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POUMON ET RESPIRATION
TROUBLES FONCTIONNELLES ET
MÉCANISMES PATHOGÉNIQUES Cours 5 |
2016-2017
TROUBLES DU POUMON ET
DE LA FUNCTION RESPIRATOIRE
Le développement pulmonaire peut être perturbé:
- par un facteur génétique;
- par un facteur environnemental,
La conséquence de cette perturbation va dépendre du moment auquel elle a lieu.
-si cette perturbation arrive très tôt, c’est tout le développement pulmonaire qui va être affecté;
- si cette perturbation arrive plus tardivement, cela n’affectera pas les parties déjà développées.
Certaines malformations du système respiratoire sont asymptomatiques à la naissance et peuvent être découvertes tardivement.
LES MALFORMATIONS DU SYSTÈME RESPIRATOIRE
TROUBLES FONCTIONNELLES DU POUMON ET DE LA RESPIRATION
Les fistules trachéo-oesophagiennes sont des communications anormales entre:
- la trachée - qui sert à conduire l’air;
- l’œsophage - qui sert à conduire les aliments.
Si la fistule est de petite taille, elle peut être asymptomatique et difficile à reconnaître radiologique.
- se manifestent par la présence d’une toux à l’alimentation et des infections pulmonaires récidivantes.
Les fistules trachéo-oesophagiennes sont souvent associées à d'autres malformations et sont présentes chez des animaux qui ont un œsophage bouché à la naissance (atrésie de l’oesophage).
Malformations et fistules
trachéo - oesophagiennes
Sont des malformations ou des fistules artério-veineuses situées au niveau des artères pulmonaires, qui empêchent le sang d’être oxygéné par le poumon.
Il s’agit de court-circuits vasculaires:
- le sang qui arrive de l’artère pulmonaire repasse directement dans la veine sans être passé par le poumon, il va repasser dans la circulation systémique ou générale sans avoir été oxygéné.
- si les malformations sont présentes au niveau d’autres organes, on parle de la maladie de Rendu-Osler.
- il est possible d’emboliser l’artère anormale, c’est-à-dire d’injecter un produit directement à l’intérieur du vaisseau pour le boucher.
Malformations artério-veineuses pulmonaires
- un poumon de taille plus petite due a la réduction du nombre des bronches périphériques et des alvéoles.
- un déséquilibre s’installe dans la cage thoracique.
Il en résulte un déplacement des autres organes de la cage thoracique (ex: cœur, œsophage, bronches) pour compenser l’espace laissé par le petit poumon.
- des anomalies du système vasculaire associé à ce poumon (ex: taille et position des artères) sont notées.
- d’une façon moins fréquente, on peut retrouver des atteintes au niveau du diaphragme et des reins.
L’hypoplasie pulmonaire peut être plus ou moins grave, certaines formes pouvant être découvertes fortuitement sur une imagerie thoracique.
La maladie est essentiellement due à un déficit en liquide amniotique lors de la grossesse (oligoamnios).
Hypoplasie pulmonaire
TROUBLES FONCTIONNELLES DU POUMON
L’asthme bronchique - maladie inflammatoire chronique des voies respiratoires distales (petites bronches et bronchioles) qui présentent les suivantes caractéristiques:
- cliniques - des crises paroxystiques de dyspnée expiratoire, toux et wheezing;
- fonctionnelles - épisodes d’ obstruction bronchique diffuse, variable et réversible, déterminée par bronchospasme, l ’oedème de la muqueuse et l ’hypersécrétion de mucus visqueux et adhérent, au fond de l’hyperréactivité bronchique;
- l ’obstruction bronchique représente la réduction anormale du flux d’ air dans les voies respiratoires;
- l ’hyperréactivité bronchique représente la réponse broncho constrictrice exagérée à l’ action des stimuli qui produisent une réponse non-détectable chez les sujets sains.
