Traitement dyslipidémique chez le sportif : intérêt et
inconvénients
Clinique de Châtillon (92)Service de Réadaptation CV
Société Française de Cardiologie GERSClub des Cardiologues du Sport
Club Mont-Blanc Cœur et SportClub Ile-de-France Cœur et Sport
Déclaration de conflit d’intérêt
Je déclare ne pas avoir
de conflit d’intérêt
avec l’industrie médicale
et
pharmaceutique
J-L Bussière
J-L Bussière - 5è JR CMBCS - Annecy 05-11-2011
La fréquence des hyperlipidémies en médecine générale et en cardiologie en fait un problème de pratique quotidienne
L’intêret du traitement des dyslipidémies n’est plus àdémontrer pour réduire la morbi mortalitécardiovasculaire
LA Question est dominée par la tolérance des fibrates et des statines et une éventuelle alternative
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Prévalence des dyslipidémies en FranceEnquête Mona lisa : adulte 35-64 ans 2006-2007
LDL>1,6 g/l, TG > 2g/ l, HDL <0,4 g/l (H) et 0,5g/l (F)
Si TG > 4g/l, hyper CT > 2,5 g/l
Dyslipémie 48% population 35-64 ans
hypercholestérolémie 36,9% soit 9,1 millions
hyperCT pure 27,5%
hyperCT mixte 4,1%
Hypert CT + hypo HDL 1,8%
hyperTriglycéridémie pure 4,2 %
HAS Juillet 2010 Efficacité et efficience des hypolipidémiants
J-L Bussière - 5è JR CMBCS - Annecy 05-11-2011
J-L Bussière - 5è JR CMBCS - Annecy 05-11-2011
Réduction des décès de cause coronaire
0102030405060708090
100
1981 2000
Homme 25-84Femme25-84
42%58%
ttt med +Cxreduc FDR
0 5 000 10 00015 00020 000 25 00030 00035 00040 000
prev primaire
prevsecondaire
-45%
-62%
-62%
-68 230 DC
47 370 DC en moins par réduction des facteurs de risques CV
Unal and Coll, Br Med J 2005, 331
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Activité physique = activité à risque ?
Siskovic N Engl J Med 1984
Risque d’accident cardiaque
Risque de mort subiteCorrado et al. J Am Coll Cardiol 2003
Sportif Non sportif
3
1
2
2,3
0,9
RR = 2,51.8-3.4 p<0.001
12-35 ans
Entraîné
Repos Exercice intense
100
1
Sédentaire
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Mort subite d’origine coronaire lors de la pratique sportive
Goodman 1999
> 35 ans
En France : 1500 à 2000 MS / an au cours du sport
ou au décours du sport (5000 à8000) ??
dont moins de 50 cas < 35 ans
50.000 morts subites environ
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L’apoptose et la plaque vulnérable
Intensifiée par l’athérome
Survient dans les macrophages
En bordure du noyau lipidique
Accumulation debritsfragilise la plaque fibreuse
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Nomenclature histologique de l’athérome
Classif. histologique
Classif. Macroscopique
I lésion initiale stries lipidiques lésions
II progression lésion intermédiaire précoces
III préathérome plaque fibrolipidique l.intermédiaires
IV athérome ou plaque fibreuse
V fibroathérome lésions avancées
VI lésion avec rupture de surface, hématome/hémorrhagie,
thrombus
lésion compliquée
VII lésion calcifiée plaque calcifiée
VIII lésion fibreuse plaque fibreuse
selon Stary, Arteriosclerosis 1989,9(suppl I):I19-I32J-L Bussière - 5è JR CMBCS - Annecy 05-11-2011
Lésions athéromateuses du stade I au stade V
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Number of aortas with raised lesions
8
20
43
22
7
13
43
23
16
VII or VIIIVI plaque rupture
V
III
a.t.+I orIIonly adaptative
thickening20-29 30-39age
%raisedlesions
Stary H., in Fuster V, (ed.) Futura P. Co. 1996
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Répartition de l’athérome par décenniesdiagnostiqué en ETO
0%
10%
20%
30%
40%
50%
60%
70%
80%
90%
100%
<20 20-29 30-39 40-49 50-59 60-69 70-79 >80
Ao Nle Ath simple Ath complexe
JJ--L L BussiBussièèrere et Coll. Congret Coll. Congrèès international ds international d’’ééchocardiographie 5chocardiographie 5--7 Juin 1997 Paris7 Juin 1997 Paris
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Effets des traitements hypolipidémiants
Visent 3 objectifs complémentaires que les études cliniques ont largement évaluées
1 / Baisse du taux sanguin de lipides (lipid loweringintervention)
2/ Ralentissement de la progression/régression de la plaque athéromateuse
3/ Réduction des événements cardio‐vasculaires mortels et non mortels
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Statines FibratesHTG
