Urgences respiratoires

Urgences respiratoires Examiner Rechercher Suspecter

Appareil respiratoire

Lésion obstructive des voies aériennes supérieures Corps étranger, paralysie laryngée, sang

(hématome), collapsus trachéal

Lésion du parenchyme pulmonaire Pneumonie, tumeur, œdème, asthme, contusions pulmonaires, hémorragie

Lésion de l’espace pleural, des plèvres et du diaphragme Hernie diaphragmatique, pneumothorax, hémorragie, épanchement pleural, masse médiastinale

Lésions de la paroi thoracique Plaie pénétrante, fracture des côtes, volet costal

Dyspnée inspiratoire Affection des voies aériennes supérieures ou des grosses bronches

Dyspnée expiratoire Affection de l’appareil respiratoire profond

Respiration paradoxale ou discordance, diminution des bruits pulmonaires et mobilisation abdominale

Défaut de mobilisation du diaphragme

(souvent des lésions de l’espace pleural)

Tachypnée Diminution du volume circulant

Baisse de l’hématocrite

Alcalose respiratoire Compensation respiratoire d’une acidose métabolique

Agitation ou douleur

Bradypnée Lésions neurologiques

Acidose respiratoire

Compensation d’alcalose métabolique

Orthopnée Lésions graves et importantes de l’appareil respiratoire et/ou insuffisance cardiaque sévère

Appareil cardiovasculaire

Pouls

Auscultation

Bruits surajoutés

Troubles du rythme

Cardiomyopathie, troubles du rythme, tamponnade, insuffisance valvulaire…

Abdomen

Palpation douce de la peau, de la sangle abdominale puis des organes internes

Auscultation

Pancréatite aigüe

Diarrhée aigüe

Rupture digestive

Syndrome dilatation/torsion de l’estomac

Iléus, invagination, volvulus

Péritonite

Rupture des voies biliaires

Rupture ou obstruction des voies urinaires

Rupture ou déchirure d’organes

Hémorragies

Voies urinaire

- Diurèse

Palpation de la vessie et des reins

Suivi diurèse : 2-4 mL/kg/h

Conserver des urines

Rupture des voies urinaires

Pyélonéphrite

Lithiases

Système nerveux

Définition du statut mental Examen des nerfs crâniens Essayer de localiser la lésion neurologique

Attention à la manipulation

Motoneurones centraux et périphériques

Traumatisme crânien

Encéphalite

Pelvis –

Périnée –

Espace rétropéritonéal

Examen systématique

Toucher rectal

Lésion, sang, corps étranger, rupture des voies urinaires (si gonflement et souillures d’urine)

Membres Palpation Plaies, contusions et fractures

Œdème chaud ou froid, emphysème…

Devant toute atteinte de l’appareil respiratoire, l’objectif du traitement est de restaurer la fonction respiratoire, d’assurer un apport d’oxygène aux alvéoles pulmonaires et une élimination du CO2 (ventilation), de favoriser l’élimination des sécrétions obstruantes et d’obtenir une guérison rapide de l’animal. Le praticien a recours à des techniques non spécifiques de l’affection en cause (oxygénothérapie, drainage postural, nébulisations…), le traitement spécifique de l’affection vient en complément. [82]

A. Atteinte des voies respiratoires hautes

1. Obstruction des voies respiratoires supérieures

a. Etiologie et physiopathologie

Une obstruction des voies respiratoires supérieures se définit comme un rétrécissement des voies respiratoires supérieures menant à une augmentation de la résistance au passage de l’air. Cette résistance peut être associée à une obstruction fixe ou dynamique. Les sites anatomiques associés à une obstruction haute comprennent communément le larynx, le nasopharynx et les cavités nasales. Les causes à l’origine de l’obstruction peuvent être la présence d’un abcès, d’un hématome, d’une tumeur, d’un polype ou d’un corps étranger. Un œdème du larynx (origine inflammatoire, allergique ou traumatique) et une paralysie laryngée peuvent également mener à une obstruction. Enfin, les chiens et les chats de race brachycéphale présentent une anatomie particulière des voies respiratoires supérieures, qui constitue un facteur de risque de déclencher un syndrome obstructif. [82] [185] [164]

b. Présentation clinique

Les symptômes de l’obstruction des voies respiratoires supérieures sont une détresse respiratoire, un stridor et un cornage dont l’intensité est plus ou moins importante. D’autres signes peuvent être associés en fonction de l’origine de l’obstruction : hyperthermie (abcès, tumeur), épistaxis (hématome, corps étranger), jetage et éternuements (polype, corps étranger), modification de la voix et toux lors d’abreuvement ou d’alimentation (paralysie laryngée). [82] [185] [164]

c. La place des glucocorticoïdes dans la prise en charge thérapeutique

i. Traitement de première intention

Le traitement d’urgence associe, en première intention, une oxygénothérapie (cage à oxygène, intubation voire trachéotomie en dernier recours), une sédation et des glucocorticoïdes à but et à dose anti-inflammatoire. En effet, l’inflammation des voies respiratoires est associée à un rétrécissement de celles-ci, la résistance au passage de l’air augmente, la toux s’aggrave, ce qui perpétue l’inflammation. De la dexaméthasone 0,025-0,1 mg/kg IV est administrée au moment de la prise en charge puis deux fois par jour jusqu’à mise en place du traitement spécifique. Il est également possible d’effectuer des nébulisations toutes les quatre heures si l’animal le tolère (fluticasone 125 µg).

En cas de réaction anaphylactique ou d’œdème de Quincke, l’administration d’adrénaline est également nécessaire. [82] [185] [94]

ii. Traitement spécifique

Le traitement spécifique consiste pour la plupart des cas à lever l’obstruction par traitement chirurgical. C’est le cas pour les polypes, les tumeurs, les abcès, les corps étranger ne pouvant pas être retirés par voie endoscopique et la correction anatomique des animaux brachycéphales. [82] [94] [164] Les glucocorticoïdes peuvent trouver une place dans le traitement spécifique des affections laryngées inflammatoires. De la prednisolone à dose anti-inflammatoire (0,5-1 mg/kg/jour) est ainsi conseillée sur de courtes durées pour les cas d’inflammation secondaire à une intubation et les laryngites infectieuses bactériennes ou virales en complément d’une antibiothérapie adaptée et ce jusqu’à amélioration des symptômes. Il n’existe pas de traitement médical spécifique de la paralysie laryngée, pour laquelle une approche chirurgicale est également conseillée lorsque les difficultés respiratoires de l’animal nuisent à sa qualité de vie. Des glucocorticoïdes peuvent cependant être utilisés à court terme à dose anti-inflammatoire, particulièrement si la paralysie laryngée est associée à une inflammation des aryténoïdes. [94] [185] [190]

En médecine humaine, les glucocorticoïdes sont également utilisés dans les cas de laryngites virales (dexaméthasone 0,15 mg/kg). En revanche, ils sont décrits comme inefficace dans la prise en charge des inflammations post-extubation (sauf si l’administration est réalisée de manière préventive) ou des laryngo-trachéites bactériennes. [117] [86] [148] [76]

d. Bilan

Lors d’obstruction des voies respiratoires supérieures, des glucocorticoïdes sont administrés à dose anti-inflammatoire par voie générale ou en inhalation afin de réduire l’inflammation des voies respiratoires. Par la suite, une corticothérapie à dose anti-inflammatoire de courte durée (5 à 7 jours) peut être associée au traitement spécifique.