L’ASTHME BRONCHIQUE
- représente 25-35% des cas d’asthme bronchique;
- chez les sujets qui ont des antécédents cliniques allergiques (ex: eczéma, rhinite allergique),
-tests cutanés positifs,
- niveau sérique augmenté d’IgE;
La crise d’ asthme bronchique est déclenchée par l’exposition aux allergènes d’inhalation:
- pollen (caractère saisonnier),
- salive d’ animaux (chat),
- poil d’animaux (chien),
- différent types de moisissure,
- poussière de maison contenant des acariens.
L’asthme bronchique extrinseque (allergique)
Premier contact avec l’allergène - contact sensibil isant:
- les CPA captent l ’allergène, migrent dans les ganglions lymphatiques et le présentent à des lymphocytes Th2.
- lymphocytes Th2 activés libèrent IL-4 et IL-13 qui stimulent la différenciation des lymphocytes B en plasmocytes (IgE-réagines).
- IgE se fixent sur les mastocytes de l’ interstice pulmonaire.
Deuxième contacts avec l’allergène - déclenchante:
- fixation de l’allergène sur l’IgE et la formation du complexe
Ag/IgE déterminent dégranulation, par le mécanisme IgE dépendant;
- l ’histamine et les leucotriènes déclenchent la crise
d’asthme bronchique extrinsèque - la réaction aiguë (immédiate);
- IL-4, IL-5 et GM-CSF libérés par les mastocytes et
la sous-population Th2 activent les éosinophiles responsables pour
l ’ inflammation chronique ou la réaction tardive (réponse en retard).
Réaction d’hypersensibilité I
Représente 30-50% des cas d’asthme bronchique
- Débute d’habitude à quelques jours après une infection du tractus respiratoire par paroxysmes de dyspnée et wheezing qui peuvent persister de quelques jours - à quelques mois.
- La crise d’asthme bronchique est déclenchée par l ’exposition aux facteurs trigger nonspécifiques.
- Les crises augmentent en sévérité et associent des lésions de BPOC (pronostic plus réservé).
Mécanisme pathogénique: incomplètement précisé:
- la dégranulation des mastocytes en présence des facteurs trigger non spécifiques- mécanisme d’IgE indépendant.
L’asthme bronchique intrinseque (idiosyncrasique)
L’existence des interactions complexes entre les cellules inflammatoires: mastocytes, éosinophiles, lymphocytes Th2, neutrophiles, macrophages et les cellules épithéliales et les cellules musculaires lisses au niveau des voies respiratoires.
L'événement majeur est la dégranulation des mastocytes au niveau de l’ interstice pulmonaire, déclenchée par mécanisme:
- IgE-dépendant - l ’asthme extrinsèque;
- IgE indépendant - l ’asthme intrinsèque>2 conséquences:
- la réaction aiguë (immédiate) - le déclenchement de la crise d’asthme bronchique (réversible) par bronchospasme, oedème et hypersécrétion de mucus visqueux et adhérent;
- la réaction tardive (en retard) - déclenchement d’un processus inflammatoire chronique qui est responsable pour la hyperréactivité bronchique (l’obstruction aggravée) et le remodelage des voies respiratoires (l’obstruction permanente).
MÉCANISME PATHOGENIQUE
L’évolution de l’obstruction bronchique
Médiateurs à effet constricteur - induisent la crise d’ asthme dans le contexte de la réaction aiguë (immédiate):
- mediateurs primairs: l ’histamine;
- mediateurs secondairs: les leukotriènes LTC4, LTD4;
Médiateurs à effet chimiotactique et activateur - déterminent la formation d’ un infi ltrat inflammatoire local:
- pour les éosinophiles: LTB4, cytokines (IL-4, IL-5).
- pour les neutrophiles: TNF alfa.
Médiateurs avec un rôle dans le remodelage des vois respiratoires initie la réponse inflammatoire chronique responsable pour le remodelage des voies respiratoires par:
- stimulation de la prolifération des fibroblastes
- augmentation de la production des glicoprotéines de la structure de la matrice extracellulaire.
- l ’hyperplasie des celluleles muqueuses.
LES MASTOCY TES - sont les cellules principales de la
crise d’asthme bronchique et l ibèrent les médiateurs
chimiques qui peuvent être groupés en 3 catégories:
Sous l’action de IL-4, IL-5 et GM-CSF, produits par les mastocytes et les lymphocytes Th2, les éosinophiles l ibèrent la protéine basique majeure et la protéine cationique, les deux étant cytotoxiques pour les cellules de l’épithélium respiratoire.
