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NDICE
INTRODUO pgina 3
CHOQUE pgina 4
FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE pgina 5
RESPOSTAS NEUROLGICAS pgina 9
REFLEXO BARORRECEPTOR pgina 10
MECANORRECEPTORES E REFLEXOS CARDIOPULMONARES pgina 13
QUIMIORRECEPTORES E REFLEXOS CARDIOPULMONARES pgina 13
REGULAO DA CIRCULAO CORONRIA pgina 14
REGULAO DA CIRCULAO CEREBRAL pgina 15RESPOSTAS ENDCRINAS pgina 16
CATECOLAMINAS pgina 17
HORMONAS ADRENOCORTICOTRFICA pgina 17
HORMONA DO CRESCIMENTO pgina 17
SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA pgina 18
HORMONA ANTIDIURTICA pgina 20
CICLOS VICIOSOS DE DESCOMPENSAO pgina 22
CHOQUE HIPOVOLMICO pgina 23
FISIOPATOLOGIA pgina 23
SINTOMAS pgina 24
TRATAMENTO pgina 25
CHOQUE CARDIOGNICO pgina 26
FISIOPATOLOGIA pgina 26
SINTOMAS pgina 26
TRATAMENTO pgina 27
BIBLIOGRAFIA pgina 27
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INTRODUO
O sistema circulatrio tem como papel essencial o transporte do sangue. Este, tal como outros
fluidos, segue de regies de alta presso para regies de baixa presso. No entanto, o fluxo do
sangue atravs dos rgos e tecidos no constante. Geralmente relaciona-se com a
actividade metablica do rgo naquele momento e controlado localmente por alteraes da
resistncia ao fluxo de sangue naquele rgo. Este controle local existe em todos os sistemas
do corpo e permite uma economia de energia.
Para que o controle local possa ser eficiente, necessrio que a presso de perfuso, que
mantm o fluxo de sangue at aos rgos, dever ser suficiente e constante. Assim, um dos
sistemas homeostticos mais importantes no nosso corpo aquele que mantm a presso
sangunea dentro de limites aceitveis, os quais variam bastante. Num mesmo indivduo, por
exemplo, a presso sistlica pode variar de menos de 100 mmHg a mais de 150 mmHg ao
longo do dia.
A presso arterial determinada pela interaco de duas variveis: resistncia perifrica total e
dbito cardaco.
Presso arterial sangunea = dbito cardaco x resistncia perifrica total
A modificao de uma destas variveis causa alterao da presso arterial sangunea. Assim,
os diferentes reflexos que alteram a presso arterial actuam sobre uma dessas variveis. O
seu objectivo assegurar a perfuso em dois rgos vitais: o crebro e corao (pela
circulao coronrias), que so os primeiros e mais fatalmente lesados pela insuficincia desuprimento sanguneo.
Condies alteradas que requerem regulao no controle da presso sangunea podem existir
por segundos a minutos ou por meses a anos. Os mecanismos de controlo envolvidos nestes
diferentes espectros de tempo so diferentes. Podemos assim dividir os mecanismos de
controlo da presso arterial em mecanismos de controlo agudo e mecanismos de controlo
a longo prazo. Os factores que influenciam a presso arterial podem ser tambm classificados
em intrnsecos derivados da prpria circulao ou extrnsecos de fora da circulao.
O choque o sndrome clnico que resulta da perfuso inadequada dos tecidos. Ahipoperfuso conduz a um desiquilibrio entre o fornecimento e as necessidades de oxignio e
nutrientes, com consequente leso celular, libertao de mediadores inflamatrios e
agravamento da hipoperfuso. Assim, o choque um excelente exemplo de activao dos
sistemas de regulao da presso arterial e de como mais do que um dos sistemas do corpos
esto envolvidos em situaes fisiolgicas e fisiopatolgicas. Na prtica clnica, o choque
constitui uma situao de emergncia, passvel de se apresentar em todas as especialidades.
Pode ocorrer durante cirurgias devido a hemorragia ou uso de farmcos anestsicos, pode
surgir durante a evoluo do enfarte do miocrdio ou no contexto de infeces graves.
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Representa um ciclo vicioso, que se no for prontamente interrompido, termina em disfuno
multiorgnica, paragem cardiorespiratria e morte.
CHOQUE
Apesar das diferentes etiologias, o factor comum a todas as formas de choque falncia da
perfuso tecidular e oxigenao perifrica. As mutiplas causas de choque tm por mecanismo
essencial:
- Falncia do dbito cardaco (devido a falncia cardiognica ou obstruo mecnica)
- Falncia da circulao perifrica (devido a hipovolmia ou distribuio inapropriada de
um volume de sangue normal)
De acordo com os aspectos hemodinmicos envolvidos, o choque pode ser classificado em
quatro formas (Tabela 1 e 2):
1. Choque hipovolmico: a forma mais frequente de choque e resulta da perda devolume sanguneo secundria, por exemplo, hemorragia. A hipoperfuso deve-se
reduo do volume circulante.
2. Choque cardiognico: esta forma de choque causada pela falncia, geralmente
sbita, do corao como bomba (doena do msculo cardaco) e ocorre com mais
frequncia como uma complicao do enfarte agudo do miocrdio. A falncia da
contraco ventricular gera uma presso insuficiente para a perfuso tecidular.
3. Choque obstrutivo: a perfuso comprometida por um obstculo mecnico ao fluxo
sanguneo, ou por restrio distole cardaca. o caso da embolia pulmonar em queh uma obstruo circulao na rvore circulatria pulmonar.
4. Choque distributivo: nesta forma de choque h uma vasodilatao profunda da
rvore circulatria resultando em diminuio da presso de perfuso e distribuio
inapropriada do sangue, apesar do dbito cardaco adequado (choque distributivo
normovolmico).
Hipovolmico Distributivo Cardiognico Obstrutivo
Hemorrgico
Queimaduras
Peritonite
Vmitos
Diarreia
Diurese
Vagal
Sepsis
Anafilaxia
Coronariopatia
Arritmias
Doena valvular
Cardiomiopatia
Frmacos
Tamponamento
cardaco
Embolia pulmonar
Tabela 1 - Classificao etiolgica do choque.
