RHUMATISME ARTICULAIRE AIGUE (RAA)

RAA – Dr Fousseyni Traore

RHUMATISME ARTICULAIRE AIGUE (RAA)

Pr Boubacar Togo, Dr Fousseyni Traoré Cours de pédiatrie, 5

eannée médecine, Mars 2020

Objectifs

1. Définir le RAA

2. Enoncer les mécanismes pathogéniques du RAA

3. Décrire les caractéristiques de la polyarthrite du RAA

4. Citer les critères de Jones

5. Enoncer les principes du traitement

Plan

1. Généralités

1.1. Définition

1.2. Intérêt

2. Epidémiologie

3. Etiopathogenie

4. Signes

4.1. TDD : Polyarthrite aiguë fébrile de l’enfant d’âge scolaire

4.2. Formes cliniques

5. Diagnostic

5.1. Diagnostic positif

5.2. Diagnostic différentiel

5.3. Diagnostic étiologique

6. Traitement

Conclusion


1. Généralités

1.1. Définition

Le RAA ou maladie de Bouillaud est une maladie inflammatoire non suppurée secondaire à

une infection au streptocoque bêta hémolytique du groupe A (SBHA).

L’atteinte cardiaque fait toute la gravité du RAA, tant dans l’immédiat par le risque de

défaillance cardiaque qu’à distance par ses séquelles.

1.2. Intérêt

– Epidémiologique : Le RAA est un problème de santé publique dans les pays en voie

de développement. La prévalence est encore élevée dans ces pays du fait des

mauvaises conditions socio-économiques.

– Diagnostique : Diagnostic amélioré par les critères de Jones

– Thérapeutique : Prévention et traitement des angines et examens systématiques de la

gorge devant toute fièvre chez l’enfant.

– Pronostique : Le RAA tire toute sa gravité dans l’atteinte cardiaque particulièrement

fréquente chez l’enfant (elle est présente chez 60 % des malades lors de leur première

poussée)

2. Epidémiologie

– Age: entre 5 et 10 ans, pic 6-8 ans

– Exceptionnel avant 3 ans et rare après 25 ans.

– Devenu rare en Europe et aux USA: 0,5 cas/100 000 enfants d'âge scolaire

– Pathologie très fréquente en Afrique, Amérique latine et en Asie: 100-200 cas par an

/100 000 enfants d’âge scolaire

- Le RAA a représenté 18,6% des affections ostéoarticulaires de l’enfant dans le service

de Rhumatologie du CHU de Cocody (Abidjan-Côte d’Ivoire) Rev. CAMES SANTE

Vol.1, N° 1, 2013,Diomandé et al.

- Pas de différence selon le sexe

– Le risque de RAA chez les enfants qui ont fait une pharyngite ou une angine à

SBHGA est de l’ordre de 1 % dans la population générale, et de 2 à 3 % chez les

enfants vivant en milieu défavorisé.

3. Etiopathogenie

Le streptocoque bêta-hémolytiques du groupe A

- Ce sont des cocci à Gram positif disposés le plus souvent en paires et en chaînettes

- Ces bactéries sont strictement humaines, se propagent par voie aérienne ou par contact

direct dans l’entourage des enfants.

Facteurs de pathogénicité du streptocoque pyogène


Paroi du streptocoque

Les structures de la paroi comprennent, de dedans en dehors : la couche de peptidoglycane, le

polysaccharide C et la couche protéique.

Le polysaccharide C : est à la base de la classification sérologique des streptocoques ; il

détermine le groupe A de Lancefield. Le polysaccharide C possède une activité croisée avec

les glycoprotéines des valves cardiaques

La couche protéique : comporte des protéines de surface, nombreuses et qui interviennent

dans la fixation du streptocoque sur les muqueuses. C’est la protéine M qui est spécifique du

type. À l’intérieur du groupe A, plus de 80 sérotypes ont été individualisés.

NB : Les antigènes membranaires (la couche de peptidoglycane, le polysaccharide C et la

couche protéique) donnent des réactions croisées avec certains tissus des mammifères : tissu

du muscle cardiaque, tissu articulaire, conjonctif vasculaire et des membranes, des noyaux

caudés et subthalamiques.

