Troubles fonctionnels du pharynx et de l’œsophage

Troubles fonctionnels du pharynxet de l’œsophage

E PonetteD Vanbeckevoort

© 2000 Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS. Tous droits réservés.

Dysphagies d’origine haute

Pendant longtemps, l’examen radiologique de la déglutition n’a pasbénéficié d’une attention suffisante. C’est une erreur car la radiologieoccupe une position clé dans le diagnostic des troubles de ladéglutition [17, 19, 21, 27, 41, 55, 57, 61, 64].

Je me propose de discuter de la technique employée, puis de faireune analyse systématique de la sémiologie normale et pathologique,et enfin de présenter quelques entités pathologiques.

TECHNIQUE RADIOLOGIQUE

Comme produit de contraste, nous utilisons en principe la baryte,notamment une suspension de Micropaquet non diluée.

Quand le patient présente des antécédents d’aspiration, nousutilisons un produit iodé hydrosoluble à faible osmolarité. Nousn’employons pas les produits iodés à haute osmolarité à cause durisque d’œdème pulmonaire.

Parfois, nous complétons l’examen par un bolus solide (notammentdu pain trempé dans du Micropaquet) ou par un bolus semi-solide(notamment un mélange de Micropaquet non dilué et d’une poudresolidifiante à base d’amidon modifié, par exemple Resourcet de lafirme Sandoz Nutrition). Chez certains patients, en effet, ladysphagie concerne plutôt les aliments solides que liquides.L’emploi de bolus à différente viscosité est donc logique [9, 41, 55].Certains auteurs emploient un comprimé comme bolus solide [22].

La position du malade et les incidences sont essentielles pour unbon examen de la déglutition. Nous examinons les malades enprojection latérale puis postéroantérieure, les deux incidences enposition debout ou assise [19]. Nous exécutons toujours en premierlieu la série en projection latérale : c’est en effet la plusinformative [17]. Ensuite, nous exécutons une série en projectionpostéroantérieure. Nous préférons la projection postéroantérieure àla projection antéropostérieure pour des raisons de radioprotection :dans la projection postéroantérieure, la glande thyroïde, qui est unorgane radiosensible, est en effet moins irradiée.

Dans certains cas, nous complétons l’examen par une série enprojection oblique ou en position couchée. Chez des patientsprésentant une position haute des épaules, l’analyse de la zone du

Eric Ponette : Professeur ordinaire en radiologie, chef de clinique.Dirk Vanbeckevoort : Chef de clinique adjoint.Universitaire ziekenhuizen Gasthuisberg, Herestraat 49, B-3000 Leuven, Belgique.

sphincter supérieur de l’œsophage est souvent difficile. Dans ce cas,une série complémentaire en incidence oblique est utile [41]. Quandle remplissage de l’hypopharynx en projection postéroantérieure estinsuffisant en position debout, il est amélioré en position couchéeparce que l’action accélératrice de la gravitation est éliminée danscette position. En outre, la position couchée démontre mieux que laposition debout un passage passif [19] et une régurgitation dans lenasopharynx [16].Comme technique d’imagerie, nous utilisons soitl’ampliphotographie 100 mm, soit la fluorographie numérisée, à unevitesse de six images par seconde d’une part, et la vidéo-fluorographie à une vitesse de 50 images par seconde d’autre part.Dans la plupart des cas, un enregistrement pendant 2 secondes suffitpour l’analyse de la déglutition.Une vitesse de six images par seconde est un strict minimum pourl’étude des troubles de la déglutition et est intéressant commeexamen de dépistage dans la majorité des cas, mais ne suffit paspour une analyse fine de tous les troubles fonctionnels ; lavidéofluorographie permet un temps d’enregistrement plus long queles deux autres techniques mentionnées. Pour ces raisons, nousutilisons la vidéofluorographie, par exemple en cas de suspicion detroubles de la phase orale de la déglutition, dans les troublescomplexes de la phase pharyngée, pour déterminer le moment d’uneaspiration dans le cycle de la déglutition (avant, pendant ou aprèsla déglutition), et quand nous employons un bolus solide ousemi-solide.Certains auteurs utilisent comme nous alternativementl’ampliphotographie ou la fluorographie numérisée d’une part, et lavidéofluorographie d’autre part [35, 61], d’autres surtout ouuniquement la vidéofluorographie [17, 21, 22, 39], d’autres encore surtoutla cinématographie [27].L’avantage de l’ampliphotographie et de la fluorographie numériséeréside dans la haute qualité de l’image, nécessaire pour la détectiond’anomalies morphologiques, dans les facilités de l’analyse et dansla communication aisée avec le clinicien. L’avantage de lavidéofluorographie et de la cinématographie réside dans l’étudedynamique plus approfondie grâce au nombre plus élevé d’imagespar seconde, et dans la réalisation aisée d’un enregistrement de pluslongue durée ; la dose de rayons par unité de temps est plus bassepour la vidéofluorographie que pour la cinématographie [17].La manofluorographie combine la vidéofluorographie avec lamanométrie [11, 13, 51]. Cette méthode a contribué à une meilleurecompréhension de certains mécanismes de la déglutition, parexemple l’importance de la contraction de la langue pour lapropulsion du bolus de la cavité orale dans l’oro- et l’hypopharynx,

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Toute référence à cet article doit porter la mention : Ponette E et Vanbeckevoort D. Troubles fonctionnels du pharynx et de l’œsophage. Encycl Méd Chir (Editions Scientifiques et Médicales Elsevier SAS, Paris, tous droits réservés),Radiodiagnostic – Appareil digestif, 33-070-A-30, 2000, 21 p.

l’importance de la pression négative dans la lumière du sphinctersupérieur de l’œsophage dans la phase pharyngée de la déglutition.Cette méthode démontre donc également les déficiences de cesmécanismes. Elle permet une quantification plus précise desphénomènes moteurs de la déglutition et une analysecomplémentaire de leurs relations réciproques.

SÉMIOLOGIE RADIOLOGIQUE NORMALEET PATHOLOGIQUE

Afin de comprendre la déglutition normale et pathologique, desconnaissances anatomiques et neurophysiologiques de l’appareilmusculonerveux sont indispensables [17-19, 21, 40]. Il est par exempleimportant de savoir que les muscles, qui sont impliqués dans lesphases orale et pharyngée de la déglutition, sont des muscles striés,et que la mastication, ainsi que la phase orale, sont sous contrôlevolontaire, tandis que la phase pharyngée est sous contrôle réflexeinvolontaire [18]. Il est également intéressant de savoir que, dans lamotilité de la déglutition, interviennent des fibres motrices des nerfscrâniaux n° V (nerf trigeminus), VII (nerf facialis), IX (nerfglossopharyngeus), X (nerf vagus), XII (nerf hypoglossus), etaccessoirement des fibres motrices du système sympathique [18, 29].Dans l’analyse de l’examen, il est souhaitable de suivre un schémasystématique, en premier lieu réalisation de la série en projectionlatérale, puis de la série en projection postéroantérieure [16-18, 21, 39-41,

59, 61].

¶ Projection latérale

Il faut analyser la formation du bolus oral, le transport oropharyngé,l’obturation du nasopharynx, le mouvement de l’os hyoïde,l’obturation du larynx, le comportement du sphincter supérieur etl’évacuation de l’hypopharynx.

Phase orale

Le sujet normal est capable d’ingérer un bolus de volume moyen etde le tenir en bouche jusqu’au moment où il décide de l’avaler ;ensuite, ce bolus est transporté dans le pharynx en une seuledéglutition, suite à une contraction énergique de la langue qui sedéplace en direction crâniale et postérieure et agit comme un piston[17-19].Déjà, à ce stade, il existe plusieurs troubles fonctionnels [6, 16, 39, 41].Par exemple, le patient laisse échapper une partie du bolus à traversles lèvres ; ou il ne réussit pas à former un bolus de volume suffisant(formation défectueuse du bolus) ; ou le bolus passe, partiellementou totalement, dans l’oro- et l’hypopharynx avant la déglutition,suite à une apposition insuffisante entre la partie postérosupérieurede la langue et le palais mou (passage passif) ; ou le patient fait,moyennant des mouvements répétitifs de la langue, plusieurs essais

de déglutition avant d’y parvenir (trouble d’initiation de ladéglutition) ; ou bien le patient ne réussit pas à avaler le bolus oralen une seule fois (déglutition fractionnée). Un passage passif peutoccasionner une aspiration dans les voies respiratoires, car lesmécanismes protecteurs du larynx ne fonctionnent pas encore avantla déglutition.L’analyse des troubles de la phase orale nécessite la vidéo-fluorographie [3] car ces dysfonctions exigent un enregistrement de5 secondes au minimum, et souvent plus.

Phase pharyngée

Avant la déglutition, il existe une communication aérienne libreentre le nasopharynx, l’oropharynx et l’hypopharynx. Pendant lepassage oropharyngé, l’obturation du nasopharynx est obtenue parun mouvement du palais mou en direction postérosupérieure, et unmouvement localisé de la paroi postérieure du pharynx en directionantérieure (bourrelet de Passavant, formé par la contraction duconstricteur supérieur du pharynx), chassant l’air à ce niveau [17-19,

21, 41] ; l’effet de ces mouvements est bien visible sur les clichés (fig 1).Si en revanche cette apposition ne s’effectue pas ou reste incomplète,une partie du bolus oral s’échappe dans le nasopharynx [6, 39, 41]

(fig 2).

