Ronéo 14 UE12 TD5 1/14

UE12 : Appareil respiratoire Mardi 5 mai 2020 de 8h30 à 10h30 Ronéotypeur et Ronéoficheur : Mathieu Pavillard et Marie-Juliette Samson

TD 5 : SYNDROME RESTRICTIF ET SAOS

Abréviations :

DDB : Dilatation des bronches

DEM : débit expiratoire moyen

DEP : débit expiratoire de pointe

SPA : spondylarthrite ankylosante

Objectifs :

- Sémiologie : hippocratisme, crépitants

- Définir le trouble restrictif

- Exploration du transfert alvéolo-capillaire

- Trouble de l’hématose : shunt

- Obésité : examen clinique, EFR

- Physiologie du sommeil

- Syndromes d’apnées du sommeil

Ronéo 14 UE12 TD5 2/14

Sommaire

I/ Cas clinique 1 a) Analyse sémiologique b) Analyse de l'EFR c) Examens complémentaires

II/ Transfert alvéolo-capillaire a) Capacité de transfert b) Gradient de pression c) Transfert de l'oxygène

III/ Cas clinique 2

IV/ Cas clinique 3 a) Épreuve d'hyperoxie b) Shunt

V/ Cas clinique 4 a) Obésité b) Sommeil c) Apnée du sommeil

Ronéo 14 UE12 TD5 3/14

I/ Cas clinique 1

Monsieur Fippe, âgé de 80 ans, vient consulter un pneumologue car cela fait environ 1 an qu’il est essoufflé, il ne peut pas faire plus de 100 mètres sans s’arrêter pour reprendre son souffle (= dyspnée d'effort, mMRC stade3), il tousse (= toux) aussi de façon régulière depuis 6 mois alors qu’il n’a jamais fumé et n’a pas d’ATCD cardiologique. L’examen clinique montre un poids de 90 kg pour 165 cm (IMC de 33kg/m2 donc obésité modéré, ) Les doigts ont un aspect en baguettes de tambour (= hippocratisme digital), l’auscultation cardiaque est normale, l’auscultation pulmonaire révèle des râles crépitants de type velcro. Le pneumologue réalise immédiatement une exploration fonctionnelle respiratoire.

a) Analyse sémiologique

Hippocratisme digital :

L’hippocratisme digital est un signe clinique présent au cours des :

– Maladies respiratoires chroniques (cancer du poumon, dilatation des bronches, fibrose pulmonaire)

– Cardiopathies cyanogènes

– Maladies inflammatoires du tube digestif

– Maladies hépatiques La physiopathologie reste inconnue mais il semble que certains facteurs de croissance soient impliqués. Bruits respiratoires : Les différents bruits respiratoires sont principalement : son trachéal, murmure vésiculaire normal, bruit bronchique, stridor, sibilant, rhonchus, crépitant fin, crépitant humide, souffle pleural, « cri » La reconnaissance d’un bruit respiratoire anormal est très opérateur-dépendant. Pour cela, il y a donc eu un développement d’outils d’analyse objectifs (analyse amplitude/temps, temps/amplitude, temps/fréquence, fréquence/décibels, fréquence/puissance spectrale)

Auscultation pulmonaire :

L'auscultation pulmonaire révèle des râles crépitants de types velcro :

– Son : analogue aux frottements de cheveux, aux pas dans la neige, aux bandes velcro, surtout inspiratoire (mais aussi expiratoire)

– Mécanisme : fermeture soudaine des voies aériennes distales pendant l'expiration, et ouverture pendant l'inspiration

– Etiologie : oedème pulmonaire cardiogénique, pneumopathie, fibrose pulmonaire (mais aussi DDB, BPCO)

- le rapport VEMS/CVL > LIN et les

résistance sont normales → pas de trouble

ventilatoire obstructif

- CPT < LIN → Trouble ventilatoire

restrictif

- CPT, VR et CRF < LIN → diminution

homogène des volumes statiques →

augmentation de la pression de rétraction

élastique

- DEM et DEP augmentés débits

instantanés augmentés augmentation

de la pression de rétractation élastique

Ronéo 14 UE12 TD5 4/14

b) EFR du patient

Trouble ventilatoire restrictif

Le trouble ventilatoire restrictif est défini par une CPT<LIN (ou une CPT<80% de la valeur théorique, ou parfois 70%). Trois mécanismes du TVR :

- Augmentation de la pression de rétraction élastique pulmonaire (fibrose pulmonaire)

- Diminution de la distensibilité pariétale (SPA, obésité majeur)

- Diminution de la force musculaire inspiratoire (paralysie du diaphragme)

La rétractation élastique pulmonaire favorise la sortie d’air et diminue les entrées, d'où la dyspnée chez le patient. (diminution de la capacité pulmonaire totale)