- La dénudation épithéliale déclenche et entretient le réflexe d’axone médié par les fibres amyéliniques du type C (conduction rétrograde) des parois des voies respiratoires:
- l ’activation des fibres amyéliniques du type C détermine la l ibération de la substance P qui déclenche le bronchospasme par dégranulation mastocytaire (libération de l ’histamine) et l ’inflammation locale par un effet vasodilatateur.
Les cellules épithéliales dénudées tombent dans le lumen bronchique et peuvent être identifiées sous la forme des corps Créola dans la spute des patients avec asthme bronchique.
LES ÉOSINOPHILES - les cellules principales de la réaction tardive, responsable pour l ’ inflammation neurogène:
- l’obstruction bronchique, incomplète réversible, progressive, par l’association en degrés variables:
- des lésions de l’emphysème pulmonaire (obstruction extrinsèque)
- la bronchite chronique (intrinsèque)
Réaction inflammatoire chronique = aux poumons:
- l’exposition aux polluants inhalés (80-85%);
- par le déficit héréditaire d’ alfa1-antitrypsine = responsable de l’apparition du déséquilibre protéases/ antiprotéases, en défaveur du mécanisme de protection du tissu pulmonaire contre l’action protéolytique des élastases libérées par les neutrophiles en infections bactériennes
- par les infections latentes à adénovirus.
- se manifeste par une dyspnée permanente.
BRONCHOPNEUMOPATHIE CHRONIQUE OBSTRUCTIVE
inflammation chronique des voies respiratoires distales et proximales, caractérisée par:
- toux chronique productive;
-présence d’une dysfonction ventilatoire obstructive.
Le mécanisme majeur de l’obstruction:
- l’obstruction intrinsèque avec l’augmentation de la résistance au flux dans les voies aériennes par:
- des lésions de bronchite chronique:
- l’hypertrophie des glandes muqueuses;
- l’hyperplasie des glandes muqueuses,
- hypersécrétion de mucus visqueux,
- fibrose péribronchiolaire
- le bronchospasme chronique.
Causes: - infections respiratoires chroniques a des rhinovirus
LA BRONCHITE CHRONIQUE
La bronchite chronique simple
L’affections des bronches (obstruction centrale):
Le mécanisme de l’obstruction:
- hypersécrétion muco-purulente (l’hypertrophie/ l’hyperplasie des glandes muqueuses)
- l’absence du bronchospasme.
La bronchite chronique obstructive (compliquée)
L’affections des bronchiole (obstruction distale):
Le mécanisme de l’obstruction:
- des lésions de bronchite chronique.
- la présence du bronchospasme = intermittent ( bronchite chronique asthmatiforme) ou permanent (BPOC).
Classification: selon la présence du bronchospasme
La dilatation anormale et permanente des voies respiratoires situées distale par rapport à la bronchiole terminale associée avec la destruction des parois alvéolaires.
Le mécanisme majeur de l’obstruction:
- obstruction extrinsèque des vois respiratoire par la baisse du recul élastique pulmonaire;
- due à la perte du tissu élastique au niveau des bronchioles et du surfactant pulmonaire.
L’EMPHYSEME PULMONAIRE
L’obstruction au niveau des voies respiratoires distales - petites bronches et bronchioles - par 2 mécanismes:
Diminution du recul élastique pulmonaire détermine:
i) la réduction de la traction radiale (normalement maintient les voies respiratoires distales ouvertes).
i i) la baisse du point de pressions égales avec la tendance de collabation des bronchioles pendant l ’expiration.
La destruction du surfactant et l ’augmentation de la tension superficielle augmentent la tendance de l'effondrement des alvéoles pendant l ’expiration.
L’obstruction au niveau des voies respiratoires proximales (cartilagineuses) apparaît comme suite à l ’atrophie de la paroi bronchique (protéolyse du cartilage bronchique).
Dysfonction ventilatoire obstructive du poumon avec l’air captif et hyperinflation pulmonaire par le collapse bronchiolar.
