Traitement dyslipidémique chez inconvénients€¦ · Traitement dyslipidémique chez le sportif : intérêt et inconvénients Clinique de Châtillon (92) Service de Réadaptation

Traitement dyslipidémique chez le sportif : intérêt et

inconvénients

Clinique de Châtillon (92)Service de Réadaptation CV

Société Française de Cardiologie GERSClub des Cardiologues du Sport

Club Mont-Blanc Cœur et SportClub Ile-de-France Cœur et Sport

Déclaration de conflit d’intérêt

Je déclare ne pas avoir

de conflit d’intérêt

avec l’industrie médicale

et

pharmaceutique

J-L Bussière

J-L Bussière - 5è JR CMBCS - Annecy 05-11-2011

La fréquence des hyperlipidémies en médecine générale et en cardiologie en fait un problème de pratique quotidienne

L’intêret du traitement des dyslipidémies n’est plus àdémontrer pour réduire la morbi mortalitécardiovasculaire

LA Question est dominée par la tolérance des fibrates et des statines et une éventuelle alternative


Prévalence des dyslipidémies en FranceEnquête Mona lisa : adulte 35-64 ans 2006-2007

LDL>1,6 g/l, TG > 2g/ l, HDL <0,4 g/l (H) et 0,5g/l (F)

Si TG > 4g/l, hyper CT > 2,5 g/l

Dyslipémie 48% population 35-64 ans

hypercholestérolémie 36,9% soit 9,1 millions

hyperCT pure 27,5%

hyperCT mixte 4,1%

Hypert CT + hypo HDL 1,8%

hyperTriglycéridémie pure 4,2 %

HAS Juillet 2010 Efficacité et efficience des hypolipidémiants



Réduction des décès de cause coronaire

0102030405060708090

100

1981 2000

Homme 25-84Femme25-84

42%58%

ttt med +Cxreduc FDR

0 5 000 10 00015 00020 000 25 00030 00035 00040 000

prev primaire

prevsecondaire

-45%

-62%

-62%

-68 230 DC

47 370 DC en moins par réduction des facteurs de risques CV

Unal and Coll, Br Med J 2005, 331


Activité physique = activité à risque ?

Siskovic N Engl J Med 1984

Risque d’accident cardiaque

Risque de mort subiteCorrado et al. J Am Coll Cardiol 2003

Sportif Non sportif

3

1

2

2,3

0,9

RR = 2,51.8-3.4 p<0.001

12-35 ans

Entraîné

Repos Exercice intense

100

1

Sédentaire


Mort subite d’origine coronaire lors de la pratique sportive

Goodman 1999

> 35 ans

En France : 1500 à 2000 MS / an au cours du sport

ou au décours du sport (5000 à8000) ??

dont moins de 50 cas < 35 ans

50.000 morts subites environ


L’apoptose et la plaque vulnérable

Intensifiée par l’athérome

Survient dans les macrophages

En bordure du noyau lipidique

Accumulation debritsfragilise la plaque fibreuse


Nomenclature histologique de l’athérome

Classif. histologique

Classif. Macroscopique

I lésion initiale stries lipidiques lésions

II progression lésion intermédiaire précoces

III préathérome plaque fibrolipidique l.intermédiaires

IV athérome ou plaque fibreuse

V fibroathérome lésions avancées

VI lésion avec rupture de surface, hématome/hémorrhagie,

thrombus

lésion compliquée

VII lésion calcifiée plaque calcifiée

VIII lésion fibreuse plaque fibreuse

selon Stary, Arteriosclerosis 1989,9(suppl I):I19-I32J-L Bussière - 5è JR CMBCS - Annecy 05-11-2011

Lésions athéromateuses du stade I au stade V


Number of aortas with raised lesions

8

20

43

22

7

13

43

23

16

VII or VIIIVI plaque rupture

V

III

a.t.+I orIIonly adaptative

thickening20-29 30-39age

%raisedlesions

Stary H., in Fuster V, (ed.) Futura P. Co. 1996


Répartition de l’athérome par décenniesdiagnostiqué en ETO

0%

10%

20%

30%

40%

50%

60%

70%

80%

90%

100%

<20 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 >80

Ao Nle Ath simple Ath complexe

JJ--L L BussiBussièèrere et Coll. Congret Coll. Congrèès international ds international d’’ééchocardiographie 5chocardiographie 5--7 Juin 1997 Paris7 Juin 1997 Paris