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Presso venosa
central
Dbito cardaco Resistncia
vascular
perifrica
Saturao de
O2 do sangue
venoso
Choquehipovolmico
Diminuda Diminudo Aumentada Diminudo
Choque
cardiognico
Aumentada Diminudo Aumentada Diminudo
Distributivo
Hiperdinmico
Aumentada ou
Diminuda
Normal ou
Aumentado
Diminuda Aumentada
Distributivo
Hipodinmico
Aumentada ou
Diminuda
Diminudo Aumentada Aumentada ou
Diminuda
FISIOPATOLOGIA DO CHOQUE
Todas as formas de choque partilham consequncias fisiolgicas comuns e respostas
fisiolgicas semelhantes.
Nos diferentes tipos de choque h falncia da perfuso e oxigenao perifrica. Nos choques
hipovolmico e cardiognico h reduo do dbito cardaco. Na hipovolemia h diminuio do
volume circulante causando queda da presso venosa central e do enchimento ventricular,
enquanto no choque cardiognico h falncia cardaca com presso venosa central alta. A
falncia cardaca reduz a perfuso perifrica, o que por sua vez exacerbada pela
vasoconstrio.
Na fase inicial do choque sptico, o dbito cardaco no est reduzido, mas a aco de toxinas
bacterianas causa vasodilatao perifrica difusa. Visto que a presso de perfuso sangunea
depende tanto do dbito cardaco como da resistncia perifrica, a vasodilatao resulta em
hipotenso e em perfuso inadequada. Mais tarde pode sobrevir falncia cardaca como
resultado do extravasamento de lquidos dos capilares para os espaos intersticiais bem como
pelo efeito da hipoxia e dos mediadores circulatrios no corao.
No choque grave, de qualquer mecanismo, a circulao pulmonar lesada e surge hipoxemia
devido a desequilbrio na ventilao-perfuso. Este pode ser exacerbado se a falncia cardaca
resultar em edema pulmonar ou em sndrome de dificuldade respiratria do adulto.
A diminuio do volume circulante efectivo desencadeia um conjunto de respostas que tm
como objectivo manter a presso de perfuso para o corao e crebro, mesmo que para isso
outros rgos, como pele, msculo e tracto gastrointestinal sejam prejudicados - Mecanismos
de Compensao (Figura 1).
As respostas ao choque so uma combinao de reflexos mediados pelos sistemas nervoso eendcrino que visam a conservao de lquidos e sais, aumento do dbito cardaco, da presso
Tabela 2. Comparao hemodinmica entre os vrios tipos de choque.
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arterial e da presso de perfuso bem como o aumento dos nveis plasmticos de glicose e
cidos gordos livres. A adaptao inicial envolve o sistema cardiovascular e mediada pelo
sistema nervoso autnomo (resposta simptica). Com a persistncia do factor desencadeante,
os sistemas endcrino e renal so activados (Tabela 3).
Figura 1. Esquema geral de regulao da presso arterial.
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RESPOSTA NEUROENDCRINA Efeito fisiolgico
Aumento da actividade simptica Vaso e venoconstrio
Taquicardia e aumento da contractilidade miocrdica
Catecolaminas circulantes VasoconstrioTaquicardia e aumento da contractilidade miocrdica
Aumento da libertao de glicose pelo fgado
Aumento da utilizao perifrica de glicose
Aumento da concentrao plasmtica de cidos gordos
livres
Hormona antidiurtica (ADH) Reteno de sais e de gua pelo rim
Vasoconstrio
Hormona adrenocorticotrfica
(ACTH)
Libertao de glucocorticoides
Libertao de mineralocorticoides
Glucocorticoides Aumento da sensibilidade e resposta do msculo liso
vascular
Aumento da glicose plasmtica
Aumento dos cidos gordos livres plasmticos
Angiotensina II Vasoconstrio
Libertao de aldosterona
Aldosterona Reteno de sdio e gua pelo rim
Apesar das elevadas taxas metablicas do crebro e do corao, as suas reservas de energia
e nutrientes so baixas. Assim, estes rgos esto criticamente dependentes de um
suprimento contnuo de oxignio e nutrientes, no tolerando a isquemia por mais do que breves
perodos. Quando a PA mdia superior a 60 mmHg, mecanismos de regulao da
microcirculao mantm a presso de perfuso destes tecidos, mesmo em situaes de
hipotenso significativa. A manuteno da perfuso dos rgos vitais mantida por dois
mecanismos principais. Por um lado, a autoregulao destes leitos vasculares excelente,
impedindo que diminuies moderadas na presso arterial modifiquem significativamente ofluxo sanguneo. Por outro lado, os vasos coronrios e cerebrais esto protegidos dos reflexos
simpticos que respondem a uma queda da presso arterial atravs de um aumento na
resistncia vascular perifrica. De facto, a estimulao simptica no causa uma constrio
significativa na circulao coronria e cerebral: vasoconstrio selectiva. No entanto, quando a
PA mdia desce abaixo de 60 mmHg, o fluxo sanguneo para estes rgos diminui e a sua
funo comea a deteriorar-se.
Os efeitos nefastos do choque so assim limitados por uma srie de respostas homeostticas
fisiolgicas. Estas ocorrem rapidamente, mesmo em fases muito precoces da queda da
presso sangunea e/ou o enchimento cardaco. No entanto, nem todas as respostas so
Tabela 3. Respostas neuroendcrinas no choque.
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apropriadas. A activao de uma trama extensa de sistemas de mediadores proinflamatrios
acaba por ter um papel significativo na progresso do choque e contribui de forma importante
para o desenvolvimento de falncia e leso de rgos: Descompensao.
