Upload
sylvianne-vial
View
130
Download
12
Embed Size (px)
Citation preview
SDRASDRA :: Définition et physiopathologie. Définition et physiopathologie.
Les différents types Les différents types morphologiques.morphologiques.
SDRA augmentation de perméabilité de la barrière alvéolo-capillaire
Œdème pulmonaire de type lésionnel
Augmentation du poids pulmonaire
Perte massive d’aération
SDRA : physiopathologie
Lésions de l’endothélium vasculaire et des
peumocytes I et II
Activation anormale des globules blancs
Attirés au niveau pulmonaire par des cytokines chémo-attractives
systémiques ou alvéolaires (macrophages)
Activation anormale de la coagulation
Séquestration de plaquettes dans la circulation pulmonaire
Altérations des propriétés du surfactant
oedème riche en proteïnesoedème riche en proteïnes
Macrophage alvéolaire
pneumocyte IIpneumocyte II
fibroblastefibroblaste
surfactantsurfactant
pneumocyte IIpneumocyte II
fibroblastefibroblaste
plaquettesplaquettes
Globule blanc
Globule blanc
Globule blanc
Globule rouge
pneumocyte I en apoptosepneumocyte I en apoptosepneumocyte I pneumocyte I
Lésions alvéolaires à la phase aiguëLésions alvéolaires à la phase aiguëAlvéole normaleAlvéole normale
Globule rouge
Ware LB and Mathay MA, NEJM The Acute Respiratory Distress Syndrome 342, 1334-1349, 2000
SDRA : physiopathologie
Lésions de l’endothélium vasculaire et des
peumocytes I et II
Rôle aggravant potentiel de la ventilation
mécanique
L’hyperventilation mécanique ( VT 40 ml.kg -1 ) provoque en œdème pulmonaire lésionnel chez des
animaux à poumons sains
oedème riche en proteïnesoedème riche en proteïnes
Macrophage alvéolaire
pneumocyte IIpneumocyte II
fibroblastefibroblaste
surfactantsurfactant
pneumocyte IIpneumocyte II
fibroblastefibroblaste
plaquettesplaquettes
Globule blanc
Globule blanc
Globule blanc
Globule rouge
pneumocyte I en apoptosepneumocyte I en apoptosepneumocyte I pneumocyte I
Lésions alvéolaires à la phase aiguëLésions alvéolaires à la phase aiguëAlvéole normaleAlvéole normale
Globule rouge
Des VT et des pressions intrathoraciques élevés
provoquent des lésions de distension bronchioloalvéolaire
lorsque la perte d’aération du SDRA est de type focal
Ware LB and Mathay MA, NEJM The Acute Respiratory Distress Syndrome 342, 1334-1349, 2000
SDRA perte massive d’aération
Le gaz alvéolaire est remplacé par un œdème riche en protides
Le poumon «se collaberait»sous l’effet de son propre poids (?)