Effets des traitements hypolipidémiants

Visent 3 objectifs complémentaires que les études cliniques ont largement évaluées

1 / Baisse du taux sanguin de lipides (lipid loweringintervention)

2/ Ralentissement de la progression/régression de la plaque athéromateuse

3/ Réduction des événements cardio‐vasculaires mortels et non mortels


Statines FibratesHTG

CholestyramineEffets II +

Interactionsmedic + (avk)

Acide nicotiniqueEffets II +

Pas d’effet sur survie

Traitements médicamenteux


Etudes avant l’ère des statines

en prévention primaire

OMS (1978) clofibrate‐placebo

LRC‐CPPT (1984) cholestyramine‐placebo

Helsinki (HHS,1987) gemfibrozil‐placebo

Réduction des évènements coronaires graves de 20, 19 et 34% avec p<0.05

Mais surmortalité non CV (+78%,29%,20%)dont +67% Kc dans l’étude OMS


Métabolisme des LDL

Lipoproteine

LDL

Cholestérollinoleate

LDL

CH es +Amino acides

LDL récepteur

Internalisation

Hydrolyselysosomiale

Régulation enzymatique

1 réduction HMG CoARéductase2 activation ACAT-> CH es3 baisse des récepteurs des LDL

CH libre FOIE


Athérogenicité des LDL OxydésD’après Berliner and coll


Mode d’action des statines

Lipoproteine

LDL

LDL

CH es +Amino acides

LDL récepteurhépatocytaire

Internalisation

Hydrolyselysosomiale

Régulation enzymatique

1 réduction HMG CoARéductase2 activation ACAT-> CH es3 baisse des récepteurs des LDL

CH libreDIMINUTION

augmentation


Hippisley-Cox Julia, BMJ 2010 J-L Bussière - 5è JR CMBCS - Annecy 05-11-2011

Meta‐analyse 2004

10 essais de statines / 79 494 patients.

Réduction du risque :d’événements coronariens majeurs de 27 % d’AVC de 18 %de mortalité totale de 15 %

Sans effet significatif sur le mortalité non‐cardiovasculaire (réduction de 4 % ; IC 95 % : ‐10‐ 3).

Cheung BMY et al Brit J Clin Pharmacol 2004; 57: 640-51


Meta‐analyse de LAWRéduction du risque d’événements ischémiques coronariens

(décès coronariens et infarctus du myocarde non fatals) en fonction du temps pour toute diminution de 1,0 mmol/l de LDL-c

métaanalyse de 58 essais thérapeutiques contrôlés

Law MR et al. Brit Med J 2003; 326 : 1423-1429

11

24

33 36

0

5

10

15

20

25

30

35

40

1 an 2 ans 3 à 5 ans >6 ans


Meta-regression of odds ratio for coronary heart disease relative to absolute difference in post-treatment LDL-C between treatment arms in trials of statins versus placebo or usual care. Kizer J. Am J Cardiol 2010;105 (9):1289


Meta-regression of odds ratio for all-cause mortality relative to absolute difference in post-treatment LDL-C between treatment arms in trials of statins versus placebo or usual care.Kizer J. Am J Cardiol 2010;105 (9):1289


Jusqu’où baisser le LDL‐c4S p

4S T

HPS T

HPS p

PROVE-IT

PROVE-IT PR

AT

5

10

15

%ECV

LDL-C g/l

1994

2004WOSCOP p

t

CARE p

t

PREVENTION II

PREVENTION IASCOT LLA

p

t

2003

1996


Les Statines…Car les perspectives épidémiologiques sont sombres…

Leçons Euroaspire…Seule la prévention secondaire par les statines a été utile au patient…