Antigènes diffusibles

Les streptocoques du groupe A sécrètent plusieurs substances antigéniques, plus de 20, qui

interviennent à des degrés variables dans la virulence et la grande variété des maladies

causées par le streptocoque A. Certains de ces produits sécrétés par le streptocoque A ont une

importance diagnostique.

Comme la streptolysine O, la streptokinase, la streptodornase, et la Hyaluronidase sont

antigéniques et les anticorps correspondants, dénommés antistreptokinase (ASK),

antistreptodornase (ASD) et antihyaluronidase, sont, comme les ASLO, des marqueurs

d’infection à streptocoque A.

- La streptolysine O, est très antigénique et suscite dans l’organisme infecté

l’apparition d’anticorps spécifiques : les antistreptolysines (ASLO). Ce phénomène

est à la base du dosage quantitatif de ces anticorps qui est facile et couramment utilisé.

Les ASLO bloquent l’hémolyse des globules rouges.

- La streptolysine S, est produite par de nombreux streptocoques des groupes A, C, G,

mais aussi E, H et L. Elle n’est pas antigénique.

- La Hyaluronidase a un effet lytique sur la substance de base du tissu conjonctif et se

comporte, de ce fait, comme un facteur favorisant la diffusion de l’infection.

- Streptokinase Elle active la transformation du plasminogène en plasmine qui lyse la

fibrine et s’oppose ainsi à la formation de barrières fibrineuses autour des lésions

tissulaires où se développent des streptocoques c’est également un facteur de diffusion

comme l’hyaluronidase.

- Streptodornase ou Dnase Elle dégrade les acides nucléiques. Elle n’a pas d’effet

cytotoxique car elle ne pénètre pas dans les cellules eucaryotes.


Mécanisme pathogénique

Le RAA survient à distance d’une pharyngite ou d’une angine streptococcique. Les

streptococcies extrapharyngées telles que l’impétigo/pyodermites, sont exceptionnellement à

l’origine du RAA.

Le RAA est une affection auto-immune qui résulte d’une analogie de structure entre le

streptocoque et certains tissus (articulations, cœur, reins). Cette analogie de structure est à

l’origine d’une réaction croisée. La protéine M du streptocoque joue un rôle important dans le

déterminisme des réactions.

Les anticorps fabriqués par l’organisme et dirigés contre les différentes structures

antigéniques membranaires du streptocoque vont également se fixer sur certains tissus et

entraîner des lésions d’hypersensibilité avec inflammation.

Les atteintes cardiaques et cérébrales seraient liées à une hypersensibilité de type 2, l’atteinte

articulaire par une hypersensibilité de type 3.

- L’hypersensibilité de types 2 ou cytotoxiques dépendant d’anticorps (Ac), s’observe

lorsqu’un Ac se lie à un antigène (Ag) cellulaire pour induire une activation du

complément.

- L’hypersensibilité de type 3 ou à complexes immuns, apparaît lorsque des complexes

immuns circulants se fixent au niveau de certains tissus et induisent des réactions

inflammatoires.

Ac streptococciques

↓

dirigés contre le tissu cardiaque, tissu articulaire, des noyaux caudés et subthalamiques

↓

complexe immun: Ac + Ag + complément

(réaction d’hypersensibilité).

↓ lésions tissulaires

Facteurs favorisants :

- Environnement défavorable: ↓ hygiène, pauvreté, promiscuité, malnutrition

- Prédisposition génétique: Les antigènes leucocytaires HLA (DR4, DR2) plus

fréquents chez les malades que dans la population générale.


4. Signes

4.1. TDD : Polyarthrite aiguë fébrile de l’enfant d’âge scolaire

Interrogatoire: doit préciser

- Une notion d’angine, pharyngite

- début ≈ 2 semaines après infections streptococcique ORL ; le patient aura reçu un

traitement antibiotique trop bref ou inadéquat

- Préciser aussi les conditions socio-économiques de l’enfant

Signes cliniques

Phase de début: Le début est progressif, marqué par un syndrome infectieux :

- Fièvre à 38 à 39°C

- Altération de l’état général (asthénie, sueur, pâleur).

- Malaise général :(céphalées, épistaxis)

- Signes digestifs (nausées, vomissements, diarrhée ou constipation, douleurs

abdominales parfois pseudo appendiculaires).

- L’atteinte articulaire apparaît rapidement, éclairant le diagnostic

Phase d’état : Comporte essentiellement 2 syndromes : articulaire et infectieux

o Syndrome articulaire : L’atteinte articulaire est caractérisée par son aspect, sa

topographie et son évolution.