2. Collapsus trachéal


Le collapsus trachéal se caractérise par un affaissement dorso-ventral des anneaux trachéaux en raison d’une laxité anormale de la membrane trachéale dorsale rencontrée presque exclusivement chez le chien. Il peut se localiser soit en région cervicale, soit en région thoracique. L’origine est souvent plurifactorielle : cartilage trachéal anormal, petite race, obésité, infection respiratoire, cardiomégalie, traumatisme cervical, inhalation de particules irritantes. [92]


Les propriétaires rapportent, en plus des difficultés respiratoires, une toux chronique, diurne, forte et sèche, plus marquée après un effort. Concernant les signes cliniques, cette affection présente plusieurs stades de gravité. Dans le cadre de l’urgence, les symptômes sont une dyspnée aigüe, des bruits respiratoires sifflants, une toux plus ou moins permanente et parfois la présence d’une discordance,

d’une cyanose et d’une position d’orthopnée. La palpation de la trachée, l’examen radiographique et la radioscopie permettent d’affiner le diagnostic. [92]

[82]



Lors de détresse respiratoire, le protocole thérapeutique d’urgence est identique à celui mis en place lors d’obstruction des voies aériennes supérieures : oxygénothérapie, sédation (acépromazine), contrôle et réduction de la température en cas d’hyperthermie, administration de glucocorticoïdes par voie générale en cas d’œdème laryngé ou d’inflammation trachéale sévère (dexaméthasone 0,5-1 mg/kg IV) et nébulisations toutes les quatre heures jusqu’à stabilisation de l’animal (NaCl, fluticasone 125 µg, bronchodilatateurs). [82] [92]


Le traitement médical conservateur consiste en l’administration d’antitussifs (diphénoxylate, codéine), glucocorticoïdes et bronchodilatateurs (théophylline, aminophylline, terbutaline). Dans ce cas précis, les glucocorticoïdes ne sont administrés qu’à très court terme (5-7 jours) afin de réduire l’inflammation trachéale, tout en évitant la mise en place d’effets secondaires. De la prednisolone 0,1-1 mg/kg/jour PO ou de la dexaméthasone 0,025-0,1 mg/kg/jour SC, IM, IV ou PO peuvent être administrées. Si un sevrage ne peut être obtenu, une réduction progressive visant à identifier la plus petite dose efficace doit être effectuée. [94] [185]

L’utilisation de glucocorticoïdes par voie inhalée est une bonne alternative à l’administration par voie générale, car cela permet d’éviter la plupart des effets secondaires systémiques lorsque les molécules employées ne sont pas absorbées. Plusieurs molécules sont utilisables pour la nébulisation (fluticasone, beclométhasone, budensonide, ciclesonide, mométasone) mais toutes ne sont pas disponibles en France et aucune en médecine vétérinaire. La molécule pour laquelle il y a eu le plus d’études cliniques réalisées chez l’animal est la fluticasone. Les doses conseillées chez le chien sont : 110 µg (chiens jusqu’à 10 kg), 220 µg (10–25 kg), ou 440 µg (poids supérieur à 25 kg), avec une administration bi-quotidienne sur 10 à 15 jours, voire à plus long terme si un sevrage est impossible. Les doses doivent être réduites progressivement jusqu’à atteindre la dose minimale efficace. [94] [185] [57]

En l’absence de réponse aux traitements médicaux, un traitement chirurgical peut être envisagé avec la pose d’une prothèse extraluminale, mais les résultats sont inconstants et le pronostic réservé quel que soit le stade d’avancement de la maladie. [92]

d. Bilan

Lors de collapsus trachéal, l’administration de glucocorticoïdes est conseillée en première intention afin de réduire l’inflammation trachéale et l’œdème laryngé. Par la suite, une corticothérapie à dose anti-inflammatoire de courte durée (5 à 7 jours) est associée au traitement médical conservateur. L’utilisation de glucocorticoïdes par voie inhalée est une bonne alternative à la voie générale, en particulier chez les animaux pour lesquels un sevrage en glucocorticoïdes à long terme est impossible.

3. Obstructions trachéale et médiastinale


Les obstructions trachéales et médiastinales, chez le chien et le chat, sont provoquées par la présence d’une masse (abcès, hématome, kyste, tumeur) ou d’un corps étranger. [82]


L’obstruction entraîne une dyspnée, inspiratoire si l’obstruction est extra-thoracique, inspiratoire si elle est intra-thoracique. Celle-ci est d’apparition aigüe lors d’hématome ou d’inhalation de corps étranger et chronique lors de masse tumorale, d’abcès ou de kyste. Des crépitants sont parfois audibles en cas d’obstruction trachéale. [82]

c. La place des glucocorticoïdes dans la prise en charge thérapeutique Le traitement d’urgence consiste en une oxygénothérapie, une sédation, puis un retrait de la masse ou le corps étranger rapidement si cela est possible. La manœuvre de Heimlich est réalisable pour tenter l’expectoration d’un corps étranger (principalement chez le jeune). Des glucocorticoïdes à dose anti-inflammatoire sont généralement mis en place (dexaméthasone 0.025-0.1 mg/kg IV, puis relai de courte durée avec de la prednisolone au besoin), parfois associés à des antibiotiques en cas de processus infectieux. [82] [94]

B. Atteinte des voies respiratoires basses

1. Asthme félin


L’asthme aigu associe broncho-constriction, hyperproduction de mucus et œdème des parois bronchiques. Cette maladie résulte d’une combinaison de plusieurs facteurs dont le plus important est une prédisposition génétique au développement d’une hypersensibilité de type I. L’inflammation qui en découle est à l’origine d’une hyperréactivité bronchique et d’anomalies de l’appareil mucociliaire. [ 82] [94] [194]


Les signes cliniques de l’asthme félin sont variables avec deux présentations cliniques majeures. La première est la « crise d’asthme » au sens strict, quand l’animal présente un bronchospasme aigu, avec une dyspnée expiratoire, parfois une respiration gueule ouverte et une éventuelle participation abdominale à l’expiration. La seconde est une présentation clinique plus chronique avec des épisodes de toux et/ou de détresse respiratoire en alternance avec des phases sans signes cliniques. [82] [94] [194]