1 Déglutition normale : obturation du nasopharynx.Avant la déglutition (a), remarquez l’espace aérien libre (as-térisque) entre le palais mou (flèche), clôturant la cavitéorale en apposition à la langue, et la paroi postérieuredu pharynx (tête de flèche) ; petit résidu baryté au niveaude la base de la langue et dans l’hypopharynx dû à une dé-glutition précédente.Au début de la déglutition (b), on observe un déplacementimportant du palais mou (flèche) en direction postérosupé-rieure et déplacement discret de la paroi postérieuredu pharynx (tête de flèche) en direction antérieure, chassantl’air entre les deux structures.1/6 s plus tard (c), le palais mou (flèche) achèveson mouvement postérosupérieur et clôture parfaitementla zone de transition entre l’oropharynx et le nasopharynx.

2 Déglutition pathologique : passage partiel du bolus dans le nasopharynx.Au début de la déglutition (a), malgré l’arrivée du bolus dans l’oropharynx, l’espace aé-rien entre le palais mou (flèche) et la paroi postérieure du pharynx (tête de flèche) esttoujours présent ; la zone de transition entre l’oropharynx et le nasopharynx n’est doncpas close.Passage partiel mais important du bolus de l’oropharynx dans le nasopharynx (b)(flèche).

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Immédiatement après la déglutition normale, les structuresresponsables de l’obturation du nasopharynx regagnent leurposition de repos.Au début de la déglutition, l’os hyoïde se déplace en directioncrâniale et ventrale [17, 18, 21], sur une distance verticale d’environ lahauteur d’une vertèbre cervicale (fig 3). Ce mouvement commencedéjà avant l’obturation du nasopharynx et est accompagné d’unmouvement antérosupérieur du cartilage thyroïdien (parl’intermédiaire de la membrane thyrohyoïdienne et du musclethyrohyoïdien) et du cartilage cricoïdien, entraînant ainsi unetraction antérieure sur le sphincter supérieur de l’œsophage [17]. L’oshyoïde revient dans sa position initiale immédiatement après ladéglutition [12, 17] ; plus précisément, chez l’adulte normal, l’intervalleentre le début de la montée de l’os hyoïde pendant la déglutitiond’un bolus liquide et sa descente après la déglutition est en moyennede 1,30 s [12].Une ascension insuffisante peut être occasionnée par différentesmaladies neuromusculaires [16]. Une descente retardée peut indiquerune relaxation musculaire déficiente, comme dans la maladie deSteinert [19].Deux mécanismes préviennent le passage du bolus dans le larynx :en premier lieu la contraction des muscles intrinsèques du larynx, etaccessoirement le mouvement caudal du bord libre de l’épiglotte[17, 19, 21, 39, 49].La fente glottique, qui est limitée par les deux plis vocaux (forméspar les muscles vocaux) et qui est donc la partie la plus importantedu larynx, divise la cavité du larynx en une partie supérieure (levestibule) et une partie inférieure (l’espace infraglottique) ; levestibule, à son tour, se compose d’un espace supérieursubépiglottique et d’un espace inférieur supraglottique, comprenantsurtout les ventricules ou sinus de Morgagni [21]. La cavité du larynxcontient donc de haut en bas trois étages : le vestibule, la fenteglottique et l’espace infraglottique.La contraction des muscles intrinsèques du larynx, en premier lieudes muscles vocaux, est visualisée indirectement par la disparitionde l’air de la fente glottique et du vestibule du larynx avant que lebolus arrive dans l’hypopharynx [17, 21, 49] (fig 4).Le mouvement du bord libre de l’épiglotte est visible directement :au repos (avant la déglutition) il est dirigé vers le haut et pendant ladéglutition vers le bas [21, 39, 41, 49] (fig 4). La descente du bord libre del’épiglotte semble passer par deux phases : le passage de la position

érigée à la position horizontale et le passage de cette dernièreposition à la position caudale. La première phase serait laconséquence du mouvement crânial de l’hyoïde et du cartilagethyroïdien [21, 49], tandis que l’épiglotte reste fixée par les plispharyngoépiglottiques [21]. La deuxième phase serait occasionnée parla contraction du muscle thyroépiglottique et aryépiglottique [21]. Encas de déficience de ces mécanismes, une partie du bolus passe dansle larynx, éventuellement dans la trachée, et même dans les voiesaériennes périphériques : c’est l’aspiration pendant la déglutition[6, 16, 21, 39] (fig 5). Chez le sujet normal, le produit de contraste nepénètre pas dans les ventricules (sinus de Morgagni) [21]. Unepénétration dans l’espace subépiglottique est observée chez uneminorité de patients sans plaintes, mais nettement moinsfréquemment que dans un groupe de patients présentant unedysphagie [21].Immédiatement après la déglutition normale, les structuresresponsables de l’obturation du larynx reprennent leur position derepos.Le sphincter supérieur de l’œsophage est composé de fibrestransversales (le musculus cricopharyngeus qui est la partieprincipale et qui est un faisceau du musculus constrictor pharyngisinferior), de fibres obliques provenant du musculus constrictorpharyngeus inferior, et de fibres longitudinales provenant de lamusculature œsophagienne. Entre le musculus cricopharyngeus etles fibres obliques du musculus constrictor pharyngeus inferior, ilexiste une zone de pauvreté musculaire : c’est le triangle décrit parKillian, dans lequel se développe, selon les notions classiques, lediverticule de Zenker [18, 19, 21].Normalement, ce sphincter est fermé au repos, donc au moment oùle sujet n’avale pas ; il s’ouvre brièvement pendant la déglutition etse referme immédiatement après.Le sphincter supérieur de l’œsophage normal est en effet fermé aurepos : il existe notamment à ce niveau une zone de haute pression,ayant un pic de l’ordre de 50 à 60 mmHg, visualisé sur une courbemanométrique employant un cathéter qui est retiré progressivementde l’œsophage thoracique jusque dans l’hypopharynx. Cette zonede haute pression a une longueur de 2,5 à 4,5 cm, et le pic se trouveau niveau des vertèbres cervicales C5-C6 [29]. L’état fermé dusphincter supérieur au repos est également visible sur le clichéradiologique (fig 6a).

3 Déglutition normale : mouvement supéroantérieur de l’os hyoïde.Avant la déglutition (a), remarquez la distance entre l’os hyoïde (flèche) et lamandibule.Pendant la déglutition (b), l’os hyoïde (flèche) se déplace en direction antérosupérieuresur une distance d’environ la hauteur d’une vertèbre cervicale et s’approche donc de lamandibule.

4 Déglutition normale : obturation du larynx.Avant la déglutition (a), remarquez la présence d’air dans le vestibule du larynx, aussibien dans sa partie subépiglottique (astérisque) que dans sa partie supraglottique, ycompris les sinus de Morgagni (tête de flèche). Cet air a la forme d’un triangle dontla base se trouve au niveau des sinus de Morgagni et le sommet au niveau de la face pos-térieure du bord libre de l’épiglotte qui est dirigé vers le haut (flèche).Pendant la déglutition (b), le triangle aérique a disparu, suite à la contraction des mus-cles intrinsèques du larynx. Le bord libre de l’épiglotte est dirigé vers le bas (flèche),suite à son mouvement caudal.

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Au moment de la déglutition normale, ce sphincter s’ouvrebrièvement : ceci correspond à une baisse passagère de la pressionintraluminale à ce niveau, jusqu’en dessous de la pressionatmosphérique. À ce moment, la paroi postérieure du sphincter sedéplace en direction dorsale et s’aligne sur les parois postérieuresde l’hypopharynx et de l’œsophage cervical [17, 18, 21, 41] (fig 6b).

Une dysfonction de ce sphincter peut se situer à différents stades de

la déglutition : l’ouverture incomplète, l’ouverture retardée, lafermeture prématurée et la fermeture incomplète.

– L’ouverture incomplète du sphincter supérieur est une premièremodalité de dysfonction : elle se manifeste par le fait que l’encochepostérieure du sphincter supérieur ne s’efface pas pendant ladéglutition [16, 21, 39, 41] : c’est l’« achalasie » du sphincter supérieur(fig 7). Les termes « relaxation normale » et « achalasie » sont destermes manométriques. En radiologie, il vaut mieux employer lestermes « ouverture normale » et « ouverture incomplète », d’autantque les termes manométriqes et radiologiques ne se superposent pasentièrement en ce qui concerne le sphincter supérieur del’œsophage [39]. Quatre facteurs semblent contribuer à une ouverturenormale du sphincter supérieur de l’œsophage :

– une relaxation normale du sphincter ;

– une élasticité normale du sphincter relaxé ;

– une traction antérieure suffisante sur le sphincter relaxé par lemouvement antérieur de l’os hyoïde, entraînant le larynx et lecricoïde ;

– une pression radiaire intraluminale suffisante du bolus avalé[16, 17].Les causes possibles d’une ouverture diminuée de ce sphincterpeuvent donc être déduites des facteurs mentionnés.

– Au moment où le bolus remplit bien l’œsophage cervical,l’encoche postérieure du sphincter ne peut plus être présente. Si ellepersiste à ce moment mais s’efface un peu plus tard, on qualifie ladysfonction d’« ouverture retardée du sphincter supérieur » [21, 39, 41]

(fig 8).

– Normalement, le sphincter supérieur se referme au moment où lacontraction péristaltique pharyngée (cf infra) atteint la zonesphinctérienne. Si, au contraire, l’encoche postérieure du sphincterréapparaît avant que la contraction péristaltique de l’hypopharynxait atteint la zone sphinctérienne, la dysfonction est qualifiée de« contraction prématurée du sphincter supérieur » [39, 41] (fig 9). Unefréquence accrue de contractions prématurées du sphinctersupérieur est signalée dans le reflux gastro-œsophagien [2]. Plusieursdes dysfonctions mentionnées du sphincter supérieur pourraientintervenir dans la pathogenèse du diverticule de Zenker, qui estconsidéré comme un « diverticule de pulsion » [58].