Aspect

L’articulation a un aspect inflammatoire. Elle est douloureuse spontanément ou à la

mobilisation. Elle est gonflée, les saillies sont effacées, la peau est tendue, luisante avec

augmentation de la chaleur locale. Ceci traduit les signes locaux classiques d’inflammation:

rougeur, douleur, tuméfaction, chaleur. Il y a une impotence fonctionnelle.

Topographie

Les grosses articulations sont atteintes avec prédilection : genoux, chevilles, coudes et

poignets. L’atteinte articulaire touche plus rarement les épaules ou le rachis. Cependant,

n’importe quelle articulation peut être touchée. Dans cette forme, l’atteinte concerne au moins

2 articulations.

Evolution

Atteinte fugace: l’articulation touchée se libère en 1 à plusieurs jours, sans suppuration ni

séquelles.

Atteinte migratrice: elle passe d’une articulation à l’autre.

Atteinte capricieuse : on ne peut prévoir quelle articulation sera touchée et une même

articulation peut être atteinte plusieurs fois.

Atteinte non destructive: toute polyarthrite aiguë qui a laissé des séquelles n'est pas en

principe un rhumatisme articulaire aigu (sauf de rares cas récidivants).


o Syndrome infectieux :

- Fièvre à 40°C ou fébricule

- Asthénie souvent importante

- Sueurs profuses

- Pâleur des téguments

- Tachycardie

- Autres signes à rechercher pendant la phase d’état :

Signes cardiovasculaires : dyspnée récente, palpitations, syncopes, O.M.I.

Signes neurologiques à type de chorée

Signes cutanés :

Nodules de Meynet : tuméfactions sous cutanées de la taille d’une lentille ou d’un pois, peu

douloureuses, siégeant avec prédilection sur les faces d’extension des articulations et au

niveau du rachis.

Erythème marginé de Besnier : polycyclique annulaire, maculé à centre clair, siégeant au

niveau du tronc.

Signes digestifs: douleurs abdominales avec diarrhée.

Signes pleuro pulmonaires: pleuro-pneumopathie avec pleurésie.

Signes paracliniques

o Le syndrome inflammatoire non spécifique.

Il n’est pas spécifique du RAA mais est très utile pour suivre l’évolution de la maladie sous

traitement.

VS accélérée supérieure à 40 mm à la 1ère heure

Augmentation de fibrinémie 6-7g/l

Augmentation de la CRP > 12 mg/l

Augmentation des gammas globuline

Hyperleucocytose >15-20 000/mm3 avec prédominance PNN

Anémie modérée normochrome

o La preuve de l’infection streptococcique

- Recherche du streptocoque dans les prélèvements de gorge, (souvent négative, foyer

infectieux déjà disparu).

- Mise en évidence des anticorps

ASLO :

ASLO > 200 U/ml ; ↑ ASLO (> 200 U/ml, ascension à 2 deux dosages avec un intervalle de

deux à trois semaines. La cinétique du taux techniqué dans le même laboratoire, nous

renseigne sur une infection récente, en cours ou ancienne). Un taux > 400UI est en faveur

d’une infection streptococcique récente ou en cours. Il est à noter que 20 à 25 % des RAA

gardent un taux d’ASLO non significatif.

NB : L’ASLO apparait vers le dixième jour, atteint une valeur maximale vers la 3ème et la

4ème semaine et diminue en 6 à 8 semaines. Un taux stable dit « taux résiduel » peut perdurer

durant des mois, voire des années, rendant difficile l’établissement d’une valeur de référence

qui varie suivant l’épidémiologie de l’infection à streptocoque. Les antistreptodornases

apparaissent plus tardivement vers la 4ème semaine, le pic survient à la 6ème semaine.


L’ASLO est un anticorps dirigé contre les SLO. Cependant, la SLO peut également être

produite par les streptocoques du groupe C et G et par d’autres types de bactéries telles

Bacillus, Clostridium, Listeria et Arcanobacterium. Toutes infections induites par ces germes

sont ainsi potentiellement responsables d’une élévation du taux de l’ASLO, indépendamment

de la sévérité ou du site de l’infection.