En urgence, un bronchodilatateur β-adrénergique est administré par voie injectable (terbutaline) ou par inhalation (salbutamol par Aérocat®) selon le caractère du chat, en association avec une oxygénothérapie la moins stressante possible. Cette première administration peut être répétée et/ou un bronchodilatateur d’une autre famille peut être utilisé en cas de persistance des signes. Il est également fortement conseillé d’administrer des glucocorticoïdes via un inhalateur ou par voie injectable. Par voie générale, on administre classiquement de la dexaméthasone à dose anti-inflammatoire (0,05-0,125 mg/kg/jour IV). La molécule utilisée le plus fréquemment pour réaliser des inhalations est la fluticasone. C’est également la molécule pour laquelle le plus grand nombre d’études en médecine vétérinaire a été réalisé. La dose efficace pour l’asthme félin n’a pas encore été clairement établie et une étude comparant trois doses différentes de fluticasone (44, 110 ou 220 µg en deux administrations quotidiennes) a montré que les trois doses étaient équivalentes en termes d’efficacité sur des chats dont l’asthme avait été induit expérimentalement. Il est ainsi raisonnable de supposer que 44 µg de fluticasone suffiraient, même si les doses décrites classiquement sont généralement plus élevées (entre 44 µg et 440 µg deux fois par jour). Pour les chats dont le caractère est particulièrement difficile les bronchodilatateurs et glucocorticoïdes peuvent être nébulisés dans une cage hermétiquement close. [82] [94] [194]

[44] [185]


Le traitement spécifique à plus long terme de l’asthme comprend l’utilisation de bronchodilatateurs et d’anti-inflammatoires. Les anti-inflammatoires les plus classiquement utilisés sont les glucocorticoïdes par voie générale dont les doses et molécules sont décrites dans le Tableau 14.

Molécule utilisée Posologie

Prednisone 0,5-1 mg/kg PO 2 fois par jour

Prednisolone 0,5-1 mg/kg PO 2 fois par jour

Dexaméthasone 0,05-0,125 mg/kg PO 2 fois par jour

Triamcinolone 2-4 mg/chat/jour PO

Méthylprednisolone (acétate) 4 mg/kg SC toutes les 3 semaines maximum Tableau 14: Posologie des GCs par voie générale utilisés pour le traitement de l'asthme félin [94]

La molécule la plus couramment utilisée par voie générale est la prednisolone dont l’absorption est meilleure chez certains chats que pour la prednisone. La corticothérapie peut être administrée à court terme, mais est parfois indispensable à long terme pour les animaux présentant des signes cliniques persistants. L’utilisation de bronchodilatateurs seuls ne permet pas de contrôler l’inflammation des voies aériennes qui exacerbe leur hypersensibilité.

Actuellement, l’utilisation de glucocorticoïdes par inhalations est de plus en plus plébiscitée par les cliniciens car permettent de réduire les effets secondaires associés à une corticothérapie au long cours par voie générale. Des études expérimentales ont montré que le traitement par inhalations était aussi efficace que l’administration de glucocorticoïdes par voie générale. Comme décrit précédemment, la dose efficace chez le chat n’est pas connue et les études décrivent des doses variant entre 44 µg et 440 µg deux fois par jour. Selon l’importance des signes cliniques de départ, la dose d’attaque du traitement peut être plus ou moins élevée et éventuellement diminuée par la suite. Chez certains chats présentant une forme d’asthme sévère, il sera parfois nécessaire d’associer les glucocorticoïdes par voie topique et par voie générale pendant deux à quatre semaines, puis de diminuer progressivement voire arrêter l’administration de glucocorticoïdes par voie orale tout en maintenant les inhalations au long cours. D’autres molécules anti-inflammatoires sont actuellement à l’étude en adjonction de la corticothérapie ou en remplacement de celle-ci dans les cas d’asthme réfractaire ou lorsque la corticothérapie est contre-indiquée (cyclosporine, tyrosines kinases…). Les études cliniques restent cependant rares ou inexistantes et aucune n’a pour l’instant montré de bénéfice important dans le traitement. [94] [185] [44] [194] [118] [119] [160]

d. Bilan

Lors de crise d’asthme aigue, l’administration de glucocorticoïdes à dose anti-inflammatoire par voie générale et/ou inhalation est conseillée : dexaméthasone 0,05-0,125 mg/kg/jour IV qu’on peut associer à de la fluticasone 44-220 µg deux fois par jour en inhalations. Les glucocorticoïdes sont également utilisés dans le traitement au long cours : la prednisolone à dose anti-inflammatoire (0,5-1 mg/kg/PO/BID) reste le traitement le plus couramment décrit, mais l’utilisation de glucocorticoïdes en inhalations (fluticasone 44-220 µg deux fois par jour) est de plus en plus plébiscitée car permettent de réduire les effets secondaires associés à une corticothérapie au long cours par voie générale.

2. Bronchite obstructive


Chez le chien ou le chat, une accumulation bronchique de liquide ou de mucus peut survenir suite à une bronchite infectieuse (bactérienne, virale ou parasitaire), une fausse déglutition ou une inflammation (bronchite éosiniphilique du chien). [82]


La bronchite obstructive se caractérise par une dyspnée expiratoire avec une éventuelle participation abdominale selon la gravité et des crépitants. D’autres symptômes peuvent être associés : adénomégalie, toux, jetage séro-muqueux ou purulent, hyperthermie. Le pronostic vital des animaux présentés en urgence est rarement engagé, il s’agit davantage d’une aggravation de symptômes déjà observés par les propriétaires. [82] [185]



Le traitement est, la plupart du temps, d’emblée étiologique. Si l’animal présente des difficultés respiratoires marquées, un premier traitement associant des bronchodilatateurs, des glucocorticoïdes à dose anti-inflammatoire et de la kinésithérapie respiratoire pour aider à l’expectoration peuvent être mis en place. Comme pour l’asthme félin, les glucocorticoïdes administrés en urgence peuvent l’être par voie générale ou par voie aérosol. On administre alors généralement soit de la dexaméthasone 0,05-0,125 mg/kg/jour IV et/ou de la fluticasone par inhalations 44µg à 440µg deux fois par jour pour les chats et 110 µg (chiens jusqu’à 10 kg), 220 µg (10–25 kg), ou 440 µg (poids supérieur à 25 kg) pour les chiens. [82] [94] [185]


Le traitement spécifique dépend de la cause (infectieuse ou non) de la bronchite.

En cas de bronchite d’origine infectieuse, des antibiotiques sont mis en place, à la fois pour lutter contre la présence éventuelle de Bordetella bronchiseptica et pour prévenir d’éventuelles complications systémiques. La doxycycline est la molécule la plus couramment utilisée. Une corticothérapie peut également être mise en place chez les animaux présentant des formes cliniques bénignes à modérées et dont la toux est persistante. Leur utilisation est en revanche contre-indiquée chez les animaux suspects de bronchopneumonie. La molécule la plus fréquemment utilisée est la prednisolone à dose anti-inflammatoire (0,5-1 mg/kg/jour PO en une ou deux prises) pendant cinq jours en moyenne. Certains antibiotiques comme la doxycycline étant bactériostatiques, l’utilisation prolongée de glucocorticoïdes n’est pas recommandée, et il est d’usage de poursuivre l’antibiothérapie au moins cinq jours après la fin de la corticothérapie. [94]