La place de l’invasif est limité‐ coût, disponibilité des cardios ‐25%, vieillissement de la population…‐ traitement mono‐lésionnel et non de l’athérosclérose

d’où la place majeure de la chimiothérapie anti‐athérosclérose

(Pr Puel, symposium Paris 2003)


Comment obtenir l’objectif LDL à 0.7 g/l

Lionel H.Opie Lancet 2006 , Jan. 7

D’abord une statinePuis différentes stratégies complémentaires

Même Statine à plus forte dose, mais effet secondaireAutre statine plus efficaceAdjonction

D’un Inhibiteur de l’absorption intestinale (Ezetimibe)D’un α1/γ agoniste (glitazone)D’une HDL synthétique

Son choix : statine faible dose la plus efficace avec moins d’effet secondaire et un coût plus faible…


Mécanisme d’action des statines

Effetshisto-morpho-logiques

CoQ10

S Baker, M Tarnopolsky, Clin Med invest 2001J-L Bussière - 5è JR CMBCS - Annecy 05-11-2011

ACC/AHA/NHLBI Definitions of Muscle Toxicity Associated with Statins or Fibrates(Definitions vary between studies and are not always consistent in their terminology. In moststudies, definitions of terms used for describing muscle symptoms are not provided.)

Myalgia : Muscle aches or weakness without CK elevation

Myositiis : Muscle symptoms (pain, tenderness and/or weakness) with CK elevation

Myopathy : General term referring to any disease of the muscle (acquired or inherited)

Rhabdomyolysis: Muscle symptoms with significant CK elevation(typically more than 10 times the upper limit of normal). Also withcreatinine elevation, brown urine and myoglobin present in the urine.

ref 2004 http://vaww.pbm.med.va.gov


Fréquence des myopathies induites par les statines

Sous estimée dans les grands essais thérapeutiques contrôlés, biais de sélection

l’incidence des plaintes douloureuses est de 5% environ identique entre sujets traités et placebo Thompson P, et al. Statin-associatedmyopathy. JAMA 2003; 289:1681-90.

7 à 25% selon les études cliniques


Facteurs favorisants les Myopathies induites par les statines

Situation majorant le risque de myopathie

Âge avancé (> 80 ans) , femmes > hommes

Constitution frêle

Insuffisance rénale chronique (surtout II au diabète)

Traitements multiples

Périodes péri opératoires

Traitements : Fibrates (surtout gemfibrozil), acide nicotiniqueCyclosporine, antifungiques imidazolés, macrolidesErythromycine, clarithromycineInhibiteurs protéasiques du virus HIVVerapamil, amiodarone

Jus de pamplemousse (> ¼ litre par jour)Alcoolisme


Rhabdomyolyses


Ballantyne C. et al. Arch Intern Med 2003;163:553

La Rhabdomyolyse :Forme grave de myopathie

Syndrome clinique et biologique secondaire àune lyse des fibres musculaires striées

entrainant une libération de myoglobine, d’enzymes musculaires et d’électrolytes

Sa physiopathologie a été décrite par Bywatersen 1941

Bywaters EG, Beall D. Crush injuries with impairment of rénal function. Br Med J 1941 ;1 : 427-32.


Rhabdomyolyse : Principales EtiologiesCauses traumatiques:

- crush syndrome (AVP, tremblements de terre)

- choc direct, brûlures, arc électrique, coup de foudre

Causes non traumatiques:

- exercice musculaires intenses: marathon, delirium tremens, crise comitiale

- hyperthermie maligne: coup de chaleur, anesthésie, syndrome malin des neuroleptiques,

- médicaments: statines et toxiques: cocaïne, héroïne, alcool

- compressions musculaires non trauma.: coma, immobilisations prolongées

- ischémie musculaire: occlusion artérielle aiguë, état de choc, hypovolémie

- syndromes infectieux

- désordres métaboliques majeurs: hypokaliémie, hypophosphatémie

- polymyosites et dermatomyosites

- enzymopathies héréditaires


Diagnostic de Rhabdomyolyse


Fréquence des rhabdomyolyses et myopathies en rapport avec la prise de statines

D Vu, M Murty, Bulletin canadien des effets indésirables volume 12 · numéro 1 · janvier 2002