– Une quatrième dysfonction du sphincter supérieur est constituéepar une fermeture incomplète après la déglutition. Dans ce cas, cesphincter reste donc ouvert également dans la phase entre deux

5 Déglutition pathologique : transition partielle du bolus dans le larynx.Au début de la déglutition (a), malgré l’arrivée du bolus dans l’hypopharynx, l’air ves-tibulaire est toujours présent (astérisque et tête de flèche) ; les muscles intrinsèquesdu larynx ne se contractent donc pas, et une partie du bolus passe par conséquent dansla partie subépiglottique du vestibule (flèche).

1/6 s plus tard (b), le contraste passe dans les sinus de Morgagni (flèche).1/6 et 2/6 s plus tard (c, d), le contraste passe au-delà de la fente glottique, dans l’es-pace infraglottique (flèche) ; remarquez que le vestibule contient toujours de l’air et quel’épiglotte, dont la paroi dorsale est visible indirectement (tête de flèche), garde une po-sition semi-érigée.

6 Déglutition normale : comportement du sphincter supérieur de l’œsophage.En fin de la déglutition (a), le sphincter supérieur de l’œsophage est fermé (flèche)et reste fermé jusqu’à une nouvelle déglutition.Pendant la déglutition (b), le sphincter supérieur de l’œsophage s’ouvre largement ;la paroi postérieure de la zone sphinctérienne (flèche) s’aligne sur la paroi postérieurede l’hypopharynx et de l’œsophage cervical, dès que le bolus a rempli l’œsophage cervi-cal.


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déglutitions [19, 21]. Cette dysfonction s’observe parfois aprèslaryngectomie et dans des cas avancés de la maladie de Steinert [19].Le transport du bolus oral dans l’oropharynx, l’hypopharynx etl’œsophage, causé par la contraction de la langue, est suivi d’unecontraction péristaltique partant au niveau du bourrelet dePassavant, parcourant l’oropharynx et l’hypopharynx, etoccasionnant une évacuation pratiquement complète de ceux-ci [17, 18,

21, 39, 41] (fig 10). Immédiatement après la déglutition normale, la paroipostérieure des trois étages du pharynx reprend sa position derepos.

Une hypocontractilité de l’hypopharynx entraîne, en revanche, undegré de stase variable selon le degré de l’hypocontractilité [6, 16, 19, 21,

39, 41].

7 Déglutition pathologique : ouverture incomplètedu sphincter supérieur de l’œsophage (achalasie). Remar-quez, contrairement à la figure 6b, l’existence d’une encochepostérieure profonde au niveau de C5-C6 (flèche), corres-pondant au musculus cricopharyngeus. Cette encoche per-siste (flèche) pendant le passage entier du bolus.(a à f : 6 images/s).

8 Déglutition pathologi-que : ouverture retardée dusphincter supérieur del’œsophage.Le bolus remplit l’hypopha-rynx (a).1/6 s plus tard (b), bien quela tête du bolus atteigne C7,l’encoche postérieure pro-fonde du musculus crico-pharyngeus est visible (flè-che).1/6 s plus tard (c) : la pro-fondeur de l’encoche posté-rieure (flèche) a diminué.Encore 1/6 s plus tard (d),l’encoche postérieure a dis-paru.


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Les causes d’hypocontractilité de l’hypopharynx sont multiples :différentes maladies du système nerveux central et maladiesmusculaires, atteinte de la jonction myoneurale et atteinte de nerfsde l’hypopharynx [16, 19, 21, 39] (tableau I : classification de Donner [19]).Une stase dans l’hypopharynx est la cause d’une aspiration après ladéglutition. En récapitulant, il existe donc trois momentsd’éventuelle aspiration dans le cycle de la déglutition : avant ladéglutition (après passage passif du bolus oral), pendant ladéglutition (par déficience des mécanismes protecteurs du larynx),et après la déglutition [16, 23, 47].Nous avons observé quelquefois un reflux du bolus hypopharyngédans la bouche, suite à une incoordination entre la contraction del’hypopharynx et l’ouverture du sphincter supérieur de l’œsophage.

¶ Projection postéroantérieure

Après l’analyse de la série en projection latérale, nous analysons lasérie en projection postéroantérieure. Il faut s’interroger sur lacontraction des muscles intrinsèques du larynx, le mouvement de

l’épiglotte, le passage du bolus à travers les sinus piriformes, lecomportement du sphincter supérieur, la position de l’hypopharynxet de l’œsophage cervical, et enfin sur la contraction et l’évacuationde l’hypopharynx.La contraction des muscles intrinsèques du larynx peut en effetégalement être évaluée de face : l’air visible dans le vestibule et dansla fente glottique avant la déglutition disparaît avant l’arrivée dubolus dans l’hypopharynx (fig 11).Si les muscles intrinsèques du larynx se contractent trop tard ou nese contractent pas du tout, l’air ne disparaît pas et on observe unepénétration de contraste dans la cavité laryngée et éventuellementdans la trachée (fig 12).L’épiglotte se présente pendant la déglutition comme une clartélinéaire en forme d’accolade symétrique et horizontale [17, 18] (fig 13a).Parfois cette accolade n’est pas horizontale mais oblique (fig 13b).Dans la plupart des cas, il n’existe pas de cause apparente ; dans unexamen comparatif entre volontaires sans dysphagie et patients avecdysphagie, l’obliquité de l’épiglotte a été observée dans un

9 Déglutition pathologi-que : fermeture prématuréedu sphincter supérieur del’œsophage.Contraction débutante del’hypopharynx et sphinctersupérieur ouvert (a) : nor-mal.1/6 s plus tard (b), l’encochepostérieure du musculuscricopharyngeus (flèche) seforme au moment où lacontraction péristaltique del’hypopharynx n’a pas en-core atteint la zone sphinc-térienne.1/6 et 2/6 s plus tard (c, d), lacontraction de l’hypopha-rynx a atteint la zone sphinc-térienne.

10 Déglutition norma-le : contraction péristalti-que de l’oro- et de l’hypo-pharynx.Suite à la déglutition, unecontraction progressiveparcourt l’oro- et l’hypo-pharynx, de haut en bas, etse prolonge en une contrac-tion du sphincter supérieurde l’œsophage ; le résidu ba-ryté dans l’hypopharynx estminimal.(a à d : 6 images/s).


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pourcentage égal, notamment ± 4 % [21]. Toutefois, il faut exclure unetumeur du pli aryépiglottique du côté élevé de l’épiglotte commecause d’une épiglotte oblique. Enfin, l’hypothèse d’une ascensiondéfectueuse unilatérale de l’ensemble os hyoïde-cartilage thyroïde,par déficience musculaire du côté élevé de l’épiglotte, est avancéecomme cause possible d’une épiglotte oblique [16] ; cette hypothèseest fondée sur le mécanisme décrit précédemment du mouvementde l’épiglotte pendant la déglutition.Chez le sujet normal, le passage du bolus à travers les sinuspiriformes se fait de manière symétrique [18] (fig 13a).Un passage asymétrique peut être dû à plusieurs causes : uneposition asymétrique de la tête, une tumeur d’un sinus piriforme,

une paralysie unilatérale des muscles d’un sinus piriforme, ou unemasse extrinsèque comprimant un sinus piriforme.En tournant la tête vers la droite, le sinus piriforme droit est oblitéréet il y a un passage préférentiel du côté gauche et vice versa. Pourpouvoir attribuer à ce signe (la déglutition asymétrique) une valeursémiologique, il est indispensable de placer le patient strictement deface au moment où il déglutit la baryte [4].En cas de tumeur d’un sinus piriforme, il y a évidemment unpassage amoindri du côté homolatéral ; de plus, le relief muqueuxest perturbé dans la zone lacunaire.

Tableau I. – Classification des maladies neuromusculaires affectantle pharynx [19].

Maladies du système nerveux central

Maladie cérébrovasculaire occlusiveTumeursParalysie pseudobulbairePoliomyéliteTraumatismeMaladie démyélinisanteMaladie extrapyramidaleAffections congénitales et dégénératives

Hémiplégie spasmodique héréditaireSclérose latérale amyotrophiqueDysautonomie familiale

Maladies musculaires

PolymyositeDermatomyositeDystrophie myotoniqueMyopathie oculomotrice

Maladie de la jonction myoneurale

Myasthénie grave

Maladies des nerfs périphériques

TraumatismeNévrite

Maladie idiopathique

Achalasie cricopharyngée

11 Déglutition normale : contraction normale des muscles intrinsèques du larynx(plan frontal).Avant la déglutition (a), la présence d’air dans le vestibule (astérisque) et au niveaude la fente glottique (têtes de flèche) indique l’ouverture de ces structures.Au moment de l’arrivée du bolus dans l’hypopharynx (b), l’air a disparu, aussi bien auniveau de la fente glottique qu’au niveau du vestibule, suite à la contraction des mus-cles intrinsèques du larynx.

12 Déglutition pathologique : transition partielle du bolus dans le larynx (plan fron-tal).Malgré l’arrivée du bolus dans la zone transitionnelle oropharynx-hypopharynx (a),la fente glottique (têtes de flèche) ainsi que le vestibule (astérisque) sont encore remplisd’air, indiquant l’absence de contraction des muscles intrinsèques du larynx à cemoment-là.1/6 s plus tard (b), une partie du bolus passe dans les sinus de Morgagni (flèches)et dans l’espace infraglottique (tête de flèche).