CholestyramineEffets II +
Interactionsmedic + (avk)
Acide nicotiniqueEffets II +
Pas d’effet sur survie
Traitements médicamenteux
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Etudes avant l’ère des statines
en prévention primaire
OMS (1978) clofibrate‐placebo
LRC‐CPPT (1984) cholestyramine‐placebo
Helsinki (HHS,1987) gemfibrozil‐placebo
Réduction des évènements coronaires graves de 20, 19 et 34% avec p<0.05
Mais surmortalité non CV (+78%,29%,20%)dont +67% Kc dans l’étude OMS
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Métabolisme des LDL
Lipoproteine
LDL
Cholestérollinoleate
LDL
CH es +Amino acides
LDL récepteur
Internalisation
Hydrolyselysosomiale
Régulation enzymatique
1 réduction HMG CoARéductase2 activation ACAT-> CH es3 baisse des récepteurs des LDL
CH libre FOIE
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Athérogenicité des LDL OxydésD’après Berliner and coll
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Mode d’action des statines
Lipoproteine
LDL
LDL
CH es +Amino acides
LDL récepteurhépatocytaire
Internalisation
Hydrolyselysosomiale
Régulation enzymatique
1 réduction HMG CoARéductase2 activation ACAT-> CH es3 baisse des récepteurs des LDL
CH libreDIMINUTION
augmentation
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Hippisley-Cox Julia, BMJ 2010 J-L Bussière - 5è JR CMBCS - Annecy 05-11-2011
Meta‐analyse 2004
10 essais de statines / 79 494 patients.
Réduction du risque :d’événements coronariens majeurs de 27 % d’AVC de 18 %de mortalité totale de 15 %
Sans effet significatif sur le mortalité non‐cardiovasculaire (réduction de 4 % ; IC 95 % : ‐10‐ 3).
Cheung BMY et al Brit J Clin Pharmacol 2004; 57: 640-51
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Meta‐analyse de LAWRéduction du risque d’événements ischémiques coronariens
(décès coronariens et infarctus du myocarde non fatals) en fonction du temps pour toute diminution de 1,0 mmol/l de LDL-c
métaanalyse de 58 essais thérapeutiques contrôlés
Law MR et al. Brit Med J 2003; 326 : 1423-1429
11
24
33 36
0
5
10
15
20
25
30
35
40
1 an 2 ans 3 à 5 ans >6 ans
J-L Bussière - 5è JR CMBCS - Annecy 05-11-2011
Meta-regression of odds ratio for coronary heart disease relative to absolute difference in post-treatment LDL-C between treatment arms in trials of statins versus placebo or usual care. Kizer J. Am J Cardiol 2010;105 (9):1289
J-L Bussière - 5è JR CMBCS - Annecy 05-11-2011
Meta-regression of odds ratio for all-cause mortality relative to absolute difference in post-treatment LDL-C between treatment arms in trials of statins versus placebo or usual care.Kizer J. Am J Cardiol 2010;105 (9):1289
J-L Bussière - 5è JR CMBCS - Annecy 05-11-2011
Jusqu’où baisser le LDL‐c4S p
4S T
HPS T
HPS p
PROVE-IT
PROVE-IT PR
AT
5
10
15
%ECV
LDL-C g/l
1994
2004WOSCOP p
t
CARE p
t
PREVENTION II
PREVENTION IASCOT LLA
p
t
2003
1996
J-L Bussière - 5è JR CMBCS - Annecy 05-11-2011
Les Statines…Car les perspectives épidémiologiques sont sombres…
Leçons Euroaspire…Seule la prévention secondaire par les statines a été utile au patient…
La place de l’invasif est limité‐ coût, disponibilité des cardios ‐25%, vieillissement de la population…‐ traitement mono‐lésionnel et non de l’athérosclérose
d’où la place majeure de la chimiothérapie anti‐athérosclérose
(Pr Puel, symposium Paris 2003)
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Comment obtenir l’objectif LDL à 0.7 g/l
Lionel H.Opie Lancet 2006 , Jan. 7
D’abord une statinePuis différentes stratégies complémentaires
Même Statine à plus forte dose, mais effet secondaireAutre statine plus efficaceAdjonction
D’un Inhibiteur de l’absorption intestinale (Ezetimibe)D’un α1/γ agoniste (glitazone)D’une HDL synthétique
Son choix : statine faible dose la plus efficace avec moins d’effet secondaire et un coût plus faible…
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Mécanisme d’action des statines
Effetshisto-morpho-logiques
CoQ10
S Baker, M Tarnopolsky, Clin Med invest 2001J-L Bussière - 5è JR CMBCS - Annecy 05-11-2011
ACC/AHA/NHLBI Definitions of Muscle Toxicity Associated with Statins or Fibrates(Definitions vary between studies and are not always consistent in their terminology. In moststudies, definitions of terms used for describing muscle symptoms are not provided.)
