de l’analyse du déficit moteur.
9.6.2 Déficit sensitif (Tableau 21-23), (Fig.11) :
Dans notre étude, la perte totale de la sensibilité domine le tableau clinique dans l’APB. Elle
est étendue à tous les dermatomes (C5-T1) dans plus de 85% des cas.
Dans le zona, les territoires d’anesthésie cutanée concerne au niveau du membre supérieur
les dermatomes C5 à T1 et la région thoracique les dermatomes T3 à T8 à une fréquence de
33,3% chacune.
Dans la spasticité et le traumatisme médullaire, l’atteinte de la sensibilité est totale et s’étend
de L1 à S5 dans tous les cas.
Aucun déficit sensitif du moignon n’est retrouvé chez les patients présentant des douleurs du
moignon et des douleurs du membre fantôme.
Selon Nashold [183,243], la perte totale de la sensibilité de tous les dermatomes varie entre
66,6 et 90% dans l’APB.
Selon Chun [116,242], le déficit sensitif complet segmentaire et sous lésionnel peut varier
entre 70% et 100% en cas de traumatisme medullaire.
131
Quant au zona, la quasi-totalité des patients présentent des troubles de la sensibilité selon
Delaney [4].
La corrélation entre la distribution des dermatomes douloureux et celle du territoire du déficit
sensitif dans l’APB est statistiquement significative (p=0,036).
Quant aux autres étiologies notamment, le zona, le traumatisme médullaire et la spasticité, la
corrélation entre la distribution des dermatomes douloureux et celle du territoire du déficit
sensitif n’est pas statistiquement significative (P>0,05).
9.6.3 Allodynie (Tableau 24, Fig.12) :
Dans notre étude, l’allodynie n‘est objectivée que dans peu de cas d’APB, variant entre 5 et
10% et correspond aux territoires dont le déficit sensitif est le moins atteint.
Alors que dans le zona, l’allodynie est de 33,3% et intéresse les territoires C7 à T1 et T3 à
T8.
Dans cette étude, il n’est pas noté d’allodynie en cas de spasticité et de traumatisme
médullaire.
Aucune allodynie au niveau du moignon n’est retrouvée chez les patients présentant des
douleurs du moignon et des douleurs du membre fantôme.
Par ailleurs, aucun des patients n’a présenté d’hyperalgésie à l’examen
La revue de la littérature, montre que dans certaines études, l’allodynie est présente dans 2/3
des cas au voisinage des zones anesthésiques [243] parfois dans la région cervicale ou
pectorale haute chez les patients victimes d’APB [234]. Selon Nasold et Friedman [8],
l’allodynie observée dans le zona siège fréquemment dans la région thoracique au même
territoire que la douleur.
La corrélation entre les dermatomes douloureux et l’allodynie n’est pas statistiquement
significative dans l’APB et le zona (P>0,05).
132
9.7. Retentissement fonctionnel de la douleur (Tableau 25, 26), (Fig.13, 14) :
Quelque soit l’étiologie causale de la douleur chronique, il est noté un retentissement non
négligeable sur plusieurs aspects de la vie aussi bien d’ordre individuel, social que
professionnel.
Ce retentissement est évalué dans notre étude au moyen du questionnaire Brief Pain Inventory
dans sa version française
(cf Annexe 4). Les variables quantitatives obtenues sont
transformées en variables qualitatives comme suit :
- 0 : Aucun retentissement
- 1-4 : Peu
- 5-6 : Moyen
- ≥7 : Beaucoup
Tous les malades ont un retentissement fonctionnel, particulièrement significatif sur l’activité
générale quotidienne (83,3%), la marche (46,2%), l’humeur et le gout de vivre (90%),
l’activité professionnelle (100%) mais aussi le sommeil (96,6%).
Les patients dont certains parametres n’ont pas été évalués ont été exclus de l’analyse.
Ils’agit de :
- L’activité générale (quotidienne) dont le retentissement est absent chez 2 patients et
donc non évalué.
- Le retentissement sur la marche n’est pas évalué chez 3 patients paraplégiques, une
patiente présentant une fracture de la jambe et 5 patients sans retentissement aucun.
- L’humeur et le gout de vivre (moral) dont le retentissement est absent chez un patient
et donc non évalué.
- La relation avec les autres dont le retentissement est absent chez 9 patients et donc
non évalué.
- Le retentissement sur la profession n’est pas évalué chez 11 patients dont 9 retraités et
2 sans profession.
- Le sommeil dont le retentissement est absent chez un patient et donc non évalué.
Selon Waheed [10], la qualité de vie est dans son ensemble gravement perturbée dans 85%
des cas. Dans l’étude de Rentsh, 20 à 50% des patients douloureux chroniques présentent des
133
critères d’un épisode dépressif majeur [210]. Les troubles de l’humeur sont, par ailleurs,
fréquents dans la douleur chronique et sont à l’origine de la baisse du seuil de perception de la
douleur [37].
Selon Galves et al [87], 43% des patients souffrant de douleur chronique présentent une
invalidité très importante marquant tous les aspects de la vie en particulier professionnel.
Les répercussions de la douleur sur le sommeil apparaissent dans plusieurs travaux. khenoui
et al [131] rapportent que 38,3% ont des difficultés à s’endormir et 40% se réveillent
fréquemment la nuit.
La publication de Veldhuijzen et al. montre, quant à elle, une réduction de la qualité du
sommeil de 50% en cas de douleur chronique [67]. Certaines études expérimentales montrent
que la stimulation douloureuse provoque des périodes de réveil et des modifications de tous
les stades de sommeil, y compris le sommeil profond et le sommeil paradoxal
(habituellement moins sensible) [33].En effet, les structures relais de la douleur jouent un rôle
déterminant dans les troubles du sommeil notamment le thalamus [109] et le système
inhibiteur diffus [246].
Chez les lésés médullaires, Widerstöm-Noga et al [288] rapportent une gêne importante dans
l’activité quotidienne notamment l’exercice physique et les taches ménagères dans
respectivement 34,9% et 38,5% des cas mais aussi une gêne dans l’activité professionnelle,
quand elle est conservée, à une fréquence de 33,6%.
Une étude réalisée par Weinke [264] a permis d’évaluer l’impact de la douleur postzostériene
sur le vécu des patients. La gêne rencontrée lors de l’activité quotidienne est de 91%. La
marche est réduite de 63%. L’impact sur l’humeur, le gout à la vie et les relations sociales est
respectivement estimé à 91%, 20% et 53%. L’absentéisme professionnel est de 65% et les
troubles du sommeil sont présents dans 78% des cas.
9.8 Examens complémentaires (Tableau 27), (Fig.15) :
Les examens complémentaires ont permis de poser le diagnostic étiologique de la douleur
chronique et d’en mieux comprendre son mécanisme.
Une IRM médullaire a été réalisée chez 25 patients. Elle a intéressé la région cervicale chez
15 patients atteints d’APB, 2 patients atteints de douleur du moignon et 2 patients atteints de
134
douleur du membre fantôme. La région cervico-dorsale a concerné 3 patients atteints de
douleurs psotzostérienne. La région dorsolomabaire a concerné un patient atteint de
traumatisme médullaire. Une IRM de toute la moelle a été réalisée chez 2 patients atteints de
spasticité.
L’IRM médullaire a mis en évidence chez les patients atteints d’APB, 13 pseudméningocèles
dont 4 au niveau canalaire et 9 au niveau foraminal et extraforaminal. Elle a objectivé chez
l’un des patients atteints de spasticité des lésions médullaires évoquant une sclérose en plaque
et l’autre une lésion traumatique de myélomalacie au niveau cervical. L’IRM médullaire a
montré des lésions de fracture tassement de L1 (consolidé) avec une lésion médullaire en
regard chez le patient souffrant de douleur secondaire au traumatisme médullaire. L’IRM
médullaire est sans particularité chez le reste des patients.
La TDM cervicale a remplacé l’IRM chez 5 patients atteints d’APB et porteurs de matériel
ferromagnétiques (plaques d’ostéosynthese pour polytraumatisme).
La TDM cervicale réalisée chez les patients atteints d’APB a été peu sensible par rapport au
pseudoméningocèles.
L’EMG a objectivé chez les patients atteints d’APB 13 cas de lésions totales du plexus
brachial et 7 lésions partielles.
Nashold [183] a réalisé, avant l’avènement de l’IRM, une myélographie chez 16 patients sur
18 atteints d’APB. Elle a été peu performante pour mettre en évidence les
pseudméningocèles. La plupart des pseudoméningocèles ont été de découverte peropératoire.
L’EMG a confirmé dans tous les cas l’atteinte du plexus brachial.
Dans une série de 38 patients atteints de douleur secondaires aux lésions médullaires
rapportée par Chun [116], l’exploration par l’IRM a été réalisée chez tous patients. Les
résultats radiologiques ont permis une nouvelle description des lésions utile pour l’approche
technique de la DREZotomie microchirugicale. En effet, les lésions médullaires se partagent
en une zone contuse et une zone irritative située juste au-dessus. Cette dernière est d’aspect
normal mais distinguée par une modification de signal à l’IRM. La DREZotomie
microchirurgicale doit inclure la zone irritative selon Chun.
135
9.9. Modalité thérapeutique antérieure :
9.9.1 Traitement médicamenteux (Tableau 28), (Fig.16) :
Le caractère rebelle aux anticonvulsivants, aux médicaments tricycliques et antalgiques de
niveau I, II voire III de la classification de l’OMS a été toujours retrouvé chez nos patients.
En effet, le traitement médical préopératoire à visée antalgique est prescrit chez les patients
atteints de douleur neuropathique telle qu’il est recommandé par la littérature notamment par
l’IASP [117] et la Société Algérienne d’ Evaluation et de traitement de la douleur (SAETD)
[98] et qui propose :
- En première ligne de traitement, il s’agit de :
Prégabaline
Gabapentine
Ou tricyclique
Lidocaine topique (patch ou gel/crème à 5%) (en cas d’allodynie)
Ces médicaments sont prescrits seuls ou en association en cas d’absence d’amélioration.
- En deuxième ligne de traitement, il s’agit de :
Tramadol LP
Carbamazépine (si la douleur à type de décharge électrique prédomine)
Tous nos patients ont bénéficié simultanément d’un traitement à base d’anticonvulsivants, de
tricycliques et d’antalgiques de classe I et II de l’OMS.
Néanmoins, on note que 5 (16,6%) de nos patients ont pris au moins occasionnellement des
antalgiques majeurs de classe III de l’OMS au cours de leur prise en charge antérieure.
Deux de nos trois patients souffrant de douleurs postzostériennes ont eu recours à l’utilisation
de la lidocaine topique sous forme de patch au niveau des zones allodyniques.
Bien que la durée du traitement ait été de 5 ans±1 an (voir tableau 9 et fig 4), il n’est pas
rapporter une amélioration de la douleur puis que l’EVA a été en moyenne de 9,20±1,06 avec
des valeurs extrêmes de 7 et de 10.
En effet, plus de la moitié des patients (56,7%) ont eu des douleurs intenses (EVAi = 10) (
tableau 13, 14 et fig 6).
136
Dans la série de Abdennebi [3] composée de 29 cas, tous les patients souffrant de douleurs
neuropathiques ont reçu antérieurement des antiépileptiques et des tricycliques. Trois patients
victimes de douleurs cancéreuses ont pris des antalgiques majeurs.
Sindou [243] a rapporté également l’échec du traitement médical chez 55 patients victimes de
douleurs secondaires à l’arrachement du plexus brachial. Il a inclus des antalgiques de classe I
et II de l’OMS, des antidépresseurs tricycliques et des doses élevées de morphine. Il est à
noter que cinq patients ont eu une addiction pour les opiacés.
Le même résultat thérapeutique a été obtenu par Sindou [243] dans une autre série de 44
patients victimes de traumatisme médullaire. Les doses antalgiques ont été maximales
pendant au moins une année.
Selon Dong [69], les 7 patients atteints d’APB et candidats à la DREZotomie
microchirurgicale n’ont pas eu ou n’ont eu que temporairement une réponse une réponse aux
antalgiques majeurs, aux antiépileptiques et aux tricycliques utilisés soit en monothérapie ou
en combinaison.
Prestor [24,25], a rapporté l’absence de réponse aux antalgiques de classe I et II de l’OMS
ainsi qu’aux antiépileptiques et aux antidépresseurs tricycliques chez les patients qui souffrent
de douleurs chroniques secondaires à l’avulsion du plexus brachial (26 cas), de douleurs
postzostériennes (4 cas), du membre fantôme (3 cas), des lésions nerveuses périphériques (3
cas), du syndrome régional douloureux complexe ( 2cas), de la cavité syringomyélique ( 6
cas) et de la lésion médullaire ( 1 cas).
A propos de deux séries de Nashold et col [8,183] dont l’une est constituées de 18 patients
atteints de douleurs secondaires à l’APB et l’autre de 56 patients atteints de traumatismes
médullaires et de 12 patients atteints de douleurs psotzostériennes, il est à signaler que tous
ces patients ont bénéficié au préalable d’un traitement médical à base d’antiépileptiques,
d’antidépresseurs tricycliques et d’antalgiques majeurs mais sans succès.
Chun [116] et Thomas [261] ont rapporté également l’échec du traitement médical à base
d’opiacés, d’anticonvulsivant et de tricyclique dans leurs séries composées respectivement de
38 patients atteints de douleurs paraplégiques post-traumatiques et 62 patients atteints de
douleurs dus à l’arrachement du plexus brachial.
137
9.9.2 Autres modalités thérapeutiques (Tableau 29), (Fig.17) :
Certains patients ont eu recours lors de leur prise en charge antérieure à d’autres modalités
thérapeutiques non médicamenteuses.
Pour 9 patients (30%), il s’agissait d’une rééducation et d’une kinésithérapie afin de réduire
la douleur tout en améliorant la capacité motrice. Ces méthodes comprennent entre autres des
techniques de vibration mécaniques, des techniques de thermothérapie comme l’infrarouge,
Ultrasons….
Dans ce groupe, 5 patients soufraient de douleur de l’APB, 2 patients de douleur spastiques,
un patient de douleur du membre fantôme et une patiente de douleur du moignon.
Toutes ces techniques n’ont pas permis un amendement durable de la douleur.
Les neurostimulateurs transcutanés (NSTC) ont été testés chez 10 patients (33,3%) sans
résultats positifs. Il s’agissait de 6 patients atteints de douleurs d’APB, d’un patients victime
de traumatisme médullaire, d’un patient atteint de douleur spastique et d’un patient se
plaignant de douleur fantôme. Ce dernier a signalé une exacerbation de la douleur lors du test.
Cinq patients (16,6%) ont bénéficié de séances d’acupuncture parmi lesquels 4 étaient
atteints de douleur d’APB et un de douleur du moignon. Ces patients n’ont signalé aucune
amélioration.
Un patient (3,3%) a eu recours à des infiltrations sous cutanées au niveau de son moignon
douloureux sans bénéfice aucun. Il a également subi au cours de sa prise en charge antérieure
de deux interventions chirurgicales au niveau du moignon à type de neurolyse à visée
antalgique mais sans succès.
Cinq patients (16,6%) ont bénéficié de cures thermales sans succès. Il s’agissait de 3 patients
atteints de douleur d’APB, d’un patient atteint de douleur du moignon et d’un patient atteint
de douleur du membre fantôme. Celui-ci a, au contraire, rapporté une exagération de sa
douleur lors de la cure thermale.
Abdennebi [3] a rapporté une série de 20 patients atteints de spasticité parmi lesquels 17
souffraient de douleur chronique. Ils ont tous bénéficié au préalable d’une rééducation
fonctionnelle dans le but de réduire la spasticité et la douleur mais sans succès (tableau 61).
138
Tab
leau 6
1 : M
od
alité thérap
eutiq
ue an
térieure n
on
méd
icamen
teurse
: NS
TC
:neu
rostim
ulateu
r transcu
tanée ; S
M : stim
ulateu
r méd
ullaire ;
Cin
gu
lot : cin
gulo
tom
ie ; cord
ot :co
rdoto
mie ;co
rdect :co
rdecto
mie ; tract m
: tractoto
mie m
édullaire ; R
hizo
t : rhizo
tom
ie ;Blo
c ste,nerv
,
sym
p :b
loc stellaire, n
erveu
x, sy
mp
athiq
ue ; sy
mp
t :sym
patecto
mie ; A
mput : am
putatio
n ; A
cunpu
n:acu
pu
nctu
re ; Reed
:reedu
cation
;
Neu
roly
:neu
roly
se T
ho
mas,
Kitch
en
[261
]
Th
om
as,
Sh
ehy [2
61
]
Freed
man
[8]
Nash
old
[18
]
Nash
old
[183
]
Sin
do
u
[242
]
Ab
den
neb
i
[3]
Au
teurs
62
(AP
B)
19
(AP
B)
12
(DP
Z)
11
(TM
)
18
(AP
B)
55
(AP
B)
20
(spast)
Série(N
)
9
10
3
4
NS
TC
1
1
4
7
SM
1
1
SC
P
2
MS
T
1
Cin
gu
lot
1
8
2
cord
oto
1
1
Co
rdect
ou
tract m
1
3
Rh
izot
8
Blo
c
ste,nerv
, sym
p
2
1
2
Sy
mp
t
13
3
8
2
Am
pu
1
1
1
Acu
pun
20
Reed
1
Neu
rly
139
Sindou [242] a rapporté dans une série de 55 patients atteints de douleur d’APB, deux cas
d’amputation du membre douloureux à visée antalgique mais sans résultats (tableau 61).
D’autres auteurs notamment Nashold [18,183], freedman [8], Sampson [225], Powers [202],
et thomas [261,262], ont également relevé dans les antécédents des patients une multitude de
méthodes thérapeutiques utilisées dans un but antalgique mais sans apport bénéfique sur la
douleur. Il s’agit de stimulation transcutanée, de stimulation médullaire, de stimulation
profonde, de cordotomie,Cingulotomie, mésencéphalotomie stéréotaxique, de cordectomie, de
Rhizotomie, de bloc stellaire, de sympatectomie, d’acupuncture, ponction de cavité
syrongomyelique, laminectomie décomprresive et d’amputation de membre (tableau 61).
9.10. Traitement chirurgical de la douleur : DREZotomie
microchirurgicale :
Le but de la DREZotomie microchirurgicale est de réduire ou de faire disparaitre la
perception de cette douleur vécue comme insupportable par le patient.
9.10.1 Position du patient :
La DREZotomie microchirurgicale est réalisée sous anesthésie générale avec intubation
orotrachéale sans curare pour le testing musculaire.
Le choix de la position des patients s’est fait comme suit :
- Abord cervical : 25 patients installés en décubitus ventral, le cou fléchi.
- Abord thoracique : 2 patients installés en décubitus ventral avec un billot sous les
crêtes iliaques.
- Abord lombaire : 3 patients installé en décubitus ventral avec un billot sous les crêtes
iliaques.
La revue de la littérature montre que le choix de la position du patient dépend de l’abord et
des habitudes du chirurgien.
Abdennebi [3] et Sindou [238, 240,242] préconisent pour un abord cervical une position
assise ou ventrale et pour un abord thoracique ou lombaire une position ventrale.
140
Dans une série de 55 patients atteints de douleurs d’APB, opérés par Sindou [242] à travers un
abord cervical, les patients ont été tous installés en décubitus ventral.
Prestor [24] a préconisé la position assise dans 35 cas pour un abord cervical notamment
dans l’APB (21 cas) , douleur du membre fantôme (3 cas), lesions nerveuse périphériques (3
cas), syndrome régional douloureux complexe (2cas) et douleur liée à la syringomyélie (6
cas). La postion ventrale dans 5 cas pour un abord thoracique (2 cas) et au niveau du cône
terminal (3 cas).
Powers [200] a préconisé une position ventrale à une série de 21 patients. Elle est constituée
de 7 cas de douleur paraplégiques, 3 cas de douleur aux membres inférieurs secondaires à une
arachnoidites, 2 cas de douleur d’APB, 2 cas de douleur dysesthésiques post-rhizotomie, 3
cas de douleur du moignon et de douleur du membre fantôme, 1 cas de neuropathie
douloureuse fémorale, 1 cas de douleur fessières d’étiologie inconnue, 1 cas de névralgies
intercostales et 1 cas de céphalées post-rhizotomie occipitale.
Dans une série de 18 patients atteint de douleurs de l’APB, Nashold [183] a effectué dans
tous les cas une position assise lors de l’abord cervical.
Thomas et Sheehy [261] ont réalisé une position ventrale pour l’abord cervical des 19
patients atteints de douleur de l’APB.
Dong [69] a effectué également une position ventrale pour l’abord cervical des 7 patients
atteints de douleurs d’APB.
La position ventrale a été prépondérante dans l’ensemble des séries et ce quel que soit le siège
de l’abord.
9.10.2. Type de la laminectomie :
Une hémilaminectomie est réalisée en respectant les apophyses épineuses. Elle est
homolatérale à la symptomatologie.
Une laminectomie bilatérale est réalisée lorsque la symptomatologie est bilatérale comme les
paraplégies douloureuses ou hypersapastiques.
141
La résection lamaire s’étend en hauteur aux vertèbres situées en regard des jonctions
radiculo-médullaires correspondants aux dermatomes douloureux.
Les sièges de la laminectomie ont concerné 25 abords cervicaux (83%) pour les douleurs de
l’APB, du moignon et du membre fantôme. Les autres ont été thoraciques au nombre de 2
(6,6%) et lombaires au nombre de 3 (10%) ; ce qui correspond respectivement aux douleurs
postzostériennes et médullaires et hyperspastiques (tableau 30, et fig. 18).
La hémilaminectomie a été fréquemment utilisée dans notre série. Elle a concerné 28 cas
(93,3%) dont 25 en région cervicale (83,3%), 2 (6,6%) en région thoracique et un (3,3%) en
lombaire. La laminectomie bilatérale a été utilisée seulement dans 2 cas (6,6%). Il s’agissait
de la région lombaire avec distribution bilatérale de la douleur (tableau 31, et fig. 19)
Chez les patients atteints de douleurs de l’APB, nous avons réalisé une hémilaminectomie
cervicale allant de C4 à T1 pour les territoires douloureux C5- T1 ou C6-T1 et une
hémilaminectomie cervicale étendue de C4 à C7 pour les territoires douloureux C5- C7 ou
C5-C8. Dans les cas de douleurs du moignon et du membre fantôme correspondant
respectivement aux territoires douloureux C6-T1 et C5-T1, nous avons effectué une
hémilaminectomie cervicale allant de C4 à T1 afin d’éviter les douleurs chroniques
résiduelles (tableau 32, et fig. 20).
Au niveau cervical, nous avons étendu notre hemilaminectomie aux limites des distributions
des dermatomes douloureux au niveau médullaire.
Nous avons eu à réaliser 2 hémilaminectomies thoraciques T5-T9 et T2-T5 pour
respectivement des douleurs postzostériennes T6-T8 et T3-T5 (Tableau 32, et fig. 20).
Au niveau lombaire, nous avons réalisé une laminectomie bilatérale des étages T10 à L1 chez
le patient qui souffrait de douleur segmentaire L2-S2 secondaires à la lésion médullaire
traumatique du cône terminal. Pour les douleurs hyperspastiques des membres inferieurs qui
ont concerné deux de nos patients, nous avons effectué une laminectomie T11-L1 dont l’une
etait unilatérale telle que préconisée par Sindou [243] qui effectue une laminectomie uni ou
bilatérale de T11-L1 selon l’atteinte de l’un ou les deux membres (Tableau 32, et fig. 20).
Dans une série de 29 patients publiés par Abennebi [3], il est rapporté 9 cas de douleur
chronique et 20 cas de spasticité dont 17 sont accompagnés de douleurs spontanées ou
provoquées par la mobilisation. Il a réalisé 18 abords cervicaux dont 13 pour des douleurs
142
hyerspastiques, 3 pour des douleurs de Pancost Tobias et 2 pour des douleurs du membre
amputé. L’abord thoracique a été effectué dans 2 cas pour des douleurs postzostériennes.
L’abord du cône terminal a été réalisé dans 9 cas dont 2 pour des douleurs paraplégiques et 7
pour des douleurs hyperspastiques. L’hémilaminectomie C4-T1 incluse a concerné les
segments médullaires correspondant au plexus brachial. L’ hémilaminectomie de T11 à L2
incluses avait pour cible les racines L1à S2 dans une spasticité du membre inférieur ou encore
de T12 à L2 pour les racines S2 à S5 dans les douleurs chroniques périnéopelviennes ou les
vessies spastiques
Dans une série de 40 patients rapportés par Prestor [24], 35 (87,5%) abords cervicaux ont été
réalisés ainsi que 2 abords (5%) thoraciques et 3 (7,5%) abords lombaires.
Au niveau cervical, Prestor [24] a effectué une hémilaminectomie ayant pour limite
supérieure C5 et limite inférieure T2 chez 35 patients dont 21 cas d’APB, 3 cas de douleurs
postzostériennes, 1 cas de membre fantôme, 2 cas de lésions nerveuses périphériques, 2 cas
de syndrome régional douloureux complexe, et 6 cas de syringomyélie.
Au niveau thoracique, il a effectué 2 hémilaminectomies de T5 et T8 pour respectivement
des douleurs postzostériennes et douleurs sur lésion médullaire.
Au niveau du cône terminal, il a réalisé une hémilaminectomie T12-L2 pour respectivement 2
cas de douleurs du membre fantôme et 1 cas de douleur par lésion nerveuse périphérique.
