tor

l’intérêt de la recherche et d’un traitement étiologique desvascularites.

Déclaration d’intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de conflits d’intérêts enrelation avec cet article.

Références

Tamponnade localisée : une causerare d’arrêt cardiaque inopinéLocalized tamponade: A rare cause of cardiacarrest of sudden onset

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[1] Grever MR. How I treat hairy cell leukemia. Blood 2010;115:21-8.[2] Hughes GR, Elkon KB, Spiller R, Catovsky D, Jamieson I. Polyarteritis

nodosa and hairy-cell leukaemia. Lancet 1979;1:678.[3] Elkon KB, Hughes GR, Catovsky D, Clauvel JP, Dumont J, Seligmann M et al.

Hairy-cell leukaemia with polyarteritis nodosa. Lancet 1979;2:280-2.[4] Le Pogamp P, Ghandour C, Le Prise PY. Hairy cell leukemia and

polyarteritis nodosa. J Rheumatol 1982;9:441-2.[5] Spann CR, Callen JP, Yam LT, Apgar JT. Cutaneous leukocytoclastic

vasculitis complicating hairy cell leukemia (leukemic reticuloendothe-liosis). Arch Dermatol 1986;122:1057-9.

[6] Hasler P, Kistler H, Gerber H. Vasculitides in hairy cell leukemia. SeminArthritis Rheum 1995;25:134-42.

[7] Douglas MF, Schwartz MM, Sharon Z. Cryoglobulinemia and immune-

mediated glomerulonephritis in association with hairy cell leukemia. AmJ Kidney Dis 1985;6:181-4.

[8] Shpilberg O, Ehrenfeld M, Berkovitz M, Maier MK, Samra Y. Hairy cellleukemia with an autoimmune syndrome, paraproteinemia, andcryoglobulinemia. South Med J 1989;82:1552-4.

[9] Raju SF, Chapman SW, Dreiling B, Tavassoli M. Hairy-cell leukemia withthe appearance of mixed cryoglobulinemia and vasculitis. Arch InternMed 1984;144:1300-2.

[10] Seshadri P, Hadges S, Cropper T. Acute necrotising vasculitis in hairy cellleukemia-rapid response to cladribine: case report and a brief review ofthe literature. Leuk Res 2000;24:791-3.

[11] Yu F, Zhang LX, Liu G, Zhao MH, Wang HY. Immunoglobulin Anephropathy associated with hairy cell leukaemia: a case report.Nephrology (Carlton) 2010;15:503-4.

[12] Abboud I, Galicier L, De Labarthe A, Dossier A, Glotz D, Verine J. Aparaneoplastic membranoproliferative glomerulonephritis with isolatedC3 deposits associated with hairy cell leukaemia. Nephrol Dial Transplant2010;25:2026-8.

[13] Day C, Savage CO, Jones EL, Cockwell P. Henoch-Schönlein nephritis andnon-Hodgkin’s lymphoma. Nephrol Dial Transplant 2001;16:1080-1.

[14] Remková A, Halcín A, Stenová E, Babál P, Kasperová V, Vranovsky A et al.Acute vasculitis as a first manifestation of a hairy cell leukemia. Eur JIntern Med 2007;18:238-40.

[15] Tousi B, D’Silva R, Papish S. Systemic vasculitis complicating hairy cellleukaemia treatment with cladribine. Clin Lab Haematol 2002;24:259-60.