PCSEIM :Programme canadien de surveillance des effets indésirables des médicaments

« Il faudrait indiquer aux patients qui prennent une statine ou un fibrate que la rhabdomyolysepeut constituer un effet indésirable éventuel »


Unintended effects of statins in men and women in England and Wales: population based cohort study using the QResearch database

Hippisley-Cox J. BMJ 2010: 340:c2197

Statine

nb %

SIM 159790 70,7

ATO 50328 22,3

PRA 8103 3,6

ROS 4497 1,9

FLU 3204 1,4


Unintended effects of statins in men and women in England and Wales: population based cohort study using the QResearch database

Hippisley-Cox J. BMJ 2010: 340:c2197J-L Bussière - 5è JR CMBCS - Annecy 05-11-2011

Risques d’évène-ments insignifiantsou marginaux



Risques d’évènements significatifs



Risque en fonction de la statineHippisley-Cox J. BMJ 2010: 340:c2197



Coût du traitement

en 2011un des éléments du choix

set 2004 : http://vaww.pbm.med.va.gov J-L Bussière - 5è JR CMBCS - Annecy 05-11-2011

Statines et myopathie : dosage?R faible dose R forte dose

W M W M

Simvastatine 2,91 6,12 3,3 6,11

Atorvastatine 2,98 6,11 2,62 8,18

Pravastatine 2,6 3,62 2,68 5,79

Fluvastatine / ns / ns

Rosuvastatine 5,41 4,19



Rapport coût bénéfice d’une statine très efficace à faible dose

Quand traiter?

Jeunes à faible RCV

Vétérans à Haut RCV

Dépistage des sujets àrisque de myopathie : marqueur du risque, coût élevé, lourdeur du bilan bio

Faut-il traiter par un hypolipidémiant? Pour baisser le RCV?


SLCO1B1 variants and statin-induced myopathy--a genomewide studySEARCH Study Link E et al. N Engl Med J 2008;359 (8):789

300 000 marqueurs génomiques

Série 1 : 12 000 participants 80 mg simvastatine/j

Série 2 : 20 000 patients sous 40 mg simvastatine/j

85 patients avec myopathie vs 90 contrôles

un SNP rs4363657 (single nucleotid polymorphism) localisé sur allèle SLCO1B1 sur le chromosome 12

allèle C de SLCO1B1 60% des cas de myopathies


Etude STRENGTH : Statin Response examined by Genetic Haplotype MarkersVoora D. and al, J Am Coll Cardiol 2009 Oct 20;54(17):1617

509 patients randomisés

Atorvastatine 10 /80 , simvastatine 20/ 80, pravastatine 10/40 mg

Critère composite (Cardiac Adverse Event CAE) =arrêt, effets secondaires dont myalgies ou élévation CPK>3x nle

Étude séquentielle CYP2D6, CYP2C8, CYP2C9, CYP3A4 et SLCO1B1 et 7 allèles

CAE : 99 patients soit 54 arrêts, 49 myalgies, 9 élévation CPK

CAE + femmes 66% , no CAE 50% p≤0.01

Présence allèle SLCO1B1*5 +CAE 37% vs no CAE 25% p=0.03

Relation gène + effet-dose: majoration des CAE à hte dose (19% ,27% ,50% )

Relation CAE et simvastatine


Une prédisposition génétique à la myopathie induite par les statines ?La Lettre de la nSFA, n°39, septembre 2008, Pr Alexandre Frédenrich, CHU Nice

Le gène SLCO1B1 code pour un peptide transporteur d’anion, appelé OATP1B1, qui intervient dans la captation hépatique de différents médicaments, dont les statines. Globalement, les concentrations plasmatiques des statines sont plus élevées chez les patients porteurs de l’allèle C, ce qui peut expliquer le risque accru d’apparition d’une myopathie.

Il est bien entendu impossible de génotyper tous les patients traités par statines (environ 5 millions en France), ce qui relativise l’intérêt pratique de cette étude, mais pour certains patients présentant réellement une intolérance aux statines de type musculaire, ce génotypage pourrait venir étayer ce diagnostic, et faire envisager alors un traitement normolipémiant plus adapté à ces patients.