Dans une autre série plus récente de 26 cas d’APB du même auteur [25],
l’hémilaminectomie cervicale a été étendue de C3 à C7.
Dans la série de Powers [200], l’abord cervical a été moins fréquemment réalisé avec 3 abords
(14,3 %) seulement contre 9 (42,8%) au niveau thoracique et 9 (42,8%) au niveau lombaire.
Les abords cervicaux ont concerné les douleurs de l’APB et les douleurs occipitales post-
rhizotomie. Les abords thoraciques ont concerné les douleurs paraplégiques, dysesthésiques
post-rhizotomies et les névralgies intercostale. Les abords lombaires ont été effectués pour les
douleurs paraplégiques, du membre fantômes et du moignon, arachnoidites lombaires,
douleurs fessières et neuropathie fémorale. Powers a réalisé dans tous les cas une
laminectomie bilatérale pour des raisons techniques liées à l’utilisation du Laser lors de la
DREZotomie. En effet, il a imprimé au cordon médullaire une rotation en tractant les
ligaments dentelets afin d’aligner le rayon laser au niveau du sillon dorsolatéral dans un
angle de 45°.
143
Dans une série de 55 patient victimes de douleur de l’APB, Sindou [242] a effectué par
exemple une hémilaminectomie cervicale allant de C3 à C7 pour les cas des avulsions totales
du plexus brachial (C5-T1).
Dans une autre série, Sindou [243] a opéré 44 patients pour douleurs secondaires aux lésions
de la moelle et/ou de la queue de cheval. Les niveaux vertébraux concernés par le
traumatisme étaient la région cervicale, thoracique, cône terminal, et lombaires qui étaient
respectivement au nombre de 3, 22, 5 et 14 cas. La laminectomie a été limitée au segment
médullaire correspondant au syndrome douloureux et également sur ceux adjacents qui
étaient le siège de processus pathologiques comme la gliose, la cavitation et l’arachnoidite. La
laminectomie du cône terminal a été réalisée dans 38 cas sur les 44 patients. Les 6 patients
restant ont bénéficié d’une laminectomie thoracique.
Freedman et Nashold [8] ont publié une série 12 cas de douleur postzostérienne dont 11 cas
au niveau thoracique et un cas au niveau du dermatome S1. Ils ont réalisé une
hémilaminectomie dans tous les cas correspondant aux territoires radiculomédullaire
incriminés.
Hyoung-Joon Chun [116] a réalisée une laminectomie bilatérale chez 38 patients victimes de
traumatismes médullaires avec douleurs chroniques. La laminectomie a été effectuée 5 fois
au niveau thoracique et 33 fois au niveau du cône médullaire. La résection lamaire a concerné
l’étage en regard de la lésion médullaire au sein de laquelle siège le foyer générateur de la
douleur. Elle a été étendue de deux niveaux au-delà du foyer lésionnel.
Allan et Nashold [8] ont rapporté une série de 56 patients victimes de douleurs chroniques
secondaires au traumatisme médullaire dont 37 cas par arme à feu. Ils ont effectué une
laminectomie étendue de deux niveaux au-dessus de la lésion et au moins un niveau au-
dessous.
Sampson et Nashold [225] ont rapporté une série de 39 cas atteints de traumatisme du cône
médullaire et la queue de cheval avec douleur chronique. La laminectomie bilatérale a été
étendue de T10 à L1 centrée sur le foyer de la fracture.
Nashold [18] a publié 11 cas de traumatisme médullaire. Il a réalisé une laminectomie
bilatérale à un étage au dessus de la lésion médullaire.
144
9.10.3 Procédure de la DREZotomie microchirurgicale :
Sous microscope opératoire, la dure-mère est ouverte longitudinalement en regard du sillon
médian postérieur en cas de troubles bilatéraux et en regard du sillon dorso-latéral quand le
trouble est unilatéral.
L’arachnoide est ouverte puis détachée des racines et de leurs zones d’entrée dans la moelle
(Fig.34).
Il s’agit de bien individualiser les radicelles et d’exposer leur zone d’entrée ventro-latérale
alors, qu’en premier, elle s’offre aux yeux par son versant dorso-médian (Fig.35).
Les difficultés sont représentées par les artères et les veines qu’il faut respecter au
maximum.
Cette vascularisation est très riche au niveau du cône terminal où existe, le long du sillon
dorso-latéral, une artère importante qui s’anastomose caudalement avec la branche
descendante antérieure de l’artère d’Adamkiewicz.
Pour réaliser la DREZotomie microchirurgicale, trois instruments sont indispensables. Il
s’agit dans un ordre chronologique de (Fig.36 et 37):
- Les microciseaux qui sectionnent la pie-mere (Fig.38).
- Le microbistrouri ou le microciseau qui réalise une section de 2 mm de profondeur
faisant un angle de 35° vers l’avant en dedans en région cervicale et thoracique et 45°
Fig. 34 : Dissection de l’arachnoide : Radicelle
(* pleine) ; Arachnoide (→) ; cordon médullaire
(* vide)
Fig. 35 : Exposition de la zone de DREZ (→) ;
radicelle (* pleine) cordon médullaire (* vide).
Arteres ( o).
145
vers l’avant en dedans en région lombaire. Les deux écueils sont représentés par le
faiseau spino-cérébelleux et surtout le faiseau pyramidal plus profond (Fig.39).
- La pince à coaguler bipolaire qui est introduite dans le sillon en direction de la tête de
la corne postérieure lorsque l’on veut détruire les neurones hyperactifs de la substance
grise (Fig.40).
Les radicelles restent ainsi connectées au cordon postérieur par leur versant dorso-médian.
Qu’il s’agisse du niveau cervical ou du cône terminal, l’identification des racines peut être
grandement aidée par la stimulation bipolaire électrique ( (Nimbus i-Care/ Newmedic,
Hemodia Co., Labège, France) (Fig.41).
Fig. 36 : Instrumentation de microchirurgie Fig. 37 : Bipolaire
Fig. 38 : Section de la pie mere de la zone de
DREZ (→) ; radicelles reclinées en haut et en
arriere (*pleine) ; cordon médullaire (* vide).
Fig. 39 : Section profonde de 2 mm au niveau de la
zone de DREZ (→) ; radicelles (* pleine) ; cordon
médullaire (* vide).
146
9.10.3.1 Particularités techniques en fonction de l’étiologie :
9.10.3.1.1 Avulsion du plexus brachial :
Nous avons réalisé 20 DREZotomies microchirurgicales pour avulsion du plexus brachial
dont 11 (36,5%) au niveau de C5-T1, 7 (23,3%) au niveau C6-T1, 1 (3,3%) au niveau C5-C7
et 1 (3,3%) au niveau C5-C8 (tableau 32 et fig.20). La DREZotomie micorchirurgicale a été
étendue aux 5 segments médullaires C5-T1 (6,6%) dans les douleurs du membre fantôme et
aux segments C6-T1 (6,6%) dans les douleurs du moignon.
Dans une serie de 21 cas d’APB, Prestor [24] a réalisé une DREZotomie microchirurgicale le
plus fréquemment au niveau C5-T1 pour 11 cas (52,4%), suivis des territoires C5-C7, C7-T1
et C8-T1 avec respectivement 4 (19%), 3 (14,3%) et 3 cas (14,3%).
Powers [200] a effectué deux fois une DREZotomie au moyen du rayon laser chez deux
patients victimes d’un arrachement du plexus brachial. Les segments médullaires concernés
sont C6-C7 et C2-C5 associé à C8-T2.
Les particularités opératoires propres à l’APB sont essentiellement liées à l’ouverture de la
dure-mère et à l’identification des radicelles et du cordon médullaire.
Ouverture de la dure-mère :
L’ouverture de la dure-mère peut être difficile en raison des adhérences de la fibrose au
cordon médullaire.
Fig. 41: Stimulateur électrique. Fig. 40 : Coagulation de la zone de DREZ (→) ;
radicelle (* pleine) cordon médullaire (*vide) ;
Arteres (o).
147
Les pseudoméningocèles sont fréquentes et sont constituées de fines membranes accolées au
fourreau dural en regard des radicelles avulsées.
Identification des radicelles et du cordon médullaire :
Les radicelles ventrales et dorsales peuvent être totalement ou partiellement arrachées, comme
elles peuvent revêtir un aspect jaunâtre ou atrophié.
Le cordon médullaire y est fréquemment le siège d’atrophie et/ou de distorsion avec rotation
anormale de la moelle.
L’exposition du sillon dorsolatéral peut s’avérer difficile en cas d’arachnoidite qui
accompagne souvent l’avulsion du plexus brachial. Dans ce dernier cas, le repérage du sillon
dorsolatéral rencontre souvent des difficultés en raison des modifications nécrotiques ou
gliotiques présents au sein du segment médullaire correspondant aux radicelles avulsées. Afin
d’y remédier, le sillon est d’abord identifié à partir des radicelles demeurant intacts au-dessus
et au-dessous du segment(s) avulsé(s) (Fig.42 et 43). La présence des petits vaisseaux
radiculaires pénétrant dans la moelle aide à repérer le sillon. La coloration jaunâtre observée
à la surface médullaire due à une ancienne hémorragie et l’existence de microcavités
retrouvées à l’intérieur du sillon avec un tissu gliotique formée au sein de la corne dorsale
constituent un bon repère à la réalisation de la sulcotomie dorsolatérale.
Fig. 42 : La zone de DREZ qui correspond aux
radicelles C6 arrachées (→ noire) ; microvaisseaux
qui pénètrent dans la zone de DREZ ( → blanche) ;
radicelles C5 (*pleine) ; ligament dentelet (o) ;
moelle cervicale (* vide).
Fig. 43 : Image après DREZotomie
microchirurgicale de C6 (→) ; radicelles C5
(*pleine) ; moelle cervicale (* vide).
148
9.10.3.1.1.1 Analyse anatomique peropératoire (Tableau 33), (Fig.21) :
Dans notre étude, les lésions radiculomédullaires péropératoires ne sont observées que dans
l’APB et le traumatisme médullaire.
Dans l’APB, l’arrachement total des racines antérieures et dorsales est retrouvé dans
respectivement 80% et 85% des cas. L’arrachnoidite est retrouvée dans 65% des cas.
Quant aux pseudomeningoceles, ils sont retrouvés dans 20% des cas et correspondent toujours
à l’avulsion totale ou partielle des racines. Les anomalies médullaires sont constatées dans
plus de 15% et sont à type de rotation et de déviation.
Dans les avulsions du plexus brachiales, Sindou [242] constate en peropératoire un
arrachement total des racines antérieures et dorsales dans respectivement 40,7% et 43,7%,
une arachnoidite dans 38% et des pseudomenongoceles dans 31% des cas. Quant à l’atteinte
médullaire (rotation, déviation, atrophie), celle-ci est observée dans 49% des cas.
La corrélation entre la lésion radiculaire dorsale totale et le déficit sensitif du dermatome C8
est statistiquement significative (p=0,0097).
9.10.3.1.2 Lésion médullaire et/ou de la queue de cheval :
Nous avons réalisé une DREZotomie micorchirurgicale étendue de L1 à S1 chez un patient
victime d’un traumatisme médullaire. La procédure a été laborieuse en raison des lésions
cicatricielles post-traumatiques rencontrées en peropératoire.
Chun [116] a rapporté une série de 38 patients victimes de traumatismes médullaires avec
douleurs chroniques pour lesquels il a le plus souvent effectué une DREZotomie
microchirurgicale au niveau L1 et T12-L1 dans respectivement 13 (34,2%) et 9 cas (23,7%).
Les autres segments médullaires intéressés par la DREZotomie microchirurgicale étaient :
T12 : 4 cas (10,5%), T12-L2 : 1 cas (2,6%), L1-L3 : 1 cas (2,6%), L2 : 3 cas (7,9%), T6-
T12 : 1 cas (2,6%), T10-T12 : 1 cas (2,6%), T7-T9 : 2 cas (5,3%), T11-T12 : 1 cas (2,6%),
L1-L2 : 1 cas (2,6%), T11-L2 : 1 cas (2,6%).
Sindou [243] a opéré 44 patients pour douleurs secondaires aux lésions de la moelle et/ou de
la queue de cheval. Il a effectué 41 DREZotomies microchirurgicales pour traumatisme du
149
cône médullaire, 4 pour traumatismes de la queue de cheval, 5 pour traumatismes médullaires
de la région cervicale et 24 pour la région thoracique.
Pour le traumatisme du cône médullaire, elles ont concerné surtout le segment médullaire
T11-T12 (14,6%) mais aussi T12-L2 (7,3%) ,T12-L5 (2,4%) , L3-S2 (7,3%), L2-S1 (9,7%),
T12-L4 (9,7%), L2S3 (5%), L1L5 (5%), T10-T11 (5%), L1-L3 (7,3%), T12-S1 (5%), L2-S5
(2,4%), L1-S1 (5%), L3-S3 (5%), L2-L5 (5%), L2-L4 (2,4%), et de T12-S3 (2,4%).
Pour les traumatismes de la queue de cheval, elles ont intéressé les segments médullaires L2-
L4 (25%), L5-S1 (25%), L3-S1 (25%) et L4-S1 (25%).
Chez les patients victimes de traumatismes médullaires de la région cervicale, elles ont été
réalisées au niveau L1-S2 (40%), L2-S1 (40%) et L1-S1 (20%).
En ce qui concerne les traumatismes médullaires de la région thoracique, elles ont été
effectuées au niveau T3-T4 (8,3%), L3-Coccigeal ( 8,3%), L1-L5 ( 8,3%), T2-T8 (8,3%),
T11-T12 (8,3%), T5-T12 (8,3%), L2-S3 (8,3%), T6-T9 (8,3%), T7-T9 (8,3%), T6-T11
(8,3%), T12-L1 (8,3%), L2-S2 (8,3%).
Il est préférable que l’intervention chirurgicale se déroule en deux temps, séparés par un délai
d’environ deux semaines [240].
Première étape :
L’ablation du matériel d’ostéosynthèse postérieure chez les patients ayant subi un traitement
neuro-orthopédique est une nécessité pour réaliser la procédure de DREZotomie.
Une décompression et une recalibration du canal rachidien sont indispensables au préalable
pour une chirurgie intra-rachidienne. Les fragments osseux intrarachidiens sont enlevés avec
libération des racines et de la moelle.
Il s’agit d’une étape longue, difficile et hémorragique, ce qui justifie d’effectuer la
DREZotomie en second temps.
Deuxième étape :
La réalisation de la technique de DREZotomie peut s’accompagner au début de difficultés
lors de la dissection de la fibrose qui entoure la dure-mère. L’identification et la dissection
du cordon médullaire et des racines de l’arachnoidite sont souvent délicates. En effet, on peut
150
distinguer au sein de la lésion médullaire deux zones distinctes [116] : la zone contuse
principale qui correspond à la lésion médullaire complète (causée par le traumatisme osseux
direct) et la zone contuse secondaire qui désigne la lésion médullaire adjacente incomplète
(présente à l’IRM une modification du signal par rapport à celui de la zone principale)
(Fig.44). Les radicelles correspondant aux zones contuses sont trop adhérentes et avulsées
associées ou non à une cavité syringomyélique (Fig.45). Il existe, par ailleurs, une autre zone
médullaire d’apparence normale mais irritative et située entre la zone contuse secondaire et la
zone médullaire normale. Les radicelles correspondantes sont lésées, atrophiées et adhérentes
à du tissu cicatriciel.
La procédure d’interruption intéresse aussi bien la zone contuse (principale et secondaire)
que la zone irritative. Dans ce cas, la laminectomie est centrée sur la zone contuse et étendue à
deux étages au-dessus. En peropératoire, les radicelles normales situées au-dessous et au-
dessus des zones contuses et irritatives doivent être exposées quitte à élargir la laminectomie.
L’arachnoïdite est ensuite disséquée afin d’accéder aux zones contuses et irritatives (Fig.46).
La DREZotomie est ensuite effectuée au niveau du sillon dorsolatéral (Fig.47).
Fig. 44 : IRM sagittale en séquence T2
montre en T11- T12 une lésion
médullaire (flèche jaune) lésion
incomplète (flèche blanche).
Fig. 45 : Dissection de la zone de moelle contuse
(→) ; radicelle avulsée L1 (*vide) ; radicelles
adhérentes L2 (* pleine) ; épaisse arachnoïdite (0).
151
9.10.3.1.2.1 Analyse anatomique peropératoire :
Le patient opéré pour douleur secondaire au traumatisme médullaire, a des lésions
peroperatoires localisées au niveau la moelle épinière. Elles sont à type d’atrophie associée à
une importante arachnoïdite.
Dans l’une des publications de Sindou [243] consacrée à l’étude des douleurs des
traumatismes médullaires traitées par DREZotomies, il est retrouvé des lésions médullaires
associant une arachnoidite avec des cavitations ou une atrophie médullaire. Dans ces cas, la
DREZotomie microchirurgicale a été réalisée au voisinage du traumatisme médullaire.
Selon Chun [116], les anomalies anatomiques retrouvées chez les lésés médullaires atteints de
douleurs chroniques, se résument à des contusions médullaires avec atrophie et arachnoidite
chez les 38 patients opérés pour traumatismes médullaires avec douleurs chroniques.
Sampson [225] a rapporté 39 cas de traumatismes médullaires et de la queue de cheval. Il a
effectué une DREZotomie par thermocoagulation à radiofréquence au niveau du cône
médullaire correspondant à l’étage rachidien T12-L2. Il a mentionné la présence de 7 cas
(18%) de cavités syringomyéliques dont l’accès a été difficile. Selon sa publication, la
DREZotomie par thermocoagulation à radiofréquece a été moins efficace chez les patients
ayant des cavités syringomyéliques. Cependant, la présence des fragments de métal des
projectiles ou des cavités syringomyeliques ne constituent pas une valeur prédictive de
l’apparition de la douleur.
Fig. 46 : Zone de DEZ (→ noire) avec aspect
contus de la moelle (→ blanche) ; radicelle L2
(*).
Fig. 47 : Image après DREZotomie microchirurgicale
de la zone contuse (→) ; radicelles L2 (*).
152
Dans une série de 11 cas de traumatismes médullaires, Nashold [18] a constaté que l’aspect de
la moelle a été anormal dans tous les cas. Un épaississement arachnoidien a été observé dans
un cas au niveau du cône médullaire.
9.10.3.1.3 Douleurs post-zostérienne :
Nous avons réalisé une DREZotomie microchirurgicale chez 3 patients présentant des
douleurs postzostériennes. Elles ont concerné respectivement les segments médullaires de la
région cervicale C7-T1 et thoracique T3-T5 et T6-T8. Les radicelles sensitives
correspondant aux territoires des douleurs postzostériennes avaient un aspect atrophié.
Prestor [24] a effectué une DREZotomie chez 3 patients qui souffraient de douleurs
postzostériennes. Les segments médullaires concernés étaient la région cervicale C5-C6 et
C8-T1 et la région thoracique T5.
Freedman et Nashold [8] ont rapporté une série de 11 cas de douleurs postzostériennes
thoraciques. Ils ont fréquemment effectué une DREZotomie au niveau T5-T8 (18,2%), T6-T8
(18,2%) et T9-T10 (18,2%) mais également T3-T6 (9,1%), T4-T8 (9,1%), T5-T7 (9,1%),
T11-L1 (9,1%) et T9-T11 (9,1%).
Les auteurs ont effectué chez 4 patients des biopsies au niveau des radicelles sensitives.
L’examen histologique a montré la présence d’une infiltration lymphocytaire avec perte de la
gaine de myéline.
L’identification de radicelles correspondant aux lésions herpétiques n’est pas évidente
(Fig.48). La recherche d’une atrophie ou d’une coloration grisâtre au niveau des radicelles
peut être utile.
Les particularités anatomiques de la région thoraciques rendent la DREZotomie délicate en
raison de l’étroitesse de la corne dorsale et de son siège profond. La DREZotomie doit être
conduite avec prudence pour éviter de léser le faisceau cortico-spinal latéralement et le cordon
postérieur en dedans (Fig.49).
153
9.10.3.1.4 Spasticité douloureuse :
Nous avons réalisé 2 cas de DREZotomie microchirurgicales chez 2 patients qui souffraient
de douleurs hyperspastiques des membres inférieurs. Elles ont concerné les segments
médullaires L1-S1 et L2-S2.
Abdennebi [3] a réalisé 20 DREZotomies microchirurgicales pour spasticité dont 17 avaient
été accompagnées de douleurs spontanées ou provoquées. Il s’agissait de 10 cas de spasticité
du membre supérieur et 7 cas de spasticité paraplégique. La DREZotomie microchirurgicale a
eu pour cible les segments médullaires correspondant au plexus brachial (C5 à T1) dans la
spasticité du membre supérieur et les segments L1 à S2 pour la spasticité du membre
inférieur et les segments S2 à S5 dans les douleurs périnéopelviennes ou les vessies
spastiques.
Sindou [241] a rapporté 3 groupes de patients pour lesquels il a réalisé des DREZotomies
microchirurgicales pour douleurs hyerspastiques. Le premier groupe a concerné 45 patients
hémiplégiques qui ont été opérés pour hyperspasticité du membre supérieur. La DREZotomie
microchirurgicale a concerné les segments médullaires C5 à T1. Le deuxième groupe a été
constitué de 151 patients paraplégiques. La DREZotomie microchirirgicale a été effectuée au
niveau L2 à S2 de manière bilatérale et de L2 à S5 lorsqu’ils sont accompagnés de vessies
hyperactives. Le troisième groupe a inclus 15 patients avec vessies hyperactives. La
DREZotomies microchirurgicale a eu pour cible S2 à S3 voire S3.
Fig. 48 : Zone de DEZ (→ noire) avec aspect
atrophié des radicelles T7 (→ blanche).
Fig. 49: Image après DEZotomie microchirurgicale
(→ noire) ; radicelles T7 (→ blanche).
154
Les Myotomes douloureux sont identifiés à l’aide de la stimulation électrique bipolaire des
racines ventrales et les racines dorsales. Le seuil de stimulation des racines ventrales
représente un tiers de celui des racines dorsales [240].
L’incision au niveau du sillon dorsolatéral est de 2 à 3 mm de profondeur à un angle de 35°
pour la région cervicale et de 45° pour la région lombo-sacrée.
9.11 Résultats de la DREZotomie microchirurgicale :
Les effets de la DREZotomie sur la douleur sont évalués à la sortie du patient de l’hôpital en
moyenne 15 jours après l’intervention, mais aussi à 3 mois et à long terme (au delà de 6
mois).
9.11.1. Résultats quantitatifs :
EVA (Tableau 34), (Fig.22) :
La plupart des auteurs ont utilisé l’échelle visuelle analogue (EVA), composée d’une
gradation de 0-10, afin d’évaluer la perception de l’intensité de la douleur.
Dans notre étude, quelque soit l’étiologie causale de la douleur, la DREZotomie a permis une
amélioration statistiquement significative de l’EVA.
Dans l’APB, l’EVAi estimé initialement à 9,25 a nettement baissé dans le postopératoire
immédiatement à la sortie et à 3 mois avec des valeurs moyennes respectives de 0,45 et 0,6.
Ces valeurs basses ont perdurées dans le temps atteignant 1,4 à long terme (p=0,00000).
Des résultats similaires sont observés pour les autres pathologies notamment dans le DM
(p=0,000001), le MF (p=0,000000), le zona (p=0,000001) et la spasticité (p=0,001393).
Selon l’étude de Prestor [25] portant sur 26 patients opérés pour douleur post-avulsion du
plexus brachial par DREZotomie microchirurgicale, il est noté une réduction satisfaisante de
l’EVA passant de 8 à moins de 3 chez 85% des patients en postopératoire immédiat et 78%
des patients à 30 mois. Dans une autre étude, du même auteur [24], des résultats similaires
sont observés dans plus de 57% des cas et intéressent la douleur post-zostérienne et celle du
membre fantôme. Sindou [242] rapporte une baisse de l’EVA de 1,3 à 2,9 chez 98% des
155
patients en postopératoire immédiat et 65% à long terme pour douleur post-avulsion du plexus
brachial.
Dans la publication de Chun [116] sur les traumatismes médullaires douloureux, l’EVA initial
préoperatoire est supérieur à 7 dans 95,7% des cas alors que l’EVA postopératoire est réduit à
moins de 2 dans 82,5% des cas.
9.11.2. Résultats qualitatifs sur la douleur globale
9.11.2.1. Résultats qualitatifs sur la douleur globale en fonction de
l’étiologie (Tableau 35-40) :
L’évaluation qualitative de la DREZotomie sur la douleur globale permet de définir 3 niveaux
d’amélioration : Excellent pour une amélioration supérieure à 75%, bon pour une amélioration
comprise entre 75 et 50% et faible pour une amélioration inferieure à 50%.
C’est ainsi que dans l’APB, les résultats à la sortie et à 3 mois sont excellents pour 17 patients
(85%) et bon pour 3 (15%) d’entre eux. A long terme, les résultats sont excellents pour 13
patients (65%), bons pour 6 (30%) et faible pour 1 (5%).
Concernant la douleur du moignon, les résultats constatés sont excellents pour tous les
patients aussi bien à la sortie, à 3 mois ; alors qu’à long terme ils sont excellents pour l’un et
bon pour l’autre.
Pour le membre fantôme, les résultats sont excellents pour tous les patients à la sortie et à 3
mois. A long terme, l’amélioration est excellente à 50% et faible à la même proportion.
