Embed Size (px)
Citation preview
Ronéo n°2 Page 1/16
UE12 appareil respiratoire
Pr DENJEAN
30.01.13 - 13h30 à 15h30
Ronéotypeuse : Marie Pradier
Ronéolecteur : Benjamin Chevalier
UE12 : APPAREIL RESPIRATOIRE
Cours n°5 :
Physiologie de la respiration
Ronéo n°2 Page 2/16
PLAN
I. Introduction
II. Présentation du système respiratoire 1. Généralités 2. Anatomie du thorax
3. L’arbre bronchique
4. Les résistances
III. Mécanique ventilatoire 1. Modélisation expérimentale & mécanisme
2. Elasticité du système :
3. Interface air-tissu : tension superficielle et surfactant
IV. Relations pression-volume 1. Relation poumon-volume
2. Relation pression et volume lors d’un mouvement thoraco pulmonaire
3. Compliance et Volumes pulmonaires
4. Méthode de mesure du volume résiduel par la méthode de dilution de l’hélium
5. Résumé sur les volumes pulmonaires:
V. Résistances des voies aériennes et pathologies associées 1. Les résistances : rappels et définitions
2. Mesure de l’expiration forcée
3. Syndromes obstructifs et restrictifs
Ronéo n°2 Page 3/16
I. Introduction
La respiration c’est ce qui permet d’apporter de l’oxygène aux tissus périphériques.
La physiologie de la respiration comprend l’étude :
- De la ventilation (commande, effecteurs, mécanique, contrôle) : aspect mécanique de la
respiration
- Des échanges gazeux et des transports des gaz dans l’organisme (conduction, convection,
diffusion)
- Des voies aériennes et fonctions non respiratoires du poumon (épuration, métabolisme,
équilibre acido-basique)
- Des adaptations.
II. Présentation du système respiratoire
1. Généralités
Le contrôle de la respiration se fait au niveau des
centres respiratoires, dans le tronc cérébral, qui
fonctionnent de façon automatique et permettent
d’envoyer des ordres moteurs via les motoneurones
aux muscles respiratoires. Ces muscles permettent à la
paroi thoracique de se modifier et de changer
de volume.
De façon automatique il y a une adaptation des
mouvements respiratoires aux besoins métaboliques.
Eventuellement, on peut observer des influences
corticales : décision de l’apnée ou d’hyperventilaton
peut-être volontaire.
La respiration met en jeu un système actif (les
muscles respiratoires) et un système passif (les
poumons).
C’est donc un système automatique (on n’a pas à y penser) qui est modulé par un certain nombre
de signaux :
- L’efficacité des échanges gazeux est perçue par chémorécepteurs périphériques (carotide et
aorte) et centraux (au niveau centres respiratoires), qui sont sensibles au niveau d’O2 et de
CO2.
En fonction de ce qu’ils perçoivent, ils envoient des signaux aux centres respiratoires qui vont
ensuite permettre d’augmenter ou diminuer la ventilation.
- Signaux provenant des poumons et de la cage thoracique qui renseignent sur le volume du
poumon ou de la cage thoracique aux centres respiratoires, qui vont ensuite modifier la
ventilation.
Ronéo n°2 Page 4/16
2. Anatomie du thorax
Paroi thoracique :
- Elle est constituée par les côtes et les muscles, c’est une paroi rigide.
- Elle est limitée au-dessus par les 2 clavicules, en dessous par les 2 coupoles diaphragmatiques
(le diaphragme sépare thorax de l’abdomen).
- Sous la paroi se situe la plèvre.
La plèvre possède un feuillet pariétal qui se situe directement sous la paroi et un feuillet
viscéral collé à la surface du poumon ; la plèvre est donc une enveloppe qui entoure les 2
poumons.
La plèvre permet au poumon d’être raccordé de façon très étroite à la paroi thoracique.
Entre les 2 feuillets se situe un espace virtuel contenant un mince film liquidien avec une
pression qui est négative (soit une pression inférieure à la pression barométrique
atmosphérique considérée comme nulle).