Myalgia : Muscle aches or weakness without CK elevation
Myositiis : Muscle symptoms (pain, tenderness and/or weakness) with CK elevation
Myopathy : General term referring to any disease of the muscle (acquired or inherited)
Rhabdomyolysis: Muscle symptoms with significant CK elevation(typically more than 10 times the upper limit of normal). Also withcreatinine elevation, brown urine and myoglobin present in the urine.
ref 2004 http://vaww.pbm.med.va.gov
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Fréquence des myopathies induites par les statines
Sous estimée dans les grands essais thérapeutiques contrôlés, biais de sélection
l’incidence des plaintes douloureuses est de 5% environ identique entre sujets traités et placebo Thompson P, et al. Statin-associatedmyopathy. JAMA 2003; 289:1681-90.
7 à 25% selon les études cliniques
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Facteurs favorisants les Myopathies induites par les statines
Situation majorant le risque de myopathie
Âge avancé (> 80 ans) , femmes > hommes
Constitution frêle
Insuffisance rénale chronique (surtout II au diabète)
Traitements multiples
Périodes péri opératoires
Traitements : Fibrates (surtout gemfibrozil), acide nicotiniqueCyclosporine, antifungiques imidazolés, macrolidesErythromycine, clarithromycineInhibiteurs protéasiques du virus HIVVerapamil, amiodarone
Jus de pamplemousse (> ¼ litre par jour)Alcoolisme
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Rhabdomyolyses
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Ballantyne C. et al. Arch Intern Med 2003;163:553
La Rhabdomyolyse :Forme grave de myopathie
Syndrome clinique et biologique secondaire àune lyse des fibres musculaires striées
entrainant une libération de myoglobine, d’enzymes musculaires et d’électrolytes
Sa physiopathologie a été décrite par Bywatersen 1941
Bywaters EG, Beall D. Crush injuries with impairment of rénal function. Br Med J 1941 ;1 : 427-32.
