REVUE DE DOSSIEROCTOBRE 2004

CAS CLINIQUE 1

REGULATION• 19:53: appel par le 15 pour son

épouse qui présente une douleur thoracique - ATCD de PNO opéré et asthme - lieu 300m du domicile

• engagement SP

• CONTRE APPEL:– angoisse car arrive à parler -

gravité sous estimée

• 20:00: 2ème appel du mari :sa femme est inconsciente -> SMUR

• 20:09: bilan SP: cyanose, inconsciente, convulsions

QUESTION ?

• Critères de gravité: parole?

Appel d’un asthmatique +++

•Attitude différente?

SMUR d’emblée +++

PRE-HOSPITALIER

• Arrivée SMUR: 20:13 (20 min):– cyanose généralisée– convulsion tonico-clonique cède sous rivotril– glasgow à 3– auscultation: sibilants à droite et silence

auscultatoire à gauche + tympanisme

• Exufflation 4ème EICG axillaire: 20 ml d ’air et 10 ml de sang

• 2éme exufflation 2ème EICG antérieur: air + aspiration en déclive

• intubée sous étomidate et célocurine: sat 50% -> 100%, ETCO2 à 90 mmHg

– URGENCES DECHOCAGE

PRE-HOSPITALIER

• PNO ou silence auscultatoire?•Intubation puis exsufflation?

URGENCES

•ATCD: –asthme depuis l ’âge de 11 ans

–5 PNO -> pleurectomie il y a 1 mois

–allergie pollen, peni et céphalosporine

•ex clinique:•apyrétique - FC = 146/min

•sous ventilation: bronchospasme bilatéral majeur

•myosis bilatéral

•GDS: acidose respiratoire majeurepH = 7,02PaCO2 = 92 mmHgPaO2 = 356 mmHgHCO3 = 23 mmoll-1Sat = 99%

• RP: absence de PNO

BB:glycémie = 3,88 g/lK = 5,4 mmoll-Na = 135 mmoll-Créat = 97 µmoll-Tropo = 1 µg/l

NFS:Leuco: 39 000/mm

• Thérapeutique:

– ablation du trocart de Kuss

– sédation hypnovel-fentanyl continuée

– Bricanyl IV

– injection de solumédrol 40 mg

– Célocurine 50 mg

URGENCES

QUESTIONS

• Intérêt adrénaline IV ou IT?

• Sédation meilleur Kétalar? OUI pour intubation

• Célocurine? Préférer un autre curare

• Modalités de ventilation?

• Théophilline?

REANIMATION EVOLUTION

• Toujours bronchospasme bilatéral

• glasgow à 7 sous sédation

• thérapeutique:– bricanyl IV– solumédrol 60 mg/j– adrénaline 0,3/kg/min à visé hémodynamique

et ventilatoire– sédation et curare

• Évolution ventilation: – disparition des sibilants à J2

– extubation à J5

– disparition du PNO gauche

• Évolution hémodynamique:– hypotension persistante -> échographie : hypokinésie

globale et fraction éjection à 30% -> Dobu• sidération myocardique sur hypoxie

• myocardite virale

• coronaropathie

REANIMATION EVOLUTION

• AAG d ’évolution favorable compliqué par un pneumothorax?

• convulsion hypoxique

• insuffisance cardiaque gauche et dilatation ventriculaire gauche à explorer probablement virale

CONCLUSION

CAS CLINIQUE 2

REGULATION

• CENTRE 15 contacté 00:08 pour un H de 55 ans aux ATCD d ’ictus amnésique et HTA , retrouvé par son épouse par terre, le teint grisâtre, sans trouble respiratoire, aphasique et conscient (yeux ouverts)

–> diagnostic?

–> moyens à engager

REGULATION

• PEC par une AP confirme le bilan en

ajoutant des vomissements - mise sous O2

• départ de lieux à 00:38 (30 min)

• arrivée hôpital Poitiers 01:25 ( 47 min)

URGENCES

• HYPOTHERMIE à 35°C

• obnubilé et aphasique

• pas de signe déficitaire - pas de BBK

• teint cyanosé - gris sans dyspnée

• auscultation normale, sat à 87% sous 10 l/min

• TA =140/80 - FC = 76/minDiagnostic?

• RP: normale

• GDS: pH à 7,39 - PaO2 = 105 mmHg - PaCO2 = 40 mmHg - HCO3 = 29 mmoll-1

• biolo et fonction rénale normale - NFS, BH normal - TP 100%

• Méthémoglobine à 68,4%

• TDM crane normal

• toxique négative et alcool = 0

URGENCES

• Injection de bleu de méthylène

(2ml/kg) et vit C

• transfert en réa méd

URGENCES

REANIMATION EVOLUTION

• Intoxication par ingestion d’aniline

• évolution défavorable par anoxie très sévère avec MHb > 65% résistant au bleu de méthylène et la réalisation de 2 échanges érythrocytaires et 1 échange plasmatique

• tableau de défaillance circulatoire et polyviscérale apparaissant à H24 de la prise toxique

METHEMOGLOBINEMIE

• = accumulation intra érythrocytaire de MetHb, dérivé de Hb impropre au transfert O2 (fer à l’état ferrique)

• différentes situations où les systèmes enzymatiques sont impuissants, absents ou débordés– anomalie de l ’Hb (hémoglobinopathie M)

– anomalie du système enzymatique

– intoxications +++

DIAGNOSTIC MetHb

• Clinique: – cyanose centrale, gris ardoisé, généralisée, en

l ’absence de toute cause cardiaque et respiratoire

– teint brun chocolat du sang non modifié par l ’agitation

– GDS: PaO2 nale - SatO2 abaissée

– absence de correction des symptômes sous O2 pur

• mesure du taux de MetHb

• circonstances de l ’intox et les produits en causes

ANILINE

• = benzèneamine ou phénylamine

• utilisée dans la fabrication nombreux produits

phytosanitaire, industrie caoutchouc, polymère

• liposoluble - intox cutanée, inhalation, ingestion

• intox aiguë:

– Formation accrue et rapide de MetHb, coloration bleu-

ardoise= signe majeur et précoce lorsque 10 à 15%

MetHb

– faible dose

TRAITEMENT

• Traitement symptomatique: hypotension,

O2 avec FiO2 100%

• Traitement évacuateur: étape capitale -

déshabillage (protection gants) - lavage

gastrique + charbon activé pendant les 48h

premières heures

• Traitement spécifique: – bleu de méthylène :

• si signe d ’hypoxie et ou si MetHb supérieur à 30%

• 2 ml/kg dilué dans sérum phy sur 10 à 15 min

• cyanose doit s ’atténuer dans l ’heure

• si échec traitement: déficit en G6PD

– exsanguinotransfusion:• pronostic vital et échec du bleu méthylène prévisible

car taux méthémoglobine > à 60%

TRAITEMENT