Elle renferme :
- Le médiastin au milieu présente le cœur en avant et les gros vaisseaux (l’artère pulmonaire et
ses 2 branches, la crosse aortique et aorte descendante)
- en arrière : l’œsophage,
- les voies aériennes intra-thoraciques
Remarques :
- Les voies aériennes supérieures sont extra-thoraciques. Ce sont les fosses nasales, le
pharynx et le larynx.
Les voies aériennes inférieures sont extra et intra-thoraciques. Ce sont la trachée extra-
thoracique, la trachée intra-thoracique et l’arbre bronchique (ou le parenchyme pulmonaire).
- Les voies aériennes extra-thoraciques sont directement en rapport avec la pression
barométrique alors que dans les voies aériennes intra-thoraciques sont soumises à la pression
intra-thoracique (= la pression pleurale légèrement négative).
- La mesure de la pression thoracique peut s’effectuer avec une petite sonde reliée à un
manomètre que l’on introduit dans l’œsophage : la pression œsophagienne mesurée est la
même que celle du thorax.
- La paroi thoracique renferme des organes anatomiquement proches les uns des autres et
physiologiquement interdépendants.
En pathologie, cela peut avoir des conséquences néfastes importantes (fistules entre œsophage
et trachée ou entre œsophage et bronches).
3. L’arbre bronchique
Rappel anatomique :
Voies aériennes supérieures : Narines fosses nasales pharynx (base de langue) épiglotte
glotte larynx trachée. En arrière se trouve l’œsophage.
Remarque :
Le carrefour aéro-digestif se situe en arrière de la trachée et en avant de l’œsophage. Le croisement
entre les voies aériennes et les voies digestives est un point dangereux : si de l’air passe dans
l’œsophage ce n’est pas très grave mais si du liquide entre dans la trachée, cela peut-être très
dangereux. Pour le bon fonctionnement de ce système qui a une régulation automatique, il faut fermer
l’épiglotte sur la glotte au moment de la déglutition pour éviter les fausses routes. Au moment de la
parole, un temps d’apnée suffisant est nécessaire. Ce système nécessite des régulations très précises.
Ronéo n°2 Page 5/16
La trachée se divise en 2 bronches
principales
- A droite dans le poumon droit qui a
3 lobes (supérieur, moyen et inférieur)
- A gauche dans le poumon gauche
qui a 2 lobes (supérieur et inférieur)
Puis ces bronches se divisent en bronches
segmentaires bronches sous
segmentaires ... saccule alvéolaire
De la trachée à la 15ème
génération de
bronche (= la bronchiole terminale) :
présence de zones bronchiques qui ne
servent qu’à conduire des gaz à
l’inspiration et à expiration il ne se
produit alors aucun échange gazeux avec
la circulation. Il s’agit de l’espace mort
anatomique.
Contrairement à cela il se produit des échanges gazeux avec les vaisseaux présents au niveau des
bronchioles respiratoires, canaux alvéolaires et saccules alvéolaires.
Arbre bronchique d’un adulte :
D = diamètre, S = surface de section, n = nombre de divisions
- Trachée : D = 2cm, S= 3 cm2
- Voies aériennes centrales (bronches segmentaires et sous segmentaires) :
D = 1-2 mm, S = 10 cm2, n = 1000
- Voies aériennes périphériques (de la petite bronche au saccule alvéolaire) :
D = 0.5 mm, S = 1m2, n = 1 Million
La surface de section est grande car le diamètre est très petit et n est très élevé
4. Les résistances
Formule des résistances à l’écoulement gazeux :
R = P/V’
Avec P = Pression motrice (qui fait entrer et sortir l’air) et V’ le débit.
Au départ, on a une toute petite section et une seule voie aérienne : les frottements dus au passage de
l’air sont importants. Plus on descend dans l’arbre bronchique, moins il y a de résistance à
l’écoulement de l’air car l’ensemble de la section devient de plus en plus important.