A redistribuio persistente do fluxo sanguneo para os rgos essenciais leva hipoperfuso
de grande nmero de territrios, causando uma distribuio inapropriada de oxignio e glicoses clulas perifricas hipoperfundidas. A diminuio de aporte melhor tolerada pelas clulas
de alguns rgos, mas torna-se necessrio recorrer ao metabolismo anaerbio produzindo-se
um excesso de cido lctico. Aps hipoxia prolongada, os nveis de ATP no citoplasma
diminuem, causado falncia das bombas inicas da membrana plasmtica. Sdio, clcio e
gua interiorizam-se para as clulas enquanto o potssio se exterioriza. Dado que a
integridade das membranas celulares depende de energia, a depleo de ATP causa
desintegrao dos fosfolipideos membranares em cido araquidnico, derivados das
prostaglandinas e leucotrienos. Estes mediadores desencadeiam respostas diversas, mas o
choque profundo ou prolongado conduz a morte celular. medida que se instala hipoxia e
morte celular, libertam-se mais mediadores vasoactivos para a circulao a partir das clulas
lesadas, causando agravamento progressivo do quadro. Entre os mediadores vasoactivos
libertados contam-se substncias vasoconstritoras (que esto aumentadas na maioria das
formas de choque), como a endotelina 1 e o tromboxano A2 bem como vasodilatadores, como
a prostaciclina (PGI2), o xido ntrico (NO), e produtos do metabolismo local, como a
adenosina. o equilibro local entre os vrios vasoconstritores e vasodilatadores que determina
a perfuso do tecido (Tabela 4).
Na infeco ou traumatismo grave uma resposta inflamatria em grande escala liberta
mediadores inflamatrios que so benficos em reas localizadas de infeco mas so
potencialmente lesivos e perigosos na circulao sistmica.
RESPOSTAS NEUROLGICAS
Muitos mecanismos neurolgicos esto envolvidos na resposta ao choque. Estes incluem os
reflexos originados pela estimulao dos barorreceptores, receptores de estiramento auricular
e quimiorreceptores. O choque inicialmente aumenta a actividade do sistema nervoso
simptico. As terminaes simpticas nos vasos sanguneos causam uma vasoconstrio
generalizada, com as notveis excepes dos vasos cerebrais e coronrios. A venoconstrio
aumenta o retorno venoso, a presso venosa central e a presso de enchimento do corao. A
constrio arteriolar aumenta a resistncia vascular perifrica e a presso arterial sangunea. A
estimulao simptica do corao aumenta a contractilidade miocrdica e a frequncia
cardaca. Todas estas respostas mantm a presso sangunea e assim a perfuso de rgos
vitais sobrevida imediata (Figura 2).
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Mediador Estmulo Fontes principais Aco principal
Leucotrienos Factor de
necrose tumoral(TNF)
Antignios
bacterianos
Macrfagos Permeabilidade capilar
VasoconstrioLibertao de hidrolases dos
lisossomas
Tromboxano A2 Hipoxia Plaquetas Vasoconstrio
Agregao plaquetria
Prostaglandinas F2 Hipoxia Plaquetas
Msculo liso vascular
Vasoconstrio
Prostaglandinas I2 Hipoxia Endotlio vascular saudvel Vasodilatao
Factor depressor do
miocrdio
Isquemia
Leso tecidular
Pncreas Efeitos inotrpicos negativos
directos
Opiceos
(endorfinas beta)
hipoxia Hipfise Diminuio da contractilidade
miocrdica
Diminuio do tnus simptico
Factor de activao
plaquetria
TNF
Antignios
bacterianos
Plaquetas
Neutrfilos
Trombose
Permeabilidade vascular
Factor de necrose
tumoral
Antignios
bacterianosTraumatismo
grave
Macrfagos
Moncitos
Induo de outros mediadores
Adeso ao endotlio
Interleucina 1 Antignios
bacterianos
Fagcitos Leucocitose
Reagentes de fase aguda
Adeso ao endotlio
Interleucina 6 TNF
IL-1
Moncitos
Clulas endoteliais
Febre
Leucocitose
Trombose
Interleucina 8 Endotoxina Moncitos
Clulas endoteliais
Activao de neutrfilos
Fragmentos do
complemento
TNF
Antignios
bacterianos
Vias alternas do
complemento
Actividade quimiiotctica
Espcies txicas de
oxignio
TNF
Antignios
bacterianos
Neutrfilos Leso celular
Tabela 4. Alguns mediadores vasoactivos e inflamatrios endgenos que podem ser factoresde descompensao no choque.
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Reflexo Barorreceptor
O reflexo barorreceptor o mais importante mecanismo de controlo agudo da presso arterial.
Tal como outros reflexos ele tem receptores bem como vias aferentes e eferentes unidas porum controle central (Figura 3).
Os barorreceptores arteriais so os receptores neste reflexo. No h nenhum receptor que
mea a presso arterial directamente. Todos eles medem o estiramento das paredes do rgo
em que esto situados. H receptores de estiramento situados na adventcia do arco artico e
no seio carotdeo, situado na base das artrias cartidas internas de cada lado do pescoo. As
fibras nervosas dos barorreceptores carotdeos formam o nervo sinusal, que se une ao nervo
glossofarngeo (IX par craneano) e ascende at ao ncleo do tracto solitrio. As fibras dos
barorreceptores articos tambm atingem este ncleo, atravs do nervo vago.
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A informao do estado de estiramento das artrias onde se situam estes barorreceptores
enviada ao crebro na forma de potenciais de aco (Figuras 4, 5 e 6). Assim, uma presso
mecnica aplicada a estes barorreceptores vai aumentar a taxa de descarga. Este aumento vai
reflexamente causar:
1. Um aumento nas descargas vagais e diminuio nas descargas simpticas, que
lentificam a frequncia cardaca e reduzem a contractilidade;
2. Uma diminuio das descargas simpticas para as arterolas esplncnicas, renais, da
pele e msculo esqueltico, que reduzem a resistncia vascular perifrica;
3. Uma diminuio das descargas simpticas para os vasos venosos, que causa
venodilatao e diminui a presso venosa central.
Figura 3. Localizao dos baroreceptores
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Estes efeitos causam uma queda na presso sangunea. A latncia deste reflexo curta,
observando-se o seu efeito dentro de um a dois batimentos do corao.