Pour le traumatisme médullaire et le zona, les résultats postopératoires sont demeurés
excellents.
Quant à la spasticité douloureuse, l’amélioration est bonne à chaque évaluation.
Abdennebi [3] rapporte une série de 29 patients opérés par DREZotomie dont 9 pour douleur
de déafférentation et 20 pour spasticité handicapante dont 17 sont associés et spontanée ou
provoquée par la mobilisation. Dans le groupe de patients opérés pour douleur de
déafférentation, l’effet antalgique a été supérieur à 75%, à 3 mois, 7 fois sur 9. Un échec s’est
produit dans un cas de syndrome de Pancoast-Tobias où les douleurs sont réapparues à 2
mois à l’occasion de métastases, suivies du décès 2 semaines plus tard. Huit malades ont
156
gardé un effet antalgique supérieur à 50% à 6 mois, et 6 à un an. L’effet antalgique a bien
couvert la période de suivi dans les cas de cancer du poumon, à l’exception d’un seul. Dans le
groupe de spasticité, il a obtenu une atténuation de la douleur chez 15 patients (tableau 62 et
63).
Thiebault [257] rapporte dans une série de 18 patients opérés pour avulsion du plexus brachial
83% de résultats excellents après DREZotomie.
Spaic [250] constate d’excellents résultats chez tous ses patients opérés pour traumatisme du
cône médullaire.
Nashold et Friedman [8] rapportent des résultats excellents dans 33,3% des cas et bon dans
41,6% des cas dans une série de 12 patient opérés pour douleur postzostérienne .
Porust [24] publie de bons résultats chez 3 patients atteints de douleur fantômes operés.
La corrélation entre le délai opératoire et les résultats de la DREZotomie microchrurgicale
n’est pas statistiquement significative dans les différentes étiologies (p>0,05).
Effet antalgique ( diminution de la douleur : )
25-50% 50-75% 75-100%
3 mois Pancoast –Tobias 1 Pancoast –Tobias 1 Pancoast –Tobias 1 et les 6 cas de douleur de Déaffrentaion
6 mois Pancoast –Tobias 2 Zona 2 Paraplégie 1
Membre amputé 2 Paraplégie 1
12 mois Pancoast-Tobias 1 Paraplégie 1
Zona 2 Membre amputé 1 Pancoast –Tobias 1
Membre amputé 1 Paraplégie 1
Tableau 62 : résultats de DREZotomie microchirurgicale (D.T.M.) dans la douleur à
3, 6 et 12 mois (9 cas). Abdennebi [3].
157
spasticité Motricté Volontaire améliorée
Douleur atténuée
E B P M
Spasticité du membre supérieur
1 1 1
Coude et main spastique
3 1 9/13 8/10
Main spastique 1 3 1 1
Paraplégie spastique 6 1 6
Syndrome de little 1 1 1
Tableau 63 : résultats de la DREzotomie micorchirurgicale sur la douleur et la
spasticité. E : excellent, B : Bon, P :Passable, M :Médiocre. Abdennebi [3].
9.11.2.2. Résultats qualitatifs sur la douleur globale toutes étiologies
confondues (Tableau 41), (Fig. 23 et 24) :
Quelque soit l’étiologie, les résultats de la DREZotomie sont majoritairement excellents pour
26 malades (86,6%) à la sortie, 25 (86,2%) d’entre eux à 3 mois et 20 (68,9%) d’entre eux à
long terme.
Les résultats bons ont intéressés 4 patients (13,3%) à la sortie, 4 (13,7%) à 3 mois et 7
(24,1%) à long terme.
Les résultats faibles sont rares et ne concerne que 2 patients (6,8% ) à long terme.
Le contrôle de la douleur globale à long terme définit par des résultats excellents à bon est
étudié par la courbe de KAPLAN-MEIER. Celle-ci montre un contrôle de la douleur à 75,7%
sur une période de suivi de 60 mois.
Dans notre étude, les résultats sont excellents sur l’allodynie notamment dans les cas des
patients atteints d’APB et de zona. Quant aux dysesthésies et l’hyperalgésie, elles étaient
absentes chez tous nos patients avant l’intervention.
Selon l’étude de Young [297], intéressant 78 patients repartis en : 27 cas d’atteintes du plexus
brachial et du plexus lombaire, 20 cas de traumatismes médullaires, 9 cas d’amputations, 16
cas de douleurs post-zostériennes et 6 cas d’atteints de la queue de cheval, le résultat global
après DREZotomie toutes étiologies confondues est excellent dans plus de 50% des cas.
158
Rath [207] obtient 55% d’excellents résultats aprés DREZotomie dans les douleurs
chroniques de l’arrachement du plexus brachial, du traumatisme médullaire et le zona.
Porust [24] note également, d’excellents résultats dans 67,5% des cas, de bons résultats dans
27,5% des cas, et de faibles résultats dans 2,5% des cas appartenant tous à une série de 40
patients atteints de douleurs d’arrachement du plexus brachial, post-zostériennes, du membre
fantôme, des lésions nerveuses périphériques, du syndrome régional complexe et de la
syringomyélie.
Les résultats des autres séries sont similaires quelque soit l’instrument utilisé lors de la
DREZotomie, en particulier la microcoagulation à l’aide de la bipolaire [75,76, 126,238,
240], la thermocoagulation radio-fréquence [38,81,82,118,135,153,160,175,183,207,
208,226,260, 261,297], le laser [153,202,297], et la sonde ultrasonique [70,126].
La corrélation entre le nombre de dermatomes douloureux et les résultats de la DREZotomie
microchirurgicale est statistiquement sgnificative ; moins est le nombre de dermatomes, plus
les résultats de la DREZotomie sont excellents (p=0,0093).
La corrélation entre l’allodynie et les résultats de la DREZotomie microchirurgicale n’est pas
statistiquement significative dans l’APB et le zona (p>0,05)
La corrélation entre le degré d’atteinte radiculaire et les résultats de la DREZotomie n’est pas
statistiquement significative (p=0,419).
9.11.3. Résultats qualitatifs sur la douleur selon les composantes
paroxystiques et continues :
9.11.3.1. Résultats qualitatifs sur la douleur selon les composantes
paroxystiques et continues en fonction de l’étiologie (Tableau 42- 47) :
De même que l’évaluation de la DREZotomie microchirurgicale sur la douleur globale, une
évaluation sur les composantes de la douleur (paroxystique, continue) est réalisée.
Dans l’APB, les résultats sont excellents chez 18 malades (90%) pour les douleurs
paroxystiques aussi bien à la sortie qu’à 3 mois. A long terme, ils restent excellents chez 15
patients (75%) et bons chez 4 (20%). Pour les douleurs continues, les résultats sont excellents
chez 16 patients (80%) à la sortie et à 3 mois. A long terme, ils sont excellents chez 10
patients (55,6%) et bons chez 5 (27,8%).
159
Dans la DM, ou seule la composante continue est présente, les résultats constatés sont
excellents pour tous les patients aussi bien à la sortie, à 3 mois ; alors qu’à long terme ils sont
excellents pour l’un et bon pour l’autre.
Dans le MF, les résultats sont excellents sur la composante paroxystique chez tous les patients
à la sortie, à 3 mois et à long terme. Ils sont également excellents sur la composante continue
pour tous les patients à la sortie et à 3 mois. Ils sont, par contre, excellents qu’à 50% à long
terme et faible pour le reste des patients.
Pour le seul TM avec douleur continue, les résultats sont excellents et le demeurent au cours
du suivi.
Dans le Zona, les résultats sont excellents quelque soit la composante de la douleur et le
restent.
Dans la spasticité, les résultats sont excellents sur la composante paroxystique et bonne sur la
composante continue durant toute la période d’évaluation.
Sindou [240,242] constate que dans la douleur post-avulsion du plexus brachial, les résultats
de la composante continue sont excellents à bon dans 50% et ceux de la composante
paroxystique dans 100%. Le même auteur [240,242] rapporte des résultats similaires dans les
douleurs des traumatismes médullaires et/ou de la queue de cheval, de bons résultats à long
terme de la composante paroxystique seule ou combinée à la composante continue (92%) par
rapport à la composante continue seule (63%).
9.11.3.2. Résultats qualitatifs sur les composantes de la douleur toutes
étiologies confondues (Tableau 48), (Fig. 25-27) :
L’évaluation de la composante paroxystique de la douleur toute cause confondue montre un
résultat excellent à plus de 90% à la sortie et à 3 mois et à 80,7% à long terme. Pour le reste
de malades, les résultats sont essentiellement bons, plus rarement faible ne concernant que
3,84% des patients à long terme. Les résultats observés sur la composante continue sont
également excellent mais à 85,7% à la sortie, 85,2% à 3 mois et 64% à long terme. Ils sont
bons pour 7,1% des patients à la sortie 7,4% à 3 mois et 20% à long terme. Les résultats
faibles concernent 7,1% des patients à la sortie, 7,4% à 3 mois et 16% d’entre eux à long
terme.
Le contrôle des composantes de la douleur définis par des résultats excellents et bons est
analysé au moyen de la courbe de KAPLAN-MEIER. Celle-ci montre que le contrôle des
160
composantes paroxystique et continue s’estime respectivement à 82,8% et 51,7% sur une
période de 60 mois. Cette analyse démontre l’efficacité de la technique sur les différentes
composantes de la douleur avec une prédilection sur la composante paroxystique
comparativement à la composante continue (p<0,0001).
Nous pensons que l’efficacité de la DREZotomie sur la douleur renforce l’hypothèse selon
laquelle la corne dorsale joue un rôle principal dans la genèse de la douleur. Guenot et al
[101] rapportent l’apparition de neurones hyperactifs après la rhizotomie expérimentale
réalisée chez l’animal. La DREZotomie supprime de manière significative le comportement
d’autotomie chez l’animal ayant subi une rhizotomie. Une hyperactivité des neurones a été
également observée grâce aux enregistrements effectués à l’aide des microélectrodes
implantées au niveau de la corne dorsale durant la procédure de DREZotomie pour douleur de
l’APB [100, 102,120].
Le fait que la composante paroxystique soit souvent réduite par la DREZotomie, suggère que
son origine prédomine au niveau de la corne dorsale. La sensibilisation centrale par le
phénomène de dénervation ne peut à lui seul expliquer le mécanisme générateur de la douleur
au sein de la corne dorsale. En effet, dans le traumatisme médullaire et l’APB, nous avons
fréquemment observé comme d’autres auteurs [70,126] en peropératoire la présence de dépôts
d’hémosidérine, des microcavitations et du tissu gliotique au sein de la substance grise de la
corne dorsale. Ces lésions peuvent être à l’origine d’une modification de l’activité normale
au sein de cette région et entrainer par conséquent un dysfonctionnement des voies de la
douleur au niveau médullaire ou cérébral [121, 214, 255,256]. Cependant, Il est tout à fait
clair que les centres générateurs de la douleur ne siègent pas tous au niveau de la corne
dorsale.
Quant au mécanisme de la composante continue, dominée par la sensation de brulure qui est
moins influencée par la DREZotomie que la composante paroxystique, il demeure moins
clair. Cependant, plusieurs hypothèses peuvent être avancées. L’APB entraine une nécrose
plus au moins étendue des cellules appartenant à la corne dorsale qui participent dans la voie
ascendante extralemniscale, ainsi que dans le cas du traumatisme médullaire. Ceci entraine un
certains degré de douleur spino-réticulo-thalamique responsable de la composante continue.
161
Les mécanismes des douleurs postzostériennes sont similaires aux mécanismes sus-cités ; la
présence du virus du zona (varicella zoster virus) dans les neurones sensitifs du ganglion
dorsal [4] entraine une inflammation et une destruction cellulaire en son sein [113, 245,56].
Le processus inflammatoire s’étend le long des fibres sensitives jusqu’à la corne dorsale
entrainant des lésions semblables à celles observées dans l’APB [8], ce qui explique l’effet
bénéfique de la DREZotomie sur les deux composantes en particulier la composante
paroxystique ainsi que l’allodynie. La DREZotomie agit en supprimant les collatérales des
fibres Aβ qui bourgeonnent vers les couches nociceptives de la corne dorsale.
Plusieurs hypothèses sont suggérées lors des douleurs du moignon et du membre fantôme. En
effet, la perte de l’influx afférents de la périphérie entraine une irritation des neurones de la
corne dorsale et leurs hyperexcitabilité et réduction des processus inhibiteurs [79, 292,130].
Ce qui confère à la zone de DREZ un intérêt thérapeutique.
Selon les séries, les douleurs paraplégiques sont en majorité secondaires à la lésion du cône
médullaire laquelle accompagne souvent le traumatisme rachidien [241], probablement, en
rapport avec le siège correspondant à la jonction thoraco-lombaire qui est exposée à des
fractures fréquentes. La jonction thoraco-lombaire correspond à de nombreux segments
médullaires condensés sur une petite partie de la moelle richement vascularisée (artère
Adamkiewicz) expliquant leur atteinte concomitante lors du traumatisme.
Le mécanisme des douleurs spastique peut être lié à des spasmes douloureux, à une
contracture douloureuse et à une douleur neuropathique [241] qui s’observe dans la sclérose
en plaque [140,195] et le traumatisme médullaire [241]. Cette atteinte neuropathique est
secondaire à une demyelisation du faisseaux spino- thalamique [57,262] et la corne postérieur
où les composantes paroxystique et continue sont habituellement présentes. L’effet bénéfique
de la DREZotomie, sur les différentes composantes de la douleur en particulier la composante
paroxystique a été obtenue en interrompant les fibres myotatiques (monosynaptiques) et les
fibres nociceptives (polysynaptiques) privant ainsi les relais somatosensitifs de la corne
dorsale de toutes les afférences excitatrices [242].
9.12. Résultats de la DREZotomie chirurgicale sur le retentissement
fonctionnel de la douleur (Tableau 49-58), (Fig. 28-32) :
La DREZotomie chirurgicale permet l’amélioration de la qualité de vie dans tous ses aspects
et quelque soit l’étiologie. Cette amélioration est statistiquement significative dans tous les
162
cas (p=0,00000).Il est ainsi constaté une amélioration moyenne de 83±15% de l’activité
quotidienne, de 79±14% de la marche, de 85±14% du moral, de 77±15% des relations
sociales avec autrui, de 85±14% du sommeil.
Les patients dont certains parametres n’ont pas été évalués ont été exclus de l’analyse.
Ils’agit de :
- L’activité générale (quotidienne) dont le retentissement est absent chez 2 patients et
donc non évalué.
- Le retentissement sur la marche n’est pas évalué chez 3 patients paraplégiques, une
patiente présentant une fracture de la jambe et 5 patients sans retentissement aucun.
- L’humeur et le gout de vivre (moral) dont le retentissement est absent chez un patient
et donc non évalué.
- La relation avec les autres dont le retentissement est absent chez 9 patients et donc
non évalué.
- Le sommeil dont le retentissement est absent chez un patient et donc non évalué.
Sindou [242], rapporte globalement une amélioration de 66% de la qualité de vie notamment
sur le plan social et professionnel.
9.13. Mortalité et effets indésirable :
9.13.1. Mortalité :
Parmi les patients opérés, un décès est malheureusement survenu au cours de l’hospitalisation
suite à une embolie pulmonaire.
Rath [207] déplore un décès parmi sa série de 14 patients opérés pour APB.
9.13.2. Effets indésirable (Tableau 59) :
Les effets indésirables sont en général peu nombreux et rapidement résolutifs. Ils se résument
essentiellement à des cervicalgies dans 15,4% des cas. Les autres, beaucoup plus rares, sont à
type de fistule de LCR dans 3,3% des cas, ataxie avec hypoesthésie tactile et arthrokinesthesie
163
transitoire et permanente dans 3,7% des cas chacune, des dysthésies transitoires (3,7%) et
trouble moteur léger dans 3,7% des patients.
Abdennebi [3], a rapporté dans une série de 20 patients ayant bénéficié une DREZotomie
microchirurgicale, une mauvaise cicatrisation de la plaie à l’occasion de 3 interventions
cervicales et 2 dorso-lombaires, une fistule du LCR qui s’est amendée après reprise
chirurgicale, un cas d’anesthésie à tous les modes, six cas de parésies transitoires du membre
supérieur et un décès survenu le 21e
jour post-opératoire en raison d’une pneumatocèle
expansive qui s’est compliquée d’une méningite.
Sindou [242], rapporte une fistule du LCS dans 2%, une méningite dans 3,6%, des
cervicalgies dans 5,4%, une hypoesthésie tactile et arthrokinesthesique dans 9%, et un trouble
moteur léger dans 1,8%.
Samii [224] rapporte un déficit moteur dans 14% des cas dont 5% permanent.
Young [297] rapporte un déficit moteur dans 6% des cas et des troubles sensitifs dans 3%.
Thiebault [258] rapporte un déficit moteur dans 5,6% des cas et des troubles sensitifs dans
38,9%.
Les effets indésirables dans la DREZotomie sont moins fréquents en utilisant les
microcoagulations à la bipolaire [243].
Les effets indésirables observés dans notre étude ainsi que dans la littérature sont la
conséquence de l’atteinte des voies longues.
Le déficit moteur et les troubles sensitifs du membre inferieur épsilatéral peut être attribué à la
fausse (effet chift) identification du sillon dorsolatéral (DL). Il est parfois difficile de le
localiser à cause de l’aspect modifié de la moelle. Par ailleurs, la précision peut manquer
quand il s’agit de placer la lésion avec précision entre les structures adjacentes notamment le
faisceau corticospinal en ventrolatéral et le cordon postérieur en dorsomédian. Parfois, la
lésion déborde sur les structures adjacentes.
Au cours du Congrès Mondial de la douleur qui sest tenu à Hambourg en 1988, Sindou a
confirmé que la méthode microchirurgicale de la DREZotomie était moins dangereuse que les
autres utilisant la thermocoagulation (de Nashold) ou le laser ( de Levy et Powers). En effet,
la DREZotomie microchirurgicale est réalisée avec une incision du sillon dorsolatéral et
164
coagulation bipolaire de ses berges, sous contrôle de la vue. Elle permet d’obtenir une
destruction très limitée et bien contrôlée de la seule partie activatrice de la D.R.E.Z. (région
latérale de la jonction où passent les fibres nociceptives, portion médiane facilitatrice du
tractus de lissauer, et premières couches de la corne postérieure en particulier la couche I de
Waldeyer).
9.14. Evolution de la consommation médicamenteuse (Fig. 33) :
La diminution des doses des médicaments s’est faite progressivement jusqu’à l’arrêt, 3 à 4
semaines après l’intervention.
Dés le premier mois, 26 patients (86,6%) dont les résultats postopératoires étaient excellents
ont arrêté leur traitement antalgique. 4 patients (13, 3%) ayant obtenu de bons résultats
postopératoires ont gardé un traitement médical représenté par les antalgiques de classe I
selon la classification OMS pour 2 patients atteints de spasticité et un anticonvulsivant
associé à un tricyclique pour 2 patients atteints d’APB. On note une réduction significative
des doses pour les douleurs résiduelles (EVA : 2-3) essentiellement de type continu.
A 3 mois, de faibles doses d’antalgiques ont été encore maintenue en raison de la persistance
d’une douleur résiduelle (EVA : 2-3). Un des 3 patients atteints douleurs postzostériennes a
présenté des sensations de démangeaisons au niveau de la zone allodynique qui ont cédé à de
faibles doses de tricyclique.
A long terme, un traitement antalgique à base d’anticonvulsivant et tricyclique à faible dose
est à nouveau prescrit chez 4 patients atteints d’APB de type continu associé à de rares crises
paroxystiques (EVA : 2-3), un patient atteint de douleur du membre fantôme (EVA : 5-6) et
un atteint de douleur du moignon (EVA : 2-3). Seul le patient atteint de douleurs du membre
fantôme a nécessité de fortes doses d’antalgiques (EVA : 5-6).
Dans une série de 55 patients atteints d’APB, Sindou [242] a rapporté la persistance d’une
douleur résiduelle postopératoire chez 3 patients pour lesquels un traitement à base
d’analgésique classe I de l’OMS et /ou anticonvulsivant-antidépresseur a été institué. Au-
delàs d’un an, le traitement antalgique a été de nouveau réintroduit. Il à été à base
d’antalgique classe II ou III chez 5 patients et d’anticonvulsivant seul chez 5 patients.
165
Nashold [18] a rapporté 13 cas de douleur paraplégiques. Après un recul de 5 à 38 mois, 7
patients n’ont plus eu de douleur. Parmi les patients qui ont gardé des douleurs résiduelles, la
consommation d’antalgiques s’est maintenue mais à des doses réduites sauf pour 2 patients
nécessitant des antalgiques majeurs.
9.15. Evolution de la situation professionnelle (tableau 60) :
Dan notre étude, la population active de nos patients représente 19 (63,3%) individus réparties
entre 12 (40%) employés, 5 (16,6%) ouvriers et 2 (6,6%) artisans. En revanche, la population
non active est estimée à 11 (36,6%) individus dont 9 (30%) sont retraités et 2 (6,6%) sont sans
profession. Parmi les patients actifs, 10 (52,6%) sont en invalidité, le reste est souvent en
arrêt de travail.
Les patients présentant un APB occupaient les postes suivants :
- Employés : 10 patients
- Ouvriers : 4 patients
- Artisans : 2 patients
- Retraités : 4 patients
L’évolution de leur situation professionnelle s’est faite comme suit :
- La moitié des employés ont été mis en invalidité de longue durée en raison du déficit
moteur initial faisant suite à l’accident. Le reste des patients ont pu être réinsérés grâce
à des postes aménagés.
- Les ouvriers ont été tous mis en invalidité.
- Les artisans ont été reconvertis vers une autre profession libérale (commerciale).
Les patients atteints de douleurs du moignon étaient :
- Employé : 1 patient
- Sans profession : 1 patient
L’employé a du se reconvertir vers une autre profession libérale (commercial)
Les patients atteints de douleurs post zosteriennes étaient :
- Retraité : 3 patients.
166
Le seul patient souffrant de douleurs secondaires au traumatisme médullaire était ouvrier de
fonction et mis en invalidité de longue durée depuis son accident de travail.
Les patients atteints de spasticité douloureuse étaient :
- Employé : 1 patient
- Sans profession : 1patient
L’employé a repris sa profession initiale.
Les patients atteints de douleurs du membre fantôme au nombre de 2 étaient tous retraités.
Dans une série de 55 patients atteints d’APB opérés pour DREZotomie microchirurgicale,
Sindou [242] a rapporté la reprise professionnelle à plein temps pour 16 patients et à temps
partiel pour 6 autres.
10 STIMULATION MEDULLAIRE
La stimulation médullaire ou stimulation cordonale postérieure chronique est une technique
de neuromodullation utilisée pour le traitement de certaines douleurs chroniques rebelles aux
traitements antalgiques.
Elle a été initiée en 1967 CN.Shealy à la suite des données neurophysiologiques établies par
la théorie du « Gate Control » de P. Wall et R. Melzack en 1964. La stimulation médullaire
occupe désormais au coté de la DREZotomie microchirurgicale une place importante dans le
traitement des douleurs chroniques.
La stimulation médullaire connait actuellement un grand développement ; ainsi, plusieurs
auteurs ont confirmé son efficacité antalgique [21, 136, 142, 141, 184,298]. Elle doit être
proposée après évaluation par une équipe pluridisciplinaire spécialisée dans la prise en charge
des syndromes douloureux chroniques. Les indications retenues sont certaines douleurs
neuropathiques chroniques sans atteinte des cordons postérieurs de la moelle (entre autres les
lombo-radiculalgies chroniques postopératoires (Failed Back Surgery Syndrome), atteinte des
nerfs périphériques, les syndromes douloureux régionaux complexes de type I ou II).
167
10.1 Résultats
L’indication d’une stimulation médullaire a concerné 6 patients
10.1.1 Caractéristiques des 6 patients au moment de la pose de stimulation
médullaire
Il s’agit de 4 hommes et 2 femmes implantés entre 2013 et 2015.
L’âge des patients est compris entre 21 et 52 ans avec un âge médian de 40 ans.
La majorité des patients nous sont adressés par des services de neurochirurgie. Ils sont au
nombre de 4 soit 66,6% ; Les deux autres par le centre antidouleur.
Le statut professionnel des patients se résume comme suit : 3 patients (50%) étaient en arrêt
de travail et 2 soit 33,3% en invalidité avant la stimulation médullaire. Une patiente n’avait
exerçé aucune activité professionnelle.
Les professions concernées étaient : commerçant (1), comptable (1), chauffeur (1), agent de
sécurité (1), enseignant (1).
10.1.2 Etiologie de la douleur chronique
Les étiologies des douleurs chroniques sont :
- lombo-radiculalgies chroniques postopératoires : 5
- traumatisme lombaire : 1
10.1.3 Caractéristiques de la douleur
Toutes les douleurs étaient de type neuropathique avec un score DN4 supérieur à 4.
Le délai entre l’apparition de la douleur et l’implantation du stimulateur médullaire est de 2 à
5 ans avec une médiane à 4,5 et une moyenne de 4,11 ans.
168
L’intensité de la douleur était comprise entre 7 et 10 sur l’EVA avec une médiane à 8,5.
Le dermatome douloureux occupait la région lombaire et les deux membres inferieurs chez
tous les patients. Un patient présentait un déficit moteur et sensitif quasi-complet des deux
membres inférieurs et une patiente un léger déficit moteur du membre inférieur droit.