Mécanisme physiopathologie de la dyspnée (rappel:)

– La capacité ventilatoire est diminuée. Elle dépend de la compliance qui est diminuée la résistance qui est souvent normal (voire diminuée) l'effort musculaire qui est augmenté

– La demande ventilatoire est augmentée. Elle dépend de : la V'CO2 qui est augmentée à l'effort (décompensation à l’effort) la PaCO2 qui est souvent normale la VDph/VT: : destruction vasculaire pulmonaire (fibrose)

c) Quels examens complémentaires :

– Radiographie pulmonaire : révèle un syndrome interstitiel (fibrose)

– Scanner thoracique : montre des anomalies interstitielles et une traction bronchique dû à la fibrose. Les bronches sont dilatées ce qui augmente les débits instantanés. (petit poumon qui se vide vite)

Ronéo 14 UE12 TD5 5/14

II/ Transfert alvéolo-capillaire :

a) Capacité de transfert

Le transfert entre les alvéoles et le sang se fait en 2 étapes

– Diffusion à travers la membrane (Fick)

– Réaction avec le sang capillaire (avec l’Hb) La diffusion est donc limitée par la résistance de la membrane et du sang: : Rtot = Rm + Rs <=> 1/DL = 1/Dm + 1/Ds (on additionne des résistances par des conductances)

Capacité de transfert (= conductance pour le gaz) : DL = V/(Pa-Pcap) (Débit du gaz / différence de pression de part et d’autre de la membrane)

Capacité de transfert de la membrane (diffusion selon la loi de Fick)

Le débit de diffusion dépend de :

– surface A (50-100 m2) - gradient de pression (P1-P2)

– épaisseur e (0,5 µm) - gaz : solubilité (alpha) et poids moléculaire PM

En cas de fibrose la surface d'échange diminue et l’épaisseur tend à augmenter, d'où une diffusion diminuée.

Capacité de transfert du sang :

Conductance : DsX = x × Vc (avec cinétique et Vc volume capilaire)

Donc pour l’O2 :

1/DLO2 = 1/DmO2 + 1/ x × Vc

Débit O2 = VO2 = DLO2 × (PAO2 – PcapO2)

Pour le CO2 la solubilité est nettement supérieur à celle de l'O2 ( alpha CO2 >>>alpha O2) La conductance membranaire est donc très supérieure : DmCO2 = 20DmO2. Il n'y a pas d'obstacle à la diffusion du gaz carbonique. b) Gradient de pression

1 Le gradient de pression de l’O2 est de l’ordre de 60 mmHg. Le gradient de pression du CO2 est de 5mmHg (dû à la différence de solubilité entre l’O2 et le CO2)

L’équilibre des pressions (entre la barrière alvéolo-capillaire) se fait très rapidement dans le trajet du capillaire pulmonaire (au 1er tiers du temps, à environ 0,25s). Dans les 2/3 du temps de transit il ne se passe rien au repos car les pressions sont déjà à l’équilibre pour les deux gaz. Il s’agit d’une réserve de diffusion : permet d’avoir une diffusion équilibrée à l’effort quand le temps de transit capillaire diminue.

Ronéo 14 UE12 TD5 6/14

c) Transfert de l'oxygène :

,

Lors de l’épreuve fonctionnelle respiratoire, par quelles investigations devrait être complété le bilan fonctionnel ? Par une :

– Mesure de la diffusion du monoxyde de carbone (DLCO = diffusing capacity of the lung for carbon monoxide). Elle permet l'étude du transfert de CO à travers la membrane alvéolo-capillaire (gaz ayant une très forte affinité pour l’Hb). Le facteur limitant du transfert est la diffusion membranaire. C'est une épreuve fonctionnelle respiratoire explorant le lit vasculaire Vc. L'épreuve d'exercice permet la recherche d'hypoxémie.

(capacité de transfert) DLCO = VCO / PA – Pcap DLCO = VCO / PA (Pcap est negligeable)

– Évaluation de l’hématose de repos (gaz du sang)

– Évaluation de l’hématose à l’effort (recherche de désaturation artérielle à la marche, recherche

d’hypoxémie)

En situation physiologique, le sang capillaire augmente sa PaO2 de 60mmHg en 0,25s (=équilibre des pressions).

Les dernières 0,5s de temps de transit correspond au temps de réserve qui permet au capillaire de conserver une PaO2 normale en cas d’exercice musculaire.

En cas de fibrose la diffusion est altérée. Au repos, l’équilibre des pressions se fait (la PaO2 atteint 100mmHg en 0,75s), mais à l’exercice, il n'y a pas cet équilibre on a donc une hypoxémie d’exercice. A des stades plus avancés de la maladie, on est en constante situation d’hypoxémie (hypoxémie de repos)

Ronéo 14 UE12 TD5 7/14

III/ Cas clinique 2 :

Monsieur Mille-aux-pattes, 56 ans, est adressé pour bilan d’une dyspnée d’effort et de repos. Il est d’avantage gêné quand il se penche en avant et après avoir mangé. Il dit avoir parfois du mal à tousser.