Quedas na presso sangunea, que resultam do rpido movimento para a posio de p ou da
perda de sangue, produzem os efeitos opostos e aumentam a presso arterial:
1. Diminuio das descargas vagais e aumento das descargas simpticas, aumentando a
frequncia cardaca;
2. Aumento das descargas simpticas, particularmente para as circulaes esplncnicas,
renais, da pele e do msculo, aumentando as resistncias vasculares perifricas;
3. Venoconstrio remove o sangue das veias do tracto intestinal e hepticas e aumenta
a presso venosa central;
4. Aumento da secreo de adrenalina, angiotensina e ADH, causando reteno renal de
fluido extracelular;
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A resposta a variaes na presso arterial implica que haja um ponto de presso ideal que o
sistema pretende manter. Este ponto denominado set point. Esta presso ideal que o
sistema deve atingir necessita ser alterada quando as condies gerais se alteram. A mudana
do ponto de equilibro envolve tanto o sistema nervoso central como os barorreceptores. Assim,
por exemplo, durante o exerccio, a presso sangunea aumenta. Este aumento til poisaumenta a perfuso dos msculos em exerccio, na verdade seria contraproducente se o
reflexo barorreceptor fosse accionado com diminuio a frequncia cardaca e dilatao da
circulao vascular; de facto, neste caso, o set point decididopelo crebro, aumentado para
um valor superior.
Mecanorreceptores e Reflexos Cardiopulmonares
Os receptores cardacos de baixa presso so mecanorreceptores situados nas aurculas e na
veia cava. As suas conexes aferentes fazem parte do nervo vago. Em resposta ao
estiramento da veia cava e das aurculas, h uma estimulao destes mecenorreceptores que
produz de forma ref lexa:
1. Taquicardia (denominado reflexo de Brainbridge)
2. Diminuio da vasoconstrio renal simptica
3. Reduo da libertao de ADH pela hipfise posterior, que causa diurese
Estes receptores tm o mesmo papel no sistema sanguneo de baixa presso, dos
barorreceptores no sistema sanguneo de alta presso.
O ventrculo tambm contm mecanorreceptores estimulados pelo estiramento ou por
contraces ventriculares vigorosas. Como resposta h vasodilatao. O reflexo de Bezold-
Jarisch um reflexo em que a induo farmacolgica destes receptores causa hipotenso. A
reaco hipotensiva no choque cardiognico (ver infra) parece ser uma resposta similar a
metabolitos que se acumulam e estimulam estes receptores.
Quimiorreceptores arteriais e Reflexos Cardiopulmonares
Os quimioreceptores so rgos altamente vascularizados localizados nas regies carotdeas earticas. A principal funo dos corpos carotdeo e artico garantir a resposta a variaes na
composio qumica do sangue, apresentando um enorme suprimento sanguneo, em relao
ao seu tamanho. So estimulados pela acumulao de metabolitos, quando o suprimento de
oxignio inadequado para a sua taxa metablica muito elevada. Assim, a reduo da
quantidade de oxignio no sangue, ou uma reduo do fluxo sanguneo, causam estimulao
destes receptores.
A primeira resposta a estimulao da ventilao, induo de bradicardia e vasoconstrio por
efeito simptico. Estes efeitos habitualmente no so observados porque so suplantados pela
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vasodilatao moderada e taquicardia marcada produzida pelo reflexo de insuflao pulmonar
produzido pela estimulao dos receptores de estiramento nas vias areas pulmonares.
Os quimiorreceptores tambm so estimulados pelo excesso de CO2 e H+ no sangue. Os seus
efeitos cardiovasculares tornam-se assim importantes durante hemorragias graves, quando a
presso cai to baixo que o reflexo barorreceptor deixa de funcionar. Nestas circunstncias, osquimioreceptores so estimulados pela hipoxia.
Regulao da circulao coronria
As artrias coronrias so as artrias que irrigam o msculo cardaco. Em caso de falncia do
corao ocorre tambm falncia circulatria com diminuio da perfuso tecidular, pelo que o
suprimento adequado do tecido cardaco essencial vida.
Redues breves no fluxo so seguidas por uma vasodilatao coronria, cuja magnitude eextenso se relacionam directamente com o perodo de ocluso: hiperemia reactiva. Os
factores mais importantes que causam esta vasodilatao so:
1. Hipoxia tecidular aumenta a produo de adenosina
2. Aumento da [K+]
A adenosina libertada numa regio prxima do msculo arteriolar, providenciando um
mecanismo de acoplamento entre a utilizao metablica e o fluxo, atravs de uma ansa de
feed-back negativo. Estes vasodilatadores locais actuam de forma directa relaxando o msculo
liso vascular e tambm reduzem a libertao de vasoconstritores pelos nervos simpticos. Este
ltimo efeito deriva da aco pr-sinptica que diminui a libertao de neurotransmissores e de
uma aco reflexa em que o gatilho so os aferentes autonmicos do miocrdio.
A circulao coronria exibe o fenmeno de autorregulao. No existe uma relao linear
entre a presso e o fluxo, havendo um grande intervalo de presses (de cerca de 60 a 180
mmHg) em que o fluxo praticamente independente da presso de perfuso. Nesta zona
autorregulada, a resistncia (dimetro das arterolas) altera-se de forma a manter o fluxo
constante. Estes efeitos devem-se a repostas miognicas e contraco ou relaxamento activo
do msculo liso das paredes dos vasos em resposta aco de metabolitos.
Um metabolito vasodilatador importante o factor de relaxamento derivado do endotlio
(EDRF) ou xido ntrico (NO), assim como outros agentes produzidos pelo endotlio das
artrias musculares. Sabe-se que a libertao de NO despertada pelas foras de
cisalhamento produzidas pelo fluxo sanguneo dos vasos. Assim o aumento do fluxo sanguneo
nos vasos conduz a uma vasodilatao dos mesmos.
A enervao simptica do corao afecta a circulao coronria tanto directamente como
indirectamente. De forma directa, h um controle vasomotor dos vasos sanguneos em que, tal
como em outros vasos, o tnus muscular das artrias mantido por descargas simpticas que
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actuam via receptores alfa adrenrgicos. Os metabolitos vasodilatadores reduzem a libertao
de transmissores simpticos. Assim, quando aumenta a actividade simptica para o corao e
o seu trabalho, o efeito da actividade simptica nos vasos coronrios reduz-se.