Un retentissement fonctionnel a été retrouvé chez tous les patients, affectant la quasi-totalité
des activités quotidiennes ainsi que l’humeur et le sommeil.
10.1.4 Modalité thérapeutique antérieure à la stimulation médullaire
La douleur était réfractaire au traitement antalgique à des doses maximales chez tous les
patients.
Il a inclus les antiépileptiques, les antidépresseurs, les antalgiques de palier 1 et 2
(paracétamol, tramadol, codeine) et AINS.
Une seule patiente a reçu de la morphine.
Les neurostimulateurs transcutanés (NSTC) ont été testés chez 5 patients (83,%) avec une
efficacité transitoire.
La rééducation et la kinésithérapie ont été préconisées à tous les patients mais sans
amélioration prolongée de la douleur.
L’acupuncture a été appliquée chez 3 patients mais sans succès.
10.1.5 Implantation du stimulateur médullaire
Les 6 patients ont été implantés par voie chirurgicale.
La technique de pose : ( Fig. 41-46 p. 67-68 et Fig. 22-28 p. 189-190) :
L’intervention est réalisée sous anesthésie générale en décubitus ventral ou latéral droit.
Après incision cutanée minime et dissection des plans musculo-aponévrotiques, l’électrode de
type « PentaTM
» est introduite soit par un abord inter-épineux si on veut être médian et avoir
169
un effet bilatéral soit par un abord interlamaire à travers le ligament jaune. Un contrôle
radiologique est effectué afin de confirmer le bon positionnement. Ensuite, les fils de cette
électrode sont tunnelisés jusqu’au niveau sous-costal gauche ou sous-clavière gauche. Une
courte incision est réalisée à cet endroit pour introduire le générateur de type « EonCTM
»
après l’avoir connecté au fils de l’électrode.
Le niveau de placement des électrodes :
Le placement des électrodes a été au niveau T9-T10 afin de couvrir la région lombaire et les
membres inférieurs.
10.1.6 Effets de la stimulation médullaire
La durée moyenne de suivi est de 11 mois (de 1 mois à 36 mois).
La totalité des patients expriment une couverture complète du territoire douloureux avec
l’électrode de type « PentaTM
» à 16 contacts.
Les résultats sont satisfaisants, le score de l’EVA diminue de 8,5 en moyenne à 1,5 dans le
premier mois puis continue à décroitre jusqu’à 0,9 à plus de 10 mois.
Le taux d’amélioration globale de la douleur à 3 mois varie entre 70 et 90%.
L’amélioration de l’humeur, de l’activité quotidienne et de la qualité du sommeil est à plus de
90% dés le premier mois.
Au cours du premier mois, tous les patients sauf un ont eu une diminution du nombre de
molécules prescrites. La morphine et ses dérivés que prenait la patiente avant la stimulation
médullaire ont été supprimés.
Parmi les 5 patients en arrêt de travail ou en invalidité, 2 ont pu reprendre leur poste de travail
respectif de comptable et de commerçant à partir du 3eme
mois. Un patient demeure en
invalidité en raison du handicap moteur l’empêchant de reprendre son métier de chauffeur.
L’enseignant et l’agent de sécurité opérés il y’a un mois projettent reprendre leur travail. Une
seule patiente était sans profession.
170
10.1.7 Complications de la stimulation médullaire
Nous avons constaté des douleurs de la plaie opératoire résolutives en 24 h après
administration d’antalgiques du premier palier par voie parentérale, une brèche durale
peropératoire réparée immédiatement qui n’a pas été suivie de fistule du LCR ou de
complication infectieuse et un hématome de la loge du générateur évacué à l’aide d’une
ponction transcutanée.
11. PERSPECTIVES :
- La douleur chronique est l’épicentre de nombreuses pathologies et considérée de ce fait
comme un syndrome multidisciplinaire.
- Des plans d’action sont édités par l’OMS et par des sociétés savantes afin d’en faciliter la
prise en charge.
L’IASP est fondée en 1973 et a pour but de promouvoir la connaissance et l’étude de la
douleur. Elle publie le journal scientifique Pain qui permet un échange régulier entre
scientifiques et cliniciens. Son Homologue français est la société française d’étude et de
traitement de la douleur(SFETD). Dans la même perspective, la société Algérienne
d’Evaluation et de traitement de la douleur (SAETD) organise des conférences dans le but
d’encourager la rencontre et les échanges entre les différentes disciplines dans le but
d’améliorer la prise en charge des patients conformément aux données les plus récentes de la
littérature.
- La prise en charge de la douleur chronique a connu au cours de ces dernières décennies
des avancés révolutionnaires .La compréhension des mécanismes physiopathologiques a
permis la mise en exergue des thérapeutiques jusque-là méconnues en particulier la
neurochirurgie fonctionnelle.
- Les données de la littérature et notre contribution personnelle convergent vers l’efficacité
du traitement neurochirurgical de la douleur chronique réfractaire.
- Il serait indispensable de réaliser, dans l’avenir, des journées de formations médicales
continues (FMC) destinées aussi bien aux médecins généralistes qu’aux médecins
spécialistes dans le but de rappeler tous les moyens thérapeutiques existants pour traiter la
171
douleur chronique et la place qu’occupe la DREZotomie dans tout cet arsenal
therapeutique ainsi que la stimulation médullaire. Il serait, par ailleurs, utile de créer
plusieurs centres de référence destinés à accueillir les malades relevant d’un traitement
neurochirurgical. Quant à la diffusion de l’information auprès des citoyens, elle devrait se
faire par le biais des mas medias.
- Intégrer l’enseignement de la douleur dés les premières années du cursus des étudiants de
médecine.
- La recherche, en perpétuelle continuité, tend à promouvoir les nouvelles cibles
thérapeutiques dans la perspective d’une meilleure prise en charge des différents types de
douleurs chroniques.
« La plus atroce offense que l’on puisse faire à un homme,
c’est de nier qu’il souffre »
Cesare Pavese, Le métier de vivre
12. CONCLUSION :
La douleur chronique est un problème de santé publique dont la prise en charge est une
priorité, au vu de ses nombreux retentissements personnel et sociétal. Tous les médecins y
sont concernés. Les traitements médicamenteux prescrit en première intention peuvent être
inefficaces ; sans compter les éventuels effets secondaires délétères observés chez certains
patients. La DREZotomie est une alternative louable pour pallier à de pareilles situations.
Notre contribution personnelle et les données de la littérature montrent que la technique de
DREZotomie est soldée d’un rapport bénéfice/risque opératoire satisfaisant avec peu d’effets
secondaires. Elle est adaptée aux douleurs chroniques réfractaires de topographie
périphérique et médullaire.
La DREZotomie est efficace et sélective. Elle atténue de façon significative les douleurs
chroniques dans ses composantes paroxystiques mais aussi continues avec une suprématie
pour les douleurs paroxystiques, y compris dans les phénomènes allodyniques. Elle permet
172
aux patients une nette amélioration de la qualité de vie sur le plan individuel, social et
professionnel.
Les résultats suggèrent que la DREZotomie entraine un effet antalgique en supprimant les
foyers hyperactifs présents au sein de la corne dorsale ; ce qui explique les meilleurs résultats
obtenus en cas de douleurs paroxystique comparativement à la composante continue dont le
foyer générateur est situé sur la voie ascendante extralemniscale qui échappe plus au moins à
l’action de la DREZotomie.
Dans la littérature, la DREZotomie est considérée comme l’une des plus importantes avancées
dans le cadre des méthodes d’interruption du traitement de la douleur.
La technique de DREZotomie doit être inclus dans l’arsenal thérapeutique de la chirurgie de
la douleur au regard de ces résultats satisfaisants.
Ce traitement neurochirurgical ne s’adresse, actuellement, qu’aux douleurs chroniques,
véritables ‘’douleur-maladie’’ rebelles au traitement médicamenteux.
Quant à la stimulation médullaire, elle complete et renforce l’arsenal thérapeutique des
douleurs chroniques. Ses indications sont spécifiques. C’est une technique bénéfique, sous
couvert d’une selection rigoureuse des indications à l’implantation. Nous l’avons proposé
dans le traitement des lombo-radiculagies chroniques postopératoires et dans un cas de
douleurs secondaires à une lésion des racines de la queue de cheval. Nos premiers résultas
sont encourageants, d’autant plus si l’on juge que les patients candidats se trouvent dans une
condition d’échecs de tous les autres moyens thérapeutiques.
Si le chemin du progrès est actuellement confronté à nombre d’épreuves et de défis dans le
but de soulager les patients atteints de douleur, nos efforts doivent être perpétuellement
poursuivis et renforcés afin de recueillir sur le long terme les fruits des engagements de tous.
173
13. ALGORITHME : INDICATIONS DE LA NEUROCHIRURGIE
DANS LE TRAITEMENT DES DOULEURS CHRONIQUES :
La discussion de nos résultats et leur confrontation avec les données de la littérature, nous
permet de concevoir des schémas résumant les indications des techniques chirurgicales dans
la douleur chroniques sous forme d’un Algorithme.
*1 :Tractomie-mésencéphalique : si la douleur est unilatérale ; *2 DREZ : si le territoire est en
hemiceinture (DREZotomie du noyau caudalis en cas du cancer de la face,DRZotomie en cas du cancer si la douleur
est segmentaire ; *3 :la plexopathiqe radique n’est pas concernée par la cordotomie antérolatéral ; *4 :Cordotomie
antérolatérale : si la douleur est strictement unilatérale avec trouble vesico-sphinctériens préexistants ;
DOULEURS CHRONIQUES DU CANCER
174
175
14. ILLUSTRATION CLINIQUE :
Cas clinque n° 1 :
Mr C.F. âgé de 42 ans, célibataire, employé de profession mais en invalidité de longue durée
depuis 3 ans date à laquelle sont apparues les premières douleurs nous est adressé du centre
anti- douleur du CHU Mustapha en juin 2014 pour chirurgie de la douleur.
L’interrogatoire révèle qu’il a été opéré le 24/12/2004 pour multiples fractures : de l’avant-
bras droit, du tibia et du fémur droits.
L’histoire de la maladie est marquée par la survenue de douleurs neuropathiques chroniques
en janvier 2011 sur des séquelles d’avulsion du plexus brachial droit apparues le 24/12/2004 à
le la suite d’un accident de moto. Elles se présentaient sous la forme de sensation de brulure
et de décharges électriques dont l’intensité atteignait les 10/10 sur l’EVA pour chacune
d’entre elles avec un DN4 à 6/10 (schéma 1). Il s’y associait un retentissement fonctionnel sur
l’humeur, l’activité quotidienne, professionnelle avec altération du sommeil. Elles étaient
irréductibles malgré des doses élevées d’un traitement pharmacologique adapté notamment
les antalgiques classe II de l’OMS (Tramadol), antiépileptique (Pregabaline), Carbamazépine
et les antidépresseurs tricycliques (Amitriptyline). D’autres modalités thérapeutiques non
médicamenteuses ont été associés entre autres la rééducation, la stimulation transcutanée,
l’acupuncture, l’infiltration et de la cure thermale mais sans résultat aucun.
L’examen clinique objectivait un patient en bon état général avec à l’examen neurologique :
- Un déficit moteur total de type périphérique du membre supérieur droit en dehors
d’une ébauche motrice de l’épaule associé à une amyotrophie du membre (Fig. 1).
- Une anesthésie totale du membre supérieur droit en dehors de la zone interne du bras
dont la sensibilité est conservée
- Des reflexe ostéo-tendineux du membre supérieur droit absents.
Les résultats des examens complémentaires étaient les suivants :
- EMG : atteinte séquellaires sévère du plexus brachial droit
- TDM cervicale : sans anomalie évidente.
- IRM : non réalisée en raison de la présence d’un matériel ferromagnétique (plaque
d’ostéosynthèse).
176
Devant le caractère chronique de la douleur et l’absence de réponse au traitement médical,
Une DREZotomie microchirurgicale était réalisée au niveau de C5 à T1 à droite. L’analyse
peroperatoire montrait une avulsion partielle des racines avec persistance des radicelles au
niveau de T1 et C5 (Fig. 2 et 3).
Fig. 2 : Avant la DREZotomie microchirurgicale ;
Zone de DREZ(→) correspondant à la racine C6
avulsée; cordon médullaire (* vide) ; radicelles de
C5 (*pleine).
Fig. 3 : A prés DREZotomie microchirurgicale
C5-T1 (→).
Fig. 1 : Avulsion du plexus brachial droit.
Schéma 1 : Schéma corporel des dermatomes
douloureux.
177
L’évolution est marquée par une nette régression des douleurs en postopératoire immédiat,
avec une légère parésie transitoire du membre inférieur homolatéral mais aussi une régression
des cervicalgies à partir du 3e jour.
A la sortie, l’EVA était égale à 0/10. L’amélioration des 2 composantes paroxystique et
continue était estimée à plus de 95%. L’arrêt des antalgiques s’est fait progressivement en 3
semaines.
A 3 mois et à 12 mois du postoperatoire, il ya toujours sédation de la douleur sans prise
d’antalgiques. L’amélioration de l’humeur, de l’activité quotidienne et de la qualité du
sommeil est à plus de 90%. Sur le plan professionnel, le patient a réintégré son travail avec
un aménagement de poste.
Cas clinque n° 2 :
Mme B.M. Âgée de 51 ans, sans profession, mariée et mère de 4 enfants, nous est adressée
du service de neurochirurgie du CHU Bab el oued en janvier 2014 pour une chirurgie de la
douleur.
L’interrogatoire révèle qu’elle a été opéré le 01/02/2013 d’une fracture du fémur.
L’histoire de la maladie est caractérisée par l’installation de douleurs neuropathiques
chroniques immédiatement après l’amputation du membre supérieur droit provoquée par un
accident de la circulation survenu le 07/07/2011. Ces douleurs étaient à type de brulures
permanentes au niveau du moignon d’intensité atteignant 8-10/10 sur l’EVA avec un DN4 à
4/10 (schéma 2). Elles étaient rebelles au traitement médical prescrit à doses élevées, en
particuliers les antalgiques classe II de l’OMS (Tramadol), les antiépileptique (Pregabaline) et
les antidépresseurs tricycliques (Amitriptyline, Clomipramine). Il y’avait, par ailleurs, un
retentissement fonctionnel affectant la quasi-totalité des activités quotidiennes ainsi que
l’humeur et le sommeil.
L’examen clinique retrouvait une patiente en bon état général avec à l’examen neurologique :
- Un membre supérieur droit amputé au-dessus du coude (Fig. 5)
- Une hyposensibilité du membre supérieur amputé sauf au niveau de l’épaule qui garde
la possibilité de se mouvoir.
178
- Une parésie du membre inférieur droit.
Les résultats des examens complémentaires étaient les suivants :
- IRM : pseuméningocèles aux étages C7-T1 et T1-T2 droit (Fig. 7).
Vus les caractères chronique et rebelle de la douleur, Une DREZotomie microchirurgicale
était réalisée au niveau de C6 à T1 à droite. L’analyse peroperatoire montrait une avulsion
partielle des racines C7, C8, T1 (Fig. 7).
Fig. 5 : Douleur du moignon droit.
Schéma 2 : Schéma corporel des dermatomes
douloureux.
Fig. 6 : Pseudomèningocèle C7-T1(→).
Fig. 7 : DREzotomie C6-T1 ; Zone de DREZ(→) ;
radicelles de C6 (*).
179
L’évolution est marquée par une réduction totale des douleurs en postopératoire immédiat
mais de légères céphalées transitoires sont signalées. Il n’y a eu aucune aggravation
neurologique.
A la sortie, l’EVA était égale à 0/10. L’amélioration de la composante continue était à plus
de 90%. L’arrêt des antalgiques s’est fait progressivement en 3 semaines.
A 3 mois et à 18 mois du postopératoire, il ya toujours sédation de la douleur sans prise
d’antalgiques. L’amélioration de l’humeur, de l’activité quotidienne et de la qualité du
sommeil est à plus de 90%.
Cas clinque n° 3 :
Mr N.S. âgé de 52 ans, marié et père de 5 enfants, ouvrier de profession mais en invalidité
de longue durée depuis 07 ans date à laquelle a eu lieu son accident de travail (manutention),
nous est adressé du service de neurochirurgie du CHU Mustapha en juin 2014 pour chirurgie
de la douleur.
Ce patient a été opéré le 02/03/2008 pour une burst fracture de L1 et a bénéficié d’une
ostéosynthèse. Les autres interventions ont consisté en une ablation du matériel en date du
05/06/2011, une laminectomie le 25/05/2012 avec remise de matériel d’ostéosynthèse suivie
le 21/11/13 de l’ ablation du matériel.
L’histoire de la maladie est marquée par l’apparition de douleurs neuropathiques chroniques
des membres inférieurs le 04/03/2008 immédiatement après le traumatisme dorsolombaire
engendré par l’accident de travail. Elles se présentaient sous forme de douleurs continues à
type de brulures et de sensation d’étau dont l’intensité atteignait les 10/10 sur l’EVA avec un
DN4 à 5/10 (schéma 3). Le retentissement fonctionnel concernait l’humeur, l’activité
quotidienne, professionnelle et le sommeil. Elles étaient résistantes aux doses élevées
d’antalgiques classe I et II de l’OMS (Tramadol), d’antiépileptique (Pregabaline),
Carbamazépine et des antidépresseurs tricycliques (Amitriptyline). D’autres modalités
thérapeutiques non médicamenteuses ont été associés entre autres la chirurgie
(laminectomie), la rééducation, et la stimulation transcutanée, mais sans résultat aucun.
180
L’examen clinique objectivait un patient en bon état général avec à l’examen neurologique :
- Une paraplégie des membres inferieurs avec une discrète ébauche proximale à droite
(Fig 8).
- Une anesthésie des deux membres inferieurs.
- Une abolition des reflexes ostéo-tendineux des membres inferieurs.
- Des reflexes cutanéo-plantaires indifférents des deux cotés.
- Une Incontinence génito-sphinctérienne.
Les résultats des examens complémentaires étaient les suivants :
- IRM médullaire: Une fracture, tassement du segment vertébral L1 avec laminectomie
postérieure et discrète angulation ainsi qu’une lésion du cône terminal en arrière du
segment T12 et du segment L1 (Fig 9).
Devant le caractère chronique de la douleur et l’absence de réponse au traitement médical,
Une DREZotomie microchirurgicale était réalisée au niveau de L1 à S1 de manière bilatérale.
L’analyse peroperatoire montrait un fourreau dural entouré de fibrose. Au niveau de la zone
de lésion L1 on ne retrouvait pas de cordon médullaire identifiable mais une vaste zone de
Fig. 8 : Douleurs paraplégiques.
Schéma 3 : Schéma corporel des dermatomes
douloureux.
181
gliose adhérente à la dure-mère où le filum terminal a pu être distingué. La dissection des
brides arachnoidiennes afin de dégager la zone de DREZ était laborieuse (Fig.10).
L’évolution est marquée par une amélioration progressive des douleurs neuropathiques, mais
avec apparition de dysesthésies transitoires au niveau de l’aine droit qui ont nécessité
l’administration d’antalgiques de classe III de l’OMS (morphine) durant les premières 48 h. Il
n’y a pas eu d’aggravation neurologique en dehors d’une fistule du LCR résolutive sous
Acétazolamide et ponction lombaire.
A la sortie, l’EVA était égale à 0-1/10. L’amélioration de la composante continue était à plus
de 80%. L’arrêt des antalgiques s’est fait progressivement en 4 semaines.
A 3 mois et à 19 mois du postopératoire, il ya toujours sédation de la douleur sans recours
aux médicaments. L’amélioration de l’humeur, de l’activité quotidienne est à plus de 90% et
la qualité du sommeil est à plus de 95%. Cependant, le patient est toujours en invalidité liée à
la perte de l’usage moteur de ses membres inferieurs.
Cas clinque n° 4 :
Mr H.A âgé de 69 ans, père de 8 enfants, retraité nous est adressé du centre de dermatologie
de Reghaia en mai 2014 pour chirurgie de la douleur.
Fig. 9: Lésion du cône
médullaire.
Fig. 10: DREZotomie microchirurgicale L1-S1 (→) ;
radicelles L2 (o).
182
L’interrogatoire révèle qu’il a été opéré en 1996 d’une hernie discale.
L’histoire de la maladie remonte au mois de novembre 2013 date à laquelle le patient a
présenté une éruption cutanée au niveau de l’hémithorax gauche en rapport avec le zona. Des
douleurs postzostériennes se sont installées au niveau de la zone éruptive dés la cicatrisation
cutanée. Ces douleurs étaient caractérisées par des décharges électriques et des sensations de
brulure associées à des sensation de coup de poignard dont l’intensité atteignait 10/10 sur
l’EVA avec un DN4 à 7/10 (schéma 4). Il s’y associait un retentissement fonctionnel sur
l’humeur, l’activité quotidienne avec altération du sommeil. Elles étaient irréductibles
malgré des doses élevées d’un traitement pharmacologique adapté notamment les
antalgiques classe II de l’OMS (Tramadol), antiépileptique (Pregabaline), Carbamazépine et
les antidépresseurs tricycliques (Amitriptyline).
L’examen clinique objectivait un patient en bon état général avec une cicatrice de zona au
niveau de l’hémithorax gauche correspondant à la zone douloureuse (T6-T8) (Fig. 11).
L’examen neurologique montrait :
- Une Hyposensibilité avec présence d’allodynie au niveau de T6-T8 à gauche.
- Une Hyperesthésie au niveau de T9 à gauche.
Les résultats des examens complémentaires étaient les suivants :
- IRM médullaire: sans particularité.
Fig. 11: Cicatrice du zona.
Schéma 4 : Schéma corporel des dermatomes
douloureux.
183
Vue l’absence de réponse au traitement pharmacologique, Une DREZotomie
microchirurgicale était réalisée au niveau de T6 à T8 à gauche. L’analyse peroperatoire
montrait un aspect atrophié des radicelles T6 à T8 (Fig. 12 et 13).
L’évolution etait marquée par une réduction nette des douleurs en postopératoire immédiat
avec hyposensibilité de la zone douloureuse.
A la sortie, l’EVA était à 0/10. L’amélioration des composantes paroxystiques et continues
étaient à plus de 95%. L’arrêt des antalgiques s’est fait progressivement en 3 semaines.
A 3 mois le patient a présenté des sensations de démangeaisons au niveau de la zone
allodynique qui ont cédé sous anticonvulsivant et tricyclique. L’amélioration de l’humeur, de
l’activité quotidienne et de la qualité du sommeil est à plus de 90%.
A 15 mois du postopératoire, il y’a toujours sédation de la douleur sous faibles doses de
tricyclique avec la même amélioration de l’activité quotidienne et de la qualité du sommeil.
Cas clinque n° 5 :
Mlle N.K âgée de 28 ans, célibataire, sans profession, nous est adressée du service de
rééducation du CHU Constantine en mars 2014 pour un traitement neurochirurgical d’une
spasticité douloureuse.
Fig. 12: Aspect atrophié des radicelles T7
(→noire) ; artères (→ blanche) ; cordon
médullaire (*).
Fig. 13: Zone de DREZotomie
microchirurgicale (→) ; radicelles T7 (0).
184
Cette patiente a des antécédents de sclérose en plaque diagnostiquée en 2007 évoluant par
poussées et entrainant en mars 2011 une faiblesse musculaire aux 4 membres. Elle a, par
ailleurs, été traitée en 2010 d’une luxation de la hanche, d’une fracture inter condylienne et
d’une fracture de genou gauche.
L’histoire de la maladie est caractérisée par l’aggravation de la faiblesse musculaire
accompagnée d’une hyperspasticité du membre inferieur gauche apparue en janvier 2014, et
à l’origine de douleurs permanentes. Elles se présentaient sous forme de tiraillement, de
serrement en étau et de picotements. L’EVA était de 8-10/10 avec un DN4 à 5/10 (schéma 5).
Elles étaient rebelles au traitement médical, en particulier les antalgiques classe II de l’OMS
(Tramadol) et les anti-spastiques (Liorésal). Le retentissement fonctionnel qui s’en suivait
avait de lourdes conséquences sur toutes les activités de la vie quotidienne mais aussi sur
l’humeur et le sommeil.
L’examen clinique retrouvait une patiente en bon état général avec à l’examen neurologique :
- Une atteinte bilatérale du nerf optique.
- Un syndrome pyramidal des 4 membres prédominant aux membres inferieurs avec
spasticité très importante du membre inferieur gauche (score de Held : 1 ( annexe 7) ;
score d’Ashworth : 4 ( annexe 8) (Fig. 14).
- Un syndrome cérébelleux cinétique
- Un syndrome vestibulaire central
- Un syndrome cordonal postérieur
Le reste de l’examen somatique montrait un membre inferieur gauche en adduction et rotation
interne avec limitation de l’extension de la jambe gauche sur la cuisse de 90°
Les résultats des examens complémentaires étaient les suivants :
- IRM cérébral et médullaire : Multiples lésions focales de la substance blanche sus et
sous tentorielles , atrophie olivopento-bulbaire et du corps calleux et multiples lésions
médullaires.
185
Devant les caractères hyperspastique et douloureux du membre inferieur gauche, une
DREZotomie microchirurgicale était réalisée au niveau de L1 à S1 à gauche (Fig. 15 et 16).
L’évolution est marquée par un amendement de la symptomatologie douloureuse et de la
spasticité en postopératoire immédiat. Il n’y a eu aucune aggravation neurologique.