Comparaison avec le marathon

UTMB/CCC Marath. MAge moyen 45 44.75Tabac % 2 / 2 6.7Cholestérol % 11 / 16 6.3HTA % 3 / 7 3EE % 53 / 48 30Symptômes CV % 3 / 2 7.6Malaise % 6 / 6 0.6


Statines et sport études rares…

Thompson PD, and al. Effects of exercise and lovastatinon serum creatine kinase activity. Metabolism. 1991;40(12):1333–1336.

20 H +F

Lovastatine 20 mg 4 semaines

CPK avant et après test d’effort maximal/ tapis (course)

Pas de différence significative ( excepté 2 élévations isolées de 183 et 242%)


Thompson PD, et al. Lovastatin increases exercise inducedskeletal muscle injury. Metabolism. 1997;46(10):1206–1210.

55 H 18-65 ans

Lovastatine 40 mg vs placebo 5 semaines

45 min de marche sur colline à 65% FMT à 4ème semaine

4x10 haltère 1 bras à 50% FMV

Elevation CPK dans le groupe Lovastatine 62% et 77%

Différence significative avec groupe placebo p<0.05


Sinzinger H, O'Grady J. Professional athletes suffering from familial hypercholesterolaemia rarely tolerate statin treatment because of muscular problems. Br J Clin Pharmacol. 2004;57(4):525–528


Sinzinger H, O'Grady J. Professional athletes suffering from familial hypercholes-terolaemia rarely tolerate statin treatment because of muscular problems. Br J Clin Pharmacol. 2004;57(4):525–528

16/22 intolérantsDouleurs musculairesCrampesFaiblesse musculaire


Hypercholestérolémie pure (type IIa)H 35 ans consulte suite du dépistage d'une HCT (bilan de santé systématique) Asymptomatique 3 heures de sport par semaine, pas d'autre FDRCV

Pas d'antécédent familial de maladie vasculaire prématurée, ni de dyslipidémie ( mère peut-être cholestérolémie « limite

Clinique: poids 78 kg /1 m 75, PAS 130/80 mmHg, pas de dépôt lipidique extra-vasculaireexamen C&V normal

BL CT = 7,10 mmol/l (2,75 g/l)TG = 1,6 mmol/l (1,40 g/l)

HDL-C = 1,29 mmol/l (0,50 g/l)LDL-C = 5,09 mmol/l (1,97 g/l), apo B : 1,40 g/l.

L'enquête alimentaire révélera une consommation quotidienne de 3 200 calories, dont 40 % d'apport sous forme lipidique (dont plus de 50 % sous forme d'AG saturés).


Hypercholestérolémie pure (type Iia): CAT

Objectifs modérés : pas de FDR surajoutés

viser LDL à 4,1 mmol/l soit 1,6 g/l

Diminuer calories d’origine LIPIDIQUE (graisses saturées d’origine animales)

TTT médicamenteux à 6 mois si LDL reste > 4,9mmol/l ou 1,9 g/ l

HYPERCHOLESTEROLEMIE POLYGENIQUECholestérolémie modérément élevée (6,5 - 7,8 mmol/l).

Antécédents familiaux d'hypercholestérolémie: inconstants.

Risque athérogène modéré.

Résultante d'une prédisposition génétique (polygénique) et de facteurs «d'environnement »(diététique).

Mesures hygiéno-diététiques souvent efficaces.


Hyperlipidémie mixte (type IIb)Homme de 44 ans consulte pour le renouvellement d'une licence sportive.

Asymptomatique 2 à 3 heures de sport par semainetabac 1 paquet par jour depuis 15 ansATCD familiaux frère IDM à 50 ans , père DCD mort subite à 61 ans

Poids 65 kg pour 1,70 mSouffle sur le trajet de la fémorale gauche et pouls distaux faiblement perçus de ce côtéPas de dépôt lipidique extravasculaire.