Alexandra Audemard1, Romain Crochette2, Véronique Salaün3,François Comoz4, Maxence Ficheux2

1Centre hospitalo-universitaire de Caen,service de médecine interne, 14000 Caen, France

2Centre hospitalo-universitaire de Caen, service de néphrologie,14000 Caen, France

3Centre hospitalo-universitaire de Caen,laboratoire de cytométrie de flux, 14000 Caen, France

4Centre hospitalo-universitaire de Caen,service d’anatomopathologie, 14000 Caen, France

Correspondance : Alexandra Audemard, CHU Côte-de-Nacre,service de médecine interne, avenue de la Côte-de-Nacre,

BP 95182, 14033 Caen cedex 9, France.alexandra.audemard@hotmail.fr

Reçu le 31 mars 2013Accepté le 2 juillet 2013

Disponible sur internet le 16 janvier 2014

� 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservéshttp://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2013.07.022

tome 43 > n83 > mars 2014

La recherche du pouls paradoxal fait partie de l’examen cliniquede toute insuffisance circulatoire aiguë car il peut révéler unetamponnade. L’échographie cardiaque transthoracique estl’examen d’urgence privilégié pour déterminer si ce choc estlié à une tamponnade circonférentielle ou localisée. Voici un casd’arrêt cardiaque par tamponnade localisée compliquant unehernie hiatale méconnue.

Observation

Une patiente de 82 ans a été admise pour douleurs épigas-triques, nausées et vomissements bilieux. Elle avait pourantécédents une arythmie complète par fibrillation auriculaireparoxystique avec préservation de la fraction d’éjection duventricule gauche (67 %), une hypertension artérielle équili-brée par un bêtabloquant et un inhibiteur calcique, un accidentvasculaire cérébral ischémique (prévention secondaire paraspirine depuis), une hémicolectomie droite pour cancercolique perforé en 1995, guéri et une ostéoporose. À l’admis-sion à l’hôpital, malgré l’existence d’une tachycardie et d’unedyspnée sans anomalie auscultatoire pulmonaire ni cardiaquehormis une arythmie, l’examen clinique s’est focalisé sur lessignes digestifs. La patiente n’avait pas d’autre signe d’insuffi-sance circulatoire et aucune recherche de pouls paradoxal n’aété effectuée. L’échographie abdominale était normale, laradiographie thoracique et l’ECG n’ont pas été jugés nécessai-res. À l’interrogatoire, la patiente n’avait pas rapporté demalaise avant son hospitalisation. Seize heures après sonadmission, à l’occasion de nouveaux efforts de vomissementsdans les suites de nausées, elle a fait une syncope alors qu’elleétait assise. Elle a été recouchée puis sont survenus deux arrêtscardiaques inopinés par asystolie, le premier réversible après25 minutes de réanimation cardiopulmonaire médicalisée(massage cardiaque externe, injection d’adrénaline, bicarbo-nate 8,4 % puis injection d’isoprénaline du fait d’une reprise derythme cardiaque en bloc atrioventriculaire de type III). Lesecond arrêt cardiaque est survenu quelques minutes plustard et a été réversible après 15 minutes de massage cardiaqueexterne et injection d’adrénaline. La kaliémie prélevée immé-diatement après ces manoeuvres était à 3,8 mmol/L. Il n’y apas eu d’enregistrement télémétrique au moment des arrêtscardiaques, ainsi d’éventuels troubles du rythme n’ont pas puêtre objectivés. En réanimation, un pouls paradoxal a éténoté. L’ECG a retrouvé une arythmie complète par fibrillationauriculaire avec un bloc de branche droit non connupouvant témoigner d’un coeur pulmonaire aigu, une absence

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Après expansion volémique et vasopresseurs, une laparotomieexploratrice a mis en évidence une importante hernie hiataleétranglée et une souffrance digestive ischémique. La patienteest décédée sur la table d’opération.