13 Descente de l’épiglotte dans le plan frontal.Déglutition normale (a) : le sommet de l’épiglotte descend de façon symétrique, occa-sionnant une clarté linéaire en forme d’accolade horizontale (têtes de flèche).Déglutition anormale (b) : mouvement caudal asymétrique de l’épiglotte (têtesde flèche).


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Une parésie des muscles d’un sinus piriforme permet un passageplus facile et occasionne un résidu du même côté : le passage estdonc réduit du côté hétérolatéral [16, 19] (fig 14).

En cas de compression par une masse extrinsèque sur un sinuspiriforme, il y a un passage réduit du côté homolatéral, comme dansle cas d’une tumeur intrinsèque, sans toutefois perturbation du reliefmuqueux.

La descente asymétrique de l’épiglotte est probablement une causesupplémentaire de passage asymétrique à travers les sinuspiriformes : nous avons constaté qu’une majorité de malades,montrant une descente asymétrique de l’épiglotte, présente en mêmetemps un passage préférentiel par le sinus piriforme du côté déclivede l’épiglotte.

En projection postéroantérieure, la zone sphinctérienne pendant ladéglutition se manifeste par une encoche bilatérale lisse etsymétrique à grand rayon (fig 15a).Dans les cas prononcés d’achalasie du sphincter supérieur, il existeà cet endroit une encoche bilatérale à petit rayon, et au mêmeniveau, une image de tonalité transversale [19] (fig 15b). Cesanomalies correspondent à l’encoche dorsale profonde, démontréeen projection latérale, de la même dysfonction.Alors que la trachée occupe une position strictement médiane dansle cou, l’œsophage cervical est souvent décalé légèrement vers lagauche, de telle sorte que le bord droit de la trachée devient visiblealors que son bord gauche est masqué par la superposition del’œsophage rempli de contraste (fig 15a).Enfin, la projection postéroantérieure permet, mieux que laprojection latérale, d’évaluer la répartition d’une stase dans lesvallécules et les sinus piriformes.

ENTITÉS PATHOLOGIQUES

Les causes de dysfonction de la déglutition sont multiples [16, 19, 21, 37-

39, 53]. Le tableau I résume une grande partie des catégories etmaladies responsables [19].Ces causes peuvent interférer dans les différentes phases de ladéglutition : soit dans la phase orale, soit dans la phase pharyngée,soit dans les deux.Dans la plupart des maladies mentionnées dans le tableau, ladysphagie haute est le symptôme le plus commun, l’hypo-contractilité de l’hypopharynx est le phénomène le plus constant etl’aspiration est la complication la plus redoutée.Une description détaillée de toutes les causes possibles dedysfonction de la déglutition et de tous les troubles fonctionnelsqu’elles peuvent entraîner au niveau de la déglutition serait uneœuvre longue et téméraire, car toujours incomplète. Pour cetteraison, nous nous sommes limités à présenter seulement quelquesentités de dysfonction.

¶ Accidents cérébrovasculaires [11, 37-39]

Ils sont une cause fréquente de troubles de la déglutition. Lestroubles constatés sont aspécifiques et peuvent intéresser aussi bienla phase orale que la phase pharyngée.Dans la phase orale, on peut observer une formation inadéquate dubolus, des mouvements multiples de la langue, un retard du réflexeentraînant la déglutition, un passage passif, une déglutitionfractionnée et une apraxie orale.Dans la phase pharyngée, on peut noter un mouvement déficient del’os hyoïde, un reflux dans le nasopharynx, une expansion diminuée

14 Déglutition pathologique : passage asymétriqueà travers des sinus piriformes, suite à une parésie unilaté-rale de l’hypopharynx par accident cérébrovasculaire.Passage préférentiel du bolus par le sinus piriforme gauche(a).Grâce au recouvrement de la muqueuse du sinus piriformedroit par une fine couche barytée, une tumeur du sinus droitpeut être exclue (b).Stase préférentielle dans le sinus piriforme gauche, confir-mant une parésie musculaire du même côté (c).

15 Aspect de la zone du sphincter supérieur de l’œsophage en relaxation dans le planfrontal.Déglutition normale (a) : présence d’une encoche symétrique à grand rayon (flèches).Déglutition pathologique (b) : ouverture incomplète du sphincter supérieur (achalasie).Remarquez l’encoche symétrique à petit rayon (flèches) et l’image de tonalité en bandetransversale au même niveau, correspondant à l’encoche dorsale profonde bien connueen projection latérale (cf fig 7).


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du sphincter supérieur, une hypocontractilité, le plus souventbilatérale mais parfois unilatérale, de l’hypopharynx avec stase(fig 14), une contraction déficiente des muscles intrinsèques dularynx, un mouvement épiglottique déficient et une aspiration [11].Pour ce qui concerne la prolongation du temps de transit pharyngé,les avis ne sont pas uniformes [11, 38].Des troubles de la déglutition sont observés à l’occasion de lésionsaussi bien du tronc cérébral que des deux hémisphères. Lesrecherches pour établir une relation entre le côté lésionnelhémisphérique et des troubles de la phase orale versus pharyngéen’ont pas mené à une conclusion uniforme [11, 37, 39].Chez une grande proportion de malades atteints d’un accidentcérébrovasculaire, on observe une amélioration ou une récupérationassez rapide des troubles de la déglutition.Le traitement par logopédie est capable de réduire la fréquence etl’intensité des aspirations.

¶ Myasthenia gravis [19, 39, 41]

C’est une maladie de la jonction myoneurale des muscles striés.L’étiologie est probablement auto-immune : on suppose que laformation d’anticorps vers les récepteurs d’acétylcholine au niveaude la jonction myoneurale conduit à une perturbation de laconduction neuromusculaire et à une parésie musculaire. Ceciexplique pourquoi l’administration d’inhibiteurs de la cholinestérase(néostigmine, pyridostigmine) améliore la fonction musculaire.La maladie cause des parésies musculaires à plusieurs niveaux, dontle retentissement est aggravé par des contractions répétitives.Les symptômes en rapport avec une dysfonction des muscles de labouche et de la déglutition sont : une dysarthrie, une diminution dela force masticatoire et une dysphagie. Les principaux symptômesassociés sont la ptôse des paupières et la diplopie.

Dans la phase orale de la déglutition des patients atteints demyasthenia gravis avancée, on remarque souvent une déglutitionhésitante (troubles d’initiation) et une contractilité diminuée de lalangue, qui de plus s’aggrave après plusieurs essais. Ceci s’expliquepar l’atteinte des muscles striés et par le phénomène d’épuisementbien connu dans cette maladie.

Dans la phase pharyngée, on remarque un mouvement crânialréduit de l’os hyoïde et une hypocontractilité de l’hypopharynx(fig 16) : les muscles du plancher buccal et de l’hypopharynx sonten effet également des muscles striés.

Enfin, après administration de néostigmine (Prostigminet), lestroubles mentionnés s’améliorent.

En principe, la thérapie est médicamenteuse, à base depyridostigmine (Mestinont). En cas de thymome, une thymectomieest indiquée.

¶ Dystrophie myotonique de Steinert [19, 39, 41]

La dystrophie myotonique, décrite par Steinert, est une maladiemusculaire familiale héréditaire, qui atteint surtout les musclesstriés. On note une parésie, une atrophie et une myotonie. Lamyotonie est la contraction persistante après la cessation d’unecontraction volontaire.

La maladie frappe surtout les muscles des mains et des bras, lemuscle sterno-cléido-mastoïdien, les muscles des pieds et desjambes, les muscles de la face et des yeux, ainsi que les musclesoropharyngés. Souvent, les muscles lisses, surtout ceux del’œsophage, sont également atteints. Les symptômes associés sontune cataracte, une alopécie frontale et, chez l’homme, une atrophietesticulaire.

16 Déglutition pathologique : myasthenia gravis.Remarquez l’hypocontractilité marquée de l’hypopharynxet la stase importante concomitante. Notez, de plus, le faibledéplacement crânial de l’os hyoïde pendant la déglutition(flèches), en supposant que sa position en a soit la plus basseet que celle en d soit la plus haute du cycle.(a à f : 6 images/s).


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Dans les cas prononcés de dystrophie myotonique, le sphinctersupérieur de l’œsophage a tendance à se fermer trop tard, ou mêmeà rester ouvert après la déglutition.

De plus, il existe une hypocontractilité de l’hypopharynx,accompagnée de stase.

Enfin, l’os hyoïde, qui exécute bien son mouvement crânial pendantla déglutition, présente un retard de sa descente après la déglutition(fig 17). Ce phénomène est dû à la relaxation retardée des muscles

striés dans cette maladie. C’est le même mécanisme qui expliqueque ces patients ne sont pas capables de rouvrir la mainimmédiatement après l’avoir serrée. Rappelons que chez l’adultenormal, l’intervalle entre le début de la montée de l’os hyoïdependant la déglutition d’un bolus liquide et sa descente après ladéglutition, est en moyenne 1,30 s [12].

L’emploi de baryte refroidie pourrait accentuer les troublesfonctionnels dans la dystrophie myotonique [19, 41].

17 Déglutition patholo-gique : maladie de Steinert.Avant la déglutition (a), lesphincter supérieur del’œsophage est partielle-ment ouvert (flèche). Cecipeut être constaté grâce aurésidu baryté importantd’une déglutition précé-dente, qui a provoqué unetransition de contraste dansle larynx et la trachée (têtede flèche [a]).Hypocontractilité marquéede l’hypopharynx avec staseimportante (d-l).Transition de contrastedans le larynx (f) due à l’ab-sence de contraction desmuscles intrinsèques du la-rynx et à l’absence du mou-vement caudal de l’épi-glotte.L’os hyoïde (tête de flèche)subit un mouvement crâ-nial normal (a-g) mais sadescente est retardée. En ef-fet, 1,50 s après le début deson ascension (intervalle c-l= 9/6 s), l’os hyoïde n’a pasencore commencé sa des-cente.(a à l: 6 images/s).