IV/ Cas clinique 3 : trouble de l'hématose shunt

Monsieur Foppe est adressé aux explorations fonctionnelles respiratoires pour bilan d’une probable hypoxémie (découverte d’une SpO2 abaissée à 88%)

L’EFR réalisée montre :

– Une absence de trouble ventilatoire obstructif

– Des volumes pulmonaires statiques normaux

– Mesure de la DLCO normale

– Une hypoxémie de repos (PaO2=62 mmHg, PaCO2=40 mmHg)

Quel examen complémentaire proposez-vous pour faire le diagnostic physiopathologique de cette hypoxémie ?

a) Épreuve d'hyperoxie

Le patient respire de l'O2 ayant une FIO2 à 100%N . ormalement on est alors en hyperoxie avec une PA02 d’environ 660 mmHg. Mais en réalité, on accepte un shunt physiologique < 2% (LIN PaO2 = 500mmHg). Si le patient est en hypoxemie malgré l’air enrichi en O2, il y a un shunt (une partie du sang n’a pas accès à l’O2).

b) Shunt (court-circuit)

c) C'est le passage de sang veineux dans le sang artériel et donc la diminution de la pression partielle en O2 (hypoxemie) Le territoire est perfusé mais non ventilé.

VEMS/CVF>LIN: donc absence TVO et résistances normales

TVR avec atteinte inhomogène des volumes statiques : CRF normale, VR relativement augmenté (si CRF normale = Système respiratoire passif normal)

TVR avec SR passif (poumon+paroi) normal donc atteinte des muscles respiratoires ?

VR augmenté : atteinte muscles expiratoires, DEP faible, CPT diminué, atteinte diaphragmatique

Myopathie

Ronéo 14 UE12 TD5 8/14

V/ Cas clinique 4 :

Monsieur Sahosse, âgé de 60 ans consulte son médecin parce qu’il est fatigué (= asthénie) dans la journée et surtout

il s’endort dès qu'il est inactif, même en voiture lorsque le feu passe au rouge… (= hyper somnolence diurne) .

A l’examen, le poids est de 152 kg pour 173 cm (= IMC=50,8), le tour de cou est large, la pression artérielle est

augmentée à 170/100 mmHg (HTA), l’auscultation cardio-pulmonaire est normale.

L’interrogatoire révèle que la durée de sommeil est de 8 h/nuit, mais que le sommeil est non réparateur. Sa femme

qui est présente dit qu’il ronfle toutes les nuits (= ronchopathie) et que parfois il semble s’arrêter de respirer (=

apnée du sommeil?).

Le patient vous montre une exploration fonctionnelle respiratoire qu’il a réalisé parce qu’il est un peu essoufflé à

l’effort (quand il marche vite): dyspnée d’effort mMRC 1.

a) Obésité

Un tour de cou important augmente le risque d’apnées obstructives.

On résonne toujours de la même manière devant une hypoxémie : par calcul de la différence alveolo-arterielle en O2

2 types d’obésités observés :

-L’obésité gynoïde : touchant principalement les

femmes, la graisse est majoritairement sous-cutanée

et se répartie au niveau des membres inférieurs. (obésité en poire)

- L’obésité androïde : touchant principalement les

hommes, la graisse est majoritairement viscérale et se répartie au niveau abdominal. Plus dangereuse

que l'obésité gynoïde, débouche souvent sur

l'apparition de problèmes cardiovasculaires

Ronéo 14 UE12 TD5 9/14

EFR de Monsieur Sahosse :

- Pas de trouble ventilatoire obstructif.

- Baisse du volume de réserve expiratoire (VRE) qui

correspond au volume que l’on peut expirer après une expiration

normale, avant d’atteindre le VR → anomalie presque constante

chez les obèses dû à l'augmentation du volume abdominale au

dépend du thorax.

- Diminution de la CRF : anomalie fréquente chez les

obèses.

Le syndrome restrictif (CPT<.LIN) est assez rare chez les obèses

(environ 10%)

On note cependant une dyspnée d’effort très fréquente.

Rappel TD numéro 2.

b) Le sommeil

Ces interruptions de respiration au cours de la nuit sont-elles anormales, peuvent-elles participer à la

symptomatologie du patient ?

Ronéo 14 UE12 TD5 10/14

Notion de réseau d’éveil :

Endormissement: système anti-éveil

-participation neurones sérotonine

Sommeil lent: pacemaker

Sommeil paradoxal: pacemaker

-atonie musculaire: glycine

Les cycles du sommeil :

Le sommeil est composé de plusieurs cycles d’environ 90 minutes qui se succèdent tout au long de la nuit.