SELON L’ETIOLOGIE:
L’emphysème primaire:
- le déficit génétique en Alfa 1-antitrypsine;
- détermine la destruction précoce de l’élastine et du collagène pulmonaire sous l’action des protéases lysosomales.
L’emphysème secondaire:
- la fumée de cigarette inhibent l ’activité de l’ alfa 1 -AT par un mécanisme direct (inhibition de l’activité de l’alfa 1-AT), et indirect (stimulation d’un infi ltrat de cellules inflammatoires qui sécrètent en excès élastase et d’autres protéases).
- la pollution atmosphérique;
- les infections bactériennes respiratoires répétées.
Classification de l’emphysème pulmonaire
SELON LA LOCALISATION DES LÉSIONS
L’emphysème centro-lobulaire:
- c’est la plus fréquente;
- les lésions affectent exclusivement les bronchioles respiratoires et les ductes alvéolaires (les alvéoles pulmonaires restent intactes).
L’emphysème pan-acinaire - rencontrée chez les âgées et dans les cas de déficit en Alfa1-AT.
- lésions affectent l’entier acinus pulmonaire - bronchioles, ductes alvéolaires et alvéoles.
- il y a une association entre l’emphysème pan-acinaire dans les lobes inférieurs et l’emphysème centro-acinaire dans les lobes supérieurs.
L’emphysème centro lobulaire et pan acinaire
- la dilatation pathologique et permanente des
petites et moyennes bronches, associée à un processus inflammatoire chronique responsable du remplacement des composantes musculaires et élastiques de la paroi bronchique avec tissu fibreux.
Cliniquement c’est caractérise par:
- toux et expectoration purulente (bronchorée),
- hémoptysie (expectoration hémoptoïque),
- dyspnée progressive,
- des épisodes fébriles recurrents.
LA BRONCHIECTASIE
La dilatation irréversible des bronches est le résultat de certains infection répétés au niveau respiratoires:
- l 'infection primaire déclenche l'inflammation de la muqueuse bronchique et altère le clearance muco-ciliaire qui empêche l'éloignement des agents microbiens.
- les infections secondaires récurrentes entretiennent le processus inflammatoire chronique et déterminent lésion irréversible des bronches par des enzymes protéolytiques .
- l 'obstruction est déterminée par l 'accumulation d'une grande quantité de sécrétions au niveau des bronches.
- le parenchyme desservi par les voies respiratoires affectées présente en différentes proportions:
- la bronchite chronique diffuse,
- l ’emphysème,
- l ’atélectasie pulmonaire.
Pathogenèse de la bronchiectasie
La plèvre est une membrane mince qui couvre le poumon et est formée d’un feuillet viscéral qui adhère à la surface du poumon et un feuillet pariétal qui adhère à la paroi thoracique, médiastin et diaphragme.
Les 2 feuillets délimitent la cavité pleurale qui contient une pellicule fine de liquide séreux.
- la paroi thoracique et le poumon ont des propriétés élastiques, grâce auxquelles la paroi thoracique peut s’expensionner, et le poumon peut se collaber.
Les deux forces de sens opposé assurent la pression négative de la cavité pleurale (la pression pleurale) qui maintient le poumon expansionné et attaché à la paroi thoracique, en prévenant sa collabation.
LES TROUBLES DE LA PLÈVRE
Pleurésie sèche - la sécrétion des muqueuses pulmonaires, provoquant des végétations locales.
Pleurésie humide ou séro-fibrineuse : rarement morbide, la pleurésie humide est guérissable, mais rarement complètement, car elle laisse presque toujours des séquelles qui peuvent amener des complications chroniques purulence.
- la pleurésie humide se caractérise par une exsudation considérable de liquide qui comprime les poumons.
- Cette exsudation peut atteindre de 4dl jusqu’à 4l/jour.
Signes cliniques sont les mêmes que pour la pleurésie sèche- point de côté, fièvre, toux, respiration oppressée.
- l ’exsudat peut être séreux, sanguinolent ou purulent.
Pleurésie purulente: se présente assez rarement.