En ce qui concerne la bronchite éosinophilique du chien, les glucocorticoïdes constituent la pierre angulaire du traitement. Généralement, de la prednisolone est administrée à dose de 1 mg/kg PO deux fois par jour, puis semaine après semaine, les doses sont progressivement diminuées et une thérapie à jours alternés peut être mise en place. Des doses de 0,5 mg/kg tous les deux jours voire tous les trois ou quatre jours peuvent suffire à stabiliser le patient. Des rechutes peuvent survenir mais il est à noter que celles-ci sont plus fréquentes lorsque les glucocorticoïdes sont administrés à forte dose puis arrêtés brutalement ou quand l’animal est traité à l’aide de formes injectables à effet retard. Certains animaux nécessitent en revanche un traitement permanent à doses assez élevées pour être stabilisés, ce qui induit souvent des effets secondaires. L’administration de glucocorticoïdes par voie aérosol est dans ce cas une alternative intéressante. Tout comme pour la prise en charge médicale de première intention, la fluticasone est utilisée à dose de 110 µg (chiens jusqu’à 10 kg), 220 µg (10–25 kg), ou 440 µg (poids supérieur à 25 kg) avec une à deux administrations quotidiennes. [42] [185]

Enfin, en cas de bronchite d’origine parasitaire (Crenosoma vulpis ou Oslerus osleri), les glucocorticoïdes sont éventuellement adjoints au traitement antiparasitaire sur une durée brève, afin d’éviter une réaction inflammatoire importante qui peut survenir lorsque des parasites meurent en grand nombre. On administre alors généralement de la dexaméthasone 0,1-0,2 mg/kg IV qui vise à limier la libération de cytokines associés à la mort parasitaire. La corticothérapie peut être prolongée si la toux de l’animal est importante et invalidante. De la prednisone ou de la prednisolone à dose anti-inflammatoire (0,5-1 mg/kg/jour) sont prescrites pendant cinq à dix jours. [45] [94]

d. Bilan

En première intention, l’administration de glucocorticoïdes par voie générale ou aérosol est conseillée pour réduire l’inflammation des voies respiratoires (dexaméthasone 0,05-0,125 mg/kg/jour IV et/ou fluticasone par inhalations 44µg à 440µg deux fois par jour pour les chats et 110 µg à 440 µg pour les chiens). Les glucocorticoïdes sont par la suite conseillés dans le traitement spécifique de la bronchite éosinophilique du chien, par voie générale ou par voie aérosol (prednisolone 1 mg/kg/PO BID ou fluticasone 110 à 440 µg une ou deux fois par jour) avec une réduction progressive des doses jusqu’à la dose minimale efficace. Enfin, les glucocorticoïdes peuvent être adjoints au traitement spécifique de la bronchite infectieuse ou parasitaire sur des courtes durées.

C. Atteinte du diaphragme

1. Hernie diaphragmatique


Chez le chien et le chat, la hernie diaphragmatique peut être congénitale, traumatique ou idiopathique. Dans le cadre des urgences, il s’agit le plus souvent d’une rupture du diaphragme faisant suite à un traumatisme externe (accident de la voie publique) par laquelle s’introduisent les organes abdominaux : lobe hépatique, rate, intestins, rein. [82] [92]


Le plus souvent, les symptômes sont d’apparition aigüe. Il arrive cependant qu’ils n’apparaissent que plusieurs jours ou plusieurs semaines après le traumatisme. L’animal est plus ou moins dyspnéique selon l’importance de la brèche herniaire et du volume pulmonaire restant. L’auscultation pulmonaire apporte des renseignements variables : modification de l’aire d’auscultation, augmentation ou diminution des bruits respiratoires, borborygmes. La palpation abdominale peut présenter une certaine vacuité et l’animal peut présenter des troubles digestifs : vomissements, diarrhées, voire abdomen aigu. [82] [92]

c. La place des glucocorticoïdes dans la prise en charge thérapeutique L’utilisation des glucocorticoïdes n’est pas documentée dans le cadre des hernies diaphragmatiques. Le traitement spécifique des hernies diaphragmatiques consiste en un traitement chirurgical dès que l’animal est en mesure de le supporter, avec au besoin un recours à la ventilation mécanique. En attendant que l’animal puisse être opéré, une oxygénothérapie, une sédation et un traitement analgésique doivent être entrepris. [82] [94]

On peut s’interroger sur un éventuel apport des glucocorticoïdes pour limiter les complications post-opératoires telles que les lésions d’ischémie-reperfusion du parenchyme pulmonaire ou des organes abdominaux strangulés au sein de la brèche diaphragmatique. Plusieurs études prenant en compte l’effet antioxydant des glucocorticoïdes ont décrit un bénéfice après leur administration dans des cas de lésions d’ischémie-reperfusion intestinales ou hépatiques. Cependant, ces études restent expérimentales et les hautes doses proposées (méthylprednisolone 10 à 30 mg/kg) posent la question des risques encourus par l’animal (effets secondaires, immunosuppression) pour un bénéfice démontré de manière encore trop anecdotique et non prouvé. [94] [166] [105] [206]

2. Déplacement du diaphragme


Plusieurs affections peuvent provoquer le déplacement crânial du diaphragme : une dilatation gastrique, une organomégalie et une ascite sont les trois causes les plus fréquentes. Ce déplacement entraine une réduction du volume pulmonaire et une dyspnée. [82]


Les signes respiratoires observés sont une dyspnée importante, avec participation abdominale ou discordance. Les aires de projection, d’auscultation et de percussion pulmonaire peuvent être modifiées. D’autres symptômes sont associés en fonction de l’affection causale : abdomen distendu, douleur, etc… [82]

c. La place des glucocorticoïdes dans la prise en charge thérapeutique La stabilisation immédiate consiste en une stabilisation de la fonction respiratoire associant une oxygénothérapie et une surélévation du thorax de l’animal. L’utilisation de glucocorticoïdes n’est pas décrite dans cette première phase de prise en charge et n’est pas conseillée avant le diagnostic de l’affection causale. [82]

La seconde partie du traitement est étiologique. Les glucocorticoïdes ne font pas partie de la prise en charge médicale en cas de syndrome dilatation-torsion de l’estomac et ne sont généralement pas indiqués dans le traitement des causes les plus fréquentes d’organomégalie crâniale (insuffisance hépatique, splénomégalie). [152]

D. Atteinte de l’espace pleural

1. Pneumothorax


Un pneumothorax est une accumulation d’air dans la cavité pleurale. Les causes principales de pneumothorax chez les carnivores domestiques sont les traumatismes thoraciques. Cependant, il peut aussi arriver que l’origine soit infectieuse, tumorale ou spontanée par rupture des voies aériennes, voire idiopathique. Les pneumothorax peuvent être fermés quand il y a une solution de continuité entre le poumon et la plèvre. Ils sont sous tension lors de solution de continuité inconstante entre la plèvre viscérale ou pariétale et les poumons ou l’extérieur : l’air passe dans l’espace pleural à l’inspiration mais ne peut ressortir à l’expiration. La fonction respiratoire du patient se détériore alors rapidement. Enfin, les cas de pneumothorax ouverts sont observés lors de rupture de la paroi thoracique et le poumon se collabe par élasticité ; la fonction respiratoire est alors très compromise. [82] [92] [94]


