Objectifs :

Smiologie clinique et biologique des troubles de lquilibre hydro-sod

Prambule

* de quoi parle-t-on? Le terme de dshydratation signifie stricto sensu manque deau. Dans le langage mdical courant, il a une signification autre. Il est employ dans le sens de diminution, ainsi dshydratation extracellulaire signifie diminution du LEC (et hyperhydratation extracellulaire linverse) et dshydratation intracellulaire signifie diminution du LIC.

* quelques exemples simples vont situer le problme

On peut schmatiser les compartiments liquidiens ainsi :

LEC = 15 l

Na = 140 mmol/l LIC = 30 l

Osmolalit extracellulaire = osmolalit intracellulaire (285 mosm/kg) Leau va partout, le sodium reste dans le LEC

Si on ajoute 3l de solut physiologique 9 p.mille, on obtient

LEC = 18 l

Na = 140 mmol/l LIC = 30 l

La natrmie na pas boug, alors que le capital sod a augment

Si on ajoute 3 l deau, (2/3 pour le LIC et 1/3 pour le LEC), on obtient:

LEC = 16 l

Na = 131 mmol LIC = 32 l

Le capital sod est inchang, gal 15 x 140 = 2100 mmol. La nouvelle natrmie est donc gale 2100/16 = 131 mmol/l

Le chiffre de la natrmie a t modifi, mais le capital sod na pas boug. Cest le capital hydrique qui a augment.

Le chiffre de la natrmie renseigne sur le bilan hydrique

Le capital sod nest pas indiqu par le chiffre de la natrmie

Dans chaque compartiment hydrique, on trouve un solut qui prsente une concentration leve et qui constitue la part prdominante des osmoles de ce compartiment, notamment le sodium qui reprsente 95% des cations du LEC.

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( reprsente le sodium ( reprsente le potassium

1. Hypernatrmies et dshydratation intracellulaire.

Lhypernatrmie est dfinie par une augmentation de la concentration plasmatique de sodium au-dessus de 145 mmol/l. Le sodium est un solut qui ne rentre pas, qui contribue la tonicit et induit des mouvements deau travers les membranes cellulaires. Lhypernatrmie implique constamment une hyperosmolalit hypertonique, responsable de dshydratation intracellulaire.

Dficit hydrique (hypernatrmie)( ( ( ( ( (( ( ( ( ( (( ( ( ( ( (( ( ( ( ( (( ( ( ( ( (( ( ( ( ( (( ( ( ( ( (( ( ( ( ( (( ( ( ( ( ( ( ( ( ( (( ( ( ( ( ( ( ( ( ( (( ( ( ( ( ( ( ( ( ( (( ( ( ( ( ( ( ( ( ( (( ( ( ( ( ( ( ( ( ( (( ( ( ( ( ( ( ( ( ( (( ( ( ( ( ( ( ( ( ( (( ( ( ( ( ( ( ( ( ( (

En raison dune quantit deau moindre (diminution des surfaces) et dun nombre identique dions sodium et dosmoles (mme nombre de ronds et de losanges) on observe une hypernatrmie et une hyperosmolalitLa gravit de lhypernatrmie, lie la dshydratation crbrale et/ou au collapsus circulatoire, peut engager le pronostic vital. Certaines des complications ne sont pas lies lhypernatrmie elle-mme mais son traitement inappropri.

1.1 Signes cliniques

Les manifestations cliniques sont surtout neurologiques, dautant plus svres que laugmentation de la natrmie est importante et/ou rapide (en quelques heures).

En dehors de lhpital la plupart des patients ayant une hypernatmie sont soit des enfants trs jeunes, soit des sujets trs gs.

Chez lenfant les symptmes consistent en polypne, faiblesse musculaire, agitation, pleurs, lthargie et mme coma. Les convulsions sont absentes sauf dans le cas dune surcharge sode exogne ou de rhydratation agressive. Les sujets gs ont gnralement peu de symptmes pour une natrmie < 160 mmol/l. Une soif intense peut tre prsente initialement mais se dissipe rapidement avec la progression de lhypernatrmie, dautant que la sensation de soif est souvent mousse chez les patients gs. Le degr daltration de la conscience est corrl avec la svrit de lhypernatrmie. Asthnie, irritabilit, confusion et coma peuvent tre les manifestations de maladies associes autant que de lhypernatrmie.

Lhypernatrmie acquise lhpital peut toucher toutes les tranches dge. Elle est souvent iatrogne. Les manifestations sont moins typiques car il existe souvent une anomalie neurologique sous-jacente.

La diminution du volume crbral induite par lhypernatrmie peut causer une rupture des veines crbrales avec la constitution dhmorragie intracrbrale et mninge et la survenue de lsions neurologiques irrversibles. Chez les patients ayant une hyperosmolalit prolonge, un traitement agressif avec des soluts hypotoniques peut causer un oedme crbral avec coma, convulsions et dcs.

La mortalit de lhypernatrmie dpend de la vitesse de survenue et du terrain sous-jacent. Chez ladulte la mortalit au cours de lhypernatrmie chronique > 160 mmol/l est denviron 60% et augmente 75 % en cas dhypernatrmie aigu.

1.2 Causes des hypernatrmies

Une hypernatrmie prolonge peut difficilement survenir chez des sujets normaux parce que laugmentation de la tonicit plasmatique stimule la fois la libration dhormone antidiurtique et la soif. Ce systme de rgulation est si efficace que losmolalit plasmatique est maintenue dans des valeurs trs troites de 1 2 % malgr des variations larges de lapport en sel et en eau. Lhypernatrmie survient essentiellement chez des patients qui nont pas daccs de leau libre, nont plus la sensation de soif ou dont les reins sont incapables de conserver leau.

Les hypernatrmies peuvent tre classes en 3 catgories selon le mcanisme et le contenu en sodium de lorganisme:

1.2.1. Pertes de fluides hypotoniques avec ngativation du bilan sod de lorganisme

La perte deau avec des soluts en concentration infrieure losmolalit aboutit llvation de la concentration plasmatique de sodium. Cest la composition en sodium + potassium du fluide perdu qui dtermine leffet final sur la natrmie. Ainsi une perte de liquide dont la concentration de sodium + potassium et losmolalit sont proches de celles du plasma, entrane une dpltion volmique et en potassium mais na pas deffet direct sur la concentration plasmatique de sodium. En revanche une perte de liquide hypotonique est responsable dune perte deau et de sodium avec une perte deau relativement plus importante et peut alors entraner une hypernatrmie (et une dshydratation extracellulaire associe).

Les principales causes dhypernatrmie par pertes hypotoniques sont: * digestives: Les diarrhes ont des concentrations en sodium + potassium entre 40 et 100 mmol/l, diarrhes osmotiques (laxatifs) ou diarrhes infectieuses. Les aspirations nasogastriques et les fistules digestives peuvent aussi tre responsables dhypernatrmie. * urinaires: toutes les situations de diurse osmotique induite par le glucose, le mannitol ou lure, les diurtiques de lanse, les phases de leve dobstacle ou reprise de diurse aprs ncrose tubulaire aigu. * pertes insensibles dorigine cutane ou respiratoire, notamment en cas daugmentation de ces pertes par la fivre, lexercice et lexposition de hautes tempratures.

1.2.2. Surcharges en solut sal hypertonique avec bilan sod positif

Elles sont rares, souvent iatrognes. Une hypernatrmie aigu svre (175-200 mmol/l) peut tre induite par ladministration de soluts sals hypertoniques. Chez lenfant, ceci survient par la prise de biberons trop sals. Une perfusion de bicarbonate de sodium hypertonique administre pour traiter une acidose mtabolique peut induire une hypernatrmie.

Lhypernatrmie dans ce cas se corrige spontanment si la fonction rnale est normale car lexcs en sodium est rapidement limin dans lurine. Ceci peut tre facilit en induisant une diurse hydrosode par un diurtique de lanse et en remplaant le volume urinaire uniquement avec de leau. Une correction trop rapide doit cependant tre vite si les patients sont asymptomatiques. Le risque de dvelopper un oedme crbral pendant la correction est cependant limit car lhypernatrmie trs aigu laisse peu de temps pour une adaptation crbrale.

Mme avec un traitement optimal, le taux de mortalit est extrmement lev chez ladulte ayant une natrmie qui a augment de faon aigu au-del de 180 mmol/l.

1.2.3. Pertes deau pure avec bilan sod inchang

* La plupart des patients ayant une hypernatrmie secondaire une perte deau pure apparaissent plutt normovolmiques parce que la perte deau sans sodium ninduit pas une hypovolmie marque. Leau plasmatique ne reprsente en effet que 1/12 de leau totale.

* La perte deau pure ne donne pas dhypernatrmie tant que la perception de la soif est intacte et laccs leau est respect. Lhypernatrmie est donc observe essentiellement chez des patients incapables dexprimer la soif ou de la corriger (enfants trs jeunes, vieillards, accident neurologique) ou au cours des exceptionnelles hypodipsies primitives (lsions hypothalamiques affectant la soif et losmorgulation).

* La perte deau peut provenir de pertes insensibles non remplaces (cutane ou respiratoires) et plus souvent dune incapacit du rein conserver leau.

* Les pertes deau pure dorigine rnale sont regroupes sous le vocable de diabte insipide qui traduit soit une diminution de libration de lADH, soit une rsistance rnale son effet, avec excrtion dune urine dilue. La plupart de ces patients ont un mcanisme de la soif normal et se prsentent avec un syndrome polyuro-polydipsique et une natrmie normale haute ou leve. Une rsistance complte lADH est essentiellement observe dans 2 circonstances, le diabte insipide nphrognique hrditaire et lutilisation chronique de lithium.