Actuando atravs dos receptores beta adrenrgicos, a enervao simptica do miocrdio
aumenta tanto a frequncia cardaca como a fora de contraco. O consequente aumento nometabolismo aumenta, por exemplo, a concentrao local do vasodilatador adenosina,
ajudando a manter o fluxo sanguneo necessrio ao metabolismo.
Assim, a perfuso local de muitos tecidos controlada pela interaco do tnus simptico com
mediadores locais. No corao, o poder de influncia dos mediadores locais muito grande, tal
como seria de esperar neste rgo com importncia vital.
Regulao da circulao cerebral
O SNC, tal como o miocrdio um tecido facilmente lesado pela falta de perfuso causada por
uma diminuio da presso arterial. Assim, a regulao da circulao cerebral tambm muito
importante.
O factor mais importante no controle cerebral do fluxo sanguneo a tenso de dixido de
carbono (PCO2) intersticial. Pequenos aumentos na PCO2 causam uma marcada
vasodilatao cerebral, enquanto diminuies induzem vasoconstrio restrita circulao
cerebral. Estas alteraes na PCO2 intersticial resultam de alteraes no metabolismo local ou
de alteraes na presso arterial de CO2 (PaCO2). O dixido de carbono difunde-se do lmen
arterial ou do tecido cerebral activo at ao msculo liso vascular das arterolas, onde altera opH do espao intersticial, sendo este o estmulo especfico que afecta o msculo.
Alteraes na presso arterial de oxignio (PaO2) tambm afectam o fluxo sanguneo. A
queda na tenso arterial de oxignio induz vasodilatao, no entanto apenas valores iguais ou
inferiores a 50-60 mmHg causam efeitos directos na circulao cerebral.
A circulao cerebral tambm exibe o fenmeno de autorregulao (Figura 7). Assim, dentro
do intervalo fisiolgico de variao da presso arterial (de 60 a 170 mmHg) qualquer queda na
presso arterial sistmica seguida pela dilatao dos vasos cerebrais de resistncia que
mantm o fluxo sanguneo. Quando a presso arterial sistlica inferior a 60 mmHg, ocorre
falncia da autorregulao cerebral, dado j ter sido atingida a vasodilatao mxima permitida
por este mecanismo. Assim, nesta situao, o fluxo sanguneo cerebral diminui drasticamente.
As alteraes na tenso de dixido de carbono afectam a relao de autorregulao cerebral.
Efectivamente, quando a presso arterial cai para 50-60 mmHg, o que suficiente para causar
hipotenso e isquemia do crebro, h uma vasoconstrio difusa resposta isqumica do
SNC. Esta resposta representa um ltimo esforo para manter a perfuso cerebral.
Os vasos da circulao cerebral so enervados por fibras simpticas e parassimpticas. No
entanto, ao contrrio dos outros tecidos, os efeitos desta enervao so mnimos. O maior
efeito do sistema nervoso simptico reduzir o intervalo de autorregulao.
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RESPOSTAS ENDCRINAS
Os mecanismos atrs descritos controlam a presso arterial a curto prazo. Aps dois dias de
aumento sustentado da presso arterial, as descargas dos baroreceptores voltam ao normal
por efeitos adaptativos. Assim, o controlo da presso arterial a longo prazo depende de outros
mecanismos.As respostas endcrinas so mediadas principalmente pela glndula hipfise posterior, pelo rim
e pela glndula supra-renal.
O sistema cardiovascular comporta-se como um lago em que a presso hidrosttica
determinada pela quantidade de fluido adicionada ou perdida. Qualquer aumento do volume de
sangue que ele contm produz uma alterao significativa na presso arterial. O aumento do
volume de sangue aumenta o retorno venoso para o corao e aumenta o dbito cardaco, que
por sua vez aumenta a quantidade de sangue arterial e aumenta a presso arterial sangunea.
O aumento do dbito cardaco causa um excesso de perfuso dos tecidos, que respondemautoregulando a sua perfuso para valores normais pela vasoconstrio. Assim, a um aumento
do volume de sangue vai seguir-se um aumento do dbito cardaco e um aumento das
resistncias vasculares perifricas.
O rim o rgo do corpo que controla a taxa da perda de lquidos do sistema arterial. Assim,
alteraes mais sustentadas na presso arterial afectam a taxa de perda de gua e sais pelo
rim. Dois sistemas participam nesta regulao: o sistema renina-angiotensina-aldosterona e a
hormona anti diurtica (ADH).
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Catecolaminas circulantes
A estimulao nervosa da medula da glndula supra-renal estimula a secreo de adrenalina e
noradrenalina. Estas catecolaminas circulantes actuam no corao e vasos sanguneos
facilitando o aumento da presso sangunea. A adrenalina circulante tambm aumenta as
concentraes plasmticas de glicose ao opor-se aco perifrica da insulina e por promover
a libertao de glicose pelo fgado. Tem ainda o efeito de estimulao da libertao de cidos
gordos do tecido adiposo. Estes cidos gordos so uma fonte de energia.
Hormona adrenocorticotrfica
A hormona adrenocorticotrfica (ACTH) libertada pela hipfise anterior e estimula o crtex da
glndula supra-renal a produzir hormonas esterides incluindo os glucocorticoides. Nveis
elevados de esterides na circulao aumentam a sensibilidade do msculo liso vascular scatecolaminas, sendo tambm necessrios para que as catecolaminas exeram alguns dos
seus efeitos no metabolismo da glicose e cidos gordos. No choque grave, nveis plasmticos
altos de ACTH aumentam tambm a produo de aldosterona.
O aumento da glicemia e da concentrao de cidos gordos plasmticos contribui tambm para
manter o volume sanguneo, atravs de alteraes na presso hidrosttica e na osmolaridade.