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Rhabdomyolyse : Principales EtiologiesCauses traumatiques:
- crush syndrome (AVP, tremblements de terre)
- choc direct, brûlures, arc électrique, coup de foudre
Causes non traumatiques:
- exercice musculaires intenses: marathon, delirium tremens, crise comitiale
- hyperthermie maligne: coup de chaleur, anesthésie, syndrome malin des neuroleptiques,
- médicaments: statines et toxiques: cocaïne, héroïne, alcool
- compressions musculaires non trauma.: coma, immobilisations prolongées
- ischémie musculaire: occlusion artérielle aiguë, état de choc, hypovolémie
- syndromes infectieux
- désordres métaboliques majeurs: hypokaliémie, hypophosphatémie
- polymyosites et dermatomyosites
- enzymopathies héréditaires
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Diagnostic de Rhabdomyolyse
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Fréquence des rhabdomyolyses et myopathies en rapport avec la prise de statines
D Vu, M Murty, Bulletin canadien des effets indésirables volume 12 · numéro 1 · janvier 2002
PCSEIM :Programme canadien de surveillance des effets indésirables des médicaments
« Il faudrait indiquer aux patients qui prennent une statine ou un fibrate que la rhabdomyolysepeut constituer un effet indésirable éventuel »
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Unintended effects of statins in men and women in England and Wales: population based cohort study using the QResearch database
Hippisley-Cox J. BMJ 2010: 340:c2197
Statine
nb %
SIM 159790 70,7
ATO 50328 22,3
PRA 8103 3,6
ROS 4497 1,9
FLU 3204 1,4
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Unintended effects of statins in men and women in England and Wales: population based cohort study using the QResearch database
Hippisley-Cox J. BMJ 2010: 340:c2197J-L Bussière - 5è JR CMBCS - Annecy 05-11-2011
Risques d’évène-ments insignifiantsou marginaux
Hippisley-Cox J. BMJ 2010: 340:c2197
J-L Bussière - 5è JR CMBCS - Annecy 05-11-2011
Risques d’évènements significatifs
Hippisley-Cox J. BMJ 2010: 340:c2197
J-L Bussière - 5è JR CMBCS - Annecy 05-11-2011
Risque en fonction de la statineHippisley-Cox J. BMJ 2010: 340:c2197
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J-L Bussière - 5è JR CMBCS - Annecy 05-11-2011
Coût du traitement
en 2011un des éléments du choix
set 2004 : http://vaww.pbm.med.va.gov J-L Bussière - 5è JR CMBCS - Annecy 05-11-2011
Statines et myopathie : dosage?R faible dose R forte dose
W M W M
Simvastatine 2,91 6,12 3,3 6,11
Atorvastatine 2,98 6,11 2,62 8,18
Pravastatine 2,6 3,62 2,68 5,79
Fluvastatine / ns / ns
Rosuvastatine 5,41 4,19
Hippisley-Cox J. BMJ 2010: 340:c2197
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Rapport coût bénéfice d’une statine très efficace à faible dose
Quand traiter?
Jeunes à faible RCV
Vétérans à Haut RCV
Dépistage des sujets àrisque de myopathie : marqueur du risque, coût élevé, lourdeur du bilan bio
Faut-il traiter par un hypolipidémiant? Pour baisser le RCV?
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SLCO1B1 variants and statin-induced myopathy--a genomewide studySEARCH Study Link E et al. N Engl Med J 2008;359 (8):789
300 000 marqueurs génomiques
Série 1 : 12 000 participants 80 mg simvastatine/j
Série 2 : 20 000 patients sous 40 mg simvastatine/j
85 patients avec myopathie vs 90 contrôles
un SNP rs4363657 (single nucleotid polymorphism) localisé sur allèle SLCO1B1 sur le chromosome 12
allèle C de SLCO1B1 60% des cas de myopathies
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Etude STRENGTH : Statin Response examined by Genetic Haplotype MarkersVoora D. and al, J Am Coll Cardiol 2009 Oct 20;54(17):1617
509 patients randomisés
Atorvastatine 10 /80 , simvastatine 20/ 80, pravastatine 10/40 mg
Critère composite (Cardiac Adverse Event CAE) =arrêt, effets secondaires dont myalgies ou élévation CPK>3x nle
Étude séquentielle CYP2D6, CYP2C8, CYP2C9, CYP3A4 et SLCO1B1 et 7 allèles
CAE : 99 patients soit 54 arrêts, 49 myalgies, 9 élévation CPK
CAE + femmes 66% , no CAE 50% p≤0.01
Présence allèle SLCO1B1*5 +CAE 37% vs no CAE 25% p=0.03
Relation gène + effet-dose: majoration des CAE à hte dose (19% ,27% ,50% )
Relation CAE et simvastatine
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Une prédisposition génétique à la myopathie induite par les statines ?La Lettre de la nSFA, n°39, septembre 2008, Pr Alexandre Frédenrich, CHU Nice
Le gène SLCO1B1 code pour un peptide transporteur d’anion, appelé OATP1B1, qui intervient dans la captation hépatique de différents médicaments, dont les statines. Globalement, les concentrations plasmatiques des statines sont plus élevées chez les patients porteurs de l’allèle C, ce qui peut expliquer le risque accru d’apparition d’une myopathie.
Il est bien entendu impossible de génotyper tous les patients traités par statines (environ 5 millions en France), ce qui relativise l’intérêt pratique de cette étude, mais pour certains patients présentant réellement une intolérance aux statines de type musculaire, ce génotypage pourrait venir étayer ce diagnostic, et faire envisager alors un traitement normolipémiant plus adapté à ces patients.