1.2.4. Diabtes insipides

* Diabte insipide central (DIC)

Le DIC est li un dficit de scrtion en ADH. Cette affection le plus souvent idiopathique (50%) est probablement lie des lsions auto-immunes des cellules produisant lADH. Elle peut aussi tre induite par un traumatisme, une chirurgie hypophysaire ou une encphalopathie ischmique.

* Diabtes insipides nphrogniques (DIN) hrditaires

Le diabte insipide nphrognique hrditaire est une maladie rare aboutissant une rsistance variable leffet de lADH.

- Le diabte insipide nphrognique hrditaire li lXest le plus courant (90% des cas). Ce sont les garons qui sont atteint avec une polyurie marque. La prsentation clinique est celle dune dshydratation svre avec hypernatrmie, vomissements, fivre et une urine qui reste hypo-osmolaire. Il existe habituellement un retard de croissance ainsi quun retard mental.

- Le diabte insipide nphrognique hrditaire autosomique rcessif est beaucoup plus rare (10% des DIN hrditaires). Il correspond des mutations du gne de laquaporine 2, situe aprs le rcepteur lADH.

* Diabtes insipides nphrogniques acquis Les DIN acquis sont beaucoup plus frquents que les formes hrditaires. - Insuffisance rnale chronique Un diabte insipide nphrognique modr est relativement frquent, dans la mesure o presque tous les patients gs ou avec une insuffisance rnale chronique ou aigu ont une rduction de la capacit maximale de concentration des urines. Cette anomalie nest pas suffisamment svre pour induire une polyurie.

- Toxicit du lithium Une polyurie survient chez environ 20 % des patients traits de faon chronique par le lithium et 30 % ont des anomalies infracliniques de la concentration des urines.

- Hypercalcmie Des anomalies de la concentration peuvent devenir cliniquement apparentes lorsque la calcmie reste constamment au-dessus de 110 mg/l. Le dfaut de concentration induit par lhypercalcmie est gnralement rversible avec la restauration dune concentration plasmatique normale de calcium.

- Hypokalimie La capacit de concentration peut tre altre par une hypokalimie svre persistante (infrieure 3 mmol/l). Ce dfaut de concentration est peu svre.

- Nphropathies interstitielles Un diabte insipide nphrognique symptomatique est possible, assez rarement au cours de maladies interstitielles rnales (drpanocytose, amylose, sarcodose).

1.3. Diagnostic tiologique

La cause de lhypernatrmie est habituellement vidente partir de lhistoire clinique. Si ltiologie est peu claire, le diagnostic peut tre tabli par lvaluation du volume extracellulaire, complt par une simple mesure de losmolalit urinaire pour apprcier lintgrit de laxe rein hormone anti-diurtique.

1.3.1 En cas dhypernatrmie avec hypervolmie (natriurse trs leve sauf en cas dinsuffisance rnale), il faut rechercher une surcharge iatrogne en solut sal hypertonique

1.3.2 En cas dhypernatrmie avec hypovolmie et dshydratation extracellulaire (ce qui donnera une dshydratation globale) il faut rechercher une perte deau hypotonique soit digestive (urines peu abondantes, concentres, hyperosmolaires > 700-800 mosmol/kg, mais pauvres en sodium), soit rnale (urines abondantes lgrement hypoosmolaires,100 mOsm/kg et natriurse leve).

Une diurse osmotique lie laugmentation dexcrtion de soluts urinaires (glucose ou ure dans la plupart des cas) est responsable de polyurie. Outre la recherche de glucose et dure dans les urines, la diurse osmotique peut tre confirme par la mesure de lexcrtion totale de soluts (Uosm x volume urinaire). La valeur normale en rgime habituel est de 600 900 mosmol/jour. Une valeur suprieure 1000 mosmol/jour suggre une contribution ou la responsabilit dune augmentation de lexcrtion de soluts urinaires.

1.3.3 En cas dhypernatrmie par perte deau pure dorigine rnale, losmolalit urinaire est trs infrieure celle du plasma, et dans ce contexte de syndrome polyurique il faut voquer un diabte insipide, soit central avec dficit en ADH, soit nphrognique par rsistance rnale lADH. Lhistoire clinique est souvent informative puisque le diabte insipide nphrognique svre chez ladulte est tout fait inhabituel en labsence dune utilisation chronique de lithium.

Chez un patient hypernatrmique, lpreuve de restriction hydrique est inutile et dangereuse.Lvolution de losmolalit urinaire aprs administration dADH exogne est suffisante pour assurer le diagnostic. * classiquement, losmolalit urinaire augmente de plus de 50 % au cours du diabte insipide central alors quil ny a pas ou peu deffet dans le diabte insipide nphrognique. * mais, de nombreux patients hypernatrmiques ont des valeurs intermdiaires dosmolalit urinaire (300-800 mosmol/kg). Ceci correspond des formes partielles de diabte insipide central ou nphrognique qui peuvent tre distingues par la rponse lADH. Losmolalit urinaire augmente dau moins 50 mOsmol/kg dans le diabte central et reste stable dans le diabte nphrognique.

Principales caractristiques diagnostiques des polyuriesPolydipsie primitiveDI centralDI nphrogniqueDiurse osmotique

Na (mmol/l) 140> 140>140

Polyurie pisodique constanteconstante aigu

Diurse (/j) > 15-18 L < 10 L 10-12 L variable selon cause

concentration ADHNormale pour natrmiebasse ou absenteleve Normale pour natrmie

restriction hydriqueUosm augmenteUosm inchange Uosm inchange Uosm inchange

Effet ADH pas deffetUosm augmente > 50% pas deffetpas deffet

1.4. Principes de traitement des hypernatrmies

1.4.1 La correction de lhypertonicit * Chez les patients avec une hypernatrmie aigu (installe en quelques heures) par exemple avec une surcharge sode accidentelle, une correction rapide amliore le pronostic sans augmenter le risque doedme crbral * Chez les patients dont lhypernatrmie est ancienne ou de dure inconnue, la vitesse de correction doit tre plus basse et ne pas dpasser 10 mmol/l et par jour pour prvenir loedme crbral et les convulsions.

* Le traitement repose sur ladministration deau par voie orale ou par sonde nasogastrique. Si on fait appel la voie veineuse, leau pure est proscrite en raison du risque dhmolyse. On utilise du solut glucos 5 % ou du solut sal 4,5 .

1.4.2 identifier et corriger la cause sous-jacente * Dans lhypernatrmie hypervolmique, lobjectif est de soustraire du sodium. On associe un diurtique de lanse et la perfusion de solut glucos 5%.

* Dans lhypernatrmie hypovolmique, la perfusion de solut sal isotonique peut tre ncessaire au dbut pour corriger lhypovolmie et assurer la stabilit hmodynamique. Il faut traiter la cause de la perte volmique (insuline, arrt des diurtiques osmotiques...). Le dficit en eau est ensuite corrig comme indiqu.

* En cas dhypernatrmie par perte deau pure, le traitement fait appel la correction du dficit hydrique comme indiqu plus haut. En cas de diabte insipide central, le recours la vasopressine est habituellement ncessaire en se mfiant alors dune surcorrection et dune intoxication par leau.

Rponse crbrale lhypertonie plasmatique et volution sous traitement, appropri ou non (daprs Adrogu)

2. Hyponatrmies et hyperhydratation intracellulaire2.1 Gnralits

Lhyponatrmie est dfinie par une diminution de la concentration plasmatique de sodium en-dessous de 136 mmol/l associe une diminution de losmolalit plasmatique (hypotonicit extracellulaire).

Inflation hydrique (hyponatrmie)

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La quantit de sodium et le stock osmolaire nont pas vari (mme nombre de ronds et de losanges). Leau a augment (augmentation des surfaces) et la concentration du sodium a baiss (hyponatrmie), de mme que la pression osmotique exerce (hypoosmolalit)

Lhyponatrmie est un dsordre de lhydratation frquent et rencontr dans toutes les spcialits. Deux-tiers des cas sont observs en milieu hospitalier. La mortalit varie de 10 50 % selon la cause et la vitesse dinstallation.

Chez pratiquement tous les patients, lhyponatrmie tmoigne dune rtention deau lie lincapacit du rein excrter leau ingre ou perfuse. Dans la plupart des cas, ce dfaut dlimination reprsente une scrtion persistante dADH.

La rponse normale lhyponatrmie est de supprimer compltement la scrtion dADH aboutissant lexcrtion durine trs dilue avec une osmolalit urinaire en-dessous de 100 mosmol/kg deau. Une valeur suprieure indique une incapacit du rein excrter normalement leau, ce qui est gnralement li une scrtion persistante dADH. La plupart des patients hyponatrmiques ont une altration marque de la dilution des urines et une osmolalit urinaire 300 ou plus.

2.2 Symptomatologie des hyponatrmiesLes symptmes observs au cours de lhyponatrmie sont essentiellement neurologiques et sont lis la fois la svrit et la rapidit des modifications de la natrmie. Les symptmes directement attribuables lhyponatrmie surviennent essentiellement lors de rduction aigu et/ou marque de la natrmie et refltent une dysfonction neurologique induite par loedme crbral. Dans cette circonstance, la chute associe de losmolalit plasmatique cre un gradient osmolaire favorisant lentre deau dans les cellules.

