QUEL PIED! SOCIETE TUNISIENNE DE MEDECINE … · Rhumatisme psoriasique • Les athopathies destuties sont tadives • Atteinte souvent oligo-articulaire, asymétrique. • Atteinte

QUEL PIED!

Rdte Azza Redissi

Hopital Militaire de Tunis

Société de Médecine Interne

07/09/2016 SOCIETE T

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• Homme de 41 ans• ATCD: diabète T2 depuis 2008 sous ADO• Tabac: 6 PA• Ethylique occasionnel• Ancien footballeur• Sportif• Tuméfaction du pied droit, d’aggravation progressive• Pas de notion de traumatisme

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• Janv 2016: œdème du pied avec signes inflammatoires• Suspicion d’arthrite septique• Mis sous ATB• Pas d’amélioration

• Echo doppler des MI: pas de thrombose• Kinésithérapie• Aggravation progressive de l’œdème

HDM

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• Bon état général• BMI: 31,2 kg/m2• Apyrétique• TA: 130/80 mmHg• FC: 82 bpm• ACP sans anomalies• Pas d’adénopathies périphériques

EXAMEN

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• Marche avec boiterie• Pas de varices des MI• Pied droit tuméfié peu douloureux• Pas de chaleur • Pas de rougeur• Affaissement de l’arche médian du pied• Sensibilité superficielle diminuée aux 2 membres• ROT abolis

EXAMEN

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“

Quels diagnostics évoquez-vous?Quelles explorations demandez-vous?

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• Hb: 13,7g/dl ; VGM: 92,8 fl ; TCMH: 30,7 g/dl• GB: 7100 ; PNN: 4400 ; Lymph: 2100• Plq: 270000• VS: 101 mm ; CRP < 8 mg/l• GAJ: 15,9 mmol/l• Na/K : 135/4,5 mmol/l• Urée: 8 mmol/l ; créat: 84 μmol• Acide urique: 396 mg/l• Ca: 2,33 mmol/l• ASAT/ALAT: 13/11 UI/l ; bili: 3 ; PAL: 109 UI/l• Ferritine: 297 µg/L ; Fibrinémie 3,59 g/l• Cholestérol: 3,9 ; TG: 3,01• Protides: 77g/l ; Albumine: 34,1g/l• Protéinurie: 1,06 g/24h ; ECBU <0

Biologie

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Tarsite avec lésions destructrices Désintégration du tarse Fragmentation osseuseSOCIE

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E INTERNE

Infectieuses

Inflammatoires

MétaboliquesNerveuses

Autres

ARTHROPATHIES DESTRUCTRICESEnsemble des pathologies dont l’évolution est caractérisée par la détérioration cartilagineuse d’une

articulation associée à une ostéolyse sous-chondrale. Les étiologies sont:

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INFECTIEUSES METABOLIQUES INFLAMMATOIRES DIVERSES NERVEUSES

I. Arthrites septiques à germes banals

• Souvent évidentes cliniquement réalisant un tableau d’arthrite aigüe

• Rarement diagnostiquées au stade d’arthropathies destructrices

• Diagnostic:1. Clinique +++

2. Examen radiologique standard

3. Ponction articulaire

• Atteinte mono articulaire, rarement oligoarticulaire.

• Localisation: Genou>hanche>épaule>cheville>poignet

• Evolution rapide en l’absence de traitement

• Pas de fièvre• Pas de signes inflammatoires• Pas de SIB• Hémocultures <0• Non amélioration sous ATB

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I. Arthrites septiques à germes banals

II. Arthrite tuberculeuse

• Peut se présenter à un stade d’arthropathie destructrice

• Signes cliniques moins francs que dans l’arthrite septique, pouvant aboutir à un retard dg

• Atteinte initiale synoviale mono-articulaire, oligo-articulaire parfois

• Nette prédominance aux membres inférieurs

• Possibilité d’évolution vers une ankylose osseuse

• Intérêt de la ponction articulaire et de la biopsie synoviale

• Echographie, TDM et IRM

• Pas de fièvre, pas d’AEG• Pas de signes respiratoires• IDR tuberculine nég• RBK crachats et urines <0• Rx thorax nle

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I. Chondrocalcinose

• Sujets âgés, de plus de 60 ans, prédominance féminine

• Atteinte polyarticulaire, bilatérale et habituellement symétrique

• Localisation : Genou (90%), poignet, symphyse pubienne

• Calcifications spécifiques des cartilages, fibrocartilage, de la membrane synoviale, de la capsule ou des tendons.