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Puisque la maladie atteint non seulement les muscles striés maiségalement les muscles lisses, l’œsophage entier peut être atteint. Onnote une hypocontractilité, une acontractilité et des contractionstertiaires.La thérapie est médicamenteuse, mais symptomatique. Elle peutdiminuer la myotonie mais pas la parésie.

¶ Achalasie du sphincter supérieur [11, 16, 17, 19, 21, 39, 54]

Rappelons que le terme « achalasie » est un terme manométrique,qui signifie « relaxation perturbée » et qui, de plus, ne s’accorde pasnécessairement avec la notion radiologique d’« ouverture incom-plète ». Par conséquent, en radiologie, il vaudrait mieux ne pasemployer les termes « achalasie » et « relaxation normale », maisbien « ouverture incomplète » (ou expansion diminuée) et« ouverture normale » (ou expansion normale).Dans plusieurs maladies mentionnées dans le tableau I, on observeune expansion diminuée du sphincter supérieur de l’œsophage, encombinaison avec d’autres troubles, comme par exemple unehypocontractilité de l’hypopharynx. Cependant, en dehors de cesmaladies, il existe des cas où l’expansion diminuée de ce sphincterest quasi la seule anomalie, et où, de plus, une étiologie évidenten’est pas retrouvée. Le groupe de patients présentant une expansiondiminuée du sphincter supérieur n’est donc pas homogène du tout.La signification clinique d’une encoche postérieure permanentediscrète au niveau du sphincter supérieur pendant la déglutition estdiscutée. Certains auteurs la considèrent comme une variantenormale [17]. Il faut noter toutefois qu’une encoche postérieure à cetendroit est rapportée dans seulement 4 % des cas dans un groupede volontaires sans dysphagie, et que l’incidence monte à 22 % dansun groupe de patients avec dysphagie [21].Puisque plusieurs facteurs semblent intervenir dans l’ouverture dusphincter supérieur pendant la déglutition (relaxation, élasticité,déplacement de l’hyoïde, apport du bolus), il n’est pas étonnant quedans certaines séries d’expansion radiologique diminuée dusphincter, une relaxation manométrique normale du sphincter soitretrouvée [54], tandis que dans d’autres séries il existe une relaxationincomplète dans une partie des cas [11, 16]. Reste encore à explorerquel est le profil manométrique des cas « purs » et « idiopathiques »dans de grandes séries, en tenant compte du degré radiologiqued’expansion diminuée du sphincter supérieur.En cas d’expansion nettement diminuée du sphincter supérieur del’œsophage, d’origine connue ou inconnue, la dysphagie peut

disparaître ou s’améliorer après myotomie longitudinale de la zonesphinctérienne [45] (fig 18). Deux facteurs doivent influencer ladécision chirurgicale :

– les résultats sont favorables surtout dans les cas graves, c’est-à-dire ceux où l’encoche postérieure réduit la lumière d’au moins75 % ;

– les résultats sont meilleurs dans les cas où la contractilité del’hypopharynx est bien conservée que dans les cas où cettecontractilité est compromise [56, 70].

CONCLUSION

La radiologie occupe une position clé dans le diagnostic des troublesde la déglutition.La période où l’intérêt de cette radiologie était purementacadémique est passée : les techniques thérapeutiques, aussi bienconservatrices (techniques compensatrices et techniques derééducation de la déglutition [16, 25, 47, 48, 68]) que chirurgicales (parexemple myotomie du sphincter supérieur de l’œsophage [45, 56],médialisation d’un muscle vocal paralysé par l’implantation d’uneprothèse en silicone [14]), sont en progression.Il est donc important que nous fassions l’effort d’utiliser lestechniques nécessaires et d’approfondir la sémiologie des troubles,parfois complexes, de la déglutition.

Dysphagies d’origine basse

Parfois, une dysphagie haute a une origine basse. En outre, destroubles moteurs du pharynx peuvent être accompagnés de troublesmoteurs de l’œsophage, en raison d’une étiologie commune [73]. Pources raisons, il est prudent de combiner l’examen de la déglutitionavec l’examen fonctionnel de l’œsophage, et vice versa.

TECHNIQUE RADIOLOGIQUE

¶ Ingestion du bolus et positionnement du patient

Pour l’étude radiologique dynamique de l’œsophage, nous utilisonsun bolus liquide et souvent, en outre, un bolus solide.Comme bolus liquide, nous employons un bolus baryté, notammentune suspension de Micropaquet. Pour l’évaluation de la contractilitéde l’œsophage, nous administrons, aussi bien en position deboutqu’en position couchée, un bolus de Micropaquet non dilué àconcentration de 100 % poids/volume. Pour l’étude de l’expansiondes différents segments de l’œsophage et pour les épreuves d’herniegastrique et de reflux gastro-œsophagien, nous utilisons duMicropaquet dilué. En pratique, nous demandons au patientd’abord d’avaler un bolus de Micropaquet non dilué, en positiondebout, et ensuite de boire le Micropaquet dilué de façon continuedans la même position ; normalement, dans cette position,l’évacuation de l’œsophage est rapide et pratiquement totale. Aprèscela, nous positionnons le patient en décubitus dorsal pour avalerun nouveau bolus non dilué [15, 36, 65], qui normalement est égalementévacué par une seule onde péristaltique. Ensuite, dans le but derechercher une éventuelle hernie gastrique, nous lui demandons deboire de la baryte diluée, en procubitus, à travers une paille, souscompression abdominale [83]. Enfin, pour visualiser un reflux gastro-œsophagien, nous positionnons le patient en décubitus dorsal etnous lui demandons de tourner lentement plusieurs fois sur le côtégauche et sur le côté droit [5].Nous administrons, en outre, un bolus solide en position debout,dans les cas où l’évacuation du bolus liquide est normale malgrédes plaintes de dysphagie : en effet, le bolus solide nous permetd’objectiver une dysphagie qui est limitée à des aliments solides.Comme bolus solide, nous utilisons les croûtes de deux tranches depain beurrées légèrement, couvertes par de la baryte sous forme depoudre, et ingérées en position debout. Nous avons acquis

18 Déglutition pathologique : ouverture incomplète du sphincter supérieurde l’œsophage (achalasie).Remarquez l’encoche profonde de la paroi postérieure au niveau du musculus cricopha-ryngeus (a) (flèche).Après myotomie, l’encoche a disparu (b).


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l’expérience que chez l’homme normal, en position debout, un bolussolide singulier, tout comme le repas de pain mentionné, sonttransportés quasi immédiatement dans l’estomac. Si ce n’est pas lecas, nous suivons le patient par intermittence pendant 5 minutes et,si nécessaire, nous administrons un verre d’eau pour rincer le résiduœsophagien. Plusieurs auteurs conseillent l’emploi d’un bolus solide[1, 15, 36, 79, 82], certains utilisent comme nous le pain associé à la baryte[1 , 36], d’autres utilisent un comprimé de baryte [79] ou un« marshmallow » [15].

¶ Enregistrement

Nous enregistrons ces images dynamiques sur une bandemagnétique [15, 24, 34, 50, 61, 67, 82]. Nous préférons la technique devidéofluorographie à la cinématographie pour des raisons deradioprotection et de facilité de manipulation.Également pour des raisons de radioprotection, nous limitons ladurée d’enregistrement à moins de 3 minutes.

¶ Relation radiologie-manométrie

En prenant la manométrie comme norme du diagnostic, lavidéofluorographie possède un haut degré de fiabilité dans ladétection, et en général également dans la classification des troublesmoteurs de l’œsophage [1, 15, 65, 67].Il faut toutefois se rendre compte du fait que les deux techniquesétudient des aspects différents de la motilité œsophagienne : lamanométrie enregistre des pressions intraluminales quantitatives etla radiologie visualise l’expansion de la lumière, la contraction des

segments de l’œsophage, ainsi que le déplacement du bolus, ycompris la direction [34]. Cela implique également que la radiologiene démontre pas les phénomènes moteurs dans un segment necontenant plus de bolus, tandis que la manométrie est nettementmoins sensible que la radiologie pour la détection de contractionsqui n’oblitèrent pas la lumière [50]. Enfin, il existe un trouble moteurde l’œsophage dont le diagnostic est purement manométrique :l’amplitude accrue dans l’œsophage « casse-noisettes », notée enmanométrie, ne peut pas être visualisée par des techniquesradiologiques [36]. La radiologie et la manométrie sont donc destechniques complémentaires dans la détection de la grande majoritédes troubles moteurs de l’œsophage.