BIO: sérum opalescent à jeunCT 7,10 mmol (2,75 g/l)TG : 2,96 mmol/l (2,60 g/l)

HDL-C : 0,93 mmol/l (0,36 g/l)LDL-C : 4,83 mmol/l (1,87 g/l)

glycémie : 5,5 mmol/l (lg/l)


Hyperlipidémie mixte (type IIb)HYPERLIPIDÉMIE MIXTE+ ARTÉRIOPATHIE MI STADE I + TABAC

Objectifs thérapeutiques :

C LDL < 3,4 mmol/l (<1,3 g/l),

C total < 5,2 mmol/l (<2 g/l),

TG < 1,7 mmol/l (<1,5 g/l).

Conseils hygiéno-diététiques supérieur ou égal à 3 mois.

Traitement médicamenteux si les résultats sont insuffisants. 1) fibrates pour HTG2) Statine (si CT > TG).

Il est probable qu'il s'agisse d'une hyperlipidémie familiale combinée, caractérisée par des phénotypes souvent variables chez plusieurs membres de la famille (hypercholestérolémie, hypertriglycéridémie, hyperlipidémie mixte).

Sa fréquence dans la population est grande, de l'ordre de 0,5 %.

Dans sa pathogénie, intervient une sécrétion hépatique accrue d'apo B. Elle est fortement athérogène, surtout si s'associent d'autres facteurs de risque, notamment le tabac.


Hypertriglycéridémie (type IV)

Femme 48 ans, fonctionnaire, dyslipidémie dépistée lors d'un bilan de médecine du travail.

pas d'antécédents familiaux de dyslipidémie ni d'athérosclérose précoce.

HTA essentielle bien équilibrée sous IEC Tabac qq cig/jPratique régulière de la course à pied.

A l'examen: poids 60 kg, taille 1 m 65 (BMI: 22 kg/m2), TA 130/80 mm Hg, pas d 'anomalie CV.

Bilan lipidique après 12 heures de jeûne : sérum trouble, - cholestérol total : 2,30 g/l, - triglycérides : 3,50 g/l, - HDL (précipitation) : 0,36 g/l, - LDL (calculé) : 1,34g/l, - Apo B : 1,10 g/l.


Hypertriglycéridémie (type IV) CATRECHERCHER UNE CAUSE ALIMENTAIRE - hypertriglycéridémies glucido-dépendantes, - hypertriglycéridémies alcoolo-dépendantes, - hypertriglycéridémies glucido-OH dépendantes Rôle prépondérant de l'environnement :Surcharge pondérale, Consommation OH et/ou alimentation riche en sucres rapides

RECHERCHER UNE CAUSE IATROGÈNE diurétiques thiazidiques ou bêta-bloquants sans activitésympathomimétique La corticothérapie, les œstrogènes et les rétinoides

VÉRIFIER L'ABSENCE DE PATHOLOGIE ASSOCIÉE, NOTAMMENT UN DIABÈTE

L'enquête alimentaire retrouve une ration glucidique importante : 6 morceaux de sucre/jour, 40 g de confiture/jour, 2 crèmes desserts/jour, 4 verres/jour de jus de fruit ou de soda, ration lipidique normale, 2 verres de vin/repas.

Les conseils diététiques consistent à diminuer la consommation de sucres rapides et à les remplacer par des sucres lents.

Deux mois après, le contrôle du bilan lipidique montre les résultats suivants : - sérum clair, - cholestérol total : 2 g/l, - triglycérides : 1,30 g/l, - HDL : 0,44 g/l, - LDL : 1,30 g/l, - apo B : 1,00 g/l.