Ainsi, les résistances à l’écoulement gazeux sont plus importantes dans les voies
aériennes centrales que dans les voies aériennes périphériques.
On a la répartition suivante :
- 50% voies aériennes supérieures
- 40% voies aériennes centrales
- 10% voies aériennes périphériques
Ronéo n°2 Page 6/16
Application en pathologie :
La BPCO (= broncho-pneumopathie chronique obstructive) touche d’abord les bronches
périphériques. La BPCO peut détruire 10 à 20% des bronches périphériques sans que cela ne se
ressente lors de l’écoulement gazeux. Par l’absence prolongée de signes physiopathologiques que cela
induit, la BPCO n’est pas détectable facilement.
Le principal signe clinique de la BPCO est la dyspnée. La dyspnée est le témoin de la difficulté
à faire entrer de l’air dans les poumons, donc d’une résistance importante. Elle est d’abord présente
pour les efforts importants puis pour les efforts moins importants et enfin lors de la vie courante.
Exemple : pour un sujet fumant 20 cigarettes par jour depuis plusieurs années, les bronches
périphériques sont anormales mais le sujet ne présente que très peu de signes fonctionnels car ces
bronches périphériques ne représentent que 10% des résistances à l’écoulement gazeux.
5. Les muscles ventilatoires
(je vous invite à aller voir les
diapos du prof en couleurs pour
plus de clarté. Je vous la mets
même si le prof n’a pas beaucoup
insisté sur les différents muscles
mis en jeux).
Ronéo n°2 Page 7/16
Muscles inspiratoires :
Il faut distinguer
- les muscles inspiratoires primaires sont ceux qui fonctionnent en permanence au repos.
Ce sont : à 75% le diaphragme, les muscles intercostaux externes, sternaux et costaux.
- Les muscles inspiratoires secondaires sont ceux qui fonctionnent à l’effort (donc moins
souvent utilisés).
Ce sont : les sterno-cleïdo-mastoïdiens, les scalènes et les pectoraux.
Muscles expiratoires :
Les muscles intercostaux internes et les muscles abdominaux.
Au repos l’expiration est un phénomène passif : on contracte les fibres musculaires lors de
l’inspiration puis par leur relâchement, c’est l’expiration, qui est alors passive. Au repos, on n’a donc
pas besoin de contracter les fibres pour produire l’expiration. A l’effort, il y a une mise en route des
muscles expiratoires.
Remarque : les muscles intercostaux présentent une orientation des fibres musculaires différentes dont
l’orientation a un rapport avec le rôle physiologique.
Application en pathologie :
La myopathie de Duchenne est une destruction musculaire qui touche au début muscles périphériques
(perte de la marche) puis muscles squelettiques, donc les muscles respiratoires. Le dernier muscle
touché est le diaphragme. On observe alors une perte de la force des muscles expiratoires.
Le diaphragme :
- C’est un muscle strié squelettique constitué de deux muscles
ou 2 hémi-coupoles (une droite et une gauche) et dans chaque hémi-
coupole, il y a un muscle costal et un muscle crural :
Le muscle costal est antérieur et plat. Une certaine
surface de ce muscle est accolée à la paroi thoracique : l’aspect
géométrique du muscle costal est très important car plus la surface
d’apposition entre la paroi et le muscle est grande, plus la modulation
du volume de la cage thoracique est grande.
Le muscle crural est postérieur, paravertébral et épais.
- Le diaphragme sépare la partie intra-thoracique de la partie intra-abdominale
- Il a surtout un rôle dans l’inspiration
- Il est composé de 40% de fibres lentes oxydatives ce qui lui permet d’être efficace sur la durée
car il fonctionne 24h/24h
- Il est sous un double contrôle : volontaire et automatique
Les centres respiratoires induisent sur le diaphragme une certaine fréquence et en fonction de
l’effort musculaire, modifient l’amplitude de la respiration.