Normalmente, o transporte para as clulas depende do fluxo sanguneo na microcirculao, da
permeabilidade capilar e dos mecanismos de difuso de oxignio, dixido de carbono,
nutrientes e produtos do metabolismo para o interstcio, seguido de mecanismos de transporte
atravs das membranas celulares. Como resposta ao choque, a contraco das arterolas
reduz tanto a presso hidrosttica capilar como o nmero de leitos capilares perfundidos,
limitando a rea de superfcie em que a filtrao ocorre. Por outro lado, as alteraes
metablicas decorrentes da hipoperfuso, que incluem hiperglicemia e aumento de produtos da
gliclise, liplise e protelise, aumentam a osmolaridade extracelular, levando a um gradiente
osmtico entre as clulas e o interstcio que aumenta o volume intersticial e intravascular
custa do volume intracelular. Como a filtrao reduzida, enquanto a presso onctica
vascular se mantm constante ou aumenta, h, de acordo com a lei de Starling, reabsoro de
lquido do interstcio para o leito capilar.
Hormona de crescimento
A hormona de crescimento actua sobre o metabolismo dos carbohidratos e gorduras de forma
similar s catecolaminas, aumentando a concentrao de glicose e de cidos gordos livres no
plasma.
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Sistema renina-angiotensina-aldosterona
A renina uma enzima que sintetizada, armazenada e secretada pelas clulas granulares
das arterolas aferentes e eferentes do glomrulo numa regio especializada denominada
aparelho justaglomerular (Figura 8). Este situa-se numa regio em que o tubulo distal se
aproxima muito da cpsula de Bowman e passa atravs do ngulo formado pelas arterolas
aferente e eferente. As clulas do tubulo distal que esto prximas das arterolas aferentes e
eferentes so morfologicamente distintas e denominam-se mcula densa. As clulas da mcula
densa respondem a alteraes na composio do fluido tubular. A secreo de renina
estimulada por trs factores:
1. Aumento da actividade nervosa simptica renal. A secreo de renina causada pelos
nervos simpticos renais mediada por receptores beta adrenrgicos;
2. Reduo da presso de perfuso renal. A reduo da presso de perfuso da arterolaaferente renal resulta numa reduo da tenso na sua parede que desperta a secreo
de renina pelo aparelho justaglomerular. A reduo da perfuso pode resultar de uma
reduo directa da presso arterial. Tambm pode ser reforada pela constrio
causada por um aumento da actividade simptica no rim, visto que a zona arteriolar de
constrio situa-se a montante da regio secretora de renina;
3. Diminuio da libertao de NaCl na mcula densa. Assim, quando h uma diminuio
do volume sanguneo, h maior reabsoro de sdio e gua pelo rim com consequente
reduo da quantidade de NaCl que chega ao tubulo distal e estimulao da mcula
densa. A mcula densa liberta prostaciclina que actua nas clulas secretoras de renina
aumentando a secreo de renina.
Uma vez formada, a renina cliva o decapeptdeo angiotensina I do angiiotensinognio, que
uma alfa globulina produzida pelo fgado e que circula no sangue. A angiotensina I depois
convertida no octapeptdeo angiotensina II pela enzina convertora da angiotensina (ECA). A
ECA encontrada em concentraes altas no endotlio vascular. Assim, a maioria da
angiotensina II que circula no sangue formada nos pulmes onde h uma grande superfcie
de endotlio vascular. No entanto, a angiotensina II tambm pode ser produzida localmente no
rim a partir do angiotensinognio intrarenal, sem activao sistmica do sistema renina-
angiotensina. A angiotensina II tem os seguintes efeitos:
1. Causa vasoconstrio difusa com consequente aumento na presso arterial. No rim, a
angiotensina leva a uma constrio preferencial das arterolas eferentes. Esta
vasoconstrio eferente aumenta a presso de perfuso dos glomrulos e ajuda a
manter a taxa de filtrao glomerular constante quando a presso de perfuso renal
est reduzida;
2. Estimula a reabsoro de sdio pelo tubulo proximal. A gua e o cloro so
reabsorvidos de forma passiva juntamente com o sdio;
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3. Estimula a secreo de aldosterona pelo crtex da glndula supra-renal;
4. Estimula a secreo de ADH pela hipfise posterior;
5. Estimula a sede por aco central cerebral.
A angiotensina II tem tambm um efeito de feed-back negativo na secreo de renina pelas
clulas do aparelho justaglomerular.
A aldosterona sintetizada e libertada pelas clulas glomerulares do crtex da glndula supra-
renal. Os estmulos mais importantes para a sua libertao so o aumento na concentrao de
angiotensina II e o aumento na concentrao plasmtica de potssio. A aldosterona actua no
rim estimulando a reabsoro de sdio e a secreo de potssio pelas clulas principais do
tubulo distal e ducto colector. Por aco em receptores nestas clulas a aldosterona aumenta o
nmero de canais de sdio e de potssio na membrana luminal e aumenta a actividade da
ATPase de Na+/K+.
Figura 8. Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
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Hormona antidiurtica
A hormona antidiurtica (ADH) produzida no hipotlamo e libertada pela hipfise posterior,
sendo tambm conhecida pelo nome vasopressina. A denominao hormona antidiurtica
deve-se sua principal funo que promover a reabsoro de gua pelo rim (antidiurese). A
estimulao da reabsoro de gua mediada por receptores V2 da superfcie das clulas
epiteliais do rim, com resultante aumento do nvel intracelular de AMPc. O AMPc aumenta a
permeabilidade gua pela activao de canais que permitem o fluxo transcelular de gua
para a medula renal com alta osmolaridade. Esta uma forma muito importante de manter a
presso arterial pela manuteno do volume plasmtico. Os receptores V2 so estimulados por
concentraes menores de ADH do que as necessrias para estimular os receptores V1 do
msculo liso que medeiam o efeito vasopressor.
Em concentraes altas a ADH tem aco vasoconstritora em todos os vasos arteriais. A ADH
estimula os receptores V1 causando contraco do msculo liso vascular. Pelo mesmomecanismo causa venoconstrio que desloca o sangue da periferia, aumenta o retorno
venoso para o corao e a presso venosa central. Assim, o efeito imediato da ADH
aumentar a presso sangunea e diminuir a frequncia cardaca.
