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THESE
Présentée à la Faculté de Médecine de l’Université d’Alger 1
Pour l’obtention de grade de
DOCTEUR EN SCIENCES MEDICALES
INDICATIONS ET RESULTATS DU FORAGE BIOPSIQUE DANS LE TRAITEMENT DE L’OSTEONECROSE ASEPTIQUE D’ORIGINE NON TRAUMATIQUE DE LA TETE FEMORALE CHEZ L’ADULTE
Présentée et soutenue par KACI ALLACHE Docteur en Médecine
JURY DE THESE :
PRESIDENT : Monsieur le professeur HAMDAOUI Tahar
MEMBRES : Monsieur le professeur KARA Zoubir
Madame le professeur HAOUICHAT Chafika
Monsieur le professeur YAKOUBI Mustapha
DIRECTEUR DE THESE :
Monsieur le professeur AHMED MEKHALDI
Présentée et soutenue le 04/03/2019
À NOTRE MAÎTRE ET PRÉSIDENT DU JURY
Monsieur le Professeur Tahar HAMDAOUI
Chef de service de chirurgie orthopédique « B » du CHU DOUERA Professeur d’Université Praticien Hospitalier Chirurgien orthopédique et Traumatologue
Je tiens à vous remercier pour l’honneur que vous me faites en acceptant de présider le jury pour évaluer ce travail.
Votre dynamisme et votre enthousiasme chirurgical sont pour moi exemplaires.
Mes sincères remerciements pour la sympathie que vous m’accordez.
Trouvez ici, monsieur, l’expression de mon profond respect.
À NOTRE MAÎTRE MEMBRE DE JURY
Monsieur le Professeur Zoubir KARA
Chef de service de chirurgie orthopédique du CHU MUSTAPHA Professeur d’Université Praticien Hospitalier Chirurgien orthopédique et Traumatologue
Je tiens à vous remercier pour l’honneur que vous me faites en acceptant d’être membre du jury et de juger ce travail.
Je n’es pas eu le privilège de travailler à vos côtés, mais j’ai une immense estime de votre personne, et sincèrement, votre réputation vous précède, ne serait-ce que vos qualités morales et votre dévouement pour nôtre spécialité.
Trouvez ici, monsieur, l’expression de mon profond respect.
À NOTRE MAÎTRE MEMBRE DE JURY
Madame la Professeur Chafika HAOUICHAT
Chef de service de Rhumatologie du CHU DOUERA Professeur d’Université Praticienne Hospitalière Rhumatologue
Je tiens à vous remercier pour l’honneur que vous me faites en acceptant de juger ce travail et de figurer parmi le jury.
Madame la professeur, mes confrères orthopédistes ne cessent de vanter vos qualités humaines et scientifiques admirables. Et je ne peux être que de leurs avis.
Trouvez ici, madame, l’expression de mon profond respect et mes sincères remerciements.
À NOTRE MAÎTRE MEMBRE DE JURY
Monsieur le Professeur Mustapha YAKOUBI
Chef de service de chirurgie orthopédique de l’EHS BENAKNOUN Professeur d’Université Praticien Hospitalier Chirurgien orthopédique et Traumatologue
Je tiens à vous remercier pour l’honneur que vous me faites en acceptant d’être membre du jury afin de juger ce travail.
Durant mon cursus et notamment lors des congrès de notre société, j’ai pu apprécier votre engagement pour notre spécialité ainsi que votre rigueur scientifique et votre esprit novateur.
Trouvez ici, monsieur, l’expression de mon profond respect et mes sincères remerciements.
À NOTRE MAÎTRE ET DIRECTEUR DE THÈSE
Monsieur le Professeur Ahmed MEKHALDI
Ancien chef de service de chirurgie orthopédique « B » du CHU DOUERA Professeur d’Université Expert scientifique au pré des tribunaux Praticien Hospitalier Chirurgien orthopédique et Traumatologue
Vous m’avez inspiré ce travail qui vous tenait à cœur et guidé dans sa réalisation. Sachez monsieur que vous m’honorez par ce choix judicieux.
Votre pédagogie, votre dextérité chirurgicale et votre esprit critique et novateur forcent notre admiration. L’estime que je porte à votre personne est sans limites, vos qualités humaines et professionnelles, nous inspirent respect et admiration.
Je vous remercie de la confiance que vous m’accordez en me permettant de travailler à vos côtés et je vous prie de bien vouloir trouver ici le témoignage de ma gratitude et de mon profond respect.
Je dédie cette thèse
À mes chers parents,
À ma femme, pour sa compréhension et son dévouement,
À mes frères et sœurs,
À mes petits anges,
À ma belle-famille,
À mes cousins et cousines,
À mes amis, et surtout à mon ami Amine Benzemran, pour son aide et sa disponibilité.
À tous ceux qui ont contribué de loin ou de prés a réaliser ce travail.
1
SOMMAIRE
Chapitre I : ETUDE THEORIQUE ........................................................................... 5
I. INTRODUCTION .................................................................................................... 6
II. PROBLEMATIQUE ................................................................................................. 7
III. HISTORIQUE ...................................................................................................... 8
IV. EPIDEMIOLOGIE .............................................................................................. 10
V. ANATOMIE .......................................................................................................... 11
VI. MECANISME PHYSIOPATHOGENIQUE ............................................................ 15
1. La théorie vasculaire intra osseuse ................................................................ 15
1.1. L’hypothèse embolique ............................................................................ 16
1.2. L’hypothèse de la tamponnade intramédullaire ...................................... 16
1.3. L’hypothèse de la coagulation intra-vasculaire ........................................ 16
2. La théorie vasculaire extra-osseuse ............................................................... 17
3. La théorie osseuse .......................................................................................... 17
VII. ANATOMIE PATHOLOGIQUE ........................................................................... 19
1. Macroscopie ................................................................................................... 19
2. Microscopie .................................................................................................... 21
3. Histologie ........................................................................................................ 22
VIII. ETIOLOGIE ................................................................................................... 24
1. Les ostéonécroses secondaires ...................................................................... 24
1.1. Les corticoïdes .......................................................................................... 24
1.2. L’alcool ...................................................................................................... 25
1.3. Le tabac .................................................................................................... 25
1.4. La drépanocytose ..................................................................................... 25
1.5. La maladie de Gaucher ............................................................................. 26
1.6. La radiothérapie ....................................................................................... 26
1.7. Le Lupus Erythémateux Disséminé (LED) ................................................ 26
1.8. Le dysbarisme ou maladie des Caissons .................................................. 26
1.9. Les facteurs génétiques ............................................................................ 27
1.10. Les autres facteurs de risques ................................................................ 27
2. Les ostéonécroses idiopathiques ................................................................... 27
IX. DIAGNOSTIC .................................................................................................... 29
1. Clinique ........................................................................................................... 29
1.1. Mode de début ......................................................................................... 29
1.2. Phase d’état .............................................................................................. 30
1.3. Phase avancée .......................................................................................... 30
1.4. Cotation clinique de Postel et Merle D’Aubigné (PMA) ........................... 31
2. Radiologie ....................................................................................................... 31
2.1. Radiographie standard ............................................................................. 31
2.2. Scintigraphie osseuse ............................................................................... 35
2.3. Tomodensitométrie (TDM)....................................................................... 36
2.4. Imagerie par Résonnance Magnétique (IRM) .......................................... 37
2.5. Autres explorations .................................................................................. 38
3. Diagnostic de certitude ................................................................................... 39
2
4. Diagnostic différentiel .................................................................................... 40
4.1. Périarthrite de la hanche .......................................................................... 40
4.2. Algodystrophie de la hanche .................................................................... 41
4.3. Fracture de contrainte .............................................................................. 41
4.4. Syndrome d’œdème de la moelle osseuse .............................................. 42
4.5. Autres diagnostics différentiels ................................................................ 43
X. CLASSIFICATIONS ................................................................................................ 47
1. Classification d’Arlet et Ficat ......................................................................... 47
2. Classification de Kerboull ............................................................................... 50
3. Classification d’Ohzono .................................................................................. 51
4. Classification de Steinberg .............................................................................. 53
5. Classification de Koo ....................................................................................... 55
6. Classification d’ARCO «Association Research Circulation Osseous » ............. 55
XI. EVOLUTION ET PRONOSTIC ............................................................................ 57
XII. TRAITEMENT ................................................................................................... 58
1. Traitement non opératoire ............................................................................. 58
1.1. But du traitement non opératoire ........................................................... 58
1.2. Les moyens ............................................................................................... 58
2. Traitement chirurgical .................................................................................... 59
2.1. Le forage de la tête fémorale ................................................................... 59
2.2. La cimentoplastie ..................................................................................... 65
2.3. Les ostéotomies ........................................................................................ 65
2.4. Les arthroplasties de hanche.................................................................... 68
XIII. LES INDICATIONS THERAPEUTIQUES .......................................................... 70
1. Les indications selon le stade de la découverte ............................................. 70
2. Les indications selon la clinique ..................................................................... 70
3. Les indications selon l’âge .............................................................................. 70
4. Les indications selon la méthode ................................................................... 71
4.1. Le forage ................................................................................................... 71
4.2. La Greffe osseuse ..................................................................................... 71
4.3. Les ostéotomies ........................................................................................ 71
4.4. L’arthroplastie totale de la hanche .......................................................... 71
3
Chapitre II : ETUDE PRATIQUE ........................................................................... 73
I. MATÉRIEL ET MÉTHODE ..................................................................................... 74
1. But du travail .................................................................................................. 74
2. Les objectifs .................................................................................................... 74
2.1. Objectif principal ...................................................................................... 74
2.2. Objectifs secondaires ............................................................................... 74
3. Type d’étude ................................................................................................... 74
4. Les patients ..................................................................................................... 75
4.1. Critères d’inclusion ................................................................................... 75
4.2. Critères de non inclusion .......................................................................... 75
4.3. Recrutement des patients ........................................................................ 76
4.4. Les patients retenus et la taille de l’échantillon ...................................... 76
5. Méthode ......................................................................................................... 76
5.1. Critères de jugement ................................................................................ 76
5.2. L’évaluation clinique ................................................................................. 76
5.3. L’évaluation radiologique ......................................................................... 77
5.4. Analyse statistique ................................................................................... 77
5.5. La technique de forage ............................................................................. 77
II. RÉSULTATS .......................................................................................................... 80
1. Répartition selon le sexe ................................................................................ 80
2. Répartition selon l’âge .................................................................................... 80
3. Répartition du sexe selon l’âge ...................................................................... 81
4. Répartition selon le côté atteint ..................................................................... 81
5. Répartition selon la bilatéralité ...................................................................... 82
6. Répartition selon l’étiologie ........................................................................... 82
7. Répartition des étiologies selon le sexe ......................................................... 84
8. Résultats cliniques .......................................................................................... 84
8.1. L’intensité de la douleur ........................................................................... 84
8.2. La mobilité ................................................................................................ 85
8.3. La marche ................................................................................................. 86
8.4. La cotation clinique de PMA ..................................................................... 87
8.5. Les données subjectives ........................................................................... 88
9. Résultats radiologiques .................................................................................. 88
10. Résultats selon l’indication de PTH ............................................................. 90
10.1. Résultat global ........................................................................................ 90
10.2. Selon le stade radiologique préopératoire ............................................ 91
11. Le recul et la survie ..................................................................................... 92
11.1. La durée moyenne de suivi et le recul de la série .................................. 92
11.2. La survie globale ..................................................................................... 92
11.3. La survie selon les stades radiologiques ................................................ 93
11.4. La survie selon d’autres paramètres ...................................................... 94
12. Les complications ........................................................................................ 97
III. DISCUSSION .................................................................................................... 98
1. Le sexe ............................................................................................................ 98
2. L’âge ................................................................................................................ 98
3. Le côté atteint et la bilatéralité ..................................................................... 99
4. Les étiologies .................................................................................................. 99
4
5. La clinique ..................................................................................................... 100
5.1. L’intensité de la douleur ......................................................................... 100
5.2. La mobilité et la marche ......................................................................... 101
5.3. La cotation clinique de PMA ................................................................... 101
5.4. Les données subjectives ......................................................................... 101
6. Appréciation du traitement par forage ....................................................... 101
6.1. Appréciation globale ............................................................................. 101
6.2. Appréciation selon les stades radiologiques ......................................... 103
7. Les mauvais résultats .................................................................................... 104
8. Le recul et la survie ....................................................................................... 105
8.1. La durée moyenne de suivi et le recul de la série .................................. 105
8.2. La survie .................................................................................................. 105
8.3. La survie selon d’autres paramètres ...................................................... 106
9. Les complications.......................................................................................... 106
Chapitre III : CONCLUSIONS ..................................................................................... 107
CAS CLINIQUES ......................................................................................................... 110
IV. ANNEXE ......................................................................................................... 116
V. Bibliographie .................................................................................................... 119
VI. LISTE DES TABLEAUX ET FIGURES ................................................................. 133
1. Liste des tableaux ......................................................................................... 133
2. Liste des figures ............................................................................................ 133
3. Liste des graphes .......................................................................................... 135
5
Chapitre I : ETUDE THEORIQUE
6
I. INTRODUCTION L’ostéonécrose est une maladie caractérisée par la mort des cellules osseuses, due à
l’ischémie qui est en rapport avec une altération de la circulation sanguine, entrainant une
zone de nécrose ostéomédullaire et siégeant préférentiellement au niveau de l’épiphyse de
la tête humérale, les condyles fémoraux, les plateaux tibiaux et plus fréquemment la tête
fémorale, dont la vascularisation est particulièrement précaire.
Le terme d’ostéonécrose « aséptique » est longtemps utilisé afin de le distinguer de
l’ostéonécrose « septique ». Même les vocables sous lesquelles elle a été désignée semblent
trop restrictifs et dépassés (ostéochondrite disséquante, nécrose idiopathique primitive,
nécrose spontanée, essentielle, avasculaire…). On lui préfère actuellement le terme
d’ostéonécrose de la tête fémorale « ONTF » [1].
C’est une entité anatomo-radiologique bien définie actuellement, vu le nombre
important de travaux qui lui sont consacrés, sur les deux plans, diagnostic et radiologiques.
Une opposition est faite généralement entre les nécroses traumatiques les plus fréquentes
et les nécroses non traumatiques associées à certains facteurs étiologiques. Ces dernières
associent les nécroses idiopathiques et les nécroses secondaires à d’autres affections, dont
les causes peuvent être bien déterminées telles que la maladie des Caissons, l’anémie
falciforme, la maladie de GAUCHER, le tabac, l’alcool et les corticoïdes[2].
D’autres étiologies sont décrites dans la littérature, mais demeurent non
confirmées, telles que la grossesse, le SIDA et bien d’autres causes. Toutes ces
ostéonécroses non traumatiques ont en commun le même mécanisme ischémique, d’où la
notion « d’ostéonécrose ischémique ».
Le diagnostic de l’ONTF à un stade précoce est difficile et souvent posé en retard, vu
la pauvreté de la symptomatologie, qui se résume au début à une simple douleur de la
hanche sans manifestation radiographique. L’apport de l’imagerie par résonnance
magnétique dans cette pathologie est très important, et représente un moyen
incontournable dans le diagnostic précoce de l’ONTF [3].
Le traitement de l’ONTF est chirurgical, car les autres procédés physiques ou
médicamenteux n’ont prouvés aucune utilité [4]. Aux stades précoces de la maladie, le
traitement chirurgical est conservateur, il permet de préserver le capital osseux de la tête
fémorale, retarder la destruction articulaire précoce, évitant ainsi le recours précipité à
l’arthroplastie de la hanche [5].
Le forage biopsique est le traitement conservateur le plus employé, utilisé seul ou
en association avec d’autres substances biologiques, il offre aux patients atteints d’ONTF
non seulement un soulagement de la douleur, mais aussi une stabilisation temporaire de la
maladie en évitant la destruction précoce de l’articulation coxo-fémorale[5].
7
II. PROBLEMATIQUE
L’ONTF est une pathologie redoutable aux conséquences graves évoluant dans le
temps vers la destruction de la tête fémorale compromettant ainsi l'articulation de la hanche
avec un retentissement important sur la vie socioprofessionnelle du malade [3].
L'ONTF est une maladie multi factorielle d'installation progressive qui touche
surtout les sujets en pleine activité [3].
La symptomatologie est pauvre, ce qui retarde son diagnostic de certitude et c'est
durant ce laps de temps que la nécrose osseuse de la tête du fémur prend de l’ampleur [1].
Son impact socioéconomique ne peut être ignoré. C'est souvent une population
active qui est atteinte. Sa prise en charge à un stade avancé est onéreuse, car elle impose un
traitement radical par arthroplastie.
L’attitude face à cette pathologie doit être axée sur le diagnostic et la prise en
charge précoces.
Le diagnostic infra radiographique ne peut être fait que par une image par
résonance magnétique nucléaire (IRM) [3]. Cet examen n’est souvent pratiqué qu’à un stade
avancé de la pathologie. La bilatéralité de cette affection est fréquente.
Le traitement de l’ONTF par forage de décompression de la tête fémorale garde
son intérêt et son efficacité si l'ONTF est découverte à un stade de début. Il est l’un des
traitements conservateurs les plus utilisés, agissant sur le mécanisme physiopathologique
de l’ostéonécrose de la tête fémorale en diminuant l’hyperpression dans cette région, ce qui
a comme conséquence une amélioration du flux sanguin et une meilleure perfusion de cette
structure anatomique. Le forage de décompression de la tête fémorale amortit le
remplacement de la tête fémorale. Ceci va non seulement permettre de conserver le capital
osseux le plus longtemps possible, mais aussi de retarder au maximum l’arthroplastie totale
de la hanche[5].
8
III. HISTORIQUE
L’ostéonécrose a été décrite pour la première fois en 1738 par Alexander Munro
[6].
En 1794, James Russell professeur de clinique de chirurgie à Edinburgh
au Royaume-Uni publie son classique essai de la nécrose de l’os ou il a détaillé cette
pathologie, mais à cette époque on ne distinguait pas encore entre l’origine septique et
aseptique de la nécrose[6].
Entre 1829 et 1842, Jean Cruveilhier l’anatomiste français parle de la déformation
de la tête fémorale après un traumatisme et incrimine l’origine vasculaire[6].
Kraglund en 1886 et Kœnig en 1888 ont été les premiers à décrire en détail
l’ostéonécrose comme pathologie, puis en 1925 par Haenish. Freund en 1936 décrit la
forme bilatérale[6].
Entre 1934 et 1949, Phemister et ses associés publient leurs séries sur l’étiologie et
la pathogénie de la nécrose aseptique[6].
En 1948, Chandler détaille la cause vasculaire dans « Coronary Disease of the
Hip »[7].
En 1953, Trueta et Harrison décrivent l’anatomie vasculaire de la hanche chez
l’adulte lors d’une nécrose. En 1957, Pietrograndi incrimine les corticoïdes comme facteur de
risque[6].
En 1964, Arlet et Ficat ont pratiqué des biopsies par forage de la tête fémorale chez
des patients atteints d’ONTF pour trouver les modifications anatomo-pathologiques [8,9],
Cette méthode a permis une diminution de l’intensité de la douleur chez les patients, les
incitants plus tard (en 1971), à l’adopter comme méthode thérapeutique dite de « Forage
biopsique ». C’est à ces deux auteurs que revient le mérite de la généralisation de cette
technique chirurgicale en France puis en Europe et popularisé plus tard aux USA par
Hungerford sous le nom de « Core Decompression » [10].
Dautres auteurs se sont intéressés à l’ostéonécrose, comme : Camp et Colwell 1986,
Warner et al 1987, Hopson et al 1987, Siverhus 1988, Szito, Ohzono et Ono1988, Learmonth,
Maloon et Dall 1990. Permettant ainsi une meilleure connaissance de cette pathologie[6].
9
10
IV.EPIDEMIOLOGIE
L’ostéonécrose est un problème de santé publique, sa fréquence est en
augmentation, au cours de ces dernières années.
Sa prévalence dans la population mondiale reste mal connue [11], on l’estime à 1
pour 1 000 hanches dans une étude suisse [12]. En 2008, une étude japonaise a estimé
l’incidence moyenne de l’ONTF à 2,51 cas pour 100 000 personnes [13]. Aux États-Unis,
20 000 à 30 000 nouveaux cas d’ONTF sont découverts [14].
En France, 5 000 nouveaux cas d’ostéonécroses apparaissent chaque année [4].
Malheureusement on ne dispose pas de chiffre officiel en Algérie.
C’est une affection qui touche principalement l’adulte jeune entre 30 et 40 ans
[15], avec une prédominance masculine dans plus de 60% des cas[16], et de façon
bilatérale dans 70% des cas[17,18].
L’ostéonécrose de la tête fémorale est responsable de plus de 10% des quelques
250 000 Arthroplasties totales de hanche (PTH) réalisées chaque année aux États-Unis[19].