La prsence dune hyperhydratation crbrale est gnralement corrle dassez prs avec la svrit des symptmes. Les nauses, la sensation de malaise sont les signes les plus prcoces qui peuvent tre observs lorsque la natrmie sabaisse entre 125 et 130 mmol/l. Ceci peut tre suivi par des cphales, des troubles de la vigilance et ventuellement une comitialit, un coma et un arrt respiratoire lorsque la natrmie est infrieure 115 120 mmol/l. Lencphalopathie hyponatrmique peut tre rversible mais des lsions neurologiques permanentes ou la mort peuvent survenir.

Loedme crbral induit par lhyponatrmie survient essentiellement loccasion dune rduction rapide de la natrmie sur 1 3 jours, comme cela est souvent observ chez les patients en situation post-opratoire recevant de grandes quantits de fluides hypotoniques et chez les patients traits par diurtiques thiazidiques.

2.3 Diagnostic diffrentiel: pseudo et fausses hyponatrmiesIl sagit de situations au cours desquelles lhyponatrmie est associe une osmolalit plasmatique normale ou leve mais en aucun cas abaisse. Ces patients nont pas dhyperhydratation intracellulaire et ne courent pas de risque de dvelopper des symptmes neurologiques.

La dissociation entre une osmolalit plasmatique normale ou leve et une hyponatrmie peut tre mise en vidence par la mesure directe de losmolalit plasmatique par un osmomtre.

2.3.1. Hyponatrmie factice ou pseudohyponatrmie (osmolalit plasmatique normale)

Lhyponatrmie avec osmolalit plasmatique normale survient lorsquil existe une rduction de la fraction deau plasmatique (hyperlipmie et/ou hyperprotidmie marques) et que la natrmie est mesure par photomtrie de flamme. Ces pseudo-hyponatrmies doivent tre respectes. Leur traitement est inutile et dangereux. Elles peuvent tre suspecte lorsqu lhyponatrmie sassocient une hyperprotidmie et/ou une hypertriglycridmie, celle-ci tant voquer lorsque le srum est lactescent.

2.3.2. Hyponatrmie translocationnelle ou fausse hyponatrmie (osmolalit plasmatique normale ou leve)

* Lhyponatrmie avec une osmolalit plasmatique normale ou leve est gnralement rencontre au cours de lhyperglycmie (ou de ladministration de mannitol hypertonique). Laugmentation de losmolalit plasmatique induite par le glucose attire leau des cellules vers le LEC, ce qui diminue la concentration plasmatique du sodium par dilution. Dune faon gnrale, la natrmie diminue d1 mmol/l pour chaque augmentation de 3,5 mmol/l (0,6 g/l) de la glycmie.

Natrmie corrige = natrmie mesure + (glycmie 1) /0,6

* Une hyponatrmie iso-osmotique peut tre galement produite par laddition de liquide isoosmotique mais dpourvu de sodium lespace extracellulaire. Ceci survient essentiellement avec lutilisation de glycine dans des solutions de lavage pendant la rsection transurtrale de prostate car des quantits non ngligeables de cette solution sont absorbes.

2.4 Causes des hyponatrmies hypo-osmolaires* Dans tous les cas, lhyponatrmie rsulte dun apport deau excessif dpassant les capacits dexcrtion rnale. Chez les sujets normaux, une charge hydrique est normalement rapidement excrte car la baisse de losmolalit plasmatique supprime la libration dADH permettant ainsi lexcrtion dune urine dilue au-dessous de 100 mOsm/kg, jusqu 60 mOsm/kg. Le dbit maximum dexcrtion deau en rgime alimentaire normal est de plus de 10 litres par jour.

* La limitation de la dilution urinaire est sous-jacente tous les tats hyponatrmiques. Celle-ci est gnralement lie une scrtion persistante dADH malgr lhypoosmolalit plasmatique. La scrtion de lADH est alors stimule par des mcanismes non osmotiques.

* Moins souvent la dilution des urines est limite par une diminution du dbit de fluide dlivr au nphron distal, lie par exemple une diminution de la filtration glomrulaire et/ou une augmentation de la rabsorption proximale de fluide et de sodium.

2.4.1. Lhyponatrmie hypo-osmolaire au cours de laquelle la concentration dADH est supprime de faon approprie.

Deux circonstances sont en cause: linsuffisance rnale avance et la polydypsie primaire.

* Insuffisance rnale avance

La capacit dexcrter leau libre est relativement maintenue chez les patients ayant une insuffisance rnale modre lgre. Par contre, en cas doligurie ou dinsuffisance rnale avance, losmolalit urinaire minimale augmente jusqu 200 ou 250 mosmol/kg malgr une suppression approprie de lADH. Ceci est li une diurse osmotique induite par lexcrtion augmente de soluts par nphron restant fonctionnel, ce qui aboutit lincapacit diluer les urines. Cette forme dhyponatrmie peut tre prvenue par lajustement des apports hydriques la diurse. Si les apports en eau quotidiens dpassent ce seuil, une balance hydrique positive survient et aboutit lhyponatrmie.

* Polydipsie primitive

La polydipsie primitive est une maladie au cours de laquelle existe une stimulation primitive de la soif. Ceci est observ chez des patients psychiatriques, notamment sils prennent des drogues antipsychotiques dont un effet secondaire frquent est la scheresse de bouche, ce qui stimule la soif et lapport hydrique. La polydipsie peut galement survenir dans le cas de maladies infiltrant lhypothalamus (sarcodose), ce qui stimule directement les centres de la soif.

La natrmie est habituellement normale ou seulement faiblement rduite chez les patients avec une polydypsie primitive, car lexcs deau est rapidement excrt. Dans de rares cas cependant, les apports hydriques excdent 10 15 litres par jour et une hyponatrmie peut survenir malgr des urines dilues de faon maximale avec une osmolalit adapte en-dessous de 100 mosmol/kg.

* Apports rduits en soluts alimentaires

Les buveurs de bire peuvent dvelopper une rduction trs importante des capacits dexcrtion de leau qui est directement lie la diminution de lapport alimentaire en osmoles. Les sujets normaux excrtent 600 900 mosmol de soluts chaque jour essentiellement du sodium, du potassium et de lure si bien que pour une osmolalit urinaire minimale denviron 60 mosmol/kg, ceci autorise un dbit urinaire maximum de 10 15 litres par jour. La bire contient assez peu de sodium, potassium, de protines et la charge glucidique supprime le catabolisme protique endogne, si bien que lexcrtion urique devient ngligeable. Lexcrtion quotidienne de soluts peut ainsi diminuer en-dessous de 240 mosmol, contribuant rduire la capacit maximale dlimination des urines 4 litres par jour, mme si lurine est dilue de faon approprie. Lhyponatrmie survient lorsque les apports hydriques dpassent les capacits dexcrtion.

2.4.2. Hyponatrmies avec concentration dADH leve

Les trois principales causes dhyponatrmie hypo-osmotique sont la dpltion volmique, lhypovolmie efficace associe aux syndromes oedmateux et le syndrome de scrtion inapproprie dADH.

* Hypovolmies vraies

La diminution de la perfusion tissulaire est un stimulus puissant de la scrtion dADH. Cette rponse est mdie par les barorcepteurs des sinus carotidiens qui peroivent une rduction de pression. Cette stimulation annule leffet inhibiteur de lhyponatrmie sur la scrtion dADH. La rponse ADH est inapproprie losmolalit, mais adapte la volmie qui constitue le stimulus prioritaire.

- Les vomissements, diarrhes, la constitution dun troisime secteur (occlusions), les saignements ou les pertes urinaires sont responsables dhyponatrmie par dpltion volmique. Ces patients ont la fois un dficit en sodium et en eau, le dficit en sodium tant suprieur celui de leau. Le mcanisme sous-jacent est une contraction volmique stimulant la scrtion dADH avec un apport hydrique oral ou parentral hypotonique. Il est noter que cest la scrtion dADH induite par lhypovolmie qui explique lhyponatrmie et non la perte de sel.

- La mesure de la concentration urinaire de sodium permet de diffrencier lorigine rnale ou extrarnale de la perte de liquide. Les pertes gastro-intestinales ou lies un troisime secteur sont associes une rtention de sodium par le rein qui rpond la contraction volmique. La concentration urinaire de sodium est infrieure 10 mmol/l et lurine est hyperosmolaire. Mais, chez quelques patients ayant des vomissements et une alcalose mtabolique, une bicarbonaturie peut survenir. Le bicarbonate est un anion non rabsorbable favorisant lexcrtion oblige de cations, si bien que dans cette situation la concentration urinaire de sodium peut tre suprieure 20 mmol/l malgr une dpltion volmique svre. Dans ce cas, la concentration urinaire de chlore est infrieure 10 mmol/l.

- Les diurtiques thiazidiques peuvent occasionnellement provoquer des hyponatrmies aigus et souvent svres. Le traitement diurtique est lune des causes les plus frquentes dhyponatrmie hypovolmique associe une concentration urinaire leve en sodium. Lhyponatrmie survient presque exclusivement avec les diurtiques thiazidiques car ces mdicaments agissent dans le tubule distal interfrant uniquement avec la dilution des urines. Deux mcanismes dclenchent cette hyponatrmie, la scrtion dADH stimule par lhypovolmie et linterfrence avec le mcanisme de dilution urinaire.

- Les nphropathies par perte de sel surviennent chez certains patients avec une maladie rnale chronique avance qui sont incapables de conserver le sodium. Ceci est observ essentiellement au cours des nphropathies tubulo-interstitielles.

- Linsuffisance surrnale dans sa forme aigu comporte une dpltion volmique par diabte sod qui participe lhyponatrmie.