LA PLEURÉSIE Inflammation de la Plèvre
L’augmentation de la pression hydro-statique capillaire;
- ex: l’insuffisance cardiaque.
L’augmentation de la perméabilité capillaire - dans l’inflammation pleurale;
La baisse de la pression oncotique capillaire par l’hypoalbuminémie – dans la cirrhose hepatique ou syndrome nephrotique;
La baisse du drainage lymphatique – dans le carcinome pulmonaire médiastinal.
Les mécanismes pathogéniques de la formation des collections pleurales
Présence de la lymphe dans la cavité pleurale.
- la baisse du drainage lymphatique au niveau du canal thoracique.
Composition:
- liquide lactescent, riche en chylomicrons (> 5g/l).
Determine par:
- la rupture du canal thoracique (ex, post-traumatique, après des interventions chirurgicales).
- l’obstruction du canal thoracique (ex, tumorale, adénopathies métastatiques).
LE CHYLOTHORAX
Présence du sang dans la cavité pleurale.
Determine par:
- le néoplasme pulmonaire (amélioration rapide, cytologie néoplasique),
- le traumatisme thoracique,
- les interventions chirurgicales thoraciques,
- rupture d’anevrisme aortique,
- ponction pleurale sous traitement. anticoagulant/ syndrome hémorragipare.
L’ HÉMOTORAX
Présence de l’air dans la cavité pleurale dûe à une voie de communication entre la cavité pleurale et l ’atmosphere.
- la positivation de la pression pleurale détermine la colabation partielle/totale du poumon de la partie affectée.
Manifestations cliniques:
- douleur thoracique violente (coup de poignard pleural),
- toux irritative,
- dyspnée avec tachypnée superficielle,
- le bombement de l’hémithorax de la partie affectée.
Classification:
- selon le mécanisme de production:
- pneumothorax traumatique et spontané.
- selon les conséquences physiopathologiques:
- pneumothorax ouvert et à soupape (suffocant)
LE PNEUMOTHORAX
PNEUMOTHORAX TRAUMATIQUE:
Determine par des traumatismes thoraciques:
- non-pénetrants – lésions de la plèvre;
- pénetrants – lésions de la paroi thoracique.
- ruptures de la trachée, bronches, de l’esophage.
- les manœuvres médicales:
- la chirurgie thoracique,
- la ventilation mécanique,
- les ponctions transthoraciques,
- l’intubation pulmonaire,
- la réanimation cardio-pulmonaire.
Selon le mécanisme physiopathologique
Mécanisme pathogenique:
- la rupture des vésicules ou bulles d’emphysème de la surface pulmonaire, avec l’apparition d’une voie de communication entre le poumon et la plèvre, qui se ferme après la pénetration de l’air dans la cavité pleurale.
Conséquences:
- l’air des alvéoles pénètre dans la cavité pleurale et détermine la colabation partielle du poumon.
- la pression pleurale reste négative
- l’air se réabsorbe graduellement
- la ré-expansion du poumon se produit.
PNEUMOTHORAX SPONTANE
Le pneumothorax ouvert - l’existence d’une voie de communication qui reste ouverte, entre la cavité pleurale et l’air atmosphérique, produite par une lésion pénetrante de la paroi thoracique.
Conséquences:
- l’air pénètre librement dans la cavité pleurale pendant l’inspiration et sort pendant l’expiration;
- la pression pleurale est égale à la pression atmosphérique;
- le poumon ne peut pas se ré-expendre.
Selon les conséquences pathologiques
-l’existence d’une voie de communication persistante et de petites dimensions, entre la cavité pleurale et l’air atmosphérique, formée à l’occasion d’un pneumothorax traumatique ou, plus rarement, spontané.
Conséquences:
- la pénetration de l’air dans la cavité pleurale pendant l’inspiration et l’impossibilité de sortir pendant l’expiration avec la positivation de la pression pleurale
- le déplacement des structures médiastinales vers l’hémithorax non-affecté
- la compression de la veine cave.
- la distension des veines du cou.
- l’emphysème sous–cutané.
Le pneumothorax avec soupape (suffocant)
Syndrome de condensation pulmonaire rétractile par la colabation de certains territoires pulmonaires.