Discussion

Une tamponnade doit être évoquée en cas de choc avec poulsparadoxal (baisse de la pression artérielle systolique de10 mmHg durant l’inspiration). La prise en charge doit rapide-ment exclure une tamponnade gazeuse par l’auscultation puisune tamponnade liquidienne ou gazeuse circonférentielle parune échographie transthoracique. En l’absence d’épanchementcirconférentiel, une tamponnade localisée est possible [1],notamment pour l’atrium gauche, dont la face postérieureest moins visible à l’échographie. Ces tamponnades ont descauses cardiaques ou extracardiaques : hémopéricarde cloi-sonné [2,3], pus, hématome médiastinal, hernie diaphragma-

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Letters to the editor

de microvoltage et un QT corrigé long à 660 msec. La radio-graphie thoracique a montré une distension gastrique sansanomalie pulmonaire ou médiastinale. Le cathéter de SwanGanz a permis la mesure d’un index cardiaque à 1,4 L/min/m2 avec égalisation des pressions diastoliques droites. L’écho-cardiographie transthoracique réalisée immédiatement après aretrouvé une masse difficilement identifiable comprimant lescavités gauches. Puis le scanner thoraco-abdominal (figure 1) amontré une compression des cavités cardiaques gauches parune volumineuse hernie gastrique rétrocardiaque (9 � 9 cm),sans embolie pulmonaire, avec foyers ischémiques viscéraux etdistension du grêle.

Figure 1

Scanner thoraciqueA. Scanner thoracique de la patiente avec compression de l’oreillette gauche

(flèche) par la hernie hiatale. B. Scanner témoin normal.

HH : hernie hiatale ; OG : oreillette gauche ; OD : oreillette droite ; VD : ventricule

droit ; VG : ventricule gauche.

tique extra- ou intrapéricardique [4,5]. Le scanner thoraciqueavec injection facilite ce diagnostic délicat. Un piège consiste àexclure à tort une tamponnade localisée de l’oreillette gauchepar une échocardiographie transthoracique montrant unevacuité du péricarde ou l’absence de compression des cavitéscardiaques droites alors que la gêne au remplissage du coeur sesitue à gauche. Dans la prise en charge initiale de cettepatiente, il est probable que la hernie hiatale méconnuen’était pas étranglée à l’admission, mais que les douleurs etles nausées douloureuses témoignaient d’un engouement

poraire. Secondairement, à la suite de l’étranglementsécutif au second épisode de vomissements, s’est installéetalement la tamponnade localisée de l’oreillette gauche.

conbru

Conclusion

En cas de pouls paradoxal clinique sans anomalie flagrante àl’échographie transthoracique, le scanner thoracique facilite lediagnostic de tamponnade localisée des cavités cardiaquesgauches [2], dont le traitement est souvent chirurgical.

Déclaration d’intérêts : les auteurs déclarent ne pas avoir de conflitsd’intérêts en relation avec cet article.

Références[1] Saito Y, Donohue A, Attai S, Vahdat A, Brar R, Handapangoda I et al. The

syndrome of cardiac tamponade with small pericardial effusion.Echocardiography 2008;25:321-7.

[2] Lheritier G, Vignon P. Apport de l’échographie doppler dans le diagnosticet la prise en charge des tamponnades. Reanimation 2010;19:127-33.

[3] Crête M, Barbeau G, Bertrand O, Sénéchal M. Tamponade from acute leftatrium compression. Circulation 2005;112:250-1.

[4] Kalra PR, Frymann R, Allen DR. Strangulated gastric volvulus: an unusualcause of cardiac compression resulting in electromechanical dissociation.Heart 2000;83:550.

[5] Panda BR, Sumangala SG, Katewa A, Naik SK, Mishra J, Kumar RK.Intrapericardial diaphragmatic hernia after arterial switch operation. AnnThorac Surg 2010;90:73-4.

tome 43 > n83 > mars 2014

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Maël Bellier, Maleka Schenck, Max Guillot, Sophie Riehm,Francis Schneider

CHRU de Strasbourg, hôpital de Hautepierre,services de réanimation médicale et de radiologie,

67000 Strasbourg, France

Correspondance : Maël Bellier,CHRU de Strasbourg Hautepierre, 1, avenue Molière,

67098 Strasbourg, France.mael.bellier@chru-strasbourg.fr

Reçu le 23 mars 2013Accepté le 25 juin 2013

Disponible sur internet le 17 janvier 2014

� 2013 Elsevier Masson SAS. Tous droits réservéshttp://dx.doi.org/10.1016/j.lpm.2013.06.030