- Au cours de la diurse osmotique, des soluts non rabsorbables provoquent une fuite obligatoire de sodium et ceci aboutit une dpltion volmique. Lapport continu de fluides hypotoniques entrane une hypovolmie et une hyponatrmie. La concentration urinaire de sodium est typiquement suprieure 20 mmol/l.

* Hyponatrmie efficace des syndromes oedmateux (Insuffisance cardiaque congestive, cirrhose hpatique et syndrome nphrotique)

Mme si le bilan sod de lorganisme, voire le volume plasmatique peuvent tre fortement augments dans ces affections, la pression perue au niveau des barorcepteurs du sinus carotidien et de la circulation rnale est rduite en raison de la chute du dbit cardiaque dans linsuffisance cardiaque et en raison de la vasodilatation priphrique dans la cirrhose hpatique. On parle alors dhypovolmie efficace (ou relative). Dans ces cas, le contenu total en sodium de lorganisme est augment mais le contenu en eau de lorganisme est augment de faon encore plus importante ce qui aboutit lhyponatrmie.

- Dans linsuffisance cardiaque, la diminution du dbit cardiaque et souvent de la pression artrielle contribuent la libration non osmotique dADH. Lhyponatrmie est de plus aggrave par une stimulation associe du systme rnine-angiotensine et de la production de catcholamines. Ces facteurs hormonaux en diminuant le dbit de filtration glomrulaire et en augmentant la rabsorption tubulaire proximale de sodium diminuent le dbit de fluide dlivr au tube distal contribuant aussi lhyponatrmie.

- Les patients avec une insuffisance hpatique et une cirrhose ont des mcanismes physiopathologiques similaires ceux des patients en insuffisance cardiaque avec une rtention rnale de sodium, mais une caractristique de la cirrhose est la vasodilatation priphrique et splanchnique avec une augmentation du dbit cardiaque. Ceci est li de multiples fistules artrio-veineuses du tractus digestif et de la peau qui induisent un dbit cardiaque effectif abaiss Lorsque la cirrhose saggrave, on observe une augmentation progressive de la concentration plasmatique de rnine et de lactivit ADH alors que la pression artrielle moyenne, lexcrtion deau et la natrmie chutent.

- Les patients avec un syndrome nphrotique et une fonction rnale normale, ont une contraction du volume intravasculaire, tout particulirement lorsque lalbuminmie est > 100 mOsm/kg) Euvolmie clinique Natriurse leve en apport sod normal Absence dinsuffisance surrnale, thyroidienne, anthypophysaire ou traitement diurtique

Additionnels Test de charge hydrique anormal Concentration plasmatique dADH leve inapproprie par rapport lhypoosmolalit Pas de correction de lhyponatrmie par expansion volmique mais amlioration aprs

restriction hydrique

- Les causes les plus frquentes de SIADH sont les cancers, les maladies pulmonaires et du systme nerveux central. Les accidents vasculaires crbraux, tumeurs, infections et traumatismes crbraux sont responsables de SIADH par excs de libration dADH. Dans les cancers (habituellement cancers pulmonaires petites cellules, mais aussi cancers ORL, du pancras, lymphomes), il existe une production ectopique dADH.

- Certaines formes de SIADH sont secondaires des mdicaments. Lhyponatrmie induite par les mdicaments est mdie par des analogues de lADH (ocytocine), des agonistes de la libration dADH (agents psychoactifs, agents anticancreux et des mdicaments tels que la carbamazpine, la bromocriptine) ou des agents potentialisant laction de lADH au niveau du tubule rnal (chlorpropramide).

- Stimuli nociceptifs (douleur, stress, anxit, nauses) Lhyponatrmie est frquente aprs chirurgie et caractrise par des concentrations circulantes dADH trs leves. La perfusion de quantits excessives de soluts sans lectrolytes (solut sal hypotonique ou glucos 5%) est en cause dans ce cas.

- Endocrinopathies Une hyponatrmie peut tre observe chez des patients en insuffisance surrnale o le dficit en cortisol est responsable de lhyponatrmie. Lhypothyrodie avec myxoedme est associe une hyponatrmie. La rponse ADH est diversement apprcie dans cette situation. Dans la mesure o le dbit cardiaque est diminu ainsi que le dbit de filtration glomrulaire, des mcanismes intrarnaux et mdis par lADH sont probablement tous deux impliqus.

2.5 Evaluation des hyponatrmies2.5.1 La premire tape consiste mesurer directement losmolalit plasmatique pour vrifier si lhyponatrmie saccompagne bien dune hypo-osmolalit.

2.5.2 Devant une hyponatrmie hypoosmolaire, la seconde tape consiste valuer la fonction rnale (cratinine plasmatique et clairance pour identifier les hyponatrmies lies la rduction nphronique (plus deffecteur rnal). On value ensuite le dbit osmolaire urinaire, typiquement infrieur 250 mOsm/j chez les patients dnutris (exemple: buveur de bire) soumis un excs de boissons hypotoniques. Au lit du malade ce dbit osmolaire peut tre estim par le rapport osmolalit /cratinine urinaire sur chantillon. Une valeur < 25 mOsm/mmol est vocatrice dun dficit en osmoles urinaires

2.5.3 Ltape suivante comporte lvaluation du volume extracellulaire. Lhyponatrmie dans le cadre dune hyperhydratation globale est souvent vidente devant un syndrome oedmateux au premier plan et un contexte vocateur dinsuffisance cardiaque, de cirrhose hpatique ou de syndrome nphrotique. La distinction entre les 2 formes restantes dhyponatrmies hypo-osmolaires, hypovolmies vraies ou SIADH est parfois plus dlicate. Il faut alors rechercher des signes cliniques dhypovolmie (hypotension orthostatique) et des indices biologiques dhypoperfusion tissulaire voire dinsuffisance rnale fonctionnelle (rapport ure/cratinine plasmatique). La natriurse ou la concentration urinaire de sodium ne permettent pas toujours le diagnostic diffrentiel car la natriurse est variable dans lhypovolmie en fonction de lorigine rnale ou extra-rnale de la perte de sodium. Au cours du SIADH install, la natriurse suit les apports sods alimentaires et peut donc sabaisser en cas de rgime sans sel associ.

Critres de diagnostic des hyponatrmies hypo-osmolaires

Insuffisance rnale Cratinine plasmatique leve Osmolalit urinaire fixe300 mOsm/l

Buveur de bire UOsm souvent basse et adapte (> Posm Uricmie basse UNa variable selon lapport alimentaire

Hypovolmies Usom >> Posm Uricmie leve Ure/Cratinine plasmatique >>100 UNa variable selon lorigine rnale ou extra-rnale de lhypovolmie

Syndromes oedmateux Contexte clinique vident Uosm >= Posm Ure/Cratinine plasmatique >>100 UNa effondre

2.6 Principes de traitement des hyponatrmiesLhyponatrmie hypo-osmolaire est une affection frquente dont le risque principal est la survenue dun oedme crbral li lhyperhydratation intracellulaire et responsable de manifestations neurologiques svres. Une hyponatrmie svre peut survenir lorsque de grandes quantits de fluide hypotonique ont t administres avec stimulation de lADH (patients en situation post-opratoire) ou encore lors dune hyponatrmie aigu induite par un traitement thiazidique.

Limportance de loedme crbral et la svrit des symptmes, tendent sattnuer avec le temps si bien que seuls les patients avec une hyponatrmie aigu et/ou svre sont rellement affects. Ds le premier jour dhyponatrmie, le cerveau sadapte en liminant de leau extracellulaire dans le LCR, en liminant de leau intracellulaire, en extrudant du sodium et du potassium ainsi que certains soluts organiques appels osmolytes afin de diminuer le volume crbral vers la normale. Il en rsulte quune hyponatrmie de dveloppement progressif sur plus de 2 3 jours est moins susceptible de provoquer des symptmes neurologiques.

Dans cette situation au cours de laquelle le volume crbral en excs a t normalis, la correction trop rapide dune hyponatrmie svre (natrmie infrieure 110-115 mmol/l) peut aboutir au dveloppement de lsions neurologiques appeles dmylinisation osmotique. Les symptmes, souvent irrversibles ou partiellement rversibles, comportent dysarthrie, dysphagie, paraparsie ou quadraparsie, lthargie, coma, convulsions.

Adaptation crbrale hyponatrmie et effet du traitement (daprs Adrogu)

Il rgne une confusion concernant la dfinition de lhyponatrmie aigu ou chronique. La notion dhyponatrmie symptomatique ou asymptomatique est plus utile. La plupart sinon tous les patients avec une hyponatrmie symptomatique ont une baisse rapide de la natrmie sur 2 3 jours. Parfois une priode plus longue est ncessaire, comme par exemple chez les patients ayant une hyponatrmie svre et symptomatique induite par les diurtiques thiazidiques et chez lesquels loedme crbral peut se dvelopper plus lentement. La vitesse de correction de la natrmie dpend donc essentiellement de la prsentation clinique.

* Hyponatrmie symptomatique,

En cas dhyponatrmie symptomatique, le risque principal est loedme crbral et le retard thrapeutique est plus grave que le risque potentiel dune correction trop rapide. Une correction initiale agressive une vitesse de 1 2 mmol/l/h est indique pendant les 3 ou 4 premires heures ou jusqu rsolution des symptmes observs, convulsions, coma ou autres anomalies neurologiques svres. Le traitement fait appel des soluts sals hypertoniques et/ou du furosmide pour augmenter lexcrtion deau libre. La composition sode de lurine sous furosmide est assez constante (70 mmol/l) si bien que chaque litre de diurse sous furosmide permet llimination de 500 ml deau libre.