J-L Bussière - 5è JR CMBCS - Annecy 05-11-2011
J-L Bussière - 5è JR CMBCS - Annecy 05-11-2011
Comparaison avec le marathon
UTMB/CCC Marath. MAge moyen 45 44.75Tabac % 2 / 2 6.7Cholestérol % 11 / 16 6.3HTA % 3 / 7 3EE % 53 / 48 30Symptômes CV % 3 / 2 7.6Malaise % 6 / 6 0.6
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Statines et sport études rares…
Thompson PD, and al. Effects of exercise and lovastatinon serum creatine kinase activity. Metabolism. 1991;40(12):1333–1336.
20 H +F
Lovastatine 20 mg 4 semaines
CPK avant et après test d’effort maximal/ tapis (course)
Pas de différence significative ( excepté 2 élévations isolées de 183 et 242%)
J-L Bussière - 5è JR CMBCS - Annecy 05-11-2011
Thompson PD, et al. Lovastatin increases exercise inducedskeletal muscle injury. Metabolism. 1997;46(10):1206–1210.
55 H 18-65 ans
Lovastatine 40 mg vs placebo 5 semaines
45 min de marche sur colline à 65% FMT à 4ème semaine
4x10 haltère 1 bras à 50% FMV
Elevation CPK dans le groupe Lovastatine 62% et 77%
Différence significative avec groupe placebo p<0.05
J-L Bussière - 5è JR CMBCS - Annecy 05-11-2011
Sinzinger H, O'Grady J. Professional athletes suffering from familial hypercholesterolaemia rarely tolerate statin treatment because of muscular problems. Br J Clin Pharmacol. 2004;57(4):525–528
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Sinzinger H, O'Grady J. Professional athletes suffering from familial hypercholes-terolaemia rarely tolerate statin treatment because of muscular problems. Br J Clin Pharmacol. 2004;57(4):525–528
16/22 intolérantsDouleurs musculairesCrampesFaiblesse musculaire
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Hypercholestérolémie pure (type IIa)H 35 ans consulte suite du dépistage d'une HCT (bilan de santé systématique) Asymptomatique 3 heures de sport par semaine, pas d'autre FDRCV
Pas d'antécédent familial de maladie vasculaire prématurée, ni de dyslipidémie ( mère peut-être cholestérolémie « limite
Clinique: poids 78 kg /1 m 75, PAS 130/80 mmHg, pas de dépôt lipidique extra-vasculaireexamen C&V normal
BL CT = 7,10 mmol/l (2,75 g/l)TG = 1,6 mmol/l (1,40 g/l)
HDL-C = 1,29 mmol/l (0,50 g/l)LDL-C = 5,09 mmol/l (1,97 g/l), apo B : 1,40 g/l.
L'enquête alimentaire révélera une consommation quotidienne de 3 200 calories, dont 40 % d'apport sous forme lipidique (dont plus de 50 % sous forme d'AG saturés).
J-L Bussière - 5è JR CMBCS - Annecy 05-11-2011
Hypercholestérolémie pure (type Iia): CAT
Objectifs modérés : pas de FDR surajoutés
viser LDL à 4,1 mmol/l soit 1,6 g/l
Diminuer calories d’origine LIPIDIQUE (graisses saturées d’origine animales)
TTT médicamenteux à 6 mois si LDL reste > 4,9mmol/l ou 1,9 g/ l
HYPERCHOLESTEROLEMIE POLYGENIQUECholestérolémie modérément élevée (6,5 - 7,8 mmol/l).
Antécédents familiaux d'hypercholestérolémie: inconstants.
Risque athérogène modéré.
Résultante d'une prédisposition génétique (polygénique) et de facteurs «d'environnement »(diététique).
Mesures hygiéno-diététiques souvent efficaces.
J-L Bussière - 5è JR CMBCS - Annecy 05-11-2011
Hyperlipidémie mixte (type IIb)Homme de 44 ans consulte pour le renouvellement d'une licence sportive.
Asymptomatique 2 à 3 heures de sport par semainetabac 1 paquet par jour depuis 15 ansATCD familiaux frère IDM à 50 ans , père DCD mort subite à 61 ans
Poids 65 kg pour 1,70 mSouffle sur le trajet de la fémorale gauche et pouls distaux faiblement perçus de ce côtéPas de dépôt lipidique extravasculaire.