Bilateral persistent sciatic artery

diagnosCT angiPersistancdiagnostiqmultidétec

bilateral pers

tome 43 > n83 > m

ed by multidetector-rowographye bilatérale de l’artère sciatiqueuée par angioscannerteurs

atic artery is a rare congenital malformation, inmitive vascular trunk persists as the main blood

lower limbs. It can progress to an aneurysmal

supply to thedilatation with a possible rupture or local neuromuscularcompression. It can also result in lower limb ischemia due tothrombosis or distal embolism. The authors report a case of

Persistent sciwhich the pri

istent sciatic artery with unilateral aneurysm.

Case report

A 50-year-old woman was admitted in vascular surgery unit inorder to explore a pulsatile and painless left buttock mass. Onphysical examination, the mass measured about 5 � 6 cm.Lower limb pulses were present and normal. There wereneither skin inflammatory signs nor trophicity abnormalities.Colour Doppler US image showed an aneurysm of a dilatedartery between the muscles of the left gluteal region, withturbulent flow. This artery couldn’t be studied until its origin.Femoral arteries weren’t explored. The patient underwent asixteen row-computed tomography (CT) angiography of herlower limbs. This examination was performed after intravenous

ars 2014

administration of 100 ml of ionic contrast material with the rateof 3 ml/s. Arteries, from the abdominal aorta above the iliacbifurcation to the ankle, were evaluated. All data were eva-luated on advantage workstation 4.4. Maximal intensity pro-jection (MIP), multiplanar (MPR) and volume rendering (VR)reconstructions were created at the time of interpretation. Axialscans were used for correlation with 2D and 3D reconstructions.On the right side, there was an artery arising from the internaliliac artery and running in the thigh along the sciatic nerve.Femoral vessels were normal. It was an incomplete persistentsciatic artery variation (figure 1a–c). On the left side, there wasa similar artery, but was more dilated and continued by thepopliteal artery (complete persistent sciatic artery). A 37 mmaneurysm of this artery, developed in the gluteal region wasnoticed. The superficial femoral artery was thin and hypoplastic(figure 1a–c).Given the significant risk of embolic complications in the leftlower limb and the risk of aneurismal rupture, the patientunderwent a ligation of the sciatic artery and a left femoropo-pliteal bypass surgery. Several controls were performed byangio-CT showing patency of the bypass and exclusion of theaneurismal sac (figure 1d).

Discussion

Persistent sciatic artery is a rare embryological vascular ano-maly that is reported in 0.025–0.04 of people [1]. Green PHreported the first case in 1832 [2]. It occurs on the right side in50% of cases, the left in 20% and bilaterally in 30% like in ourcase [3]. The mean age at presentation has been found to be45 years, with equal sex incidence [4].During embryogenesis, the bud of the lower limb receives itsarterial blood supply from the axial artery, which arises fromthe dorsal root of the umbilical artery. Later on, when theventral root of this artery disappears, the external iliac arterydevelops and gives the femoral artery. Thereafter, the femoralartery bifurcates into superior communicating branch and des-cending geniculate artery. The latter joins the sciatic artery justabove the knee. In the third month of embryonic development,the axial artery develops into the internal iliac artery and thesciatic artery involutes. Its upper part gives the superior andinferior gluteal arteries and its lower part gives the poplitealand fibular arteries [5]. Failure in development of the femoralsystem or involution of the axial system generates persistentsciatic artery [6].Cases of the persistent sciatic artery are classically classifiedinto complete and incomplete types [6]. Pillet J et al. suggestedto subdivide the complete types into type 1 and type 2. In thefirst one, there is a normal superficial femoral artery. In thesecond one, the superficial femoral artery is either hypoplastic(type 2a) or completely absent (type 2b). In incomplete types,there is a normal superficial femoral artery. There can be thepersistence of either the upper (type 3) or the lower (type 4)

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