* Hyponatrmie asymptomatique

Lors dune hyponatrmie asymptomatique, a priori chronique, il y a peu de risque de signes neurologiques en raison de ladaptation crbrale. Le traitement nest pas urgent envisager et lanomalie sous-jacente doit tre recherche et corrige. Chez ces patients avec une hyponatrmie chronique svre, le contenu en eau crbrale nest augment que de 10% environ. Une correction rapide nest pas indique et peut mme tre dangereuse. Le traitement fait appel la restriction hydrique complte par du furosmide pour augmenter la clairance de leau libre ou de lure qui ralise une charge osmotique permettant dliminer de leau.

2.6.3 Cas particuliers

* Hypokalimie associe

En cas dhypokalimie associe (ex. des hyponatrmies lies aux diurtiques thiazidiques ou aux vomissements), il faut prendre en compte leffet osmolaire de la dpltion potassique. En effet le potassium est osmotiquement aussi actif que le sodium et ladministration de potassium augmente la natrmie et losmolalit chez un sujet hyponatrmique. Dans les dpltions potassiques svres, ladministration de chlorure de potassium seul corrige la fois lhyponatrmie et lhypokalimie.

* Dpltion volmique

Chez un patient en dpltion volmique vraie, ladministration de solut sal isotonique peut aboutir une augmentation trop rapide de losmolalit plasmatique et de la natrmie. En soi le solut sal naugmente que peu et lentement la concentration plasmatique de sodium mais par contre la restauration de la volmie supprime rapidement le stimulus hypovolmique de la libration dADH.

* Insuffisance cardiaque

Chez les patients en insuffisance cardiaque, la restriction hydrique est essentielle pour prvenir laggravation ultrieure de lhyponatrmie. La restriction sode est aussi imprative (ne pas donner du sel ces malades en surcharge hydrosode!).

3. Dshydratation extracellulaire et dficit sodLa dshydratation extra-cellulaire est dfinie comme une diminution du volume du compartiment extracellulaire aux dpends des secteurs interstitiel et vasculaire.

La DEC est lie une perte iso-osmotique deau et de sodium et correspond une ngativation du bilan sod de lorganisme. Les mouvements deau et de sodium tant iso-osmotiques il ny a pas de modification de lhydratation intra-cellulaire.

Rduction du LEC

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Il y a eu une diminution proportionnelle des ronds et de la surface du LEC de sorte que la natrmie na pas varie. La surface du LIC est inchange

La principale complication de la DEC est la rduction du volume circulant vasculaire, situation appele hypovolmie. Une hypovolmie svre peut entraner une diminution de la perfusion tissulaire, une insuffisance rnale fonctionnelle et voluer vers le choc potentiellement fatal.

3.1 Etiologies

Une perte iso-osmotique deau et de sodium peut provenir des sites suivants:

3.1.1 Pertes rnales

* Les causes les plus frquentes de pertes urinaires de NaCl et deau sont: - les traitements diurtiques

- la prsence de soluts non rabsorbs dans lurine (polyurie osmotique), comme le glucose au cours du diabte dsquilibr, ou une perfusion de mannitol

- syndrome de leve dobstacle

* Des pertes de sodium dimportance variable sont galement prsentes loccasion de diffrentes maladies rnales.

- Au cours des nphropathies interstielles chroniques, le mcanisme de concentration des urines peut tre dfectueux et induire une perte de sel

- La plupart des patients avec une insuffisance rnale (filtration glomrulaire < 25 ml/min) sont incapables de conserver le sodium lorsquils sont placs brutalement un rgime dsod. Ces patients ont une perte obligatoire de sodium de 10 40 mmol/jour linverse des sujets normaux qui peuvent diminuer lexcrtion urinaire de sodium jusqu moins de 5 mmol/jour.

3.1.2 Pertes gastro-intestinales

Les pertes liquidiennes digestives peuvent devenir significatives loccasion de situations frquemment rencontres en pratique courante: aspirations digestives non compenses, vomissements, diarrhes, fistules digestives.

3.1.3 Pertes cutanes et respiratoires

La production sudorale est faible ltat basal, mais peut dpasser 1 2 litres par heure chez un sujet soumis un exercice intense en climat chaud. Des exsudations cutanes (brlures tendues, dermatoses bulleuses diffuses) peuvent tre en cause.

3.1.4 Squestration dans un 3me secteur

La formation dun 3me compartiment est responsable dune squestration parfois importante de LEC. Ceci sobserve en cas docclusion intestinale, de pritonite, de pancratite aigu svre, de lsions dcrasement (rhabdomyolyse traumatique), de saignements, notamment rupture danvrysme de laorte abdominale ou lors de traumatisme.

3.2 Diagnostic de la DEC

3.2.1 Diagnostic positif Celui-ci repose essentiellement sur les donnes de lexamen clinique quoique relativement insensibles et peu spcifiques

* Signes cliniques

- Peau et muqueuses La diminution du liquide interstitiel diminue la turgescence et llasticit cutane normale et lorsquelle est pince, la peau revient plus lentement sa position (signe du pli cutan). Chez les sujets jeunes, la prsence dune diminution de la turgescence cutane est un indicateur fiable de dpltion volmique. Chez le sujet g, la valeur diagnostique est plus limite, car llasticit cutane est diminue. La dpltion volmique est alors voque devant une scheresse cutane au niveau du creux axillaire, des muqueuses buccales.

- Pression artrielle Les modifications de la pression artrielle dpendent du degr de lhypovolmie associe la DEC. La pression artrielle est pratiquement normale pour une hypovolmie modre, infrieure 10 %. Lhypotension se dmasque initialement en position orthostatique, puis persiste mme en clinostatisme lorsque lhypovolmie saggrave. Une hypotension orthostatique avec vertiges peut tre la principale manifestation clinique de DEC. Il faut noter enfin que la dfinition dune pression artrielle normale dans ce contexte dpend des valeurs initiales du patient.

- Pression veineuse La rduction du volume vasculaire observe au cours de lhypovolmie survient essentiellement dans la circulation veineuse qui contient normalement 70 80 % du volume sanguin. Lhypovolmie est donc associe une diminution de la pression veineuse et la mesure de celle-ci est utile pour confirmer le diagnostic dhypovolmie et apprcier lefficacit du remplacement volmique. La pression veineuse est mesure par un cathter plac dans la veine jugulaire interne ou la veine sous-clavire proches de loreillette droite. La pression veineuse normale est de 1 8 cm deau ou 1 6 mmHg (1 mm de Hg = 1,36 cm deau). Une valeur basse isole peut tre normale et ntablit pas ncessairement le diagnostic dhypovolmie. On mesure la pression veineuse centrale si un cathter a t plac pour perfuser le malade, mais on ne le met pas pour cela. Lchographie cardiaque peut visualiser des cavits droites petites et une veine cave infrieure collabe, lments qui traduisent une hypovolmie.

- Perte de poids La perte de poids est variable selon lintensit de la perte hydrosode mais gnralement dau moins 2-3 kg

* Anomalies biologiques

La DEC peut modifier la composition du sang et de lurine. Ces modifications peuvent donner en outre des indices tiologiques importants.

- Concentration urinaire du sodium et du chlore La rponse rnale la dpltion volmique est de conserver leau et le sel pour maintenir le volume extracellulaire. A lexception des dsordres au cours desquels la rabsorption du sodium est altre, la concentration urinaire de sodium au cours des DEC est < 25 mmol/l et peut sabaisser jusqu 1 mmol/l. La concentration urinaire de chlore est habituellement parallle celle du sodium au cours des tats hypovolmiques car le sodium et le chlore sont gnralement rabsorbs ensemble. Une exception est lie lexcrtion de sodium avec un autre anion. Ceci est observ au cours des alcaloses mtaboliques au cours desquelles lexcrtion du bicarbonate en excs sous forme de bicarbonate de sodium augmente la concentration urinaire de sodium malgr la dpltion volmique. Dans ce cas, la concentration urinaire de chlore reste basse et reprsente un meilleur indice de la volmie. La concentration urinaire de chlore doit tre mesure chez tout patient apparemment hypovolmique avec une concentration urinaire de sodium semblant leve de faon inapproprie.

- Osmolalit urinaire Au cours des tats hypovolmiques, lurine est relativement concentre et losmolalit urinaire dpasse souvent 450 mosmol/kg deau. Cette rponse peut tre absente si les mcanismes de concentration sont altrs par une maladie rnale, une diurse osmotique, ladministration de diurtiques ou un diabte insipide central ou nphrognique.

- Concentration plasmatique de sodium Elle est en principe inchange lors dune DEC pure par perte hydrosode iso-osmotique.

- Hmatocrite et concentration plasmatique dalbumine Les rythrocytes et lalbumine sont contenus dans lespace vasculaire et une rduction du volume plasmatique lie une hypovolmie tend augmenter la fois lhmatocrite et la concentration plasmatique dalbumine. Ces modifications peuvent tre en dfaut en cas danmie sous-jacente et/ou dhypoalbuminmie.

3.2.2 Diagnostic tiologique

* Une anamnse prcise et lexamen clinique permettent gnralement dtablir la fois la prsence et la cause dune dpltion volmique. Une histoire de vomissements, diarrhes, utilisation de diurtiques, ou de polyurie peuvent identifier facilement la source des pertes hydrosodes.

* Dans les situations moins videntes la dtermination des concentrations urinaires de sodium ou dans certains cas de chlore permet de rattacher la fuite hydrosode une perte rnale ou extra-rnale.