Application en pathologie :
En cas de BPCO on a une distension thoracique (augmentation du volume du thorax) et un
aplatissement des coupoles diaphragmatiques : la cumulation de ces phénomènes laisse très peu de
surface de muscle en rapport avec la paroi thoracique. En conséquence, le fonctionnement respiratoire
est très perturbé.
Ronéo n°2 Page 8/16
Innervation des muscles :
C’est une innervation motrice à partir de fibres nerveuses provenant de la moelle à différent niveaux.
L’émergence des racines du nerf phrénique se fait entre C3 et C5.
Application en pathologie :
En cas traumatisme médullaire (fracture cervicale suite à chute de vélo par exemple) en fonction du
niveau de la fracture, on observe une conservation ou non de l’autonomie respiratoire. Si cette lésion
médullaire est au niveau de C3 à C5 cela induit ventilation assistée et trachéotomie. Si la fracture
touche en dessous de C3 et C5, on conserve l’autonomie ventilatoire.
- le prof passe les diapos 14, 15 et 16 -
III. Mécanique ventilatoire
1. Modélisation expérimentale & mécanisme
La respiration est un mouvement lié à contraction musculaire qui entraîne une variation de pression,
suivie par une modification de volume elle-même suivie par une modification de débit.
On a 2 bocaux identiques en verre représentant la
paroi thoracique (limite de l’expérience car paroi
en verre très rigide contrairement à la paroi
thoracique).
De part et d’autre du bouchon, on modélise les
voies aériennes extra-thoraciques et voies intra-
thoraciques.
La membrane en caoutchouc représente le
diaphragme.
Les deux ballonnets de baudruche représentent les
poumons.
La pression négative pleurale est modélisée grâce à un tube à robinet, qui permet à l’aide d’une
seringue de tirer un peu d’air : on produit une pression négative dans l’espace pleural par rapport à la
pression atmosphérique de référence, considérée comme nulle.
Le manomètre indique au repos une différence légèrement négative entre P(intra-pleurale) et
P(atmosphérique) de 1 à 2cm d’eau par rapport la pression atmosphérique.
On tire le caoutchouc pour mimer la contraction diaphragmatique inspiratoire. La contraction induit
une augmentation de la pression négative intra-pleurale puis une modification des volumes
pulmonaires car l’air va de l’endroit où la pression est la plus élevée (=pression barométrique) vers la
pression la plus faible (pression intra-pleurale).
Pour générer l’inspiration, il faut que la contraction du diaphragme génère une pression plus négative
dans le thorax.
Ronéo n°2 Page 9/16
Lors de l’expiration : on relâche la contraction du diaphragme : la pression négative intra-pleurale
diminue, le volume pulmonaire ensuite diminue aussi.
Résumé :
système actif = muscles ventilatoires
système passif = système thoraco-pulmonaire (poumons, voiles aériennes intra-thoraciques)
2. Elasticité du système
La paroi thoracique et le poumon présentent des propriétés élastiques ayant un rôle majeur dans la
mécanique respiratoire.
Dans la paroi thoracique, les fibres la maintenant tendent plutôt lui procurer une grande taille.
Au niveau du poumon, si on insère une aiguille dans la plèvre, il y a une entrée d’air dans la celle-ci
car la pression y est négative. Ainsi, au contact de la pression atmosphérique ambiante, il y a une
entrée d’air entre les 2 feuillets de la plèvre, cela provoque un pneumothorax soit la contraction du
poumon au niveau du hile pulmonaire.
Comme le montre cette expérience, le poumon a dans sa structure des fibres élastiques. Ces fibres
tendent à faire poumon se rétracter.
On a donc 2 contingents élastiques :
- L’élasticité thoracique qui tend à augmenter le volume de la paroi pulmonaire
- L’élasticité pulmonaire qui tend à diminuer le volume pulmonaire
Il faut donc générer une pression dans le thorax qui permette d’augmenter le volume pulmonaire et de
lutter contre le rétrécissement pulmonaire.
1) Repos : p(intérieure) = p(extérieure). Le poumon
est au volume de relaxation.