En France, une moyenne de 5000 arthroplasties pour arthrose secondaire à une
ostéonécrose de la tête fémorale sont pratiquées chaque année [20].
Sans traitement, plus de 70% des ostéonécroses de hanche évoluent vers le
collapsus de la tête fémorale puis vers l’arthrose, et nécessiteront par conséquent, un
remplacement prothétique [21]. La pose d'une prothèse totale de hanche classique coûte
plus de 40 000 dollars par personne aux USA, sans compter les frais d’hospitalisation et une
éventuelle reprise chirurgicale en cas de complication [21].
11
V. ANATOMIE La hanche est l’articulation proximale du membre inférieur. C’est une énarthrose
unissant deux surfaces articulaires : la cavité cotyloïde et la tête fémorale. Sa situation
profonde au sein des masses musculaires assurant sa motricité, explique la diversité des
voies d’abord chirurgicales (Figure 1).
Les éléments osseux
Ils sont représentés par l’acétabulum ou cavité cotyloïde et la tête fémorale :
- La tête du fémur : Elle a une forme arrondie, représentant environ les deux tiers d’une sphère de 20 à
25 mm de rayon. Elle regarde en dedans, en haut et un peu en avant de 10 à 15°. Elle est
revêtue d’une couche de cartilage plus épaisse dans la partie supérieure et centrale, qui
déborde parfois sur l’empreinte iliaque.
Le col fémoral forme avec la diaphyse un angle d’inclinaison de 130° c’est l’angle
cervico-diaphysaire et forme avec le plan sagittal un angle de 15° correspondant à
l’antéversion du col Fémoral.
- L’acétabulum ou cavité cotyloïde : C’est une cavité hémisphérique, située au milieu de la face externe de l’os iliaque,
délimitée par un rebord osseux : le sourcil cotyloïdien qui donne insertion au bourrelet
cotyloïdien, et présente trois échancrures : ischio-pubienne inférieure, iliopubienne
antérieure et ilioischiatique postérieure.
Cette cavité présente deux parties : l’une centrale non articulaire en forme de
quadrilatère et rugueuse, l’autre périphérique articulaire en forme de croissant ouvert en
bas, dont les cornes antérieure et postérieure, limitent l’échancrure ischio pubienne. La
cavité cotyloïde regarde en dehors en bas et en avant de 25 à 30°. Cette cavité est
augmentée par une structure fibro-cartilagineuse prismatique en forme d’anneau appelé :
bourrelet.
Les moyens d’union
L’articulation de la hanche unit le fémur à l’os iliaque, cette union est assurée par la
capsule articulaire et les ligaments de la hanche.
1. La capsule articulaire:
La capsule articulaire est un élément important de stabilité, il s’agit d’une structure
fibreuse forte qui entoure la tête fémorale et assure sa vascularisation. Cette capsule est
insérée sur l’os iliaque à travers le bourrelet cotyloïdien d’un côté et autour du col fémoral
12
de l’autre ; en avant sur la ligne intertrochantérienne, en arrière sur la face postérieure du
col, en haut sur le bord supérieur du col et en bas sur le bord inférieur du col. La capsule est
constituée de deux sortes de fibres : longitudinales superficielles et circulaires profondes.
2. Les ligaments
Ces ligaments renforcent la capsule articulaire, ils sont représentés par :
- Le ligament ilio-fémoral de Bertin en avant
- Le ligament pubo-fémoral en dedans.
- Le ligament ischio-fémoral en arrière.
3. Le ligament rond :
C’est une structure intra-articulaire, véritable lame fibreuse de 3 cm de long sur
1cm de large. Il se fixe sur la tête du fémur, et contribue à sa vascularisation, il contient une
artériole et des veinules.
Figure 1. Anatomie de la hanche, articulation ouverte : vue latérale (John T.Hansen.Mémofiches Anatomie. Membres.3e éditionElsevier Masson juin 2011.)
13
La vascularisation
La vascularisation de la tête fémorale est de type terminale, elle est très précaire ce
qui l’expose à la survenue d’une nécrose (Figures 2 et 3).Cette vascularisation est assurée
par les artères circonflexes antérieure et postérieure (appelées également médiale et
latérale), issues de l’artère fémorale profonde, qui envoient plusieurs branches qui vont
s'anastomoser entres elles pour former un anneau artériel extra capsulaire à la base du col
fémoral.
Cet anneau artériel, envoie des artères cervicales ascendantes appelées artères
rétinaculaires qui perforent la capsule de l'articulation de la hanche et traversent le col du
fémur jusqu'à la membrane synoviale. Il existe quatre artères rétinaculaires majeures, dont
l'artère rétinaculaire latérale qui constitue l'apport sanguin le plus important de la tête et du
col du fémur.
La tête fémorale reçoit également une suppléance à partir de l'artère du ligament
rond, qui est une ramification de l'artère obturatrice.
Figure 2. La vascularisation de la tête fémorale. (John T.Hansen.Mémofiches Anatomie. Membres.3e éditionElsevier Masson juin 2011.)
14
Figure 3. Photographie de dissection cadavérique de l’articulation de la hanche (M.Zlotorowicz, J.Czubak. Vascular Anatomy and Blood Supply to the Femoral Head.Osteonecrosis.Koo.Springer.2014)
A gauche : vue antérieure de la tête fémorale avec l’artère circonflexe postérieure partiellement (flèche blanche).
A droite : vue antérieure de la tête fémorale avec l’artère circonflexe postérieure et ses branches
- (1) La branche profonde,
- (2) La branche descendante,
- (3) La bifurcations,
- (4) L’artère nutritive de la tête fémorale
- (5) Le muscle obturateur externe)
15
VI.MECANISME PHYSIOPATHOGENIQUE
Le mécanisme physiopathogénique commun au développement d’une
ostéonécrose est une diminution du flux vasculaire osseux responsable d’une ischémie. Ce
mécanisme est clair dans les ostéonécroses traumatiques, alors que pour les ostéonécroses
non traumatiques, l’origine ischémique seule n’a jamais pu être démontrée de façon claire. Il
semble que les mécanismes menant à la lésion de nécrose varient en fonction du ou des
facteurs étiologiques associés et impliquent des anomalies métaboliques, cellulaires et
vasculaires complexes.
De façon schématique, on peut dire que 2 conceptions s’affrontent : la première est
la théorie vasculaire intraosseuse et extra-osseuse et la seconde est la théorie osseuse.
1. La théorie vasculaire intra osseuse
Cette théorie s’appuie sur le mécanisme de survenue, car l’origine de la nécrose
osseuse est l’ischémie primitive, causée par une stase vasculaire chronique ou brutale par le
biais de plusieurs phénomènes [18,22]. (Figure 4)
Figure 4. Physiopathologie de la théorie intra-osseuse de l’ONTF (P.Chiron.Symposium de la SOFCOT 2018)
16
1.1. L’hypothèse embolique
Soit par embolisation graisseuse ou gazeuse :
L’embolisation graisseuse : Cette hypothèse est basée sur des études montrant le
plus souvent une hyperlipidémie, une stéatose hépatique, des embolies
graisseuses au niveau pulmonaire, rénal et des têtes fémorales avec des lacunes
ostéocytaires vides [23]. La théorie de Jones[24], selon laquelle, les emboles
graisseux proviendraient d’une décharge de graisse hépatique ou de la dispersion
de la graisse, cette théorie n’a pas été confirmée.
L’embolisation gazeuse : Parallèlement à l’embolie graisseuse, des bulles d’azote
peuvent s’accumuler en intravasculaire ou en extravasculaire provoquant une
obstruction des sinusoïdes dans la maladie des caissons (dysbarisme) [25].
1.2. L’hypothèse de la tamponnade intramédullaire
Cette hypothèse est basée sur la mise en évidence d’une hyperpression
intramédullaire qui peut se développer pour différentes raisons, qu’il s’agisse d’une
augmentation du volume adipocytaire (corticoïdes, alcoolisme, dyslipidémie) [23], d’une
infiltration de la moelle, comme dans la maladie de Gauche [26,27] et la drépanocytose [28]
ou même d’un œdème inflammatoire dû à l’ischémie [29]. Cette hyperpression provoquerait
une compression des vaisseaux sinusoïdes et ferait chuter le débit sanguin [30]. Cette
théorie s’appuie sur la constatation initiale dès 1972 par Ficat et Arlet[18], largement
confirmée par la suite par plusieurs auteurs notamment par les travaux intéressants de
Wang sur l’ostéonécrose cortico-induite.
1.3. L’hypothèse de la coagulation intra-vasculaire
La coagulation intra-vasculaire est à l’origine de l’ischémie, c’est un événement
déclenché par certains facteurs de risque qui sont : l’hypercoagulabilité par thrombophilie ,
l’hypofibrinolyse, l’hyperlipidémie héréditaire, la diminution de la protéine C, de la protéine
S ou de l’antithrombine III [28]. Le tabac rejoint le mécanisme des vascularites, avec
altération des vaisseaux sanguins, comme origine d’une obstruction vasculaire [31].
L’hypothèse selon laquelle certaines anomalies de la coagulation sont à l’origine
d’une thrombose du système veineux au sein de la tête fémorale, provoquant ainsi une
hyperpression veineuse intra-médullaire, responsable d’une diminution du flux artériel,
d’une hypoxie et finalement d’une nécrose osseuse [32].
Cependant, des anomalies telles que l’augmentation de pression intraosseuse,
l’œdème médullaire et les embolies graisseuses pourraient expliquer cette coagulation intra-
vasculaire. De plus, la coagulation intra-vasculaire n’est pas non plus spécifique à
l’ostéonécrose. Ce qui témoigne de l’intrication des différents phénomènes.
17
2. La théorie vasculaire extra-osseuse
Cette théorie comme la précédente se base sur la compression vasculaire, mais
cette fois-ci à un niveau extra-osseux. Un obstacle veineux, suite à une phlébite par exemple,
peut comprimer le retour veineux et de ce fait engendre un œdème et une augmentation de
la pression intra osseuse favorisant l’ischémie et la nécrose osseuse [31] (Figure 5). Cette
théorie est justifiée par l’utilisation de la phlébographie, qui consiste à injecter un produit de
contraste qui tarde à s’éliminer en cas de nécrose.
Figure 5. Physiopathologie de la théorie extra-osseuse de l’ONTF (P.Chiron.Symposium de la SOFCOT 2018)
3. La théorie osseuse
Dans les années 1970, on a émis l’hypothèse selon laquelle l’ostéonécrose serait
due à des fractures de fatigue au niveau de l’os trabéculaire[33]. Selon ces auteurs, les
microfractures seraient dues à la perte de la fonction ostéocytaire empêchant la
transmission du signal de l’ostéocyte vers l’ostéoblaste et un remodelage osseux efficace
[33]. Ces microfractures provoquent une impaction de l’os sous-chondral qui induit une
compression du réseau vasculaire intra-médullaire.
Actuellement, la théorie de l’occlusion vasculaire secondaire aux microfractures
osseuses est remplacée par la théorie d’une maladie des cellules de la
18
lignée ostéoblastique[4]. La diminution de l’activité ostéoblastique est observée au cours des
ostéonécroses, cette diminution est en relation avec la capacité d’une même cellule souche
à s’orienter soit vers une lignée adipocytaire ou une lignée ostéoblastique en fonction de
l’âge du patient, de l’environnement et surtout de la pathologie associée [4].
En général tous les mécanismes aboutissent à une ischémie comme le montre la
figure 6.
Figure 6. Schema simplifié de la physiopathologie et des mécanismes de l’ostéonécrose de la tête fémorale ( Seamon J, Keller T, Saleh J, Cui Q. The Pathogenesis of Nontraumatic Osteonecrosis. Arthritis. 2012)
19
VII. ANATOMIE PATHOLOGIQUE
La description des lésions anatomo-pathologiques de l’ostéonécrose de la tête
fémorale revient à MERLE D’AUBIGNÉ et MAZABRAUD en1963 [34], à partir de l’analyse de
plusieurs têtes fémorales prélevées en bloc avant la mise en place de prothèse de hanche.
1. Macroscopie
La lésion ostéonécrotique se présente comme un cône de nécrose, localisée
habituellement sur le quadrant antérieur et supérieur de la tête fémorale affectant la zone
d’appui. C’est un processus évolutif impliquant successivement :
1- la nécrose médullaire est la mort ostéocytaire,
2- le processus de réparation autour de la zone nécrotique,
3- l'effondrement de l'os nécrotique puis une atteinte dégénérative de la hanche par
Arthrose[35].
La zone nécrosée a un aspect blanchâtre, limitée en profondeur par un croissant
hémorragique, doublé d’une zone d’ostéosclérose.
Une fois la tête fémorale nécrosée, elle peut servir de charpente mécanique et
fonctionner pendant des années, mais avec un changement des propriétés mécaniques de
l’os. Créant ainsi une zone de moindre résistance, avec une résorption de l’os sous-chondral,
aboutissant à la dissection sous-chondrale qui est une fissure entre la plaque osseuse sous
chondrale et l’os nécrosé sous-jacent, cette ligne fracturaire est à l’origine de l’image
radiologique connue sous le nom de « coquille d’œuf ».
La tête fémorale commence à partir de ce stade une perte de sa sphéricité, ceci est
dû à l’effondrement de la tête fémorale d’une part, et aux lésions du cartilage qui induisent
une déformation de la tête fémorale, déclenchant une incongruence avec le cotyle, puis une
coxarthrose s’installe avec la destruction de l’articulation coxo-fémorale. (Figures 7et 8)
20
Figure 7. Schema illustratif des zones de nécrose de la tête fémorale (T.Yamamoto. The Pathology of Osteonecrosis of the Femoral Head. Osteonecrosis.Koo.2014)
Figure 8. Photographie et radiographie d’une coupe frontale d’une tête fémorale nécrosée (N : nécrose, R : réparation et V : zone viable) (T.Yamamoto. The Pathology of Osteonecrosis
of the Femoral Head. Osteonecrosis.Koo.2014)
21
2. Microscopie
Sur le plan histologique, la souffrance de l’os suite à l’ischémie déclenche une
réponse de défense sous la forme d’une réaction inflammatoire, faite d’une accumulation de
macrophages sur les tissus de granulation et les tissus fibreux [9,36,37]. La défaillance de
cette réaction est à l’origine de la mort cellulaire qui engendre un processus de réparation
au niveau de la jonction os vivant, os mort, pour tenter de remplacer la masse cellulaire
perdue. Cette réparation se fait par deux processus :
La prolifération cellulaire et l’envahissement de la tête fémorale par le tissu de
réparation,
La différenciation des cellules souches en ostéoblastes, qui forment le tissu osseux
jeune à la surface des travées mortes.
Au niveau de la plaque sous-cartilagineuse, la résorption osseuse est bien plus
importante que la formation d’os jeune destiné à le remplacer d’où une véritable perte de
substance à ce niveau. Le processus de réparation ne s’arrête pas à la plaque sous
cartilagineuse, mais il poursuit sa course jusqu’au cartilage articulaire en l’ossifiant parfois,
ce qui est à la base des altérations arthrosiques [8,38].
Il n’y a pas de substitution de l’os ancien par le nouvel os, mais une superposition
des deux, d’où l’épaississement des travées et l’augmentation de la densité radiologique. Un
bord sclérotique sur la radiographie est généralement utilisé comme marqueur de la
frontière entre la nécrose et la zone viable, avec une présence diffuse de lacunes dans les
trabécules osseuses, accompagnées de moelle osseuse nécrotique périphérique [39]. Ces
lacunes aboutissent à la dissection sous chondrale[39]. (Figure 9)
Figure 9.Coupe histologique d’une nécrose de la tête fémorale type 4 d’Arlet et Durroux (K-H.Koo,Y-K Lee. Pathophysiology of Ischemic Diseases of the Hip: Osteonecrosis, BorderlineNecrosis, and Bone Marrow EdemaSyndrome.Osteonecrosis.Koo.2014)
22
3. Histologie
Une coupe histologique est dite positive et confirme la présence d’une nécrose de
la tête fémorale ; si elle est caractérisée par une nécrose trabéculaire (plus de 50 % de
lacunes ostéocytaires) et une nécrose de la moelle hématopoïétique (Figures 10 et 11), tout
en écartant la lésion infectieuse ou tumorale [40,41].
Figure 10. Histologie de la zone nécrotique (Accumulation de débris cellulaire de la moelle osseuse et des lacunes) (T.Yamamoto. The Pathology of Osteonecrosis of the Femoral Head. Osteonecrosis.Koo.2014)
Figure 11. Histologie de la zone de réparation (tissu de granulation vasculaire est observé dans l'espace médullaire) (T.Yamamoto. The Pathology of Osteonecrosis of the Femoral Head. Osteonecrosis.Koo.2014)
23
Classification histologique (Tableau 1)
Une classification histologique est proposée par Arlet et Durroux, qui tient compte de
l’évolution histologique, avec 4 stades : [35]
Type 1 : disparition de la moelle hématopoïétique. Type 2 : nécrose de la moelle osseuse. Type 3 : nécrose médullaire et trabéculaire. Type 4 : nécrose avec fibrose marginale et nouvelle formation osseuse.
Types Description
1 Troubles circulatoires à type de stase médullaire, plasmatique, foyers hémorragiques, sans altération osseuse (ce stade n’est pas encore une nécrose osseuse)
2 Les espaces médullaires nécrosés remplacés par un tissu granulaire, éosinophile, un œdème, une nécrose hématopoïétique. Les adipocytes se fragmentent, présence de cellules xanthomateuses. Une extension progressive des lésions focales avec présence de kystes
3 Type2 + nécrose trabéculaire (50% des ostéocytes morts)
4 Type 3 +nécrose complète avec une fibrose dense de la moelle osseuse avec une apposition d’os nouveau en bordure des travées nécrotiques
Tableau 1. Classification histologique de l’ostéonécrose de la tête fémorale . ( Arlet J, Durroux R, Fauchier C, Thiếchart C. Histopathology on the non-traumatic necrosis of the femoral head: topographic and evolutive aspects. In: Arlet J, Ficat P, Hungerford DS, editors. Bone circulation. Baltimore: Williams and Wilkins; 1984. p. 296)
24
VIII. ETIOLOGIE Les ostéonécroses de la tête fémorale sont classiquement réparties dans deux
groupes : les ONTF secondaires à plusieurs facteurs de risques et les ONTF dite
« idiopathiques» [2]. Le lien de causalité exact entre les facteurs favorisants et l’apparition
d’une ostéonécrose reste souvent incertain. Il s’agit de facteurs de risque plutôt que de
causes proprement dites, car l’exposition à ces facteurs de risque ne cause pas
systématiquement une ostéonécrose.
Dans ce chapitre nous allons identifier et préciser ces facteurs de risque.
1. Les ostéonécroses secondaires
1.1. Les corticoïdes
Longtemps considérée comme un facteur aggravant dans la survenue de
l’ostéonécrose de la tête fémorale, la corticothérapie constitue l’étiologie la plus fréquente
pour certains auteurs [42], elle représente avec l’éthylisme, 90 % des étiologies[43], et à elle
seule, 60 % des cas selon une étude américaine faite en 2014 [44]. D’autres études révèlent
que 4 personnes sur 10 mises sous corticothérapie développent une ostéonécrose [45,46],
et que ce risque est multiplié par 20, selon d’autres auteurs[47].
La transplantation rénale a fourni des groupes homogènes de patients traités par
corticostéroïdes. Dans ces groupes de patients, l’incidence varie de 4 à 26,7 % pour
l’ensemble des transplantations rénales [48,49], cependant si le rôle des corticoïdes dans la
genèse de la nécrose osseuse est certain, le mécanisme intime est controversé [50,51]. Ils
ont un effet analgésique certain et l’ostéoporose qu’ils induisent évolue insidieusement, de
sorte que la réduction du volume absolu osseux favorise l’apparition d’un tassement
vertébral et de fractures de fatigue [50,51]. Les corticostéroïdes induisent une
hyperlipidémie et aggravent les troubles lipidiques préexistants [52].
La dose critique de corticostéroïde qui peut induire une ostéonécrose est inconnue
[53]. Plusieurs études se sont penchées sur la relation entre la dose de corticoïdes et
l’ostéonécrose. Plusieurs paramètres comme la dose moyenne, les pics de dose, la dose
cumulée et la durée de prise de corticoïdes ont été étudiés sans qu’aucune corrélation ne
puisse être mise en évidence [54,55]. Seules les études faites avec des doses très élevées de
glucocorticoïdes comme les bolus de méthylprednisolone ont pu montrer une corrélation
avec l’apparition de l’ostéonécrose [46,54]. Pour d’autres auteurs, une dose journalière de
2 g ou plus de corticostéroïdes systémiques administrés sur une longue période dépassant
les 2 à 3 mois, conduit à une ostéonécrose de la tête fémorale[56].
Les données de la littérature indiquent que la diminution de la dose et de la durée
de traitement par les corticostéroïdes peut potentiellement minimiser le risque de
développement d’une ostéonécrose[44].