A la sortie, l’EVA était égale à 2-3/10. L’amélioration des composantes de la douleur était
estimée à 70%. La patiente a gardé uniquement des antalgiques classe I de la classification
OMS pour les douleurs résiduelles.
A 3 mois et à 14 mois du postopératoire, le soulagement de la douleur est le même qu’à la
sortie de l’hôpital sans augmentation des doses d’antalgiques du Palier I de l’OMS.
Fig. 14: Membre inférieur gauche
hyperspastique.
Schéma 5 : Schéma corporel des
dermatomes douloureux.
Fig. 15 : Exposition de la zone de DREZ
(→) ; cordon médullaire (* vide) ; radicelles
L2 (* pleine) ; ligament dentelet (0).
Fig.16 : Exposition DREZotomie
microchirurgicale (→) ; radicelles L2(*) ;
ligament dentelet (o).
186
L’amélioration de l’humeur et de la qualité du sommeil est à plus de 90%. Les résultats sur la
spasticité sont restés les mêmes qu’initialement.
Cas clinque n° 6 :
Mr B.B âgé de 67 ans, retraité, mariée et père de 5 enfants, nous est adressée du service
d’orthopédie de l’établissement hospitalier spécialisé de Médéa en septembre 2009 pour une
chirurgie de la douleur.
L’interrogatoire révèle des antécédents chirurgicaux d’une hernie inguinale bilatérale en 1980
et d’un synovialosarcome du bras gauche en date du 06/01/2006.
L’histoire de la maladie est marquée par l’installation des douleurs du membre fantôme
immédiatement après l’amputation totale du membre supérieur gauche ayant eu lieu le
06/01/2006. Ces douleurs étaient à type de décharges électriques, de pincement , et de
piqures au niveau du moignon et de l’épaule, et de serrement au niveau de la main.
L’intensité des douleurs atteignaient 10/10 sur l’EVA avec un DN4 à 8/10 (schéma 6). Elles
étaient rebelles au traitement médical prescrit à doses élevées, en particuliers les antalgiques
du palier I, II (Tramadol) et III (Temgésic) de l’OMS, les antiépileptiques (Pregabaline), les
antidépresseurs tricycliques (Amitriptyline, Clomipramine) et les anxiolytiques (Valium). Il
y’avait, par ailleurs, un retentissement fonctionnel affectant la quasi-totalité des activités
quotidiennes ainsi que l’humeur et le sommeil. D’autres modalités thérapeutiques non
médicamenteuses ont été associés entre autres la kinésithérapie, et la stimulation transcutanée,
mais sans résultat durable.
L’examen clinique retrouvait un patient en bon état général avec à l’examen neurologique :
- Un membre supérieur gauche amputé à ras de l’épaule (Fig. 17).
- Une hyposensibilité du moignon dont le centre est le siège de sensations d’allodynie.
Les résultats des examens complémentaires étaient les suivants :
- IRM médullaire: sans particularité.
187
Vus les caractères chronique et rebelle de la douleur, Une DREZotomie microchirurgicale
était réalisée au niveau de C5 à T1 à gauche (Fig. 18).
L’évolution est marquée par un soulagement complet des douleurs en postopératoire immédiat
mais de légères cervicalgies transitoires sont signalées. Il n’y a eu aucune aggravation
neurologique.
A la sortie, l’EVA était égale à 0/10. L’amélioration de la composante paroxystique et
continue était à plus de 90%. L’arrêt des antalgiques s’est fait progressivement en 3
semaines.
Fig. 18 : Coagulation de la zone de DREZ
(→); radicelles C7 (*).
Fig. 19 : IRM (coupe axiale, T2) : image de
post-lésion de DREZ (hypersignal) (→).
Fig. 17 : Douleur du membre fantôme.
Schéma 6 : Schéma corporel des dermatomes
douloureux.
188
A 3 mois du postopératoire, il y’avait toujours sédation de la douleur sans prise
d’antalgiques. L’amélioration de l’humeur, de l’activité quotidienne et de la qualité du
sommeil etait à plus de 90%.
A 48 mois du postopératoire, le patient a été de nouveau mis sous traitement antalgique à
base d’anticonvulsivant et tricyclique pour réapparition des douleurs dominées par la
composante continue à type de serrement (EVA : 5-6). Une IRM médullaire montre la
persistance de la lésion-lésion de DREZ C5-T1 (Fig. 19). Une stimulation du cortex moteur
est envisagée.
Cas clinque n° 7 :
Mlle
K.H. Âgée de 37 ans, comptable de profession, célibataire, nous est adressée du service
de neurochirurgie du CHU Batna en mai 2014 pour une chirurgie de la douleur.
L’interrogatoire révèle qu’elle a été opérée en septembre 2010 d’une hernie discale L4-L5.
L’histoire de la maladie est caractérisée par l’installation progressive de douleurs chroniques
neuropathiques en 2011, une année après une chirurgie de la hernie discale à l’étage L4-L5.
Ces douleurs étaient à type de brulures et de décharges électriques touchant les deux membres
inférieurs d’intensité atteignant 9-10/10 sur l’EVA avec un DN4 à 5/10 (schéma 7). Elles
étaient réfractaires au traitement médical prescrit à doses élevées, en particuliers les
antalgiques classe II et III de l’OMS (Tramadol, morphine), les antiépileptique (Pregabaline)
et les antidépresseurs tricycliques (Amitriptyline, Clomipramine). Il y’avait, par ailleurs, un
retentissement fonctionnel affectant la quasi-totalité des activités quotidiennes ainsi que
l’humeur et le sommeil. La patiente marche avec une canne canadienne et attelle
antisteppage de Heidelberg (Fig. 20).
L’examen clinique retrouvait une patiente en bon état général avec à l’examen neurologique :
- Une faiblesse musculaire de la dorsi-flexion et de l’extension du pied droit.
- Une hyposensibilité à tous les modes au niveau de la face postérieure du membre
inférieur droit.
- Les reflexes rotuliens non retrouvés.
- Les réflexes achillées sont présents.
- Un trouble urinaire.
189
Les résultats des examens complémentaires étaient les suivants :
- EMG : retrouve une souffrance de L5 à droite
- IRM : une arachnoïdite et une radiculite au niveau de l’étage L5 (Fig. 21)
Vus les caractères chronique et rebelle de la douleur, et l’absence d’atteinte médullaire une
implantation d’un stimulateur médullaire a été réalisée par voie chirurgicale. Une électrode
de type « PentaTM
»
a été placée au niveau T9-T10 et reliée à un générateur de type
« EonCTM
» après un contrôle scopique (Fig. 22-28).
Au lendemain de l’intervention, l’évolution a été marquée par une réduction de plus de
50% des douleurs après mise en route du stimulateur et réglage des paramètres de la
stimulation. Par ailleurs, les douleurs de la plaie opératoire ont cédé sous antalgiques de
palier I par voie parentérale. Il n’y a eu aucune aggravation neurologique.
Schéma 7 : Schéma corporel des dermatomes
douloureux.
Fig. 20 : Difficulté à la marche exacerbée
par la douleur.
190
Fig. 22 : Electrode de type « PentaTM
» ; générateur
(batterie) de type « EonCTM
» ; fantôme (sert à façonner
l’espace épidural) ; guide (tunnélisateur
Fig. 21 : Une arachnoïdite et une
radiculite au niveau de l’étage
L5(→)
Fig. 24 : Introduction de l’électrode à travers
l’espace T11-T10 puis la faire glisser vers
l’espace T10-T9.
Fig. 23 : Exposition épidurale après
résection d’une partie de l’épineuse
T10
Fig. 25 : Radiographie de contrôle
confirme le bon positionnement de
l’électrode
Fig. 26 : Les fils de l’électrode sont
tullélisées vers l’abdomen
191
A la sortie, l’EVA était égale à 0-1/10. L’amélioration de la douleur était à plus de 90%. La
réduction des doses d’antalgiques est entamée progressivement.
A 3 mois et à 09 mois du postopératoire, le bénéfice antalgique de la stimulation
médullaire est toujours maintenu avec couverture par la stimulation de l’ensemble du
territoire douloureux, ceci est facilité par le fait que l’on a doté la patiente d’une
télécommande muni d’un programme adapté et préétabli au terme de différents tests à la
stimulation. La prescription d’antalgique est réduite à une seule molécule (anticonvulsivant)
avec de faibles doses. L’amélioration de l’humeur, de l’activité quotidienne et de la qualité du
sommeil est à plus de 90%. La patiente a pu récupérer de son déficit moteur après avoir
entamé la rééducation fonctionnelle rendue possible par l’amélioration des douleurs, elle n’a
plus besoin de canne ni d’attelle antisteppage pour marcher (Fig. 29). La patiente a repris son
poste antérieur de comptable.
Fig. 28 : Le générateur est implanté dans sa
loge abdominale
Fig. 27 : Les fils de l’électrode
sont connectés au générateur
Fig. 29 (A et B) : Amélioration motrice par rééducation fonctionnelle rendue possible par la sédation
de la douleur
192
Les photos de la DREZotomie microchirurgicale et de la stimulation médullaire sont la
synthèse du travail que nous avons réalisé au sein du service de neurochirurgie de l’hôpital
Salim Zemirli à Alger (Algérie). Quant aux photos de la stimulation corticale, des techniques
d’infusion d’analgésiques intrathecale et intraventriculaire, nous les avons réalisées au sein
du service de neurochirurgie de l’hôpital Pierre Wertheimer à Lyon (France).
15. REFERENCE :
1. Abbé R (1889)Contribution to the surgery of the spine. Med Rec Ann 35 : 149-152.
2. Abdelmoumene M, Besson JM, Aleonard P. Corical areas exerting presynaptic inhibitory
action on the spinal cord in cat and monkey. Brain Res 1970; 20:327-9.
3. Abdennebi B, Furaha K,Chitti M,Chirurgie à la jonction radiculomédullaire dans le
traitement des douleurs chroniques et de la spasticité handicapante .
neurochirurgie1990 ;36 :297-302.
4. Ada Delaney, Lesley A. Colvin, Marie T. Fallon,‡ Robert G. Dalziel, Rory Mitchell, and
Susan M. Fleetwood-Walker. Postherpetic Neuralgia: From Preclinical Models to the
Clinic. Neurotherapeutics: The Journal of the American Society for Experimental
NeuroTherapeutics. October 2009. Vol. 6, 630–637.
5. Adam F. et le Bars D. Voies de la douleur. In: Martin C., Riou B. et Vallet B. (2006).
Physiologie humaine appliquée. Arnette, Rueil-Malmaison, 845-857.
6. Agence Nationale D’accréditation et D’évaluation en Santé (ANAES), Recommandation et
références professionnelles. Évaluation et suivi de la douleur chronique chez l’adulte en
médecine ambulatoire, Paris, février 1999, 124 p.
193
7. Ali Z, Ringkamp M, Hartke TV, Chien HF, Flavahan NA, Campbell JN et al. Uninjured
Cfiber nociceptors develop spontaneous activity and alpha-adrenergic sensitivity
following L6 spinal nerve ligation in monkey. J Neurophysiol 1999;81:455-66.
8. Allan H. Friedman, M.D., Blaine S. Nashold, JR., M.D., AND Janice Ovelmen-LevitT,
PH.D.. Dorsal root entry zone lesions for the treatment of post-herpetic neuralgia. J
Neurosurg 60:1258-1262, 1984.
9. Anderson P, Eccles JC, Sears TA. Cortically evoked depolarization of primary afferent
fibers in the spianl cord. J Neurophysiol 1964; 27:63-77.
10. Arfat Waheed & Shakura Bhat & Abdul Hameed & Velayat Nabi. Quality of Life in
Patients with Chronic Pain- A Study in Indian Population Using European Organization
for Research and Treatment of Cancer(EORTC) Questionnaire. Applied Research Quality
Life (2013) 8:77–86.Springer.
11. Astrid K. Wahl Æ Tone Rustøen Æ Berit Rokne Æ Anners Lerdal Æ Øistein Knudsen Æ
Christine Miaskowski Æ Torbjørn MoumThe complexity of the relationship between
chronic pain and quality of life: a study of the general Norwegian population. Qual Life
Res (2009) 18:971–980.
12. Barrett, H., McClelland, J.M., Rutkowski, S.B. & Siddall, P.J. Pain characteristics in
patients admitted to hospital with complications after spinal cord injury. Archives of
Physical Medicine of Rehabilitation, (2003); 84(6), 789-95.
13. Behar M, Magora F, Olshwang D, Davidson IT. Epidural morphine in treatment of pain.
Lancet. 1979;1:527.
14. Benabid AL, Hendriksen SJ, McGinty JF, Bloom FE. Thalamic nucleus ventro-postero-
lateralis inhits nucleus parafascicularis response to noxious stimuli through a non-opioid
pathway. Brain Res 1983; 280:217-31.
15. Ben-Ari Y, Dingledine R, Kanazawa I, Keely JS. Inhibitory effects of acetylcholine on
neurones in the feline nucleus reticualaris thalami.J Physiol 1976; 261:647-71.
194
16. Bennett W. A case in which acute spasmodic pain in the left lower extremity was
completely relieved by subdural division of the posterior roots of certain spinal nerves.
Med Chir Trans (London) 1889; 72: 329-348.
17. Biggs JE, Yates JM, Loescher AR, Clayton NM, Boissonade FM, Robinson PP. Vanilloid
receptor 1 (TRPV1) expression in lingual nerve neuromas from patients with or without
symptoms of burning pain. Brain Res 2007;1127:59 65.
18. Blaine S. Nashold. Elizabeth Bullit.Dorsal root entry zone lesions to control central pain
in paraplegics.J Neurosurg 55:414-419, 1981.
19. Blair H Smith, Nicola Torrance, Janice A Ferguson, Michael I Bennett2, Michael G
Serpell3 and Kate M Dunn. Towards a definition of refractory neuropathic pain for
epidemiological research. An international Delphi survey of experts. BMC Neurology
2012, 12:29.
20. Blomqvist A, Zhang ET, Craig AD. Cytoachitectonic and immunohistochemical
characterization of a specific pain and temperature relay, the posterior portion of the
ventral medial nucleus, in the human thalamus. Brain 2000; 123 (Pt3): 601-19.
21. Blond S, Buisset N, Dam hieu P et al. Evaluation du coût/bénéfice du traitement des
lombosciatalgies post-opératoires par stimulation médullaire. Neurochirurgie 2004 50
:443-53.
22. Blumenkopf B. Neuropharmacology of the dorsal root entry zone.Neurosurgery
1984;15:900–3.
23. Boivie J, Meyerson BA. Correlative anatomical and clinical study of pain suppression by
deep brain stimulation. Pain. 1982;13:113-126.
195
24. Borut Prestor, M.D., Ph.D. Microsurgical Junctional DREZ Coagulation for treatment of
deafferentation Pain Syndromes. Surg Neurol 2001;56:259–65.
25. Borut Prestor. Microcoagulation of Junctional Dorsal Root Entry Zone is Effective
Treatment of Brachial Plexus Avulsion Pain: Long-term Follow-up Study. Croat Med J.
2006;47:271-8.
26. Bouahassira D ; Attal N ; Alchaar H ; Boureau F ; Brochet B ; Bruxelle J ; T019
Devellopemnt et validation d’un oultil d’aide au diagnostic de douleurs neuropathiques.
Pain 2004 : 114 :29-36.
27. Bouhassira D. Calvino B. Douleurs : physiopathologie et pharmacologie :Neurosci
2001 ;2159-65) (Caterina MJ, Schumacher MA, Tominage M, Rosen TA, Levine JD,
Julius D. The capsaicin receptor : a heat-activated ion channel in the pain pathway. Nature
1997 ; 389 ; 816-24.
28. Bouhassira Didier. Définition et classification des douleurs neuropathiques. Presse Med.
2008; 37: 311–314.
29. Bowsher D, Leijon G, Thuomas KA (1998) Central poststroke pain: correlation of MRI
with clinical pain characteristics and sensory abnormalities. Neurology 51: 1352-8.
30. Bragin EO, Yeliseeva ZV, Vasilenko GF, Meizerov EE, Chuvin BT, Durinyin RA :
Cortical projection to the periaqueductal grey in the cat : a retrograde horseradish
peroxidase study. Neurosci Lett 1984; 51:271-5.
196
31. Broadman In : Barth JA (Ed), Vergleichende Lokalisationslehure der Grosshirnrinde in
Prinzipien Dargestellt ahf Grund des Zellenbaues. Leipzig (1925).
32. Broccard SG, Pereira EA, Moir L, Aziz Tz, Green Al. Long-term outcomes of deep brain
stimulation for neuropathic pain. Neurosurery. 2013 Feb; 72 (2); 221-30.
33. Brousseau M, Kato T, Mayer P, Manzini C, Guitard F, Montplaisir. Effect of experimental
innocuous and noxious stimuli on sleep for normal subjects. IASP Sbstrc 2002; 10: 498-
No. 1491.
34. Bruchiel KJ, Hsu FP. Pain and Spasticity and multiple sclerosis. Rev Neurol (Paris) 2001 ;
157 : 1041-4.
35. Bruggemann J, Galhardo V, Apkarian AV. Immediate reorganization of the rat
somatosensory thalamus after partial ligation of sciatic nerve. J Pain 2001;2:220-8.
36. Bruxelle J, Travers V, Thiebaut JB. Occurrence and treatment of pain after brachial plexus
injury. Clin Orthop Relat Res 1988;237:87–95.
37. Campbell CM, Jamison RN, Edwards RR (2013) Psychological Screening/phenotyping as
predictors for spinal cord stimulation. Curr Pain Headache Rep 17 (1) : 307.
38. Campbell JN, Solomon CT, James CS. The Hopkins experience with lesions of the dorsal
horn (Nashold’s operation) for pain from avulsion of the brachial plexus. Appl
Neurophysiol 1988;51:170–4.
39. Canavero S. Cortical stimulation for central pain. J Neurosurg (1995) 83 : 150-153.
197
40. Carlton SM, Leichnetz GR, Young EG, Mayer DJ. Supramedullary afferents of the
nucleus raphe magnus in the rat : a study using the transcannula HRP gel and
autoradiographic techniques. J Comp Neurol 1983; 214: 43-58.
41. Caterina MJ, Schumacher MA, Tominage M, Rosen TA, Levine JD, Julius D. The
capsaicin receptor : a heat-activated ion channel in the pain pathway. Nature 1997 ; 389 ;
816-24.
42. Cechetto DF, Standaert DG, Saper CB. Spinal and trigeminal dorsal horn projections to
the parabrachial nucleus in the rat . J Com Neurol 1985; 240:153-60.
43. Cesaro P, Amsallem B, PollinB, Nguyen-Legros J, Moretti JLRev Neurol 1986 ; 142 :
297-302 [Organization of the median and intralaminar nuclei of the thalamus : hypotheses
on their role in the onset of certain central pain.
44. Chakravarty A. , A. Sen. Migraine, neuropathic pain and nociceptive pain: Towards a
unifying concept. Medical Hypotheses 74 (2010) 225–231.
45. Cheema SS, Rustioni A, Whitsel BL. Light and electron microscopic evidencfe afor a
adirect corticospinal projection to superficial laminae of the the dorsal horn in cats and
monkeys. J Com Neurol 1984; 225:276-90.
46. Cherny NI, Portenoy RK. Sedation in the management of refractory symptoms: guidelines
for evaluation and treatment. J Palliat Care 1994; 10(2):31-38.
47. Christensen BN, Perl ER. Spinal neurons specifically excited by noxious or thermal
stimuli : marginal zone of the dorsal horn. JNeuophysiol 1970; 33: 293-307.) ( Han ZS,
Zhang ET, Craig AD. Nociceptive and thermoreceptive lamina I neurons are anatomically
distinct. Nat Neurosci 1998 ;1 :218-25.).
48. Claudio Pollo. Stimulation cérébrale profonde dans le traitement de la douleur chronique.
Chirurgie de la douleur de la lésion à la neuromodulation. Springer 2014 (20) : 238-243.
198
49. Cleeland CS, Ryan KM. Pain assessment: global use of the Brief Pain Inventory. Ann
Acad Med Singapore 1994;23:129–38.
50. Cliffer KD, Burstein R, Giesler Jr. GJ. Distributions of spinothalamic, spinohypothalamic,
and spinotelencephalic fibers revealed by anterograde transport of PHA-L in rats. J
Neurosci 1991; 11:852-68.) (Apkarian AV, Hodge CJ. Primate spinothalamic pathways :
III. Thalamic terminations of the dorsolateral and ventral spinothalamic pathways . J Com
neurol 1989 ; 288 : 493-511.
51. Coull JA, Boudreau D, Bachand K, Prescott SA, Nault F, Sik A et al. Transsynaptic shift
in anion gradient in spinal lamina I neurons as a mechanism of neuropathic pain. Nature
2003;424:938-42.
52. Coulter JD, Maunz Ra . Willis WD. Effects of stimulation of sensorimoteur cortex on
primate spinothalamic neurons. Brain Res (1974) 64 :351-356.
53. Cowie RA, Hitchocock ER. The late results of antero-lateral cordotomy for pain. Relief.
Acta Neurochir (Wien) 1982 ; 64 (1-2) : 39-50.
54. Craig AD. Supraspinal projection of lamina I neurons. In : Besson JM, Guibaud G, Ollat
H, editors. Forebrain areas involvedin pain processing. Paris :John Libbey ; 1995. P. 13-
26.).
55. Craig Jr. AD, Wiegand SJ, Price JL. The thalamo-cortical projection of the nucleus
submedius in the cat. J Com Neurol 1982 ; 206 :28-48.
56. D’Hardemare Vincent, Margot-Dclot Anne, Bruxelle Jean, Bachelart Maximillien,
Thiébaut Jean-Baptiste.Chirurgie de la douleur de la lésion à la neuromodulation.
Springer 2014 ; 33 :374-387.
199
57. Dahm.P.O, Nitescu.P.V, Appelgren.L.K and Curelaru.L. Long-term intrathecal (i.t.)
infusion of bupivacaine relieved intractable pain and spasticity in a patient with multiple
sclerosis. European Journal of Pain (1998) 2: 81-85.
58. Davis KD. Lozano RM, Manduch M. Tasker RP, Kiss ZH, Dostrovsky JO. Thalamic
relay site for cold perception in humans. J Neurophysiol 1999; 81: 1970-3.
59. Debru A. The power of torpedo fish as a pathological model to the understanding of
nervous transmission in Antiquity. C R Biol (2006) 329 (5-6): 298-302.
60. Decruynaere. C, L. Plaghki. Measuring pain: contributions of Rasch analysis. Doul. et
Analg. (2007) Nume´ro 2: 85–90.
61. Defontaigne Catteau MC. Approches psychologique du mal de dos : écoles du dos, autres
réponses. Doul Analg 1993 ; 1 :13-4.
62. Defrin R, Ohry A, Blumen N, Urca G (2001) Characterization of chronic pain and
somatosensory function in spinal cord injury subjects. Pain 89: 253-63.
63. Deval E., Gasull X., Noel J., Salinas M., Baron A., Diochot S. et al. (2010) Acid-Sensing
Ion Channels (ASICs): Pharmacology and implication in pain. Pharmacol. Ther., 128,
549-558.
64. Devor M, Janig W. Activation of myelinated afferents ending in a neuroma by stimulation
of the sympathetic supply in the rat. Neurosci Lett 1981;24:43-7.
65. Devor M. Sodium channels and mechanisms of neuropathic pain. J Pain 2006;7(Suppl. 1):
S3-12.
66. Dickenson A. The inhibitory effects of thalamic stimulation o the spinal transmission of
nociceptive information on the rat) (Gerhart KD, Yezierski RP, Fang ZR, Willis WD.
Inhibition of primate spinothalamic tract neurons by stimulation in ventral posterior lateral
(VPLc) thalamic nucleus: possible mechanisms. J Neurophysiol 1983 ; 49 :406-23.
200
67. Dieuwke S. Veldhuijzen, Joel D. Greenspan, and Michael T. Smith. Sleep and Quality of
Life in Chronic Pain. 2008 Humana Press, Totowa, NJ.
68. Dirk Rasche, Patricia C, Rinaldi, Ronald F, Young, Volker M Tronnier. Deep Brain
Stimulation for the Treatment of Varoius Chronic Pain Syndromes. Neurosurg Focus.
2006; 21 (6).
69. Dong.S; Tao.YS Hu,W Du,W ; Zhang.XH; Zhung P, YJ Li. Changes in spontaneous
Dorsal Horn Potentials after Dorsal Root Entry Zone Lesioning in patients with pain after
brachial plexus avulsion. The journal of international Medical Research 2012; 40:1499-
1506.
70. Dreval ON. Ultrasonic DREZ-operations for treatment of pain due to brachial plexus
avulsion. Acta Neurochir 1993;122:76–81.
71. Dupoiron Denis.Infusion intrathécale : médication techniques et gestion des
complications. Chirurgie de la douleur de la lésion à la neuromodulation. Springer 2014 ;
33 :374-387.
72. Dworkin RH, Turk DC,WyrwichKW, et al. Interpreting the clinical importance of
treatment outcomes in chronic pain clinical trials: IMMPACT recommendations. J Pain
2008;9:105–21.
73. Ebel H, Rust D, Tronnier V, Böker D, Kunze S. Chronic precentral stimulation in
trigeminal neuropathic pain. Acta Neurochir 1996; 138: 1300-1306.