2) Gonflement : la pression de recul élastique
devient de plus en plus forte : il faut générer une forte
pression pour gonfler le poumon dont le mouvement
naturel est de tendre vers le rétrécissement.
3) plus on augmente le volume, plus il faut générer
de la force pour lutter contre l’élasticité d’où
p(intérieure)>> p(extérieure).
1 2 3
Système actif
Ronéo n°2 Page 10/16
3. Interface air-tissu : tension superficielle (ou de surface) et surfactant
Le surfactant est secrété par les pneumocytes de type II via les corps lamellaire, il est composé de
protéines à 13% et de phospholipides à 85%.
La tension de surface est une force à la surface d’un liquide où les interactions entre les molécules
de liquides sont supérieures aux tensions entre les molécules gazeuses (pour mieux comprendre : cela correspond aux forces mises en jeu pour former une bulle d’air avec
une paille trempée dans de l’eau ; cette bulle est plus facilement faisable si on ajoute du savon à de
l’eau : le surfactant joue le rôle du savon)
Les 3 rôles principaux du surfactant :
Diminution de la tension de surface ce qui permet :
- Augmentation de la compliance pulmonaire (notion vue plus bas) : le poumon est plus
distensible
- Economie d’énergie pour le travail pulmonaire
- Absence de surfactant = détresse respiratoire
Il permet la coexistence d’alvéoles de taille différente :
- Stabilisation alvéolaire
- adapte la tension de surface à la taille de l’alvéole pour faire en sorte que la pression soit la
même partout
Il permet aux alvéoles de rester “au sec“ :
- évite la sortie de plasma dans l’alvéole
- diminue la pression autour des vaisseaux
Application en pathologie :
Le surfactant n’est produit qu’au cours des dernières semaines de gestation.
Un prématuré de moins de 35 à 32 semaines peut être en insuffisance de surfactant : il n’y a pas de
gonflement des alvéoles, ce qui produit une insuffisance respiratoire. C’est la maladie des membranes
hyalines. Cette maladie est particulière aux nouveaux nés. Plus on diminue dans l’âge gestationnel,
plus le risque de maladie des membranes hyalines est élevé.
IV. Relations pression-volume
1. Relation poumon-volume
Paroi thoracique seule: propriétés qui ont un sens de l’intérieur vers l’extérieur
Poumon seuls: propriétés qui ont tendance à aller vers la contraction (erreur sur la diapo)
La résultante entre les 2 pressions différentes donne une pression qui va jouer sur l’espace pleural et
ces mécanismes vont induire l’entrée d’air.
Variations de la pression pleurale :
La pression pleurale diminue lors de l’inspiration de la CRF
(capacité résiduelle fonctionnelle, expliquée ci-dessous) qui
représente 0 cmH2O, à -6 cmH2O : la pression pleurale est très
négative à la fin de l’inspiration.
La pression augmente lors de l’expiration de -6 cmH2O à 0 (=CRF).
Ronéo n°2 Page 11/16
Variation de la pression alvéolaire :
Variations du volume respiratoire:
Le volume respiratoire augmente lors de
l’inspiration jusqu’à atteindre le volume
courant ou le VT (pour Tidal Volume en
anglais), puis diminue lors de l’expiration.
Le VT vaut environ 0,5 L. C’est celui qui
circule dans les poumons en temps normal.
2. Relation pression et volume lors d’un mouvement thoraco pulmonaire
Courbe relation pression-volume du poumon :
PB = PA pression atmosphérique = pression à la bouche = nulle. Au repos il n’y a pas de débit et la
pression alvéolaire est égale à la pression atmosphérique.
PPL : pression pleurale entre les 2 feuillets de la plèvre, négative de quelques cm d’eau.
Ronéo n°2 Page 12/16
Pression pulmonaire =
pression pleurale – pression
atmosphérique.