• Evolution très lente pouvant conduire à une découverte au stade d’arthropathie destructrice où le liseré calcique n’est plus visible

• Ponction articulaire: recherche de cristaux de pyrophosphate de calcium

• Sexe masculin• Age jeune• Atteinte unilatérale• Localisation inhabituelle

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I. Chondrocalcinose

II. Goutte

• L’arthropathie destructrice uratique survient 5 à 10 ans après la 1ère crise de goutte

• Nette prédominance masculine (20:1)

• Poly-articulaire, asymétrique

• Localisation typique: Pied++ articulation MTP du gros orteil

• Articulations médio-tarsienne et tarso-métatarsienne touchées tardivement

TDM : visualise les géodes et les érosions osseuses en regard des tophi

IRM examen de choix : visualise les tophi

• Hypo ou isoT1, souvent hypo et parfois hyper T2 hétérogène

• Se rehaussant de manière homogène après Gadolinium

• Pas d’ATCD de crises de goutte• Acide urique nl

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I. Chondrocalcinose

II. Goutte

III. Hémochromatose

Surcharge en fer primitive ou secondaire

• Diagnostic : élévation du coefficient de saturation de la transferrine

• Parfois révélée par une arthropathie destructrice

• Atteinte poly-articulaire et symétrique

• Localisation : surtout MCP des 2è et 3ème rayons mais aussi main, poignet, genou, hanche et épaule

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I. Chondrocalcinose

II. Goutte

III. Hémochromatose

IV. Maladie de Wilson

• Accumulation de cuivre dans les tissus

• Maladie rare, de transmission autosomique récessive

• Localisation : articulations périphériques

• Radiographie : Importante déminéralisation osseuse, ressemble à la chondrocalcinose par ailleurs

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I. Polyarthrite Rhumatoïde

• Souvent, diagnostic de PR déjà posé au stade d’arthropathie destructrice

• Dans de rare cas, l’arthropathie destructrice est révélatrice

• Atteinte poly articulaire, bilatérale et +/- symétrique

• Pincement de l’interligne précoce, important et diffus

• Déminéralisation épiphysaire

• Érosions marginales ++, centrales, parfois volumineuses.

• Pas d’arthralgies• Pas d’arthrites• Atteinte unilatérale• Aspect radiologique

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II. Spondylarthrites

SPA

• Arthropathies destructrices périphériques plus rares et moins sévères que la PR

• Atteinte poly articulaire, asymétrique, d’évolution lente.

• Localisation : Squelette axial essentiellement

Sacro-iliaques : sacro-iliites, symphyse pubienne.

Rachis: spondylite antérieure puis syndesmophytes

Localisations périphériques rares

• Pas d’atteinte axiale• Examen rachis nl• Examen sacro-iliaques nl• Pas de sacro-iliite

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II. Spondylarthrites

Rhumatisme psoriasique

• Les arthropathies destructrices sont tardives

• Atteinte souvent oligo-articulaire, asymétrique.

• Atteinte fréquente des articulations IPD

• Atteinte fréquente du squelette axial, plutôt asymétrique

• Enthésopathies, surtout calcanéennes

• Réactions hyperostosantes

• Pas d’atteinte axiale / IPD• Pas de psoriasis

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INFECTIEUSES METABOLIQUES INFLAMMATOIRES NERVEUSESDIVERSES

I. Ostéonécrose aseptique

• Rarement révélatrice

• Nette prédominance masculine

• Atteinte mono articulaire, parfois bilatérale

• Contexte: alcoolisme, corticothérapie au long cours, drépanocytose ou barotraumatisme

• Localisation: Hanche ++ bilatérale dans 40% des cas

• IRM: aspect spécifique, permet un dg précoce

• Contexte peu évocateur (+/- Ethylisme)

• Atteinte inhabituelle

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I. Ostéonécrose aspetique

II. Arthrose destructrice rapide

Définie par un pincement de l’interligne articulaire > 2mm/an (=1mm/6 mois)

• Touche le plus souvent la personne âgée, surtout la femme

• L’atteinte est généralement mono-articulaire

• Surtout localisée à la hanche

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III. Synovite villonodulaire pigmentée