Les lobes inférieurs sont comprimés par le cœur et le diaphragme
Perte massive d’aération
Ware LB and Mathay MA, NEJM The Acute Respiratory Distress Syndrome 342, 1334-1349, 2000
Puybasset et al AJRCCM , 158 , 1664 , 1998
92 + 88 ml
434 + 249 ml
82 +
58
ml
CRF
300
+ 22
3 m
l
oedème riche en proteïnesoedème riche en proteïnes
Macrophage alvéolaire
pneumocyte IIpneumocyte II
fibroblastefibroblaste
surfactantsurfactant
pneumocyte IIpneumocyte II
fibroblastefibroblaste
plaquettesplaquettes
Globule blanc
Globule blanc
Globule blanc
Globule rouge
pneumocyte I en apoptosepneumocyte I en apoptosepneumocyte I pneumocyte I
Lésions alvéolaires à la phase aiguëLésions alvéolaires à la phase aiguëAlvéole normaleAlvéole normale
Globule rouge
Ware LB and Mathay MA, NEJM The Acute Respiratory Distress Syndrome 342, 1334-1349, 2000
Volumes pulmonaires télé-expiratoires chez 24 patients en IRA
Volumes pulmonaires télé-expiratoires chez 10 volontaires sains
Perte massive d’aération
Ware LB and Mathay MA, NEJM The Acute Respiratory Distress Syndrome 342, 1334-1349, 2000
Puybasset et al AJRCCM , 158 , 1664 , 1998
oedème riche en proteïnesoedème riche en proteïnes
Macrophage alvéolaire
pneumocyte IIpneumocyte II
fibroblastefibroblaste
surfactantsurfactant
pneumocyte IIpneumocyte II
fibroblastefibroblaste
plaquettesplaquettes
Globule blanc
Globule blanc
Globule blanc
Globule rouge
pneumocyte I en apoptosepneumocyte I en apoptosepneumocyte I pneumocyte I
Lésions alvéolaires à la phase aiguëLésions alvéolaires à la phase aiguëAlvéole normaleAlvéole normale
Globule rouge
Ware LB and Mathay MA, NEJM The Acute Respiratory Distress Syndrome 342, 1334-1349, 2000
Volume de tissu pulmonaire (expiratoire) chez 10
volontaires sains
Lobes supérieursLobes supérieurs
Lobes inférieursLobes inférieurs
461 ± 68 ml
482 ± 89 ml
Volume de tissu pulmonaire (expiratoire) chez 24 patients en IRA
Lobes supérieursLobes supérieurs
Lobes inférieursLobes inférieurs
902 ± 250 ml
720 ± 237 ml
Ware LB and Mathay MA, NEJM The Acute Respiratory Distress Syndrome 342, 1334-1349, 2000
collagène
Pneumocyte II
Pneumocyte II se transformant en
pneumocyte IRé-épithélialisation des Ré-épithélialisation des broncchiolesbroncchioles
Œdème riche en proteïnesŒdème riche en proteïnes
Macrophage Macrophage alvéolairealvéolaire
pneumocyte Ipneumocyte I
Prolifération et différenciation des pneumocytes II en
pneumocytes I
fibroblastefibroblaste
collagènecollagène
fibronectinefibronectine
Résorption graduelle de la
fibrose
AquaporinesAquaporinesRésorption de l’œdème et des proteïnes
Canaux Na Canaux Na
SDRA : physiopathologie de la cicatrisation pulmonaire ( la phase tardive )
CRITERES DE DEFINITION DU SDRA
La Conférence de Consensus Américano-Européenne sur le SDRA
- Intensive Care Medicine – 1994 -
PaO2 / FIO2 < 200 mmHg
Opacités radiologiques bilatérales
PCWP < 18 mmHg
SDRA Différentes distributions de la perte d’aération
Toujours présente dans les lobes inférieurs
2 tableaux différents :
- SDRA focal
- SDRA diffus
Puybasset et al, Intensive Care Med, 26, 857, 2001
Souvent absente dans les lobes supérieurs
diffus
lobaire
patchy
Présentation radiologique des SDRA « diffus »
JJ Rouby Intensive Care Medicine 26 : 1046-1056 , 2000
SDRA primaire 88 %
Survie 25 %
PaO2/FiO2 76 ± 42
Crs (ml/cmH2O) 47 ± 1247 ± 12
Pinf (cmH2O) 9 ± 2
Implications cliniques et physiopathologiques d’une perte d’aération « diffuse » –
( 23 % des patients avec SDRA )
Quand il s’agit d’un SDRA « diffus », la courbe P-V est une courbe de recrutement et correspond au modèle mathématique d’Hickling
0
250
500
750
1000
0 10 20 30
Volume pulmonaire (ml)
Pression airway (cmH2O)
Point d’inflexion inférieur = pression à partir de laquelle le recrutement devient linéaire
Point d’inflexion inférieur = pression à partir de laquelle le recrutement devient linéaire
Pente de la courbe = potentiel de recrutement
Pente de la courbe = potentiel de recrutement
Point de surdistension supérieur = fin du
recrutement
Point de surdistension supérieur = fin du
recrutement
Pression expiratoire positive = 0Pression expiratoire positive = 0
Hickling et al, AJRCCM, 158, 194, 1998
L’aspect RX typique de SDRA « patchy »
Codage couleur (12 coupes TDM)
Pression expiratoire positive = 0
Présentation radiologique des SDRA « focaux »
JJ Rouby Intensive Care Medicine 26 : 1046-1056 , 2000
SDRA primaire 54 %
Survie 58 %
PaO2/FiO2 110 ± 39
Crs (ml/cmH2O) 64 ± 1664 ± 16
Pinf (cmH2O ) 5 ± 2
Implications cliniques et thérapeutiques d’une perte d’aération « focale » –
77 % des patients avec SDRA
1000
00
250
500
750
10 20 30
Volume pulmonaire (ml)
ZEEP
La courbe P-V dépend :
- des propriétés mécaniques du poumon aéré en fin d’expiration
- de la courbe de recrutement des zones pauvrement et nonaérées.