Antistreptodornases, Antistreptokinases B ou anti désoxyribonucléases B : Taux >400-

800UI= infection récente.

o Autres examens témoins d’atteinte viscérale :

- La radiographie du thorax

- L'ECG : à la recherche de troubles du rythme et surtout de la conduction

- L’écho cœur : Elle permet souvent de confirmer l’atteinte cardiaque et d'évaluer le

retentissement cavitaire et hémodynamique éventuel des atteintes valvulaires.

- Étude des urines à la recherche d’une complication rénale.

Évolution

Sous traitement précoce : Les signes cliniques et biologiques disparaissent rapidement. Le

traitement est interrompu progressivement et l’enfant est guéri de la 1ère crise de RAA.

Sans traitement: L’atteinte articulaire guérit en moins de 3 semaines sans séquelle. Les

signes biologiques disparaissent en 12 à 15 semaines, mais les rechutes et complications sont

fréquentes.

4.2. Formes cliniques

Formes selon l’âge

- Formes du Nourrisson : Le RAA est exceptionnel en dessous de 3 ans.

- Formes du grand enfant : Le R.A.A. survient généralement entre 5 et 10 ans avec un

pic à 6-8 ans.

Formes symptomatiques (selon le nombre d’articulations)

- Mono arthrite aigue

Atteinte inflammatoire intéressant une grosse articulation, fugace, guérissant sans séquelle.

Elle s’accompagne du syndrome infectieux et général de RAA.

- Poly arthralgies fébrile

Le tableau clinique comporte des douleurs articulaires, fugaces, mobiles, sans signe

inflammatoire local, ni limitation franche de la mobilité articulaire. Il s’y associe une fièvre

isolée avec accélération de la VS.

Formes fébriles pures

Syndrome infectieux sans atteintes articulaires notables.

Formes évolutives

- Polyarthrite aigue brève : Elle se stabilise en moins de 2 mois avec une VS>10 mm à

la 1ère heure et absence de signes cliniques.


- Polyarthrites prolongées : Formes qui continuent à évoluer au-delà du 5ème mois,

mais qui se stabilisent avant le 8ème mois. Ces formes sont rares en l’absence de

cardiopathie valvulaire mais existe dans 10% des cas. L’évolutivité n’est pas continue

et est en partie rythmée par le traitement anti-inflammatoire.

- Polyarthrites chroniques : Elles continuent à évoluer au-delà du 9ème mois et parfois

pendant des années. Elles sont exceptionnelles et sont surtout l’apanage des formes

avec cardite importante.

- Rechutes : Il y a réapparition de l’évolutivité inflammatoire de la maladie

incomplètement stabilisée. Il peut aussi s’agir d’une nouvelle infection

streptococcique justifiant l’importance de la surveillance de l’évolution des ASLO.

Ces rechutes sont évitées par une pénicillothérapie régulière.

Formes compliquées

a) Les cardites rhumatismales et ses séquelles : Elles confèrent au RAA toute sa

gravité. Toutes les tuniques peuvent être atteintes à des degrés divers: endocardite,

myocardite, péricardite. L’échographie représente aujourd’hui la technique de choix

pour poser le diagnostic de cardite.

L’atteinte endocardique : Elle est responsable d’atteintes valvulaires

- L’insuffisance mitrale : elle peut être asymptomatique. On peut observer une

dyspnée d’effort ; un souffle holosystolique en jet de vapeur maximal à la pointe

irradiant à l’aisselle et au dos.

- Le rétrécissement mitral : il est dû à une limitation de l’ouverture pendant la diastole

des valves mitrales endurcies. A l’auscultation, on note un roulement diastolique

maximum à l’apex (5ème EICG), avec renforcement pré-systolique ; Eclat de B1

(fermeture mitrale) et u dédoublement de B2 (claquement d’ouverture mitrale) : ce

phénomène est aussi appelé L'onomatopée de DUROZIER: «Rouff pan ta ta »

- L’insuffisance aortique : C’est le reflux diastolique du flux sanguin de l’aorte vers le

VG dû à un défaut d’étanchéité des sigmoïdes aortiques pendant la diastole.

L’auscultation retrouve un souffle diastolique de timbre doux et aspiratif, perçu le long

du bord gauche du sternum avec un pouls ample.