SÉMIOLOGIE RADIOLOGIQUE NORMALEET PATHOLOGIQUE

¶ Sémiologie normale

Le pharynx et les 2 à 6 cm de l’œsophage proximal contiennentuniquement des fibres musculaires striées, la moitié distale del’œsophage contient uniquement des fibres musculaires lisses, etentre les deux parties, il existe une zone de transition mixte [29].L’innervation motrice de l’œsophage entier est assurée par des fibresdu nerf vague, et accessoirement par des fibres du systèmesympathique. On ne signale pas d’innervation essentiellementdifférente pour les parties de l’œsophage à différente compositionmusculaire [29].Chez le sujet normal, la déglutition est suivie par une contractionpéristaltique antérograde oblitérant complètement la lumièreœsophagienne : c’est la contraction « péristaltique primaire »

19 Représentation manométrique des pressions œsophagiennes au repos et après dé-glutition d’un bolus baryté (8 mL). (Reproduit avec la permission de AR Margulis [15]).Les courbes manométriques sont déduites de valeurs enregistrées chez dix jeunes adul-tes. La distance entre les extrémités des cathéters et les narines, en centimètres, est in-diquée sur les tracés. Les pressions sont enregistrées en mmHg au-dessus de la pressionatmosphérique.Les extrémités des cathéters proximal et distal se trouvent en dedans des sphincters su-périeur et inférieur de l’œsophage et enregistrent une pression de repos plus haute quedans le corps œsophagien. Après déglutition, le sphincter supérieur subit une relaxa-tion en dedans des 0,2 à 0,3 s, et le sphincter inférieur subit une relaxation en dedansdes 1,5 à 2,5 s. Ensuite, une contraction péristaltique traverse le sphincter supérieur,le corps œsophagien et le sphincter inférieur, dans une séquence antérograde. L’ondede contraction ralentit en direction distale. Après le passage de la contraction,la pression de repos est restaurée dans l’œsophage entier.WS : wet swallow (déglutition de liquide).

20 Contraction péristaltique primaire.Les trois clichés successifs de l’œsophage (a, b, c) sont pris après une déglutitionet suggèrent une progression péristaltique du bolus baryté.


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[15, 29, 36, 61] (fig 19, 20). Cette contraction péristaltique est accompagnéepar une relaxation temporaire du sphincter inférieur de l’œsophage,se traduisant radiologiquement par une ouverture complète des 2 à4 cm inférieurs de l’œsophage. Le sphincter inférieur de l’œsophagea en effet une longueur de 2 à 4 cm [15, 29]. En phase de relaxation, salimite supérieure correspond approximativement à l’anneau A, et salimite inférieure est l’orifice du cardia [29] (fig 21, 22). L’anneau A deWolf est l’encoche radiologique symétrique au niveau de latransition entre l’œsophage tubulaire et le vestibule. Il est visiblependant la phase de relaxation. L’anneau B de Wolf correspond à lajonction entre la muqueuse œsophagienne et la muqueuse gastrique,mais n’est pas visible radiologiquement chez l’homme normal. Ildevient visible dans la petite hernie par glissement comme uneencoche radiologique symétrique à la limite supérieure de la hernie.Certains auteurs désignent par le terme « vestibule » le segmententier entre l’anneau A et l’orifice du cardia [61]. D’autres réservent leterme vestibule au segment entre l’anneau A et l’anneau B (nonvisible radiologiquement chez l’homme normal et correspondantapproximativement à l’indentation diaphragmatique), donc ausegment ampullaire supradiaphragmatique, sans le segmentimmergé infradiaphragmatique [29, 83].

La contraction péristaltique, dans laquelle interviennent nonseulement les fibres musculaires circulaires mais également les fibreslongitudinales [15, 29, 60], entraîne une évacuation totale du contenuœsophagien dans l’estomac [15, 61], et est suivie par la fermeture dusphincter inférieur, résultant en une restauration d’une zone dehaute pression d’approximativement 20 mmHg [29] ; l’œsophagecommence alors à se relaxer, sauf ses sphincters supérieur etinférieur. Donc, quand le sujet n’avale pas, les deux sphincters del’œsophage sont fermés, tandis que l’œsophage même est enrelaxation.

Comme cela a déjà été mentionné, aussi bien le bolus liquide quenous étudions en position debout et couchée, que le bolus solideque nous étudions en position debout, sont évacués immédiatementet quasi totalement chez le sujet normal. Il est toutefois possiblequ’en position couchée une partie du bolus s’accumule dans laportion ampullaire supradiaphragmatique du segment sphinctérien(fig 21, 22), et que cette « ampoule phrénique » se contracte contreun hiatus diaphragmatique fermé en inspiration : il y a alors un

reflux vestibulo-œsophagien, c’est-à-dire un reflux de l’ampoulephrénique dans l’œsophage tubulaire, ce qui est un phénomènenormal [15, 29].Quand le sujet normal avale deux fois de suite, la contractionpéristaltique attendue, suite à la première déglutition, est inhibée :c’est l’inhibition causée par la déglutition [15, 29, 61]. Cela veut direqu’aussi longtemps que le sujet boit de façon continue, il n’y a pasde contraction péristaltique de l’œsophage. C’est ce principe quenous appliquons dans la recherche de l’expansion maximale de tousles segments œsophagiens (fig 23).Puisque, chez le sujet normal, le sphincter inférieur (et supérieur)est fermé en dehors des périodes de déglutition, il n’y a pas de refluxgastro-œsophagien, même en position couchée. Certains auteurspensent qu’un reflux gastro-œsophagien éphémère peut êtrenormal [28].

¶ Sémiologie pathologique

Les troubles moteurs de l’œsophage peuvent se situer au niveau del’œsophage et/ou au niveau de ses sphincters.La contractilité péristaltique peut être absente dans la totalité oudans une partie de l’œsophage. Dans ce cas, l’évacuation del’œsophage est déficiente, surtout en position couchée.L’hypocontractilité globale ou partielle de l’œsophage est une autremodalité de trouble moteur. Dans ce cas, l’onde péristaltique estconservée, mais son amplitude est diminuée. La contractionn’entraîne donc pas une oblitération complète de la lumièreœsophagienne, et par conséquent, l’évacuation de l’œsophage estincomplète ou retardée [5, 15, 36].La contraction « péristaltique secondaire » de l’œsophage est unecontraction péristaltique qui, contrairement à la contractionpéristaltique primaire, n’est pas provoquée par une déglutition maispar un autre facteur, par exemple la distension de l’œsophage parun reflux œsophagien, par un résidu œsophagien après unecontraction péristaltique primaire inefficace, ou après l’injection d’unbolus liquide dans l’œsophage au moyen d’un cathéter [15, 29, 36, 62, 72].

21 Anatomie fonctionnelle de la jonction œsophagogastrique normale (reproduit avecla permission de G Vantrappen [29]).Apparence radiologique schématisée après remplissage baryté (a).Éléments anatomiques ajoutés (b).TE : tubular esophagus (œsophage tubulaire) ; PA : phrenic ampulla (ampoule phréni-que) ; SS : submerged segment (segment immergé) ; A : anneau A ; DI : diaphragma-tic indentation (indentation diaphragmatique) ; B : anneau B ; CO : cardiac orifice (ori-fice du cardia) ; Z : Z-line (ligne Z : jonction muqueuse œsophagienne-muqueusegastrique) ; SF : sling fibers (pilier diaphragmatique) ; CC : constrictor cardiae (mus-cle constricteur du cardia) ; CR : cardiac rosette (rosette du cardia).

22 Anatomie radiologique fonctionnelle de la jonction œsophagogastrique normale.Grande flèche : anneau A de Wolf ; petite flèche : indentation diaphragmatique ; têtede flèche : orifice du cardia.


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Les « contractions tertiaires » ne sont pas des ondes péristaltiques,mais des contractions simultanées à divers niveaux [5, 15, 29, 36, 61],quoique surtout dans les deux tiers inférieurs de l’œsophage (fig 24).Elles peuvent être provoquées par une déglutition, mais peuventégalement apparaître en dehors des déglutitions. Elles sont rareschez le jeune adulte et se produisent plus fréquemment au cours duvieillissement [30]. Elles se rencontrent surtout dans des conditionspathologiques. Les termes « contractions tertiaires », « contractionssimultanées » et « spasmes étagés » sont employés commesynonymes.Les dysfonctions du sphincter supérieur de l’œsophage ont étédiscutées précédemment, dans les troubles de la déglutition.Le sphincter inférieur de l’œsophage peut présenter deux types dedysfonctions : ou bien son ouverture est déficiente, comme dansl’achalasie ou dans les spasmes diffus de l’œsophage, ou bien safermeture est déficiente, occasionnant le reflux gastro-œsophagien.Le reflux gastro-œsophagien provoque à son tour des troublesmoteurs de l’œsophage.

ENTITÉS PATHOLOGIQUES

Le spectre des entités pathologiques qui peuvent se manifester pardes troubles moteurs de l’œsophage est très large [5, 15, 20, 36, 74].La classification de Dodds [15] (tableau II) n’inclut pas la totalité desaffections ayant une répercussion sur la motilité œsophagienne, maisa l’avantage de suivre la logique de la distinction entre des affectionsprimaires de cause inconnue et des affections secondaires.Dans la première catégorie, nous traitons l’achalasie, les spasmesdiffus de l’œsophage et le presbyœsophage. Puis nous abordons lereflux gastro-œsophagien, la myasthenia gravis, la sclérodermie, legroupe des maladies neurologiques et la régurgitationœsophagienne.Enfin, nous constatons dans notre pratique journalière, de temps àautre, des troubles moteurs que nous ne réussissons pas à étiqueter.Les symptômes les plus fréquents dans toutes ces maladies sont ladysphagie et la douleur.