25
1.2. L’alcool
La prise d’alcool est considérée comme un facteur étiologique prédisposant à
l’apparition d’une ostéonécrose. Sur le plan de la physiopathologie, les deux hypothèses
retenues sont : les modifications du métabolisme lipidique et osseux. L’alcool représente la
cause la plus fréquente d’ostéonécrose chez les populations asiatiques [44], son incidence
varie entre 1 et 5 % dans les cas des patients alcooliques[57].
La relation entre l’ostéonécrose et l’alcool semble être liée à la dose et à la durée de
prise d’alcool. Selon l’étude japonaise de MATSUO qui avait montré une nette augmentation
du risque d’ONTF de 3 à 11 % chez les individus consommant plus de 400 ml d’alcool par
semaine[58] D’après le symposium de la SOFCOT 2018, l’alcool vient en quatrième position
après les corticoïdes, les affections chroniques et le tabac[31].
1.3. Le tabac
Le tabac qui est le principal facteur de risque des maladies cardio-vasculaires et
athéromateuses ne semble pas être pris en considération par la plupart des auteurs dans le
bilan étiologique de l’ostéonécrose. Mais les séries, qui ont étudié l’influence du tabac seul
ou en association avec l’alcool, confirment clairement l’impact direct du tabac sur le
développement d’ONTF[58]. Le symposium de la SOFCOT 2018 le classe au même niveau
que les vascularites et les coagulopathies[31].
En 1987, l’équipe japonaise de Matsuo[58] a évalué à travers une étude
épidémiologique l’influence de la consommation d’alcool et de tabac dans la survenue de
cette maladie. Elle conclut à un risque significativement plus élevé chez le fumeur de
développer une nécrose osseuse, c’est la 3e cause d’ONTF apparue dans l’étude du
symposium de la SOFCOT 2018 [31].
1.4. La drépanocytose
La Drépanocytose est une maladie hématologique répondue dans le monde, on
estime le nombre de drépanocytaires dans le monde à 50 millions[59]. Il s’agit d’une anémie
hémolytique, chronique et héréditaire caractérisée par la présence dans le sang d’hématies
falciformes contenant une hémoglobine anormale (causée par la substitution d’un seul acide
aminé ; la valine remplaçant l’acide glutamique dans la région amino-terminale de la chaine
β) responsable de la cristallisation de l’hémoglobine « S » [60].
L’ostéonécrose liée à la drépanocytose résulte donc d’une occlusion des petits
vaisseaux par des globules rouges anormaux, d’une thrombose de ces vaisseaux liée à
l’hypercoagulabilité et d’une compression artérielle et veineuse due à l’hyperplasie
médullaire elle-même liée à l’anémie hémolytique[61,62].
26
Le traitement par forage de décompression chez les patients drépanocytaires est
fortement conseillé par certains auteurs [63,64]. L’ arthroplastie chez le drépanocytaire a de
mauvais résultats en raison du très jeune âge des patients et de la fréquence des
complications post opératoires, surtout de nature septique[62].
1.5. La maladie de Gaucher
La maladie de Gaucher est une maladie héréditaire autosomique récessive faisant
partie des sphingolipidoses. Elle se caractérise par un déficit génétique dans l’activité d’un
enzyme appelé : « P-glucocérébrosidase ». Ce déficit est responsable d’une accumulation
excessive de gluco-cérébrosides dans les lysosomes des monocytes et des macrophages
appelés « cellules de Gaucher ». L’accumulation des cellules de Gaucher au sein de
nombreux organes, à savoir la rate, le foie, les poumons, les reins, le squelette et la moelle
osseuse, explique la symptomatologie variée de la maladie. À savoir, une hépato-
splénomégalie, une anémie, une thrombo-cytopénie associée à une atteinte osseuse [65], il
est admis aussi que la prolifération des cellules de Gaucher au niveau de ces tissus, provoque
à la longue une ischémie vasculaire responsable des nécroses osseuses, siégeant aussi bien
sur la diaphyse que sur l’épiphyse[66].
1.6. La radiothérapie
L’ ostéonécrose induite par la radiothérapie a été décrite chez des patients traités
pour cancer[67], elle peut toucher la tête fémorale[67], les os de la mâchoire ou d’autres
régions en fonction de la zone irradiée[67]. L’incidence de l’ostéonécrose de la tête
fémorale post-radique est de 0,5 %, cette valeur dépend aussi de la dose d’irradiation [67].
La chimiothérapie associée à la radiothérapie peut augmenter le risque d’ostéonécrose[68].
1.7. Le Lupus Erythémateux Disséminé (LED)
L’ostéonécrose est une des complications fréquemment retrouvées chez les
patients lupiques traités ou non par des glucocorticoïdes. Il semble que la corticothérapie et
la présence d’anticorps antiphospholipides sont souvent associées à l’ostéonécrose dans le
Lupus érythémateux Disséminé. Les articulations les plus souvent touchées sont par ordre
décroissant, les genoux, les hanches et les chevilles[69].
1.8. Le dysbarisme ou maladie des Caissons
La maladie des caissons concerne les plongeurs et les travailleurs de construction
sous-marine [70]. Elle peut apparaître lors d’utilisation prolongée, répétée ou excessive d’air
comprimé, mais surtout lors de décompression trop rapide ou inadéquate. Cette dernière
est directement impliqué dans la survenue d’une nécrose osseuse [66].L’azote se trouvant
dans l’air comprimé utilisé par un plongeur est 5 fois plus soluble dans les tissus graisseux
que dans le sang, la moelle graisseuse constitue donc un important réservoir de bulles
27
d’azote. L’accumulation de ces bulles en intra-vasculaire ou en extravasculaire contribuent à
l’obstruction des sinusoïdes intra-médullaires expliquant ainsi la stase veineuse intra-
médullaire [25].Ces bulles d’azote peuvent aussi provoquer :
Des lésions adipocytaires[24] à l’origine d’un détachement de globules graisseux
responsables d’une embolisation graisseuse et de coagulation intra-vasculaire.
Des lésions des cellules endothéliales vasculaires ayant pour conséquence une
agrégation plaquettaire et la formation d’un thrombus [71].
L’ostéonécrose dysbarique touche principalement les têtes fémorales, mais aussi la
moelle graisseuse de la diaphyse des os longs [73]. La médecine hyperbare améliore les
méthodes de prévention afin de lutter contre la survenue des ostéonécroses de la tête
fémorale et des autres localisations épiphysaires[70].
1.9. Les facteurs génétiques
Chiron[31] insiste sur le rôle de la prédisposition génétique, qui prend de plus en
plus d’importance soit comme facteur déclenchant isolé ou associée à d’autres
étiologies[31]. Des chercheurs ont découvert en 2016 une mutation génétique liée à
l’ostéonécrose de la hanche, ce gène appelé gène TRPV4 est « connu pour son rôle essentiel
dans le contrôle de la circulation sanguine et le développement des tissus osseux » [73].
Les variations génétiques expliquent pourquoi certains patients développent une
ostéonécrose tandis que d’autres non [74]. Les progrès technologiques ont amélioré
l’accessibilité au génotype humain, intensifiant les efforts pour décrire les polymorphismes
génétiques susceptibles de prédisposer les patients au développement de l’ONTF. Pour être
utiles comme test de dépistage, des variantes génétiques spécifiques associées au
développement de l’ostéonécrose doivent être identifiées[75], comme la mutation du gène
de la prothrombine chez les patients atteints d’ostéonécrose idiopathique [76].
1.10. Les autres facteurs de risques
Plusieurs pathologies sont soupçonnées d’être à l’origine d’une ONTF, mais la
relation de causalité n’est pas prouvée. La libération de thromboplastine pendant la
grossesse, les tumeurs malignes et les maladies inflammatoires de l’intestin peuvent toutes
constituer un risque supplémentaire pour les individus avec une prédisposition génétique
sous-jacente à développer des thrombus micro vasculaires au niveau de la tête du fémur [22,
32,77].
2. Les ostéonécroses idiopathiques
On parle d’ostéonécrose idiopathique, lorsqu’il n’y a pas d’étiologie bien précise.
Actuellement, plusieurs causes d’ostéonécroses ne sont pas prouvées, et restent regroupées
sous le vocable « idiopathique » qui constitue un diagnostic d’élimination.
28
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Tableau 2. Les facteurs de risque de l’ostéonécrose de la tête fémorale. Jones LC, Hungerford DS. Osteonecrosis:
etiology, diagnosis, and treatment. Current Opinion in Rheumatology. 2004.
29
IX. DIAGNOSTIC
1. Clinique
1.1. Mode de début
Le diagnostic de l’ostéonécrose de la tête fémorale au début de son évolution peut
être difficile, en raison de la discrétion des signes cliniques et radiographiques. Ce qui cause
un retard du diagnostic.
Le signe clinique essentiel est la douleur, qui se présente sous différentes formes:
- Parfois évocatrice de l’ostéonécrose : la douleur brutale de type coup de poignard,
du siège inguinal ou fessier, dont le moment de survenue demeure parfois gravé très
précisément dans la mémoire du malade[78].
- Plus souvent, la douleur s’installe progressivement et devient alors une « coxo-pathie
chronique » peu intense, mécanique et calmée par le repos. C’est une véritable
« Claudication intermittente osseuse».
- Certaines particularités de la douleur peuvent attirer l’attention : leur fréquente
recrudescence nocturne (rythme ischémique de la douleur de Ficat), surtout dans la
première partie de la nuit (Lequesne) et son impulsion à la toux (Ficat et Arlet) [18].
- L’ostéonécrose de la tête fémorale peut s’exprimer parfois uniquement par des
gonalgies.
- Le début clinique peut parfois être latent, ceci se présente surtout dans les formes
bilatérales.
Les troubles fonctionnels sont variables, rendant souvent la marche complètement
impossible, du moins pendant les premiers temps, mais dans bien des cas, elle est tolérable
et consiste plutôt à une gêne profonde qu’à une douleur très aiguë (Merle d’aubigné) [79].
L’examen clinique fait apparaitre une réduction de la mobilité souvent précoce,
mais discrète, parfois variable d’un examen à l’autre.
A cette phase de début, les radiographies sont le plus souvent complètement
normales, et on ne pense pas à ce stade au diagnostic, surtout en absence de facteurs de
risques d’ONTF. Car leurs présences incitent vivement la demande d’une IRM, dont
l’excellente spécificité pose le diagnostic d’ONTF avec certitude à ce stade.
30
1.2. Phase d’état
La douleur est croissante, augmentant en station debout et avec la marche, au
passage de la position assise à la position debout. La marche s’accompagne d’une boiterie.
Il existe à ce stade une gêne fonctionnelle, avec deux signes cliniques:
signe de la bicyclette : le patient ne peut plus pédaler.
signe de la chaussure : le patient ne peut plus mettre ses lacets.
La limitation du mouvement touche en premier la rotation interne et l’abduction, la
flexion est rarement touchée.
Lors de l’examen clinique, il ne faut pas oublier d’examiner la hanche saine (si la
nécrose est unilatérale) et de chercher une autre localisation de la nécrose ; à savoir la tête
humérale et le genou.
A ce stade, les radiographies sont positives, et le diagnostic est aisément posé. Mais
il faut impérativement explorer la hanche controlatérale par une IRM.
1.3. Phase avancée
A ce stade la douleur correspond à l’arthrose, et parfois à la destruction articulaire,
avec une douleur qui empêche le sommeil la nuit et les activités quotidiennes le jour, surtout
si l’atteinte est bilatérale [78].
Les signes cliniques à ce stade évoquent une coxarthrose :
Atteinte de la flexion- extension
Attitude vicieuse :
Flexion – rotation externe.
Raccourcissement apparent,
Amyotrophie qui peut témoigner de l’ancienneté de la maladie.
L’impotence fonctionnelle est plus marquée.
Bien qu’une raideur de la hanche puisse représenter une arthrose avancée, il
n’existe pas de parallèle entre le stade clinique et le stade radiologique de la nécrose[79].
Une ostéonécrose découverte à ce stade ne laisse pas le choix au chirurgien, et la
solution est radicale par remplacement prothétique de l’articulation coxo-fémorale.
31
1.4. Cotation clinique de Postel et Merle D’Aubigné (PMA)
C’est la cotation qui a l’avantage d’être la référence dans les pays francophones,
elle est simple à réaliser sur la base d’un examen clinique [80]. Elle est basée sur trois
paramètres ; la douleur, la marche et la mobilité articulaire. Chaque paramètre est noté de
0 à 6 selon la gravité du stade, l’addition des trois chiffres obtenus donne le score de Postel
et Merle D’Aubigné, qui varie de 0 à 18. (Annexe 2)
D’autres cotations existent dans la littérature internationale, comme celle d’Harris,
mais elle a l’inconvénient d’être longue et complexe.
2. Radiologie
2.1. Radiographie standard
L’image radiologique constitue le critère essentiel de diagnostic et de classification,
elle a été pendant longtemps l’une des investigations fondamentales de l’imagerie pour
l’identification d’une ostéonécrose [9,81]. Cependant, une radiographie normale n’exclut
pas une nécrose osseuse, car les manifestations radiologiques peuvent apparaître en retard
par rapport au stade d’évolution de l’affection indépendamment des facteurs étiologiques
associés [40,79].
Les incidences radiographiques demandées sont :
- Une incidence de bassin de face qui permet non seulement de visualiser la nécrose
du côté atteint, mais également de faire le point sur le côté opposé.
- Une incidence de hanche suspecte de face et de profil vrai (hanche fléchie à 90 ° sur
le bassin, jambe parallèle sur le plan de la table, abduction de 45 ° de la hanche, le
rayon étant perpendiculaire à la table). Ce cliché de profil a l’avantage de mettre la
hanche en décoaptation, ce qui permet de visualiser l’image de la nécrose qui
n’apparait pas sur l’incidence de face [4].
- Un faux profil de Lequesne de la hanche malade (fait en position debout, bassin
oblique de 65 ° à la plaque et les rayons sont perpendiculaires à la plaque de
radiologie [3].( Figure 12)
32
Figure 12. Le faux profil de Lequesne
Les différents types d’images radiographiques sont :
1. Absence de lésion radiologique: Des radiographies de la tête fémorale normale, en
présence de douleurs lombaires, chez un patient aux antécédents d’un ou de
plusieurs facteurs de risque, n’éliminent pas la possibilité d’une ONTF
infraradiologique.
2. Sclérose et image kystique : La densification au sein de la tête fémorale, représente
le signe le plus précoce sur la radiographie standard. L’image de sclérose
(condensation) entourant une zone d’ostéopénie (un vide radiologique). Cette image
sclérotique correspond à un remodelage osseux à la jonction os nécrotique-os viable
(Figure 13).Ce qui correspond au stade II selon la classification d’Arlet et Ficat.
Figure 13. Image scléro-géodique.
33
3. Signe du croissant radiologique: C’est une ligne sous-chondrale en croissant
résultant d’une fracture sous-chondrale, le contour de la tête fémorale est intact,
c’est la « dissection sous chondrale ». (Figure 14)
Figure 14. Croissant radiologique
4. Image en coquille d’œuf : Qui correspond au séquestre osseux, qui prépare le terrain
à l’effondrement de la tête fémorale. (Figure 15)
Figure 15. Image du croissant radiologique (dissection sous chondrale) avec un début d’image en coquille d’œuf.
34
5. Aplatissement segmentaire de la tête fémorale : C’est la classique image
d’effondrement de la tête fémorale. (Figure 16)
Figure 16. Image d’aplatissement segmentaire de la tête fémorale.
6. Pincement global de l’interligne articulaire : Avec déformation de la tête fémorale
par arthrose de la hanche. (Figure 17)
Figure 17. Ostéonécrose au stade d’arthrose avancée avec pincement de l’articulation de la hanche.
35
2.2. Scintigraphie osseuse
La scintigraphie osseuse utilise le technétium Tc-99 couplé à un phosphate comme
le Méthylène Diphosphonate. Avant l’ère de l’IRM, elle avait une place importante dans le
diagnostic précoce des nécroses[16].
Dans l’ostéonécrose, on observe une zone centrale froide (hypofixation), entourée
d’une lésion chaude (hyperfixation), c’est ce qu’on appelle le trou de fixation[82,83].
(Figure 18)
La sensibilité est élevée, pour le dépistage précoce des ostéonécroses[83]. Elle est
de l’ordre de plus de 90 % si les symptômes sont présents [82] alors que pour les cas
asymptomatiques, la sensibilité semble plus variable (entre 33 et 93 %)[82,83].
La scintigraphie osseuse présente cependant des limites :
- La difficulté de poser le diagnostic avec certitude, puisque d’autres pathologies
peuvent donner des anomalies de fixation du traceur comme l’algoneurodystrophie
[18] et les fractures de fatigue [84],
- Une dose d’irradiations néfastes,
- La mauvaise résolution spatiale,
- L'incapacité de quantifier la lésion et donc de contribuer à l'estimation du
pronostic.
Actuellement, la scintigraphie est utilisée principalement en postopératoire pour
détecter la vitalité de la greffe ou afin de rechercher une éventuelle infection postopératoire
[85].
Figure 18. Image scintigraphique caractéristique d’une ostéonécrose Zone centrale froide ( flèche noire), entourée d’une zone chaude (flèches blanches).
36
2.3. Tomodensitométrie (TDM)
Au stade précoce de l’ostéonécrose, on observe au scanner un épaississement des
trabécules osseuses de la tête fémorale sous forme d’« Astérisque ou étoile » en coupe
axiale, mais qui ne permet pas de le distinguer des autres pathologies similaires [86] (Figure
19 : a et b). Même si l’IRM et la scintigraphie semblent plus sensibles que la TDM dans le
diagnostic précoce d’ONTF [87],la TDM est plus sensible que l’IRM pour le diagnostic aux
stades plus avancés de l’ostéonécrose de la tête fémorale, car elle caractérise mieux les
lésions osseuses telles que : la dissection sous-chondrale et le pincement de
l’interligne articulaire[87]. La TDM devrait plutôt être réservée à déterminer plus
précisément le stade d’évolution de l’ONTF, et l’étendue de la nécrose qui constitue un
facteur primordial dans l’indication et le pronostic des ONTF [87]. (Figure 20)
Figure 19. Image TDM des stades précoce d’ostéonécrose. (a : condensation et b : image caracteristique en astérix sur une coupe axiale).
Figure 20. Image scanographique d’une ostéonécrose de la tête fémorale, au stade de dissection sous chondrale.
37
2.4. Imagerie par Résonnance Magnétique (IRM)
L’IRM est l’examen de choix, car il permet de poser un diagnostic précoce de
l’ostéonécrose, et même dans certains cas de faire le dépistage de l’ostéonécrose
asymptomatique touchant le côté controlatéral [3]. Par ailleurs, cet examen est à la fois
sensible et spécifique, de l’ordre de 100 % [88,89]. Le délai entre le début de l’ostéonécrose
et les anomalies à l’IRM est inférieur à 6 mois[17].
Ces modifications tissulaires donnent des images de condensation siégeant entre
les zones saines et nécrosées[93], appelé liseré de démarcation ou la lésion en “band-like”
des Anglo-saxons (Figure 21), c’est un signe spécifique de l’ostéonécrose. C’est une bande
allant d’une corticale à l’autre, concave vers le haut, sinueux, qui correspond à l’interface
réactive qui entoure l’os nécrosé [88]. C’est le signe le plus précoce de l’ostéonécrose de la
tête fémorale [4], une autre image plus caractéristique encore; c’est la « double ligne de
Mitchell » qui a l’aspect d’une double ligne que l’on retrouve sur les images en séquence
pondérée T2 au niveau de l’interface réactive entre la lésion de nécrose et l’os sain [91]. (Figures 22 et 23)
L’IRM, montre également ; un épanchement de l’articulation de hanche et un
œdème de la zone péri nécrotique. Il permet de distinguer l’ostéonécrose des autres
pathologies similaires de la hanche. Sur les images IRM, on effectue des mesures angulaires,
qui fournissent des indications sur le pronostic et sur le choix du traitement, à partir du
volume de la nécrose [92].
Figure 21. IRM :Liseré de démarcation.
38
Figure 22. Double ligne de Mitchell sur l’IRM (1e image).
Figure 23. Double ligne de Mitchell sur l’IRM (2e image).Avec un contour extérieure à faible intensité de
signal (flèches blanches) et contour intérieure à haute intensité de signal (flèches noires).
2.5. Autres explorations
A côté des exemples déjà décrits, d’autres explorations méritent d’être citées,
même si elles ne sont plus d’actualité.
1. L’exploration fonctionnelle de l’os était considérée comme une technique de
diagnostic de l’ostéonécrose de la tête fémorale au stade pré-radiologique à l’époque
39
où l’IRM n’existait pas. Deux techniques ont été proposées pour une exploration
fonctionnelle de la tête fémorale.
