Yersinia

JM Scheftel

2010

Yersinia

Le nom du genre Yersinia a été officialisé en 1974 en hommage au bactériologiste Alexandre Yersinqui a isolé le premier le bacille de la peste en 1894 à Hong-Kong (né en 1863 et mort en 1943 à Nha Trang (Vietnam)).

Le bacille de la peste porte le nom de Yersinia pestis

Alexandre Yersin

Yersinia

En 1883, Mallassez et Vignal isolent un bacille responsable de lésions pseudo-tuberculeuses du foie et de la rate chez un cobaye. Ce bacille porte le nom de Yersinia

pseudotuberculosis

A partir des années 60, un autre agent du nom de Yersinia enterocolitica est reconnu responsable d’épizootie

atteignant les chinchillas mais isolés de plus en plus chez l’homme dans les coprocultures

Taxonomie

Les espèces pathogènesY.pestisY. pseudotuberculosisY.enterocolitica

Les espèces non pathogènesY. kristensenii, Y.fredericksenii, Y.ruckeri…

Habitat et épidémiologie

Les espèces pathogènes atteignent diverses espèces animales etoccasionnellement l’homme

Caractères bactériologiques

Bacille droit, à Gram (-), de petite taille (1,3 μm de Lx 0,5 μm de l)

Non capsulé, non sporulé,

Immobile à 37°C mais mobile à < 30°C

Exception: Y.pestis toujours immobile

Caractères généraux des entérobactériesUn certain nombre de caractères biochimiques dépendent de

la température

Yersinia pestis

Est présent essentiellement chez les rongeurs

La bactérie survit plusieurs mois dans le sol et les terriers contaminés par les cadavres de rongeurs

Lorsque la maladie animale atteint les rongeurs des villes, les rats, la contamination de l’homme est possible par la piqûre de la puce du rat (Xenopsylla cheopis)

La peste a disparu d’Europe au début du 20 ème siècle mais elle encore observée en Afrique, en Asie, en Amérique du Nord, Amérique du Sud

La peste aujourd’hui

La peste noire au Moyen-âgeen Europe

Pouvoir pathogène naturel

Chez la puce, la bactérie se multiplie et engorge l’œsophage et le pharynx La contamination se fait lors du repas au cours duquel la puce régurgite les bactéries.

L’homme est un hôte accidentelL’infection après la piqûre se traduit par la forme bubonique.La bactérie se dissémine par voie lymphatique. Les ganglions atteints constituent le bubon (tuméfaction inflammatoire des ganglions le plus souvent à localisation inguinale).

La maladie évolue sous forme de bactériémies avec des localisations pulmonaires.

La forme pulmonaire est la plus contagieuse et son pronostic très défavorable.

Les sujets contacts peuvent être infectés de façon foudroyante peste noire

Yersinia pestis

Yersinia pestis

Un bubon

Yersinia pestis

Puce du rat

Yersinia pestis

Diagnostic et Traitement

Le bacille étant très dangereux pour les techniciens de laboratoire, la culture n’est pas réalisée ou laboratoire P3

Y.pestis est très sensible aux antibiotiques

Efficaces sur la forme bubonique

Mais la forme pulmonaire est trop grave et le patient meurt rapidement

Yersinia enterocolitica

L‘augmentation de la prévalence des infections à Y.enterocolitica depuis les années 60 peut être attribuée à la particularité du germede se multiplier à basse température et à sa présence dans certains aliments (lait et dérivés, viandes…)

La contamination se fait par voie digestive.

Pouvoir pathogène naturel

1) Manifestations digestivesAdénites mésentériques se traduisant par un syndrome

abdominalaigu et douloureux au niveau de la fosse iliaque droite

pouvant être confondu avec une appendicite aiguëgastro-entérite : fièvre, diarrhée, douleurs abdominales2) Bactériémiesont plus rares, surviennent sur terrains fragilisésinfections plus fréquentes chez sujets avec surcharge en

ferEn raison de son aptitude à se multiplier dans les poches

de concentrés globulaires conservés à +4°C, cette bactérie peut être responsable de chocs septiques transfusionnels

3) Autres manifestations par un processus auto-immunérythème noueuxpolyarthrites ou arthrites réactionnelles consécutives à un

épisoded’entérite

Physiopathologie (1)

Facteurs de virulence1) un plasmide de virulence (pYv) 70 Kb codant -protéines de la membrane externe (Yop) qui ont un rôle dans la résistance à la phagocytose- protéine P1 qui a un rôle dans l’adhésion et dans la

protection contre le pouvoir bactéricide du sérum

2) un gène chromosomique responsable de l’effet invasif- gène inv codant une protéine de 103 KDa ou invasine- gène ail (local attachment and invasion ): code protéine

de 17 KDa

3) entérotoxine de type ST d’E.coli

Physiopathologie (2)

La gastro-entérite se déroule selon un mécanisme entéro-invasifLes sites d’action : iléon terminal et la caecum :

à ce niveau sont observées les principales lésions à savoir :

des zones inflammatoires et des ulcérations qui touchent les plaques de Peyer.

des nécroses et ulcérations hémorragiques, granulome inflammatoire et adénite mésentérique pouvant présenterun aspect pseudo-tumoral.

Diagnostic bactériologique

Diagnostic directCoprocultureSur milieu ordinaire, isolement en 24 à 48 hMéthode d’enrichissement: incubation à basse température (4°C)Culture sur milieu sélectif contenant des sels biliaires ou des antibiotiques ( CIN : cefsulodine, irgasan, novobiocine)Identification biochimiqueSérotypage: O3 , O9

Diagnostic indirectRecherche d’anticorps déviant le complément mais réactions croisées avec les espèces du genre Brucella

Traitement

Sensibilité aux antibiotiquesAmpicilline R et CIG RGroupe IV des phénotypes de résistance aux bêta-lactaminesPénicillinase chromosomique et Céphalosporinase inductible

Traitement: C3G +/- aminosides

Yersinia pseudotuberculosis

Habitat: le même que celui de Y.enterocolitica

Epidémiologie: contamination inter-humaine par les excrétasou par l’intermédiaire des aliments souillés

Pouvoir pathogène naturelLes manifestations : identiques à celles deY.enterocolitica

Diagnostic bactériologiquecoproculture: le germe ne survit pas longtemps dans les sellesMême procédure que pourY.enterocoliticaSérologie: réactions croisées avec SalmonellaTraitement : sensible aux bêta-lactamines, aminosides, tétracyclines