- Le rétrécissement aortique : C’est une gêne à l’éjection systolique du flux sanguin

du VG vers l’aorte due à une limitation de l’ouverture des sigmoïdes aortique pendant

la systole. L’auscultation retrouve un souffle systolique à la partie interne du 2ème

EICD irradiant vers les vaisseaux du cou et le bord G du sternum ; de timbre rude,

râpeux, d’intensité croissante et décroissante.

La péricardite : Il s'agit d'une péricardite "sèche" ou avec épanchement modéré. Le

tableau clinique associe des douleurs précordiales et un frottement péricardique. Sur la

radiographie du thorax, on visualise une cardiomégalie avec un index cardio-

thoracique élevé (ICT). L'E.C.G. montre un mivrovoltage et des troubles de la

repolarisation. L’échographie apprécie l’importance de l’épanchement.


La myocardite : Elle peut être grave, révélée par un assourdissement des BDC avec

asystolie.

La pancardite est rare et réalise le tableau de cœur rhumatismal malin : Atteinte

sévère de l’état général, OAP, troubles du rythme, accidents thrombœmboliques.

Ces atteintes cardiaques peuvent se compliquer d’insuffisance cardiaque globale : orthopnée,

tachycardie, signes de surcharge droit (OMI, hépatomégalie avec reflux hepato-jugulaire).

b) L’atteinte neurologique : La chorée de SYDENHAM.

Elle est Fréquente chez la fille. L’intervalle entre la chorée et les autres manifestations qui

précèdent varie de 2 mois à plusieurs années. Le début est insidieux : troubles de caractère,

diminution du rendement intellectuel et maladresse. Il précède la survenue de mouvements

choréiques (se traduisant par des contractions musculaires, parfois lentes, parfois brusques,

entraînant des mouvements désordonnés du corps, exagérée par l’émotion et diminuée par le

repos).

c) L’atteinte rénale :

Glomérulonéphrite aigue: hématurie microscopique ou macroscopique, protéinurie, TA

élevée, atteinte de la fonction rénale.

5. Diagnostic

5.1. Diagnostic positif

Les critères clinico-biologiques permettant de suspecter le diagnostic du RAA ont été décrits

par Jones en 1944. Ces critères sont révisés périodiquement (la dernière datant de 1992).

Les principales manifestations du RAA sont classées en :

- Signes majeurs : polyarthrite, cardite, chorée, nodule sous cutané, érythème

- Signes mineurs : fièvre, arthralgies simples, allongement de PR et syndrome

inflammatoire.

Critères de Jones révisés : L’association de deux critères majeurs ou d’un critère majeur et

de deux critères mineurs donnait une forte présomption en faveur du diagnostic du RAA, en

plus des arguments en faveur d’une infection streptococcique récente (Taux élevé et croissant

des ASLO, Positivité des cultures pharyngées ou identification par test rapide du streptocoque

ou scarlatine récente).

Critères Majeurs Mineurs

Cliniques

- Polyarthrite

- Cardite

- Erythème de Besnier

- Nodules de Meynet

- Chorée

- Arthralgies

- Fièvre

- Antécédent de RAA défini

Paracliniques

- VS accéléré,

- ↑CRP,

https://www.doctissimo.fr/html/grossesse/accouchement/15573-reconnaitre-contractions.htm


- ↑fibrinogène

- Allongement de PR

En 1992, « l’American Heart Association » précise que les critères diagnostiques concernent

uniquement la première poussée rhumatismale et qu’ils ne sont plus applicables aux récidives

afin d’éviter les diagnostics par excès ou par défaut.

5.2. Diagnostic différentiel

Devant les atteintes articulaires

- Maladie de STILL: C’est une polyarthrite chronique avec des poussées aiguës qui

surviennent en dehors de tout contexte streptococcique. Elle touche de façon

symétrique les petites articulations des poignets et des doigts. Leucocytose à

prédominance PN, Hyperferritinémie.

- Purpura rhumatoïde: Les signes articulaires siègent surtout aux membres inférieurs.

Il existe des signes rénaux et cutanés.

- Lupus érythémateux disséminé: Douleurs osseuses avec des signes cutanés

- L’arthrite septique : porte d’entrée, contexte de septicémie, prélèvements.

- Ostéomyélite : Elle est caractérisée par un état infectieux et des douleurs para-

articulaires. Les douleurs siègent près d’une seule articulation alors que les

monoarthrites sont très rares dans le RAA.

- Drépanocytose: Douleurs ostéo-articulaires récurrentes avec anémie.