2. La mesure de la pression intra-médullaire : La pression intra-médullaire est la
pression hydrostatique enregistrée lors de l’implantation d’une aiguille dans la cavité
médullaire de la tête fémorale. Les valeurs normales sont de 17 mm Hg (12-26 mm
Hg). Selon Arlet, les valeurs supérieures à 30 mm Hg seraient pathologiques [93].
Cependant la pression intra-médullaire peut aussi être élevée dans d’autres
situations pathologiques comme l’algodystrophie[94].
3. La phlébographie intraosseuse : La phlébographie intraosseuse consiste en l’injection
d’un produit de contraste par une canule placée en intra-médullaire. Ce produit
diffuse immédiatement dans le réseau veineux intra-osseux composé de sinusoïdes
et du sinus veineux central [95].Dans un os normal, le produit radio-opaque est tout à
fait éliminé de l’os par voie veineuse en moins de 5 minutes. Ainsi la phlébographie
est dite anormale lorsque les 10 ml de produit de contraste ne sont pas évacués en
moins de 5 minutes ou quand le produit reflue vers la diaphyse fémorale.
4. D'autres techniques d’imagerie pour le diagnostic de l’ostéonécrose ont été décrites,
celles-ci comprennent la tomographie par émission de positrons (PET), la
tomographie informatisée par émission monophotonique (SPECT), l’IRM améliorée
par le gadolinium et l’IRM de perfusion restent du domaine de la recherche [92].
3. Diagnostic de certitude
Le diagnostic positif est parfois difficile, particulièrement dans les stades précoces
de l’ostéonécrose.
La place de l’histologie demeure modeste de nos jours, car l’analyse des
prélèvements de biopsie peut être incohérente ou non interprétable. Pour Stulberg et al
[96], l’analyse histologique des biopsies n’a fournis un diagnostic certain que dans 64 % des
cas. De même, Tooke et al [97] rapportent seulement 5 confirmations indiscutables du
diagnostic sur 42 prélèvements réalisés. En effet, la biopsie peut passer à côté de la lésion et
constituer un faux négatif, de plus, certains prélèvements sont inexploitables. Le symposium
de la SOFCOT 2018, ne décrit plus la biopsie comme moyen de diagnostic, mais c’est plutôt
l’IRM, qui pose le diagnostic de certitude d’ONTF [87], avec une sensibilité et une spécificité
de 100 % [88,89] qui reste supérieure à celui de la scintigraphie qui est de 81 %[88].
Cependant chez un patient présentant un des facteurs de risque, il est important de
penser à l’ostéonécrose et d’effectuer une IRM, devant toute douleur de la hanche [3]
même sans limitation de mouvement et même avec une radiographie standard normale [3].
40
4. Diagnostic différentiel
En général, le problème du diagnostic de la nécrose aux stades avancés de la
maladie comme dans les stades d’effondrement de la tête fémorale et d’arthrose ne se pose
pas. En pratique, plusieurs pathologies peuvent être confondues avec une ostéonécrose
débutante et le diagnostic différentiel de l’ostéonécrose de la tête fémorale se fait avec les
affections suivantes :
4.1. Périarthrite de la hanche
Il s’agit habituellement d’une bursite du moyen fessier, elle s’observe cependant
plus souvent chez la femme de 40 à 60 ans que chez l’homme.
La douleur peut être fessière au niveau de la face externe de la hanche ; inguinale
ou même irradiée dans le membre inférieur simulant alors une sciatique.
L’examen retrouve un point douloureux sus trochantérien (le moyen fessier)
parfois rétro-trochantérien (le muscle pyramidal).
La mobilité de la hanche peut être normale, ou modérément limitée par une
contracture musculaire réflexe, voire simplement douloureuse en fin de course, plus
particulièrement dans l’abduction latérale contrariée.
Les radiographies ne montrent que rarement une ou plusieurs calcifications juxta-
trochantériennes. (Figure 24)
Le test par infiltration cortisonique locale représente un test-diagnostique qui fait
disparaitre complètement cette affection.
Figure 24. Radiographie et IRM d’une bursite de la hanche (M. J. Nissen S. Genevay. Périarthrite de la hanche. Rev Med Suisse 2015; 11 : 585-90)
41
4.2. Algodystrophie de la hanche
C’est une entité anatomo-clinique décrite par Lequesne en 1968. Elle se caractérise
par l’apparition presque toujours chez l’homme, le plus souvent sans raison apparente,
parfois suite à un traumatisme ou un effort, d’une douleur et d’une boiterie vite croissante,
mais la raideur de la hache reste modérée.
L’image radiologique est différente de celle de l’ONTF, cette différence se
caractérise par un liséré incomplet par rapport au liseré de démarcation de la nécrose, qui va
d’une corticale à l’autre de la tête fémorale [31]. La scintigraphie osseuse montre
précocement une hyperfixation très importante (Figure 25). L’évolution est habituellement
favorable dans les six mois sans aucun traitement [31].
Figure 25. Images d’IRM d’Algodystrophie de la hanche
4.3. Fracture de contrainte
Elle peut se voir après des traumatismes importants ou mineurs, le diagnostic est
difficile, car il existe une bande hypo signal linéaire ou arciforme qui peut prêter à confusion
avec le liseré de démarcation sinueux des ostéonécroses.
Néanmoins, ce signal n’est pas continu et ne va pas d’une corticale à l’autre, comme
dans l’ostéonécrose, et il est le plus souvent situé trop près de l’os de la zone sous-chondrale
(moins de 5 mm). (Figure 26)
La fracture sous chondrale de la tête fémorale peut être considérée comme une
entité particulière lie à la mauvaise qualité osseuse tout comme une fracture de fatigue qui
donne une douleur de hanche à début aigu où le diagnostic est fait sur l’IRM [98].
42
Figure 26. IRM d’une fraceture de contrainte La fracture est visible sous forme d’une ligne en hyposignal. (V. Bousson , M. Wybier, D. Petrover, C. Parlier , V. Chicheportiche, B. Hamzé. Les fractures de contrainte. Journal de radiologie (2011) 92, 188—207)
4.4. Syndrome d’œdème de la moelle osseuse
Le diagnostic du syndrome d’œdème de la moelle osseuse, ou « Bon marrow
edema syndrome » [99], doit être précoce, car il y a une similitude avec le diagnostic
d’ostéonécrose, mais leurs évolutions naturelles sont très différentes.
Ce syndrome peut être secondaire à des affections inflammatoires, dégénératives,
infectieuses ou malignes, mais peut aussi être primaire.
Sur le plan clinique, les patients souffrant d’œdème de la moelle osseuse ont
habituellement des douleurs aux membres inférieurs, généralement à la hanche, le genou, la
cheville et le pied.
Cette affection disparait complètement sans aucun traitement en l’espace de 06
mois [98,99]. (Figure 27)
43
Figure 27. IRM d’un œdème médullaire (a) Syndrome d’œdème médullaire de la tête fémorale gauche (b) disparition de la lésion deux mois plus (b) tard après mise en décharge. ( B. Vande Berg , F. Lecouvet , S. Koutaïssoff , P. Simoni , B. Maldague , J. Malghem. Le syndrome d’œdème médullaire de la tête fémorale. Journal de radiologie (2011) 92, 557—566)
4.5. Autres diagnostics différentiels
• L’arthrose à destruction rapide de la hanche : (Figure 28)
La coxarthrose destructrice rapide est une forme d’arthrose de la hanche
particulière, qui évolue très vite. Sur le plan clinique, elle se distingue par un pincement de
l’interligne articulaire supérieur à 50 % ou à 2 mm par an. Chez environ 25 % des patients,
elle concerne les deux hanches.
Figure 28. Coxarthrose destructrice rapide sur hanche dysplasique (D. Godefroy , B. Rousselin, L. Sarazin. La hanche dégénérative. Journal de radiologie (2011) 92, 581—593)
44
• La synovite inflammatoire de la hanche : (Figure 29)
Cette prolifération synoviale bénigne pseudo tumorale se développe classiquement
à partir de la membrane synoviale d’une articulation. En termes de fréquence, la hanche
arrive en seconde position derrière le genou. Elle est presque toujours mono articulaire.
Figure 29. Radiographie d’une Synovite villonodulairede la hanche droite (MKS Lee, PFM Choong, PJ Smith, G J Powell, JL Slavin, SM Schlicht. Pigmented villonodular synovitis of the hip mimicking soft-tissue sarcoma: a case report. Journal of Orthopaedic Surgery 2006;14(1):76-80)
• L’ostéomyélite de la hanche : (Figure 30)
L'ostéomyélite est une inflammation de la moelle osseuse et du tissu osseux
adjacent, causée par une infection spécifique ou non.
Figure 30. Image IRM d’une Ostéomyélite de la hanche d’origine tuberculeuse (Johan L. Bloem , Inge I. Reidsma. Bone and soft tissue tumors of hip and pelvis. European Journal of Radiology. 81 (2012) 3793–3801).
45
• La dysplasie épiphysaire de la hanche : (Figure 31)
Cette maladie se manifeste d'abord par des douleurs articulaires des hanches
apparaissant souvent dans l'enfance. La marche est progressivement perturbée et aboutit à
une infirmité. L'état général est bon et il n'existe aucune manifestation extra articulaire. Le
signe radiologique majeur est l'aplatissement de l'épiphyse de la tête fémorale.
Figure 31. Radiographie et IRM d’une dysplasie épiphysaire et diaphysaire. (Johan L. Bloem , Inge I. Reidsma. Bone and soft tissue tumors of hip and pelvis. European Journal of Radiology. 81 (2012) 3793–3801).
• Les maladies dégénératives de la hanche : (Figure 32)
Les pathologies dégénératives de la hanche sont des affections fréquentes et
potentiellement graves compte tenu de l'invalidité qu'elles occasionnent. Elles regroupent
bien des entités différentes. Il est classique de différencier : la coxarthrose primitive, les
coxarthroses secondaires et les coxopathies chroniques.
46
Figure 32. Radiographie d’une Coxarthrose géodique (D. Godefroy , B. Rousselin, L. Sarazin. La hanche dégénérative. Journal de radiologie (2011) 92, 581—593)
• Les tumeurs de l’extrémité supérieure de la tète fémorale : (Figure 33)
Globalement, les tumeurs osseuses de la hanche, qu’elles soient bénignes ou
malignes, présentent des particularités, notamment en fonction du type et de l’extension de
la tumeur ainsi que de l’âge du patient.
Figure 33. Radiographie et IRM d’un chondrosarcome de la hanche. (Johan L. Bloem , Inge I. Reidsma. Bone and soft tissue tumors of hip and pelvis. European Journal of
Radiology. 81 (2012) 3793–3801).
47
X. CLASSIFICATIONS
La classification aide à établir le pronostic, à suivre l’amélioration ou la dégradation
de la maladie, et enfin à comparer l’efficacité des différentes méthodes de traitement.
Plusieurs classifications ont été décrites dans le cadre de cette affection, les plus
utilisées sont : la classification de Ficat et Arlet, la classification de Steinberg, la classification
de l’Association Circulation Research Osseuse (ARCO), et la classification de « Japanese
Orthopaedic Association » [9]. Mais aucune de ces classifications n’a une acceptation
universelle [100,101], cependant la classification d’Arlet et Ficat demeure la plus utilisée.
1. Classification d’Arlet et Ficat
Arlet et Ficat ont classé la nécrose en 04 stades, en se basant sur la radiographie
standard [9,100]: (Figure 34)
Figure 34. Classification d’Arlet et Ficat
1. Stade I (stade pré-radiologique) : On est en présence d’une hanche
douloureuse sans signes radiographiques de nécrose de la tête fémorale : il n’y a en
effet aucune anomalie du contour épiphysaire de l’interligne ni de la trame osseuse.
Seule l’IRM peut faire le diagnostic à ce stade, en objectivant un liseré de
démarcation, qui est un signe spécifique de l’ONTF et permet de le distinguer
sensiblement des autres diagnostiques différentiels. (Figure 35)
48
Figure 35. Stade I d’Arlet et Ficat : Radiographie de la hanche normale, l’IRM positive.
2. Le stade II : À ce stade, il existe des remaniements de la trame osseuse, mais sans
modification du contour de l’épiphyse et de l’interligne articulaire. Les lésions
peuvent être :
i. soit dans le sens d’une décalcification avec une ostéoporose
homogène et très marquée ou un aspect géodique, voire polykystique
(d’autant plus évocateur que les géodes sont loin de l’interligne),
ii. soit dans le sens d’une densification diffuse ou localisée en îlots,
parfois en arc linéaire à concavité supérieure,
iii. soit dans le sens d’une forme mixte sclérogéodique.
Au stade II, on distingue 2 sous-groupes selon l’importance des lésions
de la trame osseuse :
a. Stade IIA : lésions géodiques ou kystiques. (Figure 36)
b. Stade IIB : stade de transition avec un signe en croissant. Cette subdivision
est utilisée par plusieurs auteurs, et correspond à une phase de transition
décrite par Ficat et qui se situe entre le stade II et III [102].
49
Figure 36. Radiographie d’une ONTF au stade IIA d’Arlet et Ficat, avec des lésions kystiques.
3. Le stade III : Le diagnostic radiologique à ce stade est évident, il est caractérisé par
la rupture de la coque de l’épiphyse, avec atteinte de la sphéricité de la tête
fémorale. On décrit 3 types de gravité croissante : (Figure 37)
Le décrochage unipolaire à l’aplomb de l’angle du toit.
Le décrochage bipolaire : 2e décrochage est situé à l’aplomb du bord
interne de la zone d’appui. Il délimite le séquestre et prépare
l’affaissement.
L’affaissement : la partie mortifiée s’écrase, le séquestre s’enfonce
dans la tête, avec une perte de la sphéricité, un méplat horizontal et
un élargissement de l’interligne articulaire de la hanche.
Figure 37. Radiographie d’une ONTF au stade III d’Arlet et Ficat, avec effondrement de la tête fémorale.
50
4. Le stade IV : le dernier stade évolutif ou le stade de la coxarthrose, qui est
marqué par la détérioration secondaire du cartilage et le pincement progressif de l’interligne
avec modification du toit cotyloïdien modelé sur le méplat et apparition d’ostéophytes[9].
(Figure 38)
EnfinFicat a décrit un cinquième stade, c’est le stade 0 correspondant à une hanche
asymptomatique sans image radiologique, qui correspond en fait à la hanche
controlatérale saine [9].
L’inconvénient majeur de cette classification est qu’elle ne prend pas en
considération la taille de la lésion nécrotique ni l’ampleur de l’atteinte articulaire, car elle ne
tient pas compte ni de l’IRM ni de la TDM.
Les classifications non quantitatives sont encore fréquemment citées, mais la
classification d’Arlet et Ficat demeure la plus utilisée [100].
Figure 38. Radiographie d’une ONTF au stade IV d’Arlet et Ficat, début d’arthrose
2. Classification de Kerboull
Elle prend en compte l’étendue de la nécrose sur des radiographies standard de
face et de profil, en calculant un angle dénommé "Angle nécrotique combiné". Si la somme
de l’angle de nécrose de face et de profil atteint 200 °, la nécrose est jugée étendue et grave
[103]. Actuellement, cette quantification du volume de la nécrose est mieux calculée sur des
coupes d’IRM [104]. (Figure 39)
51
Figure 39. Classification radiologique de Kerboull ( E.Favreul, A.Dambreville, G.Gacon, P.Kehr. Classifications et scores en chirurgie orthopédique et traumatologique. Volum1. 2008).
3. Classification d’Ohzono
Cette classification est décrite par la société japonaise d’orthopédie (Japanese
investigation Committee) [105], et qui tient compte en se basant sur des radiographies de la
localisation de la zone nécrotique par rapport à la surface portante, ainsi que de la présence
ou non de lésion kystique et d’arthrose (Figure 40). Cette classification se divise en 3 groupes
(Tableau 3), et très indiquée dans le cas d’indications d’ostéotomies.
52
Figure 40. Classification d’Ohzono. (N.Sugano, K.Ohzono. Natural Course and the JIC Classification of Osteonecrosis of the Femoral Head. Osteonecrosis. Koo.2014).
Types Caractéristiques 1 Nécrose impliquant la zone d’appuis de la tête fémorale de
l’acétabulum 1A :<1/3 de la zone d’appui de la tête fémorale 1B :1/3 – 2/3 de la zone d’appui de la tête fémorale 1C :>2/3 de la zone d’appui de la tête fémorale
2 Ligne scléreuse délimitant la région nécrotique et l’aplatissement de la surface portante de la tête fémorale, mais sans modifications arthrosiques sur la radiologie
3 Nécrose avec lésion kystique 3A : fracture sous chondrale sur la zone d’appui de la
tête fémorale 3B : la lésion kystique entière située juste en dessous
des 2/3 externe de la zone d’appuis Tableau 3. Classification d’Ohzono (Ohzono K, M Saito. Natural history of nontraumatic avascular necrosis of the femoral head. J Bone Joint Surg [Br]. 1991).
53
4. Classification de Steinberg
Encore appelée University of Pennsylvania Classification, elle est très utilisée par les
Anglo-saxons (Tableau 4). Elle a le mérite de confronter les données radiologiques,
scanographiques et l’IRM. Elle classe l’ostéonécrose en sept classes de 0 à 6, prenant en
compte le type de lésion et son étendue. On distingue trois sous-classes : A petite, B
modéré, C sévère. (Figure41)
Les deux caractéristiques essentielles de cette classification sont :
la mesure de la taille de la nécrose,
la détection de la présence d’une atteinte de l’articulation coxo-fémorale [92].
Stades Grades Description
0 Radiographie et IRM normales
I Radiographie normale, IRM positive
IA <15% de nécrose de la tête fémorale IB de15% à 30% de nécrose de la tête fémorale IC >30% de nécrose de la tête fémorale
II Lésions sclérotiques
IIA <15% de nécrose de la tête fémorale
IIB de15% à 30% de nécrose de la tête fémorale
IIC >30% de nécrose de la tête fémorale
III Dissection sous chondrale
IIIA <15% de nécrose de la tête fémorale
IIIB de15% à 30% de nécrose de la tête fémorale
IIIC >30% de nécrose de la tête fémorale
IV Effondrement de la tête fémorale
IVA <15% de nécrose de la tête fémorale
IVB de15% à 30% de nécrose de la tête fémorale
IVC >30% de nécrose de la tête fémorale
V Retrécissement de l’espace articulaire avec ou sans atteinte acétabulaire
VI Lésion arthrosique
Tableau 4. Classification de Steinberg de l’université de Pennsylvanie.(Steinberg ME, Hayken GD, Steinberg D. A new method for evaluatio n and staging of avascular necrosis of the femoral head. Bone circulation. 1984).
54
Figure 41. Schéma simplifié de la classification de Steinberg.
55
5. Classification de Koo
Sur des coupes d’IRM, l’angle de KOO est calculé, il s’agit du volume de la nécrose
dans le plan frontal (A) et sagittal (B). C’est « l’indice d’extension nécrotique » ou « indice de
nécrose », il est corrélé avec le pourcentage de la surface articulaire impliquée.
Index d’étendue de la nécrose (I), I = (A x 180) x (B x 180) x 100. (Figure 42)
Si I < 30° le pronostic est bon, si I > 40° le pronostic est mauvais[110].
Cet angle est important dans l’établissement d’un pronostic, dans la mesure où il
est effectué par les radiologues[92].
Figure 42. Calcule de l’index de KOO sur IRM « a» représente l’angle de la zone nécrose sur la coupe coronale et « b » représente l’angle de la zone de nécrose sur la coupe sagittale. (Y-C Ha , Y-K Lee, K-H Koo Modified Kerboul Classification System of Necrotic Extent Using MRI.Osteonecrosis. KOO. 2014).
6. Classification d’ARCO «Association Research Circulation Osseous »
La classification d’ARCO se base sur l’IRM, elle prend en compte les 04 stades
d’Arlet et Ficat. Selon l’importance des lésions, chaque stade est subdivisé en sous-groupes :
A, B et C [107]. (Tableau 5)
56
Stades Grades Description
0 Radiographie et IRM normales
I Radiographie normale, IRM positive
IA <15% de nécrose de la tête fémorale
IB de15% à 30% de nécrose de la tête fémorale
IC >30% de nécrose de la tête fémorale
II Lésions sclérotiques sans perte de la sphéricité de la tête
IIA <15% de nécrose de la tête fémorale
IIB de15% à 30% de nécrose de la tête fémorale
IIC >30% de nécrose de la tête fémorale
III Perte de la sphéricité de la tête (dissection sous chondrale Jusqu’à l’applatissement de la tête fémorale
IIIA <15% de nécrose de la tête fémorale
IIIB de15% à 30% de nécrose de la tête fémorale
IIIC >30% de nécrose de la tête fémorale
IV Arthrose avec pincement de l’interligne articulaire
Tableau 5. Classification radiologique d’ARCO. ( Mont MA, Marulanda GA, Jones LC, Saleh KJ, Gordon N, Hungerford DS. Systematic analysis of classification systems for osteonecrosis of the femoral head. J Bone Joint Surg Am. 2006 ).