3.2.3 Diagnostic de gravit

La principale complication de la DEC est la dpltion volmique, elle-mme responsable dhypoperfusion tissulaire, dinsuffisance rnale fonctionnelle et au stade suivant de choc hypovolmique.

* Dpltion volmique

Les symptmes induits par lhypovolmie sont essentiellement lis la diminution de la perfusion tissulaire. Les signes les plus prcoces comportent fatigabilit, soif, crampes musculaires et vertiges posturaux. Une dpltion volmique plus svre peut entraner des douleurs abdominales, thoraciques, une lthargie, un syndrome confusionnel lis lischmie des territoires msentriques, coronaires ou crbraux respectivement. Ces symptmes sont habituellement rversibles.

* Insuffisance rnale fonctionnelle

Chez les sujets normaux et ceux avec une maladie rnale non complique, le rapport molaire ure/cratinine plasmatique est approximativement de 50. Cette valeur peut slever nettement dans les tats hypovolmiques en raison de laugmentation de la rabsorption dure en parallle avec la rabsorption de sodium et deau. Llvation de lure sanguine augmente le rapport ure/cratinine plasmatique des valeurs suprieures 100. Cette lvation slective de lure par rapport la cratinine plasmatique est appele insuffisance rnale fonctionnelle. La cratinine plasmatique naugmente dans cette situation que si lhypovolmie est suffisamment svre pour diminuer la filtration glomrulaire.

* Choc

Lorsque le degr dhypovolmie devient plus svre (perte > 30 % du volume sanguin), il y a une rduction marque de la perfusion tissulaire aboutissant la constitution dun syndrome clinique appel choc hypovolmique. Ce syndrome est associ une augmentation marque de lactivit sympathique et il est caractris par une tachycardie, des extrmits froides et marbres, une cyanose, un bas dbit urinaire habituellement infrieur 15 ml/h, une agitation et une confusion lies la diminution du dbit sanguin crbral. Lhypotension est gnralement prsente au cours du choc, mais cet lment nest pas ncessaire pour le diagnostic car chez certains patients la vasoconstriction est suffisante pour maintenir une pression artrielle relativement normale.

3.3 Traitement de la DEC et de lhypovolmie svre

3.3.1 Une rpltion volmique rapide est indique chez les patients avec une dpltion volmique svre voire un choc hypovolmique. Un traitement retard peut entraner des lsions ischmiques et possiblement un choc irrversible.

* Ladministration intraveineuse de soluts de remplissage de type collodes (glatines) permet la restauration rapide de la volmie. Ces soluts de remplissage ont un effet volmique immdiat mais passager et ne corrigent que partiellement le dficit hydrosod. Lapport secondaire de NaCl est donc indispensable.

* Une transfusion rythrocytaire est indique en cas dhmorragie. En gnral, lhmatocrite ne doit pas tre augmente au-dessus de 35 %: une augmentation supplmentaire nest pas ncessaire pour faciliter le transport de loxygne

3.3.2 Secondairement aprs amlioration hmodynamique dans les formes avec collapsus, ou demble dans les DEC moins svres,

* la correction dune DEC pure repose sur lapport de solut sal isotonique 9 (9 g/litre) par voie intraveineuse, complt par un apport sod (rgime normosod, glules de NaCl) par voie orale lorsque cela est possible

* Le dficit volmique total peut tre difficile prdire, notamment si la perte est lie la squestration dans un 3me secteur. Grossirement, la perte de poids peut donner une indication (1 kg = 1 litre de SS 9) mais le poids antrieur nest pas toujours bien connu. En gnral, 1 2 litres de solut sont administrs pendant la premire heure pour essayer de restaurer rapidement la perfusion tissulaire. Une perfusion supplmentaire de solut sal est ensuite administre. La rpltion volmique doit tre continue la vitesse initiale aussi longtemps que la pression artrielle systmique reste basse.

* Un traitement tiologique doit tre entrepris paralllement chaque fois que cela est possible (arrt des diurtiques, traitement dune diarrhe, insulinothrapie...)

4. Hyperhydratation extracellulaire et inflation sode

Loedme est dfini comme un gonflement palpable produit par lexpansion du volume interstitiel liquidien. Les oedmes gnraliss sont dus une rtention iso-osmotique deau et de sodium et traduisent un bilan sod positif. Les oedmes reprsentent la principale traduction clinique de lhyperhydratation extracellulaire.

Inflation du LEC

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La surface du LEC a augment dans les mmes proportions que les ronds et la natrmie est reste constante. Le volume du LIC (surface du LIC) na pas vari.

Les dmes gnraliss touchant les membres infrieurs sont observs dans de nombreuses circonstances cliniques, les principales tant reprsentes par linsuffisance cardiaque congestive, la cirrhose hpatique dcompense et les maladies glomrulaires (syndrome nphrotique et syndrome nphritique).

4.1 Physiopathologie de la formation des oedmesDeux mcanismes complmentaires sont ncessaires la formation de ldme, une altration de lhmodynamique capillaire et la rtention rnale de sodium et deau lorigine de lexpansion du LEC.

4.1.1. Altration de lHmodynamique capillaire

Lchange de fluides entre le plasma et linterstitium est dtermin par les pressions hydrauliques et oncotiques dans chacun des compartiments. Le dveloppement de loedme sobserve en cas daugmentation de la pression hydraulique, de diminution de la pression oncotique ou daugmentation de la permabilit capillaire. La formation de loedme est limite par linflation du volume interstitiel et par le drainage lymphatique. Loedme saccumule dans les zones o la pression hydraulique capillaire et la compliance des tissus interstitiels sont maximales.

* Augmentation de la pression hydraulique

La pression capillaire hydraulique est relativement insensible aux variations de la pression artrielle. Inversement la rsistance lextrmit veineuse du capillaire nest pas bien rgule si bien quune augmentation de la pression veineuse produit des modifications dans le mme sens de la pression hydraulique capillaire, ce qui favorise les oedmes. Une lvation persistante de la pression veineuse aboutissant loedme peut survenir en cas dexpansion volmique (insuffisance cardiaque et maladies rnales) qui augmente le volume dans le systme veineux ou lorsquil y a une obstruction veineuse, par exemple ascite au cours de la cirrhose hpatique.

* Diminution de la pression oncotique

La pression oncotique interstitielle est dtermine par les protines filtres, notamment lalbumine. Une rduction de la concentration plasmatique dalbumine et de la pression oncotique plasmatique a tendance favoriser lextravasation deau et de sel vers linterstitium. Avec le temps cependant, moins dalbumine est filtre et la pression oncotique interstitielle chute. A ce stade, le gradient de pression oncotique transcapillaire est peu modifi et la formation doedme sarrte. Lhypoalbuminmie lie la fuite urinaire au cours du syndrome nphrotique ou la diminution de la synthse hpatique au cours de la cirrhose favorise la formation doedmes. Cependant une hypoalbuminmie chronique seule est insuffisante pour induire des oedmes.

* Augmentation de la permabilit capillaire

Une augmentation de la permabilit capillaire par lsions vasculaires favorise le dveloppement des oedmes la fois directement et en permettant le transfert dalbumine vers linterstitium, ce qui diminue le gradient de pression oncotique. Les oedmes par augmentation de permabilit capillaire sobservent dans les circonstances suivantes: les brlures tendues, le syndrome de fuite capillaire idiopathique, le syndrome de malnutrition de type Kwashiorkor, pour lequel peut aussi intervenir une hypoalbuminmie. Ces oedmes ont des mcanismes partiellement analogues ceux des oedmes inflammatoires (caractriss par rougeur, chaleur, gonflement, douleur) mdis par des cytokines qui augmentent la permabilit capillaire.

* Obstruction lymphatique

Lobstruction lymphatique est une cause inhabituelle doedme qui est le plus souvent secondaire des adnopathies malignes.

4.1.2 Rtention rnale de sodium

Le deuxime mcanisme essentiel la formation de loedme est lexpansion des volumes extracellulaires par une rtention rnale de sodium. La rtention rnale de sodium est primitive o secondaire une diminution du volume circulant effectif.

* Rtention primitive rnale de sodium

Un dfaut primitif de lexcrtion rnale de sodium peut survenir au cours de linsuffisance rnale avance ou au cours de maladies glomrulaires, comme une glomrulonphrite aigu ou un syndrome nphrotique.

* Rponse compensatrice une dpltion du volume circulant effectif

La rtention de sodium et deau aboutissant la formation doedmes peut reprsenter une rponse compensatrice approprie une diminution du volume circulant effectifau cours de linsuffisance cardiaque ou de la cirrhose hpatique. 4.2 Etiologie des syndromes oedmateux gnralissLes 3 principales formes doedmes gnraliss seront tudies plus en dtail: les maladies rnales dont le syndrome nphrotique, linsuffisance cardiaque congestive et la cirrhose hpatique.

4.2.1 Maladies rnales et syndrome nphrotique

Dans la plupart des formes de maladies rnales, loedme est li une expansion volmique induite par une incapacit du rein excrter le sodium dorigine alimentaire. Il y a deux conditions dans lesquelles ces circonstances sont plus susceptibles de survenir:

* insuffisance rnale avance avec une rduction marque du dbit de filtration glomrulaire limitant lexcrtion de sodium

* au cours des nphropathies glomrulaires, comme la glomrulonphrite aigu ou le syndrome nphrotique.