Les signes cliniques dominants sont une dyspnée, une toux et une tachypnée, ces signes étant d’installation plus ou moins rapide selon la cinétique et l’importance de la fuite d’air. L’aire d’auscultation pulmonaire est modifiée. Des plaies thoraciques doivent être recherchées afin de connaitre la nature du pneumothorax, particulièrement en cas de morsure. [82] [92] [94]

c. La place des glucocorticoïdes dans la prise en charge thérapeutique Le traitement de première intention consiste à mettre en place une oxygénothérapie puis à évacuer l’air de la cavité pleurale afin d’obtenir un retour à un

gradient de pression pleural normal. Lorsque le pneumothorax est fermé, le traitement consiste en une thoracocentèse. Celle-ci doit être suivie par la pose d’un drain thoracique lorsque le pneumothorax est sous tension (ou lorsque plus de trois thoracocentèses sont nécessaires). Lors de pneumothorax ouvert, l’étanchéité thoracique doit être restaurée (bandage puis chirurgie au besoin) et un drain thoracique posé. L’utilisation des glucocorticoïdes n’est pas décrite en ce qui concerne les pneumothorax d’origine traumatique. En ce qui concerne les affections infectieuses ou tumorales des voies respiratoires pouvant causer des pneumothorax, la prise en charge thérapeutique est décrite dans les paragraphes III.B.2 « Bronchites obstructives » et III.E « Atteinte pulmonaire ». [82] [92] [94] [164]

2. Epanchement thoracique


Les épanchements thoraciques ou pleuraux sont définis par une accumulation de fluide dans le thorax ou l’espace pleural. La nature et les causes de ces épanchements sont détaillées dans le Tableau 15. [82]

Nature de l’épanchement

Affections causales les plus fréquentes Remarques

Transsudat Insuffisance circulatoire : affection cardiaque, hernie diaphragmatique, embolie pulmonaire Hypoalbuminémie : glomérulopathie, affection hépatique, entéropathie exsudative

Voir II Urgences cardio-vasculaires Voir III.C.1 Hernie diaphragmatique

Voir III.E.4 Thrombo-embolie pulmonaire

Transsudat modifié ou exsudat

Péritonite infectieuse féline, lymphome félin, néoplasie Voir II.E.3.b.iii Péritonite infectieuse féline

Chyle

(chylothorax)

Affection cardio-vasculaire, néoplasie, torsion de lobe pulmonaire, traumatique (chylothorax transitoire)

Voir II Urgences cardiovasculaires

Pus (pyothorax) Complication de bronchopneumopathie, migration de corps étranger, immunodépression

Voir III.E.3 Pneumonie

Sang Traumatisme, trouble de l’hémostase Voir V.B Troubles de l’hémostase

Tableau 15: Nature et causes des épanchements thoraciques et pleuraux [82] [92] [94]


La présence de liquide comprime l’espace pulmonaire et provoque une dyspnée avec participation abdominale à la respiration. Cette dyspnée est qualifiée de discordance ou respiration paradoxale. Les aires d’auscultation cardiaque et respiratoire sont modifiées. Les bruits peuvent être assourdis ou au contraire augmentés, de manière localisée ou généralisée, sur l’un ou les deux hémi-thorax. La percussion thoracique permet de mettre en évidence une ligne de matité, voire de différencier un épanchement thoracique d’un pneumothorax. Selon la nature de l’épanchement, d’autres symptômes peuvent être présents : pâleur des muqueuses (hémothorax), souffle cardiaque (transsudat pleural), ou adénomégalie (chylothorax et pyothorax). Le diagnostic est confirmé lors de la thoracocentèse. [82]



L’utilisation des glucocorticoïdes n’est pas décrite dans le traitement de première intention. Celui-ci associe une oxygénothérapie et une thoracocentèse, suivie par la pose de drains thoraciques. En cas d’hémothorax, une fluidothérapie doit être rapidement mise en place (voire une transfusion si nécessaire) et la thoracocentèse ne doit être réalisée qu’en cas de détresse respiratoire, dans ce cas précis, la vidange du thorax n’est pas recherchée. [82] [94]


Le traitement spécifique de la plupart des affections causales est décrit dans d’autres parties ou paragraphes de cette étude (voir Tableau 15). De manière générale, l’utilisation des glucocorticoïdes est peu décrite comme apportant un quelconque bénéfice à la résorption de l’épanchement, que ce soit en médecine vétérinaire ou en médecine humaine. Ils peuvent éventuellement être administrés dans des cas de péritonites infectieuses félines effusives, même si une seule étude décrit un potentiel bénéfice clinique (voir II.E.3.b.iii). Ils ne font pas partie de la prise en charge spécifique de la torsion de lobe pulmonaire ou du chylothorax traumatique, qui est avant tout chirurgicale. Concernant les processus néoplasiques, les glucocorticoïdes peuvent faire partie des protocoles de chimiothérapie mis en place sur certaines tumeurs (lymphome malin) mais cela concerne la prise en charge à long terme de l’animal. Enfin, les glucocorticoïdes sont contre-indiqués en cas d’affection hépatique aigüe et ne font pas partie du traitement de l’insuffisance rénale aigüe ou chronique. [152] [177]

En médecine humaine, le seul cas couramment décrit et pouvant être observé chez l’animal où les glucocorticoïdes peuvent aider à la résorption d’un épanchement est le lupus érythémateux systémique. L’administration peut alors se faire par voie intra-pleurale ou par voie générale. Le bénéfice apporté par ceux-ci est cependant controversé. [22] [202]

d. Bilan

Les glucocorticoïdes ne font généralement pas partie du protocole thérapeutique mis en place en cas d’épanchement thoracique.

E. Atteinte pulmonaire

1. Œdème aigu non cardiogénique et Syndrome de Détresse Respiratoire Aigüe


L’OAP est caractérisé par une accumulation de fluide et de soluté dans l’interstitium pulmonaire puis dans les alvéoles. Il ne s’agit pas d’une maladie à part entière mais d’une entité clinique à caractère pathologique secondaire à un événement primitif. Il existe plusieurs mécanismes pouvant mener à la formation d’un œdème pulmonaire. Ces mécanismes ainsi que les différentes causes d’œdème pulmonaire sont détaillés dans le Tableau 16. [94]

Mécanisme de formation de

l’œdème Causes de formation de l’œdème Remarques

Augmentation de la pression interstitielle négative

Obstruction des voies respiratoires hautes Voir III.A Atteinte des voies respiratoires hautes

Augmentation de la perméabilité capillaire

Pneumonies infectieuses Voir III.E.3 Pneumonie

Contusions/hémorragies pulmonaires Voir III.D.2 Epanchement thoracique

Syndrome de Réponse Inflammatoire Systémique (SIRS) : sepsis, pancréatite, tumeurs métastasées, traumatismes tissulaires graves, maladies à médiation immune, vasculite systémique

Conséquence d’un état de choc. Non traité dans cette étude.