74. Ehde DM, Czerniecki JM, Smith DG, Campbell KM, EdwardsWT, Jensen MP, et al.
Chronic phantom sensations, phantom pain, residual limb pain, and other regional pain
after lower limb amputation. Arch Phys Med Rehabil 2000;81:1039–44).
201
75. Emery E, Blondet E, Mertens P, Sindou M. Microsurgical DREZotomy for pain due to
brachial plexus avulsion: long-term results in a series of 37 patients. Stereotactic Funct
Neurosurg 1997;68:155–60.
76. Esposito S, Delitala A, Nardi PV. Microsurgical DREZ-lesion in the treatment of
deafferentation pain. J Neurosurg Sci 1988;32:113–5.
77. Fetz EE. Pyramidal tract effects on interneurons in the cat lumbar dorsal horn. J
Neurophysio 1968 ; 31 : 69-80.
78. Fields, Pain, NY., Mac Graw – 1987. Hill Book C.
79. Flor H. Phantom-limb pain: characteristics, causes, and treatment. Lancet Neurol
2002;1:182 9.
80. Förster O, Gagel O. Die vorderseiten strangdurchschneidung beim menschen. Eine
Klinisch-pathophysiologisch-anato-anatomische studie. Z Gesamte Neurol Psychiatr
1931 ; 138 :1-93.
81. Friedman AH, Bullitt E. Dorsal root entry zone lesions in the treatment of pain following
brachial plexus avulsion, spinal cord injury and herpes zoster. Appl Neurophysiol
1988;51:164–9.
82. Friedman AH, Nashold Jr BS, Bronec PR. Dorsal root entry zone lesions for the treatment
of brachial plexus avulsion injuries: a follow-up study. Neurosurgery 1988;22:369–73.
83. Friedman DP, Murray EA. Thalamic connectivity of the second somatosensory area and
neighboring somatosensory fields of the lateral sulcus of the macaque. J Comp Neurol
1986; 252:348-73.
202
84. Frynhagen R, Bennett M I. Diagnosis and management of neuropathique pain. BMJ
2009 ; 339 :b3002.
85. Fukuoka T, Kondo E, Dai Y, Hashimoto N, Noguchi K. Brain-derived neurotrophic factor
increases in the uninjured dorsal root ganglion neurons in selective spinal nerve ligation
model. J Neuroscience 2001;21:4891-900.
86. Fukuoka T, Tokunaga A, Kondo E, Miki K, Tachibana T, Noguchi K. Change in mRNAs
for neuropeptides and the GABA(A) receptor in dorsal root ganglion neurons in a rat
experimental neuropathic pain model. Pain 1998;78:13-26.
87. Gálvez, R., Marsal, C., Vidal, J., Ruiz, M. & Rejas, J. Cross-sectional evaluation of
patient functioning and health-related quality of life in patients with neuropathic pain
under standard care conditions. European Journal of Pain, (2007) ; 11(3), 244-55.
88. Garcia-Larrea L, Peyron R, Mertens P, Gregoire MC, Lavenne F, Le Bars D, Convers P,
Mauguiere F, Sindou M, Laurent B (1999) Electrical stimulation of motor cortex for pain
control: a combined PET-scan and electrophysiological study. Pain 83: 259-273.
89. Garcia-Larrea L. Sindou M. Mouguiere F. Nocicptive flexion reflexes during analgesic
neurostimulation in man. Pain 1989 ; 39 : 145-56.
90. Garcia-Larrea Luis, Magnin Michel. Physiopathologie de la douleur neuropathique : revue
des modèles expérimentaux et des mécanismes proposés .Presse Med. 2008; 37: 315–340.
2008 Elsevier Masson SAS.
91. Garcia-Larrea. L. Rôle des potentiels évoqués par stimulation laser dans le diagnostic de
la douleur centrale. Doul. et Analg. (2008) 21: 93–98.
203
92. Gauthier A, Breuer J, Carrington D, Martin M, Rémy V. Epidemiology and cost of herpes
zoster and post-herpetic neuralgia in the United Kingdom. Epidemiol Infect 2009;137:38–
47.
93. Gerke MB, Duggan AW, Xu L, Siddall PJ. Thalamic neuronal activity in rats with
mechanical allodynia following contusive spinal cord injury. Neuroscience 2003;117:715-
22.
94. Gildenberg P. Mesencephalotomy for cancer pain in : lozano A, Gildenberg P, Tasker R
(eds) Textbook of stereotactic and functional Neurosurgery. 2nd
edn.Springer 2009 New
York, p2533-254.
95. Gildenberg Philip L., North Richard B., and Hassenbusch Samuel J. Intracranial Ablative
Procedures. neurosurgical managment of pain. Springer-Verlag New York, Inc. 1997;
15:243-258.
96. Gildenberg PL. Functional neurosurgery. In: Schmidek HH, Sweet WH, eds. Operative
Neurosurgical Techniques. New York: Grune & Stratton; 1982;2:993-1043.
97. Gold MS, Weinreich D, Kim CS, Wang R, Treanor J, Porreca F et al. Redistribution of
Na(V)1.8 in uninjured axons enables neuropathic pain. J Neurosci 2003;23:158-66.
98. Griene. B · E. Bouajina · M. Haddad · A. Ladjouze · F. Marouan · M. Nejmi · M.R.
Ouazzani Taibi · S. Zekri. Traitement médicamenteux des douleurs neuropathiques
périphériques : recommandations d’un groupe d’experts pour le Maghreb francophone.
Douleur analg. (2011) 24:112-120.
99. Guan Y, Wacnick PW, Yang F, et al. spinal cord stimulation-induced analgésia : electrical
stimulation of dorsal column and dorsal roots attenuates dorsal horn neuronal excitability
in neuropathic rats. Anesthsiology (2010) 113 (6) : 1392-1405.
204
100. Guenot M, Bullier J, Rospars JP, Lansky P, Mertens P, Sindou M. Single-unit analysis of
the spinal dorsal horn in patients with neuropathic pain. J Clin Neurophysiol
2003;20:143–50.
101. Guenot M, Bullier J, Sindou M. Clinical and electrophysiological expression of
deafferentation pain alleviated by dorsal root entry zone lesions in rats. J Neurosurg
2002;97:1402–9.
102. Guenot M, Hupe JM, Mertens P, Ainsworth A, Bullier J, Sindou M. A new type of
microelectrode for obtaining unitary recordings in the human spinal cord. J Neurosurg
Spine 1999;91:25–32.
103. Guilbaud G, Benoist JM, Jazat F, Gautron M. Neuronal responsiveness in the ventrobasal
thalamic complex of rats with an experimental peripheral mononeuropathy. J
Neurophysiol 1990;64:1537-54.
104. Guirimand F, Le Bars D. Physiology of nociception. Ann Fr Anesth Reanim 1996 ;
15 :1048-79.
105. Guy-Coichard. C, S. Rostaing-Rigattieri, J.-F. Doubrère, F. Boureau.Conduite à tenir vis-
à-vis d’une douleur chronique. EMC-Anesthésie Réanimation 2 (2005) 1–22.
106. Gybels JM, Sweet WH Neurosurgical treatment of persistent. Physiological and
pathological mechanisms of human pain 1989. In:Gildenberg PL (ed). Pain and headache
vol 1.1989 . Karger, Basel.
107. Hains BC, Saab CY, Waxman SG. Changes in electrophysiological properties and
sodium channel Nav1.3 expression in thalamic neurons after spinal cord injury. Brain
2005;128:2359-71.
108. Hall GC, Carroll D, Parry D, McQuay HJ. Epidemiology and treatment of neuropathic
pain: the UK primary care perspective. Pain 2006;122:156 –162.
205
109. Harman K, Pivik RT, D’Eon JL, Wilson KG, Swenson JR, Matsunaga L. Sleep in
depressed and nondepressed participants with chronic low back pain:
Electroencephalographic and behaviour findings. Sleep 2002;25:775–783.)( Landis CA,
Lentz MJ, Rothermel J, Buchwald D, Shaver JL. Decreased sleep spindles and spindle
activity in midlife women with fibromyalgia and pain. Sleep 2004;27:741–750.
110. Haute Autorité de Santé. Douleur chronique : les aspects organisationnels. Le point de
vue des structures spécialisées. Haute Autorité de Santé- 2009.
111. Henwood, P. & Ellis, J.A. Chronic neuropathic pain in spinal cord injury : the patient’s
perspective. Pain Research and Management, (2004) ; 9(1), 39-45.
112. Hirayama T, Tsubokawa T, Yamamoto T. Chronic changes in activity of thalamic relay
neurons following spino thalamic tractotomy in cat. Pain. 1990; 5 (suppl): 273.
113. Hökfelt T, Zhang X, Wiesenfeld-Hallin Z. Messenger plasticity in primary sensory
neurons following axotomy and its functional implications. Trends Neurosci 1994;17:22–
30.
114. Hosobuchi Y, Adams JE, Linchitz R Pain relief by electrical stimulation of the central
gray matter in humans and its reversal by naloxone. Science (1977) 197: 183–186.
115. Hosobuchi Y, Adams JE, Rutkin B Chronic thalamic stimulation for the control of facial
anesthesia dolorosa. Arch Neurol (1973) 29: 158–161.
116. Hyoung-Joon Chun, Young Soo Kim, Hyeong-Joong Yi. A Modified Microsurgical
DREZotomy Procedure for Refractory Neuropathic Pain. World Neurosurgery 75 [3/4]:
551-557, March/April 2011.
206
117. IASP. Pharmacological Management of Neuropathic pain.Pain Clinical Updates. 2010.
Vol. XVIII, Issue 9.
118. Ishijima B, Shimoji K, Shimizu H, Takahashi H, Suzuki I. Lesions of spinal and
trigeminal dorsal root entry zone for deafferentation pain. Experience of 35 cases. Appl
Neurophysiol 1988;51:175–87.
119. Itoh K, Mizuno N. Topographical arrangement of thalamocortical neurons inn the
centrolateral nucleus (CL) of the cat, with special reference to a spino-thalamo-motor
cortical path through the CL. Exp Brain Res 1977 ; 30 :471-80.
120. Jeanmonod D, Sindou M, Magnin M, Boudet M. Intra-operative unit recordings in the
human dorsal horn with a simplified floating microelectrode. Electroencephalogr Clin
Neurophysiol 1989;72:450–4.
121. Jeanmonod D, Sindou M, Magnin M, Boudet M. Intra-operative unit recordings in the
human dorsal horn with a simplified floating microelectrode. Electroencephalogr Clin
Neurophysiol 1989;72:450–4.
122. Jones AK, Watabe H, Cunningham VJ, Jones T. Cerebral decreases in opioid receptor
binding in patients with central neuropathic pain measured by [11C]diprenorphine binding
and PET. Eur J Pain 2004;8:479-85.
123. Jones AKP, Liyi QI, Cunningham VV, Brown DW, Ha-kawa S, Fujiwara T et al.
Endogenous opiate response to pain in rheumatoid arthrities and cortical and subcortical
response to pain in normal volunteers using positron emission tomography. Int J Clin
Pharmacol Res 1991;11:261-6.
124. Jones EG, Leavitt RY. Retrograde axonal transport and the demonstration of non-
specific projection to the cerebral cortex and striatum from thalamic intralaminar nuclei
in the rat, cat and monkey. J Com Neurol 1974; 154:349-77.
207
125. Julius D., Basbaum A. Molecular mechanisms of nociception. Nature. 2001 Sep 13 ; 413
(6852):203-64.
126. Kandel EI, Ogleznev KIA, Dreval ON. Destruktsiia vkhodnoi zony zadnykh koreshkov
kak metod lecheniia khronicheskoi boli pri traumaticheskikh povrezhdeniiakh
plechevnogo spleteniia. Zh Vopr Neirokhir Im N N Burdenko 1987;6:20–7.
127. Kanpolat Y. Ugur HC, et al. Computed tomography-guided percutaneous cordotomy for
intractable pain in malignancy. Neurosurgry 2009 ; 64 : (3 Suppl) : 187-93 ; discussion
193-4.
128. Kaufman EF, Rosenquisit AC. Efferent projections of the thalamic intralaminar nuclei in
the cat. Brain Res 1985; 335:257-79.
129. Kehlet H, Jensen TS, Woolf CJ. Persistent postsurgical pain: risk factors and prevention.
Lancet 2006;367:1618–25.
130. Kerr, 1975a. Snyder, 1977 ; livre ablative.
131. Khenioui, H., Cahagne, V. & Brissot, R. Evaluation fonctionnelle de la douleur chronique
chez le patient blessé médullaire. Annales de réadaptation et de médecine physique
(2006), 49(3), 125-37.
132. Kim JS (2007) Medial medullary infarct aggravates central poststroke pain caused by
previous lateral medullary infarct. Eur Neurol 58: 41-3) (Kim JS, Choi-Kwon S (1999)
Sensory sequelae of medullary infarction: differences between lateral and medial
medullary syndrome. Stroke 30: 2697-703.
133. Klint J. K., Senff S., Rupasinghe D. B., ER S. Y., Herzig V., Nicholson G. M. et al.
Spider-venom peptides that target voltage-gated sodium channels: Pharmacological tools
and potential therapeutic leads. Toxicon, doi:10.1016/j.toxicon (2012).2012.04.337.
208
134. Koltzenburg M, Scadding J. Neuropathic Pain. Curr Opin Neurol 2001;14:641-7.
135. Kumagai Y, Shimoji K, Honma T, Uchiyama S, Ishijima B, Hokari T, Fujioka H, Fukuda
S, Ohama E. Problems related to dorsal root entry zone lesions. Acta Neurochir
1992;115:71–8.
136. Kumar K, Taylor RS, Jacques L, Eldabe S, Meglio M, Molet J et al. Spinal cord
stimulation versus conventionnalmedical management for neuropathic pain : a multicentre
randomised controlled trial in patients with failed back surgery syndrome. Pain 2007 132:
179-88.
137. Labato RD, Madrid JL, et al. intraventricular morphine for intractable cancer pain :
rationale, methods, clinical results. Acta Anaesthesiol Scan Suppl 1987 ; 85 :68-74.
138. Lahuerta J, Buxton P, et al. The location an function of respiratory fibres in the second
cervical spinal cord segment : respiratory dysfunction syndrome after cervical cordotomy.
J Neurol Neurosurg Psychiatry 1992; 55 (12) : 1142-5.
139. Laurent.B Imagerie de la douleur : quelle utilité pour le clinicien . ISBN : 978-2-8178-
0438-5, c Springer-Verlag Paris 2013.
140. Lazorthes Y, Sallerin-Caute B, Verdie JC, et al: Chronic intrathecal Baclofen
administration for control of severe spasticity. J Neurosurg. 1990; 72:393-402.
141. Lazorthes Y, Siegfried J, Verdie jc, Casaux J. La stimulation médullaire chronique dans
le traitement des douleurs neurogènes. Etude coopérative et rétrospective sur 20 ans de
suivi. Neurochirurgie 1995 41:73-88.
142. Lazorthes Y, Verdie JC, Lagarrigue J et al. Place de la stimulation électrique cutanée
dans l’indication d’implantation d’un stimulateur analgésique. Neurochirurgie 1975
21:191-204.
209
143. Lazorthes Y. Place de la chirurgie dans le traitement de la douleur L’institue UPSA de la
douleur, octo. 2005.
144. Lazorthes.Y ; Sol.J.CH ; S. Fowo.S ; Verdié.CL. e-mémoires de l'Académie Nationale de
Chirurgie, 2007, 6 (2) : 103-110.
145. Le Bars D, Plaghki L. Douleurs : bases anatomiques, physiologiques et psychologiques.
Douleurs aiguës, douleurs chroniques, soins palliatifs. Paris: éditions Med-Line; 2001. p.
4382.).
146. Le Bars D, Willer JC. Physiologie de la douleur, 2004.
147. Le Bars, J.-C. Willer EMC-Anesthésie Réanimation 1 (2004) 227–266.
148. Leavens ME, Hill CS Jr.,et al. Intrathecal and intraventricyular morphine for pain in
cancer patients : initial study. J Neurosurg 1982 ; 56 (2): 241-5.
149. Leijon G, Johansson I (1989) Central poststroke pain: a study of the mechanisms through
analyses of the sensory abnormalities. Pain 37: 173-85 ) (Bowsher D (1996) Central pain:
clinical and physiological characteristics. J Neurol Neurosurg Psychiatr 61: 62-9.
150. Lévèque Marc. Histoire de la chirurgie de la douleur- technique d’ablation. Chirurgie de
la douleur de la lésion à la neuromodulation. Springer 2014 ; 33 :374-387.
151. Lévéque Marc. Histoire de la chirurgie de la douleur- techniques d’ablation. Springer-
Verlag France, 2014.
152. Levy RM, Lamb S, Adams JE. Treatment of chronic pain by deep brain stimulation : long
term follow-up and reviem of the littérature. Neurosurgery (1987) 21 (6) : 885-893.
210
153. Levy WJ, Nutkiewicz A, Ditmore QM, Watts C. Laser-induced dorsal root entry zone
lesions for pain control. Report of three cases. J Neurosurg 1983;59:884–6.
154. Li Y, Dorsi MJ, Meyer RA, Belzberg AJ. Mechanical hyperalgesia after an L5 spinal
nerve lesion in the rat is not dependent on input from injured nerve fibers. Pain
2000;85:493-502.
155. Lim J, Lim G, Sung B, Wang S, Mao J. Intrathecal midazolam regulates spinal AMPA
receptor expression and function after nerve injury in rats. Brain Res 2006;1123:80-8.
156. Luo ZD, Chaplan SR, Higuera ES, Sorkin LS, Stauderman KA, Williams ME et al.
Upregulation of dorsal root ganglion (alpha)2(delta) calcium channel subunit and its
correlation with allodynia in spinal nerve-injured rats. J Neurosci 2001;21:1868-75.
157. Maarrawi J, Peyron R, Mertens P, Costes N, Magnin M, Sindou M et al. Differential
brain opioid receptor availability in central and peripheral neuropathic pain. Pain
2007;127:183-94.
158. Maarrawi. J, Peyron.R, Mertens.P , Costes.N, Magnin.M , Sindou.M, B. Laurent,
Garcia-Larrea.L. Brain opioid receptor density predict motor cortex stimulation efficacy
for chronic pain. Pain 154 (2013) 2563-2568.
159. Maarrawi.J · Garcia-Larrea.L. Neuro-imagerie du système opioïde encéphalique chez
l’Homme. Douleur analg. (2014) 27:19-31.
160. Malin JP, Winkelmuller W. Phantom phenomena (phantom arm) following cervical root
avulsion. Effect of dorsal root entry zone thermocoagulation. Eur Arch Psychiatry Neurol
Sci 1985;235:53–6.
161. Maquet P. Functional neuroimaging of normal human sleep by positron emission
tomography. J Sleep Res 2000;9:207-31.
211
162. Massion J, Rispal-Padel L. The thalamus : motor function. Rev Neurol 1986 ; 142 : 327-
36.
163. Matsuki A. Nothing new under the sun-a Japanese pioneer in the clinical use of
intrathecal morphine. nesthesiology. 1983;58:289-290. (Editorial).
164. Mazars G, Roge R, Mazars Y Results of the stimulation of the spinothalamic fasciculus
and their bearing on the physiopathology of pain. Rev Prat (1960) 103: 136–138.
165. Mazars.G, L.Merienne, C. Cioloca. Etat actuel de la chirurgie de la douleur.
Neurochirurgie.Tome 22, supplément 1, juin 1976.
166. Meller ST, Pechman PS, Gebhart GF, Maves TJ. Nitric oxide mediates the thermal
hyperalgesia produced in a model of neuropathic pain in the rat. Neurosci 1992 ; 50 : 7-
10.
167. Melzack R, Wall PD. Pain mechanisms : a new theory. Science 1965 ; 150 : 971-9.
168. Merskey H, Bogduk N. Classification of chronic pain. Descriptions of chronic pain
syndromes and definition for terms. Seattle: IASP Press; 1994.
169. Meyerson BA. Problems and controversies in PVG and sensory thalamic stimulation as
treatment for pain. Progr Brain Res. 1988;77:175-188.
170. Mick. G · J.-M. Pellat · V. Guastella. Diagnostic and therapeutic aspects of neuropathic
pain. Douleur analg. (2013) 26:139-151.
171. Moens Maarten, Brouns Raf, Herregodts Patrick. Mécanismes d’action de la stimulation
médullaire. Chirurgie de la douleur de la lésion à la neuromodulation. Springer 2014 ;
6 :90-95.
212
172. Mogilner AY, Rezai AR. Epidural motor cortex stimulation with functional imaging
guidance. Neurosurg Focus 2001; 11: Article 4.
173. Molinari M, Bentivoglio M, Minciacchi D, Granato A, Macchi G. Spinal affrents and
cortical efferents of the anterior intralaminar nuclei : an anterograde-retrograde tracing
study. Neurosci Lett 1986; 72: 258-64.
174. Moragas JM, Kierland RR: The outcome of patients with herpes zoster. Arch Dermatol
75:193-196, 1957.
175. Moringlane JR, Samii M. Thermocoagulation of the substantia gelatinosa for the
treatment of pain. Neurol Res 1984;6:79–80.
176. Mufson EJ, Mesulam MM. Insula of the old world monkey. II: Affrent cortical input and
comment on the claustrum. JCom Neurol 1982; 212:23-37.
177. Mullan S, Hekmatpanah J, Dobben G, Beckman F. Percutaneous, intramedullary
cordotomy utilizing the unipolar anodal electrolytic lesion. J Neurosurg 1965; 22 (6): 548-
553.
178. Mullan S.Harper PV, Hekmatpanah J, et al. percutaneous Interruption of Spinal Pain
Tracts by Means of a Strontium 90 Needle. J Neurosurg 1963 ; 20 : 931-939.
179. Musil SY, Olson CR. Organization of cortical and subcortical projection to anterior
cingulated cortex in the cut. J Com Neurol 1988; 271: 203-18.
180. Narakas A. Les syndromes douloureux dans les arrachements du plexus brachial. Douleur
et Analgésie 1992;3:83–101.
181. Nashold BS Jr, Crue BL Jr. Stereotaxic mesencephalotomy and trigeminal tractotomy. In:
Youmans JR, ed. Neurological Surgery. 2nd ed.Philadelphia, Pa: WB Saunders;
1982:3702-3716.
213
182. Nashold BS, Wilson WP, Slaughter DG. Stereotaxic midbrain lesions for central
dysesthesia and phantom pain. Preliminary report. J Neurosurg. 1969;30: 116-126.
183. Nashold Jr BS, Ostdahl RH. Dorsal root entry zone lesions for pain relief. J Neurosurg
1979;51:59–69.
184. Nathaniel C. Sears, Andre G. Machado, Sean J. Nagel ,Milind Deogaonkar, Michael
Stanton-Hicks, Ali R. Rezai, Jaimie M. Henderson. Long-Term Outcomes of Spinal Cord
Stimulation With Paddle Leads in the Treatment of Complex Regional Pain Syndrome
and Failed Back Surgery Syndrome. Neuromodulation 2011; 14: 312–318.
n
185. Neafsy EJ, Hurley-Gius KM, Arvantis D. The topographical organization of neurons in
the rat medial frontal, insular and olfactory cortex projecting to the solitary nucleus,
olfactory bulb, periaqueductal gray and superior colliculus. Brain Res 1986; 377: 561-70.
186. Nguyen Jean-Paul , Roualdes Vincent, Raoul Sylvie, Péreon Yann, Lefaucheur Jean-
Pascal. Stimulation du cortex moteur dans le traitement des douleurs neuropathiques.
Chirurgie de la douleur de la lésion à la neuromodulation. Springer 2014 ;19 :221-235.
187. Nguyen JP, Lefaucheur JP, Decq P. et al. Chronic motor cortex stimulation in the
treatment of central of neuropathic pain: correlations between clinical,
electrophysiological and anatomical data. Pain 1999; 82: 245-251.
188. Noguchi K, Dubner R, De Leon M, Senba E, Ruda MA. Axotomy induces
preprotachykinin gene expression in a subpopulation of dorsal root ganglion neurons. J
Neurosci Res 1994;37:596-603.
189. Nunez A, Amzica F, Steriade M. Electrophysiology of cat association cortical cells in
vivo: intrinsic properties and synaptic responses. J Neurophysiol 1993;70: 418-30.
214
190. Nuti C, Peyron R, Garcia-Larrea L, Brunon J, Laurent B, Sindou M (2005) Mertens –
Motor cortex stimulation for refractory neuropathic pain: four year outcome and
predictors of efficacy. Pain 118: 43-52.
191. Parry CB. Pain in avulsion lesions of the brachial plexus. Pain 1980;9:41–53.
192. Parry CB. Pain in avulsion of the brachial plexus. Neurosurgery 1984;15:960–5.
193. Patapoutian A., Tate S. et Woolf C. J. Transient receptor potential channels : targetting
pain at the source. Nat. Rev. Drug Discov. (2009), 8, 55-68.
194. Penfield W, Jasper H Epilepsy and the functional anatomy of the human brain. Little,
Brown Boston (1954).
195. Penn RD, Kroin JS: Continuous intrathecal baclofen for severe spasticity. Lancet 2:125-
127, 1985) (Lazorthes Y, Sallerin-Caute B, Verdie JC, et al: Chronic intrathecal Baclofen
administration for control of severe spasticity. J Neurosurg 72:393-402, 1990.
196. Perrot Serge, Trèves Richard : les douleurs neuropathiques en rhumatologie. Rev Rhum
[E´d Fr] 2002 ; 69 : 961-70.