Plus récemment, une modification apportée par Nijmegen visait à subdiviser le
stade III d’ARCO en deux phases : une phase précoce caractérisée par le signe du
« croissant » et une phase tardive caractérisée par l’affaissement de la tête fémorale [107].
57
XI. EVOLUTION ET PRONOSTIC
L’ostéonécrose de la tête fémorale reste malgré les progrès de la médecine, une
pathologie handicapante sur le plan social et professionnel, car le pronostic fonctionnel de la
hanche est mis en jeu, puisqu’elle touche un sujet actif. La dégradation de l’articulation
coxo-fémorale apparait dans les 02 à 03 ans qui suivent le diagnostic de la nécrose de la tête
fémorale [3,108]. La guérison totale spontanée de la nécrose constituée de la tête fémorale
est impossible et aucune série de la littérature ne l’a décrite, sauf un article de la JBJS ( The
journal of bone and joint surgery) de 2004, dans lequel son auteur Edward.Y.C rapporte
quelques cas de résolution spontanée[109].
Evolution naturelle et facteurs pronostic
La compréhension de l’évolution naturelle de l’ostéonécrose est nécessaire au diagnostic
précoce et à l’évaluation de l’efficacité d’un traitement. L’évolution naturelle de
l’ostéonécrose et plus particulièrement son évolution vers la fracture sous-chondrale semble
liée au volume de nécrose, au pourcentage de surface portante atteinte, au stade et aux
facteurs étiologiques associés[105]. L’évolution vers le stade de la fracture se fait
généralement dans les 24 mois. Ohzono et coll. montrent en effet que l’évolution vers le
stade fracturaire se fait en moyenne après 1,4 an (2-36 mois) pour 88 % des hanches de
stade II d’Arlet et Ficat [105].
Le pronostic de l’ostéonécrose de la tête fémorale dépend de plusieurs facteurs :
Le stade de découverte
Le diagnostic précoce et le traitement au stade de début peuvent changer
favorablement le pronostic. Ainsi les patients traités par forage avant l’effondrement de la
tête fémorale auront un meilleur pronostic [110].
La perte de la sphéricité de la tête fémorale, qui correspond au passage à un stade
avancé est un mauvais pronostic [110].
La taille de la nécrose
La taille de la lésion est un facteur primordial qui détermine le pronostic. En effet,
plus la taille de la nécrose est importante, plus pronostic est mauvais [110].
La taille peut être appréciée par l’indice de Koo.
L’âge du patient
L’âge du patient lors de la découverte est un facteur essentiel dans le pronostic de
la maladie, plus le sujet est jeune plus le pronostic est mauvais à long terme [37,111,112].
58
XII. TRAITEMENT
1. Traitement non opératoire
1.1. But du traitement non opératoire
Différentes approches thérapeutiques, non opératoires, ont été proposées, dans le
but de calmer la douleur, sans pour autant agir sur la maladie, ni sur l’évolution naturelle de
l’ostéonécrose. Ces traitements sont pour la plupart au stade expérimental et ils ne figurent
pas dans les recommandations des sociétés savantes [113].
1.2. Les moyens
1.2.1. Mise en décharge
La mise en décharge de la hanche malade, pendant un à plusieurs mois en utilisant
des cannes ou des béquilles, a été proposée comme méthode thérapeutique afin d’éviter le
passage à l’effondrement de la tête fémorale. Elle présente cependant certaines limites, car
elle ne supprime pas totalement le tonus musculaire péri articulaire même en position
couchée. Sachant qu’il s’agit de patients jeunes en pleine activité professionnelle, il est
difficile de les convaincre de se déplacer avec des béquilles pour une très longue durée.
Cette démarche est habituellement vouée à l’échec et même à une aggravation inévitable en
l’absence d’une prise en charge chirurgicale [4].
Cette méthode peut cependant être utilisée dans l’attente du traitement
chirurgicale ou après ce dernier.
1.2.2. Traitement médical
Plusieurs médicaments sont proposés pour le traitement de l’ostéonécrose de la
tête fémorale aux stades de début, mais dont l’efficacité n’est pas prouvée [113]. Certains
médicaments sont utiles pour accompagner et préparer la chirurgie, c’est le cas des
traitements des crises vaso-occlusives chez les drépanocytaires. Les traitements
médicamenteux utilisés de manière non exhaustive sont : (Tableau 6)
Traitements non opératoires
- Mise en décharge (chaise roulante ; béquilles) - Agents hypolipidémiants - Anticoagulants - Ilprost (prostaglandine analogue) - Stimulation par ondes de choc ( ESWT extracorporeal shock-wave therapy) - Oxygen hyperbar (HBO hyperbaric oxygen) - Champ électromagnétique pulse - Traitement combine: onde de choc, oxygène hyperbare et alendronate
Tableau 6. Traitements non opératoires
59
- L’acide acétyl-salycilique : à la fois ; antalgique, antiagrégant plaquettaire,
- Les hypocholestérolémiants :utilisé chez les patients atteints d'hyperlipidémie
[18,114],
- Les vasodilatateurs : ils présentent un intérêt particulier au cours de l’ostéonécrose
post-drépanocytaire, notamment la vincamine, qui empêcherait la falciformation des
hématies,
- L’Iloprost : qui inhibe l’agrégation plaquettaire [115],
- Les Biphosphonates : qui ont contribué à la prévention de l’effondrement de la tête
fémorale en ralentissant le processus de la résorption osseuse[116,117]. Les
Biphosphonates réduisent l'activité des ostéoclastes et diminuent la prévalence de
l'effondrement [117,118].
- Les champs électromagnétiques : des travaux expérimentaux ont démontré une
augmentation de l’ostéogénése et la néovascularisation lors de l’exposition d’un os à
des courants électriques et à des champs électromagnétiques [108].
2. Traitement chirurgical
2.1. Le forage de la tête fémorale
2.1.1. Le forage simple
a. But du forage
Le but du traitement conservateur par forage est de préserver le capital osseux, la
sphéricité de la tête fémorale et surtout retarder au maximum le remplacement prothétique
de la hanche [5,119]. Le but du traitement est également de soulager la douleur, et
permettre une réinsertion sociale et professionnelle.
b. Historique et évolution des idées
En 1964, Arlet et Ficat émettent l’hypothèse lors de leurs nombreuses recherches
sur les hanches douloureuses avec radiographies normales que le forage pourrait être un
outil non seulement de diagnostique (biopsie), mais aussi thérapeutique [120]. Dans leur
étude, ils démontrent la présence d’os nécrosé au niveau de leurs biopsies et rapportent une
diminution quasi immédiate des douleurs de hanche chez leurs patients. L’utilisation
thérapeutique du forage a débuté en se basant sur l’hypothèse selon laquelle les anomalies
retrouvées au niveau de la vénographie et la pression intraosseuse élevée pouvaient être
améliorées par cette technique.
60
c. La technique
La technique du forage biopsique est simple à réaliser, classiquement on utilise une
tréphine de 6 à 8 mm de diamètre introduite dans le col du fémur à partir d’une moucheture
réalisée au niveau de la région trochantérienne arrivant jusqu’à la nécrose et s’arrêtant à 03-
05 mm du cartilage articulaire (Figure 43), ce geste est contrôlé sous amplificateur de
brillance. En 2004, Mont utilise un autre type de forge, appelé forage multiple, il effectuait
des petits perçages à l’aide d’une broche de Steinman de 3 mm [121].
La méthode de Mont n’a pas montré une supériorité par rapport à la méthode
classique de Ficat [122]. Le symposium de la SOFCOT 2018 recommande l’utilisation d’une
mèche de petit diamètre (4.5 mm), car il y’a moins de risques et elle donne les mêmes
résultats que celui de la tréphine de Ficat et des grosses mèches [31].
Cette méthode thérapeutique est suivie d’une mise en décharge partielle de la
hanche de un à trois mois [18].
Figure 43. Forage de la tête fémorale (B H. Kapadia , S Banerjee , J. Cherian , J. Jauregui , M A. Mont. Principles of Core Decompression for
Osteonecrosis of the Hip. Osteonecrosis. Koo.2014)
d. Avantages
Le forage diminue la pression intraosseuse de la tête fémorale et améliore ainsi la
suppléance sanguine en permettant l’apparition d’une néo-vascularisation, ce phénomène a
été confirmé par la pratique d’IRM après forage [4]. En plus de l’effet antalgique souvent
immédiat [4], cette technique n’affecte pas la mobilité articulaire initiale, car n’atteignant
pas le cartilage de la tête fémorale. Il s’agit d’une technique non douloureuse, mais plutôt
antalgique, les suites sont simples, avec une courte durée d’hospitalisation, la rééducation
est inutile et le risque infectieux est faible.
Les résultats du forage comparés à ceux du traitement médical semblent
globalement supérieurs surtout pour les stades débutants [111]. Il s’agit d’une technique
conservatrice, simple et facile à réaliser, car elle nécessite un plateau technique basique.
61
e. Limites et complications
Les complications qui peuvent survenir sont : une perforation de l’os sous chondral,
une fracture du col fémoral, l’hématome et l’infection.
2.1.2. Les techniques dérivées du forage
a. Les greffes osseuses non vascularisées
Les greffes utilisées peuvent provenir de différentes origines : (allogreffe, autogreffe
ou même artificielle), elles sont utilisées pour combler la zone nécrotique de la tête fémorale
[123]. La technique la plus utilisée est celle décrite par Steinberg [124]: elle consiste lors de
l’abord chirurgical de la région inter trochantérienne, à prélever une greffe osseuse dans la
métaphyse fémorale de la région inter trochantérienne. Le bout distal de la carotte sera
impacté au fond du canal de forage. Le prélèvement peut s’effectuer aussi en percutané,
une autogreffe spongieuse au dépend de la crête iliaque, car la moelle de la crête iliaque est
plus riche que la moelle métaphysaire fémorale supérieure.
Trois techniques ont été proposées pour l’introduction du greffon : (Figures 44 et 45)
Introduction du greffon d’os cortical (iliaque, tibia ou péroné) par le trou
de forage [123], ces techniques du greffon cortical sont actuellement
abandonnées par manque d’arguments par rapport à leur efficacité.
Par la réalisation d’une fenêtre au niveau du col fémoral après arthrotomie,
c’est une technique agressive, avec des complications secondaires
fréquentes.
Par la réalisation d’une ouverture au niveau de la partie antéro-supérieure
de la tête fémorale après arthrotomie[125].
Figure 44. Différents accès à la nécrose (B H. Kapadia , S Banerjee , J. Cherian , J. Jauregui , M A. Mont. Principles of Core Decompression for Osteonecrosis of the Hip. Osteonecrosis. Koo.2014)
62
Il n’y a pas de consensus quant à l’utilisation du greffon osseux non
vascularisé[126].
Cependant des études randomisées et contrôlées font défauts, et aucun succès n’a
été rapporté par ces techniques, elles sont pratiquement abandonnées actuellement [126].
Figure 45. Greffe osseuse non vascularisée (J. Jauregui , S Banerjee , B H. Kapadia , J J. Cherian , K Issa , Michael A. Principles of Bone Grafting for Osteonecrosis of the Hip. Mont.Osteonecrosis. Koo.2014)
b. Les greffes osseuses vascularisées
La technique du greffon osseux vascularisé a été développée pour prévenir le
collapsus de la tête fémorale et pour améliorer la vascularisation. Cette technique est basée
sur cinq principes:
. La décompression de la tête fémorale par forage,
. L’exérèse de l’os mort,
. Le comblement par de l’os trabéculaire,
. Le maintien de l’os sous-chondral par une carotte osseuse viable et vascularisée,
. La revascularisation de la tête fémorale.
c. La greffe de péroné vascularisé
Cette technique consiste à prélever une autogreffe corticale de péroné avec son
pédicule artériel et veineux dans le but de conserver le capital de cellules osseuses vivantes
afin de jouer non seulement un rôle de pilotis en supportant l’architecture sous-chondrale,
mais également, restaure le flux sanguin au sein de la tête fémorale et induit une formation
osseuse. (Figure 46)
63
Ses inconvénients ont limité son usage en pratique, on note entre autres :
1. Un temps opératoire supplémentaire,
2. Une longue durée de réhabilitation,
3. Des complications au niveau de la prise du greffon péroné : parésie, hypoesthésie et
douleur au niveau du membre inférieur [127].
5. Une conversion en arthroplastie de hanche peut être plus difficile,
6. Une maitrise de la technique (microchirurgie et réparation vasculaire) [128].
Figure 46. Greffe de péroné vascularisé (J. Jauregui , S Banerjee , B H. Kapadia , J J. Cherian , K Issa , Michael A. Principles of Bone Grafting for Osteonecrosis of the Hip. Mont.Osteonecrosis. Koo.2014)
d. La greffe iliaque vascularisée :
La greffe osseuse iliaque vascularisée utilise le pédicule de l'artère iliaque
circonflexe à proximité de la lésion. Elle n'a pas besoin d'anastomose microchirurgicale,
mais elle nécessite une voie d’abord large et une connaissance minutieuse de l’anatomie
vasculaire de la hanche. (Figure 47)
Les publications concernant cette technique sont relativement rares comparés à la
technique utilisant une greffe de péroné vascularisé [128].
64
Figure 47. Greffe de iliaque vascularisée (Lee M S.. Vascularized Pedicle Iliac Bone Grafting for Osteonecrosis of the Femoral Head Osteonecrosis. Koo.2014).
e. Les substances utilisées en association avec le forage
Plusieurs produits biologiques ou synthétiques sont proposés pour l’adjonction au
niveau du trou du forage, on cite :
Les cellules souches mésenchymateuses (BMSCs) à partir de la moelle osseuse
[36], (Figure 48)
Les facteurs de croissance type BMP (bone morphogenic protein) [2,129].
Les Biphosphonates et d’autres produits comme le tantalum ont été utilisés dans
le trou du forage [130].
Figure 48. Principe du traitement des ostéonécroses de hanche par forage et greffe de moelle osseuse. ( P. Hernigou. Ostéonécroses non traumatiques des épiphyses de l’adulte.EMC 2006).
65
Bien que théoriquement l’ajout de ces divers facteurs peut stimuler la régénération
osseuse et améliorerait les résultats, à ce jour, aucune étude ne l’a démontré. De plus, il n’y
a aucune preuve dans la littérature concernant l’efficacité de la thérapie par les cellules
souches pour la prévention de l’effondrement de la tête fémorale [126,131]. Le symposium
de la SOFCOT 2018, sur une série multicentrique comparant les résultats du traitement par
le forage simple et le forage amélioré, a montré que les résultats étaient similaires et la
courbe de survie était la même pour les deux traitements [31].
2.2. La cimentoplastie
Elle a été utilisée pour la première fois en 1986 à l’hôpital Henri Mondor, [132] puis
modifiée en l’an 2000 en utilisant du ciment phosphocalcique chargé avec des cellules
souches au lieu de méthacrylate de méthyle. Cette technique a été utilisée pour restaurer la
sphéricité de la tête fémorale, après une arthrotomie, à travers une fenêtre tête col ou à
travers le canal de forage. (Figure 49)
L’inconvénient majeur est dû au fait que lors de la phase de polymérisation du
ciment, ce dernier entraine une chaleur locale qui peut aggraver la nécrose. Ce risque est
amplifié si on associe à cette technique une capsulotomie [133]. Actuellement cette
technique est abandonnée au profit d’autres techniques moins agressives.
Figure 49. Principe de la cimentoplastie ( P. Hernigou, D. Bachir, F. Galacteros. Avascular necrosis of the femoral head in sickle-cell disease . reatment of collapse by the injection of acrylic cement . JBJS. 1993).
2.3. Les ostéotomies
Le but principal de ces ostéotomies est de soustraire la partie nécrosée de la tête
fémorale de la zone d’appui.
Deux types d’ostéotomies sont utilisées : les ostéotomies intertrochantériennes varisantes
ou valgisantes et transtrochantériennes de rotation.
66
2.3.1. L’ostéotomie transtrochantérienne de rotation
Deux techniques ont été décrites ; une ostéotomie de rotation vers l’avant pouvant
atteindre 90 ° a été proposée par Sugioka [134] qui a remis au goût du jour l’intervention de
Kramer et une ostéotomie de rotation vers l’arrière a été proposée par Kempf (Figure 50). Le
but est de soustraire la zone de nécrose à la zone d’appui fonctionnel du toit avec 20 ° de
part et d’autre de l’Apex. Cette intervention s’adresse aux nécroses d’un volume ne
dépassant pas le tiers du diamètre de la tête et de préférence avant l’effondrement de celle-
ci.
Il s’agit d’une technique chirurgicale de réalisation difficile qui nécessite une section
circonférentielle de la capsule au ras du cotyle et un choix judicieux des plans de coupes
osseuses, notamment en valgus, il est nécessaire de faire une trochantérotomie. Les suites
opératoires nécessitent une quinzaine de jours d’hospitalisation, 4 mois pour obtenir la
consolidation et 6 mois de rééducation, les risques sont les mêmes que pour les ostéotomies
de flexion.
cas d’échec, la réalisation d’une arthroplastie est compliquée par la rotation du col du fémur
qui modifie l’axe de pénétration et la direction de la tige de la prothèse fémorale, il ne s’agit
plus d’une hanche vierge ce qui augmente le risque infectieux. La section des muscles pelvi-
trochantériens et la trochantérotomie affaiblissent les muscles stabilisateurs de la hanche.
La rééducation est souvent longue pour compenser le secteur de mobilité amputé
par l’intervention et le taux de succès déclaré par ses promoteurs n’a jamais été atteint par
les équipes européennes et américaines [135].
Figure 50. Principe de l’ostéotomie de rotation (Y SUGIOKA. Transtrochanteric Anterior Rotational Osteotomy of the Femoral Head in the Treatment of Osteonecrosis Affecting the Hip: A New Osteotomy Operation. clinical Orthopaedics and Related Research 1976).
67
2.3.2. Les ostéotomies de flexion
Il s’agit d’une ostéotomie extra articulaire trans-trochantérienne ayant pour
principe de fléchir en avant l’extrémité supérieure du fémur entraînant une rotation vers
l’avant de 20 ° à 40 °. Certains auteurs associent un effet de varisation ou inversement une
valgisation en fonction de la position de la nécrose. Elle s'adresse surtout aux malades qui
ont une nécrose bien localisée, siégeant plutôt en avant. (Figure 51) Ce type d'intervention entraîne un raccourcissement de 1 à 2 cm et une perte de l'extension.
Figure 51. Principe de l’ostéotomie de flexion (T Yamamoto , S Ikemura , Y Iwamoto. Transtrochanteric Curved Varus Osteotomy for the Treatment of Osteonecrosis of the Femoral Head. Osteonecrosis.Koo.2014)
2.3.3. Les limites des ostéotomies
Les limites des ostéotomies et les complications qui peuvent survenir ont limité son
utilisation, nous citons parmi ses inconvénients [129]:
Technique de réalisation difficile,
Imposent une période de décharge longue,
Pouvant se compliquer de pseudarthrose ou de cal vicieux,
La difficulté lors de la reprise des ostéotomies par PTH,
Les conditions strictes de leurs utilisations (moins de 40 ans avec un indice de masse corporel de moins de 24, sans effondrement de la tête fémorale).
68
2.4. Les arthroplasties de hanche
2.4.1. L’hémi-arthroplastie de Resurfaçage
Cette technique a été développée pour pouvoir offrir une option thérapeutique aux
patients souffrant d’ostéonécrose, dont la préservation en partie de la tête fémorale et du
col et la possibilité d’une reprise par PTH, sans complications surajoutées [136]. (Figure 52)
Les indications précises de cette technique ne sont pas établies, et son utilisation reste
modeste comparé aux techniques conservatrices et aux arthroplasties [136].
Plusieurs types de prothèses ont été proposés à savoir : l’arthroplastie à cupule
ajustée de Vernon-Luck, les prothèses de surfaçage partielles ou complètes de différents
modèles. Ces prothèses ont été abandonnées au profit de la PTH, car la nécrose continue
d’évoluer sous la cupule [137]. (Figure 53)
Figure 52. Photographie et radiographie d’une prothèse partielle de Resurfaçage. ( J. Girarda, Lavigne , P.A. Vendittoli , H. Migauda .Resurfac¸age de hanche : état actuel des connaissances . Revue de chirurgie orthopédique et réparatrice de l’appareil moteur 2008).
Figure 53. Photographie montrant la nécrose de la tête compliquée d’une fracture de fatigue. ( J.-M. Laffossea , K. Aubinb, M. Lavigne , A. Roy , A. Vendittoli. Évolution radiologique du col fémoral après resurfaçage de hanche. Revue de chirurgie orthopédique et traumatologique (2011) 97, 219—230).