- Dans ces maladies glomrulaires, le dbit de filtration glomrulaire peut tre rduit mais la rtention de sodium est principalement lie une augmentation de la rabsorption tubulaire notamment au niveau du tube collecteur. Inversement loedme est relativement inhabituel au cours des maladies tubulo-interstitielles et vasculaires. Lexplication est que le processus pathologique initial, tubulo-interstitiel ou ischmique dans les nphropathies vasculaires, altre la rabsorption tubulaire de sodium.

- Le syndrome nphrotique est un dsordre caractris par une protinurie abondante dpassant 3 g par jour et une hypoalbuminmie. La constitution dun syndrome oedmateux frquent dans cette situation nappartient pas la dfinition du syndrome nphrotique.

La formation des oedmes dans le syndrome nphrotique a t longtemps attribue lhypoalbuminmie et au sous-remplissage vasculaire (hypovolmie efficace) responsable de la rtention primitive de sodium. Cependant la distribution des fluides entre lespace vasculaire et linterstitium dpend du gradient de pression oncotique transcapillaire et pas seulement de la pression oncotique plasmatique. Au cours du syndrome nphrotique, la chute de la concentration plasmatique dalbumine est associe une diminution parallle de la concentration interstitielle dalbumine. Le gradient oncotique transcapillaire est presque normal et nest pas suffisant en soi pour le dveloppement des oedmes.

Les tudes rcentes indiquent au contraire que la maladie rnale induit par elle-mme la rtention primitive rnale de sodium via une augmentation de la rabsorption tubulaire de sodium dans le tube collecteur par des mcanismes indpendants des effecteurs neuro-endocriniens systmiques.

Ainsi loedme au cours du syndrome nphrotique rsulte gnralement dun sur-remplissage de lespace vasculaire, lhypoalbuminmie contribuant essentiellement au transfert deau et de sodium vers linterstitium et surtout protger de loedme pulmonaire.

- Le mcanisme rnal de la rtention hydrosode est donc proche de celui des syndromes nphritiques aigus (glomrulonphrite aigu, pr-clampsie) caractriss par la survenue brutale doedmes priphriques associs une hypervolmie avec HTA et oedmes viscraux (pulmonaire, crbral).

4.2.2 Insuffisance cardiaque congestive

Linsuffisance cardiaque congestive peut rsulter dun grand nombre daffections cardiaques. Loedme dans les diffrentes formes dinsuffisance cardiaque est li une augmentation de la pression veineuse qui produit une augmentation parallle de la pression capillaire hydraulique. Le site de loedme est variable selon la nature de la maladie cardiaque:

* les cardiopathies gauches donnent typiquement un oedme pulmonaire mais pas doedme priphrique.

* Le coeur pulmonaire par contre est initialement responsable dune insuffisance ventriculaire droite isole aboutissant la formation de volumineux oedmes des membres infrieurs et parfois dune ascite.

* Les cardiomyopathies tendent toucher de faon quivalente le coeur droit et gauche aboutissant le plus souvent lapparition simultane dun oedme pulmonaire et priphrique.

Au cours de linsuffisance cardiaque, laugmentation de la pression capillaire et la formation de loedme rsultent de lexpansion volmique plasmatique. La diminution du dbit cardiaque et de la perfusion tissulaire active les systmes sympathiques et rnine-angiotensine, ce qui stimule la rtention rnale deau et de sodium mais augmente aussi la rsistance vasculaire et linotropie cardiaque afin de restaurer la perfusion tissulaire.

4.2.3 Cirrhose hpatique et ascite

La cirrhose hpatique favorise la rtention de sodium et la localisation de la plupart de cet excs de liquide dans le pritoine sous forme dascite. Les 2 mcanismes impliqus sontla vasodilatation qui diminue la rsistance vasculaire systmique et lobstruction post-sinusodale induite par la fibrose hpatique. Au fur et mesure que la rtention deau et de sel augmente le volume plasmatique, lobstruction post-sinusodale augmente la pression hpatique sinusodale favorisant alors le transfert de fluide vers le pritoine. Laugmentation du dbit lymphatique retourne initialement ce fluide jusque dans la circulation systmique, mais lorsque la maladie progresse, cette compensation est insuffisante pour prvenir la formation de loedme.

La rponse neuro-endocrinienne et rnale la cirrhose hpatique est trs proche de celle observe au cours de linsuffisance cardiaque congestive: diminution du volume circulant effectif qui entrane lactivation de la rnine, la noradrnaline et lhormone antidiurtique aboutissant laugmentation de la rabsorption deau et de sodium dans le rein.

Cependant, les mcanismes de lhypoperfusion rnale au cours de la cirrhose hpatique sont diffrents: les modifications hmodynamiques primitives sont la vasodilatation splanchnique et la formation de fistules artrio-veineuses multiples travers lorganisme (angiomes stellaires sur la peau). Le mcanisme par lequel la cirrhose hpatique induit ces altrations hmodynamiques nest pas connu. La rduction de la rsistance vasculaire systmique diminue la pression artrielle systmique, ce qui favorise encore davantage lactivation des systmes de rtention du sodium. A linverse du bas-dbit cardiaque observ dans linsuffisance cardiaque congestive, le dbit cardiaque dans la cirrhose hpatique est le plus souvent lev. Cependant la plupart de ce dbit cardiaque est inefficace, court-circuitant la circulation capillaire travers les fistules artrio-veineuses. Ainsi le dbit atteignant rellement la circulation capillaire, y compris le capillaire glomrulaire est en ralit diminu malgr un dbit cardiaque total augment.

4.3 Diagnostic des oedmes4.3.1 Diagnostic positif

* Loedme est dfini comme un gonflement palpable produit par lexpansion du volume interstitiel liquidien. Ces oedmes sont typiquement de rtention hydrosode:

- Ils sont bilatraux et symtriques, dclives (prdominent aux MI en orthostatisme, aux lombes en position allonge).

- Ils sont blancs, mous, indolores,et prennent le godet (persistance de lempreinte des doigts aprs une pression prolonge, le signe du godet traduit le mouvement de leau interstitielle en excs en rponse la pression des doigts).

* Fait essentiel, loedme est prcd et saccompagne dune prise de poids de plusieurs kilos traduisant la rtention sode. En fait une accumulation deau et de sel de 3-4 kilos est habituellement ncessaire avant que les oedmes ne soient cliniquement perceptibles.

* Dans les cas o la rtention hydrosode est trs importante (10 kg ou plus) les oedmes des membres infrieurs peuvent saccompagner dpanchements transsudatifs des sreuses : ascite, hydrothorax, voire panchement pricardique.

* La biologie napporte que peu dlments supplmentaires:

- La natriurse Elle est toujours effondre traduisant lincapacit des reins ngativer le bilan sod

- La natrmie Elle est typiquement inchange si laccumulation hydrosode est isoosmotique. En fait dans la plupart des situations de syndromes oedmateux avec hypovolmie efficace (insuffisance cardiaque, cirrhose dcompense, syndrome nphrotique), lhypovolmie stimule la scrtion dADH si bien quune hyponatrmie hypo-osmolaire est souvent associe (hyperhydratation globale). Lorsquils sont prsents les panchements sont transsudatifs (concentrations en protines < 20 g/l)

- il ny a pas de syndrome inflammatoire clinique ou biologique.

4.3.2 Diagnostic diffrentiel

* Oedmes "inflammatoires" souvent localiss ou unilatraux

Ils sont souvent dorigine infectieuse et correspondent une cellulite infectieuse des tissus sous-cutans (fasciite ncrosante infectieuse streptocoque essentiellement), une lymphangite, un rsiple ou une thrombophlbite.

* Oedmes sans godet traduisent une infiltration des tissus sous-cutans

Le lymphoedme est primitif par dysplasie lymphatique congnitale, ou secondaire par exemple une obstruction par des adnopathies, une radiothrapie ou une infection par une filariose. Le lipoedme, frquent chez la femme obse, est une accumulation de tissu adipeux au niveau des jambes respectant les chevilles.

* Oedmes "circulatoires"

Les bloqueurs calciques, notamment les dihydropyridines induisent des oedmes priphriques par fuite capillaire lie la dilatation du sphincter prcapillaire.

* Oedmes localiss, unilatraux ou asymtriques

Linsuffisance veineuse est une cause frquente doedme priphrique (syndrome post-phlbitique aprs un pisode de thrombophlbite des membres infrieurs). En dehors de la notion dune histoire de maladie veineuse et en labsence dautres causes apparentes doedmes, les arguments en faveur de linsuffisance veineuse sont les suivants: loedme est limit aux membres infrieurs, est le plus souvent unilatral et la rponse de loedme aux diurtiques est typiquement absente et certains patients dveloppent mme des signes dhypoperfusion gnralise.

4.3.3 Diagnostic tiologique

Un grand nombre daffections peuvent tre responsables doedmes, les 3 principales tant linsuffisance cardiaque, la cirrhose hpatique dcompense, et les maladies glomrulaires.

* Le diagnostic tiologique repose sur:

Anamnse et examen clinique la recherche de pathologie cardiaque, hpatique ou rnale

Examen clinique pour valuer la distribution des oedmes et les anomalies "hmodynamiques" associes (pression artrielle et pression veineuse centrale).

Biologie la recherche dune atteinte hpatique (taux de prothrombine, bloc bta-gamma et hypoalbuminmie llectrophorse des protines, enzymes hpatiques), rnale (hypoalbuminmie, protinurie, anomalies du sdiment urinaire, fonction rnale estime par la cratininmie ou la clairance).