L’atélectasie primaire - présente dès la naissance chez les prématurés , dont les poumons n’ont jamais été expansionnés
L’atélectasie secondaire (acquise)
Au début dans la période neonatale
- déficit en surfactant (syndrome de détresse respiratoire)
- l ’obstruction des voies respiratoires (aspirations de sang)
Au début chez les animaux adultes
- obstruction intrinsèque (atélectasie d’absorption).
- compression extrinsèque (atélectasie de compression).
Manifestations cliniques:
- dyspnée avec tachypnée,
- hypoxémie avec cyanose,
- diminution de l’expansion thoracique,
- rétraction intercostale au cours de l’ inspiration.
L’ATELECTASIE PULMONAIRE
L’ATÉLECTASIE D’ ABSORBTION
- l ’obstruction bronchique intrinsèque détermine l ’absorption de l’air du poumon desservies par la bronche obstruée.
Conséquences:
- le collapsus alvéolaire: l ’absence de la ventilation avec le maintien de la perfusion a la signification d’un shunt artério -veineux (droit-gauche) qui détermine l’hypoxémie et la cyanose.
- rétraction du territoire pulmonaire intéressé;
- déviation de la trachée et médiastin de la partie affectée.
L’ATÉLECTASIE DE COMPRESSION
- les collections pleurales massives, le pneumothorax;
- la compression extrinsèque d’une partie du poumon;
Conséquences:
- le collapsus alvéolaire;
- la déviation du médiastin de la partie opposée au poumon.
Mécanismes pathogéniques
L'œdème aigu du poumon - une inondation brutale des alvéoles pulmonaires et du tissu pulmonaire interstitiel par transsudation du plasma provenant d'une augmentation de la pression capillaire pulmonaire.
- l’augmentation de la pression capillaire pulmonaire est due à une incapacité du cœur à pomper efficacement ce qui provoque donc une baisse du débit cardiaque et une gêne du retour veineux pulmonaire.
- la forme aiguë de l'insuffisance cardiaque gauche - est une urgence médicale.
- le pronostic vital du patient est en jeu en l'absence de traitement, il peut décéder par asphyxie.
L’OEDEME PULMONAIRE
Œdème aigu du poumon cardiogénique
C'est le cas le plus fréquent, il est lié à une altération qui se situe au niveau du cœur gauche :
- Insuffisance cardiaque gauche avec un trouble de la fonction systolique.
- Hypertension artérielle.
- Valvulopathie qui produit un écoulement sanguin perturbé : rétrécissement aortique, insuffisance mitrale.
Œdème aigu du poumon lésionnel
- Lésion traumatique - des contusions pulmonaires,
- une pneumopathie à type infectieuse ou toxique.
Etiologies de l’Œdème pulmonaire
- l’altération des échanges gazeux pulmonaires caractérisée par la réduction de l’oxygénation du sang veineux et par l’élimination du CO2.=
Classification:
Selon l’évolution
- aiguë – heures-jours, augmentation aiguë du PaCO2, pH diminué;
- chronique - pH plus près du normal ou légèrement baissé;
- aiguë sur fond chronique - la diminution du PaO2 de 15 mmHg au moins par rapport à la valeur antérieure.
INSUFFISANCE RESPIRATOIRE
IR de type I ou partielle - seulement l’échange
pour l’O2 est affecté:
- PaO2 < 60 mmHg – HYPOXÉMIE;
- PaCO2 normale ou baissée < 40 mmHg - NORMO ou HYPOCAPNIE;
IR de type II ou globale - l’échange pour l’O2
et le CO2 est affecté:
- PaO2 < 60 mmHg – HYPOXÉMIE;
- PaCO2 > 50 mmHg – HYPERCAPNIE.
Selon les manifestation cliniques:
- latente - l’hypoxémie apparaît seulement à l’effort.
- manifeste - hypoxémie présente pendant le repos.
Selon le mécanisme physiopathologique
Diminution du PaO2 < 60 mmHg.