Cette courbe représente la
variation du volume
pulmonaire en fonction de
la variation de la pression à
l’intérieur du poumon
Le volume résiduel (VR) est le volume qui reste dans le poumon à la fin de l’expiration forcée.
La capacité pulmonaire totale (CPT) : est le maximum d’air qu’on peut inspirer.
Entre le VR et la CPT on a la capacité vitale (CV).
Cette relation pression-volume du poumon indique qu’on peut gonfler le poumon à condition d’exercer
un certain niveau de pression. Quand on atteint la capacité pulmonaire totale, on a une pression de
rétraction ou élastique qui est alors très importante.
Il s’agit de la pression de recul élastique du poumon.
Courbe relation pression-volume de la paroi thoracique :
On observe que plus on a un
volume thoracique bas, plus la
paroi thoracique a tendance à
se gonfler donc plus la
pression élastique est
importante.
Cette pression va dans le sens
de l’ouverture de la paroi.
Si on continue à augmenter le volume de la paroi thoracique, on finit par atteindre un seuil de capacité
thoracique à partir duquel il va y avoir un inversement des forces de la paroi : elle va générer des
forces de fermeture (à 70% de la CPT).
Ronéo n°2 Page 13/16
Courbe relation pression-volume paroi thoracique & poumons :
Il y a un moment où la paroi thoracique
et le poumon ont la même pression en
valeur absolue mais de signe contraire.
Il s’agit du volume de relaxation (pas
le VR sur le schéma !) ou la capacité
résiduelle fonctionnelle (CRF sur le
schéma) de l’ensemble thorax-
poumon. C’est le volume de repos de
l’ensemble thorax-poumons.
Ce volume correspond au moment où il
n’y a pas besoin d’effort, vers la fin de
l’expiration. En dessous de la CRF, on
a des forces d’expansions et au-dessus
de la CRF, on a des forces de
rétraction.
3. Compliance et Volumes pulmonaires
Pour augmenter le volume d’un certain niveau, il faut augmenter la variation de pression d’un
certain niveau.
Ce delta de pression caractérise l’élasticité pulmonaire, c’est la compliance pulmonaire. La
compliance renseigne sur l’élasticité pulmonaire.
Elle correspond à : CL = ΔV / ΔP ou encore CL = 2L / kPa.
Application en pathologie :
- fibrose : c’est un accroissement des propriétés élastiques du parenchyme pulmonaire : le
poumon devient extrêmement difficile à gonfler. La compliance pulmonaire est alors très
basse : il faut une grosse pression pour augmenter un petit volume de poumon.
- emphysème pulmonaire : c’est une destruction des fibres élastiques, donc une diminution
élasticité du parenchyme qui présente alors moins de force de rétraction élastique. La
compliance pulmonaire est alors très grande.
4. Méthode de mesure du volume résiduel par la méthode de dilution de l’hélium
Le volume résiduel n’est pas mesurable avec le spiromètre (il reste dans les poumons à la fin de
l’expiration).
L’Hélium est non diffusible : il ne diffuse pas vers le système sanguin, il ne traverse pas la membrane
alvéolo capillaire pour participer aux échanges gazeux.
On utilise alors un spiromètre à circuit fermé avec de l’air contenant de l’hélium.
Le volume initial V1 de la cloche est connu et la concentration C1 en hélium initiale est aussi connue.
On fait respirer le sujet dans l’air de la cloche en circuit fermé pendant plusieurs minutes (après qu’il
ait expiré complètement). C1 diminue et on obtient C2, une nouvelle concentration à l’intérieur de la
cloche qui est due à la dilution de l’hélium dans le volume des poumons + V1, soit V2.