Chez les patients avec une perte d’aération focale, le modèle mathématique d’ Hickling ne s’applique pas et l’interprétation de la courbe P-V est complexe
Pression airway (cmH2O)
Hypothèses expliquant la perte d’aération au cours du SDRA.
1 – Le poumon s’affaisse sous son propre poids ( la théorie de « l’éponge » ).
3 – Le diaphragme monte vers le haut sous l’effet de l’hyperpression abdominale et comprime les lobes inférieurs.
2 – Le poumon est noyé par l’œdème alvéolaire ( la théorie de « l’inondation alvéolaire » ).
La vue classique : l’hypothèse « ouverture fermeture »
Pelosi et al, AJRCCM, 149 : 8-13, 1994
Gattinoni et al, AJRCCM, 164 : 1701 - 1711, 2001
Cela implique Que l’œdème pulmonaire est avant tout interstitiel
une réduction du volume pulmonaire total
Cela entraîne un traumatisme à prédominance bronchiolaire
Entrainant un barotraumatisme alvéolaire
L’hypothèse de « l’inondation alvéolaire »
AJRCCM, 165 : 1647 - 1653 , 2002
proteïn-rich proteïn-rich edemaedema
Macrophage
fibroblastfibroblast
surfactantsurfactant
Pneumo IIPneumo II
fibroblastfibroblast
plateletplateletss
Leukocyte
Leukocyte
Leukocyte
Red blood cell
Apoptotic Apoptotic pneumocyte Ipneumocyte Ipneumo I pneumo I
Alveolar lesions : acute phase
Alveolar lesions : acute phase
Normal alveolusNormal alveolus
Red blood cell
Ware LB and Mathay MA, NEJM The ARDS 342, 1334-1349, 2000
- Plus conforme à la physiopathologie du SDRA
Gajic and Lee unpublished observation
Lésions pulmonaires à Lésions pulmonaires à l’acide oléïque chez le rat l’acide oléïque chez le rat
Lésions pulmonaires à Lésions pulmonaires à l’acide oléïque chez le rat l’acide oléïque chez le rat
rat normalrat normal rat normalrat normal
Volume de tissu pulmonaire (expiratoire) chez 10 volontaires sains
Lobes supérieurs
Lobes inférieurs
461 ± 68 ml
482 ± 89 ml
Volume de tissu pulmonaire (expiratoire) chez 24 patients en IRA
Lobes supérieurs
Lobes inférieurs
902 ± 250 ml
720 ± 237 ml Puybasset et al AJRCCM , 158 , 1664 , 1998
92 + 88 ml
434 + 249 ml
82 +
58
ml
CRF
300
+ 22
3 m
lVolumes pulmonaires télé-expiratoires
chez 24 patients en IRA
Volumes pulmonaires télé-expiratoires chez 10 volontaires sains
Réduction du diamètre céphalo-caudal
Compression des lobes inférieurs par le cœur augmenté de volume
Compression des lobes inférieurs par le contenu abdominal
L’hypothèse de la « compression externe»
Puybasset et al, AJRCCM, 158 : 1644, 1998
Puybasset et al, Int Care Med , 26 , 857 , 2000
11 healthy humans
41 ARDS
17+1 cm
14+3 cm
patient atteint de SDRA volontaire sain
Puybasset et al, AJRCCM, 158 : 1644, 1998
CŒUR DE TAILLE NORMALE ET POUMONS SAINS
Physiologiquement, en décubitus dorsal, le coeur comprime la partie postéro-interne des lobes
inférieurs
From Gunther Von Hagens 1997GROS CŒUR ET POUMONS DE FUMEUR
Chez les patients ayant un SDRA et en décubitus dorsal, le coeur comprime les lobes inférieurs
Malbouisson et al, AJRCCM, 161, 1620, 2001