69
2.4.2. La prothèse totale de hanche « PTH »
La prothèse totale de hanche est la seule méthode qui donne aux patients une
satisfaction presque totale, car elle procure la meilleure fonctionnalité de l’articulation et la
disparition de la douleur. Cependant le type de prothèse et le choix des implants sont des objets de controverse [138].
Il semble que l’utilisation de ciment de seconde génération ainsi que l’utilisation de
prothèses en céramique permettent d’améliorer les résultats des PTH [139] (Figure 54).
Les facteurs qui peuvent compromettre la longévité de la prothèse totale de hanche
sont ; les antécédents de chirurgie par ostéotomie, une activité physique élevée,
l’augmentation du poids corporel et la mauvaise qualité de l’os fémoral [139].
La place de la PTH dans le traitement de l’ONTF est considérable, vu son utilisation
de plus en plus chez le sujet jeune en utilisant des matériaux résistants, avec des couples de
frottements qui permettent d’améliorer la longévité de ces prothèses.
Figure 54. Prothèse totale de hanche
70
XIII. LES INDICATIONS THERAPEUTIQUES
Les indications restent de nos jours encore mal précisées et la prise en charge reste
aléatoire, il n’existe toujours pas dans la littérature un consensus de traitement qui fait
l’unanimité [140]. (Figure 55 et tableau 7)
Cependant, le traitement optimal pour le stade de préeffondrement dans
l’ostéonécrose de la tête fémorale reste le forage [14,31].Les indications dépendent de l’âge
du patient, du stade de la nécrose, ainsi que de la taille de la lésion ostéonécrotique
[120,141].
Les indications thérapeutiques peuvent être classées en fonction de :
1. Les indications selon le stade de la découverte
Pour le stade d’avant la survenue du collapsus, le forage de décompression est
indiqué [142,143] avec ou sans l’utilisation des greffes vascularisées et non vascularisées
[143,144]. Les ostéotomies sont également indiquées [145,146].
Au stade d’effondrement de la tête fémorale, le forage de décompression seule n’a
plus d’intérêt, mais l’adjonction d’une greffe osseuse donne des résultats satisfaisants [147].
Une fois l’arthrose installée, le remplacement prothétique par prothèse totale de
hanche reste le seul traitement possible [148].
2. Les indications selon la clinique
Pour les ONTF symptomatiques avant la survenue du collapsus, le forage de
décompression est indiqué [142,143]. Aucun traitement ne peut être mis en œuvre si l’ONTF
ne s’est pas manifestée, c’est-à-dire au stade 0 de Ficat et Arlet[113].
3. Les indications selon l’âge
Les ostéotomies nécessitent un âge de moins de 40 ans pour les réaliser [19].
Il est difficile de trancher pour un âge précis, à partir duquel on choisit un
traitement donné. Certains auteurs ont proposé un traitement par la prothèse totale pour
les patients âgés de plus de 50 ans pour le stade III de Ficat et Arlet et plus de 40ans pour le
stade IV de la même classification [5,149].
D’autres ont proposé l’arthroplastie totale de la hanche chez les patients de plus de
65 ans avec un stade III ou IV de nécrose [31].
71
4. Les indications selon la méthode
4.1. Le forage
Seul ou associé aux différentes injections de cellules souches ou autres matériaux,
c’est un choix de traitement sûr et efficace au stade de début de l’ostéonécrose de la tête
fémorale pour des lésions de moins de 30 % de nécrose sur l’IRM [150].
Le forage de décompression peut être utilisé aux stades débutants ou il trouve sa
meilleure indication, mais en plus dans les stades avancés, ne serait-ce que dans un but
antalgique en attendant la PTH [31].
4.2. La Greffe osseuse
Cette technique est préconisée dans les cas de :
- Lésions post-effondrement de moins de 2 mm,
- Nécroses classées stade IVA de la classification de Steimberg [151,152].
Les indications de la greffe de péroné libre sont controversées pour les stades I et II
d’Arlet et Ficat en raison de problèmes de sécurité et d’efficacité. Les complications
comprennent la douleur à la cheville, la faiblesse motrice, les anomalies et les fractures
trochantériennes. Par ailleurs, la greffe de péroné libre gêne le placement optimal du
composant fémoral de la prothèse totale de la hanche [128].
4.3. Les ostéotomies
Elles sont indiquées :
- Chez un patient maigre avec un (indice de masse corporelle) IMC de<25 kg/m²,
- Pour une ostéonécrose débutante sur une hanche avec une mobilité conservée et
dont la nécrose a une étendue suffisamment limitée [153].
4.4. L’arthroplastie totale de la hanche
C’est le procédé de choix dans les cas suivants [5] :
- Echec de traitement conservateur [5],
- une ostéonécrose de la tête fémorale associée à des lésions dégénératives du cartilage acétabulaire et de la tête fémorale [138],
- une ostéonécrose chez un patient âgé de plus de 65 ans quel que soit le stade de la nécrose [139],
72
Le stade de l’ONTF traitements
ONTF symptomatique mais sans signes radiologiques
Forage de décompression simple
Signes radiologiques, sans effondrement de la tête fémorale
Forage de décompression seule ou associé à d’autres procédés
effondrement de la tête fémorale Forage dans un but antalgique, PTH
Arthrose de la hanche PTH
Tableau 7. Les indications selon le stade de l’ONTF. Michael A. Mont, MD, Jeffrey J. Cherian, DO, Rafael J. Sierra, MD. Nontraumatic Osteonecrosis of the Femoral Head: Where Do We Stand Today?. THE JOURNAL OF BONE AND JOINT SURGERY. 2015).
Figure 55. Algorithme de la prise en charge et du traitement des patients atteints d’une ostéonécrose de la tête fémorale (M JAngeler. Current concepts on osteonecrosis of the femoral head. world journal of orthopedics. 2015) FR :facteurs de risque ; ONTF : ostéonécrose de la tête fémorale ; FB : forage biopsique ; GONV : greffe osseuse non vascularisée ;
GV : greffe vascularisée ; AB : agent biologique[19].
73
Chapitre II : ETUDE PRATIQUE
74
Le forage de décompression de la tête fémorale est l’un des traitements
conservateurs les plus utilisés, en agissant sur le mécanisme physiopathologique de
l’ostéonécrose de la tête fémorale et en diminuant l’hyperpression dans cette région. Ce qui
a comme conséquence une amélioration du flux sanguin et une meilleure perfusion de cette
structure anatomique, permettant la conservation du capital osseux le plus longtemps
possible.
Dans cette étude, nous nous intéressons à la technique de forage de
décompression simple en décrivant la technique opératoire ainsi que les résultats obtenus,
tout en les comparants aux autres études décrites dans la littérature.
I. MATÉRIEL ET MÉTHODE
1. But du travail
L’ostéonécrose de la tête fémorale est une maladie osseuse qui évolue vers le
collapsus de la tête fémorale par dissection de l’os sous-chondral. Différents mécanismes
physio-pathogéniques notamment vasculaires, lipidiques et osseux ont été évoqués. En nous
basant sur les données de la littérature, nous avons émis l’hypothèse que le traitement par
forage de décompression peut jouer un rôle prépondérant dans la prise en charge de l’ONTF
au stade de début. Nous avons étudié ce procédé de décompression de la tête du fémur
chez les patients souffrants de nécrose aseptique non traumatique de la tête fémorale au
stade de pré effondrement, afin de contrôler l’évolution clinique et radiologique de ces
malades puis de comparer ces résultats à ceux de la littérature, dans le but de proposer une
stratégie de prise en charge et de l’inclure dans les recommandations.
2. Les objectifs
2.1. Objectif principal
Evaluer l’efficacité du forage biopsique dans la prise en charge précoce de
l’ostéonécrose aseptique de la tête fémorale débutante (stade I et II).
2.2. Objectifs secondaires
1. Evaluer les conséquences de cette technique sur la qualité de vie socioprofessionnelle.
2. Evaluer les effets secondaires et les complications de cette technique.
3. Type d’étude
L’étude descriptive multicentrique concerne deux centres :
75
– Le service de chirurgie orthopédique et traumatologique « B » du CHU de
Douera Alger.
– Le centre régional médico-chirurgical de la première région militaire CRMC/1er
RM.
Entre mai 2005 et mai 2018
– Rétrospective: 10 ans (2005-2015) concernant 60 hanches
– Prospective : 3 ans (2015 –2018) concernant 30 hanches
4. Les patients
4.1. Critères d’inclusion
Nous avons inclus dans notre étude les patients atteints d’ostéonécrose aseptique
de la tête fémorale (ONTF) de stade débutant : I, IIA et IIB selon la classification d’Arlet et
Ficat (Figure 56)
4.2. Critères de non inclusion
- Les patients atteints d’ostéonécroses septiques et traumatiques,
- Les sujets de moins de 16 ans et plus de 65 ans,
- Les ostéonécroses aux stades d’effondrement et d’arthrose. (Figure 56)
Figure 56. illustration des critères d’inclusion et de non inclusion
76
4.3. Recrutement des patients
- Consultation de chirurgie orthopédique du CHU de Douera.
- Consultation de chirurgie orthopédique du centre chirurgical médico-chirurgical.
- Consultation de rhumatologie du CHU de Douera.
- Consultation de rhumatologie de CHU de Bab el oued.
- Consultation de rhumatologie de HCA.
- Consultation d’hématologie du CHU de Blida.
4.4. Les patients retenus et la taille de l’échantillon
La taille de l’échantillon (d’après le calculateur OPËNEPI) est estimée à 90 cas ,avec
une prévalence de 3 % , une précision de 3, 5 % et une erreur de risque fixée à 5 % qui
correspond à un écart réduit égal de Ɛ = 1,96.
5. Méthode
5.1. Critères de jugement
Le critère de jugement du traitement par forage de décompression est évaluée par
le non recours au traitement radical par Arthroplastie durant la période de l’étude.
5.2. L’évaluation clinique
Les patients ont été examinés et évalués en préopératoire et en post opératoire, sur
les critères cliniques suivants :
- L’intensité de la douleur mesurée en utilisant le score clinique de Postel et Merle
d’Aubigné [80], et l’existence ou non de l’antalgie en post opératoire.
- La satisfaction des patients et la reprise des activités quotidiennes.
- La mobilité articulaire selon le même score de PMA [80].
- La marche selon le même score PMA [80].
- La cotation clinique de chaque hanche avant et après le forage selon le score de PMA
[80].
- La recherche de complications possibles.
Une fiche d’exploitation personnelle est utilisée, et suit le patient durant l’étude
(Annexe 1).
77
5.3. L’évaluation radiologique
En se basant sur le critère principal de jugement choisi qui est l’indication d’une
arthroplastie et afin de suivre l’évolution radiologique, des radiographies standards de face
et de profil sont réalisées, permettant de classer chaque hanche selon la classification
radiologique d’Arlet et Ficat [9], en préopératoire et à 3, 6, 12 mois après l’intervention
(pour la partie prospective) et chaque année (pour l’ensemble des cas).
5.4. Analyse statistique
L’analyse statistique consiste à estimer les effectifs et le pourcentage pour les
variables qualitatives, les moyennes et les écarts types pour les variables quantitatives.
Le test de khi-deux (x2) a été utilisé pour comparer deux pourcentages lorsque la
variable est qualitative, et le test de Fisher si les effectifs théoriques étaient inférieurs à cinq.
Le test (T) de Student pour comparer deux moyennes lorsque la variable est quantitative.
Le taux de survie a été déterminé par l’utilisation de la méthode directe Kaplan
Mayer. Le test de log-Rank a été utilisé pour comparer entre deux taux de survie.
La saisie de données, le contrôle ainsi que leurs analyses ont été réalisés par
l’utilisation du logiciel SPSS version 20. Le taux de significativité minimal retenu pour
l’analyse statistique était de 5 % (P<0,05).
5.5. La technique de forage
L’acte chirurgical se déroule au bloc opératoire, sous rachi anesthésie, n’ayant
nécessité aucune prémédication préalable, tout en respectant les règles d’asepsie et sous
amplificateur de brillance. (Figure 57)
Le patient est installé sur la table opératoire en décubitus latéral opposé en cas
d’atteinte unilatérale. Pour les atteintes bilatérales, le forage est réalisé dans un même
temps opératoire, en repositionnant le patient sur l’autre hanche après changement des
champs opératoires.
On réalise une incision de 5 mm au niveau de la région trochantérienne. Après
vérification exacte du siège de la nécrose sous l’amplificateur de brillance, une broche guide
est introduite dans le col du fémur en direction de la nécrose de la tête fémorale. (Figures 58
et 59)
À l’aide d’une mèche perforée de 7 mm de diamètre introduite suivant la broche,
guide sous contrôle radioscopique de la région sous-trochantérienne jusqu’à la zone de
nécrose. L’extrémité de la mèche est placée à 5 mm du cartilage articulaire (Figure 60).
78
A l’aide d’un jeu de curettes de différents diamètres, on prélève de l’os nécrosé, ces
prélèvements sont envoyés pour analyse anatomo-pathologique. Aucune substance
biologique, ou greffe osseuse n’est introduite dans le trou du forage. (Figure 61).
La fermeture de la plaie opératoire est effectuée par des points de suture séparés,
sans drainage. Les prélèvements sont adressés pour étude anatomo-pathologique dans un
récipient contenant du formol à 10 %, avec une fiche comportant les renseignements
cliniques et la nature du prélèvement.
Dans la suite du forage, une mise en décharge pendant 03 mois est nécessaire, soit
sur un fauteuil roulant pour les forages bilatéraux ou une paire de béquilles pour les forages
unilatéraux.
Figure 57. Installation du patient en décubitus latéral sous amplificateur de brillance.
Figure 58. L’instrumentation : mèche de 7mm et des curettes pour le prélèvement.
79
Figure 59. Introduction de la broche guide avec moteur sous amplificateur de brillance.
Figure 60. Le début du forage par une mèche de 7mm, arrivant jusqu'à la nécrose sans effraction de la tête fémorale.
Figure 61. Le prélèvement de la nécrosé par les curettes de différents diamètres .
80
II. RÉSULTATS Nous allons exposer les résultats de 90 hanches atteintes d’ostéonécrose de la tête
fémorale traitées par forage de décompression de la tête fémorale sur l’ensemble des 57
patients inclus dans notre étude. Ils porteront sur les caractéristiques de la population (l’âge,
le sexe, le côté atteint, la bilatéralité des lésions et les étiologies). Les résultats cliniques
basés sur l’évaluation de la douleur, la fonction articulaire par le score de Postel et Merle
d’Aubigné [80], la progression des lésions radiographiques et le délai de reprise par
prothèse. Ce dernier est considéré comme l’événement qui tranche entre la réussite et
l’échec.
1. Répartition selon le sexe
La répartition des patients selon le sexe montre une nette prédominance
féminine, avec 36 soit 62 %, avec un sexe-ratio est de 0,6. (Graphe1)
Graphe 1. résultats selon le sexe
2. Répartition selon l’âge
L’âge moyen au moment du forage de décompression est de 35,3ans avec un écart
type de 10 ans et des extrêmes (17 à 60 ans).
Le pic d’âge auquel le forage été pratiqué est compris entre 20 et 40 ans. Les
patients de cette tranche d’âge représentent 70 % du nombre total des patients. La
répartition des malades selon les tranches d’âge est représentée sur le graphe 2 .
81
Graphe 2. Résultats selon la tranche d’âge
3. Répartition du sexe selon l’âge
La répartition du sexe selon l’âge ne montre pas globalement de prédominance
d’un sexe par rapport à l’autre pour les tranches d’âge entre (17-20ans) et (40-60ans),
contrairement à la tranche d’âge (20-40ans), caractérisée par une prédominance féminine
nette (Graphe 3).
Graphe 3. Répartition du sexe selon l'âge
4. Répartition selon le côté atteint
Sur les 90 hanches opérées, la nécrose concerne le côté gauche dans 46 cas soit
51,1 % (Graphe 4).
82
Graphe 4. Le côté atteint par l’ONTF
5. Répartition selon la bilatéralité
Dans 58 % des cas, l’ostéonécrose est bilatérale, ce qui correspond à 66 hanches.
(Graphe 5).
Graphe 5. Fréquence de la bilatéralité
6. Répartition selon l’étiologie
Sur les 57 patients opérés par forage, l’enquête étiologique donne :
- 19 patients dont l’étiologie est la corticothérapie, ce qui correspond à 33,3 %
- 12 patients dont l’étiologie est l’alcoolisme, ce qui correspond à 21,1 %
- 12 patients dont l’étiologie est idiopathique, ce qui correspond à 21,1 %,
83
- 7 patients dont l’étiologie est le Lupus, ce qui correspond à 12,3 %
- 1 patient dont l’étiologie est une radiothérapie post cancer bronchique, ce qui
correspond à 1,8 %
- 6 patients dont l’étiologie est une drépanocytose, ce qui correspond à
10.5 %.(Tableau 8 et graphe 6)
Etiologies Nombre Pourcentage %
Corticoïdes 19 33.3
Alcool 13 22.8
Idiopathique 11 19.3
LED 7 12.3
Drépanocytose 6 10.5
Radiothérapie 1 1.8
Total 57 100
Tableau 8. Pourcentage des différentes étiologies
L’étiologie du tabac n’a pas été explorée chez tous les patients vu le caractère
rétrospectif de notre étude.
Graphe 6. Les étiologies des 57 patients
84
7. Répartition des étiologies selon le sexe
La répartition des étiologies selon le sexe montre que les affections inflammatoires
sont plus fréquentes chez les femmes, et le plus souvent à l’origine de la prescription de
cortisone. Le sexe féminin prédomine nettement, pour les étiologies suivantes : cortisonique
à 73,68 %, LED à 100 %, ONTF idiopathique à 81,81 % et drépanocytaire à 66,66 %.
Concernant les ostéonécroses éthyliques, nous constatons une prédominance masculine à
plus de 84.61 %, alors que dans les ostéonécroses post radiothérapie, il n’y avait qu’un cas
bilatéral chez l’homme, traité par radiothérapie pour néoplasie gastrique. (Tableau 9)
Etiologies Total Masculin % féminin % P
Corticoïdes 19 5 26.31 14 73.68 <0.001
Alcool 13 11 84.61 2 15.38
Idiopathique 11 2 18.18 9 81.81
LED 7 0 0 7 100
Drépanocytose 6 2 33.33 4 66.66
Radiothérapie 1 1 100 0 0
Total 57 21 100 36 100
Tableau 9. Répartition des étiologies selon le sexe
8. Résultats cliniques
8.1. L’intensité de la douleur
L’intensité de la douleur est classée sur une échelle numérique de 0 à 6 de gravité
décroissante, selon le score clinique de Postel et Merle d’Aubigné. (Annexe 2)
Le score de la douleur sur l’échelle de PMA est coté 2 dans 28,5 % des cas, coté 4
dans 22,7 % des cas, coté 5 dans 3 % des cas et dans presque la moitié des cas coté 3, ce qui
correspond à une douleur vive de la hanche malade, mais tolérable avec des activités
limitées. (Graphe 7)
85
Graphe 7. Répartition de la douleur selon PMA en pré opératoire.
En comparant les résultats du score de la douleur, avant et après le forage, nous
constatons que la moyenne de l’intensité de la douleur s’est améliorée de 2 points.
Initialement un score de douleur de 3,03 avant le traitement qui s’est amélioré à 5 après le
forage, sur une échelle de 0 à 6, selon le score clinique de PMA, cette amélioration est
statistiquement significative avec P<0,01. (Tableau10)
PMA La moyenne en préopératoire
La moyenne en postopératoire
P
Douleur 3.03 (0.78) 5.00 (0.66) <0.01
Tableau 10. La moyenne de la douleur selon PMA en préopératoire et en postopératoire.
8.2. La mobilité
La mobilité articulaire mesurée par les amplitudes articulaires des différents
mouvements de l’articulation de la hanche, avant et après le forage et classée selon le score
clinique de PMA, ne montre aucun cas d’ankylose articulaire ni de raccourcissement de
membre parmi les patients sélectionnés avec une nette prédominance du score 4, qui
correspond à un secteur de flexion de la hanche malade, entre 80 ° et 90 ° suffisant pour
attacher ses lacets par exemple. (Graphe 8)
86
Graphe 8. La mobilité articulaire selon PMA en pré opératoire.
La comparaison des résultats du score de la mobilité, révèle que la moyenne de la
mobilité articulaire s’est améliorée de 3,8 avant le forage à 4 après le forage, sur un score de
gravité décroissante, de 0 à 6, selon PMA. (Tableau 11)
PMA La moyenne en préopératoire
La moyenne en postopératoire
P
Mobilité 3.87 (0.54) 4.01 (0.84) <0.01
Tableau 11. La moyenne de la mobilité selon PMA en préopératoire et en postopératoire.
8.3. La marche
La marche est estimée par le biais du score clinique de PMA, selon que la marche
soit possible avec ou sans cannes ainsi que sa durée. On remarque que dans plus de la moitié
des cas la marche est cotée 4 selon le score de PMA, ce qui correspond à une marche
prolongée avec une seule canne, mais impossible sans canne. (Graphe 9)
87
Graphe 9. La marche selon PMA en pré opératoire.