197. Pert CB, Snyder SH. Opiate receptor : demonstration in nervous tissue. Science 1973 ;
179 (4077) : 1011-1014.
198. Peyron R., Garcia-Larrea L., Deiber M.P. et al.. Electrical stimulation of precentral
cortical area in the treatment of central pain : electrophysiological and PET study. Pain
1995;62 : 275-286.
199. Pirotte B, Voordecker P, Neugroshl C, et al. Combination of functional magnetic
resonance imaging-guided neuronavigation and intraoperative cortical brain mapping
improves targeting of motor cortex stimulation in neuropathic pain. Neurosurgery (2005)
56: 344-359.
215
200. Powers SK, Adam JE, Edwards MS, Boggan JE. Hosobuchi Y: Pain relief from dorsal
root entry zone lesions made with argon and carbon dioxide microsurgical lasers. J
Neurosurg 1984;61:841–7.
201. Puiol R..Somesthésie.Neurosciences.Faculté de Médecine Montpelier-Nimes.Avril 2005.
202. RAFFI F. - Varicelle et zona. Epiddmiologie, physiopathologie, diagnostic, 6volution,
traitement. Rev Prat. 1993; 43 : 1023-7.)( Cohrs RJ, Gilden DH, Mahalingam R.
Varicella zoster virus latency, neurological disease and experimental models: an update.
Front Biosci 2004;9:751–762.
203. Ramachandran V.S and Hirstain William. The perception of phantom limbs : Brai (1998),
212, 1603-1630.
204. Ranson et Billingsly, 1916 ; livre ablative.
205. Rao SM, Binder JR, Hammeke TA et al. Somatotopic mapping of the human primary
motor cortex with functional magnetic resonance Imaging. Neurology 1995; 45: 919-924.
206. Raouf R, Quick K, Wood JN. Pain as a channelopathy. J. Clin. Invest. 120: 3745-3752,
2010.
207. Rath SA, Braun V, Soliman N, et al. Results of DREZ coagulations for pain related to
plexus lesions, spinal cord injuries and post-herpetic neuralgia. Acta Neurochir
1996;138:364-9.
208. Rath SA, Seitz K, Soliman N, Kahamba JF, Antoniadis G, Richter HP. DREZ
coagulations for deafferentation pain related to spinal and peripheral nerve lesions:
indication and results of 79 consecutive procedures. Stereotact Funct Neurosurg
1997;68:161–7.
216
209. Rehman T, Rehman A, et al. A radiographic analysis of ventricular trajectories World
Neurosurg 2013 ; 80 (1-2) : 173-8.
210. Rentsch D, Piguet V, Cedraschi C (2009) Douleur chroniques et dépression : retour ?:
Revue Médical Suisse 5 : 1364-9.
211. Reynolds DV Surgery in the rat during electrical analgesiainduced by focal brain
stimulation. Science (1969) 164: 444–445.
212. Richardson DE, Akil H (1977) Pain reduction by electrical brain stimulation in man. Part
2: Chronic self administration in the periventricular gray matter. J Neurosurg 47: 184–
194.
213. Richardson DE, Akil H Pain reduction by electrical brainstimulation in man. Part 1:
Acute administration in periaqueductal and periventricular sites. J Neurosurg (1977) 47:
178–183.
214. Rinaldi PC, Young RF, Albe-Fessard D, Chodakiewitz J. Spontaneous neuronal
hyperactivity in the medial and intralaminar thalamic nuclei of patients with
deafferentation pain. J Neurosurg 1991;74:415–21.
215. Robert M. Levy and Damon Salzman. Implated Drug Delivery Systems for Control of
Chronic Pain. neurosurgical managment of pain. Springer-Verlag New York, Inc. 1997;
15:243-258.
216. Roberts WA, Eaton SA, Salt TE, Widely distributed GABA-mediated afferent inhibition
processes within the ventrobasal of rat and their possible relevance to pathological pain
states and somatotopic plasticity. Exp Brain Res 1992; 89: 363-72.
217. Ronald F. Young and Patricia C. Rinaldi. Brain Stimulation. neurosurgical managment of
pain. Springer-Verlag New York, Inc. 1997; 18:283-301.
217
218. Rosso T, Aglioti SM, Zanette G, Ischia S, Finco G, Farina S et al. Functional plasticity in
the human primary somatosensory cortex following acute lesion of the anterior lateral
spinal cord: neurophysiological evidence of short-term cross-modal plasticity. Pain
2003;101:117-27.
219. Roullet.S , Nouette-Gaulain.K , Brochet.B , Sztark.F : Phantom limb pain: From
physiopathology to prevention. Douleur du membre fantôme : de la physiopathologie à la
prévention. Annales Françaises d’Anesthésie et de Réanimation 28 (2009) 460–472.
220. Roussel Phillippe, Dossetto Nathalie. Evaluation clinique et psychosocial avant une
chirurgie de la douleur chronique- principes et contenu. Springer-Verlag France, 2014.
221. Roux FE, Ibarrola D, Lazorthes Y, Berry I. Chronic motor cortex stimulation for phantom
limb pain: a functional magnetic resonance imaging study: technical case report.
Neurosurgery 2001a: 48: 681-688.
222. Rowbothem MC, Kalso E, McQuay HJ, Wiesenfeld-Hallin Z, editors. The debate over
opioids and neuropathic pain. Opioid sensitivity of chronic non-cancer pain, vol. 18.
Seattle: IASP Press; 1999. p. 307–17.
223. Royce GJ, Mourey RJ. Effrent connections of the centromedian and parafascicular
thalamic nuclei : an autoradiographic investigation in the cat. J Com Neurol 1985; 235:
277-300.
224. Samii M, Bear-Henney S, Ludemann W, Tatagiba M, Blomer U. Treatment of refractory
pain after brachial plexus avulsion with dorsal root entry zone lesions. Neurosurgery
2001;48:1269–77.
225. Sampson John H., M.D.,.Cashman Robert E, M.D., Nashold Blaines., JR., M.D. , And
Friedman allan H., M.D. Dorsal root entry zone lesions for intractable pain after trauma to
the conus medullaris and cauda equine. J Neurosurg 82:000–000, 1995.
218
226. Scheibel ME, Scheibel AB. The organization of the nucleus reticularis thalami : a Golgi
study. Brain Res 1966; 1: 43-62.
227. Scholz A, Kuboyama N, Hempelmann G, Vogel W. Complex blockage of TTX-resistant
Na+ currents by lidocaine and bupivacaine reduce firing frequency in DRG neurons. J
Neurophysiol 1998 ;79 (4) : 1746-1754.
228. Scott Falci, M.D., Lavar Best, PH.D., Rick Bayles, PH.D., DAN Lammertse, M.D., and
Charlotte Starnes, R.N., M.S.N. Dorsal root entry zone microcoagulation for spinal cord
injury related central pain: operative intramedullary electrophysiological guidance and
clinical outcome. J Neurosurg (Spine 2) 97:193–200, 2002.
229. Scribonii L. Ad capitis dolorem. In :Compositionibus medicamentorum liberunus. Joanne
Ruellio, Doctore medico castigatore (1528), Paris.
230. SFETD : société française d’étude et de traitement de la douleur. La douleur chronique
maltraitée : un vrai problème de société. Décembre 2010.
231. Shealy CN, Mortimer JT, Reswick JB. Electrical inhibition of pain by stimulation of the
dorsal columns :preliminary clinical report. Anesth Anlag (1967) 46 (4): 489-491.
232. Shy ME, Frohman EM, So YT, et al. (2003) Quantitative sensory testing: report of the
Therapeutics and Technology Assessment Subcommittee of the American Academy of
Neurology. Neurology 60: 898-904.
233. Silhouette B., Margot-Duclot A. et al. (2007). DREZ Operation in Brachial Plexus Pain :
long term results. European journal of Pain I I (SI)/ : S I 90.
234. Simone DA, Kajander KC. Responses of cutaneous A-fiber nociceptors to noxious cold. J
Neurophysiol 1997; 77; 2049-60.
219
235. Sindou M, Neurosurgery for neuropathic pain. Practical Handbook of Neurosurgery.
Spinger Wien new York.
236. Sindou M, Quex, Baleydier C, Fiber organization at the posterior spinal cord-rootlet
junction in man. J comp Neurol 1974; 153: 15-26.
237. Sindou M. DREZ lesions for brachial plexus injury. Neurosurgery 1988;23:528.
238. Sindou M. Etude de la jonction radiculo-médullaire postérieure : la radicellotomie
postérieurs selective dans la chirurgie de la douleur. [Thèse médecine]. Lyon, 1974. 182p.
239. Sindou M. Microsurgical DREZotomy. In: Schmidek MH, Sweet WH, editors. Operative
neurosurgical techniques: indications, methods, and results. Philadelphia: WB Saunders;
2000. p. 2445–59.
240. Sindou M. Surgical dorsal root entry zone lesions for pain. In: Lozano AM, Gildenberg
PL, Tasker RR (ed). Texbook of Stereotactic and Functional Neurosurgery, vol 1. 2009:
2269. Berlin, Heidelberg.
241. Sindou Marc P., and Mertens Patrick. Surgery in the Dorsal Root Entry Zone for
Spasticity in Adults. Operative Technique in Neurosurgery.2005. Elsevier. Inc.
242. Sindou.M, M.D., D.Sc., E Blondet, M.D., E Emery, M.D., PhD., and P Mertens, M.D.,
Ph.D.Microsurgical lesioning in the dorsal root entry zone for pain due to brachial plexus
avulsion : a prospective series of 55 patients. J Neurosurg 102 : 1018-1028. 2005.
243. Sindou.M,. Mertens.P, Wael.M. Microsurgical DREZotomy for pain due to spinal cord
and/or cauda equina injuries: long-term results in a series of 44 patients. Pain 92 (2001)
159-171.
244. Smith FP: Pathological studies of spinal nerve ganglia in relation to intractable intercostal
pain. Surg Neurol 10: 50-53, 1978.
220
245. Smith MT, Edwards RR, McCann UD, Haythornthwaite JA. The effects of sleep
deprivation on pain inhibition and spontaneous pain in women. Sleep 2007;30:494–505.
246. Sol JC, Casaux J, Roux FE, Lazorthes Y. Chronic motor cortex stimulation for phantom
limb pain: correlations between pain relief and functional imaging studies. Stereotact
Funct Neurosurg 2001; 77: 172-176.
247. Sol JC, Casaux J, Roux FE, Lazorthes Y. Chronic motor cortex stimulation for phantom
limb pain: correlations between pain relief and functional imaging studies. Stereotact
Funct Neurosurg 2001; 77: 172-176.
248. Soler, M.D., Saurí-Ruiz, J., Curcoll-Gallemí, M.L., Benito-Penalva, J., Opisso-Salleras,
E., Chamarro-Lusar, A. & Vidal-Samsó, J. (2007). Características del dolor neuropático
crónico y su relación con el bienestar psicológico en pacientes con lesión medular. Revista
de Neurología, 44 (1), 3-9.
249. Spaic M, Petkovic S, Tadic R, Minic L. Drez surgery on conus medullaris (after failed
implantation of vascular omental graft) for treating chronic pain due to spine (gunshot)
injuries. Acta Neurochir 1999;141:1309-12.
250. Spiegel EA, Wycis HT. Mesencephalotomy in the treatment of "intractable" facial pain.
Arch Neurol Psychiatry. 1953;69: 1-13.
251. Spiller W, Martin E. The treatment of persistent pain or organic origin in the lower part
of the body by division of the anterolateral column of the spinal cord. JAMA
1912 ;58 :1489-1490.
252. Stern J, Jeanmonod D, Sarnthein J. Persistent EEG overactivation in the cortical pain
matrix of neurogenic pain patients. Neuroimage 2006;31:721-31.
221
253. Taren.J.A., Davis, R et Crosby, E,C. (1969). Target physiologic corroboration in
stereotactic cervical cordotomy . J. Neurosurg 30,569-84.
254. Tasker RR, Gorecki J, Lenz FA, Hirayama T, Dostrovsky JO.Thalamic microelectrode
recording and microstimulation in central and deafferentation pain. Appl Neurophysiol
1987;50:414–7.
255. Tasker RR. Deafferentation. In: Wall PD, Melzack R, editors. Textbook of pain.
Edinburgh: Churchill-Livingstone; 1984. p. 119–32.
256. Tasker RR. Percuataneous Cordotomy. In : Lozano AM, Gildenberg PL, Tasker RR (ed).
Textbook of Stereotactic and Functionnal Neurosurgery, Vol1. 2009. Berlin, Heidelberg,
p2137.
257. Thiebault JB, Blond S, et al. la morphine par voie intraventriculaire dans le traitement des
douleurs néoplasiques, Médecine et Hygiène 1985 ; 43 : 636-646.
258. Thiebault JB, Bruxelle J, Thurel: C, et al. Pain in avulsion lesions of the brachial plexus:
relief by dorsal horn lesions. In: Brunelli G, editor. Textbook of microsurgery. Paris:
Masson; 1988. p. 817-19.
259. Thiébaut Jean-Baptiste., d’Hardemare. Vincent, Margot-Duclot Anne., Silhouette.
Bénédict Cordotomie. Chirurgie de la douleur de la lésion à la neuromodulation.
Springer 2014 ; 33 :374-387.
260. Thomas DG, Kitchen ND. Long-term follow up of dorsal root entry zone lesions in
brachial plexus avulsion. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1994;57:737–8.
261. Thomas DGT, Sheehy JPR. Dorsal root entry zone lesions (Nashold's procedure) for pain
relief following brachial plexus avulsion. Journal of Neurology, Neurosurgery, and
Psychiatry 1983 ;46: 924-928.
222
262. Thomas RJ. Excitatory amino acids in health and disease. J Am Geriatr Soc
1995;43:1279-89.
263. Thomas Weinke & Alexander Edte & Sonja Schmitt & Kati Lukas. Impact of herpes
zoster and post-herpetic neuralgia on patients’ quality of life: a patient-reported outcomes
survey. J Public Health (2010) 18:367–374.
264. Thomson J.A. Multiple sclerosis : symptomatic tratment. J Neurol 1996 :243 : 559-565.
265. Tomiyama M, Furusawa K, Kamijo M, Kimura T, Matsunaga M, Baba M. Upregulation
of mRNAs coding for AMPA and NMDA receptor subunits and metabotropic glutamate
receptors in the dorsal horn of the spinal cord in a rat model of diabetes mellitus. Brain
Res Mol Brain Res 2005;136:275-81.
266. Tsubokawa T, Katayama Y, Yamamoto T, et al. Chronic motor cortex stimulation of the
treatment of central pain. Acta Neurochir Suppl (1991) 52: 137-139.
267. Tsubokawa T, Katayama Y, Yamamoto T, Hirayama T, Koyama S Motor cortex
stimulation for control of thalamic pain. Pain Suppl (1990) 5: S491.
268. Tsubokawa T, Katayama Y, Yamamoto T, Hirayama T, Koyama S. Chronic motor cortex
stimulation in patients with thalamic pain. J Neurosurg 1993; 78: 393-401.
269. Tsubokawa T. Motor cortex stimulation for relief of central deafferentation pain. In:
Burchiel K (ed) Surgical Management of Pain (2002). Thieme Medical Pub.
270. Turner JA, Loeser JD, Deyo RA, Sanders SB. Spinal cord stimulation for patients with
failed back surgery syndrome or complex regionalpain syndrome: a systematic review of
effectiveness and complications. Pain 2004 108:137-47.
223
271. Ummenhofer WC, Arends RH, Shen DD, Bernards CM. Comparative spinal distribution
and clearance kinetics of intrathecally administered morphine, fentanyl, afentanil, and
sufentanil. Anesthesiology 2000; 92 (3): 739-753.
272. Van Dongen RT, Crul BJ, van Egmond J. Intrathecal coadministration of bupivacaine
diminishes morphine dose progession during long term intrathecal infusion in cancer
patients. Clin J Pain 1999. ; 15 (3) : 166-172.
273. Vanegas H, Schaible HG. Descending control of persistent pain: inhibitory or
facilitatory? Brain Res Brain Res Rev 2004;46:295-309.
274. Vestergaard K, Nielsen J, Andersen G, et al. (1995) Sensory abnormalities in
consecutive, unselected patients with central poststroke pain. Pain 61: 177-86.
275. Vibes. Jean. Guide de la douleur. Le syndrome douloureux chronique. 2001.Edition
ESTEM.
276. Villanueva L, Fields HL. Endogenous central mechanisms of pain modulation ; In :
Progress in pain research and management. Villanueva L, Dickenson AH, Ollat H (Eds),
IASP Press, Seattle (2004) 31: 223-243.
277. Villar MJ, Wiesenfeld-Hallin Z, Xu XJ, Theodorsson E, Emson PC, Hökfelt T. Further
studies on galanin-, substance P-, and CGRP-like immunoreactivities in primary sensory
neurons and spinal cord: effects of dorsal rhizotomies and sciatic nerve lesions. Exp
Neurol 1991;112:29 39.
278. Vogt BA, Padya DN, Rosene DL. Cingulate cortex of the Rhesus monkey : I.
Cytoarchitecture and thalamic afferents, J Com Neurol 1987; 262: 256-70.
279. Vogt BA, Padya DN. Cingulate cortex of the Rhesus monkey : II. Cortical afferents. J
Comp Neurol 1987 ; 262 :271-89.
224
280. Vos BP, Benoist JM, Gautron M, Guilbaud G. Changes in neuronal activities in the two
ventral posterior medial thalamic nuclei in an experimental model of trigeminal pain in the
rat by constriction of one infraorbital nerve. Somatosens Mot Res 2000;17:109- 22.
281. Walker AB. Relief of pain by mesencephalic tractotomy. Arch Neurol Psychiatry. 1942;
43:284-298.
282. Wang JK, Nauss LE, Thomas JE. Pain relief by intrathecally applied morphine in man.
Anesthesiology. 1979;50:149-151.
283. Waxman SG, Hains BC. Fire and phantoms after spinal cord injury: Na+ channels and
central pain. Trends Neurosci 2006;29: 207-15.
284. Weng HR, Lee JI, Lenz FA, Schwartz A, Vierck C, Rowland L et al. Functional plasticity
in primate somatosensory thalamus following chronic lesion of the ventral lateral spinal
cord. Neuroscience 2000;101:393-401.
285. White JC, Sweet WH Pain and the Neurosurgeon . A Forty-year Experience.Charles C
Thomas. Springfield 1969, Illinois.
286. Whoqol Group, « Development of the Whoqol : Rationale and current status »,
International Journal of Mental Health, n° 23, 1994, p. 24-56.
287. Widerstöm-Noga, E.G., Felipe-Cuervo, E., & Yerzierski, R.P. (2001). Chronic pain after
spinal injury: interference with sleep and daily activities. Archives of Physical Medicine
of Rehabilitation, 82(11), 1571-7.
288. Willis WD, Coggeshall RE. Sensory mechanisms of the spinal cord. New York : Plenum
Press ; 1991.
225
289. Willoch F, Schindler F, Wester HJ, Empl M, Straube A, Schwaiger M et al. Central
poststroke pain and reduced opioid receptor binding within pain processing circuitries: a
[11C]diprenorphine PET study. Pain 2004;108:213-20.
290. Willoch F, Tolle TR, Wester HJ, Munz F, Petzold A, Schwaiger M et al. Central pain
after pontine infarction is associated with changes in opioid receptor binding: a PET study
with 11C-diprenorphine. AJNR Am J Neuroradiol 1999;20:686-90.
291. Woodhouse A. Phantom limb sensation. Clin Exp Pharmacol Physiol 2005;32:132–4.
292. Woolf CJ, Ma Q. Nociceptors- Noxious stimulus detectors. Neuron 2007 ; 55 : 353-64.
293. Wu G, Ringkamp M, Murinson BB, Pogatzki EM, Hartke TV, Weerahandi HM et al.
Degeneration of myelinated efferent fibers induces spontaneous activity in uninjured C-
fiber afferents. J Neurosci 002;22:7746-53.
294. Wycis HT, Spiegel EA. Long-range results in the treatment of intractable pain by
stereotaxic midbrain surgery. J Neurosurg. 1962;19:101- 107.
295. Yasui Y, Itoh K, Kamiya H, Ino T, Mizuno N. Cingulate gyrus of the cut receives
projection fibers from the thalamic region ventral to the ventral border of the ventrobasal
complex. J Com Neurol 1988; 274: 91-100.
296. Yingling CD, Skinner JE. Selective regulation of thalamic sensory relay nuclei by
nucleus reticularis thalami. Electroencephalogr Clin Neurophysio 1976; 41: 476-82.
297. Young RF. Clinical experience with radio-frequency and laser DREZ lesions. J
Neurosurg 1990;72:715-20.
298. Zhao P, Waxman SG, Hains BC. Sodium channel expression in the ventral posterolateral
nucleus of the thalamus after peripheral nerve injury. Mol Pain 2006;2:27.
226
16. TABLE DES ABREVIATIONS :
AAE : acides aminés excitateurs
ADD : Age de l’apparition de la douleur
AG : Activités générale
AINS : Anti-Inflammatoire Non Stéroïdiens
AMPA : acide-2-amino-3-hydroxy-5-méthyl-4-isoxalone
APB : Avulsion du plexus brachial
ASIC: Acid Sensing Ion Channel
ATP: Adénosine triphosphate
BDNF: Brain Derived Neurotrophic Factor
CA: commissure antérieure
CP: commissure postérieure
CCK : colécystokynine
CGRP: Calcitonin Gene Related Peptide
CIDN : Contrôle inhibiteur diffus induit par stimulation nociceptive
CL : Noyau central latéral (thalamus)
CM : noyau Central Median (thalamus)
CRPS I et II : Syndrome douloureux régional complexe
DL : sillon dorsolatéral
DM : Douleur du moignon
DREZ : dorsal root entry zone tomie
DRG : ganglion rachidien dorsal
EN : Echelle numérique
227
EVA : Echelle visuelle analogique
EVAi : Echelle Visuelle Analogue initial
EVS : Echelle verbale simple
FBSS: Failed back surgery syndrome ( lombo-radiculalgies chroniques postopératoires)
FMC : formations médicales continues
GDNF: glial derived neurotrophic factor
GPCR: G Protein Coupled Receptors
HAS : Haute Autorité de Santé
H et GV : Humeur et gout de vivre
IASP : International Association for the Study of Pain : Association internationale pour
l’étude de la douleur
IL : noyaux interlamaires (thalamus)
IRM :Imagerie par résonnance magnétique fonctionnelle ou morphométrique
IRS-NA : inhibiteur de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline (antidépresseur)
Kaïnate : (2S,3S,4S)-3-(Carboxymethyl)-4-(prop-1-en-2-yl)pyrrolidine-2-carboxylic acid
LTP : potentialisation à long terme
MA : Marche
MF : Membre fantôme
NGF: Nerve Growth Factor
NMDA : N-méthyl-D-aspartate
NO : oxyde nitrique
NRM : nucleus raphé magnus
228
OMS : organisation mondiale de la santé
PEL : Potentiels évoquées par stimulation Laser
PES : Potentiels évoqués somesthésiques
Pf : noyau para-fasciculaire (thalamus)
PKA : protéine-kinase AMP cyclique dépendante
PKC : protéine-kinase calcium-dépendante
Proff : Profession
QDSA : Questionnaire de Saint-antoine
RA : Relation avec les autres
RIII : réflexe nociceptif en flexion
RBVM : région bulbaire ventromédiane
SI :Air somesthesique I
SII : Air somesthesique II
SAETD : Société Algérienne d’Evaluation et de traitement de la douleur
SC : sillon central
SFETD : Société française d’étude et de traitement de la douleur
SGPA: Substance grise périaqueducale
SGPV : Substance grise periventriculaire
SMTC : Stimulation magnétique transcranienne
SRD : noyau subnucleus reticularis dorsalis
TCC : Temps de conduction centrale
TEP : tomographie par émission de positons
TM : Traumatisme médullaire
229
trkA : tyrose kinase A
TRP : Transient Receptor Potential
TRPVR1 : Transient Récepteur Potentiel vanilloide 1 : Vanilloid Recepteur 1
TTX-R : Canaux résistants à la tétrodotoxine
TTX-S : Canaux sensible à la tétrodotoxine
Vim : noyau ventral intermédiaire
VIP : la vasoactive intestinal polypeptide
VL : noyau thalamique Ventral Latéral
VMPo : noyau thalamique Ventro Median Postérieur
VPL : noyau thalamique ventro-postéro-latéral
VPM : noyau Ventro Postero Median (thalamus)
WDR: Wide Dynamic Range Nocicptors
230
17. ANNEXES :
Questionnaire DN4.
Non Oui
Interrogatoire du patient
Question 1 : la douleur présente-t-elle une ou plusieurs des caractéristiques
suivantes ?
1. Brûlure
2. Sensation de froid douloureux
3. Décharges électriques
Question 2 : la douleur est-elle associée dans la même région à un ou
plusieurs des symptômes suivants ?
4. Fourmillements
5. Picotements
6. Engourdissement
7. Démangeaisons
Examen du patient
Question 3 : la douleur est-elle localisée dans un territoire où l’examen met
en évidence ?
8. Hypoesthésie au tact
9. Hypoesthésie à la piqûre
10. Le frottement
Oui = 1 point Non = 0 point Score du patient : /10
Annexe 1 : Questionnaire DN4. DN4 ≥ 4 : Douleur neuropathique.