Le décubitus ventral élimine la compression exercée par le cœur sur les lobes inférieurs
Albert & Hubmayr, AJRCCM , 161: 1660-1665, 2000
Décubitus dorsal
Décubitus ventral
% du lobe inférieur situé sous le coeur
11 %
46 %
From Gunther Von Hagens 1997From Gunther Von Hagens 1997
From Gunther Von Hagens 1997From Gunther Von Hagens 1997
Compression exercée par le coeur et l’abdomenl’abdomen sur les lobes inférieurs en décubitus dorsal et en
décubitus ventral
FIN……provisoire
SD
RA
SD
RA
Puybasset et al, Intensive Care Med, 2000
0
0.5
1
1.5
2
VS L P D
CRF( l )
Lobes supérieurs
0
0.5
1
1.5
2
VS L P D
Lobes supérieurs
Tissu( l )
Les parties du poumon
apparaissant normalement
aérées ont le plus souvent
un excès de tissu
pulmonaire…
Gaz = 1058 ml Gaz = 1058 ml
Tissu = 642 ml Tissu = 642 ml
0
10
20
30
40mL
0
10
20
30
40
-1000-800 -600 -400 -200 0 HU
Gaz = 307 ml Gaz = 307 ml
Tissu = 602 ml Tissu = 602 ml
Puybasset et al, Intensive Care Medicine, 26:857, 2000
Les cul-de-sac costo-diaphragmatiques postérieurs sont larges et profonds
Coupole droite
Coupole gauche
Aorte
Cotes
Emplacement du coeur
Veine cave inférieure
Oesophage
Rachis
Moelle
exposition de Gunther Von Hagens 1997
Puybasset et al, Intensive Care Medicine, 26: 857, 2000
0
0.5
1
1.5
2
VS L D P
Lobes inférieurs
CRF( l )
0
0.5
1
1.5
2
VS L D P
CRF( l )
Lobes supérieurs
Lungview R permet une analyse séparée des lobes supérieurs et inférieurs
Grande scissure
Volume pulmonaire (ml)
0
40
80
120
160
200
240
-900
-700
-500
-300
-100 0
100
Lobes supérieurs
Lobes inférieurs
Lobe supérieur
Lobe inférieur
Volontaire SainAération pulmonaire ( densité TDM en UH )
PEP
Recrutement alvéolaire
Surdistension 0
+++
Implications thérapeutiques d’une perte d’aération « diffuse » – ( 23 % des patients avec SDRA )
Vieira et al, AJRCCM,159, 1612, 1999
PEP1
PEP2
Vieira et al, AJRCCM,159, 1612, 1999
PEP1
PEP2
Implications cliniques et thérapeutiques d’une perte d’aération « focale » – ( 77 % des patients avec SDRA )
PEP
Recrutement alvéolaire
Surdistension
++
+
Chez les patients ayant un SDRA focal, la surdistention apparaît dans les régions céphaliques et non-dépendantes du poumon
PEP 15
cmH2O
Coupole diaphragmatique
PEP=O
Coupole diaphragmatique
PEP = 0PEP = 0PEP = 0PEP = 0 PEP 15 PEP 15 cmHcmH2200PEP 15 PEP 15 cmHcmH2200
Pelosi et al, AJRCCM, 149 : 8-13, 1994
Cela conditionne la nature du barotraumatisme
Nécrose bronchiolaire dans les régions dépendantes
soumises aux cycles ouverture fermeture
Muscedere et al, AJRCCM, 149 : 1327-1334, 1994
Dans ce modèle expérimental, « l’inondation alvéolaire » est la cause de la perte d’aération, pas « le collapsus alvéolaire »
( Martynowicz et al, AJRCCM, 160 : 250, 1999 and JAP, 90, 1744, 2001 )
Atteinte pulmonaire lésionnelle à l’acide oleïque (chien) :
1 – le volume de lobes inférieurs ne change pas ( marqueurs métalliques
intraparenchymateux )
2 – Aucune réduction du volume pulmonaire dans les parties
dépendantes des lobes inférieurs .