Mecanisme pathohenique:
- L’insuffisance respiratoire hypoxémique (type I, partielle) est due à:
- l’altération du rapport ventilation/perfusion;
- l’altération de la diffusion des gaz par la membrane alvéolo-capillaire;
- la présence des shunts artério-veineux.
- L’insuffisance respiratoire hypercapnique/ hypoxémique (type II, totale) est due à:
- la diminution du PO2 dans l’air inspiré;
- l’hypoventilation alvéolaire globale.
L’ HYPOXEMIE
- maladies pulmonaires obstructives;
- oedème cardiogène et non-cardiogène.
Mécanisme:
- la coexistence des territoires hypoventilés avec
des territoires normo- et hyperventilés
- dans les territoires avec déficit de ventilation par
rapport au perfusion le rapport VA/Q est inférieur a 0,8;
- Les pressions des gaz respiratoires du sang
artériel tendent vers les valeurs du sang veineux,
(PaO2 = 40 mmHg, PaCO2 = 47 mmHg)
- Le sang quittant les territoires hypoventilés a
une saturation diminuée en O2 (SaO2 < 97%)
L’altération du rapport ventilation/perfusion
- Les pressions des gaz respiratoires du sang artériel
tendent vers les valeurs de l’air atmosphérique
(PaO2 = 130 mmHg, PaCO2 = 0,23 mmHg)
- Le sang quittant les territoires hyper ventilés a une saturation normale en O2 (SaO2 = 97%)
3. Le sang quittant le poumon a PaO2 < 60 mmHg, PaCO2 normale ou PaCO2 < 40 mmHg et SaO2 < 97%
- La désaturation du sang des territoires hypoventilés ne peut pas être compensée par une sursaturation du sang des territoires hyperventilés parce que la forme en S de la courbe de dissociation de l’oxyhémoglobine ne permet pas l’augmentation du SaO2 <100%, quelle que soit l ’augmentation du PaO2
- L’accumulation du CO2 des territoires hypoventilés est compensée par l ’élimination augmentée de CO2 dans les zones hyperventilées parce que la relation entre la concentration de CO2 et PCO2 du plasma est l inéaire
Dans les territoires avec l’excès de ventilation par rapport au perfusion le rapport VA/Q est > 0,8:
L’augmentation de la diffusion et/ou la réduction de la perméabilité alvéolo-capillaire:
- oedème pulmonaire,
- maladies pulmonaires interstitielles (fibrose),
- inflammations (bronchopneumonies).
La diminution de la diffusion alvéolo-capillaire
- des résections pulmonaires,
- l’emphysème pulmonaire.
Les troubles qui affectent la diffusion alvéolo-capillaire ont des conséquences sur le transfert O2, lorsque le transfert de CO2 reste le même (le coefficient de diffusion du CO2 est 20 fois supérieur à celui d’O2).
L’altération de la DIFFUSION DES GAZ PAR LA MEMBRANE ALVÉOLO-CAPILLAIRE
Shunts PULMONAIRES
- par des voies vasculaires anatomiques anormales - embolie pulmonaire sévère, atélectasie, pneumothorax, - par des voies vasculaires pathologiques - anévrismes artério-veineux.
Shunts EXTRAPULMONAIRES - cardiopathies congénitales à shunt droite-gauche (tétralogie du Fallot);
Mécanisme:
- le passage d’une fraction du sang veineux (PO2 = 40 mmHg) directement dans la circulation artérielle systémique (PO2=100 mmHg) détermine la diminution du PaO2 < 60 mmHg et du SaO2 < 97%.
- L’hypoxémie induit l ’hyperventilation reflexe qui compense l’excès de CO2 apporté par le sang veineux shunté.
La présence des SHUNTS ARTERIO-VEINEUX
- La respiration à grande altitude (le hypobarisme);
- L’inhalation de gaz toxiques ou d’air réduit en O2.
Hypoventilation globale
Troubles qui interfèrent avec la régulation de la respiration
- Inhibition des centres respiratoires bulbaires - surdose de drogues ou de médicaments, tumeurs ou traumatismes du SNC.
Affections peripheriques.
- Déformations de la cage thoracique - cyphoses, scolioses.