Syndrome de détresse respiratoire aigüe (ARDS)

Thrombose pulmonaire Voir III.E.4 Thrombo-embolie pulmonaire

Lésions pulmonaires toxiques

(toxiques caustiques, oxygène…)

Inhalation de fumées

Barotraumatisme (lors de ventilation assistée)

Transfusion sanguine Voir V Urgences en hématologie

Augmentation de la pression hydrostatique

Insuffisance cardiaque gauche Voir II.B Insuffisance cardiaque congestive

Surcharge volumique Peut être due à une fluidothérapie inadaptée, à une insuffisance cardiaque ou à une hypertension systémique, voir aussi II Urgences cardio-vasculaires

Combinaison de mécanismes Œdème neurogénique : électrocution, augmentation de la pression intracrânienne, traumatisme crânien, ou obstruction des voies respiratoires supérieures

Voir IV Urgences neurologiques

et plus particulièrement

IV.B.1 Traumatisme crânien

Voir III.A Atteinte des voies respiratoires hautes

Œdème pulmonaire de hautes altitudes

Autre Inhalation d’eau (noyade)

Tableau 16: Causes d'œdème pulmonaire [94]

Le Syndrome de Détresse Respiratoire Aigüe (SDRA) est un état de défaillance respiratoire avancée qui est une conséquence commune de nombreuses maladies sévères, qu’elles soient d’origine pulmonaire primaire ou systémiques. Le SDRA est défini de la façon suivante : - apparition aiguë d’une dyspnée

- présence d’infiltrats pulmonaires bilatéraux à la radiographie du thorax

- rapport PaO2/FiO2 < 200 (FIO2 : fraction inspirée en oxygène)

- absence de signe d’insuffisance cardiaque gauche

Le diagnostic est clinique (apparition d’une insuffisance respiratoire aiguë et sévère dans un contexte clinique) et radiographique.

Ce syndrome débute par une inflammation pulmonaire locale ou suite à une inflammation systémique. Des messagers pro-inflammatoires sont libérés, ce qui entraine une inflammation de l’endothélium vasculaire pulmonaire et/ou de l’épithélium alvéolaire, ce qui produit une augmentation de la perméabilité capillaire pulmonaire et donc la production d’un œdème riche en protéines. Les poumons subissent trois phases lors de SDRA : une phase exsudative, une phase proliférative puis une phase fibrotique. A mesure que l’inflammation pulmonaire augmente, les lésions et leurs effets s’accentuent. [94]


L’OAP provoque une dyspnée expiratoire avec ou sans participation abdominale, associée à des râles crépitants au niveau des lobes caudaux dorsaux. Dans les cas graves, l’animal est en position d’orthopnée, présente des muqueuses cyanosées et une toux émétisante. Le diagnostic est confirmé par examen radiographique. [82] [92]



La prise en charge d’urgence d’un animal présentant une détresse respiratoire due à un œdème pulmonaire aigu associe une oxygénothérapie, une sédation, et l’administration de diurétique (furosémide) en bolus puis en perfusion continue (CRI). Lorsque l’origine est non cardiogénique, l’administration de glucocorticoïdes (dexaméthasone 0,1 mg/kg IV) peut être envisagée pour limiter la production de médiateurs de l’inflammation mais son efficacité est variable en fonction de la cause sous-jacente (voir aussi Traitement spécifique). [82] [92]

[94]


Le traitement spécifique de la plupart des affections causales est décrit dans d’autres parties ou paragraphes de cette étude (voir Tableau 16). Nous avons choisi de nous intéresser à l’OAP dû à un barotraumatisme ou à l’altitude, au SDRA, à l’électrocution, aux inhalations de fumées, aux cas d’intoxication par un produit caustique et à la noyade.

L’efficacité des glucocorticoïdes est variable dans le cadre de l’urgence pour aider à la résolution d’un œdème pulmonaire non cardiogénique. De manière générale, leur administration n’apporte pas de bénéfice lorsqu’il n’y a pas de processus inflammatoire en jeu dans le mécanisme menant à l’œdème pulmonaire.

• Barotraumatisme : L’usage des glucocorticoïdes n’est pas décrit dans le traitement des œdèmes pulmonaires dus à un barotraumatisme. En ce qui concerne les œdèmes dus à l’altitude, l’administration de dexaméthasone a été étudiée en médecine humaine. En effet, il a été démontré que la dexaméthasone limitait l’augmentation de pression artérielle pulmonaire via plusieurs mécanismes, notamment en stimulant l’activité de la NO-synthase (oxyde nitrique). Cependant, l’administration de dexaméthasone ne s’est révélée efficace que dans le cadre d’une administration préventive, commencée un jour avant l’ascension puis poursuivie pendant une semaine. En cas d’administration après le début de l’ascension ou de manière curative, celle-ci était inefficace. [88] [125] [126]

• Inhalation de fumées : En ce qui concerne l’inhalation de fumées, l’administration de glucocorticoïdes est contre-indiquée en cas d’exposition à des fumées d’incendie et pour des patients associant des brûlures de surfaces et des lésions dues aux inhalations. En effet, leur administration n’apporte pas de bénéfices significatifs en regard des complications potentielles (pneumonie bactérienne consécutive fréquente). En revanche, leur utilisation dans le cas d’inhalation isolée de fumées ou gaz irritants est discutée. Les résultats des études chez l’homme ou l’animal sont variables : certaines indiquent un bénéfice, d’autres non. En conséquence, certains centres hospitaliers conseillent une administration systémique brève de glucocorticoïdes (48 à 72 heures), limitant ainsi les effets secondaires. Cette utilisation reste cependant controversée. La prise en charge classiquement décrite associe une oxygénothérapie, une ventilation assistée si nécessaire, une fluidothérapie, une analgésie, l’administration de diurétiques (furosémide) en cas d’œdème pulmonaire et l’administration de bronchodilatateurs et d’antitussifs au besoin. [152] [177] [37] [73]

• Inhalation de produits caustiques : De même, l’utilisation de glucocorticoïdes est décrite comme n’apportant pas de bénéfices lors d’inhalations de produits caustiques ou corrosifs. Le traitement est identique à celui mis en place lors d’inhalations de fumées et y associe un traitement gastro-protecteur si une ingestion est suspectée. [152] [8]

• Noyade : Lors de noyade, les mesures à mettre en place font appel à une oxygénothérapie voire à une ventilation assistée, une fluidothérapie et à des mesures de réchauffement si nécessaires. L’utilisation de glucocorticoïdes est déconseillée car

n’apporte pas de bénéfice et augmente le risque de complications (pneumonie bactérienne consécutive fréquente). [152] [177] [168] [161]