Imagerie

- Echographie cardiaque: recherche dune cardiopathie

- Echographie abdominale: recherche dune cirrhose hpatique et de signes dhypertension portale, valuation de la taille et morphologie des reins, recherche dune compression de la veine cave

- Echographie-doppler vasculaire: recherche dun obstacle (veineux ++) des membres infrieurs.

* Distribution des oedmes

Oedme pulmonaire Loedme pulmonaire (polypne, orthopne, rles crpitants et souvent bruit de galop) oriente habituellement vers une insuffisance cardiaque. Cependant un oedme pulmonaire peut aussi compliquer une surcharge volmique en cas de rtention primitive rnale de sodium (oedme pulmonaire dit "nphrognique", au cours du syndrome nphritique aigu par exemple).

Ascite Lascite entrane une distension abdominale et un mouvement liquide la percussion de labdomen. Il peut exister une dyspne lie la pression du liquide dascite sur le diaphragme chez les patients avec une ascite trs tendue. Lascite est pathognomonique de la cirrhose hpatique dcompense, cependant une ascite sans signes dhypertension portale peut tre occasionnellement observe au cours des syndromes oedmateux trs importants avec polysrite au cours de linsuffisance cardiaque congestive ou du syndrome nphrotique.

Oedme facial Les patients ayant un syndrome nphrotique et surtout une glomrulonphrite aigu peuvent dvelopper un oedme facial prdominance pri-orbital plus marqu en raison de la pression tissulaire faible dans cette zone (absence dadhrence au tissu sous-jacent).

* La distribution des oedmes et lestimation de la pression veineuse centrale peuvent aider au diagnostic diffrentiel de linsuffisance cardiaque, de la cirrhose hpatique et de la rtention primitive rnale de sodium et du syndrome nphrotique notamment dans quelques situations de piges diagnostiques.

Insuffisance cardiaque: Les patients avec une insuffisance cardiaque droite ont un oedme priphrique et dans les formes svres une ascite et des oedmes de la paroi abdominale. La polypne est habituelle en raison de la maladie cardiaque ou pulmonaire sous-jacente. La pression artrielle est souvent normale ou basse en raison du bas dbit cardiaque. Loedme dans ces affections est li une augmentation de la pression veineuse en amont du coeur droit. Les pressions dans loreillette droite et dans la veine sous-clavire sont leves.

Cirrhose hpatique: les patients cirrhotiques dveloppent une ascite et des oedmes des membres infrieurs en raison de laugmentation de la pression veineuse sous le foie malade. La pression veineuse au-dessus de la veine hpatique notamment dans la veine jugulaire et loreillette droite est habituellement rduite ou normale mais jamais leve. La prsence dautres signes dhypertension portale, comme une distension des veines de la paroi abdominale et une splnomgalie sont galement suggestives dune maladie hpatique primitive.

Syndrome nphritique aigu: Les patients dveloppent brutalement des oedmes priphriques des membres infrieurs associs des oedme priorbitaux caractristiques et surtout une hypervolmie avec hypertension artrielle. Loedme pulmonaire peut tre prsent et la pression veineuse centrale jugulaire est leve car ces patients sont en expansion volmique. Le tableau clinique peut simuler une dcompensation dinsuffisance cardiaque lorsque le syndrome urinaire est discret (urines "bouillon sale" sans hmaturie macroscopique franche). Il faut alors rechercher les anomalies du sdiment urinaire, la protinurie et laugmentation de la cratinine plasmatique pour rattacher ces formes la maladie rnale sous-jacente.

Syndrome nphrotique: Les patients avec un syndrome nphrotique se prsentent typiquement avec des oedmes priphriques et pri-orbitaux et occasionnellement une ascite. La pression veineuse centrale est habituellement normale normale haute au cours du syndrome nphrotique.

Lensemble de ces donnes sont rcapitules dans le tableau 3.

Ins. cardiaqueCirrhoseSd nphritique Sd nphrotique

OAP++0++0

Ascite+++0

Oedme palpbral00 + +

PA leve00++0

PVC leve++0 ++0

Autres faits marquantsHypertension portale, HypoalbuminmieHmaturie, Protinurie Protinurie, Hypoalbuminmie

* Autres causes doedmes symtriques des membres infrieurs

Oedmes de dnutrition Ces oedmes surviennent dans un contexte clinique gnralement vident de carence protique svre et prolonge avec hypoprotidmie. Dautres signes de Kwashiorkor sont associs aux dmes du corps et du visage, la peau craquele, dcolore, tombant en lambeaux, les cheveux roux et cassants, une apathie et le refus de salimenter. Le diagnostic repose sur lanamnse et la clinique, la diminution des concentrations des protines nutritionnelles (albumine, pralbumine, transferrine), avec une absence de protinurie.

Oedmes cycliques idiopathiques de la femme Lhistoire clinique est gnralement vidente mais ce diagnostic ne doit tre retenu quaprs limination dautres causes. Ce type ddmes survient chez la femme en priode dactivit gnitale; ils se caractrisent par une prise de poids rapide en quelques jours ou durant la journe de 2 5 kg, sont de localisation dclive, et souvent lis au cycle menstruel. Ils sont accompagns dune oligurie et traduisent une rtention hydrosode cyclique. Ces patientes ont des oedmes priphriques et il ny a jamais doedme pulmonaire. Elles se comportent comme si elles taient en dpltion volmique en raison dune chute exagre du volume plasmatique en position debout et de leffet des diurtiques souvent administrs.

4.4 Principes de traitement des oedmesOutre le traitement de laffection responsable, les principes du traitement des oedmes sontla restriction sode et le traitement diurtique.

4.4.1 Rgime sans sel

Le rgime dsod strict est la pierre angulaire du traitement des syndromes oedmateux. Lobjectif est de ngativer le bilan sod et ceci nest possible que si la natriurse sous diurtique est nettement suprieure lapport alimentaire en sel. Un apport lev rend illusoire la fonte des oedmes mme avec les traitements diurtiques les plus puissants. Le repos au lit permet galement de favoriser la perte de sodium en vitant la stimulation du systme rnine-angiotensine-aldostrone par lorthostatisme.

4.4.2. Traitement diurtique

Loedme pulmonaire est la seule forme doedme menaante sur le plan vital qui demande un traitement immdiat. Dans les oedmes priphriques, la correction peut tre ralise plus lentement car il ny a pas danger immdiat.

Lobjectif thrapeutique est dobtenir la fonte des oedmes interstitiels sans compromettre le volume sanguin circulant. Lorsque des diurtiques sont administrs, le fluide soustrait provient initialement du plasma. Ceci rduit la pression veineuse ce qui permet la restauration du volume plasmatique par la mobilisation des oedmes vers le compartiment vasculaire.

Chez les patients ayant une rtention primitive rnale de sodium le volume sanguin circulant effectif est augment et le traitement diurtique permet de baisser vers la normale ce volume circulant sans risque dhypoperfusion rnale ou tissulaire.

Au cours de linsuffisance cardiaque et de la cirrhose hpatique la rtention rnale hydrosode est une rtention compensatrice qui tend augmenter le volume circulant effectif vers la normale. Comme la soustraction hydrosode par les diurtiques provient essentiellement du volume plasmatique, il y a diminution de la volmie, du retour veineux au cur, du dbit cardiaque et de la perfusion tissulaire. Le risque dhypoperfusion tissulaire est important lorsque les diurtiques sont utiliss de faon excessive et trop rapidement.

Chez les patients avec des oedmes gnraliss par insuffisance cardiaque ou syndrome nphrotique, loedme peut tre mobilis assez rapidement parce que la plupart des lits capillaires sont concerns. La soustraction de 2 3 litres doedme en 24 heures est possible sans rduction notable du volume plasmatique.

En revanche au cours de la cirrhose hpatique avec ascite, mais sans oedme priphrique, lexcs de fluide ascitique ne peut tre mobilis que par les capillaires pritonaux et la vitesse de mobilisation maximale de lascite est de 500 750 ml/jour. Si une diurse est obtenue plus rapidement, le volume plasmatique diminue, ce qui aboutit une insuffisance rnale fonctionnelle.

5. Conclusion

Une bonne connaissance de la physiologie, un interrogatoire prcis, un examen clinique attentif et quelques examens biologiques simples sont suffisants pour analyser un trouble de lquilibre hydro-sod. Dans la majorit des cas, il sagit de troubles associs, par exemple:

* une hyponatrmie avec dpltion sode et contraction du LEC se voit dans des pertes associes deau et de sodium compenses par de leau (solut glucos) avec activation de lADH en raison de lhypovolmie. Du fait de lhyponatrmie, on aura une hyperhydratation intracellulaire (augmentation du LIC) et du fait du dficit sod, on aura une contraction du LEC

Dshydratation extracellulaire et hyponatrmie

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En fait, il y a une augmentation du LEC lie au bilan hydrique positif, mais elle est annule et dpasse par la contraction du LEC lie la diminution du capital sod

* une perte de 1 l de liquide hypotonique en sodium (70 mmol/l) va aboutir lquivalent dune perte de 500 ml deau et de 500 ml de solut 140 mmol/l. Il y aura donc un dficit hydrique et une dshydratation cellulaire avec hypernatrmie ainsi quune diminution du LEC

Dshydratation extracellulaire et hypernatrmie

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Il est ncessaire de raisonner de faon spare pour le capital sod et pour le capital hydrique, avant dinstaurer une action thrapeutique. Une hyponatrmie avec des oedmes nindique pas dapporter du sel, alors quune hyponatrmie avec dpltion volmique le ncessite. Dans tous les cas, lhyponatrmie indique une restriction hydrique

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