¶ Achalasie du sphincter inférieur [8, 10, 15, 36, 44, 63, 66, 71, 75, 78]

C’est une maladie musculaire de l’œsophage d’origine inconnue.Dans l’achalasie, on note une association de trois troubles moteurs :

– la contraction suite à la déglutition s’arrête en amont de la crossede l’aorte ;

– des contractions tertiaires, faibles à modérées, se produisent dansles deux tiers inférieurs de l’œsophage ;

– l’ouverture du sphincter inférieur est déficiente.Ceci occasionne un aspect de cardia rétréci à contours réguliers et àplis muqueux conservés [8, 15, 36, 75] (fig 24). Ces caractéristiquespermettent en général le diagnostic différentiel avec la tumeurmaligne du cardia.Contrairement à l’achalasie du sphincter supérieur de l’œsophage,dans l’achalasie du sphincter inférieur, l’ouverture radiologiquediminuée du segment sphinctérien pendant la déglutitioncorrespond toujours à une relaxation manométrique perturbée.L’« achalasie vigoureuse » est une variante d’achalasie, présentantdes contractions tertiaires profondes et répétitives : elles seproduisent non seulement immédiatement après la déglutition, maisse prolongent dans le temps [15, 75] (fig 25).Parfois, dans le segment sphinctérien à relaxation perturbée, on notela présence d’un petit pseudodiverticule [75] soit symétrique (fig 26),soit asymétrique (fig 27).Les effets secondaires de l’achalasie à long terme sont de trois types.

– L’œsophage subit une dilatation et une élongation [15, 36, 75] (fig 28-30).

– Rarement, on constate, dans l’achalasie, le développement dediverticules multiples du corps œsophagien [66, 75] (fig 31).

– L’achalasie présente en outre un risque accru de cancérisation(fig 32).En général, le diagnostic de cette complication est tardif à cause de

23 Anatomie fonctionnelle radiologique normale : inhibition causée par ladéglutition. En buvant de façon continue, l’œsophage reste en phase de relaxation aussilongtemps que le sujet continue à avaler.

24 Achalasie classique.Remarquez l’expansion réduite du cardia (a) (flèche) et les contractions tertiaires dansle tiers inférieur de l’œsophage (b) (têtes de flèche).


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la dysphagie préexistante et à cause de l’oblitération tardive de lalumière œsophagienne dilatée [36, 75].

Nous traitons la thérapie de l’achalasie uniquement du point de vuede la répercussion radiologique.

La dilatation pneumatique du cardia semble le traitement de choix,sauf dans les cas de diverticule de l’œsophagus distal. Elle conduiten général à une amélioration nette des plaintes [63, 71, 75, 78] (fig 33). Lepourcentage de perforation de l’œsophage par cette méthode estfaible [75, 78]. Le diagnostic est fait par un examen radiologique avecun produit iodique hydrosoluble [63, 71, 75] et la guérison est obtenuedans la grande majorité des cas par thérapie conservatrice [75, 78]

(fig 34).Certains auteurs évaluent et suivent l’effet de la thérapie par uneméthode radiologique standardisée en faisant des clichés 1, 2 et5 minutes après l’ingestion d’un volume défini de baryte diluée, enposition debout, avant et après le traitement [10].

La myotomie longitudinale du cardia, selon Heller, est unealternative pour la dilatation pneumatique et conduit également àune meilleure expansion du cardia [44, 63, 75, 78] (fig 35). En raison dureflux gastro-œsophagien qui est une complication de l’intervention,la myotomie de Heller est actuellement souvent combinée avec uneintervention chirurgicale antireflux [28]. Dans notre pratique, nous

Tableau II. – Classification des troubles moteurs de l’œsophage.

Troubles moteurs primaires

AchalasieSpasmes diffus de l’œsophagePseudo-obstruction intestinalePéristaltique hypertensivePresby-œsophageFistule trachéo-œsophagienne congénitaleChalasie

Troubles moteurs secondaires

Tissu conjonctifChimique ou physique

Œsophagite (peptique) par refluxŒsophagite caustiqueVagotomieIrradiation

InfectionMycosique : moniliaseBactérienne : tuberculose, diphtérie, etcParasitaire : maladie de ChagasVirale : (Herpès simplex etc)

MétaboliqueDiabèteÉthylismeAmyloïdosePerturbations du pH et des électrolytes (possible)

Maladie endocrinienneMyxœdèmeThyréotoxicose

Maladie neurologiqueParkinsonismeChorée de HuntingtonMaladie de WilsonMaladie cérébrovasculaireSclérose multipleSclérose latérale amyotrophiqueTumeur du système nerveux centralPoliomyélite bulbaireParalysie pseudobulbaireAtaxie héréditaire spasmodique de FriedreichDysautonomie familiale (syndrome de Riley-Day)Stiff man’s syndromeGanglioneuromatose

Maladie musculaireDystrophie myotoniqueDystrophie musculaireDystrophie oculopharyngéeMyasthénie grave (jonction myoneurale)

Maladie vasculaireVarices (possible)Ischémie (possible)

Tumeur maligneObstructionInvasion nerveuse

Origine médicamenteuseAtropine, propanthéline; curare, etc

25 Achalasie « vigoureuse ».Remarquez l’expansion réduite du cardia (flèche), et les contractions tertiaires très pro-noncées dans l’œsophage (têtes de flèche).

26 Achalasie. Présence d’un pseudodiverticule symétrique de volume variable (têtesde flèche) le long du cardia rétréci.


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avons observé un cas d’invagination rétrograde gastro-œsophagienne après dilatation pneumatique chez un patient ayantsubi auparavant une myotomie de Heller (fig 36).

¶ Spasmes diffus [15, 36, 76]

Les spasmes diffus de l’œsophage constituent une entité précisedans le spectre des troubles moteurs de l’œsophage : tout commepour l’achalasie, l’étiologie profonde est inconnue. Les spasmesdiffus se distinguent donc des troubles moteurs de l’œsophage quisont observés, par exemple, dans le reflux gastro-œsophagien.Dans les spasmes diffus, les contractions péristaltiques primairessont conservées par intermittence, parfois jusqu’au cardia. Onobserve de temps à autre une ouverture normale du sphincterinférieur. La maladie est caractérisée surtout par des contractionstertiaires profondes et répétitives dans les deux tiers inférieurs del’œsophage, après la déglutition et même spontanément en dehors

des déglutitions. Ces contractions tertiaires pincent la lumièreœsophagienne et se fusionnent parfois en formant de plus longssegments contractés ; elles fragmentent le bolus et le déplacent aussibien en direction rétrograde qu’antérograde. L’œsophage n’est pasou est peu dilaté (fig 37).Les contractions tertiaires mentionnées rapprochent les spasmesdiffus de l’achalasie vigoureuse. Il n’est donc pas étonnant que danscertains cas le diagnostic différentiel entre ces deux entités puisseêtre difficile. Nous avons d’ailleurs observé des transitions despasmes diffus en achalasie, dans le suivi de certains cas [15, 75, 76].Le traitement des spasmes diffus de l’œsophage est surtoutmédicamenteux, mais les résultats à long terme sont plutôtmédiocres. Les résultats de la dilatation pneumatique et de lamyotomie longitudinale sont nettement moins bons que dansl’achalasie.

¶ Presbyœsophage [15, 30, 36]

L’origine exacte des troubles moteurs de l’œsophage, groupés dansl’entité « presby-œsophage » est inconnue.

27 Achalasie. Présence d’un pseudodiverticule asymétrique de forme variable (têtesde flèche) le long du cardia rétréci.Remarquez l’absence d’air dans l’estomac, signe d’achalasie importante.

28 Achalasie. L’impor-tante dilatation œsopha-gienne occasionne un élar-gissement du médiastin(têtes de flèche) et un niveauhydroaérique (flèche), aussibien sur le thorax de face (a)que de profil (b).

29 Achalasie. Dilatationet élongation prononcées del’œsophage dues au rétrécis-sement important et pro-longé du cardia.


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Toutefois, depuis longtemps, il est observé que :

– avec l’âge, le pourcentage de déglutitions suivies de troublesmoteurs de l’œsophage s’accroît : le nombre de perturbations de lacontraction péristaltique primaire et le nombre de contractionstertiaires augmentent notamment [30] ;

– chez une minorité de gens âgés, il existe des troubles moteursplus prononcés de l’œsophage, conduisant ou non à une dysphagie.Dans ces cas, on note surtout que la contraction péristaltiqueprimaire s’affaiblit dans les deux tiers inférieurs de l’œsophage etque des contractions tertiaires s’installent dans les mêmes segments,surtout dans le tiers inférieur (fig 38). Parfois, il existe une hypotonie

accentuée du corps œsophagien, dans la phase de repos de lacontractilité œsophagienne, donc hors des périodes de déglutition[15, 30].

¶ Reflux gastro-œsophagien [15, 26, 36, 42, 46, 69, 83]

Différents facteurs peuvent intervenir dans la genèse d’un refluxgastro-œsophagien : la hernie hiatale par glissement, l’incompétencedu sphincter inférieur de l’œsophage sans hernie démontrée, la

30 Achalasie. Cardia rétréci et dilatation énorme de l’œsophage. Remarquez l’absenced’air dans l’estomac.

31 Achalasie. Présence degrands diverticules le longde la moitié distale del’œsophage.

32 Achalasie. Grandetumeur polypoïde malignedans l’œsophage thoracique(têtes de flèche). La dilata-tion de l’œsophage due àl’achalasie retarde le dia-gnostic clinique d’une tu-meur surajoutée.

33 Achalasie. Traitement par dilatation pneumatique.Avant traitement (a) : cardia rétréci (flèche).Après dilatation pneumatique (b) : expansion nettement améliorée du cardia (flèche).