L’électrophorèse de l’hémoglobine permet le diagnostic.

- Leucémie: Fièvre, douleurs articulaires. L’hémogramme et le myélogramme

permettent le diagnostic.

- Autres affections malignes de l’enfant: Neuroblastome, ostéosarcome, métastase

osseuse d’un cancer

- Autres affections aigues : Infections virales, paludisme.

Devant les atteintes cardiaques

- Endocardite : à la phase initiale : problème de l’organicité du souffle. Plus tard, on

discutera un RM ou une IA d’origine congénitale. Par ailleurs, une endocardite

infectieuse est à évoquer de principe devant un souffle fébrile.

- Myocardite: Problème avec les myocardites virales rares.

- Péricardite: Virale et tuberculeuse


Devant une atteinte neurologique : Chorée d’autres origines, autres mouvements

anormaux, troubles psychiatriques d’autre origine.

Devant des signes cutanés

- Lymphome ; Tuberculose ; Neurofibromatose ; Mycoses ; Syphilis ; Lèpre

5.3. Diagnostic étiologique

La recherche d’une infection streptococcique récente permet le diagnostic étiologique :

- Arguments anamnestiques : notion d’angine, de pharyngite, de scarlatine

- Arguments biologiques : Taux élevé et croissant des ASLO

- Arguments bactériologiques : Positivité des cultures pharyngées ou identification par

test rapide du streptocoque ou scarlatine récente.

6. Traitement

Le traitement du RAA est curatif et préventif. Le traitement curatif vise la crise aiguë

et les rechutes. Le traitement préventif est primaire et secondaire.

Buts:

- Eradiquer le streptocoque

- Traiter les manifestations inflammatoires

- Eviter les rechutes et les complications

Moyens :

Moyens médicaux

- Mesures hygiéno-diététiques : repos au lit, régime désodé.

- Antibiotiques :

Pénicilline G: 50000 à 100 000 UI/kg/j en 2 injections IM ou en perfusions

Penicilline V (Ospen®, Oracilline®): 50000 à 100 000 UI/kg/j en 2 PO

Benzathine-benzyl-pénicilline (Extencilline®, Retarpen®) 600 000 à 2,4 M UI tous les

30 j

Erythromycine 50 mg/kg/j en 2 prises orales

- Anti-inflammatoires

Prednisone (Cortancyl®) : à la dose de 2mg/kg/j


Aspirine : L’aspirine peut être utilisée à la dose de 80 à 100 mg/kg/j donné en quatre

fois ; la salicylémie devrait être entre 20 et 30 mg/dl

- Autres moyens médicamenteux adjuvants :

Antiparasitaires : Albendazole 400mg en prise unique

Traitement IPP : Omeprazole 20mg/ per os/j

Digitalo-diurétiques : Digoxine 10 à 20 μg/kg/j ; Furosémide 2 mg/kg/j

Potassium (Diffu-k®) 2,5 meq/5mg de prednisone.

Moyens chirurgicaux :

Chirurgie cardiaque (valvuloplastie)

Ponction péricardique

Amygdalectomie

Avulsion des dents mortifiées

Indications

Traitement curatif

- Mesures hygiéno-diététiques

- Pénicilline G en IM en deux injections, à la dose de 1 à 2 M UI pendant 10 jours

(sera poursuivie par la prophylaxie)

NB : L’antibiothérapie vise à éradiquer le SBHA de la gorge ; elle est indiquée même

si les manifestations cliniques de la pharyngite ont disparu.

- Corticothérapie : 2 mg/kg/j jusqu’à normalisation de la VS dans les formes bénignes

3 à 4 semaines dans les formes sévères puis on diminue progressivement les doses par

paliers de 3 à 5 j pour couvrir une durée totale de 6 à 8 semaines dans les formes

bénignes, 10 à 14 semaines dans les formes graves

- Traitement adjuvant et mesures associées : antiparasitaires : Albendazole 400mg en

prise unique ; potassium: Diffu-k 1cp/j ; Omeprazole 20 mg, une gélule/j.

- En cas de défaillance cardiaque, on associe un traitement digitalo-diurétique.


- En cas de valvulopathie : chirurgie plastique valvulaire.

NB: Pour certains auteurs en cas d’atteinte articulaire isolée, l’aspirine seule peut

suffire à la dose de 50 à 60 mg/kg/j pendant 4 à 6 semaines.