Chaque cycle est divisé en sommeil lent et en sommeil paradoxal. Le sommeil paradoxal dure entre 15 et 20

minutes, cette phase se caractérise par une activité cérébrale intense, des mouvements oculaires rapides, une

atonie musculaire ainsi que des ondes rapides à l’électrocardiogramme et au respirogramme. Le sommeil lent

dure entre 60 et 75min, l'activité cérébrale est plus lente et ample, il n'y a pas de mouvements oculaires, le

tonus musculaire est réduit, les ondes à l'ECG et au respirogramme sont lentes et régulières

Rythme veille/sommeil :

c) Apnée du sommeil :

Définition du SAOS (Syndrome d'apnée obstructive du sommeil): Arrêt involontaire de la respiration,

jusqu’à 30sec, 10 a 30x/h.

Symptômes du SAOS : fatigue, maux de tête, irritabilité, frottements...

Complications du SAOS : HTA, Maladies CV (risque mortel dans certains

On différencie donc principalement:

- apnées obstructives:

fermeture des VAS dans la région pharyngée

l’activité des muscles respiratoires persiste

pathologie fréquente

- apnées centrales:

défaut de la commande ventilatoire

pas d’activité des muscles respiratoires

pathologie + rare (physiopathologie complexe)

- Apnées mixtes

Physiopathologie des apnées obstructives :

Arrêt du flux respiratoire en raison :

– Obstacle anatomique fixes : des structures anatomiques peuvent faire obstacle (langue) ou dynamiques :

diminution du tonus musculaire pharyngé.

Ronéo 14 UE12 TD5 11/14

– Transfert rostral de fluides extra vasculaire : chez les personnes ayant des œdèmes des membres

inférieurs, le liquide s'accumule au niveau pharyngolaryngé en position couchée.

– Dans le pharynx, plusieurs paires d’amygdales (tonsilles): palatines, pharyngiennes, vélo palatines et

tubaires (trompes d’Eustache). Cause importante d’obstruction des VAS chez l’enfant. Pas (rarement) chez

l’adulte .

Diagnostic de l'apnée du sommeil :

L'apnée est généralement remarquée par les tiers mais on peut utiliser la :

– Polygraphie ventilatoire nocturne qui mesure la mécanique ventilatoire (il n'est pas suffisant notamment

pour les apnées centrale) : sangle thoracique et abdominale, capteur nasal de débit et de ronflement et oxymétrie

de pouls.

-Polysomnographie nocturne qui mesure la mécanique ventilatoire ainsi que l'activité cérébrale. En plus, on

ajoute un électroencéphalogramme (donne le stade du sommeil), un électromyogramme, un électro-

oculogramme et un électrocardiogramme. Elle permet d’obtenir une corrélation entre stade du sommeil et arrêt

respiratoire. Permet l'enregistrement de la désaturation en O2 et des dépressions intra pleurales, la persistance

d’efforts respiratoires pendant l’apnée. L’apnée se finit au moment des micro-éveil (renforcement de l’activité

d’EEG et d’ECG). Ces micro-éveils altèrent la qualité du sommeil, ce qui crée l’hyper-somnolence.

Les mouvements thoraco-abdominaux de Mr Sahosse ne

sont jamais abolis, alors que le flux nasal est interrompu

(apnée) et conduit à chaque fois à une désaturation. Ce qui

confirme une pathologie obstructive.

Dans le SAOS on a : un sommeil fragmente, un déficit du sommeil lent, un déficit du sommeil profond

Traitement de l'apnée du sommeil : Il existe différents moyens de traiter les apnées du sommeil:

– anciennement la trachéotomie

– Ventilation spontanée en pression positive continue (CPAP = Continuous Positive Airway Pressure), maintient

une pression suffisante pour empêcher la formation du collapsus. Problèmes d'observance dû à l'appareillage

contraignant

– Orthèse d'avancé mandibulaire, permet le maintien du pharynx

Ronéo 14 UE12 TD5 12/14

Dédicaces :

Aux MST-CHATTES, cette team de soiffards (et de drogué un peu pour certain), aaah ces bougres (je vous aimes les

guys)

Petite pensée à notre magnifique hymne La Rirette

A la chambre 2610, qui a bien faillit finir en 2e piaule (merci alix pour tes conneries, c’était excellent) Au TOP6, ils sont là depuis le deeeebut tu connais

A la TTC (Team Toujours Couché c’est pas mal hein)

Mehhhhedi prépare toi a être couché A floooo, best parrain ever (surtout sur du Celine)

A Riri qui malgré les 2 ou 3 baltringues des troisièmes mi-temps … reste la meilleure marraine !

Au RCB avec une saison qui se finit beaucoup trop tôt

Ronéo 14 UE12 TD5 13/14