Regional FRC ( tetrahedrons )
Nos données tomodensitométriques sont difficiles à réconcilier avec la théorie de « l’éponge »
Le volume total des lobes supérieurs reste inchangé tandis que celui des lobes inférieurs s’effondre
Puybasset et al, Int Care Med , 26 , 857 , 2000
11 volontaires sains 41 patients avec SDRA
892 + 162 ml 1078 + 475ml
562 + 235 ml722 + 160 ml
Lobes inférieurs
Lobes supérieurs
gas = 642 + 135 ml
tissue = 248 + 74 ml
gas = 470 + 135 ml
tissue = 251 + 88 mlLobes inférieurs
Lobes supérieurs
gas = 434 + 249 ml
tissue = 599 + 269 ml
gas = 91 + 80 ml
tissue = 498 + 167 ml
La sévérité de l’hypoxémie est expliquée par une inhibition massive de la vasoconstriction pulmonaire hypoxique
64 % 36 %
0
1
2
3
4
5
Nombre de patients
0.6 1 1.4
SDRA « diffus »
EFVPH
93 %
7%
0
2
4
6
8
0.6 1 1.4
SDRA « focaux »
EFVPH
Nombre de patients
JJ Rouby Intensive Care Medicine 26 : 1046-1056 , 2000
Etudes TDM dans le SDRARéanimation Chirurgicale Polyvalente 1994-2004
Rapports lésions pulmonaires -atteinte fonctionnelle chez 111 patients avec SDRA
Coupes TDM contigües de l’ l’apex au diaphragme
Utilisation d’un logiciel spécifique L L LUNGVIEW R
Aération pulmonaire :Zones pulmonaires surdistendues, normalement, pauvrement ou non
aérées
Résolution spatiale et pixelsRésolution spatiale et pixels
grille 512 x 512or 1024 x 1024
grille 512 x 512or 1024 x 1024
L’aération pulmonaire normaleVieira et al, Am J Respir Crit Care Med, 1998, 158:1571-1577.
200
400
600
800
1000
-1000 -900 -700 -500 -300 -100 0
Volume pulmonaire (ml)
Gaz Eau
CRF
Densités TDM ( Unités Hounsfield )
100 % 90 % 50 % 10 %
et Aération pulmonaire ( % )
Aération normaleAération normale Aération insuffisanteAération insuffisante Non aérationNon aérationS
urdi
sten
tion
Sur
dist
entio
n
Le codage couleur de Lungview®
Image brute
Aération pauvre(-500 HU to -100 HU)
Codage couleurCodage couleur
Non-aéré(-100 HU to +100 HU)
Surdistension(-1000 HU to -900 HU)
Aération normale(-900 HU to -500 HU)
Analyse tridimensionnelle des poumons
Analyse séparée des lobes supérieurs et inférieurs
Mesure du recrutement alvéolaire
induit par la PEP
Etudes TDM dans le SDRA