• Pathologie articulaire bénigne, caractérisée par une hyperplasie des villosités synoviales, se manifestant par une douleur mécanique et une hémarthrose chronique chez un adulte jeune

• Atteinte mono-articulaire ++ genou ++

• Lésions osseuses possibles (érosions et géodes sous-chondrales)

• Il faut évoquer le diagnostic quand la ponction articulaire ramène un liquide hémorragique, brun rouille, sans trouble de coagulation

• IRM : aspect caractéristique

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IV. Hémophilie

• Affection génétique transmise sur le mode récessif lié a l’X, n’atteignant donc que les hommes

• Hémarthroses répétées aboutissant sur des arthropathies destructrices, survenant tôt dans la vie

• Polyarticulaire, bilatérale, symétrique ou non

• Localisation genou, cheville, coude, épaule et hanche, pied rarement

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IV. Hémophilie

V. Arthropathie des hémodialysés

• Dix ans après le début de la dialyse

• Elle touche surtout le rachis, mais peut également atteindre les membres, surtout l’épaule

• IRM montre les dépôts amyloïdes, caractéristiques quand ils sont en hyposignal T1 et T2

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I. Tabès

• Rare, OAN tabétique complique 5 à 10% des tabès, plus fréquent chez l’homme

• Survient 10 à 40 ans après le chancre syphilitique

• Localisation : prédomine aux membres inférieurs (>60% des cas)

Genou> cheville> tarse> hanche> épaule> coude

• Mono ou oligo-articulaire, parfois bilatérale et symétrique

• Arthropathie très constructrice (sauf pour hanche et épaule)

• Cheville et tarse : Atteinte initiale de la talo-calcanéenne avec ostéolyse.

Atteinte simultanée de la tibio-tarsienne, du médio-tarse et des tarso-

métatarsiennes aboutissant au pied cubique de Charcot

• Pas de conduites à risque• TPHA <0• VDRL<0

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I. Tabès

II. Syringomyélie

• Rare, l’arthropathie complique environ 20% des syringomyélies

• Installation progressive et d’évolution lente

• Localisation : membre supérieur ++ (80% épaule, 60% coude, 50% carpe et 30% IP)

• Atteinte bilatérale et souvent asymétrique

• Importante ostéolyse bien limitée des berges articulaires

• Fragmentation osseuse avec libération de fragments osseux intra et périarticulaire

• Le diagnostic est fait par la clinique montrant une syndrome suspendu, avec perte de la sensibilité thermo-algésique et conservation de la sensibilité épicritique et profonde

• L’IRM confirme le diagnostique

• Atteinte MI• Examen neuro nl

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I. Tabès

II. Syringomyélie

III. Lèpre

• Surtout en Afrique et aux Antilles

• Localisation : métatarso-phalangiennes et inter-phalangiennes

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I. Tabès

II. Syringomyélie

III. Lèpre

IV. Diabète

• La plus fréquente des OAN

• Survient tardivement chez 2 à 5% des diabétiques

• Pas de différence entre les hommes et les femmes

• Atteinte unilatérale, bilatérale rare mais possible, mono/oligoarticulaire

• Le type de diabète: type2

• L’équilibre du diabète: sous optimal

• Localisation: pied et avant-pied ++, cheville parfois, rarement genou ou hanche et jamais isolément SOCIE

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I. Tabès

II. Syringomyélie

III. Lèpre

IV. Diabète

• Gonflement articulaire et périarticulaire des pieds

• Médio-tarse: Subluxation, en particulier de l’interligne de Lisfranc

• Fragmentation osseuse, surtout du scaphoïde aboutissant à un affaissement de la voûte plantaire: pied en forme de «tampon-buvard»

• L’angle calcanéovertical: indicateur de la sévérité radiologique

• Fusion tardive des os du tarse

• Ostéolyse des métatarsiens et des phalanges

• L’IRM ++

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I. Tabès

II. Syringomyélie

III. Lèpre

IV. Diabète

• Diabète de type 2• Mal équilibré: HbA1c à 8,4%

• Stade de complications dégénératives (RD, ND et neuropathie périphérique)

• Clinique: atteinte monoarticulaire, œdème du membre, affaissement de la voûte plantaire• Rx: destruction et dislocation