- Le traitement de l’atteinte neurologique: Chorée de Sydenham

Le repos

Halopéridol à 0,2 mg/kg/j ; antibiothérapie ; corticothérapie si signes inflammatoires.

Le valproate de sodium à la dose de 15mg/kg/j semble aussi bénéfique.

Traitement préventif

- Prévention secondaire: prophylaxie.

La prophylaxie est démarrée dès le lendemain de l’arrêt du traitement curatif par la

pénicilline G soit le 11ème jour. Elle sera poursuivie pendant un temps variable :

5 ans si le cœur est normal et si aucune nouvelle poussée n’est intervenue

Toute la vie en cas de cardite

Pénicilline V 200 000 à 500 000 UI en deux prises par jour

Pénicilline Retard tous les 30 jours: 600000 UI si Poids < 30 kg, 1M200 UI si Poids >

30 kgs et 2,4 MUI si Poids > 60 kgs

Erythromycine en cas d’allergie

- Prévention primaire

Antibiothérapie correcte des angines streptococciques

Couverture antibiotique de toute extraction dentaire ou intervention ORL

Amélioration des conditions d’hygiène

Surveillance du traitement

- Clinique :

T°, FC, FR, Pouls, TA, Diurèse, signes articulaires, signes cardiaques, tolérance du

traitement (Corticothérapie, Digoxine, diurétiques)

- Paraclinique :

Syndrome inflammatoire : VS, CRP, Fibrinémie

Signes d’infections streptococciques : ASLO


Signes d’atteinte viscérale : échocardiographie en début et fin du traitement ou plus

fréquemment si atteinte valvulaire.

Radiographie du thorax, ECG.

Evolution

Évolution sans traitement

Le RAA ne doit plus être observée sans traitement, sauf dans les formes frustes

ou méconnues.

Évolution de la crise

Les atteintes articulaires durent en moyenne 3 mois et guérissent sans

séquelles. Les atteintes endocardique et myocardiques peuvent être évolutives

(rhumatisme cardiaque évolutif).

Évolution ultérieure

Les récidives sont fréquentes et elles sont d’autant plus à craindre que la crise

antérieure est proche. Il est rare que le cœur reste indemne après plusieurs

crises de RAA et, 2 à 8 ans plus tard, celui-ci se révèle par une sténose mitrale

ou une insuffisance aortique.

Évolution sous traitement

Évolution habituelle

Les manifestations générales comme la fièvre sont rapidement résolutives. La

polyarthrite disparaît en quelques jours. La cardite est diversement influencée,

un souffle diastolique est classiquement définitif, mais sa disparition a pu être

constatée dans 15 à 20 % des cas. Un souffle systolique peut disparaître, surtout

s’il est léger et si un traitement a été instauré précocement. La péricardite guérit

rapidement et sans séquelles. La myocardite est lente à régresser complètement.

Les signes biologiques d’inflammation s’effacent en 1 à 3 semaines, la vitesse

de sédimentation est normale au bout de 8 à 10 jours dans les formes sans

cardite.

Rebond

Il est noté lors de l’arrêt ou durant la période de baisse de la posologie de la

corticothérapie. Il se caractérise soit par l’accélération de la vitesse de

sédimentation et la réélévation de la protéine C-réactive, soit par la reprise du

processus rhumatismal avec réapparition de la fièvre, parfois des arthralgies ou

même des arthrites accompagnées d’une réascension du syndrome

inflammatoire biologique. Il nécessite un traitement salicylé et/ou parfois

hormonal à dose d’attaque pendant quelques jours, suivi d’une décroissance très

progressive de la posologie.

Récidives

Le risque de récidive est d’autant plus à craindre que le malade est plus jeune,

qu’on se trouve plus près de la poussée initiale et qu’il existe des séquelles


Conclusion

Le RAA est une affection redoutable. Il constitue la première cause de valvulopathie

en Afrique. Le traitement curatif repose sur la pénicilline et la corticothérapie au long

cours et parfois la chirurgie cardiaque. La prévention primaire passe par l’amélioration

des conditions de vie des populations et la prise en charge correcte des affections

streptococciques. Un vaccin anti streptococcique A, est la seule voie d’avenir

permettant d’éradiquer la maladie.

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RHUMATISME ARTICULAIRE AIGUE (RAA)