• Electrocution : Enfin, l’utilisation de glucocorticoïdes en cas d’électrocution n’est pas documentée. La prise en charge fait appel à une oxygénothérapie voire à une ventilation assistée, à l’administration de diurétiques (furosémide) et de bronchodilatateurs. [152]

iii. Cas particulier du Syndrome de Détresse Respiratoire Aigu (SDRA) La prise en charge du syndrome de détresse respiratoire aigüe (SDRA) est plus complexe, car peut être la conséquence de nombreuses affections. Elle s’appuie sur une oxygénothérapie et une mise sous ventilation assistée. Aucun traitement n’a encore été indiqué spécifiquement pour lutter pharmacologiquement contre le SDRA, ni en médecine humaine ni en médecine vétérinaire. L’intérêt des glucocorticoïdes a été étudié et est encore à l’étude aujourd’hui. En médecine humaine, leur utilisation est toujours controversée, en raison de leurs effets secondaires (atrophie musculaire, risque d’infection accru). Plusieurs études ont mis en évidence des améliorations cliniques (meilleure oxygénation et sevrage de la ventilation assistée plus précoce notamment) lorsque des glucocorticoïdes étaient administrés. Cependant, le taux de mortalité était le même avec ou sans eux. Les études les plus récentes suggèrent néanmoins un bénéfice à leur utilisation, en terme à la fois de récupération clinique et de diminution du taux de mortalité, sans complication ou effets secondaires. Par ailleurs, les auteurs concluaient que l’administration de glucocorticoïdes devait être la plus précoce possible dans la prise en charge du patient sans quoi les risques étaient potentiellement supérieurs aux bénéfices. Les molécules administrées étaient de la méthylprednisolone ou d’autres molécules apparentées, à doses variant entre 0,5 et 2,5 mg/kg/jour. Il n’y a, à ce jour, pas encore de consensus net, mais dans les conditions d’administration énoncées précédemment, les glucocorticoïdes tendraient à être conseillés. [56] [188]

2. Bilan

En urgence, lorsque l’origine est non cardiogénique, l’administration de glucocorticoïdes (dexaméthasone 0,1 mg/kg IV) peut être envisagée pour limiter la production de médiateurs de l’inflammation mais son efficacité est variable en fonction de la cause sous-jacente. L’administration de glucocorticoïdes est controversée en cas d’inhalation de fumées et est déconseillée en cas d’inhalation de produits caustiques ou de noyade. Elle n’est pas documentée en cas d’électrocution et aucun bénéfice n’a été démontré dans le cas d’œdème pulmonaire dû à l’altitude. Enfin, l’administration de glucocorticoïdes en cas de SDRA est encore discutée et controversée mais les études actuelles tendent à recommander une administration précoce de glucocorticoïdes. Il n’y a cependant pas encore de consensus net sur la dose ou la molécule à utiliser.

3. Pneumonie


Les pneumonies représentent une inflammation du parenchyme pulmonaire. L’inflammation provoque une modification du ratio ventilation/perfusion ce qui entraine une hypoxémie. L’évolution peut être modérée ou au contraire très rapide. L’origine peut être infectieuse

(bactérienne, virale, fongique, parasitaire ou due à des protozoaires), inflammatoire (bronchopneumopathies éosinophiliques, pneumonies lipidiques) ou tumorale. Les pneumonies sont plus fréquemment observées chez les chiens que chez les chats. Par ailleurs, il n’est pas rare chez le chien qu’une pneumonie bactérienne fasse suite à une fausse déglutition ; en ce cas, il faut penser à suspecter chez l’animal une affection sous-jacente comme par exemple une paralysie laryngée ou un mégaoesophage. [94] [164]


En urgence, les animaux atteints de pneumonie sont généralement présentés pour détresse respiratoire. Des râles crépitants ou sibilants selon la quantité de fluide présente sont audibles de façon circonscrite ou généralisée selon que la pneumonie soit localisée ou généralisée. L’animal peut également présenter de la toux et un jetage nasal. D’autres signes généraux tels qu’une hyperthermie ou une adénomégalie peuvent être observés en fonction de la cause initiale. [83] [164]



En première intention, la prise en charge associe la mise en place d’une oxygénothérapie si l’animal présente des difficultés respiratoires marquées, une fluidothérapie, l’administration d’antibiotiques à large spectre et de la physiothérapie respiratoire (nébulisations, kinésithérapie respiratoire). La cause sous-jacente doit être diagnostiquée au plus vite afin de mettre en place un traitement spécifique. En attendant de connaitre l’origine et la nature de la pneumonie, l’administration de glucocorticoïdes est déconseillée. [82] [164] [163]


• Pneumonie bactérienne : En médecine vétérinaire, les glucocorticoïdes ne font pas partie du traitement spécifique des pneumonies bactériennes. Celui-ci, en plus des mesures décrites dans le traitement de première intention, associe une antibiothérapie par voie générale (si possible après antibiogramme), des bronchodilatateurs et mucolytiques, voire dans les cas réfractaires au traitement, une lobectomie pulmonaire. En médecine humaine, la question de l’utilisation de glucocorticoïdes dans les pneumonies communautaires (majoritairement bactériennes) est encore aujourd’hui sujette à controverse. En effet, certaines études mettent en évidence un bénéfice clinique, d’autres non. De manière générale et pour les pneumonies bactériennes, les glucocorticoïdes ne semblent pas apporter de bénéfice : certains signes cliniques sont parfois améliorés à court terme après l’administration de glucocorticoïdes, mais une rechute est le plus souvent observée à l’arrêt de la corticothérapie. De plus, le taux de mortalité n’est pas amélioré selon que des glucocorticoïdes soient administrés ou non et les complications potentielles induites par la corticothérapie ne sont pas négligeables. En ce qui concerne les pneumonies bactériennes faisant suite à une fausse déglutition, l’utilisation de glucocorticoïdes est également déconseillée et est plutôt considérée comme un facteur de risque de mortalité. [167] [162] [208] [101]

• Pneumonie virale : Il n’y a pas de traitement spécifique des pneumonies virales, le traitement de première intention (soutien de la fonction respiratoire et antibiothérapie de couverture) est suffisant. L’administration de glucocorticoïdes est déconseillée en médecine vétérinaire comme en médecine humaine car non seulement elle n’apporte pas de bénéfice particulier, mais peut aussi mener à des complications telles que des surinfections bactériennes. [61] [138] [41]

• Pneumonie fongique (histoplasmose, blastomycose, cryptococcose, aspergillose) : Le traitement spécifique des pneumonies fongiques ajoute des molécules antifongiques (itraconazole, amphotéricine B) au traitement de première intention. L’usage des glucocorticoïdes est généralement déconseillé du fait de l’immunodépression associée à son administration. Ils sont considérés comme un facteur de risque d’aggravation d’une atteinte fongique sub-clinique ou comme un facteur de dissémination systémique. Certaines études décrivent une amélioration clinique après l’administration de glucocorticoïdes, mais les auteurs précisent qu’il faut la réserver aux formes cliniques les plus sévères, et uniquement dans le cas de patients sur lesquels un lavage broncho-alvéolaire n’a pas permis de mettre en évidence de signes d’infection active. Les traitements décrits étaient alors assez longs avec une prise de prednisolone à 2 mg/kg/jour ou deux fois par jour pendant environ six semaines. [108] [7] [142] [23] [214]