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• Tarsite destructrice centrée sur la médio tarsienne avec fragmentation, ostéolyse et téléscopage osseux intéressant essentiellement la rangée des cunéiformes et le cuboïde

• Etat inflammatoire du spongieux osseux, des articles détruits et des structures osseuses adjacentes du tarse postérieur et des métatarsiens des 3 rayons médians

• Les tissus mous interosseux et plantaires sont tuméfiés et inflammatoires

Aspect d’ostéoarthropathie destructrice diabétique (charcot)

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OstéoarthropathieDiabétique

(pied de Charcot)

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• Si, actuellement, la première cause de «pied de Charcot» est le diabète, il existe de nombreuses autres étiologies

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• La rapidité du diagnostic de l’OD conditionne les séquelles

• Malheureusement, dans plus de trois quarts des cas, le diagnostic n’intervient pas avant un avis spécialisé, ce qui retarde son traitement

• En l’absence de décharge, la fragmentation osseuse s’amplifie et peut conduire à une dislocation articulaire complète

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RADIOLOGIE

L’imagerie contribue grandement à l’établissement du diagnostic d’OD, à déterminer l’étendue des lésions et le pronostic

L’IRM est la plus contributive en phase aiguë. Elle permet de visualiser un œdème médullaire et une inflammation péri-articulaire, même lors du «Charcot in situ», ce qui permet de débuter le traitement plus rapidement

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• Le traitement de choix reste l’immobilisation par botte plâtrée ou attelle

• La botte plâtrée permet une décharge efficace. • Une fois réalisée, elle doit être remplacée périodiquement (14 à 21 j)

• La durée de l’immobilisation est débattue, mais nécessite au moins huit semaines

• Il conviendra ensuite de prévoir un chaussage orthopédique sur mesure

TRAITEMENT

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Les bisphosphonates ont été employés dans plusieurs essais cliniques avec des résultats prometteurs à court terme dans la prévention de la résorption osseuse

Leur mécanisme consiste à favoriser l’apoptose des ostéoclastes et à inhiber leur activité

Pamidronate

Une étude contrôlée randomisée d’une seule perfusion de 90 mg de

pamidronate a montré une réduction significative des

marqueurs du remodelage osseux et de la température cutanée dans le

groupe traité, comparativement aux sujets témoins

Alendronate

Une autre étude a randomisé 20 patients pour recevoir chaque

semaine l’alendronate par voie orale ou un placebo pendant 6 mois. Ceux recevant l’alendronate ont montré des améliorations significatives des marqueurs du remodelage osseux, de la densité minérale osseuse et

des scores sur l’échelle de douleurs.

Acide Zolédronique

Une autre étude a randomisé 39 patients pour recevoir 3 perfusions

intraveineuses de 4 mg d’acide zolédronique, mais aucun effet bénéfique n’a été obtenu sur la

résolution clinique de neuroarthropathie de Charcot

Traitement médicamenteux

Ils n’auraient pas d’effet favorable à plus long terme sur le risque de complicationsSOCIE

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Traitement chirurgical

Exostectomie

Arthrodèse

Amputation

La décision d’une intervention chirurgicale est multifactorielle et elle est généralement influencée par les comorbidités des patients et leur observance, par la localisation et la gravité de la déformation, ainsi que par la présence de l’infection, de la douleur, ou de l’instabilité.

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Exostectomie

Arthrodèse

Amputation

• Exostectomie de proéminences osseuses génératrices d’ulcères• Suivie d’appareillage de protection + ttt ATB

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Exostectomie

Arthrodèse

Amputation

• En présence de déformations graves• Stades 2 et 3 d’Eichenholtz• Fixation interne (vis, broche, ostéotomie et autogreffe)• Fixation externe

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Exostectomie

Arthrodèse

Amputation • Echec intervention chirurgicale antérieure• Arthrodèse instable• Ulcération récidivante• Infection non contrôlée

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Notre patient a été mis sous Acide PamidroniquePerfusions de 60mg/mois durant 3 mois

Diminution de l’œdème du membre

Diminution des troubles de la marche

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AVANT APRES 2 CURES

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POUR FINIR

Penser à faire une Rx du pied devant un œdème du membre chez un diabétique

Eliminer les causes infectieuses +++

Penser au pied de charcot

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MERCI

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