On comparant les résultats du score de la marche, avant et après le forage, nous
constatons que cette moyenne est passée de 4 à 5 sur le score de la marche PMA.
(Tableau 12)
PMA La moyenne en préopératoire
La moyenne en postopératoire
P
La marche 4.09 (0.83) 5.00 (0.91) <0.01
Tableau 12. La moyenne de la marche selon PMA en préopératoire et en postopératoire.
8.4. La cotation clinique de PMA
La cotation clinique de PMA regroupe les trois paramètres déjà cités, soit : la
douleur, la mobilité et la marche. Leur addition donne un score de gravité décroissante, de 0
à 18. Après forage, l’évaluation du score PMA des 90 hanches montre une stabilisation, voire
une amélioration de la fonction articulaire cotée à 14 au dernier recul.
L’amélioration du score de PMA est statistiquement significative après forage, il est
passé de 11,6 à 14,15, au cours du suivi avec p < 0,000 1. (Tableau 13)
88
PMA La moyenne en préopératoire
La moyenne en postopératoire
P
Douleur 3.03 (0.78) 5.00 (0.66) <0.01
Mobilité 3.87 (0.54) 4.01 (0.84)
La marche 4.09 (0.83) 5.00 (0.91)
Score global de PMA 11.69 (1.44) (1.36)
Tableau 13. Tableau récapitulatif de l’ensemble des résultats selon le score clinique de PMA en préopératoire et en postopératoire.
8.5. Les données subjectives
Durant notre étude 52 sur 57 patients (91.2 %) étaient satisfaits de leur traitement
par forage biopsique de décompression. (Tableau 14)
Satisfaction Total %
Oui 52 91.2
Non 5 8.8
Total 57 100
Reprise de l’activité Total %
Oui 40 70.2
Non 17 29.8
Total 57 100
Tableau 14. Résultats selon la satisfaction des patients et la reprise du travail
Durant notre étude 40 sur 57 patients, 70.2 % ont repris leurs activités
socioprofessionnelles après le traitement par forage biopsique de décompression.
(Tableau 14)
9. Résultats radiologiques
Les 90 cas de notre série se répartissent radiologiquement comme suit :
- Stade I d’Arlet et Ficat : 11 %, ce qui correspond à 10 cas,
- Stade II A d’Arlet et Ficat : 70 % ce qui correspond à 63 cas,
- Stade II B d’Arlet et Ficat : 19 % ce qui correspond à 17 cas. (Graphe 10 et tableau 15)
89
Graphe 10. Stades radiologiques selon Arlet & Ficat en pré opératoire
Stade radiologique préopératoire
Effectif P
Stade I 10 <0.01
Stade II A 63
Stade II B 17
Tableau 15. Stades radiologiques pré opératoires
L’évolution radiologique des ONTF après le traitement par forage au dernier recul se
présente comme suit :
- Un cas au stade I d’Arlet et Ficat qui correspond à un pourcentage de 1,1 %,
- 36 cas au stade II d’Arlet et Ficat qui correspondent à 40 % après le forage,
- 29 cas (32,2 %) sont passés au stade radiologique III d’Arlet et Ficat, nous les
considérons comme des bons résultats, car les malades restent satisfaits et la
cotation de PMA est améliorée sur le plan clinique. Ceci nous amène à constater
qu’il n’y a pas de parallélisme entre la radiologie et la clinique.
- 24 cas de destruction arthrosique de la hanche (stade IV), ce qui correspond à un
échec du forage, comme le montre le graphe 11 et le tableau 16.
90
Graphe 11. Résultats radiologiques au dernier recul
Evolution radiologique Effectif P
Stade I 1 <0.01
Stade II 36
Stade III 29
Stade IV 24
Tableau 16. Stades radiologiques au dernier recul
10. Résultats selon l’indication de PTH
10.1. Résultat global
Le forage de décompression effectué sur les 90 hanches atteintes d’une ONTF a eu
de bon résultats dans 73,3 % (66 cas). Pour le reste ce traitement par forage s’est avéré
insuffisant avec indication d’une PTH, avec un délai de suivi moyen de 3.7 ans. (Graphe 12)
91
Graphe 12. Résultat global
10.2. Selon le stade radiologique préopératoire
Les résultats en fonction des stades radiologiques préopératoires selon la
classification d’Arlet et Ficat au dernier recul étaient comme suit :
- 100 % de bon résultats pour les cas classés stade I en préopératoire,
- 76,19 % de bon résultats pour les cas classés stade IIA en préopératoire, 47 %
seulement pour les cas classés stade IIB en préopératoire (Graphe 13).
Graphe 13. Le taux de bon résultats selon le stade radiologique préopératoire.
92
Une corrélation significative existe entre le stade radiologique au moment du forage
et les résultats. Plus le stade de la nécrose est précoce mieux est le résultat obtenu par le
forage de décompression et la survie dans ce cas est meilleur (P<0,01).
Dans le groupe des succès qui concerne 66 cas, il n’y avait aucune destruction
arthrosique, avec amélioration du score clinique de PMD.
11. Le recul et la survie
11.1. La durée moyenne de suivi et le recul de la série
La durée moyenne de suivi après forage de décompression est de 3,7 ans +/-2,1 ans,
ce qui correspondait au temps moyen de participation à l’étude :
- Pour le groupe de succès, le recul moyen est de 3,88 ans.
- Pour le groupe d’échec, le recul moyen est de 3,21 ans (1-10ans).
Le recul dans notre série est de 10 ans.
11.2. La survie globale
En nous basant sur les paramètres choisis dans notre étude, la sortie de la courbe
de survie est représentée par la mise en place ou non d’une prothèse totale de la hanche. Le
taux de survie est de 81 % à 3 ans, 50 % à 7 ans et de 30 % à 10 ans, puis il est constant à
partir de la dixième année. On en déduit que la réussite à 3 ans est de 70 % et seulement de
30 % à 10 ans. (Graphe 14 et tableau 17)
Graphe 14. La courbe de survie globale
93
Années Taux de Survie
3 ans 80%
7 ans 50%
10 ans 30%
Tableau 17. Le taux de survie selon les années de recul
11.3. La survie selon les stades radiologiques
Selon les stades radiologiques, le taux de survie était meilleur lorsque la maladie
était classée au stade I, car dans ce cas la courbe reste horizontale tout au long de la courbe
de survie (graphe 15). Concernant le stade IIA, la survie de ce groupe est de 80 % à 3 ans puis
elle se stabilise à 60 % à partir de la 7eannée. Le stade IIB possède le taux de survie le plus
mauvais par rapport aux deux stades précédents, il est de 15 % au dernier recul et pour un
Pvalu<0,001. (Graphe 15)
Graphe 15. Courbe de survie globale selon les stades radiologiques.
94
11.4. La survie selon d’autres paramètres
Il n’y avait pas de différence significative selon le sexe, l’âge, les étiologies, la
bilatéralité et le côté atteints dans la survenue de l’échec, P>0,05, comme le démontre les
différentes courbes de survie correspondantes. (Graphes 16-21)
Graphe 16. Survie selon le sexe.
95
Graphe 17. Survie selon la corticothérapie.
Graphe 18. La survie pour la drépanocytose
96
Graphe 19. La survie pour l’étiologie idiopathique
Graphe 20. La survie pour le côté atteint
97
Graphe 21. La survie pour l’atteinte unilatérale ou bilatérale
12. Les complications
Une seule complication chirurgicale a été rapportée sur les 90 cas, il s’agit d’une
complication infectieuse superficielle de la plaie opératoire, due à un mauvais changement
de pansement, elle a nécessité un bon nettoyage et une antibiothérapie générale, avec une
évolution rapidement favorable. Aucune complication mécanique pré opératoire
(perforation de l’os sous chondrale, soulèvement de la zone nécrosée) ou post opératoire
(fracture trochantérienne) n’a été observée.
98
III. DISCUSSION Dans ce chapitre, nous allons discuter de l’efficacité du forage de décompression
dans le traitement des ostéonécroses de la tête fémorale aux stades débutants. Nous
discuterons des résultats de cette méthode sur la symptomatologie, ainsi que sur l’évolution
des stades radiologiques de la classification d’Arlet et Ficat. Nous analyserons aussi la
corrélation entre le succès du forage et les différents critères tels que le sexe, l’âge, l’atteinte
unie ou bilatérale et les étiologies. Nos résultats seront comparés aux données de la
littérature puis nous proposerons quelques recommandations pour la mise en œuvre d’un
traitement chirurgical par le forage de décompression.
1. Le sexe
Le sexe-ratio de 0,6 est en faveur du sexe féminin (36 femmes et 21 hommes), ce
qui est contraire à la littérature qui décrit une prédominance du sexe masculin, ceci peut
être expliqué par nos critères de sélection qui avaient exclu les cas traumatiques de notre
étude, plus fréquents chez les hommes, ainsi que les cas avancés d’ONTF également exclus
de notre étude. (Tableau 18)
Etude Hommes Femmes
Fukushima et al [155] 54.5% 45.5%
Yamaguchi et al[156] 61% 39%
Ikeuchi et al [157] 67% 33%
Cui et al [158] 69.8% 30.2%
Nich el [159] 72.9% 27.1%
Symposium SOFCOT [31] 82% 18%
Notre série 38% 62%
Tableau 18. La répartition du sexe comparée à la littérature
Statistiquement, pas de corrélation significative entre le sexe et les résultats
obtenus avec P>0,05. Ces résultats sont similaires dans plusieurs études :Bellot et al
2005[160], BOZIC et al 1999[161], aucune association significative n’a été retrouvée avec le
sexe, même constatation pour l’étude récente de la SOFCOT 2018[31],
2. L’âge
L’âge moyen des patients dans notre étude est de 35,3 ans ±10 ans, allant de 17 ans
à 60 ans. Ces données sont compatibles avec celles de la littérature, comme l’étude de
BOZIC et al de 1999 [161] ou l’âge moyen était de 38 ans (22-83ans). Pour l’étude de Smith
et al[162] datant de 1995, concernant 114 hanches, l’âge moyen des patients était de 41 ans
(15-67ans). Pour les études récentes d’Andriolo de 2018[163], de D’Ambrosi 2018[140] et de
la SOFCOT 2018 [31 l’âge moyen des patients est de 40ans.(Tableau 19)
Dans notre étude, l’âge n’avait pas d’influence sur le succès ou l’échec des résultats
ce qui concorde avec plusieurs études ; comme celle de Bellot et al 2005[160], où les
99
résultats du forage n’étaient pas significativement modifiés en fonction de l’âge et c’est la
même constatation que décrivent BOZIC et al en1999 [161] et Smith et al. en 1995[162].
L’étude Age moyen (année) Min-Max
Bozic et al 1999 [161] 38 ans 22-83ans
Smith et al 1995 [162] 41ans 15-67ans
Bellot et al 2005 [160] 41.3ans 22-55ans
D’Ambrosi 2018 [140] 42 ans 29-60ans
Andriolo de 2018 [163] 40ans -
Symposium SOFCOT 2018 [31]
44ans 33-55ans
Notre étude 35.3 ans 17 ans à 60 ans
Tableau 19. La moyenne d’âge étudiée comparée à celle de la littérature
3. Le côté atteint et la bilatéralité
Il n’y avait pas d’influence statistiquement significative entre le côté atteint et les
résultats obtenus avec P>0,05. Conformément à la littérature, comme dans l’étude de Bellot
et al 2005 [160] et celle du symposium de la SOFCOT 2018[31], où les résultats du forage
n’étaient pas significativement modifiés en fonction du côté de la lésion.
Dans notre étude, la bilatéralité n’avait pas d’influence statistiquement significative
sur les résultats obtenus avec un P>0,05, ce qui est compatible avec les résultats de la
littérature. Comme dans l’étude de BOZIC et al[161] et Zoe et al[164] avec 60 % de lésions
bilatérales sans influence statistique sur les résultats.
4. Les étiologies
Les causes les plus fréquentes sont la corticothérapie et l’alcoolisme, mais sans
signification statistique (P<0,05). Conformément aux résultats de la littérature, comme dans
le cas de l’étude du symposium de la SOFCOT 2018[31] ,Bellot et al[160] et celle de Bozic et
al[161], pour lesquels aucune association significative n’a été trouvée avec les étiologies
[161]. Alors que Lieberman et al[5] et Zoe et al[164], contrairement à notre étude,
considèrent que la corticothérapie est un élément péjoratif pour le résultat du forage. Pour
Hungerford et Zizic[165], Matsuo et al[58] et Lavernia et Sierra[166] l’éthylisme chronique
est également un facteur de mauvais pronostic.
Concernant les étiologies les plus fréquentes, on cite les corticoïdes comme cause
principale dans plusieurs études. Mais l’étude de Villa 2016[167] l’alcool vient en première
position, les corticoïdes occupent la deuxième place, suivie des ONTF idiopathiques à la
troisième place. On remarque que nos résultats concernant les étiologies sont identiques
aux études de Steinberg 2001[110] , Ikeuchi 2014[157] , Andriolo 2018[163] et
100
SOFCOT 2018[31]. Sauf pour l’étude de la SOFCOT qui a pris en considération le tabac
comme facteur de risque, non pris en considération dans notre étude. (Tableau 20)
Etiologies
Sm
ith [
16
2] 1995
Bozi
c [1
61
] 1999
Ste
inber
g [
11
0]
2001
Bel
lot [1
60
] 2005
Ikeu
chi [1
57
]
2014
Vil
la
[16
7]
2016
An
dri
olo
[16
3]
2018
SO
FC
OT
[31
] 2018
Notr
e sé
rie
Corticoïdes
40%
68.5%
35-40%
25%
47.4%
24%
2%
1%
33.3%
Alcool
34.5%
14.8%
20-40%
9.5%
30.5%
40%
19.47%
3%
22.8%
Idiopathique
33.7%
12.9%
20-41%
62.5%
17.2%
16%
13.76%
-
19.3%
Drépanocytose
-
-
-
-
6%
16.86%
-
10.5%
Caisson
-
-
-
-
2%
0.4%
-
-
Hypertriglyceridemie
-
-
3%
-
-
-
1
2%
-
Lupus
-
-
-
-
-
0
.4%
-
12.3%
Radiothérapie
-
-
-
-
-
-
-
1.8%
Tableau 20. les étiologies de l’ostéonécrose comparées à la littérature
5. La clinique
5.1. L’intensité de la douleur
Nos résultats sont conformes à la littérature concernant l’amélioration du score de
la douleur de PMA , comme les études de : Chan et al 1991[168] , Persiani et al 2015[169] et
le symposium de la SOFCOT 2018[31].
L’analyse des bons et des mauvais résultats en fonction de l’intensité de la douleur
n’est pas significative. Il n’y a pas de corrélation statistique entre l’intensité de la douleur et
l’échec du forage (P>0,05).
101
5.2. La mobilité et la marche
L’analyse des résultats en fonction de la mobilité et de la marche n’est pas
significative (P>0,05) et il n’y a pas de corrélation statistique entre ces deux paramètres et
l’échec du forage.
5.3. La cotation clinique de PMA
Il y’a une amélioration statistiquement significative entre la moyenne du score de
PMA global avant et après le forage, de 11,69 à 14,15 (P<0,01). Ces résultats sont
compatibles avec ceux de l’étude de la SOFCOT 2018[31], puisqu’ils ont utilisé le score de
PMA avec une amélioration de 4 points [31].
5.4. Les données subjectives
Nos résultats concernant la reprise de l’activité sont contradictoires avec ceux de la
littérature, comme dans le cas de l’étude du symposium de la SOFCOT 2018[31], avec un
taux de reprise du travail de 39 % seulement.
6. Appréciation du traitement par forage
6.1. Appréciation globale
Nos résultats concordent avec ceux de la littérature, comme dans la série continue
de Mont et al en 1996[170] ,1997[171] , 2004[121] et 2010[149], qui ont évalué le taux de
succès des hanches traitées par forage de décompression, entre 63 % et 74 %, avec un suivi
moyen allant de 2 à 10 ans[149].
Ficat et al[9] ont utilisé le forage de décompression sur 156 hanches classées stade I
et II d’Arlet et Ficat, indiquant un taux de succès de 89,5 %[9].
Bozic et al [161] ont étudié 34 patients (54 hanches) traités par forage, 85 % ont eu
un résultat clinique et radiographique satisfaisant [161].
De même, Chan et al [168] ont étudié 32 hanches atteintes d’ONTF et ont rapporté
88 %de succès.
Les études récentes de la SOFCOT 2018[31] montrent un taux de succès à 2 ans de
64 % des cas, celles de Yoon et al 2018[172] à 75,8 % et celle D’Ambrosi et al 2018[140] à 80
(Tableau 21)
102
AUTEUR ANNEE HANCHES SUCCEES(%) SUIVI (MOIS)
Smith et al. [162] 1995 114 44 40(24-78)
Holman et al. [173] 1995 31 50 >12
Mont et al. [170] 1996 1206 63 -
Markel et al. [174] 1996 54 35 47(12-95)
Styles and Vichinsky [175] 1996 13 76 44
Mont et al. [171] 1997 79 73 144(48-216)
Mazieres et al. [176] 1997 20 50 24
Powell et al. [177] 1997 29 66 48
Chang et al. [178] 1997 84 30 57(24-165)
Iorio et al. [179] 1998 33 70 64
Scully et al. [180] 1998 98 71 (21-50)
Van Laere et al. [181] 1998 51 39 24(6-47)
Simank et al. [182] 1999 94 78 72(18-180)
Bozic et al. [161] 1999 54 85 120(24-196)
Lavernia and Sierra[111] 2000 67 63 >24
Chen et al. [168] 2000 27 60 >24
Maniwa et al. [183] 2000 26 66 94(29-164)
Steinburg et al. [110] 2001 312 64 (24-168)
Yoon et al. [146] 2001 39 45 -
Simank et al. [182] 2001 94 69 72
Aigner et al. [184] 2002 45 80 69(31-120)
Lieberman et al. [185] 2004 17 82 53(26-94)
Mont et al. [121] 2004 45 71 24(20-39)
Radke et al. [186] 2004 65 70 -
Bellot et al[160] 2005 31 38.7 12-48
Mukisi-Mukaza et al [64] 2009 42 69.1 7.4+/-2.7
Mont et al 2010 [149] 2010 1206 74 24-120
Persiani et al[169] 2015 31 80.7 -
D’Ambrosi et al [140] 2018 24 80 75
Yoon et al [172] 2018 453 75.8 -
SOFCOT 2018[31] 2018 90 64 24
Notre série 2018 90 73.3 38 (12-120)
Tableau 21. Le taux de succès global comparé à celui de la littérature
103
6.2. Appréciation selon les stades radiologiques
Nos résultats selon les stades radiologiques sont conformes à ceux de la
littérature avec un taux de succès pour le stade I dépassant les 90 %, comme pour les études
suivantes : Ficat [9], Hungerford [10], Warner et al[187], Tooke et al[97] , Neumayr et al[188]
et Abrisham et al[189].
Concernant le stade IIA d’Arlet et Ficat, le taux de succès du traitement par forage
de décompression dans notre étude est de 76,19 %. Ce taux de succès est similaire avec celui
de plusieurs études, on peut citer celles de : : Hungerford[10], Ficat[9], Tooke et al[97],
Stulberg et al[110], Lennox et al [190], Neumayr et a[188],Yang et al[191]et Abrisham et
al[189].
Pour le stade IIB d’Arlet et Ficat, le taux de succès du traitement est similaire aux
résultats de Lennox et al [190] et Yang et al [191]. (Tableau 22)
Etude Année hanches Suivi (Mois) Sucée S
tade I
Sucée S
tade IIA
Sucée S
tade IIB
Sucée S
tade III
Hungerford [10] 1979 204 32-37 96% 77% - 60%
Ficat [9] 1985 133 114 94% 82% - -
Camp and colwell [192] 1986 25 18 37.5% 45.45% - 0%
Warner et al [187] 1987 39 16 83.33% 41.66% 0% 18.18%
Hopson and Siverhus [193] 1988 20 39 30% 50% - -
Tooke et al [97] 1988 45 36 100% 58% - 44.44%
Aaron et al [108] 1989 50 26 - 35% - 4%
Lausten and Mathiesen [194] 1990 28 24 70% 36.36% - 42.85%
Learmonth et al [195] 1990 41 31 25% 4% - -
Stulberg et al [190] [96] 1991 28 27 70% 71.42% - 72.72%
Lennox et al [190] 1993 71 44 100% 81% 40% 35%
Smith et al [162]
1995 114 40 84% 47% 20% 0%
Bozic et al. [161] 1999 54 120 70% 100% 10% 0%
Neumayr et al [188] 2006 17 36 100% 80% 80% -
Mukisi-Mukaza et al [64] 2009 42 - 100% 100% - 47%
104
Yang et al [191] 2010 22 - - 61% 25% -
Zhao et al [196] 2012 51 - 100% 90% - -
Abrisham et al [189] 2013 37 24 100% 81.5% - -
Notre série 2018 90 36 100% 76.19% 47.05% -
Tableau 22. Appréciation des réultats selon les stades radiologiques comparés à la littérature
7. Les mauvais résultats
L’indication d’une PTH dans notre étude est de 26.7 % cas, se qui correspond au
taux d’échec global durant la durée moyenne de suivi.