BIO: sérum opalescent à jeunCT 7,10 mmol (2,75 g/l)TG : 2,96 mmol/l (2,60 g/l)
HDL-C : 0,93 mmol/l (0,36 g/l)LDL-C : 4,83 mmol/l (1,87 g/l)
glycémie : 5,5 mmol/l (lg/l)
J-L Bussière - 5è JR CMBCS - Annecy 05-11-2011
Hyperlipidémie mixte (type IIb)HYPERLIPIDÉMIE MIXTE+ ARTÉRIOPATHIE MI STADE I + TABAC
Objectifs thérapeutiques :
C LDL < 3,4 mmol/l (<1,3 g/l),
C total < 5,2 mmol/l (<2 g/l),
TG < 1,7 mmol/l (<1,5 g/l).
Conseils hygiéno-diététiques supérieur ou égal à 3 mois.
Traitement médicamenteux si les résultats sont insuffisants. 1) fibrates pour HTG2) Statine (si CT > TG).
Il est probable qu'il s'agisse d'une hyperlipidémie familiale combinée, caractérisée par des phénotypes souvent variables chez plusieurs membres de la famille (hypercholestérolémie, hypertriglycéridémie, hyperlipidémie mixte).
Sa fréquence dans la population est grande, de l'ordre de 0,5 %.
Dans sa pathogénie, intervient une sécrétion hépatique accrue d'apo B. Elle est fortement athérogène, surtout si s'associent d'autres facteurs de risque, notamment le tabac.
J-L Bussière - 5è JR CMBCS - Annecy 05-11-2011
Hypertriglycéridémie (type IV)
Femme 48 ans, fonctionnaire, dyslipidémie dépistée lors d'un bilan de médecine du travail.
pas d'antécédents familiaux de dyslipidémie ni d'athérosclérose précoce.
HTA essentielle bien équilibrée sous IEC Tabac qq cig/jPratique régulière de la course à pied.
A l'examen: poids 60 kg, taille 1 m 65 (BMI: 22 kg/m2), TA 130/80 mm Hg, pas d 'anomalie CV.
Bilan lipidique après 12 heures de jeûne : sérum trouble, - cholestérol total : 2,30 g/l, - triglycérides : 3,50 g/l, - HDL (précipitation) : 0,36 g/l, - LDL (calculé) : 1,34g/l, - Apo B : 1,10 g/l.
J-L Bussière - 5è JR CMBCS - Annecy 05-11-2011
Hypertriglycéridémie (type IV) CATRECHERCHER UNE CAUSE ALIMENTAIRE - hypertriglycéridémies glucido-dépendantes, - hypertriglycéridémies alcoolo-dépendantes, - hypertriglycéridémies glucido-OH dépendantes Rôle prépondérant de l'environnement :Surcharge pondérale, Consommation OH et/ou alimentation riche en sucres rapides
RECHERCHER UNE CAUSE IATROGÈNE diurétiques thiazidiques ou bêta-bloquants sans activitésympathomimétique La corticothérapie, les œstrogènes et les rétinoides
VÉRIFIER L'ABSENCE DE PATHOLOGIE ASSOCIÉE, NOTAMMENT UN DIABÈTE
L'enquête alimentaire retrouve une ration glucidique importante : 6 morceaux de sucre/jour, 40 g de confiture/jour, 2 crèmes desserts/jour, 4 verres/jour de jus de fruit ou de soda, ration lipidique normale, 2 verres de vin/repas.
Les conseils diététiques consistent à diminuer la consommation de sucres rapides et à les remplacer par des sucres lents.
Deux mois après, le contrôle du bilan lipidique montre les résultats suivants : - sérum clair, - cholestérol total : 2 g/l, - triglycérides : 1,30 g/l, - HDL : 0,44 g/l, - LDL : 1,30 g/l, - apo B : 1,00 g/l.