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sclérodermie, la grossesse, une intubation gastrique prolongée,certaines interventions chirurgicales de l’estomac, la vagotomie et lamyotomie pour achalasie selon Heller [7, 28].La plus grande sensibilité de la pH-métrie des 24 heures dans ladétection de reflux gastro-œsophagien, vis-à-vis de l’examenradiologique qui dure quelques minutes, n’infirme pas l’importanced’un reflux gastro-œsophagien, visualisé par méthodesradiologiques. La plus grande sensibilité de la pH-métrie des24 heures est probablement liée au fait que, dans le reflux gastro-œsophagien, le tonus du sphincter inférieur de l’œsophage nemontre pas nécessairement une baisse continue, mais souventseulement transitoire, de courte durée [15].Le reflux gastro-œsophagien peut induire une contractionpéristaltique secondaire, évacuant le résidu œsophagien. En plus,dans le reflux, on constate des troubles moteurs de l’œsophageanalogues à ceux observés dans le presby-œsophage : diminutionde l’amplitude contractile de la contraction péristaltique primairedans le tiers ou les deux tiers inférieurs de l’œsophage et présencede contractions tertiaires dans les mêmes segments [15, 26, 36, 83]. Cestroubles moteurs conduisent à une évacuation retardée del’œsophage [42, 46, 69].

La recherche de ces troubles moteurs présente un intérêt pratique,surtout dans la décision d’une intervention chirurgicale antireflux,induisant un rétrécissement du segment terminal de l’œsophage. Eneffet, la combinaison de ce rétrécissement opératoire avec unehypocontractilité œsophagienne préexistante peut provoquer unedysphagie importante et donc un échec de l’intervention.

Certains auteurs suggèrent un lien entre la sensation de globus auniveau de la gorge et le reflux gastro-œsophagien [81]. L’hypothèsed’une relation entre certaines anomalies motrices du sphinctersupérieur de l’œsophage et le reflux gastro-œsophagien a étémentionnée précédemment.

¶ Myasthenia gravis [15, 77]

Le pharynx et les 2 à 6 cm de l’œsophage proximal contiennentuniquement des fibres musculaires striées [29]. Myasthenia gravis estune maladie des muscles striés. Cette maladie atteint doncl’hypopharynx et la partie proximale de l’œsophage.

Les troubles moteurs de l’hypopharynx, dans cette maladie, ont étédiscutés précédemment.

Dans l’œsophage cervical et dans la transition œsophage cervical-œsophage thoracique, la maladie provoque également unehypocontractilité qui s’aggrave après plusieurs déglutitions. Cetrouble est réduit après administration de néostigmine, qui est uninhibiteur de la cholinestérase.

¶ Sclérodermie [15, 31, 36, 43, 53, 80]

C’est une maladie d’origine probablement auto-immune quiappartient au groupe des collagénoses. On y trouve surtout uneprolifération du collagène, une atrophie des muscles lisses et deschangements vasculaires.

La maladie atteint la peau (mains, face, cou, thorax), le tube digestif(œsophage, duodénum, grêle, côlon), les poumons, le cœur et lesreins.

L’œsophage est atteint dans 80 % des cas.

Contrairement à la myasthenia gravis, la sclérodermie atteint lesmuscles lisses : les troubles moteurs de l’œsophage se situent doncdans les deux tiers inférieurs de l’œsophage thoracique. Ces troublessemblent apparaître assez précocement [43, 53].

34 Achalasie. Perforation après dilatation pneumatique.Perforation du cardia (a) (flèche).Guérison après traitement conservateur (b).

35 Achalasie. Traitement chirurgical (myotomie selon Heller).Avant traitement (a) : cardia rétréci (flèche) et absence d’air dans l’estomac.Après myotomie (b) : expansion normale du cardia (flèche).

36 Achalasie. Invagination gastro-œsophagienne après myotomie et dilatation pneu-matique.Dilatation du segment distal de l’œsophage 4 ans après myotomie selon Heller (a) ; ac-tuellement, récidive de rétrécissement du cardia (flèche).Quelques jours après dilatation pneumatique du cardia (b) : image lacunaire (têtesde flèche) dans le segment œsophagien dilaté et absence de passage de contraste dansl’estomac.Le diagnostic radiologique d’invagination gastro-œsophagienne fut confirmépar œsophagoscopie et thoracotomie.


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En général, la contraction péristaltique primaire persiste dans le tierssupérieur de l’œsophage, mais elle s’affaiblit ou disparaît dans lesdeux tiers inférieurs. Parfois, on observe de faibles contractionstertiaires dans ces deux tiers inférieurs. Ces mêmes segments sontsouvent légèrement dilatés (fig 39).De plus, il existe souvent un reflux gastro-œsophagien etl’évacuation de l’œsophage est retardée.

Des anomalies radiologiques associées peuvent être détectées auniveau des mains (résorption osseuse des phalanges terminales,calcifications des tissus mous des doigts), et au niveau de l’intestingrêle (dilatation pseudodiverticulaire).

Le pronostic de la sclérodermie est plutôt médiocre.

L’efficacité du traitement médicamenteux général (corticostéroïdes,antimitotiques) est discutable. Le reflux gastro-œsophagien nécessiteune médication inhibitrice de la production d’acide gastrique, etparfois un traitement chirurgical antireflux.

37 Spasmes diffus del’œsophage.Les trois clichés successifs(a, b, c) suggèrent l’exis-tence d’une contraction pé-ristaltique.Le cardia s’ouvre par inter-mittence, de façon modérée(flèche), et on note descontractions tertiaires im-portantes (têtes de flèche)(d, e).La combinaison de ces troissignes moteurs (contrac-tions tertiaires prononcées,ouverture modérée du car-dia, présence d’ondes péri-staltiques primaires) plaidecontre le diagnostic d’acha-lasie et pour celui de spas-mes diffus de l’œsophage.

38 Presby-œsophage. Présence de contractions tertiaires modérées dans les deux tiersinférieurs de l’œsophage thoracique (en aval de la tête de flèche) (a, b, c). L’expansiondu cardia est normale (flèche) (b). La contraction péristaltique primaire était conservée.

39 Sclérodermie. Les trois clichés successifs suggèrent une faible contraction péri-staltique, s’arrêtant au niveau du tiers moyen de l’œsophage thoracique (flèche) (c).La sclérodermie atteint en effet surtout les muscles lisses de l’œsophage. Remarquezl’hypotonie du tiers inférieur de l’œsophage thoracique.


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¶ Maladies neurologiques [15, 32, 33]

Bien que les patients atteints d’une maladie du système nerveuxcentral [15, 32] forment un groupe inhomogène, on peut constaterqu’en général l’atteinte frappe plus le pharynx que l’œsophage. Lestroubles moteurs en cas d’atteinte œsophagienne se manifestentsurtout par un affaiblissement ou même une disparition de l’ondepéristaltique primaire (fig 40), mais en plus, des contractionstertiaires peuvent être observées.Dans le diabète et la neuropathie alcoolique, les nerfs périphériquessont atteints. On peut observer, dans l’œsophage, une absence ouune diminution de l’onde péristaltique primaire et la présence decontractions tertiaires [15, 33].

¶ Régurgitation œsophagienne [52]

La régurgitation (ou éructation) œsophagienne est connue dans lalittérature d’expression anglaise sous le nom de esophageal belching.Le patient présente un syndrome clinique caractérisé par laproduction d’un bruit oral biphasique intermittent : un bruit stridentinspiratoire, suivi d’un bruit plus sonore à basse fréquence en phaseexpiratoire.Le bruit inspiratoire s’accompagne d’une aspiration d’air extérieurdans l’œsophage pendant que la glotte reste fermée ; dans les formesclassiques, l’air aspiré reste dans l’œsophage et n’entre donc pasdans l’estomac.

Le bruit expiratoire s’accompagne d’une régurgitation de l’airœsophagien vers l’extérieur : cette régurgitation va de pair avec uncollapsus du corps œsophagien (fig 41).L’éructation œsophagienne est considérée comme un acte volontaire,parce qu’elle peut être induite et arrêtée sur commande. L’étiologieest probablement psychique : le phénomène est en général observéchez des sujets émotionnellement instables ou anxieux.Il est intéressant de noter que la possibilité du contrôle volontairementionné est utilisée pour obtenir une voix œsophagienne chez leslaryngectomisés.

ConclusionDans le but de poser un diagnostic aussi précis que possible,l’enregistrement des troubles moteurs de l’œsophage parvidéofluorographie est nécessaire, et ceci selon un schéma précis.La vidéofluorographie est un examen fiable pour la détection et laclassification de la grande majorité des troubles moteurs de l’œsophage.Dans certains cas, d’autres techniques comme la manométrie et la pH-métrie apportent des éléments utiles ou indispensables mais ne suffisentpas pour une mise au point complète de ces troubles moteurs. Laradiologie et ces techniques sont donc complémentaires.Dans une partie des troubles moteurs de l’œsophage, une thérapieconservatrice ou chirurgicale est possible : le diagnostic de ces troublesn’a donc pas uniquement pour but d’exclure une maladiemorphologique de l’œsophage en cas de dysphagie.

40 Sclérose multiple.Dilatation de l’œsophage thoracique (a).Cardia largement ouvert (flèche) (b).Ces deux signes démontrent une perte importante du tonus œsophagien.

41 Régurgitation œsophagienne (esophageal belching). (Reproduit avec la per-mission de G Vantrappen [52]).L’œsophage avant la manœuvre (a).L’inspiration contre une glotte fermée réduit la pression intrathoracique et aspire l’air,à travers le sphincter supérieur ouvert, dans l’œsophage (b). Les piliers de diaphragmeempêchent l’entrée d’air dans l’estomac.Au moment où l’œsophage thoracique est rempli d’air, le sphincter supérieur se ferme(c).Pendant l’expiration, l’air œsophagien est expulsé à travers le sphincter supérieurouvert (d).S : sphincter supérieur de l’œsophage ; D : diaphragme.


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Health & Medicine

Troubles fonctionnels du pharynx et de l’œsophage