Puis on calcule V2 avec C1V1 = C2V2 V2 = (C1V1)/C2
Ronéo n°2 Page 14/16
5. Résumé sur les volumes pulmonaires:
volume respiratoire pour un effort important : 150L/minute
volume respiratoire pour un effort moyen : 100L/min
réserve très imporatante de V et de débit respiratoire
V. Résistances des voies aériennes et pathologies associées
1. Les résistances : rappels et définitions
Pa – Pb = résistances x débit
La réduction du diamètre bronchique induit l’augmentation des résistances
diminution du débit
L’augmentation du diamètre bronchique induit la diminution des résistances
augmentation du débit
Ronéo n°2 Page 15/16
2. Mesure de l’expiration forcée
La mesure de l’expiration
forcée s’effectue suite à une
inspiration complète jusqu’à
la capacité pulmonaire totale
(CPT). L’expiration doit être
la plus forte, la plus rapide
et durer le plus longtemps
possible.
Le temps de l’expiration, c’est la mesure en 1 seconde d’un certain volume. Le volume alors mesuré
est le volume expiratoire maximum seconde (VEMS).
Ce volume n’est pas tout à fait proportionnel au calibre des bronches.
Il faut donc rapporter ce VEMS à la capacité vitale (CV): rapport de TIFFENEAU : VEMS/CV
C’est ce rapport qui permet de savoir si on a une obstruction bronchique (ou une diminution du calibre
bronchique) et c’est le cas si VEMS/CV< 80%. Il s’agit du syndrome obstructif.
En 1 seconde, un sujet normal doit pouvoir expirer 80% de sa CV au débit supposé.
3. Syndromes obstructifs et restrictifs
Définitions :
Le syndrome restrictif est une CPT inférieure à 80% de la normale (normes fixées par âge,
taille...).
Le syndrome obstructif est, par définition, une diminution du rapport VEMS/CV (il est inférieur
à 80%).
Le syndrome restrictif et maladies pulmonaires restrictives :
Diminution du parenchyme pulmonaire :
- Résection pulmonaire (=ablation d’un lobe ou d’un poumon entier)
- fibrose pulmonaire
- œdème pulmonaire
- atélectasie (pas cité par le prof mais sur la diapo) def de wiki : définit l'affaissement d'alvéoles pulmonaires dépourvues de leur ventilation tandis que persiste leur perfusion sanguine. Cela se
caractérise par une inégalité du rapport Ventilation-Perfusion avec une contamination du sang artériel correctement oxygéné provenant de zones ventilée par du sang non oxygéné provenant de zones sans aucunes ventilations.
Ronéo n°2 Page 16/16
Diminution liée à une modification de la paroi thoracique :
- limitation des mouvements du thorax
paralysie des muscles respiratoires par perte de contrôle des nerfs moteurs, périphériques,
atteinte des muscles, pathologie neuromusculaire,
fracture de côtes (volet costal qui repousse les poumons ou douleur causée par le mouvement)
déformations du rachis et les conséquences de celle-ci (par exemple : scoliose et sypho
scoliose peut se répercuter sur le thorax et induire sa déformation, une rigidification qui
empêche, dans ces conditions, le bon fonctionnement de la respiration)
- obésité car fait remonter le diaphragme et empêche les mouvements
Diminution liée à une modification de la plèvre :
- épanchement pleural liquidien
- épanchement pleural sanguin ou hémothorax
- pneumothorax
Le syndrome obstructif :
- élément étranger dans la trachée
- compression liée à une tumeur dans le médiastin
- asthme : maladie des bronches qui est inflammatoire qui fait que ces bronches vont avoir une
muqueuse plus épaisse à cause de l’inflammation. Les bronches sécrètent un mucus plus
abondant et plus épais qui réduit le calibre des bronches. Aussi, ces bronches ont une
hyperréactivité bronchique : le muscle lisse se contracte anormalement pour des stimulations
qui normalement ne donnent aucune contraction.
Dans l’asthme, les bronches se contractent et entraîne souvent un syndrome obstructif
- +/- une BPCO : la mucoviscidose
- BPCO
Il existe aussi des troubles mixtes avec obstruction des bronches et diminution des volumes
parenchymateux (pas plus de détails).
Le cours s’arrête ici par manque de temps, le prof a fait toute une partie du cours sans se référer à ses
diapos. Il nous dit qu’on reverra la plupart de ces notions en APP.