A secreo de ADH regulada principalmente por duas vias: uma mediada por
osmorreceptores e a outra pelo volume arterial (Tabela 5 e Figura 9).
Uma pequena alterao (1%) na [Na+] do plasma detectada pelos neurnios osmorreceptores
localizados no hipotlamo anterolateral. Os osmorreceptores dirigem-se at aos ncleos supra-
ptico e paraventricular e estimulam por aco colinergica os neurnios magnocelularessecretores de ADH. Abaixo de uma osmolalidade plasmtica de cerca de 280 mOsm/Kg de
gua, os osmorreceptores esto quiescentes e as concentraes plasmticas de ADH mantm-
se nos nveis de repouso de cerca de 1 pmol/l. No intervalo de 280 a 290 mOsm/Kg de gua
(que corresponde a um aumento de 3 a 4% na osmolalidade de repouso) os osmorreceptores
so progressivamente estimulados e a ADH aumenta at ao nvel de 5 pmol/l, que estimula de
forma mxima a diurese. Outros osmorreceptores separados com um limiar de estimulao
mais alto (cerca de 295 mOsm/Kg gua) esto envolvidos no despertar da sensao de sede.
Estmulos Receptores
Aumento da osmolaridade do
sangue
Osmorreceptores do hipotlamo
Reduo da presso arterial Barorreceptores
Reduo do volume sanguneo Receptores de estiramento da auricula
esquerda
Exerccio
Tabela 5 - Principais estmulos para a secreo de hormona antidiurtica ereceptores que despertam esses estmulos.
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Grandes alteraes (>10%) no volume circulante efectivo estimulam os receptores circulatrios
de estiramento localizados nos compartimentos de baixa e de alta presso. Assim, uma
diminuio do volume circulante ocasiona:
1. Diminuio da activao de receptores de volume nas grandes veias intratorcicas ena aurcula esquerda, reduzindo assim a frequncia de descargas das fibras aferentes
do vago;
2. Diminuio da activao dos barorreceptores no arco artico e seio carotdeo,
reduzindo assim a actividade das fibras aferentes no nervo glossofarngeo;
Estes nervos sinapsam no tronco cerebral e da projectam-se neurnios noradrenergicos at
aos ncleos supraptico e paraventricular do hipotlamo, cuja estimulao leva secreo de
Figura 10. Circuitos
neurolgicos envolvidosna secreo de ADH.
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Figura 11. Ciclos viciosos de descompensao; A-Depresso isqumica cerebral B-
Depresso isqumica cardaca.
ADH. A sua secreo aumenta exponencialmente em resposta a redues do volume
circulante acima de 10% do normal. Tal como a resposta mediada pelos osmorreceptores, a
sede estimulada menos rapidamente do que a secreo de ADH (Figura 10).
CICLOS VICIOSOS DE DESCOMPENSAOOs factores de descompensaoexageram a queda primria da presso sangunea e devem-
se a mecanismos de feedback positivo, podendo conduzir a um ciclo vicioso e morte. Dois
exemplos so a depresso isqumica cerebral e a depresso isqumica cardaca (Figura 11).
Uma queda grave na presso arterial que resulte em isquemia cerebral pode levar a depresso
isqumica dos centros nervosos de regulao do tnus vasomotor simptico. A vasodilatao e
depresso cardaca consequentes perpetuam a queda na presso arterial.
A
Situaes como sepsis, isquemia, enfarte do miocrdio, traumatismo tecidular grave,
hipotermia, anestesia geral, hipotenso prolongada, podem alterar a contractilidade do
miocrdio e consequentemente reduzir o volume de ejeco para qualquer volume diastlico
final do ventrculo esquerdo. A hipoxia aumenta a libertao de cido lctico. O excesso de
ies H+ no pode ser excretado devido insuficincia renal. A acidose resultante causa maior
comprometimento da funo do miocrdio, reduz a presso sangunea e portanto a perfuso
dos tecidos. Este processo agrava a acidose metablica. Por outro lado, na maior parte dos
tipos de choque a resistncia vascular perifrica aumenta com consequente aumento da ps-
carga ejeco do ventrculo esquerdo.
A distribuio de oxignio e nutrientes est comprometido, causando diminuio da produo
de ATP. Tal como foi referido previamente, como consequncia h uma acumulao de
produtos do metabolismo anaerbio, desintegrao de fosfolipideos da membrana em cido
araquidnico e derivados das prostaglandinas e leucotrienos e activao de uma trama extensa
de sistemas de mediadores proinflamatrios. Estes mediadores desencadeiam respostas
Queda grave na presso arterial
Diminuio da perfuso cerebral
Depresso isqumica do tronco cerebral
Perda do tnus simptico
Depresso cardaca e vasodilatao
Diminuio da presso arterial
Perfuso inadequada
Hipoxia
cido lctico
Acidose metablica
Depresso cardaca
Diminuio da perfusoB
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diversas. medida que o choque progride, os metabolitos vasodilatadores excedem os
mecanismos vasoconstritores compensadores, causando mais hipotenso e hipoperfuso.
CHOQUE HIPOVOLMICO
O choque hipovolmico causado por um volume circulante inadequado. A causa mais
frequente a hemorragia aguda, seguindo-se o traumatismo e a hemorragia gastrointestinal.
As queimaduras resultam na perda considervel de lquidos de composio semelhante ao
plasma porque a camada da pele impermevel gua foi removida. A inflamao que se
segue a uma queimadura aumenta a permeabilidade vascular, pelo que nas vtimas de
queimaduras geralmente necessrio repor grandes volumes de lquidos. O volume perdido
proporcional rea de superfcie da queimadura.
Em situaes menos agudas, a desidratao e a perda de sais podem tambm resultar em
hipovolemia. Sais e gua so perdidos com frequncia pelo tracto gastrointestinal nas diarreias
graves, fstulas intestinais e pancreatite. A perda isolada de gua do volume circulante ocorre
na diabetes, em algumas doenas renais e na ingesto reduzida de gua.