DIAGNOSTIChypertriglycéridémie pure mineure normalisée par une alimentation sans sucres rapides
Le régime joue un rôle majeur dans les hypertriglycéridémies et suffit le plus souvent àretrouver des chiffres normaux
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Hyperlipidémie mixte (type IIb) chez un coronarien sportif : randonnée, tennis, vélo
H 53 ans, cadre, ATCD de SCA 2 ans plus tôt, 2 stents IVA +CD
A corrigé un peu un surpoids (85>78 kg pour 1m70), mais repas d’affaires et stress
Profil A + 4 h de sport /S (salle, ext)HTA traitée,Tabac arrêté, Pas d’ATCD familiaux CV
Clinique CV nl sauf arc cornéen, TA 130/80
Alimentation excessive : 3400 cal 150g/j lipides et 60g/ j d’alcool > réduite partiellement
Bio à 2 ans : CT 2,7 > 2,4 g/lTG : 2,5 g/l > 1,5 g/lHDL : 0,52 > 0,42 g/l LDL : 1,78 > 1,68 g/l
Ttt Bisoprolol 10 mg, Co-triatec, Kardégic 75 mg, Tahor 40 arrêté de lui même car crampes en effort intense J-L Bussière - 5è JR CMBCS - Annecy 05-11-2011
Rester strict sur les objectifs en prévention II
Les objectifs du traitement chez ce patient coronarien en prévention II :- LDL-cholestérol inférieur ou égal à 2,9 mmol/l (1 g/l), - cholestérol total inférieur ou égal à 5 mmol/l (2 g/l), - triglycérides inférieur ou égal à 1,7 mmol/l (1,5 g/l)
Les diurétiques et beta bloquants peuvent augmenter les TG de 10% à 20% et le CT de 5% (diu), mais priorité aux traitement de l’HTA et de l’Insuffisance Coronaire
Limiter les efforts intenses au sports, pas de compétition sauf IA
Mesures HD en premier, repréciser le régime : dans un premier temps, il doit être hypocalorique pour revenir au moins à un poids de 72-75 kilos le matin à jeun, puis il devra être hypoglucidique, anticholestérol, et enrichi en graisses mono- et poly-insaturées;
Si le LDL n’est pas à l’objectif le traitement médical est indispensable : essayer une faible dose de statine (Rosuvastatine ou atorvastatine) puis association àEzetimibe ou Fibrate.
Doser les CPK avant et après, ainsi que le bilan hépatique
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Education, Prévention et traitement
Expliquer au patient le bénéfice de la diététique en premier
Ainsi que les bénéfices et inconvénients des statines
Faire d’abord reprendre l’exercice physique (marche sur plat et en côte) pour entrainer les muscles et permettre de faire la différence avec une gêne musculaire d’adaptation à un effort soutenu. Augmenter progressivement la durée et l’intensité de l’exercice.
Expliquer les signes de la myopathie (céphalées, malaises, fièvre)
Si symptômes doser les CPK, si > 10 fois la normale arrêter les statines
Lenz TL, Am J Lifestyle Med. 2009;3(4):287-289
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ACC/AHA/NHLBI clinical Advisory on statinsPasternak R. Circulation 2002;106 (8) : 1024
Paramètres de surveillance et périodicité du suivi
surveillance suivi
statines Céphalées, dyspepsie Évaluer les SF 6 à 8 semaines après la mise en route puis à chaque visite
Gênes musculaires, tendineuses ou douleurs
Evaluation des symptômes musculaires et des CPK avant tttPuis 6 à 12 semaines après, puis àchaque visiteObtenir CPK pendant douleurs
ALAT et ASAT Avant ttt, à 12 semaines de ttt puis tous les ans
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Current Perspectives on Statins, D. Maron et al, Circulation 2000;101:207
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de Lorgeril M, et al. Mediterranean diet, traditional risk factors, and the rate of cardiovascularcomplications aftermyocardial infarction: final report of the Lyon DietHeart Study.Circulation 1999;99:779–785.
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J-L Bussière - 5è JR CMBCS - Annecy 05-11-2011
Diet quality and the risk of cardiovascular disease: the Women's Health Initiative (WHI)Belin R. and al, Am J Nutr July 2011, 94 (1):49
93 676 femmes de 50 à 79 ans, suivi 10 ans
Critère Evènements CV
AHEI (Alternate Healthy Eating Index) vs DMI (Dietary Modification Index)
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Approche non médicamenteuse du traitement des dyslipidémies
Eric Bruckert, com. CNCF Lyon, Oct 2011J-L Bussière - 5è JR CMBCS - Annecy 05-11-2011
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Merci de votre attention !
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