DIAGNOSTIChypertriglycéridémie pure mineure normalisée par une alimentation sans sucres rapides

Le régime joue un rôle majeur dans les hypertriglycéridémies et suffit le plus souvent àretrouver des chiffres normaux


Hyperlipidémie mixte (type IIb) chez un coronarien sportif : randonnée, tennis, vélo

H 53 ans, cadre, ATCD de SCA 2 ans plus tôt, 2 stents IVA +CD

A corrigé un peu un surpoids (85>78 kg pour 1m70), mais repas d’affaires et stress

Profil A + 4 h de sport /S (salle, ext)HTA traitée,Tabac arrêté, Pas d’ATCD familiaux CV

Clinique CV nl sauf arc cornéen, TA 130/80

Alimentation excessive : 3400 cal 150g/j lipides et 60g/ j d’alcool > réduite partiellement

Bio à 2 ans : CT 2,7 > 2,4 g/lTG : 2,5 g/l > 1,5 g/lHDL : 0,52 > 0,42 g/l LDL : 1,78 > 1,68 g/l

Ttt Bisoprolol 10 mg, Co-triatec, Kardégic 75 mg, Tahor 40 arrêté de lui même car crampes en effort intense J-L Bussière - 5è JR CMBCS - Annecy 05-11-2011

Rester strict sur les objectifs en prévention II

Les objectifs du traitement chez ce patient coronarien en prévention II :- LDL-cholestérol inférieur ou égal à 2,9 mmol/l (1 g/l), - cholestérol total inférieur ou égal à 5 mmol/l (2 g/l), - triglycérides inférieur ou égal à 1,7 mmol/l (1,5 g/l)

Les diurétiques et beta bloquants peuvent augmenter les TG de 10% à 20% et le CT de 5% (diu), mais priorité aux traitement de l’HTA et de l’Insuffisance Coronaire

Limiter les efforts intenses au sports, pas de compétition sauf IA

Mesures HD en premier, repréciser le régime : dans un premier temps, il doit être hypocalorique pour revenir au moins à un poids de 72-75 kilos le matin à jeun, puis il devra être hypoglucidique, anticholestérol, et enrichi en graisses mono- et poly-insaturées;

Si le LDL n’est pas à l’objectif le traitement médical est indispensable : essayer une faible dose de statine (Rosuvastatine ou atorvastatine) puis association àEzetimibe ou Fibrate.

Doser les CPK avant et après, ainsi que le bilan hépatique


Education, Prévention et traitement

Expliquer au patient le bénéfice de la diététique en premier

Ainsi que les bénéfices et inconvénients des statines

Faire d’abord reprendre l’exercice physique (marche sur plat et en côte) pour entrainer les muscles et permettre de faire la différence avec une gêne musculaire d’adaptation à un effort soutenu. Augmenter progressivement la durée et l’intensité de l’exercice.

Expliquer les signes de la myopathie (céphalées, malaises, fièvre)

Si symptômes doser les CPK, si > 10 fois la normale arrêter les statines

Lenz TL, Am J Lifestyle Med. 2009;3(4):287-289


ACC/AHA/NHLBI clinical Advisory on statinsPasternak R. Circulation 2002;106 (8) : 1024

Paramètres de surveillance et périodicité du suivi

surveillance suivi

statines Céphalées, dyspepsie Évaluer les SF 6 à 8 semaines après la mise en route puis à chaque visite

Gênes musculaires, tendineuses ou douleurs

Evaluation des symptômes musculaires et des CPK avant tttPuis 6 à 12 semaines après, puis àchaque visiteObtenir CPK pendant douleurs

ALAT et ASAT Avant ttt, à 12 semaines de ttt puis tous les ans


Current Perspectives on Statins, D. Maron et al, Circulation 2000;101:207


de Lorgeril M, et al. Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascularcomplications aftermyocardial infarction: final report of the Lyon DietHeart Study.Circulation 1999;99:779–785.



Diet quality and the risk of cardiovascular disease: the Women's Health Initiative (WHI)Belin R. and al, Am J Nutr July 2011, 94 (1):49

93 676 femmes de 50 à 79 ans, suivi 10 ans

Critère Evènements CV

AHEI (Alternate Healthy Eating Index) vs DMI (Dietary Modification Index)


Approche non médicamenteuse du traitement des dyslipidémies

Eric Bruckert, com. CNCF Lyon, Oct 2011J-L Bussière - 5è JR CMBCS - Annecy 05-11-2011




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Traitement dyslipidémique chez inconvénients€¦ · Traitement dyslipidémique chez le sportif : intérêt et inconvénients Clinique de Châtillon (92) Service de Réadaptation