231
Annexe 2 : Outils pour l’auto-évaluation de l’intensité de la douleur : (A) ;(B) ;(C).
(A) : Echelle visuelle analogue (EVA) : se présente sous forme d’une réglette en plastique de 10 cm graduée
en mm. Sur la face présentée au patient, se trouve un curseur qu’il mobilise le long d’une ligne droite dont
l’une des extrémités correspond à ‘’ Absence de douleur’’ et l’autre à ‘’ Douleur maximale inimaginable’’.
Le patient doit, le long de cette ligne, positionner le curseur à l’endroit qui situe le mieux sa douleur. Sur
l’autre face, se trouve des graduations millimétrées vues seulement par le soignant. la position du curseur
mobilisé par le patient permet de lire l’intensité de la douleur, qui est mesurée en mm.
(B) : Echelle numérique (EN) : peut être présentée sous forme écrite ou orale. Dans sa forme orale, le
soignant demande au patient de qualifier sa douleur sur une échelle virtuelle allant de 0 (Douleur
absente), à 10 (Douleur maximale inimaginable). Dans sa forme écrite, l’EN comprend 11 chiffres,
compris entre 0 (Douleur absente), et 10 (Douleur maximale inimaginable). Elle est présentée au patient,
qui entoure ou désigne le chiffre correspondant à l’intensité de sa douleur.
(C) : Echelle verbale simple (EVS) : peut être présentée sous forme écrite ou orale. Dans sa forme
orale, l’examinateur demande au patient de choisir, parmi une liste de mots qui lui sont proposés,
celui qui qualifie le mieux l’intensité de sa douleur. Dans sa forme écrite, l’examinateur présente au
patient des qualificatifs, et celui-ci entoure ou désigne celui qui correspond à l’intensité de sa
douleur. La version la plus utilisée comprend 5 qualificatifs.
232
Annexe 3 : Schéma corporel avec dermatome.
233
Vous trouvez ci-dessous une liste de mots pour décrire une douleur.
Pour préciser le type de douleur que vous ressentez, au moment
présent, répondez en mettant une croix pour la réponse correcte.
0
Absent
Non
1
Modéré
Modérément
2
Fort
Beaucoup
3
Extrêment
Fort
Enormément
Brulure
Decharge
électrique
Elancement
Coups de
poignard
Tiraillement
Fourmillements
Picotements
penetrante
en étau
(serrement)
lourdeurs
Epuisante
Angoissante
obsédante
insupportable
Enervante
Exasperante
depriamante
Annexe 4 : le questionnaire de Saint-Antoine en version courte.
234
Entourez le chiffre qui décrit le mieux comment, la semaine la dernière, la douleur a
gêné votre :
1/ : activité générale
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Ne gêne pas Gene complètement
2/ : Humeur
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Ne gêne pas Gene complètement
3/ : Capacité à marcher
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Ne gêne pas Gene complètement
4/ : Travail habituel (y compris à l’extérieur de la maison et les travaux domestiques)
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Ne gêne pas Gene complètement
5/ : Relation avec les autres
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Ne gêne pas Gene complètement
6/ : Sommeil
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Ne gêne pas Gene complètement
7/ : Goût de vivre
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
Ne gêne pas Gene complètement
Annexe 5 : le questionnaire concis sur les douleurs (version française du
Brief Pain Inventory ) (Cleeland et Ryan, 1994).
235
Excellent Bon Faible
Amélioration supérieure à
75%
Amélioration comprise
entre 75% et 50%
Amélioration inférieure à
50%.
Annexe 6 : Evaluation postopératoire de la DREZotomie microchirurgicale sur les différentes
composantes de la douleur à la sortie du patient de l’hôpital, au 3eme
mois et à long-terme, exprimé en
pourcentage.
236
0 Pas de contracture musculaire
1 contracture musculaire visible
2 Contracture avec légère retenue
3 Contracture durant quelque seconde
4 Clonus permanent
5 Aucune mobilisation passive (membre fixe)
Annexe 7 : Echelle de Held.
237
1 Tonus non augmenté
2 Augmentation légère du tonus avec retenue durant l’étirement
3 Augmentation importante du tonus mais segment de membre
facilement mobilisable
4 Mobilisation passive difficile
5 Rigidité avec mobilisation passive impossible
Annexe 8 : Echelle de rigidité d’Ashworth.
238
18. ANNEXES TABLEAUX : PREMIERE PARTIE :
Tableau 1 : Répartition des neurones spinaux nociceptifs en fonction des 6 couches de la corne dorsale de la moelle……………………………………………..... 15
Tableau 2 : Principales étiologies des douleurs chroniques…………………………… 40
Tableau 3 : Position de l’électrode en fonction du dermatome douloureux………….. 69
Tableau 4 : avantages de la stimulation médullaire en fonction de la méthode……………………………………………………………………………………. 70
Tableau 5 : inconvénients de la stimulation médullaire en fonction de la méthode……………………………………………………………………………………. 70
239
19. ANNEXES TABLEAUX : DEUXIEME PARTIE :
Tableau 1:Age moyen des patients……………………………………………………………….. 86
Tableau 2 : Répartition selon l’âge et le sexe……………………………………………………. 86
Tableau 3 : répartition des patients en fonction de la profession……………………………. 87
Tableau 4 : Répartition des établissements d’origine où les patients ont été suivis pour
douleur…………………………………………………………………………………………………… 88
Tableau 5 : Etiologies de la douleur ………………………………………………………………… 89
Tableau 6: Circonstance du traumatisme……………………………………………………………. 90
Tableau 7 : Age au moment de l’apparition des douleurs………………………………………… 90
Tableau 8 : Age au moment de la chirurgie…………………………………………………………. 90
Tableau 9 : répartition des patients en fonction de l’âge de l’apparition de la douleur et de
l’âge au moment de la chirurgie………………………………………………………………………. 91
Tableau 10: Mode d’installation de la douleur………………………………………………………. 92
Tableau11 : Score DN4 des patients………………………………………………………………... 92
Tableau 12 : moyenne du score DN4………………………………………………………………... 92
Tableau13 : moyenne de l’EVAi des patients……………………………………………………… 93
Tableau 14: EVAi des patients………………………………………………………………………... 94
Tableau 15 : les composantes de la douleur………………………………………………………... 94
Tableau 16 : les dermatomes des membres supérieurs concernés par la douleur…………….. 95
Tableau 17 : les dermatomes du tronc concernés par la douleur………………………………… 96
Tableau 18: les dermatomes des membres inférieurs concernés par la douleur………………. 96
Tableau 19: atteinte radiculaire motrice dans l’APB ……………………………………………….. 97
Tableau 20 : atteinte centrale des membres inferieurs dans le traumatisme médullaire et la
spasticité…………………………………………………………………………………………………. 97
Tableau 21: les territoires du déficit sensitif au niveau des membres supérieurs……………… 98
Tableau 22: les territoires du déficit sensitif au niveau du tronc…………………………………. 98
Tableau 23 : les territoires du déficit sensitif au niveau des membres inférieurs……………….. 99
240
Tableau 24: l’allodynie a concerné les patients victimes d’APB et les patients atteints de
zona………………………………………………………………………………………………………. 100
Tableau 25: retentissement fonctionnel de la douleur……………………………………………... 101
Tableau 26 : Retentissement de la douleur sur le sommeil……………………………………….. 102
Tableau 27 : Examens complémentaires……………………………………………………………. 103
Tableau 28 : Traitement médical antérieurement prescrit…………………………………………. 103
Tableau 29 : Modalité thérapeutique non médicamenteuse, NSTC : neurostimulateur
transcutané………………………………………………………………………………………………. 104
Tableau 30 : Niveaux rachidiens concernés par la laminectomie………………………………… 105
Tableau 31 : Type de laminectomie réalisé chez les patients……………………………………... 106
Tableau 32: Siege de la laminectomie et de la DREZotomie microchirurgicale en fonction de
l’étiologie…………………………………………………………………………………………………. 106
Tableau 33 : Fréquence des atteintes radiculo-médullaires post-traumatiques constatée en
peropératoire dans l’APB……………………………………………………………………………. 107
Tableau 34 : Résultats postopératoires de la DREZotomie sur la douleur sur l’échelle visuelle
analogue (EVA) des différentes étiologies………………………………………………………….. 108
Tableau 35 : Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur la douleur globale dans
l’APB……………………………………………………………………………………………………… 109
Tableau 36 : Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur la douleur globale dans la DM 110
Tableau 37 : Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur la douleur globale dans la
MF………………………………………………………………………………………………………… 110
Tableau 38: Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur la douleur globale dans la
TM…………………………………………………………………………………………………………. 110
Tableau 39: Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur la douleur globale dans le
zona……………………………………………………………………………………………………….. 111
Tableau 40 : Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur la douleur globale dans la
spasticité………………………………………………………………………………………………….. 111
Tableau 41: Résultats de la DREZotomie sur la douleur globale toute étiologies confondues… 111
Tableau 42: Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur la douleur selon les
composantes paroxystiques et continues dans l’APB…………………………………………….. 113
241
Tableau 43 : Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur la douleur selon les
composantes paroxystiques et continues dans le DM…………………………………………….. 113
Tableau 44: Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur la douleur selon les
composantes paroxystiques et continues dans le MF……………………………………………… 114
Tableau 45: Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur la douleur selon les
composantes paroxystiques et continues dans le TM……………………………………………… 114
Tableau 46 : Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur la douleur selon les
composantes paroxystiques et continues dans le zona……………………………………………. 114
Tableau 47 : Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur la douleur selon les
composantes paroxystiques et continues dans La spasticité…………………………………….. 115
Tableau 48 : Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur la douleur selon les
composantes paroxystiques et continues toute étiologies confondues………………………… 115
Tableau 49 : amélioration moyenne de l’activité quotidienne après DREZotomie
microchirurgicale………………………………………………………………………………………… 117
Tableau 50 : Résultats de DREZotomie microchirurgicale sur l’activité quotidienne…………… 118
Tableau 51 : amélioration moyenne de la marche après DREZotomie microchirurgicale…….. 119
Tableau 52: Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur la marche………………………. 119
Tableau 53 : amélioration moyenne du moral après DREZotomie microchirurgicale………….. 120
Tableau 54: Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur l’humeur et le gout de vivre
(moral)……………………………………………………………………………………………………. 120
Tableau 55 : amélioration moyenne des relations avec les autres………………………………… 121
Tableau 56: Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur la relation avec les autres…… 121
Tableau 57 : amélioration moyenne Du sommeil …………………………………………………… 122
Tableau 58: Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur la qualité du sommeil……….. 122
Tableau 59: Effets secondaires postopératoires……………………………………………………. 123
Tableau 60: Evolution de la situation professionnelle………………………………………………. 124
242
20. ANNEXES FIGURES : PREMIERE PARTIE :
Fig.1 : Nocicpteurs cutanés…………………………………………………………………….. 7
Fig.2 : Rôle des canaux ioniques dans les nocicepteurs…………………………………… 10
Fig.3 : Sensibilisation des nocicepteurs par les par les substances pro-nociceptive….. 11
Fig.4 : Hyperalgésie périphérique et reflexe d’axone………………………………………... 12
Fig.5 : Organisation des fibres au niveau de la jonction radicello-médullaire posterieur… 13
Fig 6 : Distribution des fibres afferentes au niveau de la corne dorsale de la moelle……. 15
Fig 7 : le tractus antérolatéral………………………………………………………………….... 17
Fig. 8 : Organisation fonctionnel des voies de la nociception……………………………... 19
Fig. 9 : Theorie du gate control. D’après Melzack et P. Wall………………………………. 21
Fig. 10 :Contrôles inhibiteurs issus du tronc cérébral impliquant les systemes à
médiation sérétoninergique, opioïdergique et noradrénergique……………………………. 23
Fig. 11 :CIDN : la stimulation nociceptive entraine une inhibition diffuse à tous les
segments médullaire sauf ceux concerné le stimulus douloureux…………………………. 23
Fig. 12 : Schémas récapitulatifs des différentes régions cortico-sous-corticales
suractivées (ou sous-activées) métaboliquement dans différents types de douleurs
expérimentales et neuropathiques……………………………………………………………… 29
Fig. 13 : Modification somatotopique centrale (aire SI) secondaire à une lésion nerveuse
périphérique……………………………………………………………………………………….. 30
Fig. 14 : Structures anatomiques montrant une baisse significative de la fixation de la
diprénorphine lors de la comparaison interhémisphérique dans un groupe de douleurs
neuropathiques centrales………………………………………………………………………... 42
Fig. 15 : Cible de la DREZotomie microchirurgicale………………………………………… 45
Fig. 16 : Installation du patient (DREZotomie microchirurgicale de la région cervicale).. 46
Fig. 17 : Exposition des radicelles de la racine dorsale (DREZotomie microchirurgicale
de la région cervicale)……………………………………………………………………………. 46
243
Fig. 18 : Réclinement des radicelles (DREZotomie microchirurgicale de la région
cervicale)…………………………………………………………………………………………… 47
Fig. 19 : Une incision au niveau de la DREZ (DREZotomie microchirurgicale de la région
cervicale)…………………………………………………………………………………………… 47
Fig. 20 : Microcoagulation à une faible intensité au niveau de la DREZ (DREZotomie…..
microchirurgicale de la région cervicale)……………………………………………………….. 48
Fig. 21 : Installation du patient (DREZotomie microchirurgicale de la région
lombosacrée)……………………………………………………………………………………… 48
Fig. 22 : Exposition de la zone de DREZ (DREZotomie microchirurgicale de la région
lombosacrée)……………………………………………………………………………………… 48
Fig. 23 : Incision au niveau de la zone de la zone de DREZ (DREZotomie
microchirurgicale de la région lombosacrée)………………………………………………….. 50
Fig. 24 : Coagulation au niveau de la zone de DREZ (DREZotomie microchirurgicale de
la région lombosacrée)…………………………………………………………………………… 50
Fig. 25: Cordotomie antérolatéral……………………………………………………………….. 51
Fig. 26 : Tractotomie mésencéphalique………………………………………………………... 53
Fig. 27 : Tractotomie mésencéphalique………………………………………………………... 54
Fig. 28 : Réservoir sous-cutané…………………………………………………………………. 57
Fig. 29 : Pompe externe………………………………………………………………………….. 57
Fig. 30 : Introduction du cathéter à travers une ponction lombaire…………………………. 58
Fig. 31 : Radiographie de contrôle du cathéter intrathécale…………………………………. 58
Fig. 32 : Remplissage de la pompe par les antalgiques…………………………………….. 59
Fig. 33 : Pompe est raccordée au cathéter intrathécal………………………………………. 59
Fig. 34 : Installation du patient et repère cutané………………………………………………. 62
Fig.35 : Introduction du cathéter ventriculaire.………………………………………………… 62
Fig. 36 : Tunnélisation du cathéter ventriculaire………………………………………………. 62
244
Fig. 37 : Raccordement du cathéter ventriculaire au réservoir sous-cutané……………… 62
Fig.38. Différents modèles d’électrodes chirurgicales………………………………………. 64
Fig.39. Electrode percutanée…………………………………………………………………… 64
Fig.40. Neurostimulateur…………………………………………………………………………. 65
Fig. 41 : Installation du patient (stimulation médullaire)………………………………………. 67
Fig. 42 : Introduction de l’électrode…………………………………………………………….. 67
Fig. 43 : Radiographie de contrôle de la bonne position de l’électrode……………………. 67
Fig. 44 : Tunnélisation des fils de l’électrode………………………………………………….. 67
Fig. 45 : Connexion des fils de l’électrode au stimulateur…………………………………... 67
Fig. 46 : Stimulateur est place dans une poche sous-cutanée………………………………. 67
Fig. 47. Méthode percutanée……………………………………………………………………. 68
Fig. 48. Radiographie de contrôle après mise en place de l’électrode percutanée………. 68
Fig. 49. Neurostimulateur externe…………………………………………………………….... 69
Fig. 50. Programmateur………………………………………………………………………….. 69
Fig. 51.Télécommande…………………………………………………………………………… 69
Fig. 52. Système de neuronavigation………………………………………………………….. 74
Fig. 53. Repérage électrophysiologique du sillon central (SC)………………………………. 74
Fig. 54. Potentiel P20 et N20………………………………………………………………….. 74
Fig. 55. Positionnement des électrodes-plaques quadripolaires par rapport au sillon
central………………………………………………………………………………………………. 74
Fig. 56. radiographie de contrôle Après mise en place des électrodes au niveau du
cortex moteur……………………………………………………………………………………… 74
Fig. 57. Stimulation profonde du noyau VPL………………………………………………….. 78
Fig. 58. Stimulation profonde du noyau SGPV………………………………………………… 78
245
21. ANNEXES FIGURES : DEUXIEME PARTIE :
Fig. 1 : Répartition selon l'âge et le sexe………………………………………………………….. 87
Fig.2 : Répartition des établissements d’origine où les patients ont été suivis pour douleur.. 88
Fig. 3 : Etiologie de la douleur……………………………………………………………………… 89
Fig. 4: Le délai entre l’apparition de la douleur et l’intervention chirurgical…………………… 91
Fig.5 : Score DN4 des patients…………………………………………………………………….. 93
Fig.6 : EVAi des patients……………………………………………………………………………. 94
Fig.7 : les composantes de la douleur…………………………………………………………….. 95
Fig.8 : les dermatomes de différentes étiologies impliquées dans la douleur………………… 96
Fig.9 : atteinte radiculaire motrice………………………………………………………………….. 97
Fig.10 : atteinte motrice centrale des membres inférieurs dans le traumatisme médullaire et
la spasticité……………………………………………………………………………………………. 98
Fig.11 : les territoires du déficit sensitif dans les différentes étiologies………………………… 99
Fig.12 : Répartition de l’allodynie dans l’APB et le zona………………………………………… 100
Fig.13 : Retentissement fonctionnel de la douleur………………………………………………. 102
Fig.14 : Retentissement de la douleur sur le sommeil…………………………………………… 102
Fig.15 : Examens complémentaires……………………………………………………………….. 103
Fig.16 : Traitement médical antérieurement prescrit…………………………………………….. 104
Fig.17 : Modalité thérapeutique non médicamenteuse………………………………………….. 104
Fig.18 : Niveaux rachidiens concernés par la laminectomie…………………………………… 105
Fig.19 : Type de laminectomie réalisé chez les patients………………………………………… 106
Fig.20 : Siege de la DREZotomie microchirurgicale en fonction de l’étiologie……………….. 107
Fig.21 : Fréquence des atteintes radiculo-médullaires post-traumatiques constatées en
peropératoire dans l’APB……………………………………………………………………………. 108
246
Fig.22 : Graphe (Boxplot) de l’évolution de l’EVA………………………………………………… 109
Fig. 23: Résultats bon à excellent de la DREZotomie sur la douleur globale…………………. 112
Fig. 24 : Courbe de Kaplan Meier décrivant en pourcentage le contrôle de la douleur
Globale (excellent à bon) à long terme…………………………………………………………….. 112
Fig. 25: Résultats bon à excellent de la DREZotomie sur la douleur selon les composantes
paroxystiques et continues………………………………………………………………………….. 116
Fig.26 : La courbe de Kaplan Meier décrivant en pourcentage le contrôle de la composante
paroxystique de la douleur (excellent à bon) à long terme………………………………………. 116
Fig. 27 : La courbe de Kaplan Meier décrivant en pourcentage le contrôle de la
composante continue de la douleur (excellent à bon) à long terme……………………………. 117
Fig. 28 : Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur l’activité quotidienne…………… 118
Fig. 29: Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur la marche………………………… 119
Fig. 30 : Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur l’huemur et le gout de vivre
(moral)…………………………………………………………………………………………………. 120
Fig. 31 : Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur la relation avec les autres…….. 121
Fig. 32 : Résultats de la DREZotomie microchirurgicale sur la qualité du sommeil………….. 122
Fig. 33 : Evolution de la consommation médicamenteuse avant l’intervention (avant) et en
postopératoire à la sortie, à 3 mois et à long terme………………………………………………. 123
Fig.34 : Dissection de l’arachnoïde………………………………………………………………… 144
Fig.35 : Exposition de la zone de DREZ…………………………………………………………… 144
Fig.36 : Instrumentation de microchirurgie………………………………………………………… 145
Fig.37 : Bipolaire……………………………………………………………………………………… 145
Fig.38 : Section de la pie-mère de la zone de DREZ…………………………………………….. 145
Fig.39 : Section profonde de 2 mm au niveau de la zone de DREZ……………………………. 145
Fig.40 : Coagulation de la zone de DREZ…………………………………………………………. 146
Fig.41 : Stimulation…………………………………………………………………………………... 146
247
Fig.42 : Zone de de DREZ (APB)…………………………………………………………………... 147
Fig.43 : Image après DREZotomie microchirurgicale (APB)…………………………………….. 147
Fig.44 : IRM sagittale (TM)………………………………………………………………………….. 150
Fig.45 : Dissection de la zone de la moelle contuse (TM)………………………………………. 150
Fig.46 : Zone de DREZ avec aspect contus (TM)……………………………………………….. 151
Fig.47 : Image après DREZotomie microchirurgicale de la zone contuse (TM)……………… 151
Fig.48 : Zone de DREZ avec aspect atrophié des radicelles (zona)………………………….. 153
Fig.49 : Image aprés DREZotomie microchirurgicale (zona)…………………………………… 153
RESUME
La DREZotomie (Dorsal Root Entry Zone tomie ) est une technique neurochirurgicale antalgique qui consiste à
supprimer les fibre Aδ et C ainsi que la partie excitatrice de Lissaouer en réalisant, après avoir récliné les
radicelles dorsale médialement et dorsalement, une incision de 2-3 mm de profondeur suivant un angle de 35°
médialement et ventralement suivi d’une termocoagulation à faible intensité jusqu’à l’apex de la corne dorsale.
L’effet de la DREZotomie microchirurgicale a été évalué sur les composantes de la douleur et sur son
retentissement fonctionnel à travers une étude prospective de 30 patients. Ces derniers sont atteints
respectivement de douleurs chroniques réfractaires post avulsion du plexus brachial (66,6%), douleurs
postzostériennes (10%), douleurs d’état hyperspastique (6,6%), douleur du membre fantôme (6,6%), douleur du
moignon (6,6%) et douleur secondaire au traumatisme médullaire (3,3%). La douleur était évaluée à l’aide de
l’échelle visuelle analogue (EVA). La DREZotomie microchirurgicale a permis un résultat excellent à bon sur la
douleur globale chez 93% des patients à long terme (entre 12 et 60 mois). Quant aux composantes de la douleur,
96% de patients ont eu un résultat excellent à bon sur la douleur paroxystique et 84% sur la douleur continue à
long terme (entre 12 et 60 mois). L’analyse par la courbe de Kaplan Meier montre un contrôle de la douleur
globale (excellent à bon) à 75,5% à 60 mois. Il existe une différence statistiquement significative (p<0,0001)
entre les courbes de Kaplan Meier des douleurs paroxystique et continue. Elles montrent un contrôle estimé
respectivement à 82,8% et 51,7% sur une période de 60 mois. L’amélioration fonctionnelle de la douleur est
estimée à plus 70%.
La stimulation médullaire est une technique neurochirurgicale antalgique qui consiste en mise en place des
électrodes électriques en contact direct avec la moelle en région extradural pour renforcer les systèmes
inhibiteurs de la douleur décrit dans la théorie du « gate control » de Melzack et P. Wall. Cette technique a été
évaluée chez 6 patients dont 5 souffraient des lombo-radiculalgies chroniques postopératoires et un de douleurs
des membres inférieurs secondaire à un traumatisme lombaire. Elle a permis une amélioration de la douleur entre
70 et 90 % avec une diminution du nombre des molécules dans 83% des cas.
ABSTRACT
The DREZotomy (Dorsal Root Entry Zone tomy ) is an analgesic procedure, and it is presumed to
suppress the Aδ and C fibers and the excitatory medial part of the tract of Lissauer. The average lesion is 2–3
mm deep, it is made at 35-degree angle medially and ventrally. The microbipolar coagulations are performed
inside the upper layers of the dorsal horn.
The analgesic effect of DREZotomy is evaluated on 30 patients with chronic pain resulting from respectively
brachial plexus avulsion (66.6%), postherpectic pain (10%), hyperspastic states (6.6%), phantom pain (6.6%),
the pain in the stump (6.6%) and spinal cord injuries (3.3%). Pain intensity was evaluated using a visual
analogue scale (VAS). At last evaluation, between 12 and 60 months, after DREZotomy, 93% had a good or
excellent global pain relief after surgery. According to the component types of pain, 96% of patients had good or
excellent control of the paroxysmal pain, and 84% of the continuous pain. Kaplan–Meier prediction of lasting
global pain control at 60 months of follow-up was calculated at 75.5%. Comparison of the 2 corresponding
Kaplan–Meier curves at long term, namely, pain control in 82.8% for the paroxysmal component and in 51.7%
for the continuous component, showed a statistically significant difference (P < 0.0001). Functional effects are
improved more than 70%.
Spinal cord stimulation (SCS) is an analgesic technique using an electrode placed in the epidural space onto the
dorsal surface of the spinal cord, activating of inhibitory mechanism. This is based on the ‘‘Gate Control Theory
of Pain’’ proposed by Melzack and P.Wall. This procedure is evaluated on 6 patients with failed back surgery
syndrome (n=5) and leg pain secondary to lumbar spine fracture (n=1). SCS improved the pain between 70-90%.
Doses of medication were significantly reduced in 80% of cases.