Fisiopatologia
No choque hipovolmico, a hemorragia profusa reduz o volume de sangue total, diminuindo o
retorno venoso e a presso de enchimento dos ventrculos. Desta forma o dbito cardaco
diminui. Os efeitos da perda de sangue dependem do volume e da rapidez da perda e doestado do doente antes da perda. Cerca de 10% do volume sanguneo total pode ser removido
sem que haja uma alterao significativa do dbito cardaco ou na presso arterial. Perdas
maiores conduzem a uma diminuio do dbito e depois da presso. Quando perdido 15 a
30% do volume sanguneo, a diminuio do dbito, na ausncia de alterao na presso
arterial sistlica, d origem a uma baixa presso diferencial(PA sist PA diast). Ambos caem a
zero quando a perda de volume sanguneo >40%. Como resultado da perda de volume
sanguneo, a presso venosa central encontra-se diminuda. O choque hemorrgico dividido
em quatro estadios, que correspondem a maiores perdas de volume (Tabela 6).
Estadio Volume de
sangue perdido
Frequncia
cardaca
PA
sistlica
PA diastlica Presso
venosa central
I < 10% Normal Normal Normal Normal
II 10-20% 100-120 Normal Aumentada -2 (queda)
III 20-30% 120-140 100 Reduzida -5 (queda)
IV > 40% > 140 < 80 Muito reduzida -8 (queda)
Tabela 6. Alteraes hemodinmicas nos vrios estadios do choque.
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Sintomas
Os sintomas e sinais da hipovolemia dependem do volume circulante que foi perdido
(Tabela 7). Outros factores incluem o estado do indivduo antes da perda de volume e a
rapidez com que a perda ocorreu. Para alm disso, h uma grande variabilidade entre os
indivduos em relao sua resposta hipovolemia. A sndrome de choque, pelo seu
carcter sistmico, desencadeia manifestaes em todos os sistemas orgnicos.
O sistema nervoso pode estar variavelmente comprometido, desde o achado do doente
alerta at a presena de coma. O doente est plido e hipotenso e apresenta
manifestaes cardiovasculares secundrias resposta simptica tais como taquicardia,
extremidades frias e sudorese (Figura 13). O pulso arterial rpido e superficial
(filiforme). Inicialmente o doente est taquipneico (respirao rpida e superficial). Mais
tarde o padro ventilatrio pode variar de acordo com o comprometimento do sistema
respiratrio. Os rins podem tambm ser variavelmente comprometidos de acordo com a
diminuio da perfuso renal vate ocorrer oligria (dbito urinrio < 500ml/24h) ou
anria (ausncia de dbito urinrio).
Leve
(40% do volume de sangue)
Extremidades frias
Aumento do tempo de
preenchimento capilar
Diaforese
Veias colapsadas
Ansiedade
Os mesmos, mais
Palidez
Taquicardia
Taquipneia
Oligria
Alteraes posturais
Os mesmos, mais
Instabilidade hemodinmica
Taquicardia acentuada
Hipotenso
Sonolento; Confuso
Coma
Tabela 7. Correlao entre o volume de sangue perdido e as manifestaes clnicas do choque
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No caso do choque hipovolmico possvel estimar a perda sangunea de acordo com ossintomas e sinais clnicos presentes (Tabela 7). A hipovolemia leve (
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CHOQUE CARDIOGNICO
O choque cardiognico causado por alterao da funo do miocrdio. A causa mais
frequente o enfarte agudo do miocrdio e a doena das artrias coronrias. No entanto,
praticamente todas as formas de doena do corao podem conduzir a choque cardiognico.
Fisiopatologia
A falncia do miocrdio leva a uma reduo do dbito cardaco. O choque cardiognico torna-
se aparente se o dbito cardaco for inferior a cerca de 2,5 l/min. medida que o miocrdio
entra em falncia, a presso na auricula esquerda aumenta e desenvolve-se edema pulmonar.
A hipotenso e a resposta neurohumoral ao choque causam um aumento reflexo na frequncia
cardaca. Esta, em combinao com o aumento da resistncia vascular perifrica, conduz a um
aumento nas necessidades miocrdicas de oxignio. A baixa presso de perfuso das artrias
coronrias e a hipoxemia devido ao edema pulmonar impossibilitam que as necessidades
aumentadas de oxignio sejam satisfeitas, pelo que se agrava a isquemia do miocrdio,
piorando o grau de choque (Figura 14).
Sintomas
No choque cardiognico h uma falncia da bomba, com consequente acumulao de sangue
a montante, congesto pulmonar e aumento da presso venosa central. Sinais como distenso
venosa jugular, e um galope S3 distinguem o choque cardiognico do choque hipovolmico. O
edema pulmonar conduz a dispneia e a cianose central com crepitaes dispersas na
auscultao pulmonar.
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Perifericamente a pele do doente est fria e plida devido perfuso sistmica reduzida, que
se deve tanto diminuio do dbito cardaco como vasoconstrio reflexa em resposta
diminuio da presso arterial.
Tratamento
O tratamento do choque cardiognico visa a melhoria da oxigenao e o suporte da falncia
cardaca. necessria administrar oxignio. O edema pulmonar pode ser aliviado por
venodilatadores como os nitratos. Em alguns doentes, pode ser necessrio entubar e ventilar
artificialmente.
Nos doentes em choque cardiognico fundamental a monitorizao contnua invasiva da
presso arterial, com um cateter arterial, bem como da presso venosa central, com um cateter
na veia jugular externa ou subclvia. Nos casos mais graves pode ser necessria a colocao
de um cateter na artria pulmonar de forma a estimar o dbito cardaco e a presso capilar
pulmonar encravada, uma medida da presso de enchimento da aurcula esquerda.
A administrao de fluidos permite aumentar o dbito cardaco. A fluidoterapia ajustada com
o auxlio da avaliao invasiva da presso encravada capilar pulmonar; dado que o aporte
excessivo de lquidos causa aumento dessa presso, podendo levar a edema pulmonar e
agravamento do quadro clnico. Adicionalmente, a quantificao do dbito cardaco permite a
utilizao de frmacos inotrpicos, como a dobutamina, de forma racional, aps a optimizar a
administrao de lquidos.
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