• Pneumonie à protozoaires (toxoplasmose, néosporose, pneumocystose) : Le traitement spécifique des pneumonies à protozoaires fait appel à une antibiothérapie adaptée (généralement triméthoprime-sulfamides en association avec de la clindamycine). L’administration de glucocorticoïdes est globalement déconseillée car considérée comme un facteur de risque d’aggravation de la maladie. Certaines études en médecine humaine ont mis en évidence un bénéfice clinique après administration de glucocorticoïdes sur des cas de pneumocystose, d’autres non. Leur utilisation reste donc controversée. [94] [64] [155]

• Pneumonie parasitaire : Le traitement spécifique fait appel à des molécules antihelmintiques (fenbendazole). Les glucocorticoïdes peuvent être adjoints au traitement à dose anti-inflammatoire, afin de diminuer l’inflammation et la fibrose pulmonaire, ainsi que les réactions de type allergiques dues aux parasites. En médecine humaine une administration de prednisolone 1 mg/kg/jour ou de dexaméthasone 0,15 mg/kg/jour sur des durées allant de dix jours à un mois est généralement conseillée. Une administration de glucocorticoïdes peut être pratiquée en même temps que le traitement antihelminthique, si on suspecte une forte charge parasitaire, afin d’éviter des réactions de type anaphylactique dues à la mort d’un grand nombre de parasites. [45] [110] [205]

• Pneumonie lipidique : Les pneumonies lipidiques se caractérisent par la présence de globules lipidiques dans les alvéoles pulmonaires souvent associée à un processus inflammatoire et fibrotique. Leur traitement diffère selon que l’origine soit endogène ou exogène. Les pneumonies lipidiques exogènes résultent de l’inhalation ou de la fausse déglutition d’huiles minérales (huile de paraffine). Le traitement spécifique ajoute au traitement de première intention une antibiothérapie de couverture prolongée. L’utilisation de glucocorticoïdes afin de réduire l’inflammation et l’évolution fibrotique de la maladie a été décrite en médecine humaine, mais reste encore controversée. Il est conseillé d’en administrer uniquement dans les cas ayant des symptômes sévères. Les pneumonies lipidiques endogènes résultent de la libération des lipides membranaires en provenance de la lyse de cellules pariétales. Chez le chat, toutes les maladies bronchopulmonaires obstructives ont été associées à une pneumonie lipidique endogène. En médecine humaine, les glucocorticoïdes sont conseillés et entrainent une amélioration clinique démontrée. Par analogie, ils sont également utilisés chez le chat. [94] [130]

• Broncho-pneumonie éosinophilique : Les broncho-pneumopathies éosinophiliques désignent un groupe hétérogène de maladies pouvant être primaires (idiopathiques, suspicion d’origine immuno-allergique) ou secondaires (infestation parasitaire). Elles sont souvent associées aux affections inflammatoires bronchiques décrites dans le III.B (asthme félin et bronchite éosinophilique canine). Les glucocorticoïdes constituent la pierre angulaire du traitement. En cas de broncho-pneumonie éosinophilique canine, de la prednisolone est généralement administrée à dose de 1 mg/kg PO deux fois par jour, puis semaine après semaine, les doses sont progressivement diminuées jusqu’à la dose minimale efficace (0,5 mg/kg tous les trois ou quatre jours peuvent suffire). L’administration de glucocorticoïdes par voie aérosol est intéressante pour les animaux chez qui une administration quotidienne doit être maintenue, afin d’éviter les complications à long terme. On utilise dans ce cas de la fluticasone à dose de 110 µg (chiens jusqu’à 10 kg), 220 µg (10–25 kg), ou 440 µg (poids supérieur à 25 kg) avec une à deux administrations quotidiennes. (voir III.B.2.c.ii). Chez le chat, le traitement des bronchopneumopathies éosinophiliques s’appuie également sur les glucocorticoïdes, administrés par voie générale (prednisolone 0,5-1 mg/kg PO deux fois par jour puis diminution jusqu’à la dose minimale efficace) ou topique (fluticasone en inhalations 44 à 440µg deux fois par jour) (voir III.B.1.c.ii). [94] [42] [185] [44] [194] [160]

d. Bilan

L’administration de glucocorticoïdes est controversée ou déconseillée dans la plupart des cas de pneumonie infectieuse. Ils apportent un bénéfice uniquement en cas de pneumonie d’origine parasitaire afin de limiter l’inflammation et la fibrose pulmonaire, ainsi que les réactions de type allergique dues aux parasites (prednisolone 1 mg/kg/jour ou dexaméthasone 0,15 mg/kg/jour, dix jours à un mois). L’administration de glucocorticoïdes est également conseillée en cas de pneumonie lipidique d’origine endogène ou de broncho-pneumonie éosinophilique, ces deux maladies étant souvent associées aux affections inflammatoires bronchiques décrites dans le III.B (asthme félin et bronchite éosinophilique canine). Les doses recommandées sont les mêmes que celles décrites dans le III.B.

4. Thrombo-embolie pulmonaire


La thrombo-embolie pulmonaire (TEP) désigne la présence d’un thrombus dans les capillaires et les artères pulmonaires. Le plus souvent, le thrombus est un caillot sanguin, mais il peut parfois s’agir d’une bulle de gaz, d’un amas lipidique ou d’un embole septique. Cette affection touche préférentiellement les chiens, tandis que les chats sont plus sujets aux TE aortiques. Les maladies associées à l’apparition d’un thrombus sont détaillées dans le Tableau 17. [82] [92] [94]

Chien Chat

Thrombus d’origine primaire Glomérulopathies (amyloïdose)

Entéropathies exsudatives

Maladies cardiovasculaires

Pancréatite nécrosante Anémie hémolytique à médiation immunitaire

Hypercorticisme (spontané ou

iatrogène)

Diabète sucré

Athérosclérose (hyperlipémie très

importante)

Traumatisme important

Hypothyroïdisme

Maladies cardiaques

Pancréatite

Anémie hémolytique à médiation immunitaire Glomérulopathie

Hypercorticisme

Thrombo-embolie secondaire Intervention chirurgicale

Cathéter intra-veineux

Sepsis

Tumeurs

Coup de chaleur

Défaillance organique

Coagulation Intra-Vasculaire Disséminée (CIVD)

Tableau 17: Maladies et facteurs prédisposant à l'apparition d'une thrombo-embolie pulmonaire [94] [82]


La TEP s’exprime par une dyspnée d’apparition aigüe mais d’emblée importante, avec une participation abdominale. L’animal ne présente pas d’autre symptôme respiratoire, et les radiographies thoraciques sont normales. Le diagnostic de certitude repose sur une scintigraphie ou une angiographie. [82]

La place des glucocorticoïdes dans la prise en charge thérapeutique Les glucocorticoïdes sont contre-indiqués en cas de TEP. En effet l’administration de glucocorticoïdes est considérée comme un facteur de risque associé à la formation d’un thrombus. Le traitement à mettre en place dans l’urgence est avant tout une oxygénothérapie, avec une mise au repos de l’animal. Les traitements thrombolytiques sont peu efficaces chez les carnivores. Il faut donc traiter au plus vite la cause primaire à l’origine de la formation du thrombus.

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Urgences respiratoires