Récemment, D’Ambrosi 2018[140] a évalué 24 hanches chez 16 patients atteints
d’ONTF (selon la classification d’Arlet et Ficat) traitée par forage biopsique de
décompression. Leurs résultats sont presque similaires aux nôtres, avec un taux d’échec
global de 20 % et un taux d’échec selon les stades d’Arlet et Ficat similaire à notre étude. Le
stade I sans aucun échec, mais 25 % d’échec sur les hanches classées stade II (A et B
confondu) [140].
L’étude de Bozic et al [161] qui porte sur 34 patients (54 hanches) montre un taux
d’échecs de 15 %. Le taux d’échec selon les stades radiologiques se présente comme suit :
30 % au stade I, 56,5 %au stade IIA, 90 % au stade IIB et 100 %au stade III.
Lavernia et al [166] rapportent un taux d’échec de 17 % des haches au stade II et de
66 % des hanches au stade III avec indication d’une Prothèse totale de hanche. Aucune des
hanches classées stade I d’Arlet et Ficat n’a progressé vers la prothèse totale de la hanche
[166].
Nos résultats concernant l’échec sont en contradiction avec l’étude de Smith et
al[162] ou le taux d’échec global est élevé de l’ordre de 56 %. De même pour Bellot et al
[160], avec 60 % d’échec global après forage.
Concernant le stade IIA d’Arlet et Ficat, le taux d’échec du traitement par forage de
décompression dans notre étude est de 23,81 %. Ce taux d’échec est similaire à celui obtenu
par Lavernia et al [166].
Pour le stade IIB d’Arlet et Ficat, le taux d’échec du traitement par forage de
décompression dans notre est similaire avec celui obtenus par plusieurs études, comme
celles de Powell et al[177], Bellot et al[160] et Rajagopal[197]. (Tableau 23)
105
Etude année hanches suivi (Mois)
Echec global
Echec S
tade I
Echec Stade
IIA
Echec Stade
IIB
Echec Stade III
Smith et al [162]
1995 114 40 56% 16% 53% 80% 100%
Powell et al [177]
1997 29 48 - - - 62.5% -
Bozic et al. [161]
1999 54 120 15% 30% 56.5% 90% 100%
Lavernia et al [166]
2000 67 24 - 0% - 17% 66%
Bellot et al [160]
2005 32 - 59,4 % 53,5 % - 58,5 % 100%
Yang et al [191]
2010 22 - - - 61% 25% -
Rajagopal [197]
2012 139 94 25,8% 16,7% - 43,8% -
D’Ambrosi [140]
2018 24 75 20% 0% 25% -
Notre série 2018 90 36 26.7%. 0% 23.81% 52.95% -
Tableau 23. Le taux d’échec selon les stades radiologiques comparé à celui de la littérature.
8. Le recul et la survie
8.1. La durée moyenne de suivi et le recul de la série
La durée moyenne de suivi après forage de décompression de notre série est
comparable avec celle de la plupart des séries comme celles de Smith et al [162] de 03 ans et
quatre mois, Bozic et al [161], Pidhorz et al[198] et Bhati et al[199], avec une moyenne
variant entre 14 à 24 mois.
Le recul de notre série s’explique par le caractère débutant des cas traités par
forage de décompression. Nos résultats sont comparables à ceux de Mont et al [170, 171,
121, 149] ou le suivi moyen était aussi de 10 ans. L’étude de la SOFCOT 2018 [31] donne un
recul de 12 ans.
8.2. La survie
Notre courbe de survie globale est concordante avec celle d’Andriolo 2018 [163] et
celle du symposium de la SOFCOT 2018[31]ou le taux de survie global est entre 70 et 85 % à
3 ans et 55 % à 7 ans.
106
Les taux de survie selon les stades radiologiques sont similaires avec ceux de BOZIC
et al [161], pour lesquels 95 % de survie pour le stade I et 60 % pour le stade II à 3 ans, mais
cet auteur fait une distinction entre les stades II sclérotiques et scléro-géodiques avec un
mauvais pronostic pour ce dernier [161]. Pour Smith et al [162], la survie à 3ans pour les
stades I est de 89 %.
8.3. La survie selon d’autres paramètres
Nos résultats concernant la survie selon les caractéristiques de la population sont
similaires avec ceux obtenus par plusieurs études, dont celles de : Bellot et al 2005 [160],
BOZIC et al [161], Smith et al [162] et l’étude du symposium de la SOFCOT 2018[31], où les
résultats du forage ne sont pas significativement modifiés par l’âge, le sexe, le côté atteint, la
bilatéralité ou les étiologies.
Contrairement à notre étude, Lieberman et al [5] considèrent que la corticothérapie
est un élément péjoratif pour le résultat du forage. Hungerford et Zizic[165], Matsuo et
al[58], et Lavernia et Sierra [166]indiquent que l’éthylisme chronique est également un
facteur de mauvais pronostic.
9. Les complications
BOZIC et al[161], ont eu 2 complications postopératoires, un patient avait une
fracture du col fémoral et l’autre un hématome.
D’Ambrozi et al 2018, sur 24 hanches atteintes d’ONTF selon la classification d’Arlet
et Ficat et traitées par forage biopsique de décompression, n’ont rapporté aucune
complication [140].
Une infection superficielle est enregistrée pour l’étude du symposium de la SOFCOT
2018 [31].
Ces données témoignent de la rareté des complications qui peuvent survenir après
un forage de décompression, et confirmant ainsi l’absence de nocivité de cette technique.
107
Chapitre III : CONCLUSIONS
108
RECOMMANDATIONS
Le diagnostic précoce de l’ostéonécrose de la tête fémorale repose surtout sur
l’IRM, qui permet un diagnostic aux stades infra-cliniques et infra-radiologiques, à condition
que l’IRM soit demandée à temps lors d’une douleur de hanche persistante et en présence
d’un des facteurs de risque de la maladie. Le diagnostic précoce repose aussi sur la
formation continue des médecins généralistes, ainsi que sur le recyclage des spécialistes en
zone éloignée pour cette pathologie, qui reste souvent non diagnostiquée ou découverte à
un stade avancé, réduisant ainsi les choix thérapeutiques.
Il n’y a pas de prévention proprement dite pour les ONTF, excepté pour les
personnes exposées au barotraumatisme, qui peut diminuer la fréquence de l’ostéonécrose
de la tête fémorale. Un dépistage par une IRM peut être fait pour la hanche controlatérale
même si elle est indolore, vu la fréquence de l’atteinte bilatérale.
On recommande vivement le traitement par forage de décompression pour tout
patient atteint d’une ostéonécrose de la tête fémorale au stade I, stade II A et II B. C’est un
traitement qui agit sur le mécanisme physiopathologique de l’ostéonécrose. Le forage
représente une chirurgie mini-invasive à foyer fermé, simple et facile, sans complication
grave, pouvant à elle seule assurer l’indolence et la stabilisation de la nécrose osseuse. Nous
recommandons le forage de décompression dans un but antalgique en attendant la chirurgie
prothétique puisque ce forage ne va pas changer l’architecture de la tête fémorale et
n’interfère pas avec les autres traitements.
Le forage de décompression ne peut pas se substituer à l’arthroplastie totale de la
hanche aux stades avancés de la maladie, mais utilisé au bon moment et pour la meilleure
indication, il constitue un moyen thérapeutique incontournable.
109
CONCLUSIONS
En conclusion, nos résultats suggèrent que la technique et les résultats
préliminaires sont sûrs et bons, ils sont obtenus chez des patients aux stades précoces de la
maladie, et n’engendrent pas de complications. Le taux de succès élevé observé dans notre
série après le forage (73.3 %), nous permet de confirmer l’efficacité du forage dans les
stades débutants de l’ONTF. La classification d’Arlet et Ficat reste de nos jours très utilisée
vu sa simplicité et sa disponibilité sur des radios simples. Ainsi, nous considérons que les
stades I et II sont les mieux indiqués pour le forage.
Ce geste chirurgical mini-invasif pourrait être effectivement généralisé dans les
structures de santé, dotées d’un bloc opératoire et d’un amplificateur de brillance, il permet
de diminuer la pression intraosseuse au sein de la tête fémorale et d’améliorer la
revascularisation de cette région (comme démontré par la littérature) [140]. Ce qui procure
un soulagement de la douleur immédiatement après le geste, et durant les années
suivantes, il permet une reprise du travail et des activités quotidiennes. La conservation du
capital osseux assurée par le forage de décompression a évité le recours à la prothèse totale
de la hanche dans près de trois quarts des cas, ce qui peut être qualifié de succès. Nos
objectifs sont atteints, et concordent parfaitement avec ceux de la littérature.
Cependant dans notre pays, une enquête épidémiologique de grande envergure est
nécessaire, elle permettra non seulement de déterminer avec exactitude l’incidence de cette
pathologie en Algérie, mais aussi d’analyser les différentes attitudes thérapeutiques
employées dans la prise en charge de cette maladie.
110
CAS CLINIQUES Cas clinique N°1 :
Patient K.H âgé de 37 ans, présente une ONTF gauche d’origine alcoolique classée
selon Arlet et Ficat stade IIA, opérée par forage de décompression, les résultats étaient
favorables avec amélioration de la clinique, à un recul de 7 ans.
Cliché radiographique avant le forage de décompression pour ONTF gauche classée II A
Image IRM de la nécrose ONTF gauche classée II A
111
Bonne évolution avec un recul de 7 ans.
Cas clinique N°2 :
Patiente L.A âgée de 36 ans, sous corticothérapie chronique pour asthme
bronchique, pressentant une ONTF bilatérale classée selon Arlet et Ficat stade IIA des deux
têtes fémorales. Opérée en même temps opératoire par forage de décompression pour les
deux côtés, les résultats étaient favorables à gauche, avec amélioration de la clinique,
stabilisation à la radiologie avec un recul de 6 ans. Pour la hanche droite, l’évolution était
défavorable avec une dégradation arthrosique rapide durant un an, ce qui a nécessité la
mise en place d’une PTH vu l’importance de la déformation de la tête fémorale.
Cliché radiographique avant le forage de décompression pour ONTF bilatérale classée II A
112
L’évolution durant 1 an postopératoire ; destruction de la hanche droite, à
gauche une stabilisation radiologique au stade IIA
La hanche gauche à très bien évolué en se stabilisant au même stade
radiologique avec un recul de 6 ans, PTH à droite
113
Cas clinique N°3:
Patient âgé de 31 ans, militaire de profession, a consulté à notre niveau pour une
ostéonécrose d’origine alcoolique, au stade arthrosique de la hanche droite et de l’épaule
droite. La hanche gauche symptomatique depuis un mois, sans aucune lésion
radiographique. Après une IRM, une ostéonécrose est découverte et classée type I d’Arlet et
Ficat, opérée par forage de décompression le mois suivant avec un bon résultat clinique et
radiologique et sans complication. Pour la hanche droite et l’épaule droite, des prothèses
sont programmées.
Radiographie de la hanche droite arthrosique avec pincement
global de l’interligne
114
Image radiographique normale de la hanche droite symptomatique
L’IRM à droite en faveur d’une ONTF classée type I d’Arlet et Ficat.
L’IRM à droite en faveur d’une ONTF classée type I d’Arlet et Ficat.
115
Radiographie à 3 ans avec une évolution radiologique vers le stade IIB avec conservation
de l’interligne articulaire, le patient est satisfait du forage à gauche
Cas clinique N°4 :
Patiente âgée de 65 ans, aux antécédents d’ostéonécrose des deux têtes fémorales aux
stades débutants, opérée par forage biopsique bilatéral en 1991 par Pr Mekhaldi [1]. La
hanche gauche a nécessité la pose d’une PTH après une mauvaise évolution, puis 4 reprises
chirurgicales par des prothèses de reprise. La hanche droite est restée stable sans
dégradation depuis 27 ans comme le montre la radiographie.
Radiographie de bassin de face, la hanche droite a bien évoluée
116
IV.ANNEXE
ANNEX 1 : FICHE D’EXPLOITATION
117
118
ANNEXE 2 : Score de Postel et Merle D’Aubigné [79]
Douleur Mobilité Marche
00
Douleurs vives et Continues
Ankylose en attitude Vicieuse
Marche impossible
11
Douleurs très vives et empêchant le sommeil
Ankylose en attitude vicieuse légère ou nulle
Seulement avec Béquilles
22
Douleurs vives à la marche et empêchant toute activité
Flexion <40° (Abduction à 00°) ou très légère déformation articulaire
Seulement avec deux cannes.
33
Douleurs vives mais tolérables avec activités limitées.
Flexion < 40° à 60° Limitée avec une canne (moins d’une heure), mais très difficile sans canne.
44
Douleurs seulement après la marche, disparaissant après le repos.
Flexion > 60° à 80° (peut mettre ces lacets)
Prolongée avec une canne, mais limitée sans canne (boiterie).
55
Douleurs légères et intermittentes, n’empêchant pas une activité normale
Flexion > 80° à 90° Abduction limitée (> 25°)
Sans canne mais légère boiterie
66
Indolence complète. Normal ; Flexion :>90°, Abduction > 40°
Normale.
Total Appréciation
18 Excellent
17 Très bon
16-17 Bon
13-14 Passable
10-12 Médiocre
Moins de 9 Mauvais
119
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133
VI.LISTE DES TABLEAUX ET FIGURES
1. Liste des tableaux
Tableau 1. Classification histologique de l’osteonecrose de la tête femorale . Tableau 2. Les facteurs de risque de l’osteonecrose de la tête femorale Tableau 3. Classification d’Ohzono Tableau 4. Classification de steinberg de l’universite de Pennsylvanie. Tableau 5. Classification radiologique d’ARCO. Tableau 6. Traitements non operatoires Tableau 7. Les indications selon le stade de l’ONTF. Tableau 8. Pourcentage des differentes etiologies Tableau 9. Repartition des etiologies selon le sexe Tableau 10. La moyenne de la douleur selon PMA en preoperatoire et en postoperatoire. Tableau 11. La moyenne de la mobilite selon PMA en preoperatoire et en postoperatoire. Tableau 12. La moyenne de la marche selon PMA en preoperatoire et en postoperatoire. Tableau 13. Tableau recapitulatif de l’ensemble des resultats selon le score clinique de PMA en preoperatoire
et en postoperatoire. Tableau 14. Resultats selon la satisfaction des patients et la reprise de l'activite Tableau 15. Stades radiologiques pré opératoires Tableau 16. Stades radiologiques au dernier recul Tableau 17. Le taux de survie selon les années de recul Tableau 18. La repartition du sexe comparée a la littérature Tableau 19. La moyenne d’age étudiée comparee a celle de la litterature Tableau 20. Les etiologies de l’osteonecrose comparees a la litterature Tableau 21. Le taux de succes global compare a celui de la litterature Tableau 22. Appreciation des reultats selon les stades radiologiques compares a la litterature Tableau 23. Le taux d’echec selon les stades radiologiques compare a celui de la litterature.
2. Liste des figures Figure 1. Anatomie de la hanche, articulation ouverte : vue laterale 12 Figure 2. La vascularisation de la tête femorale. Figure 3. Photographie de dissection cadaverique de l’articulation de la hanche Figure 4. Physiopathologie de la theorie intra-osseuse de l’ONTF Figure 5. Physiopathologie de la theorie extra-osseuse de l’ONTF Figure 6. Schema simplifié de la physiopathologie et des mecanismes de l’osteonecrose de la tete femorale Figure 7. Schema illustratif des zones de necrose de la tete Figure 8. Photographie et radiographie d’une coupe frontale d’une tete femorale necrosee Figure 9.Coupe histologique d’une necrose de la tete femorale type 4 d’Arlet et Durroux Figure 10. Histologie de la zone necrotique (accumulation de debris cellulaire de la moelle osseuse et des
lacunes) Figure 11. Histologie de la zone de reparation (tissu de granulation vasculaire est observe dans l'espace
medullaire) Figure 12. Le faux profil de Lequesne Figure 13. Image sclero-geodique.
134
Figure 14. Croissant radiologique Figure 15. Image du croissant radiologique (dissection sous chondrale) avec un debut d’image de coquille
d’œuf. Figure 16. Image d’aplatissement segmentaire de la tete femorale. Figure 17. Osteonecrose au stade d’arthrose avancée avec pincement de l’articulation de la hanche. Figure 18. Image scintigraphique caracteristique d’une osteonecrose Figure 19. Image TDM des stades precoce d’osteonecrose. Figure 20. Image scanographique d’une osteonecrose de la tete femorale, au stade de dissection sous
chondrale. Figure 21. IRM :lisere de demarcation. Figure 22. Double ligne de Mitchell sur l’irm (1e image). Figure 23. Double ligne de Mitchell sur l’irm (2e image). Figure 24. Radiographie et irm d’une bursite de la hanche Figure 25. Images d’IRM d’algodystrophie de la hanche Figure 26. IRM d’une fraceture de contrainte figure 27. IRM d’un œdeme medullaire Figure 28. Coxarthrose destructrice rapide sur hanche dysplasique Figure 29. Radiographie d’une synovite villonodulaire Figure 30. Image IRM d’une osteomyelite de la hanche d’origine tuberculeuse Figure 31. Radiographie et IRM d’une dysplasie epiphysaire et diaphysaire. Figure 32. Radiographie d’une coxarthrose geodique Figure 33. Radiographie et IRM d’un chondrosarcome de la hanche. Figure 34. Classification d’Arlet et Ficat Figure 35. Stade I d’arlet et ficat : radiographie de la hanche normale, l’IRM positive. Figure 36. Radiographie d’une ontf au stade IIa d’arlet et ficat, avec des lesions kystiques. Figure 37. Radiographie d’une ontf au stade III d’arlet et ficat, avec effondrement de la tete femorale Figure 38. Radiographie d’une ontf au stade IV d’arlet et ficat, debut d’arthrose Figure 39. Classification radiologique de Kerboull. Figure 40. Classification d’Ohzono. Figure 41. Schema simplifié de la classification de Steinberg. Figure 42. Calcule de l’index de koo sur IRM Figure 43. Forage de la tete femorale Figure 44. Differents acces a la necrose Figure 45. Greffe osseuse non vascularisée Figure 46. Greffe de péroné vascularisé Figure 47. Greffe de iliaque vascularisée Figure 48. Principe du traitement des osteonecroses de hanche par forage et greffe de moelle osseuse. Figure 49. Principe de la cimentoplastie Figure 50. Principe de l’osteotomie de rotation Figure 51. Principe de l’osteotomie de flexion Figure 52. Photographie et radiographie d’une prothese partielle de resurfaçage. Figure 53. Photographie montrant la necrose de la tete compliquee d’une fracture de fatigue. 68 Figure 54. Prothese totale de hanche Figure 55. Algorithme de la prise en charge et du traitement des patients atteints d’une osteonecrose de la tete
femorale Figure 56. Illustration des criteres d’inclusion et de non inclusion Figure 57. Installation du patient (en decubitus lateral sous amplificateur de brillance. Figure 58. L’instrumentation : meche de 7mm et des curettes pour le prelevement. Figure 59. Introduction de la broche guide avec moteur sous amplificateur de brillance. Figure 60. Le traget de la broche guide.
135
Figure 61. Le prelevement de la necrose par les curettes de differents diametre .
3. Liste des graphes Graphe 1. Resultats selon le sexe Graphe 2. Resultats selon la tranche d’age Graphe 3. Repartition du sexe selon l'age Graphe 4. Le côté atteint par l’ONTF Graphe 5. Fréquence de la bilateralite Graphe 6. Les étiologies des 57 patients Graphe 7. Répartition de la douleur selon PMA en pré opératoire. Graphe 8. La mobilite articulaire selon PMA en pre operatoire. Graphe 9. La marche selon PMA en pre operatoire. Graphe 10. Stades radiologiques selon Arlet & Ficat en pré opératoire Graphe 11. Résultats radiologique au dernier recul Graphe 12. Résultat global Graphe 13. Le taux de bon resultats selon le stade radiologique préopératoire. Graphe 14. La courbe de survie globale Graphe 15. Courbe de survie globale selon les stades radiologiques. Graphe 16. Survie selon le sexe. Graphe 17. Survie selon la corticotherapie. Graphe 18. La survie pour la drepanocytose Graphe 19. La survie pour l’etiologie idiopathique Graphe 20. La survie pour le côté atteint Graphe 21. La survie pour l’atteinte unilaterale ou bilaterale