- Maladies neuromusculaires qui affectent les muscles respiratoires - dystrophies musculaires progressives;
- Affections des nerfs de la musculature respiratoire : lésions de la moelle épinière
- Les états finals des dysfonctions obstructives (le BPOC).
La diminution du PO2 dans L’AIR INSPIRÉ
La diminution de la ventilation alvéolaire dans toutes les unités pulmonaires détermine la diminution du PaO2 < 60 mmHg et l’augmentation du PaCO2 > 50 mmHg.
L’hypoxémie détermine la vasoconstriction pulmonaire reflexe qui induit l’activation d’:
- un mécanisme physiologique (de ramener le rapport VA/Q à la valeur optimale de 0,8).
- un mécanisme pathologique responsable de l’augmentation de la résistance pulmonaire à HT pulmonaire et coeur pulmonaire chronique
Le Mécanisme pathogenique
- la coloration bleue des téguments et des muqueuses déterminée par l’augmentation de la concentration d’Hb réduite dans le sang capillaire >5 g%
- ƒla cyanose est dépendante seulement de la valeur absolue d’Hb réduite (g%).
- Dans les anémies sévères - la cyanose est absente même dans la présence d’une hypoxémie (à une concentration insignifiante d’Hb totale, la valeur de 5 g% Hb réduite ne peut pas être touchée)
- Dans les polycythémies - la cyanose peut apparaître également dans l’absence de l’hypoxémie (à une concentration importante d’Hb totale, la valeur de 5 g% Hb réduite peut être réalisée/touchée facilement);
- La cyanose est favorisée par la présence de certaines hémoglobines pathologiques (Met-Hb).
LA CYANOSE
La cyanose de type centrale (artérielle)
- la cyanose est déterminée par la réduction de la SaO2% du sang artériel suite à la réduction de la PaO2.
Mécanisme: la diminution de l’oxygénation du sang des maladies pulmonaires chroniques et des cardiopathies congénitales à shunt droite-gauche.
- plus évidente aux lèvres et la muqueuse buccale;
- chaude, grâce à la vasodilatation cutanée induite par l’hypercapnie;
- accentuée par l’effort physique par l’augmentation de l’extraction d’O2 au niveau musculaire;
- améliorée par l’administration d’O2 seulement dans l’absence des shunts cardiaques droite-gauche.
Classification ethiopathogenique
- la cyanose déterminée par la diminution de la SaO2% du sang veineux suite à l’augmentation de l’extraction de O2 au niveau des tissus;
Mécanisme: diminution du flux sanguin tissulaire dans les conditions de la diminution du débit cardiaque (la cyanose généralisée) ou d’une vasoconstriction périphérique accentuée (la cyanose localisée)
Cyanose généralisée - l’insuffisance cardiaque.
Cyanose localisée - exposition au froid, les maladies vasculaire périphériques.
Manifestations:
- plus évidente au niveau du nez et oreilles;
- froide, grâce à la vasoconstriction cutanée;
- persistante après l’administration d’O2.
Cyanose de type periferique (veineux)
L’augmentation PaCO2 > 50 mmHg
- causes l’hypoventilation pulmonaire globale
L’hypercapnie affecte l’équilibre acido-basique, la fonction respiratoire, neuronale et cardiovasculaire.
Acidose respiratoire
- déterminée par l’accumulation de CO2 dans le sang artérielle;
- corrigée par l’hyperventilation réflèxe;
- compensée du point de vue rénal par l’augmentation de la réabsorption / de la production de HCO3- et l’augmentation de l’excrétion de H+
L’HYPERCAPNIE
RESPIRATIONS PATHOLOGIQUES
L'art de la respiration
est la clé du bien-être.
Cet ouvrage vous ouvre les portes de la
sagesse millénaire de l'Orient en vous
révélant les secrets de la respiration,
adaptés au mode de vie occidental et
complétés de données scientifiques.
Une étude détaillée du fonctionnement
de la respiration. Les différents types de
respiration : énergisante, nourrissante,
purificatrice, expressive.
Des exercices pour traiter de nombreux
symptômes : anxiété, asthme,
insomnie, migraine, problèmes
circulatoires.
